Peran karbonat anhidrase. Transportasi asam karbonat dengan nilai darah karbonat anhidrase Vdovichenko Polina Pharmaceutical. Pusat pernapasan bulbar

• - enzim yang mengkatalisis reaksi reversibel pembentukan asam karbonat dari karbon dioksida dan air. K. inhibitor digunakan dalam pengobatan untuk pengobatan penyakit kardiovaskular dan lainnya ...

  Ilmu pengetahuan Alam. kamus ensiklopedis

• - I Enzim karbonat anhidrase mengkatalisis reaksi reversibel hidrasi karbon dioksida: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 ...

  Ensiklopedia Kedokteran

• - enzim yang mengandung seng dari kelompok karbon-oksigen-liase, mengkatalisis reaksi reversibel dari pemisahan asam karbonat menjadi karbon dioksida dan air ...

  Kamus Besar Kedokteran

• - karbonat anhidrase, karbonat hidroliase, enzim kelas liase, mengkatalisis pembentukan reversibel asam karbonat dari karbon dioksida dan air: CO2 + H2O H2CO3. K. - suatu metaloprotein yang mengandung Zn ...

Karbon dioksida adalah produk metabolisme sel jaringan dan karena itu diangkut oleh darah dari jaringan ke paru-paru. Karbon dioksida sangat penting peran penting dalam mempertahankan tingkat pH di lingkungan internal tubuh dengan mekanisme keseimbangan asam-basa. Oleh karena itu, pengangkutan karbon dioksida oleh darah terkait erat dengan mekanisme ini.

Tidak dalam plasma darah sejumlah besar karbon dioksida dalam keadaan terlarut; pada PC02= 40 mm Hg. Seni. 2,5 ml/100 ml karbon dioksida darah, atau 5%, ditransfer. Jumlah karbon dioksida terlarut dalam plasma meningkat secara linier dengan tingkat PC02.

Dalam plasma darah, karbon dioksida bereaksi dengan air membentuk H+ dan HCO3. Peningkatan ketegangan karbon dioksida dalam plasma darah menyebabkan penurunan nilai pH-nya. Ketegangan karbon dioksida dalam plasma darah dapat diubah oleh fungsi respirasi eksternal, dan jumlah ion hidrogen atau pH - sistem penyangga darah dan HCO3, misalnya dengan ekskresi melalui ginjal dalam urin. Nilai pH plasma darah tergantung pada rasio konsentrasi karbon dioksida terlarut di dalamnya dan ion bikarbonat. Dalam bentuk bikarbonat, plasma darah, yaitu, dalam keadaan terikat secara kimia, membawa jumlah utama karbon dioksida - sekitar 45 ml / 100 ml darah, atau hingga 90%. Eritrosit dalam bentuk senyawa karbamat dengan protein hemoglobin mengangkut sekitar 2,5 ml / 100 ml darah karbon dioksida, atau 5%. Pengangkutan karbon dioksida oleh darah dari jaringan ke paru-paru dalam bentuk ini tidak terkait dengan fenomena kejenuhan, seperti dalam pengangkutan oksigen, yaitu semakin banyak karbon dioksida yang terbentuk, semakin besar jumlah yang diangkut dari jaringan ke paru-paru. Namun, ada hubungan lengkung antara tekanan parsial karbon dioksida dalam darah dan jumlah karbon dioksida yang dibawa oleh darah: kurva disosiasi karbon dioksida.

karbonat anhidrase. (sinonim: karbonat dehidratase, hidrolisis karbonat) - enzim yang mengkatalisis reaksi reversibel hidrasi karbon dioksida: CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3. Terkandung dalam eritrosit, sel-sel mukosa lambung, korteks adrenal, ginjal, dalam jumlah kecil - di sistem saraf pusat, pankreas dan organ lainnya. Peran karbonat anhidrase dalam tubuh dikaitkan dengan pemeliharaan keseimbangan asam basa, transportasi CO2, pembentukan asam klorida oleh mukosa lambung. Aktivitas karbonat anhidrase dalam darah biasanya cukup konstan, tetapi dalam beberapa kondisi patologis berubah secara dramatis. Peningkatan aktivitas karbonat anhidrase dalam darah diamati dengan anemia dari berbagai asal, gangguan peredaran darah tingkat II-III, beberapa penyakit paru-paru (bronkiektasis, pneumosklerosis), serta selama kehamilan. Penurunan aktivitas enzim ini dalam darah terjadi dengan asidosis yang berasal dari ginjal, hipertiroidisme. Pada hemolisis intravaskular, aktivitas karbonat anhidrase muncul dalam urin, sementara biasanya tidak ada. Dianjurkan untuk mengontrol aktivitas karbonat anhidrase dalam darah selama intervensi bedah pada jantung dan paru-paru, karena. itu dapat berfungsi sebagai indikator kemampuan adaptif organisme, serta selama terapi dengan inhibitor karbonat anhidrase - hipotiazid, diakarb.

karbonat anhidrase(sinonim: karbonat dehidratase, hidrolisis karbonat) - enzim yang mengkatalisis reaksi reversibel hidrasi karbon dioksida: CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3. Terkandung dalam eritrosit, sel-sel mukosa lambung, korteks adrenal, ginjal, dalam jumlah kecil - di sistem saraf pusat, pankreas dan organ lainnya. Peran karbonat anhidrase dalam tubuh dikaitkan dengan pemeliharaan keseimbangan asam basa, transportasi CO2, pembentukan asam klorida oleh mukosa lambung. Aktivitas karbonat anhidrase dalam darah biasanya cukup konstan, tetapi dalam beberapa kondisi patologis berubah secara dramatis. Peningkatan aktivitas karbonat anhidrase dalam darah diamati dengan anemia dari berbagai asal, gangguan peredaran darah tingkat II-III, beberapa penyakit paru-paru (bronkiektasis, pneumosklerosis), serta selama kehamilan. Penurunan aktivitas enzim ini dalam darah terjadi dengan asidosis yang berasal dari ginjal, hipertiroidisme. Pada hemolisis intravaskular, aktivitas karbonat anhidrase muncul dalam urin, sementara biasanya tidak ada. Dianjurkan untuk mengontrol aktivitas karbonat anhidrase dalam darah selama intervensi bedah pada jantung dan paru-paru, karena. itu dapat berfungsi sebagai indikator kemampuan adaptif organisme, serta selama terapi dengan inhibitor karbonat anhidrase - hipotiazid, diakarb.

Untuk menentukan aktivitas karbonat anhidrase, metode radiologi, imunoelektroforesis, kolorimetri dan titrimetri digunakan. Penentuan dibuat dalam darah lengkap yang diambil dengan heparin, atau dalam eritrosit hemolisis. Untuk tujuan klinis, metode kolorimetri untuk menentukan aktivitas karbonat anhidrase (misalnya, modifikasi metode Brinkman) paling sesuai, berdasarkan penetapan waktu yang diperlukan untuk perubahan pH campuran inkubasi dari 9,0 menjadi 6,3 sebagai akibat CO 2 hidrasi. Air jenuh dengan karbon dioksida dicampur dengan larutan buffer indikator dan sejumlah serum darah (0,02 ml) atau suspensi eritrosit hemolisis. Fenol merah digunakan sebagai indikator. Saat molekul asam karbonat terdisosiasi, semua molekul CO2 baru mengalami hidrasi enzimatik. Untuk mendapatkan hasil yang sebanding, reaksi harus selalu berlangsung pada suhu yang sama, paling mudah untuk mempertahankan suhu peleburan es - 0 °. Waktu reaksi kontrol (reaksi spontan hidrasi CO2) biasanya 110-125 dari. Biasanya, bila ditentukan dengan metode ini, aktivitas karbonat anhidrase rata-rata 2-2,5 unit konvensional, dan dalam hal 1 juta eritrosit 0,458 ± 0,006 unit konvensional (peningkatan laju reaksi yang dikatalisis dilakukan 2 kali per unit aktivitas karbonat anhidrase).

Bibliografi: Evaluasi klinis tes laboratorium, ed. DENGAN BAIK. Titsa, trans. dari bahasa Inggris, hal. 196, M., 1986.

Pemindahan karbon dioksida. Karbon dioksida yang terbentuk di jaringan diangkut dalam darah ke paru-paru dan dilepaskan ke atmosfer dengan udara yang dihembuskan. Tidak seperti transportasi oksigen, itu diangkut oleh darah dalam tiga cara.

Bentuk transportasi karbon dioksida Pertama, seperti oksigen, karbon dioksida diangkut dalam keadaan terlarut secara fisik. Kandungan karbon dioksida terlarut secara fisik dalam darah arteri adalah 0,026 ml per 1 ml darah, yang merupakan 9 kali jumlah oksigen terlarut secara fisik. Ini karena kelarutan karbon dioksida yang jauh lebih tinggi.

Kedua, karbon dioksida diangkut dalam bentuk senyawa kimia dengan hemoglobin - karbohemoglobin.

Ketiga, dalam bentuk HCO3 bikarbonat, yang terbentuk sebagai hasil disosiasi asam karbonat.

Mekanisme transportasi karbon dioksida. Pemindahan karbon dioksida dari jaringan ke paru-paru dilakukan sebagai berikut. Tekanan parsial karbon dioksida tertinggi dalam sel jaringan dan cairan jaringan adalah 60 mm Hg; dalam darah arteri yang mengalir, itu adalah 40 mm Hg. Gradien ini memindahkan karbon dioksida dari jaringan ke kapiler. Akibatnya, tekanan parsialnya meningkat, mencapai darah vena 46-48 mmHg Di bawah pengaruh tekanan parsial yang tinggi, sebagian karbon dioksida secara fisik dilarutkan dalam plasma darah.

Peran karbonat anhidrase. Sebagian besar karbon dioksida mengalami transformasi kimia. Berkat enzim karbonat anhidrase, ia bergabung dengan air, membentuk asam karbonat H2CO3. Reaksi ini terutama aktif dalam eritrosit, yang membrannya sangat permeabel terhadap karbon dioksida.

Asam karbonat (H2CO3) terdisosiasi menjadi ion hidrogen H+ dan bikarbonat (HCO3), yang menembus membran ke dalam plasma.

Bersamaan dengan ini, karbon dioksida bergabung dengan komponen protein hemoglobin, membentuk ikatan karboamina.

Secara umum, 1 liter darah vena memfiksasi sekitar 2 mmol karbon dioksida. Dari jumlah tersebut, 10% berupa ikatan karboamina dengan hemoglobin, 35% merupakan ion bikarbonat dalam eritrosit, dan sisanya 55% merupakan asam karbonat dalam plasma.

Peran respirasi dalam pengaturan pH darah.

Dengan kekurangan oksigen (hipoksia), bagian dari reaksi glikolitik dalam metabolisme meningkat, yang memanifestasikan dirinya dalam kelebihan produk yang kurang teroksidasi, asam laktat, a-ketoglutarat dan asam piruvat. Dengan hipoksia berat, pergeseran pH ke sisi asam (asidosis) diamati.

Kurva disosiasi untuk karbon dioksida.

Berdasarkan sifatnya, kurva ini pada dasarnya tidak berbeda dari kurva disosiasi oksihemoglobin. Namun, kandungan karbon dioksida dalam darah tidak terbatas pada disosiasi karbohemoglobin dan menjelaskan semua mode transportasi. Gambar di bawah menunjukkan kurva pengikatan karbon dioksida untuk darah teroksigenasi (arteri) dan terdeoksigenasi (vena).

Pola umum dimanifestasikan dalam peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah dengan peningkatan tekanan parsialnya. Pertukaran gas dalam jaringan

Dalam jaringan ada konsumsi oksigen yang terus menerus dan pembentukan karbon dioksida. Ketegangan karbon dioksida dalam jaringan mencapai 60-70 mm Hg. Seni., dalam darah vena - hanya 46 mm Hg. Art., Jadi karbon dioksida dari jaringan memasuki cairan jaringan dan kemudian ke dalam darah, membuatnya menjadi vena.

Darah yang masuk ke kapiler lingkaran besar peredaran darah, mengandung banyak oksigen. Tegangannya adalah 100 mm Hg. Seni., dalam cairan jaringan, tekanan oksigen adalah 20–37 mm Hg. Seni. Pertukaran gas terjadi antara darah dan cairan jaringan, mis. oksigen dari darah masuk ke dalam cairan jaringan. Jaringan mengkonsumsi sekitar 40% dari total oksigen dalam darah. Dengan peningkatan metabolisme, konsumsi oksigen oleh jaringan meningkat. Jumlah oksigen yang diserap oleh jaringan, dinyatakan dalam persentase, disebut faktor pemanfaatan oksigen, yaitu adalah perbedaan antara kandungan oksigen dalam darah arteri dan vena.

19. Pusat pernapasan, gagasan modern tentang struktur dan lokalisasinya. Komposisi dan otomatisasi selulernya. Pusat pernapasan. Selama inhalasi, ketika udara mulai mengalir ke paru-paru, mereka meregangkan dan meregangkan reseptor diaktifkan. Impuls dari mereka di sepanjang serat saraf vagus memasuki struktur medula oblongata ke sekelompok neuron yang membentuk pusat pernapasan (DC). Seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian di medula oblongata di inti punggung dan perutnya, pusat inhalasi dan ekshalasi terlokalisasi. Dari neuron pusat inspirasi, eksitasi memasuki neuron motorik sumsum tulang belakang, yang aksonnya membentuk saraf frenikus, interkostalis eksternal, dan interkartilaginosa yang mempersarafi otot-otot pernapasan. Kontraksi otot-otot ini semakin meningkatkan volume dada, udara terus mengalir ke dalam alveoli, meregangkannya. Aliran impuls ke pusat pernapasan dari reseptor paru-paru meningkat. Dengan demikian, inhalasi dirangsang oleh inhalasi.

Ide-ide modern tentang struktur DC.

Karakteristik fungsional pusat pernapasan bisa sempit dan lebar.

Dalam arti sempit kata pusat pernapasan dipahami sebagai struktur saraf yang relatif terbatas yang menentukan pernapasan berirama dan tanpa keberadaan yang pernapasan tidak mungkin. Organisasi saraf semacam itu terletak di medula oblongata. Eksperimen telah menunjukkan bahwa ketika zona ini dihancurkan, pernapasan berirama menghilang secara permanen.

Dalam arti luas kata Di bawah pusat pernapasan dipahami keseluruhan struktur otak, dengan satu atau lain cara yang terlibat dalam pengaturan pernapasan dan dalam adaptasinya yang paling sempurna terhadap perubahan kebutuhan pernapasan tubuh.

Lokalisasi struktur pusat pernapasan. Saat menerapkan rangsangan listrik ke berbagai struktur SSP, berbagai area otak ditemukan yang memengaruhi pernapasan. Di antara struktur ini adalah korteks otak besar, diensefalon, termasuk hipotalamus, otak tengah, bersama dengan bagiannya formasi retikuler, pons otak, otak kecil, serta medula oblongata dan sumsum tulang belakang.

Mekanisme saraf pengaturan pernapasan.

Neuron pusat pernapasan medula oblongata, seolah-olah, dibagi (secara kondisional) menjadi dua kelompok. Satu kelompok neuron memberikan serat pada otot yang memberikan inspirasi, kelompok neuron ini disebut neuron inspirasi(pusat inspirasi), mis. pusat inspirasi. Kelompok neuron lain yang memberikan serat ke interkostal internal, dan; otot antar tulang rawan, disebut neuron ekspirasi(pusat ekspirasi), yaitu pusat pernafasan.

Neuron bagian ekspirasi dan inspirasi pusat pernapasan medula oblongata memiliki eksitabilitas dan labilitas yang berbeda. Rangsangan bagian inspirasi lebih tinggi, sehingga neuronnya tereksitasi oleh aksi frekuensi rendah impuls yang berasal dari reseptor paru-paru. Tetapi dengan bertambahnya ukuran alveolus selama inspirasi, frekuensi impuls dari reseptor paru-paru semakin meningkat, dan pada puncak inspirasi sangat tinggi sehingga menjadi pesimis untuk neuron pusat inhalasi, tetapi optimal. untuk neuron pusat pernafasan. Oleh karena itu, neuron-neuron pusat inspirasi dihambat, dan neuron-neuron pusat ekshalasi tereksitasi. Dengan demikian, pengaturan perubahan inhalasi dan ekshalasi dilakukan oleh frekuensi yang berjalan di sepanjang serabut saraf aferen dari reseptor paru-paru ke neuron pusat pernapasan.

Selain pengaruh kemoreseptor yang dicatat, aktivitas pusat pernapasan medula oblongata ditentukan oleh sejumlah faktor lain. Diantara mereka nilai tertinggi memiliki aferentasi dari mekanoreseptor alveoli paru-paru, datang melalui saraf vagus.

20. Mekanisme pembentukan ritme pernapasan dan pengaturan refleksnya sendiri. Sirkuit kemo dan mekanoreseptor dari regulasi ritme pernapasan.

Neuron pusat pernapasan medula oblongata, seolah-olah, dibagi (secara kondisional) menjadi dua kelompok. Satu kelompok neuron memberikan serat pada otot-otot yang memberikan inspirasi, kelompok neuron ini disebut neuron inspirasi (pusat inspirasi), yaitu pusat inspirasi. Kelompok neuron lain yang memberikan serat ke interkostal internal, dan; otot interkartilaginosa, disebut neuron ekspirasi (pusat ekspirasi), yaitu pusat pernafasan.

Neuron bagian ekspirasi dan inspirasi pusat pernapasan medula oblongata memiliki eksitabilitas dan labilitas yang berbeda. Rangsangan bagian inspirasi lebih tinggi, sehingga neuronnya tereksitasi oleh aksi frekuensi rendah impuls yang berasal dari reseptor paru-paru. Tetapi dengan bertambahnya ukuran alveolus selama inspirasi, frekuensi impuls dari reseptor paru-paru semakin meningkat, dan pada puncak inspirasi sangat tinggi sehingga menjadi pesimis untuk neuron pusat inhalasi, tetapi optimal. untuk neuron pusat pernafasan. Oleh karena itu, neuron-neuron pusat inspirasi dihambat, dan neuron-neuron pusat ekshalasi tereksitasi. Dengan demikian, pengaturan perubahan inhalasi dan ekshalasi dilakukan oleh frekuensi yang berjalan di sepanjang serabut saraf aferen dari reseptor paru-paru ke neuron pusat pernapasan.

Selain pengaruh kemoreseptor yang dicatat, aktivitas pusat pernapasan medula oblongata ditentukan oleh sejumlah faktor lain. Di antara mereka, yang paling penting adalah aferentasi dari mekanoreseptor alveoli paru-paru, yang masuk melalui saraf vagus. Peran utama dalam refleks pengaturan pernapasan adalah milik mekanoreseptor paru-paru. Tergantung pada lokalisasi dan sifat sensitivitas, ada tiga jenis di antaranya:

1. Reseptor regangan. Mereka ditemukan terutama di otot polos trakea dan bronkus. Mereka senang ketika dinding mereka direntangkan. Pada dasarnya, mereka memberikan perubahan dalam fase respirasi.

2. Reseptor iritasi. Mereka terletak di epitel selaput lendir trakea dan bronkus. Mereka bereaksi terhadap zat yang mengiritasi dan partikel debu, serta perubahan mendadak dalam volume paru-paru (pneumotoraks, atelektasis. Mereka memberikan refleks pernapasan pelindung, penyempitan refleks bronkus dan peningkatan pernapasan.

3. Reseptor jukstakapiler. Mereka ditemukan di jaringan interstisial alveoli dan bronkus. Mereka bersemangat dengan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru, serta peningkatan volume cairan interstisial. Fenomena ini terjadi selama stagnasi dalam sirkulasi paru atau pneumonia. Yang paling penting untuk bernafas adalah refleks Hering-Breuer. Saat Anda menarik napas, paru-paru mengembang dan reseptor peregangan diaktifkan. Impuls dari mereka sepanjang serat aferen saraf vagus memasuki pusat pernapasan bulbar. Mereka pergi ke neuron p-pernapasan, yang pada gilirannya menghambat

a-pernapasan. Inhalasi berhenti dan ekshalasi dimulai. Setelah transeksi saraf vagus, pernapasan menjadi jarang dan dalam. Oleh karena itu, refleks ini memastikan frekuensi dan kedalaman pernapasan yang normal, dan juga mencegah peregangan paru-paru yang berlebihan.

Proprioreseptor otot-otot pernapasan memainkan peran tertentu dalam regulasi refleks pernapasan. Ketika otot berkontraksi, impuls dari proprioreseptor tiba di neuron motorik yang sesuai dari otot pernapasan. Karena ini, kekuatan kontraksi otot diatur dengan resistensi apa pun terhadap gerakan pernapasan.

21. Sistem fungsional yang memastikan keteguhan konstanta gas darah. Analisis. Impuls yang datang dari kemoreseptor pusat dan perifer adalah kondisi yang diperlukan aktivitas periodik neuron pusat pernapasan dan kepatuhan ventilasi paru-paru dengan komposisi gas darah. Yang terakhir adalah konstanta kaku dari lingkungan internal tubuh dan dipertahankan sesuai dengan prinsip pengaturan diri melalui pembentukan sistem fungsional pernafasan. Faktor pembentuk sistem dari sistem ini adalah konstanta gas darah. Setiap perubahannya adalah rangsangan untuk eksitasi reseptor yang terletak di alveoli paru-paru, di pembuluh darah, di organ dalam dll. Informasi dari reseptor memasuki sistem saraf pusat, di mana ia dianalisis dan disintesis, atas dasar pembentukan aparatus reaksi. Aktivitas gabungan mereka mengarah pada pemulihan konstanta gas darah. Proses pemulihan konstan ini tidak hanya mencakup organ pernapasan (terutama yang bertanggung jawab untuk mengubah kedalaman dan frekuensi pernapasan), tetapi juga peredaran darah, ekskresi, dan organ lain, yang bersama-sama mewakili mata rantai internal pengaturan diri. Jika perlu, tautan eksternal juga dimasukkan dalam bentuk reaksi perilaku tertentu yang bertujuan untuk mencapai hasil yang bermanfaat bersama - memulihkan gas darah yang konstan.

22. Pernapasan dalam kondisi tekanan atmosfer rendah dan tinggi. Analisis Penyebab. Bernapas pada tekanan atmosfer yang berkurang.

Saat mendaki ke ketinggian, seseorang menemukan dirinya dalam kondisi tekanan atmosfer yang berkurang. Konsekuensi dari penurunan tekanan atmosfer adalah hipoksia, yang berkembang sebagai akibat dari tekanan parsial oksigen yang rendah di udara yang dihirup.

Saat naik ke ketinggian 1,5-2 km di atas permukaan laut, tidak ada perubahan signifikan dalam suplai oksigen ke tubuh dan perubahan pernapasan. Pada ketinggian 2,5-5 km terjadi peningkatan ventilasi paru yang disebabkan oleh rangsangan kemoreseptor karotis. Pada saat yang sama, ada peningkatan tekanan darah dan peningkatan denyut jantung. Semua reaksi ini ditujukan untuk meningkatkan suplai oksigen ke jaringan.

Peningkatan ventilasi paru pada ketinggian dapat menyebabkan penurunan tekanan parsial karbon dioksida di udara alveolar - hipokapnia, di mana stimulasi kemoreseptor, terutama yang sentral, berkurang, yang membatasi peningkatan ventilasi paru.

Sifat penyakit gunung. Pada ketinggian 4-5 km ketinggian (gunung) penyakit berkembang, yang ditandai dengan: kelemahan, sianosis, penurunan denyut jantung, tekanan darah, sakit kepala, penurunan kedalaman pernapasan. Pada ketinggian di atas 7 km, gangguan pernapasan dan peredaran darah yang mengancam jiwa serta kehilangan kesadaran dapat terjadi. Bahaya yang sangat besar adalah perkembangan hipoksia yang cepat, di mana kehilangan kesadaran dapat terjadi secara tiba-tiba.

Oh dan. Hari ini Anda akan belajar tentang bagaimana karbon dioksida diangkut dalam darah kita.

Karbon dioksida diangkut dalam darah dalam tiga bentuk. Dalam darah vena, sekitar 58 vol. % (580 ml / l) CO2, dan dari jumlah tersebut, hanya sekitar 2,5% volume berada dalam keadaan terlarut. Beberapa molekul CO2 bergabung dengan hemoglobin dalam eritrosit, membentuk karbhemoglobin (sekitar 4,5 vol.%). Sisa CO2 terikat secara kimia dan terkandung dalam bentuk garam asam karbonat (sekitar 51 vol.%).

Karbon dioksida adalah salah satu produk yang paling umum reaksi kimia metabolisme. Ini terus menerus terbentuk dalam sel hidup dan dari sana berdifusi ke dalam darah kapiler jaringan. Dalam eritrosit, ia bergabung dengan air dan membentuk asam karbonat (CO2 + H20 > H2CO3).

Proses ini dikatalisis (dipercepat dua puluh ribu (!) kali) oleh enzim karbonat anhidrase. Karbonat anhidrase ditemukan dalam eritrosit, tidak dalam plasma darah. karenanya, proses menggabungkan karbon dioksida dengan air terjadi hampir secara eksklusif di eritrosit. Tetapi proses ini dapat dibalik, yang dapat mengubah arahnya. Bergantung pada konsentrasi karbon dioksida, karbonat anhidrase mengkatalisis pembentukan asam karbonat dan pemecahannya menjadi karbon dioksida dan air (di kapiler paru-paru): CO2 + H20 - H2CO3.

Karena proses pengikatan ini, konsentrasi CO2 dalam eritrosit rendah. Oleh karena itu, semua jumlah baru CO2 terus berdifusi ke dalam eritrosit. Jika Anda memiliki tahi lalat yang jelek, maka Anda dapat menghilangkan tahi lalat dengan laser! Akumulasi ion di dalam eritrosit disertai dengan peningkatan tekanan osmotik di dalamnya - akibatnya, jumlah air di lingkungan internal eritrosit meningkat. Oleh karena itu, volume eritrosit dalam kapiler sirkulasi sistemik sedikit meningkat.

Hemoglobin memiliki afinitas yang lebih besar terhadap oksigen daripada karbon dioksida - oleh karena itu, dalam kondisi peningkatan tekanan parsial oksigen, karbohemoglobin pertama-tama berubah menjadi deoksihemoglobin, dan kemudian menjadi oksihemoglobin.

Selain itu, ketika oksihemoglobin diubah menjadi hemoglobin, ada peningkatan kemampuan darah untuk mengikat karbon dioksida. Fenomena ini disebut efek Haldane. Hemoglobin berfungsi sebagai sumber kation kalium (K +), yang diperlukan untuk pengikatan asam karbonat dalam bentuk garam karbonat - bikarbonat.

Jadi, dalam eritrosit kapiler jaringan, sejumlah tambahan kalium bikarbonat terbentuk, serta karbohemoglobin. Dalam bentuk ini, karbon dioksida dibawa ke paru-paru.

Di kapiler sirkulasi paru, konsentrasi karbon dioksida menurun. CO2 dipecah dari karbohemoglobin. Pada saat yang sama, oksihemoglobin terbentuk. disosiasinya meningkat. Oxyhemoglobin menggantikan kalium dari bikarbonat. Asam karbonat dalam eritrosit (dengan adanya karbonat anhidrase) dengan cepat terurai menjadi H20 dan CO2. Lingkaran selesai.

Tinggal membuat satu catatan lagi. Karbon monoksida (CO) memiliki afinitas yang lebih besar untuk hemoglobin daripada karbon dioksida (CO2) dan oksigen. Oleh karena itu, keracunan karbon monoksida sangat berbahaya: memasuki hubungan yang stabil dengan hemoglobin, karbon monoksida menghalangi kemungkinan transportasi gas normal dan sebenarnya "mencekik" tubuh. Penduduk kota-kota besar, dan terutama pengemudi mobil pribadi, terus-menerus menghirup konsentrasi tinggi karbon monoksida, dan AC tidak mengurangi jumlahnya sama sekali. Ini mengarah pada fakta bahwa bahkan jumlah yang cukup dari eritrosit penuh dalam kondisi sirkulasi darah normal tidak dapat berfungsi. fungsi transportasi. Oleh karena itu - pingsan, serangan jantung dan kematian mendadak relatif orang sehat dalam kemacetan lalu lintas.

Bahan yang disiapkan: Atamovich