Distrofi- (dari bahasa Yunani dys - pelanggaran, piala - nutrisi) - perubahan kualitatif dalam komposisi kimia, fisik sifat kimia dan morfologi jenis sel dan jaringan tubuh yang berhubungan dengan gangguan metabolisme. Perubahan metabolisme dan struktur sel, yang mencerminkan variabilitas adaptif tubuh, tidak terkait dengan proses distrofi.

Etiologi. Pelanggaran proses metabolisme, yang menyebabkan perubahan struktural pada jaringan, diamati di bawah aksi banyak faktor eksternal dan internal (makan yang tidak memadai secara biologis, berbagai kondisi pemeliharaan dan eksploitasi hewan, pengaruh mekanis, fisik, kimia dan biologis, infeksi, keracunan, gangguan sirkulasi darah dan getah bening, lesi pada kelenjar endokrin dan sistem saraf, patologi genetik, dll.). Faktor patogen bekerja pada organ dan jaringan baik secara langsung maupun refleks melalui sistem neurohumoral yang mengatur proses metabolisme. Sifat proses distrofik tergantung pada kekuatan, durasi dan frekuensi paparan stimulus patogen tertentu pada tubuh, serta keadaan reaktif tubuh dan jenis jaringan yang rusak. Pada dasarnya, perubahan distrofik dicatat dalam semua penyakit, tetapi dalam beberapa kasus mereka terjadi terutama dan menentukan sifat penyakit, sementara di lain mereka adalah proses patologis non-spesifik atau sekunder yang menyertai penyakit.
Patogenesis . Metode penelitian modern (histokimia, mikroskop elektron, autoradiografi, biokimia, dll.) telah menunjukkan bahwa setiap proses distrofi didasarkan pada pelanggaran reaksi enzimatik (fermentopati) dalam metabolisme (sintesis dan pembusukan) zat dengan kerusakan (perubahan) dari struktur dan fungsi seluler - sistem jaringan tubuh. Pada saat yang sama, produk metabolisme (berubah baik secara kuantitatif maupun kualitatif) menumpuk di jaringan, regenerasi fisiologis (pemulihan materi hidup, terutama pada tingkat molekuler dan ultrastruktur organisasinya) dan fungsi satu atau lain organ, serta aktivitas vital organisme secara keseluruhan, terganggu.
Mekanisme pengembangan dan esensi dari perubahan distrofi yang berbeda tidak sama.
Menurut mekanisme proses perubahan distrofik, ada: dekomposisi; infiltrasi; transformasi dan sintesis yang diubah atau diselewengkan.
Dekomposisi (dari lat. decompositio - penataan ulang) - perubahan ultrastruktur, makromolekul dan senyawa kompleks (protein-lemak-karbohidrat dan mineral) dari sistem seluler dan jaringan. Penyebab langsung dari restrukturisasi tersebut adalah ketidakseimbangan nutrisi, metabolit dan produk metabolisme, hipoksia dan keracunan, perubahan suhu (demam, pilek), ketidakseimbangan asam-basa (asidosis, lebih jarang alkalosis), potensi redoks dan elektrolit sel dan jaringan. . Sebagai akibat dari perubahan parameter dasar sistem jaringan sel (pH, keadaan sistem ATP, dll.), senyawa biologis kompleks organel sel dan makromolekul berubah atau terurai menjadi senyawa sederhana yang tersedia untuk studi histokimia. Protein bebas dihidrolisis dengan partisipasi enzim lisosom atau mengalami denaturasi. Dalam hal ini, bersama dengan kerusakan primer pada ultrastruktur, proses sekunder dapat terjadi (misalnya, pembentukan senyawa kompleks seperti amiloid, hialin, dll.).
Infiltrasi patologis(dari lat. infiltratio - impregnasi) ditandai dengan deposisi dan akumulasi (deposisi) dalam sel dan jaringan produk metabolisme (protein, lipid, karbohidrat, dll.) dan zat yang dibawa dengan aliran darah dan getah bening ("penyakit akumulasi"),
Transformasi (dari bahasa Latin transformatio - transformasi) adalah proses transformasi kimia senyawa menjadi yang lain, misalnya, lemak dan karbohidrat menjadi protein atau protein dan karbohidrat menjadi lemak, peningkatan sintesis glikogen dari glukosa, dll., Dengan akumulasi berlebihan yang baru terbentuk senyawa.
Sintesis yang Dimodifikasi senyawa apa pun diekspresikan dalam pembentukannya yang meningkat atau berkurang dengan akumulasi atau penipisan dan kehilangan dalam jaringan, seperti glikogen, lemak, kalsium, dll. ("penyakit defisiensi"). Sintesis "menyimpang" (patologis) dimungkinkan dengan penampilan dan akumulasi senyawa dalam jaringan yang bukan karakteristiknya dalam kondisi metabolisme normal, misalnya, sintesis protein amiloid yang tidak biasa, glikogen dalam epitel ginjal, keratin di epitel kelenjar lakrimal, pigmen patologis, dll.
Mekanisme patogenetik distrofi ini dapat memanifestasikan dirinya secara bersamaan atau berurutan saat proses berkembang.
Secara morfologis distrofi dimanifestasikan terutama oleh pelanggaran struktur ultrastruktur sel dan jaringan. Dalam kondisi fisiologis, restrukturisasi organel sel dan zat antar sel digabungkan dengan proses pemulihannya, dan dalam distrofi, regenerasi pada tingkat molekuler dan ultrastruktural (morfogenesis molekuler) terganggu. Dengan banyak distrofi, inklusi, butiran, tetes atau kristal dari berbagai sifat kimia ditemukan dalam sel dan jaringan, yang dalam kondisi normal tidak terjadi atau jumlahnya meningkat dibandingkan dengan norma. Dalam kasus lain, sebaliknya, dalam sel dan jaringan, jumlah senyawa yang menjadi cirinya berkurang hingga benar-benar hilang (glikogen, lemak, mineral, dll.). Dalam kedua kasus, sel dan jaringan kehilangan karakteristik struktur halusnya (jaringan otot - lurik melintang, sel kelenjar - polaritas, jaringan ikat - struktur fibrilar, dll.), dan dalam kasus yang parah, diskompleksasi elemen seluler diamati (misalnya , struktur balok hati terganggu).
perubahan makroskopik. Dengan distrofi, warna, ukuran, bentuk, tekstur, dan pola organ berubah. Perubahan penampilan organ menjadi dasar untuk menyebut proses ini kelahiran kembali, atau degenerasi - istilah yang tidak mencerminkan esensi dari perubahan distrofik.
Nilai fungsional distrofi. Ini terdiri dari pelanggaran fungsi dasar organ (misalnya, sintesis protein, karbohidrat, lipoprotein pada hepatosis, proteinuria pada nefrosis, melemahnya aktivitas jantung pada distrofi miokard, dll.). Setelah menghilangkan penyebab yang menyebabkan perkembangan proses distrofik, metabolisme dalam sel, jaringan dan seluruh organisme, sebagai suatu peraturan, menjadi normal, akibatnya organ memperoleh kegunaan fungsional dan penampilan normal. Namun, perubahan distrofi yang parah tidak dapat diubah, yaitu, meningkatnya ketidakseimbangan antara peningkatan disintegrasi struktur sendiri dan restorasi yang tidak memadai berakhir dengan nekrosis.

DISTROPI PROTEIN (disproteinosis)

Distrofi protein- Gangguan struktural dan fungsional jaringan yang terkait dengan perubahan komposisi kimia, sifat fisikokimia dan organisasi struktural protein. Mereka terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara sintesis dan pemecahan protein dalam sel dan jaringan sebagai akibat dari kekurangan protein atau asam amino, ketika zat asing ke tubuh memasuki jaringan, dan juga selama sintesis protein patologis. Gangguan metabolisme protein dalam tubuh bermacam-macam. Mereka dapat memiliki distribusi lokal atau umum (sistemik). Dengan lokalisasi, ada pelanggaran metabolisme protein dalam sel (seluler, atau parenkim, disproteinosis), dalam zat antar sel (ekstraseluler, atau stroma-vaskular, disproteinosis) atau secara bersamaan dalam sel dan zat antar sel (disproteinosis campuran).

DISPROTEINOSIS SELULER (PARENKIMATOUS)

Distrofi granular, atau pembengkakan berawan, - pelanggaran sifat koloid dan organisasi ultrastruktur sel dengan deteksi protein dalam bentuk biji-bijian. Ini adalah jenis distrofi protein yang paling umum.
Penyebab: penyakit infeksi dan parasit, malnutrisi dan intoksikasi, gangguan peredaran darah dan getah bening, serta faktor patogen lainnya.
Patogenesis rumit. Mekanisme utama adalah dekomposisi, yang didasarkan pada ketidakcukupan sistem ATP yang terkait dengan hipoksia, efek zat beracun pada enzim fosforilasi oksidatif (fermentopati). Akibatnya, potensi redoks sel menurun, kurang teroksidasi dan asam (asidosis), lebih jarang produk metabolisme alkali (alkalosis) menumpuk, tekanan onkotik-osmotik dan permeabilitas membran meningkat. Gangguan pertukaran elektrolit dan air disertai dengan pembengkakan protein sel, pelanggaran tingkat dispersi partikel koloid dan stabilitas sistem koloid, terutama di mitokondria. Pada saat yang sama, aktivitas enzim hidrolitik lisosom meningkat. Hidrolase memutuskan ikatan intramolekul dengan mengikat molekul air, menyebabkan penataan ulang senyawa kompleks dan makromolekul. Adsorpsi zat beracun dalam kompleks lipoprotein dan glikoprotein juga menyebabkan restrukturisasi dan disintegrasinya. Protein yang dilepaskan, dan kemudian komponen lain dari senyawa kompleks (lemak, dll.) menjadi lebih kasar, dan berada dalam keadaan isoelektrik, menggumpal dengan munculnya butiran. Dalam hal ini, sintesis protein sitoplasma (morfogenesis molekuler) dapat terganggu, seperti yang ditunjukkan dengan bantuan atom berlabel (S. V. Anichkov, 1961).
Seiring dengan dekomposisi, munculnya granularity juga terkait dengan transformasi patologis karbohidrat dan lemak menjadi protein, infiltrasi dan resorpsi protein asing ke tubuh (paraprotein) yang dibawa oleh aliran darah (disproteinemia).
Fitur histologis distrofi granular paling menonjol di hati, ginjal, miokardium, dan juga di otot rangka (oleh karena itu, ini juga disebut parenkim). Mereka mencatat peningkatan yang tidak merata dalam volume sel epitel dan serat otot yang menekan kapiler, pembengkakan dan pengaburan sitoplasma, kelancaran dan hilangnya struktur halus(batas kuas dari epitel kelenjar, guratan melintang pada jaringan otot, dll.), Penampilan dan akumulasi dalam sitoplasma butiran asidofilik kecil yang bersifat protein. Pada saat yang sama, batas sel dan garis luar inti hampir tidak dapat dibedakan. Kadang-kadang sitoplasma tampak berbusa, beberapa sel terpisah dari membran basal dan satu sama lain (discomplexation). Di bawah pengaruh larutan asam asetat atau alkali yang lemah, sitoplasma menjadi jernih, nukleus menjadi terlihat lagi. Seiring dengan kelarutan dalam asam lemah dan basa, keberadaan protein dalam biji-bijian ditentukan dengan metode histokimia, serta menggunakan mikroskop elektron.
elektron secara mikroskopis distrofi granular ditandai dengan pembengkakan dan pembulatan mitokondria, perluasan tangki air dan tubulus retikulum sitoplasma. Mitokondria meningkat, membrannya meregang, bertingkat, kerang menebal dan memendek secara tidak merata, protein struktural mitokondria larut dengan klarifikasi matriks dan munculnya vakuola transparan (vakuolisasi mitokondria) atau membengkak dan membesar. Alat sintesis protein sel (polisom, ribosom) juga hancur.
Secara makroskopis organ yang terkena membesar, konsistensi lembek, anemia, pada luka jaringan membengkak di luar kapsul, permukaan luka kusam, hati dan ginjal berwarna coklat keabu-abuan dengan pola halus, dan jaringan otot (miokardium, otot rangka) menyerupai daging yang tersiram air panas.
Signifikansi Klinis distrofi granular terletak pada kenyataan bahwa fungsi organ yang terkena terganggu dan dapat berubah secara kualitatif (kelemahan jantung pada penyakit menular, albuminuria pada kerusakan ginjal, dll.).
Keluaran tergantung pada banyak alasan. Distrofi granular adalah salah satu proses reversibel, tetapi jika penyebabnya tidak dihilangkan, maka pada puncak perkembangannya dapat berubah menjadi proses patologis yang lebih parah - menjadi hidropik, tetesan hialin, lemak, dan jenis distrofi lainnya dengan hasil di nekrosis sel (yang disebut degenerasi asidofilik). , distrofi "balon" atau nekrosis koagulatif).
Perbedaan diagnosa. Distrofi granular harus dibedakan dari sintesis protein fisiologis dalam sel dengan akumulasi granularitas protein yang terkait dengan fungsi normal tubuh (misalnya, pembentukan butiran sekresi di organ kelenjar) atau resorpsi protein fisiologis oleh sel (misalnya , di tubulus ginjal segmen proksimal). Proses intravital ini berbeda dari perubahan post-mortem pada organ (kadaverik kusam) dengan peningkatan ukuran sel dan organ yang jelas, serta ketidakrataan lesi patologis.

Distrofi penurunan hialin(dari hyalos Yunani - kaca, transparan) - disproteinosis intraseluler, ditandai dengan munculnya tetes protein oxyphilic transparan dalam sitoplasma.
Penyebab: infeksi akut dan kronis, keracunan dan keracunan (merkuri klorida, garam kromium, uranium, dll.); selain itu, distrofi mungkin merupakan hasil dari proses alergi setelah sensitisasi protein sebelumnya. Hal ini juga dicatat dalam catarrhs ​​kronis. saluran pencernaan, Kandung kemih, pada actinomycomas dan tumor.
Patogenesis- distrofi tetes hialin terdiri dari fakta bahwa dalam kondisi patologis ada denaturasi yang dalam dari lipoprotein sitoplasma dengan pengendapan fase terdispersi kasar karena hilangnya sifat hidrofilik oleh protein. Dalam kasus lain, resorpsi dan infiltrasi patologis sel dengan protein asing yang tersebar secara kasar ke tubuh - paraprotein yang berasal dari darah - dimungkinkan.
Secara makroskopis distrofi drop hialin tidak didiagnosis.
Perubahan histologis ditemukan di organ kelenjar (hati, dll.), tumor, jaringan otot, serta fokus peradangan kronis, tetapi terutama sering di epitel tubulus ginjal. Pada saat yang sama, tetesan protein transparan yang kurang lebih homogen terlihat di sitoplasma, diwarnai dengan pewarna asam (misalnya, eosin). Saat tetesan menumpuk dan bergabung satu sama lain, mereka dapat sepenuhnya mengisi sel. Perubahan yang paling parah terjadi pada glomerulonefritis dan nefrosis protein pada epitel tubulus yang berbelit-belit. Perubahan serupa terjadi pada epitel kelenjar adrenal dan bronkus. Dalam jaringan yang meradang kronis, terutama di plasmosit, yang disebut Russel, atau fuchsinophilic, tubuh ditemukan dalam bentuk bola hialin besar yang homogen dan kadang berlapis, yang sangat diwarnai dengan fuchsin dan, setelah pembusukan sel, terletak bebas di jaringan. . Elektron-mikroskopis mencatat munculnya tetes hialin dan vakuola dalam sitoplasma, pembengkakan dan pembusukan mitokondria, hilangnya polisom dan ribosom, pecahnya tangki jaringan, dll.
Signifikansi Klinis distrofi penurunan hialin karena mencerminkan ketidakcukupan organ, khususnya ginjal.
Keluaran. Sehubungan dengan denaturasi protein plasma yang ireversibel, distrofi penurunan hialin berlanjut dengan hasil nekrosis.

Distrofi hidropik (hidropik, vakuolar)- pelanggaran metabolisme protein-air-elektrolit sel dengan pelepasan air di dalam sel.
Penyebab: penyakit menular (penyakit mulut dan kuku, cacar, hepatitis virus, dll.), Infiltrasi jaringan inflamasi, efek toksik fisik, kimia dan akut yang menyebabkan hipoksia dan perkembangan edema, penyakit metabolik (kekurangan protein, kelaparan garam, hipovitaminosis, seperti pellagra, dll.), serta keracunan kronis dan kelelahan (gastroenteritis kronis, radang usus besar, dll.).
Patogenesis. Akibat penurunan proses oksidatif, kekurangan energi dan akumulasi produk metabolisme yang teroksidasi tidak sempurna, air terikat tidak hanya dilepaskan dan ditahan di dalam sel (air intraseluler), tetapi juga masuk ke dalam sel dari cairan jaringan (ekstraseluler). air) karena peningkatan tekanan osmotik koloid dan gangguan permeabilitas membran sel. Pada saat yang sama, ion kalium meninggalkan sel, sementara ion natrium secara intensif menembus ke dalamnya karena gangguan proses osmosis yang terkait dengan "pompa ion". Esensi biokimia distrofi adalah aktivasi enzim hidrolitik lisosom (esterase, glukosidase, peptidase, dll.), Yang memecah ikatan intramolekul dengan menambahkan air, menyebabkan hidrolisis protein dan senyawa lainnya.
Perubahan histologis sering dipasang di jaringan epitel kulit, hati, ginjal, kelenjar adrenal, pada sel saraf, serat otot dan leukosit. Mereka menunjukkan tanda-tanda degenerasi granular, sitolisis parsial dengan pembentukan vakuola di sitoplasma (degenerasi vakuolar) berisi cairan yang mengandung protein dan enzim. Kadang-kadang protein cairan sitoplasma menggumpal di bawah pengaruh garam kalsium. Pembubaran sitoplasma lebih lanjut dan peningkatan jumlah air di dalamnya menyebabkan edema intraseluler yang lebih jelas, yang perkembangannya dapat menyebabkan kariositolisis. Pada saat yang sama, sel bertambah, nukleus dan sitoplasma larut, hanya cangkangnya yang tersisa. Sel berbentuk balon (distrofi balon). Elektron mikroskopis mencatat ekspansi dan pecahnya tangki dan tubulus, pembengkakan dan lisis mitokondria, ribosom dan organel lainnya, serta pembubaran plasma utama.
Secara makroskopis organ dan jaringan sedikit berubah, kecuali pembengkakan dan pucatnya. Distrofi vakuolar hanya ditentukan di bawah mikroskop.
Signifikansi Klinis distrofi hidropik di mana fungsi organ yang terkena menurun.
Keluaran. Degenerasi vakuolar bersifat reversibel asalkan tidak ada pembubaran lengkap sitoplasma sel. Dengan pelestarian nukleus dan bagian dari sitoplasma, normalisasi metabolisme air-protein dan elektrolit mengarah pada pemulihan sel. Dengan penghancuran organel yang signifikan dengan perkembangan edema parah (distrofi balon), terjadi perubahan ireversibel (nekrosis kolikuasi).
Degenerasi vakuolar harus dibedakan dari degenerasi lemak menggunakan metode histokimia untuk menentukan lemak, karena dalam proses pembuatan sediaan histologis menggunakan pelarut (alkohol, eter, xilena, kloroform), zat lemak diekstraksi dan vakuola juga muncul di tempatnya.

Distrofi terangsang atau organisasi patologis- berlebihan (hiperkeratosis) atau secara kualitatif terganggu (parakeratosis, hipokeratosis) pembentukan zat terangsang. Keratin menodai merah muda dengan eosin dan kuning dengan picrofuchsin menurut Van Gieson. Ia memiliki osmofilisitas dan kerapatan elektron yang tinggi.
Penyebab: gangguan metabolisme dalam tubuh - protein, mineral (kekurangan seng, kalsium, fosfor) atau kekurangan vitamin(hipovitaminosis A, terutama pada burung, sapi dan babi, pellagra, dll.); penyakit menular yang berhubungan dengan radang kulit (dermatofitosis, kudis, keropeng, dll.); efek iritasi fisik dan kimia pada selaput lendir dan kulit; peradangan kronis pada selaput lendir; terkadang penyakit keturunan (ichthyosis - pembentukan lapisan tanduk pada kulit, menyerupai sisik ikan atau cangkang kura-kura). Pembentukan tanduk berlebih diamati pada kutil, kankroid (tumor kanker) dan kista dermoid.
Patogenesis distrofi horny dikaitkan dengan sintesis keroten yang berlebihan atau terganggu di epidermis kulit dan di epitel keratin pada selaput lendir. Pembentukan zat terangsang di selaput lendir saluran pencernaan, bagian atas saluran pernafasan dan organ genital disertai dengan penggantian epitel kelenjar dengan lapisan berlapis skuamosa yang berkeratin.

Parakeratosis(dari bahasa Yunani para - tentang, keratos - zat terangsang) dinyatakan dalam hilangnya kemampuan sel epidermis untuk menghasilkan keratohyalin.
Secara histologis dengan parakeratosis, penebalan epidermis terdeteksi sebagai akibat dari hiperplasia sel-sel lapisan malpighian dan akumulasi berlebihan zat tanduk. Pada selaput lendir jenis kulit dan di epidermis kulit, penebalan papiler epidermis dimungkinkan karena hiperplasia lapisan sel styloid dan pemanjangan proses styloid. Lesi semacam itu disebut akantosis (dari bahasa Yunani akantha - duri, jarum).
Dengan para- dan hipokeratosis, atrofi lapisan granular diekspresikan, stratum korneum longgar, dengan sel-sel discomplexed yang memiliki inti berbentuk batang (keratinisasi tidak lengkap).
Secara makroskopis di tempat-tempat keratinisasi patologis (umum atau lokal), kulit menebal, dengan pertumbuhan stratum korneum yang berlebihan. Ini kehilangan elastisitas, menjadi kasar dan keras, penebalan kering dan bentuk kapalan. Dengan parakeratosis, stratum korneum menebal, longgar, dengan peningkatan deskuamasi stratum korneum, dan terkadang rambut rontok. Pada hewan dewasa, terutama sapi perah, pertumbuhan abnormal tanduk kuku dicatat, yang kehilangan lapisan dan retakannya.
Dengan leukoplakia (dari leukos Yunani - putih, plax, axos - piring) pada selaput lendir, fokus epitel keratin berbagai ukuran terbentuk dalam bentuk untaian menjulang dan plak abu-abu-keputihan.
Signifikansi Klinis Keratinisasi patologis dikaitkan dengan perkembangan komplikasi infeksi. Leukoplakia dapat menjadi sumber perkembangan tumor epitel (papiloma, jarang kanker).
Keluaran distrofi horny tergantung pada perjalanan penyakit yang mendasarinya. Ketika penyebab yang menyebabkan keratinisasi patologis dihilangkan, jaringan yang rusak dapat dipulihkan. Hewan yang baru lahir yang menderita ichthyosis biasanya mati pada hari pertama kehidupan.

DISPROTEINOSIS EKSTRSELULAR (STROMA-VASKULAR)

Ini adalah pelanggaran metabolisme protein dalam zat antar sel. Esensi mereka terletak pada sintesis patologis protein oleh sel-sel yang berasal dari mesenkim, dalam disorganisasi (pembusukan) zat dasar dan struktur berserat dengan peningkatan permeabilitas jaringan vaskular dan akumulasi zat antar sel dari jaringan ikat protein darah dan getah bening , serta produk metabolisme. Proses ini mungkin lokal atau luas. Ini termasuk pembengkakan mukoid, pembengkakan fibrinoid (fibrinoid), hyalinosis, dan amiloidosis.
Pembengkakan mukoid- tahap awal disorganisasi jaringan ikat (stroma organ, pembuluh darah), yang ditandai dengan pelanggaran koneksi dengan protein dan redistribusi asam glikosaminoglikan (asam hialuronat, kondroitinsulfat, dll.).
Penyebab: kelaparan oksigen, keracunan, beberapa penyakit metabolik (hipovitaminosis C, E, K) dan sistem endokrin (miksedema), penyakit alergi akut dan kronis pada jaringan ikat dan pembuluh darah ("penyakit kolagen", rematik, aterosklerosis, dll.), dalam perkembangan di mana peran etiologis dimainkan oleh streptokokus hemolitik grup A, serta penyakit menular (penyakit edema pada anak babi, erisipelas, dll.).
Patogenesis perubahan pembengkakan mukoid terdiri dari pelanggaran sintesis zat antar sel atau kerusakan permukaannya di bawah aksi hyaluronidase dari eksogen (streptokokus hemolitik, dll.) atau asal endogen, serta dalam kondisi peningkatan hipoksia jaringan dengan perkembangan asidosis lingkungan. Ini mengarah pada depolimerisasi kompleks protein-polisakarida dan akumulasi glikosaminoglikan asam yang dilepaskan (terutama asam hialuronat dan kondroitinsulfat), yang, memiliki sifat hidrofilik, menyebabkan peningkatan permeabilitas jaringan dan pembuluh darah, edema jaringan serosa dengan impregnasi dengan protein plasma ( albumin, globulin, dan glikoprotein).
Secara mikroskopis pembengkakan mukoid pada jaringan ikat ditentukan oleh basofilia dan metakromasia serat dan zat dasar (misalnya, toluidin biru menodai asam glikosaminoglikan merah, pikrofuksin - bukan merah, tetapi kuning-oranye). Inti dari metachromasia (dari bahasa Yunani metha - perubahan, chromasia - pewarnaan) adalah kemampuan glikosaminoglikan untuk menyebabkan polimerisasi pewarna. Dan jika zat warna sebagai monomer berwarna biru, sebagai dimer, trimer berwarna ungu, maka sebagai polimer berwarna merah (tautomerisme). Perubahan struktur molekul serat kolagen disertai dengan pembengkakannya, peningkatan volume yang tidak merata dan pengaburan kontur dan struktur, defibrilasi, dan perubahan zat interstisial disertai dengan akumulasi limfosit-T dan histiosit.
Secara makroskopis organ tetap tidak berubah, tetapi fungsi muskuloskeletal dan penghalang jaringan ikat dilanggar.
Keluaran. Pemulihan lengkap struktur yang rusak atau transisi ke pembengkakan fibrinoid dimungkinkan.

pembengkakan fibrinoid- disorganisasi dalam jaringan ikat stroma organ, pembuluh darah, ditandai dengan peningkatan depolimerisasi kompleks protein-polisakarida dari substansi dasar dan struktur fibrillar dengan peningkatan tajam permeabilitas jaringan vaskular. Sehubungan dengan plasmorrhagia, jaringan ikat diresapi dengan protein darah (albumin, globulin, glikoprotein, fibrinogen). Sebagai hasil dari pengendapan atau interaksi kimia dari senyawa ini, zat heterogen yang kompleks secara kimiawi terbentuk - fibrinoid, yang meliputi protein dan polisakarida dari serat kolagen yang membusuk, zat utama dan plasma darah, serta nukleoprotein seluler.
Penyebab: alergi yang sama, faktor infeksi, gangguan neurotropik yang menyebabkan pembengkakan mukoid, tetapi bertindak dengan kekuatan atau durasi yang lebih besar. Sebagai proses lokal, pembengkakan fibrinoid diamati pada fokus peradangan kronis.
Patogenesis. Perubahan fibrinoid, sebagai tahap selanjutnya dari pembengkakan mukoid, berkembang jika proses disorganisasi jaringan ikat semakin dalam, ada kerusakan tidak hanya zat utama, tetapi juga kolagen dan struktur fibrilar lainnya, depolimerisasi glikosaminoglikan, penguraian serat kolagen dan impregnasi mereka dengan protein plasma, termasuk termasuk protein kasar - fibrinogen, yang merupakan komponen wajib dari fibrinoid. Pada saat yang sama, fibrillogenesis terganggu, terutama biosintesis asam glikosaminoglikan dalam sel mesenkim, dan proliferasi limfosit T dan histiosit juga diamati. Interaksi kimia dan polimerisasi produk pemecahan zat dasar, kolagen dan protein plasma disertai dengan pembentukan kompleks protein-polisakarida fibrinoid yang tidak biasa.
Perubahan histologis terjadi dalam dua tahap: pembengkakan fibrinoid dan nekrosis fibrinoid. Dengan pembengkakan fibrinoid, disintegrasi zat dasar, pembengkakan dan disintegrasi parsial kolagen dan serat elastis, plasmorrhagia dengan impregnasi jaringan ikat dengan albumin, globulin plasma dan fibrinogen, yang dideteksi dengan metode histokimia dan imunofluoresen, dicatat. Kolagen, membentuk senyawa padat yang tidak larut dengan fibrinogen dan zat lain, mengubah sifat tinctorialnya: menjadi eosin-, pyronino- dan argyrophilic, picrofuchsin menguning, reaksi PAS sangat positif. Prosesnya berakhir dengan penghancuran total jaringan ikat dengan perkembangan nekrosis fibrinoid. Dalam hal ini, jaringan mengambil bentuk massa granular-kental atau amorf, yang meliputi produk pemecahan serat kolagen, zat utama dan protein plasma. Dengan depolimerisasi lengkap glikosaminoglikan bebas, metachromasia biasanya tidak diekspresikan. Inflamasi produktif berkembang di sekitar massa nekrotik dengan pembentukan granuloma nonspesifik yang terdiri dari limfosit T dan makrofag.
Secara makroskopis Perubahan fibrinoid pada jaringan ikat hampir tidak terlihat, mereka ditemukan di bawah mikroskop.
Signifikansi Klinis Pembengkakan fibrinoid terjadi akibat pelanggaran atau penghentian fungsi organ yang terkena.
Keluaran terkait dengan perjalanan penyakit yang mendasari di mana proses ini berkembang. Massa fibrinoid dapat diserap, digantikan oleh jaringan ikat, yang mengalami sklerosis atau hyalinosis.

Hyalinosis(dari bahasa Yunani hyalos - transparan, kaca), atau distrofi hialin, - semacam transformasi fisiko-kimia jaringan ikat sehubungan dengan pembentukan protein kompleks - hialin, mirip dalam fitur morfologis dengan zat utama tulang rawan. Hialin memberi jaringan keadaan fisik khusus: mereka menjadi homogen, tembus cahaya, dan lebih padat. Komposisi hialin termasuk glikosaminoglikan dan protein jaringan ikat, plasma darah (albumin, globulin, fibrinogen), serta lipid, garam kalsium. Data mikroskop elektron menunjukkan bahwa hialin mengandung sejenis protein fibrilar (fibrin). Hialin tahan terhadap aksi asam, alkali, enzim, sangat diwarnai dengan pewarna asam (eosin, asam fuchsin atau pikrofuchsin) berwarna merah atau kuning, memberikan reaksi PAS-positif.
Penyebab. Hyalinosis berkembang sebagai akibat dari berbagai proses patologis: impregnasi plasma, pembengkakan mukoid dan fibrinoid pada jaringan ikat. Prototipe fisiologis hyalinosis adalah penuaan.
Hyalinosis sistemik pembuluh darah dan jaringan ikat diamati pada penyakit kolagen, arteriosklerosis, penyakit menular dan beracun, peradangan kronis, penyakit yang terkait dengan gangguan metabolisme protein, terutama pada sapi dan babi yang sangat produktif. Hyalinosis parah pada pembuluh darah terjadi ketika: glomerulonefritis kronis terutama pada anjing. Bersamaan dengan ini, hyalinosis lokal (sklerosis) terjadi pada jaringan ikat (bekas luka) yang baru terbentuk.
Patogenesis. Dalam terjadinya dan perkembangan hyalinosis sistemik peran penting hipoksia jaringan, kerusakan pada endotelium dan lapisan basal dinding pembuluh darah, pelanggaran sintesis dan struktur retikuler, kolagen, serat elastis dan zat utama dari jaringan ikat bermain. Dalam hal ini, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan jaringan, impregnasi jaringan dengan protein plasma, adsorpsi mereka dengan pembentukan senyawa protein kompleks, pengendapan dan pemadatan massa protein terjadi.
Mekanisme imunologis juga terlibat dalam perkembangan hyalinosis, karena telah terbukti bahwa massa hialin memiliki beberapa sifat kompleks imun antigen-antibodi.
Secara histologis hialin ditemukan dalam zat antar sel jaringan ikat. Hyalinosis sistemik pada dinding pembuluh darah dan jaringan ikat dimanifestasikan oleh pembentukan hialin pada zat utama intima dan jaringan ikat perivaskular arteri dan kapiler. Pada akhirnya, massa protein padat homogen terbentuk, diwarnai dengan pewarna asam. Meskipun hialin adalah zat yang tidak penting, akumulasinya disertai dengan penebalan dinding pembuluh darah, perpindahan media oleh massa hialin dengan penyempitan lumen, hingga penutupan total (pemusnahan) pada pembuluh darah kecil. Nekrotisasi jaringan yang menjalani hyalinosis dapat disertai dengan kalsifikasi, pecahnya dinding pembuluh darah dengan terjadinya perdarahan dan trombosis. Pada organ kelenjar, hyalinosis jaringan ikat disertai dengan penebalan membran basal kelenjar, kompresi epitel kelenjar, diikuti oleh atrofinya. Hyalinosis lokal terjadi pada fokus peradangan kronis, pada jaringan ikat yang baru terbentuk (kapsul jaringan ikat dan bekas luka lama). Pada saat yang sama, serat kolagen membengkak, bergabung menjadi jaringan homogen, dan sel-sel mengalami atrofi.
Secara makroskopis organ dan jaringan yang terkena hyalinosis pada tingkat yang lemah tidak memiliki perubahan yang nyata, prosesnya hanya terdeteksi di bawah mikroskop. Dengan hyalinosis yang diucapkan, pembuluh kehilangan elastisitasnya, dan organ yang terkena menjadi pucat dan padat. Ketika garam kalsium mengendap menjadi massa hialin, mereka bahkan lebih padat.
Nilai fungsional hyalinosis tergantung pada derajat dan prevalensinya. Hyalinosis sistemik menyebabkan disfungsi organ, terutama pembuluh darahnya, dengan perkembangan atrofi, ruptur, dan konsekuensi serius lainnya. Hyalinosis lokal mungkin tidak menyebabkan perubahan fungsional yang signifikan.
Keluaran berbeda. Telah ditetapkan bahwa massa hialin dapat melonggarkan dan melarutkan atau melunakkan, misalnya, pada bekas luka, yang disebut keloid. Namun, dalam kebanyakan kasus, hyalinosis yang meluas memanifestasikan dirinya sebagai proses yang tidak dapat diubah.
Perbedaan diagnosa. Hyalinosis patologis harus dibedakan dari fisiologis, yang memanifestasikan dirinya dalam proses involusi dan penuaan jaringan yang normal (misalnya, involusi korpus luteum, pembuluh rahim, kelenjar susu, dll.). Pada saat yang sama, hyalinosis rahim dan kelenjar susu reversibel karena peningkatan fungsi organ. Secara lahiriah, transformasi jaringan mati seperti hialin, produk sekresi mirip dengan hyalinosis (misalnya, pembentukan silinder hialin pada nefrosis-nefritis, trombus hialin, hialinisasi fibrin, dll.).

Amiloidosis (degenerasi amiloid) ditandai dengan sintesis patologis protein fibrilar khusus (preamyloid) dalam sel sistem retikuloendotelial, diikuti oleh pembentukan amiloid, glikoprotein kompleks. R. Virchow (1859) mengambil glikoprotein ini untuk senyawa mirip pati (amilum - pati) karena karakteristik pewarnaannya dengan warna biru dengan yodium dan asam sulfat. Karena kekuatan ikatan kimia, amiloid tahan terhadap asam, alkali, enzim, dan tahan pembusukan. Glikosaminoglikan asam (kondroitin sulfat) dengan berbagai tingkat polimerisasi memberikan amiloid sifat metakromasia, yang membedakannya dari hialin dan protein lainnya. Pewarnaan amiloid merah muda-merah dengan gentian dan cresyl violet pada latar belakang jaringan ungu. Jodgrun juga mewarnai amiloid merah, dan merah Kongo noda coklat kecoklatan. Congo red, dimasukkan ke dalam darah, mampu terakumulasi dalam massa amiloid in vivo, yang digunakan untuk diagnosis amiloidosis seumur hidup. Massa amiloid memberikan reaksi PAS-positif. Komposisi kimia amiloid bisa berbeda. Dalam hal ini, beberapa reaksi amiloid berwarna-warni (misalnya, metachromasia) putus (paramyloid).
Penyebab amiloidosis sistemik: proses inflamasi, supuratif, nekrotik dari segala asal dan keracunan. Dalam kasus ini, amiloidosis berkembang sebagai komplikasi penyakit (amiloidosis sekunder atau tipikal) yang disebabkan oleh pemecahan protein jaringan (misalnya, pada tuberkulosis, tumor ganas, proses inflamasi nonspesifik dengan nanah, dll.). Amiloidosis sekunder diamati pada sapi yang sangat produktif menyusui, burung, hewan berbulu, kuda ("penyakit jerami"), dll. Penyebab atipikal primer (idiopatik) dan karakteristik amiloidosis pikun manusia tidak diketahui. Amiloidosis genetik adalah enzymopathy herediter atau anomali (mutasi) pada aparatus genetik sel RES. Dalam percobaan pada hewan laboratorium, amiloidosis dapat diinduksi dengan pemberian parenteral protein asing (kasein), serta dengan menciptakan fokus nanah kronis. Karena pemberian parenteral protein asing yang berkepanjangan, amiloidosis berkembang pada kuda yang menghasilkan serum imun.
Penyebab amiloidosis lokal: proses inflamasi kronis dengan stagnasi darah dan getah bening.
Patogenesis amiloidosis sangat kompleks.
Menurut teori disproteinosis(K. Apitz, E. Randerath, 1947) amiloid muncul atas dasar gangguan sintesis protein dengan munculnya paraprotein atau paraglobulin dalam darah dan perkembangan disproteinemia dan hipergamma globulinemia. Produk fraksi protein kasar plasma darah ini, yang dilepaskan melalui penghalang endotel, terutama di limpa, hati, dan ginjal, bergabung dengan glikosaminoglikan asam, yang dilepaskan di bawah pengaruh protein plasma dan hialuronidase jaringan, dan membentuk amiloid.
Menurut teori autoimunitas(Loeschke, Letterer, 1962) perubahan reaktivitas tubuh dan proses autoimun sangat penting dalam pembentukan amiloid. Dalam banyak proses yang diperumit oleh amiloidosis, produk pembusukan jaringan, leukosit, dan bakteri dengan sifat antigenik menumpuk. Ada kemungkinan bahwa gangguan reaksi dalam sistem kekebalan yang terkait dengan kelebihan antigen dan kurangnya antibodi menyebabkan munculnya presipitin spesifik untuk protein jaringan dalam darah dan fiksasi kompleks protein di tempat pembentukan antibodi (Letterer ). Teori ini telah mempertahankan signifikansinya untuk amiloidosis eksperimental dan sekunder. Dia tidak menjelaskan mekanisme perkembangan amiloidosis idiopatik, genetik dan senilis.
Teori genesis lokal seluler(G. Teilum, 1962) menganggap amiloid sebagai produk sintesis protein oleh sel-sel sistem mesenkim dengan metabolisme yang menyimpang ("penyakit mesenkim"). Ini dikonfirmasi oleh selektivitas kerusakan pada sistem ini dan pembentukan intraseluler fibril preamiloid oleh sel-sel yang bersifat mesenkim.
baru teori mutasi amiloidosis(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V. V. Serov, I. A. Shamov, 1977), yang dapat menjadi universal untuk memahami patogenesis semua bentuk yang diketahui dengan
dengan mempertimbangkan keragaman faktor penyebab mutasi. Menurut teori ini, sel yang bermutasi tidak dikenali oleh sistem imunokompeten dan tidak dihilangkan, karena fibril amiloid adalah antigen yang sangat lemah. Reaksi yang muncul dari resorpsi amiloid (amiloidoklasia) pada awal pembentukannya tidak mencukupi dan dengan cepat ditekan. Ada toleransi imunologis (toleransi) tubuh terhadap amiloid dan perkembangan amiloidosis yang ireversibel. Teori mutasi menjelaskan kedekatan amiloidosis dengan proses tumor.
Perubahan histologis dan makroskopik tergantung pada penyebab pembentukan, hubungan dengan berbagai sel jaringan ikat dan lokalisasi amiloid.
Pada amiloidosis umum yang khas, yang paling umum pada hewan ternak, amiloid jatuh di sepanjang serat retikuler membran pembuluh darah dan kelenjar dan ke dalam ruang perireticular organ parenkim (amiloidosis perireticular atau parenchymal). Hati, limpa, ginjal terpengaruh, lebih jarang kelenjar adrenal, kelenjar pituitari, membran kelenjar usus sendiri, intima kapiler dan arteriol. Dalam sel jaringan ikat, fibril preamyloid menumpuk, ribosom menghilang, mitokondria (mitokondria raksasa), serta kompleks pipih Golgi, hipertrofi (A. Polikar, M. Bessey, 1970).
Akumulasi amiloid dalam jaringan disertai dengan atrofi dan kematian elemen parenkim organ.
Amiloidosis hati ditandai dengan pembentukan amiloid di sekitar ruang sinusoidal (ruang Disse) antara retikuloendoteliosit stelata dan sel-sel hati (Gbr. 8). Amiloid juga terdapat pada dinding kapiler interlobular dan arteriol. Saat zat amiloid terakumulasi, hati bertambah besar, memperoleh warna coklat pucat, lebih padat, dan pada kuda konsistensi lembek. Pada kuda, dapat mencapai massa 16-33 kg, sedangkan sekitar 10% kasus berakhir dengan ruptur hati karena pencairan stroma (A.P. Gindin, 1959), muncul memar, yang sering berakhir dengan perdarahan fatal ke dalam rongga perut.
Amiloidosis limpa memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk: folikular dan difus. Dalam kasus pertama, amiloid disimpan di jaringan retikuler folikel, mulai dari pinggirannya. Jaringan retikuler dan limfoid folikel mengalami atrofi dan digantikan oleh massa amiloid. Folikel yang mengalami perubahan amiloid secara makroskopis pada potongan terlihat seperti butiran tembus pandang yang menyerupai butiran sagu rebus (“limpa sagu”). Dalam kasus kedua, amiloid mengendap kurang lebih secara merata di seluruh stroma retikuler organ dan di bawah endotelium sinus. Dengan amiloidosis difus, limpa membesar dalam ukuran, konsistensi padat, dan pada kuda itu testis; permukaan yang dipotong halus, merah-coklat muda, mengingatkan pada ham mentah (limfa "berminyak" atau "ham"). Pada kuda, ruptur organ dan perdarahan mungkin terjadi.
di ginjal Amiloid disimpan terutama di mesangium dan di belakang endotel lengkung kapiler dan arteriol glomerulus, serta di stroma retikuler kortikal dan medula, di dinding arteriol dan arteri kecil, lebih jarang di lapisan basal di bawah epitel tubulus. Glomeruli ginjal berangsur-angsur atrofi, epitel tubulus, di samping itu, mengalami degenerasi tetesan granular dan hialin. Saat amiloid terakumulasi, ginjal bertambah besar, menjadi coklat pucat, seperti lilin, dan kering. Dengan lesi glomeruli ginjal yang terisolasi, mereka terlihat seperti bintik merah keabu-abuan.
Di organ lain(adrenal, hipofisis, usus) amiloid disimpan di stroma retikuler dan lapisan basal pembuluh darah dan kelenjar. Karena fakta bahwa organ dengan amiloidosis memperoleh penampilan seperti lilin atau berminyak, ahli patologi Hungaria K. Rokitansky pada tahun 1844 menggambarkan perubahan ini dengan nama penyakit sebaceous.
Amiloidosis atipikal primer dengan kerusakan sistemik pada adventitia pembuluh kaliber sedang dan besar, miokardium, otot lurik dan polos, saluran pencernaan, paru-paru, saraf, kulit pada hewan ternak - fenomena "" yang relatif jarang. Tercatat pada penyakit jaringan ikat asal infeksi-alergi (rematik, dll.), plasmasitosis virus, dll. Dalam kasus ini, amiloid ditemukan terutama di dinding kapiler dan arteri, di membran plasma fibroblas dan serat kolagen (amiloidosis pericollagenous). Amiloid ini tidak tidak selalu memberikan reaksi metachromasia (paramyloid) dan menunjukkan kecenderungan untuk mengembangkan reaksi proliferasi sel dengan pembentukan pertumbuhan nodular.
Bentuk amiloidosis atipikal yang langka termasuk: amiloidosis lokal dengan pengendapan massa amiloid di jaringan ikat dan di dinding pembuluh darah di area organ yang terisolasi. Ini ditemukan di alveoli paru-paru pada pneumonia kronis, di selaput lendir rongga hidung pada kuda, di kelenjar prostat pada hewan tua (anjing, dll.), Di sistem saraf pusat di lokasi perubahan distrofi dan mati sel saraf, serta di selaput lendir organ lain.
Nilai fungsional amiloidosis dikaitkan dengan perkembangan atrofi dan kematian sel parenkim dan kegagalan organ progresif (hati, ginjal), gangguan sirkulasi darah dan getah bening dan kemungkinan pecahnya organ (khususnya, pada kuda), terkadang disertai dengan perdarahan fatal.
Keluaran amiloidosis umum biasanya tidak menguntungkan. Namun, ada data eksperimental, klinis dan patomorfologi bahwa massa amiloid dapat diserap dengan partisipasi sel raksasa, jika penyebab pembentukannya dihilangkan (M. N. Nikiforov, A. I. Strukov, B. I. Migunov, 1971). Pada hewan, amiloidosis adalah salah satu proses ireversibel.

hematin adalah bentuk oksidatif dari heme. Mereka memiliki bentuk butiran anisotropik atau kristal coklat tua, mengandung besi dalam bentuk terikat, berubah warna dengan hidrogen peroksida, larut dalam alkali, dan sedikit larut dalam asam. Ini termasuk pigmen: malaria (hemomelanin), asam klorida (hemin) dan formalin. Karena pembentukan sejumlah besar pigmen darah, limpa, sumsum tulang dan hati dapat memperoleh warna abu-abu. Hematin hidroklorida dibentuk oleh aksi enzim pada hemoglobin jus lambung dan asam klorida, memberikan erosi dan tukak lambung, serta isinya dengan adanya perdarahan, warna coklat-hitam. Pigmen formalin ditemukan dalam jaringan kaya darah ketika mereka difiksasi dalam formalin asam. Ini mengendap dalam bentuk butiran, gumpalan atau kristal coklat tua yang tipis. Pigmen menghilang setelah histoseksi diperlakukan dengan larutan lemah (1-2%) berair atau alkohol (50-70%) dari alkali kaustik (KOH).
Porfirin- prekursor heme, tanpa zat besi. Akumulasi berlebihan mereka dalam darah (porfirinemia) disertai dengan perkembangan anemia hemolitik dan splenomegali, pigmentasi coklat-kuning atau hampir hitam pada ginjal (porfirinuria dengan urin merah), kerangka (osteohemochromatosis) dan dentin gigi pada babi dan sapi. Butir-butir pigmen disekresikan di dalam sel-sel sistem mononuklear-makrofag sumsum tulang dan di epitel tubulus urinarius ginjal, memberi mereka lurik radial. Perkembangan porfiria kongenital (idiopatik) dikaitkan dengan pemblokiran dalam eritrosit konversi enzimatik protoporfirin III menjadi uroporfirin III, yang mendasari struktur heme. Porfiria didapat terjadi dalam kasus keracunan (timbal, barbiturat, dll.), hipovitaminosis (pelagra), anemia pernisiosa, dan beberapa penyakit hati. Deposit porfirin di kulit menyebabkan efek fotodinamik (eritema, dermatitis).
pigmen besi Hal ini juga terbentuk selama pemecahan mioglobin. Myosiderin ditemukan dalam jaringan otot yang mengalami atrofi, tetapi sebagian besar dalam distrofi dan nekrosis lilin yang terkait dengan penyakit otot putih pada hewan, mioglobinuria paralitik pada kuda. Pada saat yang sama, mioglobinemia disertai dengan perkembangan myogemosiderosis organ yang kaya akan jaringan retikuloendotelial (limfa, hati, kelenjar getah bening, dll.), Pelepasan pigmen terlarut dalam urin (mioglobinuria dengan urin merah) dan pengendapannya di saluran kemih. sel epitel tubulus urinarius.
Dalam beberapa keracunan (nitrit, dll.), pigmentasi umum dikaitkan dengan pembentukan methemoglobin (darah coklat muda). Hemoglobin bisa menjadi kehijauan atau hitam ketika bergabung dengan hidrogen sulfida untuk membentuk besi sulfida (melanosis palsu). Pada mayat kuda segar, pigmentasi dicatat di ileum sebagai area hitam datar atau terangkat.

Pigmen proteinogenik (tirosin-triptofan) termasuk melanin, andrenochromes dan pigmen sel enterochromaffin.
Melanin(dari melanos Yunani - hitam) terbentuk dalam melanoblas - sel-sel yang bersifat neurogenik dari lapisan basal epidermis, folikel rambut, retina dan iris, memberi mereka warna tertentu (hitam, coklat, kuning, merah). Ini adalah produk dari polimerisasi alami tirosin dan triptofan, yang disintesis dengan adanya vitamin C menjadi promelanin yang tidak berwarna, dan di bawah pengaruh tirosinase (dopaoksidase) ia berubah menjadi melanin. Pigmen tidak mengandung besi dan lemak, berubah warna dengan hidrogen peroksida dan zat pengoksidasi kuat lainnya, mengurangi larutan amonia dari perak nitrat menjadi perak metalik, hanya larut dalam alkali. Dalam sitoplasma melanoblas, pigmen disimpan dalam bentuk butiran dan gumpalan warna coklat tua. Migrasi melanin dalam tubuh disediakan oleh makrofag - melanofor, yang, karena kurangnya tirosinase, tidak mampu mensintesis melanin. Tidak seperti melanoblas, mereka tidak memberikan reaksi dopa positif.
Pelanggaran melanogenesis dimanifestasikan oleh peningkatan pembentukan melanin, akumulasinya di tempat yang tidak biasa, hilangnya atau tidak adanya pigmen. Ketiga jenis gangguan metabolisme ini dapat didapat atau bawaan dan tersebar luas atau lokal.
Pembentukan melanin yang berlebihan di kulit dan pengendapannya di organ internal disebut melanosis umum, yang terjadi terutama pada sapi dan sapi kecil, terutama pada anak sapi dan domba. Sifat melanosis tidak diketahui, tetapi diyakini bahwa proses ini berasal dari makanan. Hal ini dicatat pada hewan yang merumput di padang rumput dengan tanah yang tergenang air dan diasamkan. Melanin disimpan di hati, paru-paru (Gbr. 9) dan pada integumen serosa, lebih jarang di selaput otak dan sumsum tulang belakang, yang memperoleh warna coklat tua atau coklat-hitam. Biasanya, melanosis terdeteksi setelah penyembelihan hewan. Melanosis luas dengan pigmentasi kulit dan mukosa mulut dalam warna perunggu diamati pada anjing dengan penyakit Addison karena kerusakan adrenal. Peningkatan pigmentasi kulit terjadi pada hewan ternak dengan penyakit kronis disertai kelelahan.
Pigmentasi berlebihan yang terlokalisir kulit dikaitkan dengan proliferasi melanoblas jinak atau ganas dengan pembentukan melanoma. Seringkali mereka terjadi pada kuda dan anjing abu-abu. Sumber penampilan mereka adalah tanda lahir (naevus).
Sebagai akibat dari disintegrasi tumor berpigmen, melanosis umum sekunder dapat berkembang.
Pembentukan melanin yang tidak mencukupi bawaan atau tidak adanya sama sekali dalam tubuh disebut albinisme (albus - putih). Fenomena ini dikaitkan dengan gen resesif dan tidak adanya tirosinase pembentuk pigmen. Ini diamati pada kuda abu-abu, pada sapi dari beberapa ras (Herefords), domba, hewan berbulu, beruang kutub, kelinci, dll. Seringkali, cacat genetik lainnya (misalnya, butiran patologis pada leukosit), serta kelemahan umum dan kerentanan terhadap penyakit. Penyakit ini pada manusia dan hewan digambarkan sebagai Sindrom Shediak-Higashi. Mungkin ada depigmentasi kongenital lokal pada kulit (vitiligo). Bintik-bintik non-pigmen yang diperoleh, yang disebut leukoderma (dari bahasa Yunani leukos - putih, derma - kulit), terbentuk setelah peradangan yang berkepanjangan dan lesi kulit lainnya (luka, bisul, dengan penyakit kuda yang tidak disengaja, dll.).

Untuk pigmen lipidogenic, atau lipopigment termasuk lipofuscin, ceroid dan lipochromes. Mereka mengandung zat lemak dan protein.
Lipofusin- glikolipoprotein, dibentuk dalam sel dalam proses autooksidasi fosfolipid. Di bawah mikroskop, tampak seperti butiran dan gumpalan warna coklat. Pigmennya adalah sudanophile, diwarnai merah dengan kirmizi, tidak larut dalam pelarut organik dan asam, sebagian larut dalam alkali, tidak seperti melanin, tidak menghitam ketika berinteraksi dengan perak nitrit. Lipofuscin adalah komponen sel normal yang terlibat dalam proses oksidatif.
Pigmentasi patologis dengan lipofuscin, terutama pada hati, ginjal, otot jantung dan rangka, sel saraf, diamati pada penyakit yang melemahkan, misalnya, pada defisiensi karbohidrat-protein pada sapi dengan produktivitas tinggi, dengan atrofi organ parenkim, termasuk pada usia tua. (atrofi pikun). Secara makroskopis, ketika pigmen terakumulasi, organ memperoleh warna coklat (atrofi coklat).
Pigmen hemofuscin, ditemukan di hati kuda dengan ensefalomielitis menular, dan ceroid, yang pembentukannya terkait dengan hipovitaminosis E, identik dalam sifat fisikokimia dan biologis dengan lipofuscin.
Lipokrom- pigmen yang memberi pewarnaan kuning jaringan lemak, korteks adrenal, kuning telur, serum darah, dll. Lipokrom juga termasuk lutein, pigmen korpus luteum ovarium. Mereka adalah lipid di mana hidrokarbon berwarna dilarutkan - karotenoid dan flavin. Pembentukan mereka terkait erat dengan metabolisme protein-lemak dan pertukaran pigmen tumbuhan. Ketika diperlakukan dengan asam (misalnya, sulfat), yang terakhir memberikan warna biru kehijauan yang tidak stabil, menjadi pucat di bawah pengaruh enzim oksidatif, memiliki fluoresensi hijau dalam sinar ultraviolet, dan mengendap menjadi kristal di bawah pengaruh alkohol. Pigmentasi ditingkatkan dengan lipokrom jaringan adiposa dicatat dengan penipisan karena kondensasi pigmen. Dalam hal ini, serat memperoleh warna kuning cerah. Pewarnaan kuning dan warna kuning-cokelat pada tulang ditemukan pada gangguan metabolisme lipid-vitamin (diabetes mellitus, dll.), serta di tempat-tempat di mana kolesterol menumpuk (pada plak ateromatosa dan xanthomas).

Pigmentasi eksogen berhubungan dengan masuknya zat warna asing ke dalam tubuh dari lingkungan luar. Yang paling umum adalah pengendapan partikel debu mineral, tumbuhan atau hewan di paru-paru dengan perkembangan pneumokoniosis (dari bahasa Yunani peutop - paru-paru, conia - debu). Partikel-partikel ini teradsorpsi pada selaput lendir, menembus ke dalam sel epitel, difagositosis oleh makrofag, menembus ke dalam pembuluh limfatik dan kelenjar getah bening, dan juga dapat dimasukkan ke organ lain.
Di antara penyakit-penyakit ini, antrakosis paru-paru yang terkait dengan pengendapan debu batu bara di dalamnya sangat penting secara praktis. Antrakosis paling sering terjadi pada kuda dan anjing. Paru-paru pada saat yang sama memperoleh warna hitam atau batu tulis yang menyebar atau beraneka ragam. Deposisi debu batubara yang signifikan menyebabkan perubahan inflamasi, perkembangan jaringan ikat dan indurasi paru-paru. Dari paru-paru, partikel batubara menyebar ke kelenjar getah bening regional, lebih jarang ke limpa dan hati. Sapi sering mengalami antrakosis mesenterika kelenjar getah bening saat memberi makan makanan berdebu untuk hewan. Pengendapan di paru-paru silika, alumina, gumpalan kuarsa dengan pembentukan fokus putih disebut silikosis.
Pada pengobatan jangka panjang hewan dengan persiapan perak dapat mengembangkan arthrosis. Garam perak disimpan di epitel tubulus urinarius dan di mesangium glomerulus vaskular, serta di sel retikuloendotel hati dan organ lain, yang jaringannya memperoleh warna abu-abu (baja). Beberapa obat (misalnya, metilen biru, asam pikrat) dan pewarna yang digunakan dalam tato hewan memberi organ warna tertentu.

Pelanggaran pertukaran nukleoprotein. Nukleoprotein adalah senyawa protein dengan asam nukleat - deoksiribonukleat (DNA) dan ribonukleat (RNA). Gangguan metabolisme nukleoprotein meliputi diatesis asam urat dan infark asam urat.
Diatesis asam urat(dari diatesis Yunani - predisposisi) ditandai dengan peningkatan pembentukan dan akumulasi asam urat dan garamnya dalam darah (hiperuremia), diikuti oleh pengendapan kristal asam urat dan natrium urat amorf di berbagai jaringan dan organ. Paling sering, diatesis asam urat terjadi pada burung, terutama dari urutan ayam, lebih jarang pada mamalia (anjing, dll.).
Munculnya penyakit ini pada burung yang dikurung, termasuk burung liar di kebun binatang, dikaitkan dengan nutrisi protein yang melimpah dan berkepanjangan dari produk hewani (daging, ikan, daging dan tulang dan tepung ikan) dan nabati (pakan konsentrat), terutama jika kekurangan. pakan hijau dan vitamin lainnya (khususnya, vitamin A). Dari faktor internal, penyakit ginjal dan hati berkontribusi terhadap hal ini.
Lokalisasi proses patologis pada organ tertentu dapat dijelaskan oleh keadaan fisikokimia dan alergi khusus jaringan yang menahan asam urat dan garamnya.
Pemeriksaan mikroskopis di tempat pengendapan massa dengan kristal asam urat bercahaya dan sedimen amorf garamnya mengungkapkan fokus nekrotik, di mana infiltrat inflamasi terbentuk dengan adanya leukosit, histiosit, dan terutama sel raksasa yang khas. Reaksi eksudatif-seluler diikuti oleh lebih atau kurang diucapkan perubahan proliferatif, yang disertai dengan pembentukan granulasi dan jaringan fibrosa dengan deformasi organ yang terkena.
Perubahan makroskopik ditandai oleh fakta bahwa asam urat dan natrium urat mengendap pada membran serosa, di ginjal dan organ internal lainnya, serta pada sendi ekstremitas (tulang rawan, sinovia, selubung tendon). Oleh karena itu, ada bentuk penyakit visceral, artikular dan campuran.
Dengan diatesis asam urat visceral(hanya ditemukan pada burung) asam urat dan garamnya dalam bentuk massa kapur putih atau bubuk kristal halus diendapkan pada membran serosa rongga perut, kantung udara, ginjal, hati, limpa, usus, jantung dan paru-paru, serta sebagai organ lainnya. Di bawah lapisan yang mudah dilepas, penutup serosa yang meradang terungkap. Dalam bentuk diatesis yang parah, lapisan menjadi seperti gipsum, membran serosa saling menempel dan tumbuh bersama. Di organ dalam, terutama di ginjal, serta di hati, pankreas, otot jantung dan rangka (otot kaki, sayap), di endokardium dan endotel kapal besar, di bawah kulit, di lambung kelenjar, ditemukan endapan asam urat dan urat dalam bentuk bintik-bintik tersebar, bintik-bintik, garis-garis, atau nodul putih-kuning yang rentan terhadap peleburan. Dalam hal ini, organ yang terkena, terutama ginjal, meningkat volumenya.
Bentuk penyakit tertentu, atau asam urat(dari bahasa Yunani pous - leg, agrios - hard), ditandai dengan pengendapan asam urat dan urat pada membran sinovial sendi dan selubung tendon, dalam kapsul sendi dan jaringan sekitarnya. Sendi hock dan jari kaki paling sering terkena. Sendi yang terkena membesar, keras, berubah bentuk, dengan nodus berserat yang cukup padat - benjolan asam urat (tophi unci), di mana massa kering, berkapur atau krem ​​ditemukan. Pada saat yang sama, nekrosis dan ulserasi dalam bentuk takik (usurs) dapat terjadi pada tulang rawan artikular, dan di sekitarnya terjadi reaksi inflamasi dengan akumulasi sel raksasa dan pertumbuhan jaringan ikat.
Serangan jantung asam urat ginjal(infarcire - isian, isian) ditemukan terutama pada bayi baru lahir. Asam urat dan garamnya disimpan dalam massa glikoprotein yang homogen di lumen tubulus rektum, di bagian apikal epitel kelenjar dan di stroma organ, di medula dan papila ginjal, membentuk keputihan, keputihan- butiran, gumpalan, butiran atau garis-garis yang tersusun secara radial kekuningan atau kuning kemerahan.
Di lumen tubulus direk dan di nefron proksimal, mereka ditemukan dalam jumlah yang lebih kecil.
Serangan jantung asam urat muncul sehubungan dengan pembusukan besar-besaran eritrosit berinti selama transisi janin ke mode respirasi eksternal, dengan restrukturisasi nutrisi dan metabolisme. Pada saat yang sama, konsentrasi asam urat dalam darah meningkat tajam. Pembentukan serangan jantung, di samping itu, berkontribusi pada hilangnya air yang baru lahir. Seperti yang telah ditunjukkan oleh pengamatan kami, konglomerat kristal asam urat amonium dan massa protein longgar yang mengikatnya dapat menjadi dasar pengembangan urolitiasis pada hewan muda, khususnya pada bulu.
Inlay massa mati. Pada hewan dewasa, asam urat dan garamnya dapat menjenuhkan jaringan mati dan mengendap di dalamnya. Ini terjadi di jaringan saluran kemih ketika massa mati bersentuhan dengan urin.
gangguan metabolisme nukleoprotein. Dengan diatesis asam urat, fungsi organ yang terkena (ginjal, hati, dll.) terganggu. Bentuk artikular penyakit ini disertai dengan kelainan bentuk, mobilitas rendah dan nyeri pada persendian yang terkena. Hiperurisemia dan hiperazotemia mungkin menjadi penyebabnya kematian mendadak satwa. Deposit asam urat dan urat di organ menyebabkan perubahan ireversibel (nekrotik) pada jaringan yang terkena.
Gangguan metabolisme glikoprotein. Glikoprotein adalah senyawa kompleks protein dengan polisakarida yang mengandung heksosa, heksosamin, dan asam heksuronat. Ini termasuk musin dan mukoid (untuk glikoprotein lain, lihat "Distrofi karbohidrat").
Lendir membentuk dasar lendir yang disekresikan oleh epitel selaput lendir dan kelenjar. Lendir memiliki penampilan zat kental tembus yang jatuh di bawah pengaruh asam asetat lemah atau alkohol dalam bentuk jaring berserat tipis. Komposisi lendir termasuk polisakarida netral atau asam - kompleks protein yang mengandung asam hialuronat dan kondroitin sulfat (glikosaminoglikan), yang memberikan sifat kromotropik atau metakromatik lendir. Thionin dan cresyl violet mengubah lendir menjadi merah dan jaringan menjadi biru atau ungu. Mucicarmine memberinya warna merah, dan toluidine blue - ungu-merah muda.
Pembentukan mukus sebagai proses patologis memiliki nilai protektif dan adaptif. Musin melindungi selaput lendir dari kerusakan fisik dan iritasi dari bahan kimia. Lendir adalah pembawa enzim pencernaan.
Mucoids, atau zat mirip lendir ("pseudomusin"), bukanlah senyawa kimia homogen yang mengandung protein dan glikosaminoglikan. Mereka adalah bagian dari berbagai jaringan: tulang, tulang rawan, tendon, katup jantung, dinding arteri, dll. Mucoids ditemukan dalam jumlah besar di jaringan embrio, termasuk di tali pusat bayi baru lahir. Mereka memiliki sifat fisiko-kimia yang sama dengan lendir. Mucoids bersifat basa dan, tidak seperti musin, tidak diendapkan oleh alkohol atau asam asetat.
Degenerasi mukosa disertai dengan akumulasi lendir dan zat seperti lendir di jaringan. Ada dua jenisnya: seluler (parenkim) dan ekstraseluler (mesenkim).
Degenerasi mukosa seluler (parenkim)- pelanggaran metabolisme glikoprotein di epitel kelenjar selaput lendir, yang dimanifestasikan oleh hipersekresi lendir, perubahan komposisi kualitatif dan kematian sel yang mensekresi.
Degenerasi mukosa sering terjadi selama proses inflamasi catarrhal pada selaput lendir sebagai akibat dari tindakan langsung atau tidak langsung (refleks) dari berbagai rangsangan patogen. Ini dicatat untuk penyakit pada organ pencernaan, pernapasan dan genitourinari.
Iritasi pada selaput lendir menyebabkan perluasan area sekresi dan peningkatan intensitas pembentukan lendir, serta perubahan sifat fisikokimia dan komposisi lendir itu sendiri.
Secara histologis degenerasi mukosa ditandai dengan hipersekresi atau produksi musin yang berlebihan dalam sitoplasma sel epitel (terutama goblet) yang melapisi membran mukosa, peningkatan sekresi lendir, kematian dan deskuamasi sel yang mensekresi. Lendir dapat menutup saluran ekskresi kelenjar dan menyebabkan pembentukan kista retensi, yang difasilitasi dengan meremasnya dengan jaringan ikat yang tumbuh. Dengan catarrh polip yang lebih jarang, sebaliknya, hiperplasia diamati tidak hanya pada kelenjar, tetapi juga pada jaringan ikat.
Secara makroskopis selaput lendir bengkak, kusam, ditutupi lapisan lendir yang tebal, dengan peradangan akut organ, itu hiperemik dengan perdarahan, dan dalam kasus kronis itu dipadatkan karena pertumbuhan jaringan ikat. Lendir yang diproduksi dalam jumlah besar, tergantung pada derajat hidrasi atau dehidrasi dan jumlah sel yang terdeskuamasi, memiliki konsistensi dan kekentalan yang berbeda. Tergantung pada jenis peradangan organ, eksudat dari komposisi yang berbeda (serosa, purulen, hemoragik) dicampur dengan lendir.
Nilai fungsional dan hasil dari degenerasi mukosa bergantung pada intensitas dan durasi proses. Dengan eliminasi faktor patogen, regenerasi epitel karena elemen seluler kambium dapat menyebabkan pemulihan lengkap organ yang terkena. Proses distrofi jangka panjang disertai dengan kematian elemen seluler epitel, pertumbuhan jaringan ikat dan atrofi kelenjar. Dalam kasus ini, insufisiensi fungsional organ yang nyata dicatat (misalnya, prolaps parsial fungsi pencernaan organ saluran pencernaan dan pada radang selaput lendir hidung kronis dengan perkembangan kelelahan, dll.).
Jenis kelainan metabolisme glikoprotein yang aneh adalah distrofi koloid (dari bahasa Yunani colla - lem), yang ditandai dengan pembentukan dan akumulasi berlebihan massa koloid pseudomusin di organ kelenjar (kelenjar tiroid, ginjal, kelenjar adrenal, kelenjar pituitari, ovarium , selaput lendir), serta di cystoadenoma. Prototipe fisiologis koloid adalah rahasia kelenjar tiroid. Distrofi ini terjadi dengan gondok koloid yang terkait dengan defisiensi yodium (penyakit endemik manusia dan hewan di zona geobiokimia tertentu).
Secara mikroskopis hipersekresi koloid, akumulasinya dalam folikel, atrofi jaringan kelenjar, pecahnya selaput dan fusi folikel dengan pembentukan kista diamati. Folikel kelenjar yang baru terbentuk oleh tunas dari yang sebelumnya juga dapat mengalami degenerasi koloid.
Secara makroskopis tiroid, lebih jarang, organ kelenjar lain meningkat volumenya, menjadi tidak rata dari permukaan, pada potongan, kista dengan isi seperti lem kental dari kuning keabu-abuan hingga coklat tua ditemukan di dalamnya.
Distrofi koloid menyebabkan kegagalan fungsional organ. Dengan gondok koloid, edema mukosa umum jaringan ikat (miksedema) berkembang.

Degenerasi mukus ekstraseluler (mesenkimal)(lendir, metamorfosis mukosa) adalah proses patologis yang terkait dengan akumulasi zat kromotropik dalam jaringan ikat (berserat, berlemak, tulang rawan dan tulang).
Penyebab degenerasi mukosa jaringan: pengecilan dan cachexia dari etiologi apa pun, misalnya, selama puasa, penyakit kronis (tuberkulosis, tumor ganas dll.) dan disfungsi kelenjar endokrin ( gondok koloid dan sebagainya.). Inti dari metamorfosis mukosa terdiri dari pelepasan zat kromotropik (glikosaminoglikan) dari hubungan dengan protein dan akumulasinya dalam zat utama jaringan ikat.
Secara histologis berbeda dengan pembengkakan mukoid, serat kolagen dilarutkan dan digantikan oleh massa seperti lendir. Pada saat yang sama, elemen seluler menjadi terisolasi, membengkak, memperoleh bentuk yang tidak beraturan, multi-proses atau bintang, dan juga larut.
Secara makroskopis jaringan yang terkena menjadi bengkak, lembek, agar-agar, diresapi dengan massa seperti lendir semi-transparan.
Signifikansi dan hasil fungsional proses ini ditentukan oleh derajat dan tempat perkembangannya. Pada tahap awal lendir, eliminasi penyebabnya disertai dengan pemulihan struktur, penampilan dan fungsi jaringan yang terkena.
Saat proses berkembang, pencairan lengkap dan nekrosis kolikuasi jaringan terjadi dengan pembentukan rongga yang diisi dengan massa seperti lendir.

Degenerasi lemak (lipidosis)

Distrofi lemak (lipidosis) adalah perubahan morfologi jaringan yang berhubungan dengan gangguan metabolisme lipid.
Lemak bebas dalam sel dan jaringan berbentuk tetes, terkadang kristal (kolesterol), larut dalam pelarut organik: alkohol-eter, kloroform, tidak larut dalam air (tidak seperti glikogen) dan asam asetat (tidak seperti protein). Sudan III dan kirmizi pada histoseksi beku difiksasi dengan pewarna formalin merah, Sudan IV dan asam osmik - hitam. Nilblausulfat menodai asam lemak (lipoid) biru tua, merah lemak netral. Pengurangan asam osmik oleh lemak dengan pembentukan inklusi osmiofilik memungkinkan untuk mendeteksinya dengan mikroskop elektron. Secara mikroskopis elektron, inklusi lipid biasanya ditemukan dalam bentuk bebas, tidak dikelilingi oleh membran, tetesan atau kristal (berbeda dengan inklusi lemak sekretorik di organ kelenjar, misalnya, di kelenjar susu).
Gangguan metabolisme lipid dapat berupa seluler, atau parenkim (gangguan metabolisme lemak sitoplasma), ekstraseluler, atau stroma-vaskular (gangguan metabolisme lemak di jaringan adiposa), dan campuran (lipoidosis sistemik, dll). Menurut mekanisme perkembangan, mereka membedakan: infiltrasi, transformasi, dekomposisi, yaitu, disintegrasi kompleks protein-lipid seluler, membran dan makromolekul, dan sintesis yang diubah, atau "diselewengkan". Pada saat yang sama, tidak hanya kandungan kuantitatif lemak yang berubah, tetapi juga komposisi kualitatifnya dengan munculnya produk pembusukan lemak.
Degenerasi lemak seluler (parenkim)- pelanggaran metabolisme lemak sitoplasma dengan akumulasinya di organ dan jaringan, sel parenkim yang biasanya mengandung sedikit lemak bebas (hati, ginjal), tidak mengandung sama sekali (miokardium, otot rangka, jaringan saraf, dll.) atau lemak yang tidak biasa terbentuk di dalamnya komposisi kimia sebagai hasil dari sintesis patologis.
Penyebab distrofi ini: obesitas umum, defisiensi karbohidrat dan protein, defisiensi faktor lipotropik, seperti kolin, metionin, asam amino glukoplastik lainnya, vitamin B12, dll. (alipotropik, atau sederhana, degenerasi lemak). Degenerasi lemak sering terjadi dalam kombinasi dengan degenerasi granular pada penyakit metabolisme, sistem kardiovaskular dan organ hematopoietik (anemia, gangguan peredaran darah), serta pada banyak infeksi, keracunan dan keracunan dengan berbagai racun, seperti fosfor, arsenik, karbon tetraklorida, dll. (obesitas distrofik).
Patogenesis degenerasi lemak dikaitkan dengan infiltrasi, yaitu, dengan deposisi dalam sel-sel lemak yang dibawa oleh aliran getah bening dan darah dari saluran pencernaan, mobilisasi asam lemak dari depot lemak, serta dari fokus pembusukan jaringan adiposa. Peningkatan sintesis, atau transformasi, lemak dari karbohidrat dan protein dimungkinkan, terutama dengan asupan yang berlebihan (obesitas sederhana).
Paling sering, degenerasi lemak berkembang karena penurunan proses oksidatif dan asimilasi lemak yang tertunda dalam sel yang diubah secara patologis (obesitas distrofi).
Mekanisme obesitas distrofi tersebut dikaitkan dengan pelanggaran proses oksidatif dalam siklus Krebs-Embden-Meyerhof (dalam mitokondria) karena kekurangan oksigen atau substrat yang mudah teroksidasi (karbohidrat dan asam amino glukogenik) yang berkontribusi pada oksidasi lemak. asam dan badan keton, atau dengan blokade dan efek uncoupling zat beracun pada enzim fosforilasi oksidatif (fermentopati).
Seiring dengan obesitas eksogen, sumber obesitas distrofi adalah lemak endogen sel, yang merupakan bagian dari membran, senyawa kompleks protein-lemak, yang juga di bawah pengaruh alasan di atas (hipoksia, infeksi, keracunan, dll. ), dapat mengalami dekomposisi yang kurang lebih diucapkan, atau lipophaneros ( dari bahasa Yunani lipos - lemak, phaneros - terlihat). Penghancuran didasarkan pada proses enzimatik (hidrolitik) dan fisikokimia, seperti dehidrasi.
Dalam perkembangan degenerasi lemak, bersama dengan mekanisme umumnya (infiltrasi, transformasi, dekomposisi), fitur struktural dan fungsional organ dan jaringan memainkan peran penting.
Di hati dengan infiltrasi lemak dalam sitoplasma hepatosit (di zona perivaskularnya), pada awalnya muncul tetesan kecil lemak yang terpisah (obesitas perivaskular tetesan kecil), yang, ketika menumpuk, pindah ke pusat (obesitas sentral) dan bergabung menjadi tetes yang lebih besar (obesitas penurunan besar) dan akhirnya, menjadi satu tetes besar lemak; yang terakhir mendorong inti dan sitoplasma atrofi ke pinggiran sel, memberikan bentuk krikoid (Gbr. 12), karakteristik sel jaringan adiposa. Infiltrasi lemak mungkin perilobular, sentrilobular, atau difus.
Elektron secara mikroskopis dan histokimia di hati dengan infiltrasi lemak dari berbagai tingkat (ringan, sedang dan berat), pembengkakan dan penurunan jumlah mitokondria, disintegrasi polisom dan ribosom hepatosit, penurunan atau hilangnya butiran glikogen, penurunan aktivitas enzim redoks, munculnya tetes lemak di zona retikulum sitoplasma non-granular dengan akumulasi yang kurang lebih jelas di hyaloplasma. Dengan dekomposisi lemak, kita berbicara tentang lipophanerosis senyawa kompleks protein-lemak (lipoprotein) yang terkandung di zona retikulum sitoplasma dengan akumulasi liposom, dan pemecahan organel. Mitokondria mengalami metamorfosis lemak, dengan pembentukan sitolisosom dengan peningkatan aktivitas enzim hidrolitik (asam fosfatase), dan kemudian lipofuscin (AV Zharov, 1975).
Dengan dekomposisi lemak fokal dengan runtuhnya inti, area nekrosis lemak muncul, misalnya, di hati, di fokus pelunakan otak, dll. Dalam kasus ini, obesitas resorptif leukosit dan makrofag jaringan ikat sering berkembang di sekitar fokus tersebut atau secara sistemik, dari mana lipofag terbentuk dalam proses fagositosis lemak dan bola granular. Sel yang memfagosit kolesterol memperoleh bentuk pipih. Karena fakta bahwa akumulasi sel-sel tersebut secara makroskopik terlihat seperti bintik kuning, mereka disebut xanthomous (dari bahasa Yunani xanthos - kuning).
Penampilan hati dengan degenerasi lemak berubah secara signifikan. Infiltrasi lemak tipe perilobular, dikombinasikan dengan hiperemia kongestif akut, memberikan pola pala. Dengan degenerasi lemak yang parah, hati membesar, kuning-cokelat, berminyak, lembek, pola lobus dihaluskan, dan lapisan berminyak tetap ada di permukaan pisau saat dipotong. Bentuk ekstrim dari obesitas distrofi hati mengurangi kepadatan organ sedemikian rupa sehingga potongan-potongannya dapat mengapung di air, seperti yang diamati pada sapi perah selama ketosis.
Di ginjal, lemak netral sebagai fenomena fisiologis terjadi di epitel bagian interkalar tubulus, lengkung Henle, dan duktus pengumpul. Secara makroskopis, dengan degenerasi lemak, ginjal meningkat, memperoleh warna abu-abu-kuning, pola lapisan dihaluskan, permukaan potongan organ berminyak, lengket.
Degenerasi lemak miokardium memanifestasikan dirinya sebagai infiltrasi dan dekomposisi lemak. Infiltrasi lemak ditandai dengan pengendapan tetes-tetes kecil lemak di area jaringan kapiler dan vena akibat hipoksia (obesitas tetes kecil). Pada tahap awal perkembangan, tetesan lemak kecilnya berorientasi di sepanjang miofibril, dan kemudian lurik melintang menghilang, sarkosom membengkak, retikulum sarkoplasma mengembang, ribosom dan glikogen hancur. Dengan dekomposisi lemak, pembentukan lemak dikaitkan dengan pemecahan organel. Lemak dapat sepenuhnya menggantikan sarkoplasma serat yang membusuk (miolisis). Secara makroskopis, area tersebut terdeteksi dalam bentuk garis kuning keabu-abuan, memberikan miokardium pola kulit harimau ("jantung harimau").
Nilai fungsional degenerasi lemak organ parenkim dan elemen khusus jaringan lain mengikuti fakta bahwa fungsi organ berkurang, terganggu atau putus. Dengan pelestarian aparatus inti sel dan bagian dari organel sitoplasma, degenerasi lemak dapat dibalik. Penguatan nekrobiosis lemak dan nekrosis inti sel parenkim hati, miokardium, ginjal dan organ lain disertai dengan hasil yang fatal.
Degenerasi lemak ekstraseluler (stroma-vaskular)- gangguan metabolisme lemak netral dan asam lemak di jaringan adiposa, kolesterol dengan esternya. Dalam kondisi patologis, gangguan metabolisme lemak netral di jaringan adiposa dimanifestasikan dalam kekurusan dan obesitas tubuh.
Pemborosan (cachexia)- penurunan umum dalam jumlah lemak di jaringan adiposa dengan hilangnya lemak bebas di organ yang kurang lebih lengkap.
Penyebab: kelaparan hewan (distrofi pencernaan), serta penyakit kronis, melemahkan, menular (tuberkulosis), invasif (helminthiasis) dan tidak menular (gastroenteritis, bronkopneumonia, tumor, gangguan hormonal dan metabolisme, dll.).
Di bawah mikroskop di jaringan adiposa, sel-sel keriput ditemukan, dan pada zat utama, akumulasi cairan serosa atau zat seperti lendir. Proses atrofi yang kurang lebih jelas (dengan akumulasi lipofuscin) juga ditemukan di organ parenkim.
Secara makroskopis jaringan adiposa kehilangan lemak, penurunan volume, menjadi lembek, lembab karena impregnasi dengan cairan serosa (atrofi lemak serosa), lebih lanjut lendir jaringan berkembang (metamorfosis lendir), ia memperoleh penampilan agar-agar dan warna abu-abu kekuningan.
Signifikansi dan hasil fungsional kelelahan tergantung pada penyebab yang menyebabkannya, kemungkinan eliminasi dan tingkat perubahan patomorfologis. Penipisan awal dan bahkan yang nyata secara klinis mungkin reversibel.
Atrofi serosa epikardium, atrofi coklat pada hati dan miokardium merupakan indikator kelelahan tubuh yang ekstrem dengan hasil yang tidak menguntungkan. Pada hewan tua, terutama pada sapi dan kuda, atrofi lemak ireversibel dapat disertai dengan beberapa densifikasi serat karena pertumbuhan jaringan ikat dan warna kuning gelapnya karena kondensasi lipokrom.
Penurunan regional, atau lokal, jumlah lemak di jaringan adiposa disebut lipodistrofi, yang terdeteksi ketika: penyakit endokrin(panniculitis nonsuppurating berulang, dll.) dan lipogranulomatosis. Inti dari lipogranulomatosis adalah penghancuran fokus jaringan adiposa dengan pembentukan lemak teroksidasi, kista lemak atau granuloma inflamasi. Terjadinya fokus tersebut dikaitkan dengan trauma, penyakit menular tertentu (misalnya, streptokokus), atau dengan injeksi obat subkutan.
Antipode wasting adalah obesitas umum dengan peningkatan signifikan lemak di jaringan adiposa dan pengendapannya di tempat yang tidak biasa.
Penyebab: faktor eksogen karena memberi makan hewan secara berlebihan dalam kondisi mobilitas yang tidak mencukupi dan kekurangan oksigen (obesitas pencernaan) dan faktor endogen karena berbagai penyakit saraf (terutama pada manusia) dan sistem endokrin. Obesitas makanan dengan diet tinggi kalori diamati pada babi, sapi perah pada akhir menyusui dan selama periode kering, pada domba, burung, dan karnivora. Gangguan endokrin yang disertai dengan obesitas terjadi pada hewan dengan hipofungsi ovarium (misalnya, pada sapi, karnivora, dll.), serta kelenjar endokrin lainnya.
Secara mikroskopis timbunan lemak ditemukan di luar jaringan adiposa dengan pembentukan depot lemak baru dan di organ dalam. Pada saat yang sama, elemen parenkim mengalami atrofi dan sampai batas tertentu digantikan oleh jaringan adiposa. Misalnya, di interstitium ambing sapi, jaringan lemak terbentuk, yang menggantikan jaringan sekretori. Obesitas epikardium dan kerangka jaringan ikat jantung disertai dengan atrofi serat otot.
Secara makroskopis obesitas umum dimanifestasikan dalam simpanan lemak netral yang kurang lebih berlimpah, tidak hanya pada jaringan subkutan, omentum, mesenterium, di bawah peritoneum, di mediastinum, di epikardium, tetapi juga di jaringan ikat organ tersebut, di mana lemak bebas biasanya terjadi dalam jumlah kecil atau sama sekali tidak ada. Misalnya, ketika lemak subepikardial terakumulasi dalam bentuk lapisan lemak yang terus menerus, pengendapannya juga terjadi di stroma organ. Dalam kasus seperti itu, otot jantung, terutama sisi kanan jantung, memperoleh tekstur lembek, garis-garis putih kekuningan dari jaringan adiposa terdeteksi pada permukaan sayatan miokard dan di bawah epikardium.
Obesitas umum mengacu pada jumlah proses reversibel, dengan pengecualian kasus karena kerusakan parah pada kelenjar. Yang paling penting secara klinis adalah keterlibatan jantung dalam proses tersebut, yang dimanifestasikan oleh insufisiensi fungsional (miokardosis). Obesitas umum adalah salah satu prasyarat untuk pengembangan ketosis, infertilitas dan komplikasi lain yang menjadi penyebab pemusnahan dini atau penyembelihan paksa hewan tersebut.
Akumulasi lemak berlebih lokal, atau lipomatosis, yang didasarkan pada pertumbuhan kosong jaringan ikat, terjadi dengan atrofi organ (dalam kondisi fisiologis dengan atrofi gondok, dalam kondisi patologis - dengan ginjal, kelenjar getah bening individu, bagian otot rangka dan organ lainnya).
Gangguan metabolisme kolesterol dan esternya diamati pada penyakit kardiovaskular seperti arterio- dan aterosklerosis (dari bahasa Yunani. athere - massa lembek, scleros - pemadatan).
Studi histokimia dan mikroskop elektron modern menunjukkan bahwa obesitas infiltratif dan resorptif pada dinding pembuluh darah (hiperkolesterolemia dan lipemia) didahului oleh tahap pra-kolesterol penyakit yang terkait dengan gangguan metabolisme glikosaminoglikan dan glikoprotein, plasmorrhagia, pembengkakan mukoid dan fibrinoid, yang merupakan karakteristik aterosklerosis (VX Anestiadi , 1965). Pada saat yang sama, karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah, tidak hanya kolesterol dan esternya menumpuk di intima arteri (NN Anichkov, 1953), tetapi juga protein plasma darah: albumin, globulin, fibrinogen, b-lipoprotein, dan pada hewan. - sebagian besar lemak netral (A. F. Tkachenko, 1965). Semua ini disertai dengan distrofi dan nekrosis dinding pembuluh darah dengan pembentukan plak ateromatosa detritus protein-lemak yang diucapkan secara makroskopis, pertumbuhan jaringan ikat dan hyalinosisnya dengan penyempitan lumen pembuluh darah. Pada plak ateromatosa, garam kalsium biasanya jatuh berdasarkan jenis kalsifikasi distrofik, atau cacat ulseratif muncul di tempat mereka dengan kemungkinan konsekuensi yang merugikan (perdarahan, trombosis, dll.).

Distrofi karbohidrat

Distrofi karbohidrat disebut perubahan komposisi dan jumlah karbohidrat dalam jaringan, karena pelanggaran penyerapan, sintesis, dan pembusukannya.
Sebagian besar karbohidrat ditemukan dalam senyawa kompleks sel dan jaringan. Secara histokimia, polisakarida diisolasi melalui reaksi dengan Schiff-iodous acid (PIC atau reaksi PAS-McManus). Karena karbohidrat mudah larut dalam air, fiksatif alkohol (fiksatif Shabadash, dll.) digunakan untuk mendeteksinya. Dalam reaksi PAS, setelah oksidasi polisakarida dengan asam iod, gugus aldehida dilepaskan, yang memberikan senyawa merah dengan fuchsine Schiff (fuchsine sulphurous acid). Menurut metode Terbaik, glikogen diwarnai merah.
Dalam patologi metabolisme karbohidrat, ada penurunan atau peningkatan glikogen dalam sel, serta sintesis patologis dan pengendapannya di organ dan jaringan yang biasanya tidak terdeteksi.
Penyebab: penurunan nyata dalam jumlah glikogen di hati, otot rangka dan miokardium, diamati pada kelaparan akut dan kronis, hipoksia, demam, hipotermia, serta keracunan dan infeksi eksogen dan endogen. Defisiensi glikogen sering diamati pada patologi kelenjar endokrin yang mengatur metabolismenya. Penurunan jumlah glikogen ditemukan pada penyakit Graves karena peningkatan intensitas metabolisme basal. Secara eksperimental, pada ruminansia, ini direproduksi dengan suntikan hormon perangsang tiroid dari kelenjar pituitari dan tiroksin dengan perkembangan ketosis yang diinduksi.
Secara mikroskopis Pada hewan, terutama ruminansia, defisiensi karbohidrat dengan penurunan atau hilangnya cadangan glikogen dari hati dan jaringan otot sering dikombinasikan dengan granular
distrofi, mobilisasi lemak dengan peningkatan pembentukan badan keton dan infiltrasi lemak pada organ parenkim, terutama hati, ginjal dan miokardium (AV Zharov, 1975). Namun, glikogen yang terikat protein tidak sepenuhnya hilang dari sel bahkan dengan kelaparan total. Pada saat yang sama, sintesis patologis glikogen dan pengendapannya di ginjal, di epitel segmen sempit lengkung Henle, dicatat.
Pelanggaran metabolisme karbohidrat diucapkan pada penyakit diabetes melitus (diabetus melitus). Esensinya terletak pada produksi insulin hormon glikolitik yang tidak mencukupi oleh sel-sel pulau Langerhans dengan perkembangan degenerasi karbohidrat, hiperglikemia, glukosuria, poliuria, dan seringkali komplikasi ketosis dan angiopati. Diabetes mellitus memiliki asal pankreas (kerusakan pada aparatus insular) dan ekstrapankreatik (kerusakan pada pusat karbohidrat, hiperfungsi kelenjar hipofisis anterior, dll.). Ini sering ditemukan pada manusia. Anjing sakit, lebih jarang kuda dan besar ternak. Diabetes aloksan eksperimental (setelah pemberian aloksan atau asam mesooksalat ureida) dapat diinduksi pada tikus, kelinci, anjing, dan monyet.
Secara histologis pada diabetes mellitus, bersama dengan gangguan metabolisme glikogen di hati dan otot rangka, infiltrasi glikogen ke jaringan pembuluh darah (angiopati diabetik), epitel tubulus ginjal (berbelit-belit dan lengkung Henle), stroma dan glomeruli vaskular dengan perkembangan diabetes interkapiler sklerosis glomeruli dicatat. Dalam hal ini, terkadang glikogen dilepaskan ke dalam lumen tubulus.
Secara makroskopis organ dengan distrofi karbohidrat tidak memiliki perubahan karakteristik.
Secara klinis perhatikan gangguan fungsional (penindasan, kelemahan jantung dan sesak napas) yang berhubungan dengan kekurangan energi. Selain itu, perubahan ini pada awalnya dapat dibalik. Namun, atas dasar distrofi karbohidrat, metabolisme protein dan lemak sering terganggu, distrofi protein dan lemak berkembang, yang dapat disertai dengan nekrosis sel dan hasil yang tidak menguntungkan.
Peningkatan jumlah glikogen dalam sel-sel tubuh dan simpanan patologisnya disebut glikogenosis.
Kandungan glikogen yang berlebihan diamati pada anemia, leukemia, pada leukosit dan sel jaringan ikat pada fokus yang meradang, di sepanjang perifer serangan jantung akut atau fokus tuberkulosis. Glikogen terakumulasi pada hewan penggemukan, terutama dengan hipofungsi kelenjar tiroid yang disebabkan oleh thyreostatics (amonium perklorat, dll.). Infiltrasi glikogen terjadi pada elemen jaringan beberapa tumor (mioma, sarkoma, karsinoma, neuroma, dll.). Infiltrasi patologis sel dan jaringan yang sangat jelas oleh glikogen diamati pada orang dengan penyakit yang ditentukan secara genetik oleh kekurangan enzim glukosa-6-glikosidase, dll.
Secara histologis pada penyakit ini, akumulasi glikogen yang berlebihan dicatat di hati (hepatosit "diisi" dengan glikogen), jantung, ginjal, otot rangka, dinding pembuluh darah, dll.
Secara makroskopis deposisi glikogen yang berlebihan tidak memiliki ciri khas.
Secara klinis glikogenosis disertai dengan gagal jantung dan pernapasan, yang menyebabkan kematian (T.E. Ivanovskaya, 1989). Pada hewan, penyakit ini belum cukup dipelajari.

Distrofi mineral

persiapan histo.

Obesitas infiltrasi, atrofi miokard

Ada penipisan serat otot dan hilangnya lurik memanjang, lurik melintang berbeda tetapi tidak di semua area. Karena penurunan volume serat otot, nukleusnya terletak lebih dekat satu sama lain, sehingga jumlah nukleus di bidang pandang tampaknya meningkat. Dalam kasus yang diucapkan, bentuk dan volume inti berubah (inti memanjang, gelap, serta berkerut). Di dalam sakroplasma, lipofuscin diendapkan di sepanjang kutub nukleus dalam bentuk butiran kecil berwarna kecoklatan. Dengan perkembangan atrofi, jumlah pigmen meningkat, dan itu mulai disimpan di sarkoplasma di seluruh serat. Dalam hal ini, serat itu sendiri dapat sepenuhnya berhenti berkembang dan mengalami pembusukan, dan sebagai gantinya ada tumpukan pigmen.

Distrofi granular dengan nekrobiosis hepatosit

Mereka mencatat peningkatan yang tidak merata dalam volume sel epitel dan serat otot yang menekan kapiler, pembengkakan dan pengaburan sitoplasma, kelancaran dan hilangnya struktur halus (batas sikat epitel kelenjar, dll.), Munculnya dan akumulasi di sitoplasma butiran asidofilik kecil yang bersifat protein. Pada saat yang sama, batas sel dan garis luar inti hampir tidak dapat dibedakan. Kadang-kadang sitoplasma tampak berbusa, beberapa sel terpisah dari membran basal dan satu sama lain (discomplexation).

distrofi amiloid

Pada amiloidosis umum yang khas, yang paling umum pada hewan ternak, amiloid jatuh di sepanjang serat retikuler membran pembuluh darah dan kelenjar dan ke dalam ruang perireticular organ parenkim (amiloidosis perireticular atau parenchymal). Hati, limpa, ginjal terpengaruh, lebih jarang kelenjar adrenal, kelenjar pituitari, membran kelenjar usus sendiri, intima kapiler dan arteriol. Dalam sel jaringan ikat, fibril preamyloid menumpuk, ribosom menghilang, mitokondria (mitokondria raksasa), serta kompleks pipih Golgi, hipertrofi. Akumulasi amiloid dalam jaringan disertai dengan atrofi dan kematian elemen parenkim organ.

Ada pencucian garam kalsium dan resorpsi parsial tulang yang sudah terbentuk. Resorpsi tulang di kanal Haversian dan di tempat lain dilakukan secara enzimatis dengan partisipasi osteoklas dengan pembentukan rongga, atau lakuna (resorpsi lakunar). Kombinasi yang berbeda dari resorpsi tulang, pengurangan sintesis struktur tulang baru dan demineralisasi menyebabkan dalam beberapa kasus berkembang menjadi osteoporosis yang dominan, terutama dengan osteodistrofi hormonal, pada kasus lain - osteomalacia dan osteofibrosis dengan penggantian jaringan tulang atrofi dengan osteoid, tulang rawan, fibrosa atau berlemak.

Pada folikel yang teregang kuat dan terutama pada rongga besar, epitel kelenjar tampak kubik rendah, gepeng, menunjukkan atrofinya. Sitoplasma selnya berbutir kasar, nukleusnya piktonik, batas selnya halus. Ada folikel di mana epitel mempertahankan bentuknya, tetapi volumenya meningkat. Dalam sitoplasma sel seperti itu, butiran kecil koloid mengkilap ditemukan dalam jumlah besar, kadang-kadang mengisi seluruh sitoplasma dan mendorong nukleus ke pinggiran sel. pelepasan sel dari dinding folikel juga diamati. Bersamaan dengan proses atrofi, hiperplasia epitel kelenjar dan pembentukan folikel baru dicatat.

Definisi

Distrofi granular- ini adalah distrofi parenkim, ditandai dengan munculnya sitoplasma sel-sel biji-bijian, yang merupakan mitokondria yang bengkak. Ini dianggap sebagai sejenis distrofi protein.

Kejadian.

Paling sering diamati pada hepatosit, nefrosit, kardiomiosit. Fenomena ini sangat umum, karena memanifestasikan dirinya terutama dalam hipoksia peredaran darah, yang diamati dalam banyak kondisi patologis.

Kondisi terjadinya.

1. Penurunan tekanan arteri sistemik disertai dengan hipoperfusi jaringan.
2. Insufisiensi relatif (ketidakcukupan) suplai darah ke organ dalam kondisi fungsinya yang intens.
3. Pembengkakan jaringan, disertai dengan pelanggaran difusi oksigen ke dalam sel.

Mekanisme asal.

Dalam kondisi hipoksia, fosforilasi oksidatif dan sintesis ATP berkurang tajam. Karena defisit energi, kerja pompa ion - K + /Na + - ATPase - yang dibangun ke dalam membran organel dan membran sel dan memastikan ekskresi aktif ion Na + di luar sel, terganggu. Dalam organel, terutama di mitokondria, ion-ion ini terakumulasi, dan, akibatnya, air. Mitokondria yang membengkak berbentuk butiran yang terlihat di bawah mikroskop cahaya.

gambar makroskopik.

Mengubah organ dalam dengan jenis distrofi ini, itu digambarkan sebagai "pembengkakan berawan." Di ginjal dan hati, yang memiliki kapsul, jaringan agak menonjol di luar tepi sayatan. Pembengkakan dikaitkan dengan pelanggaran yang sama terhadap fungsi pompa ion dan dengan akumulasi jumlah air yang berlebihan di dalam sel. Kemilau berawan, penampilan organ yang kusam pada potongan mungkin disebabkan oleh fakta bahwa lapisan permukaan potongan secara optikal lebih padat karena mitokondria yang membengkak dan memantulkan cahaya yang kita rasakan jatuh di atasnya lebih buruk.

gambar mikroskopis.

Dalam sitoplasma sel pada perbesaran tinggi, butiran kecil terungkap yang memiliki warna merah muda yang kaya ketika diwarnai dengan eosin. Mereka terlihat sangat jelas saat mewarnai mikropreparasi dengan biru langit dan eosin. Pada tingkat ultrastruktural, mitokondria yang diperbesar 2-5 kali atau lebih dengan matriks yang tercerahkan, dengan krista yang terfragmentasi, seringkali tidak terlacak, terdeteksi. Lapisan luar membran bilayer tidak ada di sejumlah organel. Dalam beberapa kasus, perubahan mitokondria disertai dengan perluasan tangki retikulum endoplasma kasar.

signifikansi klinis.

Fakta distrofi granular menunjukkan kekurangan oksigen dan energi sel, yang berdampak buruk pada fungsinya, terutama dalam hal kardiomiosit. Di sisi lain, pembengkakan mitokondria dan fragmentasi krista di dalamnya lebih lanjut mengganggu sintesis ATP. "Tarian mitokondria" yang ada dalam norma juga sangat terganggu: mitokondria yang telah menjadi "kikuk" dengan buruk menyediakan pengiriman ATP ke organel yang memakan energi, yang tidak dapat tidak mempengaruhi fungsi seluruh sel.

Distrofi granular dapat terjadi dalam beberapa menit, juga dengan cepat menghilang ketika rezim oksigen normal dalam sel dipulihkan: pompa ion memompa kelebihan Na 5 + dan air dari mitokondria, mitokondria membengkak, dan mereka yang lapisan luarnya membran ternyata dihancurkan, diambil oleh lisosom dan dimetabolisme.

DISTROPI GRANULAR

distrofi granular, pembengkakan keruh, jenis distrofi protein yang paling umum, ditandai dengan pelanggaran sifat koloid sitoplasma sel dengan deteksi protein di dalamnya dalam bentuk biji-bijian. Penyebab Z. d.: infeksi, malnutrisi, intoksikasi, gangguan peredaran darah dan getah bening; faktor yang menyebabkan hipoksia jaringan, asidosisnya atau lebih jarang alkalosis. Z. d. itu paling menonjol di hati, ginjal, miokardium, dan juga di otot rangka. Awalnya, itu dimanifestasikan oleh pembengkakan, kekeruhan sitoplasma, dan kemudian munculnya granularitas di dalamnya. Esensi Z. d. terdiri dalam mengubah metabolisme protein dalam sel, dalam fermentasi dengan kerusakan selanjutnya pada organelnya. Organ membesar, lembek, anemia, permukaan sayatannya kusam, berwarna keabu-abuan, jaringan otot menyerupai daging yang disiram air mendidih. Fungsi organ yang terkena terganggu. Z. d.- proses reversibel, tetapi dalam kasus yang parah dapat berubah menjadi hidropik, tetesan hialin atau degenerasi lemak dan nekrosis. Z. d. harus dibedakan dari sintesis protein fisiologis dalam sel dengan akumulasi granularitas protein dan dari perubahan post-mortem pada organ (kadaver). Lihat juga literatur yang dilampirkan pada artikel ini.

Dokter hewan kamus ensiklopedis. - M.: "Ensiklopedia Soviet". Pemimpin Redaksi V.P. Shishkov. 1981 .

Lihat apa itu "GRANULAR DYSTROPHY" di kamus lain:

Degenerasi sel dan jaringan- pelanggaran metabolisme jaringan atau seluler, disertai dengan perubahan struktural tertentu pada sel dan zat antar sel. Perkembangan distrofi didasarkan pada gangguan mekanisme pengaturan trofik bawaan atau didapat ... ... Ensiklopedia Kedokteran

- (dari bahasa Yunani dys - awalan yang menunjukkan pelanggaran, dan trophē - nutrisi), perubahan kualitatif dalam komposisi kimia, sifat fisikokimia, struktur dan fungsi jaringan yang terkait dengan gangguan metabolisme; proses yang mendasari...

Distrofi hati ikan, nama kolektif yang menggabungkan berbagai proses patologis yang terjadi di hati ikan sehubungan dengan gangguan metabolisme. Distrofi granular (protein), hidropik dan lemak yang paling sering diamati. ... ... Kamus Ensiklopedis Hewan

distrofi granular- (d. granulosa; pembengkakan keruh biru) sejenis protein parenkim D., ditandai dengan pembengkakan sel dengan munculnya butiran dan tetes yang bersifat protein di dalam sitoplasma; organ menjadi lembek, dan permukaan sayatan tumpul ... Kamus Besar Kedokteran

Distrofi protein parenkimal- dimanifestasikan oleh munculnya sejumlah besar butiran protein di sitoplasma. Terjadi di hati, ginjal, jantung, dengan infeksi dan keracunan. Distrofi reversibel setelah penghentian faktor traumatis. Isi 1 Hyalinovo ... ... Wikipedia

Distrofi protein- (disproteinosis) penyakit yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein. Mengacu pada salah satu dari tiga jenis distrofi (distrofi parenkim). Protein merupakan salah satu komponen utama sel dan jaringan. Massanya sekitar 45% ... Wikipedia

Disproteinosis parenkim- proses dismetabolik (degeneratif, distrofi) dengan pelanggaran utama metabolisme protein, berkembang terutama di sel parenkim organ. Daftar Isi 1 Klasifikasi 2 Distrofi granular ... Wikipedia

Sebuah jantung- I Heart Heart (Latin cor, Yunani cardia) berserat berongga organ otot, yang berfungsi sebagai pompa, memastikan pergerakan darah dalam sistem peredaran darah. Anatomi Jantung terletak di mediastinum anterior (mediastinum) di perikardium antara ... ... Ensiklopedia Kedokteran

TEMBAGA- lihat TEMBAGA (Cu) terkandung dalam air limbah pabrik pengolahan bijih, metalurgi, pembuatan mesin dan perusahaan listrik. Sulfat, karbonat, kloroksida dan tembaga arsenat digunakan sebagai algisida, fungisida dan moluskisida. Tembaga… … Penyakit Ikan: Buku Pegangan

DERIVATIF SIMM-TRIAZIN- lihat DERIVATIF TRIAZIN SIMM (atrazin, prometrin, propazin, simazin, semeron) digunakan sebagai agen pengendalian gulma pada tanaman lapangan, dan atrazin direkomendasikan untuk penghancuran vegetasi air di drainase kolektor dan irigasi ... ... Penyakit Ikan: Buku Pegangan

Definisi.Distrofi granular- hasil dari kerusakan sel, ditandai dengan munculnya butir-butir sitoplasma di dalamnya, yaitu mitokondria yang membengkak. distrofi hidropik- pembengkakan sitoplasma sel karena akumulasi air yang berlebihan di dalamnya. Dalam kebanyakan kasus, ini menyertai distrofi granular dan memiliki mekanisme yang sama dengannya.

Kejadian. Kedua kondisi ini paling sering diamati pada hepatosit, nefrosit, kardiomiosit. Fenomena ini sangat umum, karena memanifestasikan dirinya terutama dalam hipoksia sirkulasi, yang terjadi pada banyak kondisi patologis.

Kondisi terjadinya. Kondisi yang sangat diperlukan untuk terjadinya jenis kerusakan ini adalah hipoksia, yang penyebabnya dapat berupa:

1) penurunan tekanan arteri sistemik atau gangguan lokal aliran darah arteri, disertai dengan hipoperfusi jaringan;

2) insufisiensi relatif (ketidakcukupan) suplai darah ke organ dalam kondisi fungsinya yang intens;

3) hipoksia jaringan dalam kondisi edema jaringan, dimanifestasikan oleh gangguan difusi oksigen dari kapiler ke dalam sel;

4) hipoksia hipoksia yang berhubungan dengan saturasi oksigen darah yang rendah;

5) hipoksia hemik pada anemia, dimanifestasikan oleh kekurangan darah atau kekurangan pembawa oksigen - eritrosit dan / atau hemoglobin. Varian dari hipoksia hemik dapat berupa gangguan disosiasi oksihemoglobin dan penurunan pelepasan oksigen oleh eritrosit pada beberapa kondisi patologis.

Mekanisme asal. Dalam kondisi hipoksia, intensitas fosforilasi oksidatif dan sintesis ATP menurun tajam di dalam sel. Karena defisit energi, kerja pompa ion - K + /Na + -ATPase - yang dibangun ke dalam membran organel dan sel dan memastikan ekskresi aktif ion Na + di luar sel, terganggu. Dalam organel, ion-ion ini terakumulasi, dan, akibatnya, air. Ini paling terlihat di mitokondria, yang, sebagai akibatnya, membengkak dan, ketika diamati di mikroskop cahaya, terlihat seperti butiran di sitoplasma sel yang sebelumnya homogen (Gbr. 34.1).

Pembengkakan mitokondria dan fragmentasi krista di dalamnya lebih lanjut mengganggu sintesis ATP. "Tarian mitokondria" yang ada dalam norma juga sangat terganggu - pergerakan mereka melalui sitoplasma, yang dengannya pengiriman energi ke organel lain terwujud: mitokondria yang telah menjadi "lamban" menyediakan pengiriman ATP yang buruk, yang karenanya pekerjaan organel lain menderita.

Karena ion Na + dan air menumpuk tidak hanya di organel, tetapi juga di sitoplasma sel, ia membengkak, dan akumulasi air di tangki retikulum endoplasma kasar yang terjadi dengan mekanisme yang sama membuat sitoplasma sel berbusa jika dilihat di bawah mikroskop cahaya. Derajat ekstrim distrofi hidropik ditunjuk sebagai: degenerasi balon.

Semua ini berkembang cukup cepat, misalnya, distrofi granular hepatosit sudah diamati dalam kasus kematian setelah 5 menit dari cedera parah, disertai dengan penurunan tekanan darah dan hipoperfusi hati.

Fenomena ini reversibel. Jika hipoksia berhenti, maka sintesis ATP dilanjutkan, pompa ion mengeluarkan kelebihan Na + dari sitoplasma dan organel, setelah itu kelebihan air meninggalkannya. Mitokondria mengembalikan ukuran dan struktur internalnya, dan yang telah kehilangan lapisan luar membran ditangkap oleh lisosom dan digunakan di dalamnya. Jika hipoksia berlanjut, maka kerusakan ireversibel pada organel berkembang, yang menyebabkan kematian sel.

gambar makroskopik. Perubahan organ internal pada jenis distrofi granular ini pada tingkat makroskopik digambarkan sebagai: pembengkakan berawan. Pada ginjal dan hati, yang memiliki kapsul, jaringan agak menonjol di luar tepi insisi, meskipun hal ini tidak selalu terlihat. Pembengkakan dikaitkan dengan akumulasi jumlah air yang berlebihan dalam sel yang telah dijelaskan di atas. Kemilau keruh, tampilan kusam jaringan pada sayatan disebabkan oleh fakta bahwa lapisan permukaan sayatan secara optik lebih padat karena mitokondria yang membengkak, yang menyebabkan jaringan mentransmisikan lebih buruk dan lebih banyak memantulkan cahaya.

gambar mikroskopis. Dalam sitoplasma sel, pada perbesaran tinggi, butir-butir kecil terungkap yang memiliki warna merah muda yang kaya ketika diwarnai dengan eosin (Gbr. 34.2). Mereka terlihat sangat jelas saat pewarnaan preparat tidak dengan hematoxylin dan eosin, tetapi dengan biru dan eosin.

Pada tingkat ultrastruktural, mitokondria yang berjarak dekat dengan matriks yang diperjelas, dengan krista yang terfragmentasi, seringkali tidak terlacak dengan baik, terlihat membesar 2–5 kali atau lebih, dengan jarak yang berdekatan (Gbr. 34.3). Lapisan luar membran bilayer tidak ada di beberapa mitokondria yang paling banyak diubah. Perubahan mitokondria disertai dengan ekspansi retikulum endoplasma yang kurang lebih jelas.

Distrofi hidropik pada tingkat cahaya-optik dimanifestasikan oleh sitoplasma berbusa (Gbr. 34.4). Paling sering diamati di epitel tubulus ginjal. Mikroskop elektron menunjukkan pelebaran tangki retikulum endoplasma dan kompleks Golgi (Gbr. 34.5a).

signifikansi klinis. Fakta distrofi granular menunjukkan kelaparan oksigen dan energi sel, yang sangat tidak menguntungkan untuk fungsinya, terutama dalam hal kardiomiosit. Ini tidak mengherankan: dalam kondisi kekurangan energi, sel "mengurus" bukan untuk kepentingan tubuh, tetapi untuk integritasnya sendiri, oleh karena itu tidak ada waktu untuk kontraksi, pinositosis, atau sintesis apa pun - bagian utama dari beberapa molekul ATP yang terbentuk selama glikolisis anaerobik digunakan untuk memastikan pompa ion bekerja.

Pembengkakan sel juga dianggap sebagai faktor yang dapat mengganggu sirkulasi darah di kapiler yang berdekatan.

Informasi serupa.

Tergantung pada struktur dominan di mana perubahan distrofi dilokalisasi, mereka dibagi menjadi parenkim, stroma-vaskular (mesenkim), campuran.

Tergantung pada dominasi pelanggaran satu atau beberapa jenis metabolisme, protein, lemak, karbohidrat, distrofi mineral, campuran dibedakan.

Ada juga distrofi didapat dan herediter, dan tergantung pada prevalensi - umum dan lokal.

Distrofi parenkim

Dengan distrofi ini, zat menumpuk di sel parenkim berbagai organ, seperti miokardiosit, hepatosit, neuron, sel tubulus ginjal, dan kelenjar adrenal. Menurut jenis gangguan metabolisme, distrofi ini dibagi menjadi protein (disproteinosis), lemak (lipidosis) dan karbohidrat.

Distrofi protein parenkim (disproteinosis) ditandai dengan gangguan metabolisme protein sitoplasma dalam keadaan bebas atau terikat. Ini termasuk granular, hidropik, hialin-tetes dan distrofi horny.

Distrofi granular.

Penyebab distrofi granular dapat berupa gangguan peredaran darah, infeksi, keracunan dan faktor lain yang menyebabkan penurunan intensitas proses redoks dalam sel. Selama proses ini, organ membesar, lembek, kusam, keruh pada luka. Ini memberikan alasan untuk menyebut distrofi granular pembengkakan organ berawan (kusam).

Secara mikroskopis, sel bertambah, sitoplasmanya keruh, kaya akan butiran protein. Elektron mikroskopis dengan distrofi granular, peningkatan jumlah (hiperplasia) dan pembengkakan organel sel, yang terlihat seperti butiran protein, dicatat. Hiperplasia ultrastruktur sel semacam itu saat ini dianggap sebagai tekanan fungsional organ yang nyata terhadap berbagai pengaruh.

Hasil dari distrofi granular berbeda. Dalam kebanyakan kasus, itu reversibel, tetapi jika penyebab yang menyebabkannya tidak dihilangkan, itu bisa menjadi tetesan hialin, degenerasi hidropik atau lemak.