Gagal napas pada asma bronkial. Komplikasi asma bronkial dan akibatnya Definisi gagal napas pada asma bronkial

24.08.2019 -

Asma bronkial adalah penyakit alergi kronis atau infeksi-alergi, dimanifestasikan oleh serangan mati lemas berulang dengan kesulitan bernafas, yang berkembang sebagai akibat kejang bronkus kecil dan bronkiolus. Menjadi penyakit alergi, itu berkembang sebagai akibat dari peningkatan sensitivitas (sensitisasi) tubuh terhadap berbagai alergen.

Dalam perkembangan penyakit, internal dan faktor eksternal. Faktor internal termasuk cacat biologis pada sistem kekebalan dan sistem endokrin, sistem saraf otonom, sensitivitas, reaktivitas bronkus, dll. Faktor eksternal termasuk alergen infeksi dan non-infeksi, rangsangan mekanik dan kimia, faktor meteorologi dan fisiko-kimia, efek stres dan neuropsik.

Dalam perkembangan asma bronkial, dengan semua variasi faktor etiologi, onset infeksi dan, di atas segalanya, efek sensitisasi dari proses inflamasi akut dan kronis pada saluran pernapasan (bronkitis, SARS, pneumonia) adalah penting. Tautan utama dalam patogenesis asma bronkial adalah perubahan reaktivitas bronkus, melewati pengaruh mekanisme imunologis dan non-imunologis.

Gejala khas asma bronkial adalah serangan mati lemas - sesak napas, terutama saat menghembuskan napas. Gejala lain termasuk sesak napas dan batuk. Perjalanan penyakit bervariasi: ringan, sedang dan berat. Antara serangan dengan tingkat keparahan ringan dan sedang, kondisinya relatif menguntungkan. Fase kursus: eksaserbasi, eksaserbasi mereda, remisi.

Komplikasi asma bronkial: emfisema, atelektasis, pneumosklerosis, status asmatikus, gagal napas, kor pulmonal, distrofi miokard, dll.

Kegagalan pernafasan

Paling komplikasi yang sering terjadi pada penyakit paru kronis nonspesifik adalah gagal napas(DN). Disfungsi pernapasan sangat menentukan keadaan umum dan kinerja pasien. Dalam hal ini, dokter dan instruktur terapi olahraga, ketika meresepkan budaya fisik terapeutik, harus mempertimbangkan indikator keadaan fungsional aparatus bronkopulmonalis.

Ada banyak definisi gagal napas (A.G. Dembo, B.E. Votchal, M.S. Schneider. L.L. Shik, N.N. Kanaev, I.I. Likhnitskaya, A.P. Zilver, V.G. Boksha). Semuanya sampai batas tertentu mencerminkan sudut pandang All-Union Congress of Physicians ke-15 (1962), yang mencatat bahwa gagal napas adalah suatu kondisi di mana pemeliharaan komposisi gas darah arteri normal tidak dapat dipastikan, atau tidak dapat dipastikan. dipastikan karena operasi peralatan yang tidak normal. pernafasan luar menyebabkan penurunan fungsi tubuh.

Ada berbagai klasifikasi gagal napas menurut berbagai tanda dan faktor.

Menurut dasar etiologi: terutama mempengaruhi paru-paru, sekunder mempengaruhi paru-paru, tidak mempengaruhi paru-paru.

Dengan patogenesis: dengan lesi dominan mekanisme ekstrapulmonal, dengan lesi dominan mekanisme paru.

Dokter dan fisioterapis tertarik pada klasifikasi klinis gagal napas. Diperkirakan oleh tiga faktor (A.P. Zilber).

Pertama. Tergantung pada kecepatan perkembangan gejala - gagal napas akut dan kronis.

Kedua . Menurut tingkat keparahan gagal napas.

Dekompensasi ketika komposisi gas normal darah arteri tidak diberikan bahkan saat istirahat, meskipun ada mekanisme kompensasi.

Kompensasi, ketika mekanisme kompensasi memberikan komposisi gas darah arteri saat istirahat, dan ketika aktivitas fisik terjadi dekompensasi.

Tersembunyi, ketika mekanisme kompensasi tidak muncul.

Pada gilirannya, L.L. Shik dan N.N. Kanaev (1980) mengusulkan untuk mengklasifikasikan gagal napas dekompensasi menjadi tiga derajat:

1 derajat - ketidakmampuan untuk melakukan beban melebihi setiap hari;

Derajat II - kemampuan terbatas untuk melakukan aktivitas sehari-hari;

Derajat III - manifestasi gagal napas saat istirahat.

Ketiga . Dalam kombinasi dengan kerusakan pada organ dan sistem lain - sirkulasi darah, hati, ginjal, dll.

Dalam praktik terapi fisik di sanatorium pulmonologis, posisi penting ditempati oleh klasifikasi gangguan fungsional yang terkait dengan penyakit paru-paru kronis (N.V. Putiov, P.K. Bulatov). Ini didasarkan pada tingkat keparahan sesak napas:

Tidak ada gangguan fungsional;

Insufisiensi pernapasan derajat I (sesak napas dengan beban melebihi biasanya, yaitu rata-rata);

Insufisiensi pernapasan derajat II (sesak napas selama aktivitas normal);

Insufisiensi pernapasan derajat III (sesak napas saat aktivitas lebih jarang dan saat istirahat).

Kerugian utama dari klasifikasi ini adalah bahwa klasifikasi ini tidak memiliki kriteria yang jelas untuk tingkat keparahan dispnea, tetapi penilaiannya memiliki subjektivitas.

Akibatnya, jika sistem pernapasan eksternal tidak dapat mengatasi penyediaan komposisi gas darah arteri, maka terjadi gagal napas dekompensasi. Namun, jika untuk memastikan komposisi gas normal dalam darah, mekanisme kompensasi diperlukan, maka terjadi kegagalan pernapasan kompensasi. Kegagalan pernapasan tersembunyi ditentukan selama aktivitas fisik tertutup. Sistematisasi kegagalan pernapasan seperti itu diperlukan, pertama-tama, untuk menetapkan tugas sebelumnya terapi fisik, serta untuk penggunaan sarana, bentuk, dan metodenya, tergantung pada mode motor yang ditetapkan.

Kegagalan pernapasan derajat 1 ditandai dengan penurunan cadangan pernapasan (VC, MVL, rasio cadangan pernapasan) dan volume pernapasan menit dengan koefisien pemanfaatan oksigen normal (KIO2). Selain itu, dimungkinkan untuk mengurangi indikator yang mencirikan patensi bronkial (tes Tiffno, pneumotachometry).

Tabel 1.

Penilaian klinis dan fungsional dari tingkat insufisiensi pernapasan (ventilasi) menurut V.G. Boksha

Klinis dan fungsional indikator
	Saat berjalan cepat dan mendaki gunung, ia cepat berlalu	Setelah sedikit ketegangan fisik berlangsung lama
	Biasanya tidak terdeteksi	Tidak diucapkan
Kelelahan	Datang dengan cepat	Menyatakan	Jelas
Otot-otot aksesori yang terlibat dalam pernapasan		Untuk sebagian kecil (biasanya di bawah beban)	berbeda
BH dalam 1 menit.
	Biasa, kadang Meningkat menjadi 150% DMOD	meningkat menjadi 150-200% DMOD	Meningkat di atas 150% DMOD, mungkin normal, berkurang

		diperbesar	normal, berkurang
	Dikurangi menjadi 70% JELL Mungkin baik-baik saja
	Dikurangi menjadi 60%	Dikurangi menjadi
	Dikurangi menjadi 60%	Dikurangi menjadi
Tes Tiffno, %	Dikurangi menjadi 60% sebenarnya	Dikurangi hingga 40% dari VC aktual	VC sebenarnya
	Norma (lebih dari 34)	Dikurangi (kurang dari 34)	Dikurangi (kurang dari 34)
respon fisik memuat	Laju pernapasan meningkat 10-12 dalam 1 menit, DO meningkat 50-80%, MOD meningkat 80-120%, KIO2 Tidak berubah atau berkurang. Pemulihan ke	Laju pernapasan meningkat 10-16 dalam 1 menit, DO meningkat 30-50%, MOD meningkat 60-100%, KIO2 sering menurun, pemulihan lebih dari 10 menit.	Laju pernapasan meningkat 16 atau lebih dalam 1 menit, DO meningkat hingga 60-80%, KIO2 menurun. Pemulihan lebih dari 15 menit. Uji beban tidak selalu memungkinkan

Dengan kegagalan pernapasan derajat II, penurunan cadangan pernapasan dicatat, sebagai akibatnya menjadi perlu untuk mengaktifkan mekanisme kompensasi berbagai sistem, terutama pernapasan eksternal, saat istirahat. Jadi, MOD meningkat karena peningkatan volume tidal, dan KIO2 menurun. Pada tingkat ini, mekanisme kompensasi sistem kardiovaskular termasuk dalam pekerjaan: volume menit darah meningkat karena volume sekuncup, waktu aliran darah meningkat.

Tanda-tanda kegagalan pernapasan derajat III sudah diekspresikan saat istirahat, MOD meningkat karena peningkatan tajam pernapasan, QMS - karena detak jantung Aktivitas fisik paling sering tidak mungkin.

VG Boksha, berdasarkan pendekatan sistematis untuk mempelajari fungsi yang terganggu, mengembangkan skema untuk menilai tingkat kegagalan pernapasan, berdasarkan pada identifikasi sifat dan ruang lingkup mekanisme kompensasi (Tabel 1).

- Ini adalah sindrom sekunder yang terjadi ketika sistem pernapasan tidak mampu mempertahankan homeostasis gas, yang menyebabkan penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 dalam darah arteri. Berkembang selama beberapa tahun; dimanifestasikan oleh tanda-tanda dispnea (sesak napas), hipoksemia dan hiperkapnia (sianosis, takikardia, efek dari sistem saraf pusat), kelemahan otot pernapasan (perubahan frekuensi pernapasan, partisipasi otot bantu). Analisis gas darah, tes fungsi pernapasan, dan oksimetri nadi membantu menilai tingkat kegagalan pernapasan kronis. Terapi meliputi koreksi faktor penyebab, penunjukan bronkodilator, mukoregulator, terapi O2 jangka panjang. DI DALAM secara individu masalah transplantasi paru-paru.

ICD-10

J96.1 Gagal napas kronis

Informasi Umum

Penyakit dapat menyebabkan HDN dada membatasi kedalaman inspirasi (kyphoscoliosis, fibrothorax, konsekuensi dari thoracoplasty, obesitas, dll.). Antara lain, gagal napas kronis dapat menjadi konsekuensi kerusakan pada aparatus neuromuskular pada distrofi otot Duchenne, ALS, poliomielitis, kelumpuhan diafragma, dan cedera tulang belakang. dalam jumlah kemungkinan penyebab CRD juga termasuk anemia, penyakit jantung bawaan, hipotiroidisme, pemulihan tidak lengkap setelah episode GGA.

Patogenesis

Mekanisme patofisiologis utama untuk pembentukan gagal napas kronis adalah hipoventilasi alveolar, ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, gangguan difusi gas melalui membran kapiler-alveolar. Konsekuensi dari proses ini adalah perkembangan hiperkapnia dan hipoksemia, sebagai respons tubuh memicu sejumlah reaksi kompensasi yang dirancang untuk memastikan pengangkutan O2 ke jaringan. Dari samping dari sistem kardio-vaskular takikardia dan peningkatan curah jantung. Menanggapi hipoksia alveolar, terjadi vasokonstriksi paru, disertai dengan peningkatan hubungan ventilasi-perfusi. Eritrositosis berkembang dalam darah, meningkatkan kapasitas oksigen darah. Namun, seiring dengan efek positif, mekanisme kompensasi juga memainkan peran negatif. Semua yang di atas reaksi adaptif lama kelamaan menyebabkan pembentukan hipertensi pulmonal, kor pulmonal dan gagal jantung.

klasifikasi HDN

Dengan mempertimbangkan perbedaan dalam patogenesis, ada dua jenis CRF: hipoksemia (paru, parenkim, DN tipe I) dan hiperkapnik (ventilasi, DN tipe 2).

hipoksemia. Kriteria DN tipe I adalah hipoksemia dalam kombinasi dengan hipo atau normokapnia. Tipe ini gagal pernapasan kronis terbentuk dengan latar belakang penyakit disertai dengan kerusakan parenkim paru (alveolitis, pneumokoniosis, sarkoidosis paru-paru, dll.).
hiperkapnia. DN tipe II ditandai dengan hiperkapnia dan hipoksemia (yang terakhir merespon dengan baik terhadap terapi oksigen). Penyebab gagal nafas ventilasi dapat berupa PPOK, kerusakan otot pernafasan, penurunan aktivitas pusat pernapasan dan sebagainya.

Menurut jenis gagal napas, gagal napas kronis diklasifikasikan menjadi obstruktif, restriktif dan campuran. Dalam bentuk obstruktif, ada penurunan indeks Tiffno, nilai aliran, peningkatan resistensi bronkial dan volume paru-paru. Sindrom restriktif ditandai dengan penurunan VC

Tingkat keparahan gagal napas kronis dinilai berdasarkan indikator gasometrik:

CDN I Seni.- PaCO2 70 mm Hg.
CDN II Seni.- PaCO2 50-70 mm Hg; PaO2 70-50 mm Hg
HDN III Seni.- PaCO2 >70 mmHg, PaO2

Koma hiperkapnia terjadi dengan peningkatan PaCO2 menjadi 90-130 mm Hg, koma hipokapnik - dengan penurunan PaO2 menjadi 39-30 mm Hg.

Gejala HDN

Perjalanan klinis gagal napas kronis tergantung pada patologi yang mendasari, jenis dan tingkat keparahan DN. Manifestasinya yang paling khas adalah dispnea, efek hipoksemia/hiperkapnia, dan disfungsi otot pernapasan.

Gejala paling awal dan paling universal dari CRF adalah dispnea, atau sesak napas. Subyektif, ini dirasakan oleh pasien sebagai perasaan kekurangan udara, ketidaknyamanan saat bernapas, kebutuhan untuk melakukan upaya pernapasan, dll. Dengan DN obstruktif, dispnea bersifat ekspirasi (ekspirasi sulit), dengan restriktif - inspirasi (inspirasi susah). Sesak napas saat beraktivitas tahun yang panjang mungkin satu-satunya tanda gagal napas kronis.

Utama tanda klinis menunjukkan hipoksemia adalah sianosis. Tingkat keparahan dan prevalensi menunjukkan tingkat keparahan gagal napas kronis. Jadi, jika pada tahap subkompensasi pada pasien hanya sianosis pada bibir dan dasar kuku yang dicatat, maka pada tahap dekompensasi dibutuhkan penyebaran yang luas, dan pada tahap terminal - karakter umum. Perubahan hemodinamik selama hipoksemia termasuk takikardia, hipotensi arteri. Dengan penurunan PaO2 menjadi 30 mm Hg. Seni. episode sinkop terjadi.

Hiperkapnia pada gagal napas kronis disertai dengan peningkatan denyut jantung, gangguan sistem saraf pusat (insomnia malam hari dan) kantuk di siang hari, sakit kepala). Perubahan frekuensi pernapasan dan pola pernapasan merupakan tanda-tanda disfungsi otot pernapasan. Dalam kebanyakan kasus, gagal napas kronis disertai dengan pernapasan cepat (tachypnea). Penurunan frekuensi pernapasan menjadi 12 kali per menit. dan kurang berfungsi sebagai pertanda tangguh, menunjukkan kemungkinan berhenti bernapas. Stereotip pernapasan yang berubah termasuk keterlibatan kelompok otot tambahan yang biasanya tidak terlibat dalam pernapasan (pembengkakan sayap hidung, ketegangan otot leher, partisipasi dalam pernafasan otot perut), pernapasan paradoks, asinkroni thoracoabdominal.

Klasifikasi klinis gagal napas memberikan alokasi empat tahapnya.

saya (awal)- memakai kursus laten, menutupi gejala penyakit yang mendasarinya. Perasaan kekurangan udara dan pernapasan cepat terjadi selama upaya fisik.
II (dikompensasikan)- Sesak nafas terjadi saat istirahat, pasien terus menerus mengeluh kekurangan udara, merasakan rasa gelisah dan cemas. Dalam tindakan pernapasan, otot-otot tambahan terlibat, ada sianosis pada bibir dan ujung jari.
III (dekompensasi)- sesak napas diucapkan dan memaksa pasien untuk mengambil posisi paksa. Otot bantu terlibat dalam pernapasan, sianosis luas, agitasi psikomotor dicatat.
IV (terminal)- ditandai dengan depresi kesadaran, sianosis difus, pernapasan aritmia superfisial, bradikardia, hipotensi arteri, oligoanuria. Dapat berkembang menjadi koma hipoksemia atau hiperkapnia.

Diagnostik

Algoritma untuk memeriksa pasien dengan gagal napas kronis melibatkan penilaian status fisik, studi parameter darah laboratorium dan mekanik pernapasan. Dalam semua kasus, pasien harus diperiksa oleh ahli paru (jika perlu, oleh spesialis lain: ahli penyakit dalam, ahli jantung, ahli saraf, dll.) untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasarinya. Untuk menilai perubahan pada jaringan paru-paru, dilakukan rontgen paru-paru.

Analisis komposisi gas darah memungkinkan untuk menilai derajat gagal ginjal kronis berdasarkan indikator yang paling penting: PaO2, PaCO2, pH, dan kadar bikarbonat. Peran penting dimainkan oleh studi dinamis gas darah arteri, tidak hanya di siang hari, tetapi juga di malam hari. Oksimetri nadi digunakan untuk mengukur saturasi oksigen arteri (SpO2) secara non-invasif.

Untuk menilai tingkat keparahan dan jenis gagal ginjal kronis, pemantauan kondisi pasien, tes fungsi pernapasan dilakukan (pengukuran VC, POS ekspirasi paksa, indeks Tiffno, MOD, dll.). Untuk menilai fungsi otot-otot pernapasan, dilakukan pengukuran tekanan inspirasi dan ekspirasi di rongga mulut. karakteristik tambahan dapat diperoleh selama polisomnografi.

Pengobatan HDN

Terapi gagal napas kronis mencakup pekerjaan simultan dalam beberapa arah. Salah satunya adalah koreksi faktor kausal yang signifikan, yaitu dampak terhadap penyakit primer. Pada pasien rawat jalan, pengobatan ditentukan dan dikendalikan oleh spesialis khusus (ahli paru, dokter spesialis mata, ahli patologi okupasi, terapis). Rawat inap pasien dengan gagal napas kronis dilakukan hanya dalam kasus eksaserbasi patologi yang mendasarinya atau dekompensasi DN. Terapi etiotropik yang memadai dapat lama menahan perkembangan CRF dan bahkan menyebabkan penurunan tingkat keparahannya.

Karena gagal napas kronis sering didasarkan pada obstruksi bronkus, bronkodilator (teofilin, salbutamol, fenoterol), mukoregulator (ambroxol, asetilsistein) banyak digunakan. Perhatian harus dilakukan ketika meresepkan hipnotik untuk pasien tersebut. obat penenang karena dapat menurunkan aktivitas pusat pernapasan. Bekerja ke arah rehabilitasi pernapasan melibatkan latihan fisioterapi dengan inklusi latihan pernapasan, getaran dan pijat dada perkusi, haloterapi, fisioterapi.

Gagal napas kronis, disertai dengan hipoksemia persisten, merupakan dasar penggunaan terapi oksigen jangka panjang (LOT). Prosedur ini melibatkan menghirup campuran gas yang mengandung hingga 95% oksigen selama 15-18 jam atau lebih sehari. Durasi kursus terapi oksigen ditentukan berdasarkan saturasi darah dan tekanan parsial oksigen. VCT meningkatkan efektivitas farmakoterapi dan kinerja fisik pasien, mengurangi jumlah rawat inap, dan meningkatkan harapan hidup pasien gagal ginjal kronis 5-10 tahun. VCT bahkan dapat dilakukan di rumah menggunakan sumber oksigen portabel.

Terapi CPAP (ALVL dengan tekanan positif konstan) digunakan untuk pengobatan pasien dengan gagal napas kronis yang disebabkan oleh tracheomalacia, sindrom sleep apnea, karena mencegah tidur saluran pernafasan. Pasien dengan peningkatan hiperkapnia memerlukan ventilasi rumah jangka panjang (DVL), yang dapat berupa non-invasif (masker) atau invasif (melalui trakeostomi). Dengan gagal ginjal kronis yang disebabkan oleh PPOK, fibrosis kistik paru-paru, fibrosis paru interstisial, dll., pertanyaan tentang kelayakan transplantasi paru-paru sedang diputuskan.

Prakiraan dan pencegahan

Prognosis jangka panjang untuk gagal napas kronis tidak memuaskan. Dengan penurunan PaO2 menjadi 60 mm Hg. Seni. kelangsungan hidup pasien adalah sekitar 3 tahun. Terapi gagal ginjal kronis yang tepat waktu dan rasional dapat meningkatkan prognosis. Pekerjaan preventif direduksi menjadi pencegahan dan pencegahan perjalanan penyakit primer yang rumit.

Dasar eksaserbasi gagal napas pada asma bronkial terletak penyempitan yang tidak merata pada lumen bronkiolus dan bronkus berdiameter kecil, karena eksaserbasi peradangan kronis dinding bronkus. Akibat eksaserbasi peradangan, kontraksi otot polos dinding bronkus meningkat, sekresi ke dalam lumen saluran pernapasan meningkat secara patologis, dan pembengkakan dindingnya juga meningkat.
Dengan eksaserbasi asma bronkial, keparahan dispnea dan gagal napas menjadi begitu jelas sehingga pasien harus segera dirawat di rumah sakit.

Status asmatikus adalah eksaserbasi asma di mana dilator bronkial dan agen pereda dispnea kehilangan keefektifannya yang biasa.

Reseptor yang beradaptasi lambat mengacu pada reseptor peregangan paru-paru, yang terlokalisasi di otot polos dinding trakea, bronkus, dan bronkiolus. Dengan peningkatan tekanan di lumen saluran udara dan alveoli, karena gangguan obstruktif ventilasi alveolar, eksitasi reseptor yang beradaptasi perlahan meningkat.
Konsekuensi dari aktivasi mekanoreseptor ini adalah peningkatan durasi pernafasan. DI DALAM tahap awal Dalam perkembangan status asmatikus, kecenderungan frekuensi gerakan pernapasan yang terkait dengan aktivasi reseptor yang beradaptasi lambat melawan kecenderungan takipnea sebagai respons terhadap eksitasi kemoreseptor perifer di bawah pengaruh hipoksemia arteri. Pada saat yang sama, alkalosis respiratorik pada tahap awal eksaserbasi asma bronkial mengurangi aktivasi neuron inspirasi pusat pernapasan sebagai respons terhadap eksitasi kemoreseptor pusat. Ketika status asmatikus berkembang, alkalosis respiratorik mengalami regresi, dan kemudian terjadi pseudonormalisasi tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan parsial karbon dioksida di lumen saluran pernapasan dan alveolus respiron mengurangi sensitivitas reseptor yang beradaptasi secara perlahan. Akibatnya, fase ekspirasi meningkat, dan frekuensi gerakan pernapasan meningkat.
Selain itu, pada status asmatikus berat, penyebab takipnea adalah asidosis respiratorik dan hipoksemia arteri. Penyebab lain takipnea pada status asma berat adalah gangguan restriktif ventilasi alveolar, membatasi volume tidal dan, karenanya, meningkatkan frekuensi gerakan pernapasan.
Dalam banyak hal, patogenesis gangguan ventilasi alveolar selama eksaserbasi gagal napas pada pasien asma bronkial terdiri dari penutupan ekspirasi patologis saluran udara.

Penyebab utama hilangnya patensi jalan napas dengan diameter kecil adalah sekresi patologis ke dalam lumennya, karena eksaserbasi peradangan dinding bronkus. Asidosis respiratorik pada status asmatikus dan eksaserbasi asma bronkial didahului oleh alkalosis respiratorik. Alkalosis respiratorik merupakan konsekuensi dari hiperventilasi sebagai respons terhadap hipoksemia arteri. Penyebabnya adalah variabilitas patologis rasio ventilasi-perfusi respiron sebagai akibat dari peningkatan resistensi saluran udara yang tidak sinkron.

Hipoksemia arteri asal ini dengan cepat dihilangkan dengan pengayaan oksigen dari campuran gas yang dihirup.
Saat emisi karbon dioksida berkurang pernapasan paru-paru alkalosis digantikan oleh asidosis respiratorik. Penyebab asidosis respiratorik adalah penurunan jumlah respirator yang terlibat dalam pertukaran gas paru. Jumlah respiron berkurang karena penyumbatan saluran udara oleh sekresi patologis. Sebelum timbulnya asidosis respiratorik, nilai tegangan karbon dioksida dalam darah arteri kembali ke batas fisiologis. Kembalinya nilai tegangan ke kisaran norma statistik rata-rata merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan dan indikasi untuk ventilasi paru buatan. Fenomena ini disebut normalisasi semu dari tekanan karbon dioksida dalam darah arteri.

Pertumbuhan tekanan negatif di rongga pleura dengan peningkatan kontraksi otot-otot pernapasan pada fase inspirasi mempengaruhi kerja jantung sebagai pompa sirkulasi sistemik. Selama inspirasi, dan terutama pada puncaknya, nilai absolut dari gradien antara rongga pleura dan rongga ventrikel kiri.
Sarkomer ventrikel kiri berkontraksi melawan gradien tekanan negatif ini. Peningkatan gradien dapat mengurangi volume sekuncup ventrikel kiri dan kecepatan ejeksi darah ke aorta selama fase ejeksi. Dengan pencatatan tekanan darah secara terus menerus pada pasien dengan status asma, pertumbuhan gradien tekanan negatif antara rongga pleura dan rongga ventrikel kiri mengurangi tekanan sistolik pada fase inspirasi. Fenomena ini disebut pulsa paradoks.

Pada sepertiga kasus, pasien dengan status asmatikus berkembang menjadi asidosis laktat. Hal ini disebabkan oleh:

1) permintaan oksigen yang tinggi secara patogen dari otot-otot yang terlibat dalam respirasi eksternal;
2) laju aliran darah volumetrik yang rendah di hati sebagai alasan rendahnya pembersihan plasma darah dari asam laktat oleh hepatosit.

Laju volumetrik aliran darah di hati dikurangi dengan:
1. Konstriksi pembuluh darah mikro organ perut akibat stimulasi adrenergik sistemik sebagai respons terhadap hipoksemia arteri dan asidosis respiratorik.
2. Insufisiensi sirkulasi sistemik akibat aritmia jantung dan penurunan resistensi vaskular perifer total akibat asidosis respiratorik dan laktat.

Komplikasi asma bronkial hampir tidak mungkin dilakukan saat melakukan pengobatan yang tepat. Ini hanya difasilitasi oleh tindakan terapeutik yang dilakukan secara tidak memadai.

Sebagai aturan, sistem paru-paru menyediakan suplai oksigen ke tubuh, membuang racun yang tidak perlu ke luar. Jika gagal, ini dijamin akan menyebabkan pelanggaran pada semua organ dan sistem pernapasan secara keseluruhan. Dalam hal ini, pasien dapat secara signifikan mengurangi durasi dan kualitas hidup.

Derajat eksaserbasi asma bronkial

Komplikasi penyakit dibagi menjadi 2 kelompok:

1. Kelompok paru

ini termasuk status asmatikus;
gagal napas akut pada pasien dewasa dan terutama pada anak-anak;
perkembangan radang paru-paru;
terjadinya pneumotoraks spontan;
perkembangan atelektasis paru;
empisema;
terjadinya bronkitis obstruktif kronik.

2. Ekstrapulmonal

kelompok ini termasuk gagal jantung;
pelanggaran metabolisme metabolisme;
gangguan akut dan kronis aktivitas otak dll.

Perawatan anti-asma yang tidak memadai membatasi kemampuan bronkus untuk berkembang, yang menyebabkan berbagai komplikasi, di antaranya penyakit paru obstruktif paling sering diamati. Relevansi analisis ciri-ciri perjalanan asma dan tingkat keparahannya sangat tergantung langsung pada pasien. Dengan ketaatan mereka yang tepat, kemungkinan mengembangkan konsekuensi negatif minimal.

Kemungkinan komplikasi penyakit

Komplikasi yang paling umum termasuk:

Perkembangan status asmatikus

Komplikasi ini diklasifikasikan sebagai serangan serangan mendadak, disertai sesak napas parah dan kejang saluran napas. Gejala-gejala ini berkontribusi pada peningkatan gagal napas. Pada saat yang sama, serangan status asmatikus tidak dapat dihentikan sendiri dengan bantuan obat-obatan yang sudah dikenal. Status berlangsung lebih dari 30 menit dan, sebagai suatu peraturan, meningkat secara bertahap.

Pada tahap awal, pasien dapat mengontrol kondisinya, mencoba mengkompensasi serangan dengan obat-obatan biasa. Tahap selanjutnya ditandai dengan kelelahan emosional ketika disertai dengan gangguan saraf dan perilaku yang tidak memadai dengan pelestarian penuh kesadaran. Tahap ketiga dianggap yang paling parah, ketika pasien mungkin mengalami kejang-kejang dan kehilangan kesadaran.

Dalam hal ini, perawatan segera diperlukan dan seringkali rawat inap mendesak. Tindakan darurat didasarkan pada penggunaan terapi hormon menggunakan kortikosteroid obat, penunjukan diuretik loop, serta Eufillin dan obat pengencer dahak. Pada tahap ketiga serangan, ventilasi paru-paru buatan juga ditentukan.

Perkembangan gagal napas akut

Komplikasi ini berkembang dengan kekurangan oksigen yang signifikan dan dimanifestasikan oleh pernapasan dangkal yang cepat, ketakutan akan kematian, batuk yang menyakitkan dan sesak napas yang meningkat. Komplikasi ini cukup berbahaya dan menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien, sehingga diperlukan perawatan darurat.

Perawatan darurat mencakup sejumlah kegiatan berikut:

melakukan ventilasi buatan pada paru-paru;
penunjukan glukokortikosteroid;
pemberian diuretik intravena atau intramuskular;
pengobatan dengan Eufillin;
pemberian bronkodilator oral.

Sebagai aturan, selama serangan, postur tertentu diamati: dengan tangan bertumpu pada permukaan yang keras (punggung kursi, tempat tidur, dll.) untuk mengurangi tekanan pada organ pernapasan.

Radang paru-paru

Pneumonia ditandai dengan perkembangan proses inflamasi sistem paru, yang paling parah pada anak-anak. Selain itu, penyakit asma berkontribusi pada pelanggaran aliran keluar isi serosa, memprovokasi proses kongestif pada sistem paru, memperumitnya dengan penambahan infeksi sekunder.

Di mana mikroflora patogen secara negatif mempengaruhi jaringan paru-paru yang meradang, mempengaruhinya 50% lebih cepat dibandingkan dengan orang yang sehat. Pengobatan pneumonia memerlukan tindakan segera dengan penunjukan wajib terapi antibiotik, mukolitik dan bronkodilator. Memegang tindakan terapeutik hanya boleh dilakukan di lingkungan rumah sakit.

Pneumotoraks (spontan)

Kondisi ini terjadi ketika jaringan paru-paru pecah, akibatnya perbedaan tekanan pada pleura berkontribusi pada masuknya udara yang menumpuk dan menekan area paru-paru. Dalam hal ini, pasien khawatir rasa sakit yang tajam, sesak napas parah, kekurangan oksigen. Pneumotoraks adalah keadaan darurat, yang pengembangannya membutuhkan perawatan bedah dengan penghapusan akumulasi gas dari pleura dan selanjutnya menjahit paru-paru.

Atelektasis

Bentuk komplikasi ini diamati selama penyumbatan bronkus dengan dahak kental dan kental. Paru-paru, di mana bronkus yang tersumbat berada, turun tajam dan kolaps dapat terjadi. Gejala klinis atelektasis berkembang pesat: pada tahap awal, pernapasan dangkal sering dicatat, dan kemudian serangan asma parah dengan mati lemas berkembang. Jika bantuan berkualifikasi tinggi tepat waktu tidak diberikan, pasien dapat meninggal. Tindakan terapeutik termasuk penunjukan Etimizol, terapi antibiotik, hormon, bronkodilator dan bronchokinetics. Penunjukan mereka dilakukan hanya dengan partisipasi dokter yang hadir. Selain itu, penting bahwa tindakan pencegahan dilakukan tepat waktu.

Empisema

Komplikasi ini ditandai dengan perkembangan proses patologis dalam sistem paru, yang meningkat secara bertahap. Emfisema paling sering terjadi pada pasien kronis yang telah menerima pengobatan parsial selama beberapa tahun. Pada saat yang sama, ada peningkatan udara di paru-paru, dan tubuh menderita kekurangan pasokan oksigen ke saluran pernapasan. Akibatnya, alveolus mengalami perubahan dinding yang ireversibel. Emfisema tidak dapat disembuhkan, tetapi sangat mungkin untuk mengendalikannya dengan menjaganya dalam keadaan laten, yang dapat difasilitasi dengan pencegahan dini.

Gagal jantung

Komplikasi ini akibat penyakit asma menempati salah satu tempat terkemuka di antara pasien dewasa dan cukup jarang pada anak-anak. Ini cukup dimengerti, karena setiap organ dan sistem tubuh manusia membutuhkan oksigen, dan oksigen berkurang tajam selama serangan asma.

Akibatnya, ada perubahan distrofik di otot jantung dan pembentukan "cor pulmonale" (jantung membesar, tidak mampu memompa) jumlah yang dibutuhkan darah, menyebabkan penurunan tajam NERAKA). Hasil dari kegagalan kerja otot jantung dapat berupa penghentian total aktivitas jantung, aritmia, seringkali serangan asma dapat menyebabkan serangan jantung. Terkadang otot jantung dapat terpengaruh akibat penggunaan adrenomimetik, yang digunakan untuk mengobati serangan asma.

Bronkitis obstruktif kronis

Komplikasi ini berkembang sebagai akibat dari gangguan pertukaran udara, yang memicu proses ireversibel pada membran bronkial. Sebagai aturan, dinding bronkus mukosa berada dalam keadaan edema, dan setelah waktu tertentu mereka membentuk penebalan yang mencegah penetrasi udara ke dalam. sistem pernapasan. Akibatnya, terjadi proses yang mandek, memberatkan gejala klinis. Dengan perkembangan gejala seperti itu, tindakan terapeutik tidak efektif. Perubahan yang sedang berlangsung dalam tubuh dianggap ireversibel, oleh karena itu, hanya terapi simtomatik yang direkomendasikan.

Komplikasi lainnya

Dengan latar belakang perkembangan gejala bronkopulmoner, perubahan patologis dalam tubuh pasien. Mereka harus diperhitungkan ketika pengobatan khusus, karena, misalnya, peningkatan tekanan intra-abdomen selama serangan asma dapat memicu hernia diafragma (inguinal), serta pecahnya organ dalam.

Akibat penyakit ini, mungkin ada komplikasi pada kerja saluran pencernaan, yang disebabkan langsung oleh efek glukokortikosteroid. Efek sampingnya berdampak negatif pada mukosa lambung, menyebabkan bisul dan gastritis erosif. Dalam kasus yang paling parah, itu mungkin borok berlubang, disertai Pendarahan di dalam, yang konsekuensinya cukup parah. Oleh karena itu, pengobatan harus dilakukan secara ketat di bawah pengawasan dokter.

KE konsekuensi negatif dapat dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme, yang dapat mengganggu fungsi tubuh secara keseluruhan. Misalnya, penurunan kalium dapat menyebabkan henti jantung akibat hiperkapnia ( peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam tubuh).

Pada pasien dewasa, stroke cukup sering terjadi ( gangguan akut sirkulasi serebral), karena sel-sel otak sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen. Selain itu, pada orang dewasa, sebagai akibat dari gangguan mikrosirkulasi, perkembangan ensefalopati pernapasan mungkin terjadi, karena serangan asma yang sering berulang dapat disertai dengan proses ireversibel pada kondisi kejiwaan sakit.

Perlu dicatat bahwa asma bronkial memerlukan pendekatan khusus untuk menghindari kemungkinan komplikasi negatif. Selain itu, pencegahan penyakit juga tidak kalah pentingnya. Dengan bantuannya, Anda dapat secara signifikan mengurangi kemungkinan komplikasi.

Asma bronkial merupakan penyakit yang menyerang sistem pernapasan. Penyakit ini ditandai kursus kronis proses inflamasi, akibatnya dinding bronkus menebal dan mencegah pernapasan normal. Penyakit ini sangat serius, karena gagal napas menyertai pasien dengan asma bronkial dan dapat menyebabkan. Seseorang mati lemas, menjadi sangat sulit untuk menghirup udara, dan oksigen tidak masuk ke dalam tubuh dalam jumlah yang cukup.

Gagal napas merupakan suatu proses yang terjadi baik pada keadaan akut maupun bentuk kronis. negara ini disertai dengan penurunan oksigen dalam darah ke tingkat kritis dan peningkatan karbon dioksida. Dengan kata lain, organ pernapasan tidak berfungsi dengan baik, yang mengganggu pertukaran gas dalam darah.

Menurut bentuk manifestasinya gagal napas bronkial, ada beberapa jenis:

Lampu. serangan jarang terjadi dan untuk waktu yang singkat.
Rata-rata. Kejang sering menyiksa pasien, dan mati lemas dihentikan dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan secara parenteral.
Berat. Serangan diamati setiap hari, dan terkadang beberapa kali di siang hari. Sulit untuk menghentikan serangan.

Selama serangan bronkial pasien merasa kekurangan udara, mis. terjadi mati lemas. Itu dapat dibeli dengan sarana khusus melebarkan bronkus. Pernapasan semakin cepat, pernafasan sedikit meningkat seiring waktu. Batuk muncul dalam bentuk kering, tanpa dahak (atau sedikit keluarnya cairan).

PENTING! Seorang pasien dengan asma bronkial harus selalu membawa obat yang dapat menghentikan serangan asma. Kegagalan pernafasan dapat menyebabkan hasil yang mematikan.

Jika seorang pasien dengan asma bronkial mengalami gagal napas, maka kapasitas kerjanya berkurang secara signifikan, aktivitas fisik dan sangat meningkatkan risiko kematian dini.

Penyebab gagal napas pada asma bronkial dan gejalanya

Kegagalan pernapasan dapat terjadi sebagai akibat dari pembuangan karbon dioksida yang buruk dari tubuh (hiperkapnia / kegagalan pernapasan ventilasi) atau sebagai akibat dari sejumlah kecil oksigen dalam darah ( / kegagalan pernapasan parenkim).

Penyebab kegagalan hiperkapnia/ventilasi adalah:

kerusakan pada bagian medula oblongata, yang bertanggung jawab atas pusat pengaturan pernapasan;
kerusakan pada saraf atau otot yang bertanggung jawab atas pergerakan dada;
kantung pernapasan berkurang jumlahnya karena kompresi paru-paru oleh cairan, udara, dan alasan lainnya;
penyempitan saluran udara, atau bagian individu.

Penyebab gagal napas hipoksemia/parenkim adalah kerusakan membran alveolus-kapiler.

Untuk menentukan adanya serangan, perlu memperhatikan manifestasi gejala berikut:

Serangan kesulitan bernapas sering terjadi pada malam hari dan bersifat akut.
Sebelum serangan, pasien merasakan sakit tenggorokan, pilek, gatal-gatal kulit, batuk.
Pasien menderita batuk kering yang kuat.
Ada sesak napas, yang ditandai dengan sulitnya menghembuskan napas, melebihi dua kali menghirup.
Gerakan pernapasan dalam frekuensi 60 atau lebih per menit.
Otot tambahan (perut, bahu, leher, interkostal) terlibat dalam proses pernapasan.
Saat mendengarkan, dokter mendengar suara siulan kering, dan sulit bernapas.

PENTING! Serangan gagal napas dapat berlangsung selama beberapa menit atau bahkan berhari-hari. Untuk definisi yang tepat gagal napas pada asma bronkial, sejumlah penelitian tambahan harus dilakukan.

Diagnosis gagal napas pada asma bronkial

Selama penyakit seperti asma bronkial, kegagalan pernapasan harus ditetapkan sebagai suatu sindrom. Juga, selama perawatan, tingkat keparahan sindrom ini harus diperhitungkan.

Untuk menetapkan sindrom ini, pasien dikirim untuk mempelajari fungsi pernapasan eksternal. Selama studi ini, gangguan pernapasan ditentukan, tingkat keparahan insufisiensi dinilai, efektivitas terapi dievaluasi, dan sebagainya.

Berikut ini adalah kajian tentang fungsi respirasi eksternal:

spirografi;
pneumotakometri;
tes difusi paru.

Dalam kasus pasien dengan asma bronkial, studi spirometri dan spirografi paling sering diresepkan. Selama metode spirografi, indikator utama pernapasan diukur dan perubahan dicatat secara grafis. Untuk metode spirometri, hanya fiksasi indikator yang tersedia.

Selama proses pemeriksaan fungsi pernapasan dengan spirograph, pasien perlu duduk tegak di kursi dan bernapas ke dalam tabung khusus. Pasien melakukan pernapasan tenang dan ekspirasi paksa. Agar indikator seakurat mungkin, aturan berikut harus diikuti:

udara di ruang belajar harus antara 18-24 derajat.
Pasien harus pergi ke prosedur di pagi hari dan lapar, sebelum prosedur perlu istirahat dalam posisi horizontal selama satu jam.
Pasien tidak diperbolehkan mengambil obat-obatan satu hari atau 12 jam sebelum prosedur.
Jika studi dijadwalkan pada siang hari, maka pasien harus dalam keadaan perut kosong, atau tidak makan apa pun selama dua jam. Prosedur ini dilakukan setelah istirahat 15 menit.

Untuk mendiagnosis bentuk akut kesulitan bernapas, pasien harus menyumbangkan darah untuk analisis. Hasil penelitian menunjukkan saturasi hemoglobin dengan oksigen, keseimbangan ion, tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida dalam darah.

Pengobatan gagal napas pada asma bronkial

Pengobatan insufisiensi pernapasan terdiri dari menghentikan serangan, serta mencapai keadaan pasien yang telah meninggalkan keadaan asma. Cara itu ada derajat yang bervariasi tingkat keparahan serangan, bantuan juga terjadi dengan cara yang berbeda. Jadi:

1. Meredakan serangan asma bronkial ringan.

Dua puluh menit kemudian, sesak napas pasien berkurang, patensi pernapasan membaik, dan frekuensi puncak pernapasan juga meningkat.

2. Meredakan serangan asma bronkial sedang.

Jika nebulizer tidak tersedia, obat khusus harus disuntikkan perlahan secara intravena. Gunakan larutan aminofilin dan larutan natrium klorida. Setelah 20 menit, ada baiknya mengevaluasi efektivitas terapi, dengan hasil positif terapi berlanjut setelah 30 menit, 3 dan 6 jam.

Jika menggunakan inhaler dengan spacer atau nebulizer, mereka harus digunakan setiap empat jam. Anda juga harus menghubungi institusi medis untuk perawatan yang efektif.

Untuk menghentikan serangan seperti itu, perlu untuk memberikan prednisolon secara intramuskular (2 mg / kg) kepada pasien. Juga perlu untuk menerapkan masker oksigen, atau pemasangan kateter hidung.

Kehadiran serangan parah menunjukkan rawat inap segera pasien. Jika terapi gagal, pasien diberikan ventilasi buatan paru-paru.

PENTING! Serangan gagal napas bisa berakibat fatal. Sangat penting bahwa Anda mencari perhatian medis!

Agar seseorang menjadi sehat, ia harus memantau keadaan tubuhnya. Sistem kekebalan harus bekerja dengan baik, dan untuk ini diperlukan makanan enak, senam, jalan-jalan di udara segar dan penolakan kebiasaan buruk. Berkenaan dengan asma bronkial, seseorang yang memiliki: penyakit ini, harus mengambil semua tindakan untuk mencegah bertambah parahnya penyakit dan terjadinya serangan gagal napas yang bersamaan.

Jika terjadi serangan, harus segera dihentikan dan. Terapi tepat waktu akan membantu mencegah terjadinya bentuk penyakit yang lebih parah.