Gangguan ritme pada infark miokard. Gangguan ritme dan konduksi pada infark miokard. Ekstrasistol ventrikel pada infark miokard Irama jantung tidak teratur pada infark miokard

Pada hari pertama infark miokard, gangguan ritme terjadi pada hampir semua pasien. Bahayanya terhadap kesehatan dan kehidupan tidak sama. Derajat gangguan peredaran darah tergantung pada jenis aritmia, prevalensi, kedalaman dan lokasi fokus kerusakan miokard. Obat antiaritmia digunakan untuk pengobatan, dan dalam beberapa kasus diperlukan defibrilasi.

Baca di artikel ini

Penyebab aritmia setelah serangan jantung, pemasangan stent

Jam-jam pertama setelah gangguan akut sirkulasi koroner disertai dengan segala macam gangguan dalam pembentukan impuls dan konduksinya melalui miokardium. Satu jenis aritmia menggantikan jenis aritmia lainnya, menghilang dan kambuh lagi. Hal ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• penurunan aliran darah ke sel jantung - iskemia, hipoksia, gangguan metabolisme;
• penghancuran miokardiosit dengan hilangnya kalium dan peningkatan kandungannya di ruang ekstraseluler;
• perubahan rasio elektrolit basa, keseimbangan asam basa;
• kelebihan hormon stres dalam darah;
• dampak buruk radikal bebas.

Keragaman gangguan ritme disebabkan oleh fakta bahwa berbagai bagian miokardium mengalami pengaruh patologis yang berbeda. Oleh karena itu, bahkan zona tetangga pun memiliki sifat yang berbeda - beberapa sel sudah meninggalkan tahap refraktori (ketidakmampuan merespons sinyal), sementara sel lain belum dapat mengubah polaritas membran.

Akibatnya, miokardium menjadi mosaik, fokus terbentuk di mana impuls bergerak melingkar, tidak mampu bergerak lebih jauh. Ini adalah bagaimana takikardia ventrikel dan.

Kelompok terpisah adalah gangguan ritme (reperfusi - pemulihan suplai darah). Mereka muncul ketika bekuan darah larut, atau. Aritmia dalam hal ini terjadi karena aliran darah yang tajam ke zona iskemik dan miokardium di sekitarnya.

Kejang arteriol kecil dan gangguan mikrosirkulasi yang meluas menyebabkan tidak berfungsinya fungsi eksitabilitas dan konduksi, menghambat proses pemulihan polaritas sel dan merangsang pembentukan banyak loop resirkulasi sinyal. Disfungsi miokard paradoks terjadi dengan peningkatan nutrisi sel, yang mengurangi efektivitas operasi. Reperfusi dapat membantu:

• perluasan zona kerusakan otot jantung;
• penurunan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri;
• ketidakstabilan listrik yang menyebabkan berbagai jenis aritmia ventrikel.

Jenis gangguan ritme

Aritmia yang berdampak signifikan terhadap peredaran darah dapat terjadi dalam bentuk fibrilasi atrium, takikardia paroksismal, dan fibrilasi.

Fibrilasi atrium

Paling sering terjadi pada kondisi patologis berikut:

Hal ini ditandai dengan ritme atrium yang sangat sering (250 - 350 per menit), tetapi tidak semua impuls masuk ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular.

Jika ritmenya mendekati normal, maka dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien. Dengan kontraksi yang jarang terjadi, hal ini membantu mengurangi aliran darah ke aorta dan terjadinya syok kardiogenik.

Peningkatan kecepatan yang berlebihan memperburuk gagal jantung, karena pengisian ventrikel dengan darah terganggu akibat diastol pendek, aliran darah koroner semakin menurun, dan frekuensi kontraksi yang tinggi meningkatkan kebutuhan jantung akan oksigen. Konsekuensi fibrilasi atrium ada:

• perluasan zona infark;
• penurunan tekanan darah yang parah;
• kegagalan ventrikel kiri akut, edema paru.

Perluasan zona infark

Munculnya aritmia jenis ini dianggap sebagai komplikasi yang mengancam jiwa.

Ventrikel

Ekstrasistol yang paling umum berasal dari ventrikel. Hal ini tidak terdeteksi pada kurang dari 5% pasien, oleh karena itu dianggap sebagai tanda serangan jantung, dan bukan komplikasinya. Gangguan ritme ini sendiri tidak begitu berbahaya, apalagi jika sumber eksitasinya ada di nodus sinus.

Tetapi jika kontraksi luar biasa ditumpangkan pada gelombang T dari kompleks normal sebelumnya, maka kemungkinan transformasi ekstrasistol menjadi fibrilasi ventrikel meningkat dan kematian mendadak.

Selain ekstrasistol R pada T ( bentuk awal), opsi yang tidak menguntungkan meliputi:

• dari beberapa fokus (polimorfik);
• dobel;
• salvo (beberapa berturut-turut).

Pada separuh pasien, ini berubah menjadi varian aritmia yang paling tidak menguntungkan – fibrilasi ventrikel. Dengan itu, serat otot berkontraksi secara tidak terkoordinasi, sehingga mencegah curah jantung efektif. Kondisi ini mengancam jiwa, karena jika ritme tidak segera dipulihkan, hal ini dapat menyebabkan kematian.

Fibrilasi bisa bersifat primer, sekunder, dan terlambat. Primer dicatat pada jam atau hari pertama serangan jantung sebelum komplikasi lainnya. Ini adalah manifestasi dari ketidakstabilan otot jantung, penghentian akut aliran darah ke zona kehancuran. Seringkali mengarah ke.

Sekunder dikaitkan dengan edema paru atau syok. Waktu deteksinya adalah 1 - 3 hari setelah sakit. Bentuk akhir terjadi pada hari ke 15-45 atau bahkan pada akhir bulan kedua, lebih sering dengan lokalisasi nekrosis anterior atau dengan latar belakang gangguan ritme lainnya.

Fibrilasi ventrikel ditandai dengan munculnya gejala-gejala berikut secara berurutan:

• kelemahan parah, pusing;
• kehilangan kesadaran dengan cepat;
• kontraksi otot kejang;
• keluarnya urin dan feses secara tidak disengaja;
• pupil-pupil terdilatasikan;
• mengi;
• inhalasi dan pernafasan yang jarang dan tidak teratur;
• kematian klinis– tidak ada kesadaran, pernapasan, denyut nadi di arteri karotis, pupil tidak bereaksi terhadap cahaya.

Manifestasi aritmia pada EKG

Pada fibrilasi atrium, tidak ada gelombang atrium yang khas, dan kompleks ventrikel letaknya kacau. Dengan ekstrasistol ventrikel, kontraksi luar biasa berubah bentuk dan meluas, tidak ada P sebelumnya, dan jeda berikutnya selesai. Kompleks dengan takikardia paroksismal terlihat sama, namun frekuensinya mencapai 140 denyut per menit.

Dengan fibrilasi, gelombang bentuk cacat yang tidak berirama dan terletak secara kacau dengan lebar berbeda terdeteksi. Mula-mula amplitudo gelombang meningkat, kali ini optimal untuk defibrilasi. Pada tahap ireversibel, gelombangnya jarang, rendah dan lebar, kemudian berubah menjadi garis padat dengan timbulnya asistol.

Meredakan aritmia setelah serangan jantung

Dengan fibrilasi atrium dan indikator sirkulasi darah normal, frekuensi kontraksi dari 60 hingga 90 denyut per menit, terapi antiaritmia khusus tidak ditentukan. Pada tingkat yang lebih tinggi, Digoxin, Isoptin, dan Soritmic diberikan secara intravena. Dimungkinkan juga untuk menggunakan Cordarone. Biasanya dikombinasikan dengan suntikan Heparin untuk mencegah komplikasi tromboemboli.

Perawatan obat ekstrasistol diindikasikan untuk varian awal, sering, kelompok dan polimorfik, serta kekambuhan setelah takikardia atau fibrilasi. Dengan latar belakang serangan jantung, lidokain digunakan untuk gangguan ritme yang berasal dari ventrikel. Esmolol lebih jarang diresepkan. Jika obat ini tidak menghilangkan gangguan ritme, maka beralihlah ke Cordarone.

Tonton video cara mengobati aritmia jantung:

Pengobatan takikardia ventrikel melibatkan penghentian serangan dengan obat-obatan jika terjadi episode jangka pendek atau jangka panjang yang tidak disertai dengan gangguan peredaran darah yang parah. Untuk melakukan ini, Lidokain dan (Ritmilen) pertama kali diresepkan, dan jika tidak ada hasil, Cordarone diresepkan.

Jika ada mati lemas, gejala asma jantung atau pembengkakan jaringan paru, gangguan kesadaran atau penurunan tekanan tajam, maka defibrilasi diindikasikan. Ini juga digunakan ketika obat-obatan tidak efektif.

Jika tidak ada denyut nadi di arteri karotis, maka pukulan prekordial dilakukan, pijat jantung eksternal dimulai dan defibrilator dihubungkan. Kemudian keadaan sirkulasi darah diperiksa dan Adrenalin, Lidokain, Bretilate disuntikkan ke dalam vena secara berurutan. Setelah penyuntikan setiap obat, defibrilasi dilakukan.

Aritmia pada infark miokard terjadi karena gangguan sirkulasi darah pada otot jantung dan kerusakan yang tidak merata. Dari varian atrium, fibrilasi atrium paling sering terjadi. Konsekuensinya bergantung pada detak jantung dan penurunan curah jantung.

Dengan takikardia ekstrasistol dan paroksismal dengan fokus pada miokardium ventrikel, ada bahaya transformasinya menjadi keadaan kritis - fibrilasi. Jika terapi tidak efektif, maka berakhir dengan kematian klinis.

Untuk mengembalikan ritme normal, Lidokain dan Cordarone diberikan secara intravena, dan jika tidak efektif, dilakukan defibrilasi.

Baca juga

Hati bukanlah lelucon. Jika serangan fibrilasi atrium terjadi, maka perlu tidak hanya menghentikannya, menghilangkannya di rumah, tetapi juga mengenalinya tepat waktu. Untuk melakukan ini, Anda perlu mengetahui tanda dan gejalanya. Apa itu pengobatan dan pencegahan?

Tergantung pada waktu timbulnya, serta kompleksitasnya, komplikasi infark miokard berikut ini dibedakan: dini, terlambat, akut, sering. Perawatan mereka tidaklah mudah. Untuk menghindarinya, mencegah komplikasi akan membantu.

Terkadang aritmia dan bradikardia terjadi secara bersamaan. Atau aritmia (termasuk fibrilasi atrium) dengan latar belakang bradikardia, dengan kecenderungan ke arah itu. Obat dan obat antiaritmia apa yang harus saya konsumsi? Bagaimana pengobatannya?

Anda perlu melatih hati Anda. Namun, tidak semuanya Latihan fisik untuk aritmia dapat diterima. Berapa beban yang diperbolehkan untuk sinus dan fibrilasi atrium? Apakah mungkin untuk berolahraga sama sekali? Jika aritmia terdeteksi pada anak, apakah olahraga tabu? Mengapa aritmia terjadi setelah olahraga?

Gangguan irama dan konduksi jantung pada pasien infark miokard akut

Gangguan ritme dan konduksi adalah yang paling banyak komplikasi umum MI akut. Menurut data pemantauan EKG, pada periode akut, gangguan ritme tertentu diamati pada lebih dari 90% pasien. Gangguan irama jantung tidak hanya umum terjadi, tetapi juga merupakan komplikasi yang berbahaya. Sebelum prinsip pemantauan intensif pasien koroner diperkenalkan ke dalam praktik klinis, aritmia merupakan penyebab langsung kematian pada setidaknya 40% kasus. meninggal pada pasien rawat inap. Pada tahap pra-rumah sakit, aritmia jantung merupakan penyebab kematian pada sebagian besar kasus.

Frekuensi gangguan irama pada periode MI yang berbeda tidak sama. Hal ini terutama berlaku untuk orang-orang seperti itu bentuk yang parah, seperti takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, blok atrioventrikular. Aritmia sering berkembang pada periode akut penyakit, terutama pada jam-jam pertama setelah timbulnya serangan angina. Gangguan ritme dan konduksi multipel sering diamati. Biasanya mereka sangat tidak stabil, saling menggantikan secara kacau, mereka dapat menghilang dalam waktu singkat (menit, jam) dan kemudian, terkadang tanpa alasan yang jelas, muncul kembali. Hal ini menciptakan pola ritme jantung yang sangat bervariasi dan mosaik selama fase akut infark miokard. Penting untuk dicatat bahwa pada periode penyakit yang berbeda, gangguan ritme yang sama mungkin merespons terapi obat secara berbeda. Alasan ketidakstabilan tersebut harus dicari dalam perubahan morfologi, metabolik dan hemodinamik yang sangat dinamis yang terjadi pada insufisiensi koroner akut.

MI akut menyebabkan perubahan kompleks yang dalam satu atau lain cara dapat berperan dalam perkembangan aritmia. Yaitu: 1) terbentuknya area nekrosis miokard; 2) munculnya area miokardium dengan iskemia dengan derajat yang bervariasi; 3) perubahan metabolisme miokard di daerah yang tidak terkena dampak karena perubahan kondisi fungsinya; 4) beragam efek neurohumoral pada miokardium sebagai respons terhadap insufisiensi koroner akut dan perkembangan nekrosis miokard; 5) pengaruh perubahan hemodinamik sentral dan perifer akibat MI. Kelompok khusus penyebab gangguan irama pada pasien MI adalah efek iatrogenik (terutama obat-obatan).

Iskemia, hilangnya kalium sel dan peningkatan konsentrasinya dalam cairan ekstraseluler, gangguan air dan elektrolit lainnya, asidosis, hiperkatekolaminemia, peningkatan konsentrasi bebas asam lemak dan seterusnya menyebabkan perubahan sifat elektrofisiologi miokardium, terutama rangsangan dan konduksinya. Bagian individu dari miokardium, serat individu, dan bahkan bagian serat individu dapat terkena efek patologis dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda dan mengubah sifat elektrofisiologisnya dengan cara yang berbeda. Secara khusus, hal ini mengarah pada fakta bahwa di banyak daerah miokardium yang seringkali berdekatan, proses repolarisasi (pemulihan rangsangan) terjadi secara berbeda. Akibatnya, pada titik tertentu, beberapa area miokardium sudah mampu tereksitasi, setelah menerima impuls yang sesuai, sementara yang lain belum siap untuk itu. Dalam “kondisi tertentu, kombinasi tersebut tercipta dari area jantung yang bersentuhan langsung, namun berada di dalam derajat yang berbeda-beda kesiapan untuk merasakan eksitasi, yang memastikan sirkulasi gelombang/eksitasi yang berkelanjutan dalam jangka panjang (lihat Pengobatan aritmia). Inilah yang disebut fenomena masuk kembali. Menurut gagasan modern?/, mekanisme seperti itu mendasari banyak gangguan ritme. Fenomena “masuknya kembali gelombang eksitasi” hanyalah salah satu mekanisme patogenesis aritmia pada insufisiensi koroner akut. Dalam kondisi nyata, mereka jauh lebih beragam. Secara khusus, paroxysm takikardia ventrikel dapat disebabkan oleh munculnya fokus aktivitas ektopik patologis yang menghasilkan impuls eksitasi dengan frekuensi lebih besar daripada alat pacu jantung fisiologis - simpul sinus.

Penting untuk memperhatikan dua fakta yang sangat penting secara praktis:

energi denyut yang dapat menyebabkan paroxysm takikardia ventrikel pada jantung iskemik jauh lebih rendah dibandingkan pada jantung normal. Dalam praktiknya, satu ekstrasistol mungkin cukup untuk menyebabkan serangan dalam kondisi berikut;

Gangguan ritme, terutama fibrilasi ventrikel, semua hal lain dianggap sama, lebih sering berkembang pada hipertrofi jantung.

Dampak gangguan irama jantung pada tubuh bermacam-macam. Perubahan hemodinamik pada aritmia sangat penting. Mereka paling menonjol dengan akselerasi yang tajam, atau, sebaliknya, penurunan detak jantung. Jadi, dengan takiaritmia, pemendekan periode diastol menyebabkan penurunan tajam volume sekuncup, yang biasanya tidak diimbangi dengan peningkatan denyut jantung. Hal ini menyebabkan penurunan volume menit yang signifikan. Faktor penting yang mempengaruhi volume sekuncup pada aritmia adalah terganggunya urutan normal kontraksi miokard di bawah pengaruh impuls dari fokus ektopik. Peran gangguan koordinasi atrium dan ventrikel pada gangguan irama tertentu sangatlah penting. Jadi, dengan fibrilasi atrium, fungsi pemompaan atrium berkurang menjadi nol. Pekerjaan mereka praktis tidak efektif dalam kasus takikardia ventrikel dan beberapa kasus lainnya.

Pada pasien dengan MI, kapasitas fungsional jantung terganggu secara signifikan, dan kemampuan kompensasi sistem kardiovaskular menurun tajam. Dalam kondisi ini, pengaruh aritmia pada hemodinamik bahkan lebih dramatis; Jika kegagalan peredaran darah selama ritme normal disembunyikan, maka dengan latar belakang aritmia hal itu dapat muncul dengan sendirinya, dan jika diucapkan secara moderat, hal itu dapat memburuk secara tajam. Aritmia yang terjadi dengan perubahan denyut jantung yang signifikan pada pasien MI sering menyebabkan berkembangnya kegagalan sirkulasi akut. EI Chazov dkk. (1970), IE Ganelin dan dkk. (1970) bahkan mengidentifikasi bentuk syok kardiogenik aritmia khusus, ketika, dengan latar belakang aritmia (misalnya, takikardia ventrikel atau supraventrikular, blok jantung transversal), gambaran klinis khas syok berkembang dengan penurunan tekanan darah, gangguan perifer. sirkulasi, dan penurunan tajam diuresis. Dengan cara yang sama, kita dapat berbicara tentang gangguan ritme sebagai penyebab berkembangnya edema paru. Fitur kegagalan peredaran darah “aritmia” akut adalah bahwa ia tidak merespons hampir semua hal efek terapeutik sampai ritme pulih atau frekuensi kontraksi ventrikel berada dalam norma fisiologis. Oleh karena itu, dalam sebagian besar kasus, normalisasi ritme atau setidaknya frekuensi kontraksi ventrikel sudah cukup (seperti, misalnya, dengan stimulasi listrik jantung atau pengobatan fibrilasi atrium dengan glikosida jantung) sehingga semua manifestasi klinis kegagalan peredaran darah.

Selain dampak negatif terhadap hemodinamik, aritmia juga menciptakan prasyarat berkembangnya serangan jantung. Dengan takikardia paroksismal, jantung bekerja dalam kondisi yang sangat "tidak menguntungkan": pada detak jantung yang tinggi, kebutuhan oksigen miokard meningkat secara signifikan, dan aliran darah koroner, karena penurunan tekanan perfusi dan pemendekan diastol, tidak hanya tidak meningkat, namun juga menurun secara signifikan. Kesenjangan antara kebutuhan oksigen miokard dan pasokannya, yang juga diamati pada insufisiensi koroner akut, semakin diperparah. Hal ini berkontribusi pada perkembangan ketidakhomogenan elektrofisiologis miokardium dan menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi manifestasi ketidakstabilan listrik jantung. Akibatnya, di bawah pengaruh berbagai faktor, kemungkinan berkembangnya fibrilasi ventrikel meningkat. Hal ini sangat tinggi pada takikardia ventrikel.

Bradyaritmia juga berkontribusi terhadap terjadinya fibrilasi ventrikel, karena juga meningkatkan hipoksia miokard akibat penurunan aliran darah koroner. Penting untuk dicatat bahwa dengan bradikardia, kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk manifestasi aktivitas fokus ektopik patologis, khususnya ekstrasistol ventrikel, pemicu penting fibrilasi ventrikel.

Aritmia pada MI akut mempunyai signifikansi klinis yang bervariasi. Beberapa di antaranya berjalan relatif baik dan tidak mempengaruhi prognosis secara signifikan. Lainnya secara signifikan memperburuk kondisi pasien. Atas dasar ini, beberapa penulis membagi semua aritmia menjadi “jinak” dan “ganas”. Sampai batas tertentu, pembagian ini dapat dibenarkan, karena menentukan taktik medis: gangguan ritme “ganas” (misalnya, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel) memerlukan perawatan segera dan segera; untuk aritmia “jinak”, seseorang dapat memantaunya perkembangan alami acara. Perlu ditekankan bahwa klasifikasi aritmia “jinak” bersifat konvensional. Misalnya, KP-Pr (1974) mengklasifikasikan takiaritmia supraventrikular, termasuk atrial flutter, di antaranya. Namun, kami pengalaman klinis menunjukkan bahwa seringkali paroxysm atrial flutter menyebabkan peningkatan tajam pada kegagalan sirkulasi dan, berdasarkan tingkat keparahan konsekuensi hemodinamik, dapat didiagnosis segera setelah takikardia ventrikel.

Klasifikasi berdasarkan ciri patofisiologi gangguan ritme tertentu lebih dibenarkan. Lown dkk. (1967) membedakan: 1) aritmia ketidakstabilan listrik (ekstrasistol ventrikel, takikardia ventrikel); 2) aritmia yang berpotensi menyebabkan ketidakstabilan listrik (sinus bradikardia, ekstrasistol persimpangan, ritme persimpangan, blok atrioventrikular); 3) aritmia yang kejadiannya erat kaitannya dengan gagal jantung (sinus takikardia, fibrilasi dan flutter atrium, nodular atau takikardia atrium); 4) aritmia, mencerminkan gangguan besar pada sifat elektrofisiologi jantung (fibrilasi ventrikel, asistol). Dari sudut pandang klinis, pembagian ini juga jauh dari sempurna, namun dibenarkan oleh fakta bahwa masing-masing kelompok aritmia ini (dengan pengecualian yang terakhir) memerlukan pengobatan yang hampir sama.

Dalam literatur dalam negeri, aritmia sering dibagi menurut daerah kejadiannya dan frekuensi kontraksi ventrikel. Gangguan konduksi dipertimbangkan secara terpisah. Untuk penyajian masalah secara sistematis untuk tujuan praktis, prinsip-prinsip ini tampaknya cukup dapat dibenarkan dan sesuai.

Sinus takikardia, sebenarnya, bukanlah gangguan ritme, tetapi biasanya termasuk dalam kelompok komplikasi ini. Mendiagnosisnya tidaklah sulit. Tidak ada konsensus mengenai frekuensi minimum di mana ritme dapat didefinisikan sebagai sinus takikardia. Jika kita mengambil 100 per menit sebagai frekuensi ini, maka sinus takikardia terdeteksi pada 25-30% pasien dengan MI fokus besar. Harus diingat bahwa sinus takikardia dibicarakan berdasarkan kecepatan atrium. Dengan demikian, sinus takikardia juga dapat didiagnosis pada pasien dengan blok transversal lengkap dan jumlah kontraksi ventrikel kurang dari 30 per menit, jika frekuensi kontraksi atrium melebihi 100 per menit.

Biasanya, sinus takikardia pada MI akut disebabkan oleh gagal jantung. Namun bisa juga disebabkan oleh sebab lain: demam, perikarditis, tromendokarditis, kerusakan iskemik pada nodus sinus, stres emosional, obat-obatan tertentu (atropin, stimulan reseptor beta-adrenergik). Kita juga harus ingat tentang penyebab sinus takikardia yang masif Pendarahan di dalam- komplikasi umum dari MI akut, terutama bila menggunakan antikoagulan. Sinus takikardia tidak selalu dirasakan oleh penderita. Dalam kasus di mana sinus takikardia merupakan gejala gagal jantung, kehadirannya selama beberapa hari merupakan tanda prognosis yang buruk.

Ekstrasistol atrium, takikardia paroksismal atrium, fibrilasi atrium, dan flutter adalah sekelompok aritmia yang biasanya terjadi karena infark miokard, gagal jantung, hipokalemia, dan lebih jarang, overdosis glikosida jantung. Namun, perkembangannya mungkin juga didasarkan pada pembentukan fokus nekrosis pada miokardium atrium, yang diamati tidak hanya pada infark atrium, tetapi juga pada infark ventrikel [Wichert A.M. et al., 1974]. Oleh karena itu, fokus pada hal tersebut adalah salah Klasifikasi rendah, untuk mengobati kelompok aritmia ini, gunakan hanya tindakan yang bertujuan untuk mengkompensasi sirkulasi darah, dan menolak menggunakan obat antiaritmia itu sendiri. Penyebab paling umum dari takikardia fungsional (takikardia dari persimpangan atrioventrikular) adalah overdosis digitalis dan hipokalemia.

Ekstrasistol atrium terdeteksi pada 20-25% pasien dengan MI akut. Hal ini tidak selalu dirasakan oleh pasien dan memiliki pengaruh yang kecil terhadap perjalanan penyakit, namun dapat menjadi pertanda aritmia supraventrikular lainnya, termasuk fibrilasi atrium dan flutter. Diagnosis elektrokardiografi sederhana dalam banyak kasus. Kesulitan mungkin timbul jika EKG awal menunjukkan gangguan konduksi intraventrikular, misalnya blokade salah satu kaki berkas atrioventrikular, dan jika impuls eksitasi prematur tiba di ventrikel sebelum repolarisasinya selesai; ini juga dapat menyebabkan pelebaran dan deformasi kompleks QRS. Beberapa bantuan dalam diagnosis banding diberikan dengan analisis tanda-tanda ekstrasistol supraventrikular dan ventrikel lainnya (adanya jeda kompensasi, dll.), arah penyimpangan awal pada kompleks normal dan ekstrasistolik, dll. Diagnosis banding supraventrikular yang paling akurat dan ekstrasistol ventrikel (serta ekstrasistol supraventrikular dan ventrikel pada umumnya) dapat dilakukan dengan mencatat aktivitas listrik sistem konduksi jantung (lihat di bawah). Jika penyebab eksitasi ventrikel adalah impuls supraventrikular, maka pada elektrogram sistem konduksi kompleks ventrikel didahului oleh deviasi H akibat eksitasi batang atrioventrikular.

Kita tidak boleh melupakan kemungkinan ekstrasistol atrium dini, yang terjadi begitu cepat setelah kontraksi jantung sebelumnya sehingga persimpangan atrioventrikular masih dalam keadaan refrakter dan oleh karena itu tidak dialirkan ke ventrikel. Secara alami, pada EKG tidak ada kompleks ventrikel yang mengikuti kontraksi atrium. Defleksi atrium dalam kasus ini biasanya bertumpukan pada gelombang T pada siklus sebelumnya dan oleh karena itu mungkin sulit dibedakan. Ekstrasistol atrium dini perlu dibedakan dari sinoauricular, blok atrioventrikular dan beberapa gangguan irama lainnya.

Takikardia atrium paroksismal merupakan komplikasi MI akut yang relatif jarang terjadi. Menurut data kami, ini terjadi pada 2-3% pasien, dan pada lebih dari setengahnya dalam bentuk serangan jantung pendek (hingga 20) berturut-turut. Serangan singkat dapat terjadi tanpa disadari oleh pasien, namun dengan serangan berkepanjangan, keluhan jantung berdebar dan lemas sering terjadi. Serangan angina dapat terjadi. Pemeriksaan fisik menunjukkan detak jantung berirama dengan frekuensi 140-220 per menit, penurunan tekanan darah, pucat, berkeringat dan tanda-tanda penurunan sirkulasi perifer lainnya. Penurunan curah jantung dapat memperparah gagal jantung: peningkatan sesak napas, gejala stagnasi pada kecil dan lingkaran besar dll.

Diagnosis takikardia atrium diklarifikasi dengan EKG, yang dalam banyak kasus menunjukkan perubahan gelombang P atrium, diikuti oleh kompleks QRS dengan bentuk "supraventrikular" yang biasa pada interval yang sedikit berbeda dari biasanya, yaitu, penampilannya tidak jauh berbeda. dari biasanya. Tanda khas takikardia paroksismal supraventrikular adalah keteraturan kontraksi ventrikel yang ketat (interval R-R memiliki durasi yang sama). Dalam beberapa kasus, diagnosis sulit dilakukan, karena gelombang atrium sulit dibedakan, dan bentuk kompleks QRS dapat berubah karena alasan yang sama seperti pada ekstrasistol atrium (lihat di atas). Gelombang P biasanya mempunyai amplitudo terbesar pada sadapan II, Vi_2. Jika tidak dapat diidentifikasi dengan jelas pada EKG standar, maka digunakan sadapan khusus: intracavitary atau intraesophageal. Inti dari metode ini adalah elektroda didekatkan ke atrium atau bersentuhan langsung dengannya. Dengan sadapan ini, potensial atrium terutama dicatat, dan defleksi atrium menjadi sebanding amplitudonya dengan defleksi ventrikel, dan seringkali lebih besar.

Untuk merekam sadapan rongga atrium, Anda dapat menggunakan elektroda pacu jantung standar yang dihubungkan ke sadapan dada atau sadapan ekstremitas mana pun. Pilihan lain untuk mencatat pengalihan intracavitary adalah penggunaan kateter plastik untuk infus obat intravena dan pengambilan sampel darah, yang banyak digunakan di unit perawatan intensif dengan profil apa pun. Biasanya, kateter semacam itu dimasukkan dengan cara ditusuk ke dalam vena subklavia dan dimajukan 15-20 cm, jika dimasukkan sedikit lebih jauh - 20-25 cm, maka ujungnya masuk atrium kanan. Kateter diisi dengan larutan konduktif (biasanya larutan NaCl hipertonik) - dan probe untuk merekam sadapan intrakaviter sudah siap. Yang tersisa hanyalah menghubungkannya ke kabel elektrokardiograf yang sesuai dan mendaftarkan kurvanya.

EKG yang sama dapat diperoleh dengan menggunakan sadapan esofagus, untuk merekam probe dengan elektroda di ujungnya (ini bisa berupa elektroda yang sama untuk stimulasi listrik jantung) dimasukkan ke dalam esofagus setinggi atrium kanan (kira-kira 30 cm dari ketinggian gigi). Kerugian signifikan dari metode ini adalah iritasi. dinding belakang faring dan akar lidah, menyebabkan refleks muntah pada beberapa pasien. Untuk alasan yang sama, tidak mungkin membiarkan probe dimasukkan ke dalam kerongkongan untuk jangka waktu yang lebih lama.

Metode memasukkan probe ke dalam kerongkongan melalui saluran hidung memiliki beberapa keuntungan. Secara umum, perekaman sadapan EKG dari rongga atrium kurang menimbulkan kekhawatiran bagi pasien dibandingkan dari esofagus. Pendaftaran sadapan atrium atau esofagus adalah salah satu teknik yang paling berguna untuk diagnosis banding aritmia.

Deteksi gelombang EKG atrium pada sadapan standar dalam beberapa kasus sangat difasilitasi dengan menekan sinus karotis (iritasi pada saraf vagus, penurunan kontraksi ventrikel). Namun, kami menghindari metode ini baik untuk diagnosis maupun dalam tujuan pengobatan karena fakta bahwa pada pasien dengan infark miokard akut, hal ini penuh dengan konsekuensi yang tidak diinginkan.

Bentuk khusus adalah takikardia supraventrikular paroksismal dengan blok atrioventrikular, di mana konduksi impuls atrium ektopik yang sering ke ventrikel terganggu. Ketika ritme menjadi normal, blokade, sebagai suatu peraturan, menghilang bahkan dalam kasus di mana frekuensi kontraksi atrium tidak jauh lebih rendah daripada yang diamati selama paroxysm. Derajat blok atrioventrikular dapat bervariasi. Bentuk yang paling umum adalah adanya satu kontraksi ventrikel untuk setiap dua kontraksi atrium. Tingkat keparahan gangguan hemodinamik dan gejala klinis lainnya sangat bergantung pada frekuensi kontraksi ventrikel.

Setidaknya pada setengah kasus, takikardia supraventrikular dengan blok atrioventrikular merupakan akibat overdosis glikosida jantung, terutama pada kondisi hipokalemia.

Diagnosis banding yang paling sulit adalah takikardia supraventrikular paroksismal, dikombinasikan dengan blok atrioventrikular, dan atrial flutter. Perbedaan utama: 1) pada takikardia supraventrikular paroksismal dengan blok atrioventrikular, frekuensi gelombang atrium jarang melebihi 200 per menit, dan dengan flutter atrium rata-rata 280-320 per menit; 2) dengan takikardia supraventrikular paroksismal dengan blok atrioventrikular, garis isoelektrik dicatat dalam satu atau lebih sadapan EKG standar antara dua gelombang P, dan dengan atrial flutter - bentuk gigi gergaji yang khas; 3) pemberian garam kalium sering meredakan takikardia supraventrikular paroksismal dengan blok atrioventrikular, dengan atrial flutter biasanya tidak mempunyai efek seperti itu.

Atrial flutter terjadi pada 3-5% pasien dengan MI akut. Selama flutter, atrium berkontraksi dengan sangat cepat frekuensi tinggi(250-350 per menit atau lebih). Dalam kebanyakan kasus, nodus atrioventrikular tidak dapat menghantarkan setiap impuls ke ventrikel, sehingga perbandingan antara frekuensi kontraksi atrium dengan ventrikel biasanya 2:1, 3:1, dst.

Atrial flutter sangat pelanggaran berbahaya ritme selama MI, karena secara signifikan mengganggu hemodinamik dan sering menyebabkan perkembangan edema paru atau syok “aritmia”. Atrial flutter dapat menyebabkan gangguan peredaran darah yang parah bahkan pada kasus dimana frekuensi kontraksi ventrikel relatif rendah (100-100 per menit).

Keadaan kesehatan sebagian besar pasien dengan latar belakang atrial flutter memburuk secara signifikan. Keluhan mereka, data pemeriksaan fisik, serta sifat gejala ini mirip dengan yang dijelaskan pada paroxysms takikardia supraventrikular.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan EKG, di mana pada satu atau lebih sadapan terdapat karakteristik “gigi gergaji” dari garis isoelektrik. Hal ini lebih mudah dibedakan ketika ada rasio besar antara frekuensi atrium dan ventrikel, serta dalam kasus yang disebut bentuk atrial flutter yang tidak teratur, di mana konduktivitas simpul atrioventrikular berubah, dan, akibatnya, rasio antara jumlah kompleks atrium dan ventrikel. Jika “gigi gergaji” sering ditutupi oleh gelombang QRS dan G berikut, dianjurkan untuk merekam sadapan EKG esofagus atau intrakaviter sebagai teknik diagnostik tambahan.

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) adalah salah satu gangguan irama yang paling umum pada MI akut. Hal ini dapat diamati pada setidaknya 15% pasien rawat inap (Gbr. 10).

Beras. 10. Infark miokard frenikus akut pada ventrikel kiri. Fibrilasi atrium dan gangguan konduksi intraventrikular, yang mempersulit diagnosis elektrokardiografi, bersifat sementara: pada kompleks yang didahului oleh interval diastolik yang lebih panjang, konduksi dipulihkan, yang memungkinkan untuk memperjelas adanya perubahan fokus dan lokalisasinya.

Pengamatan klinis menunjukkan bahwa fibrilasi atrium paling sering terjadi pada pasien dengan gagal jantung berat. Pada saat yang sama, tekanan di atrium meningkat secara signifikan, yang berkontribusi terhadap perkembangan aritmia ini. Konfirmasi tidak langsung hipotesis ini adalah kasus normalisasi ritme dengan peningkatan hemodinamik. Pada saat yang sama, tidak selalu mungkin untuk melacak hubungan yang jelas antara derajat gagal jantung dan terjadinya fibrilasi atrium. Jelas, hal ini mungkin didasarkan pada alasan lain, khususnya fokus nekrosis dan degenerasi di atrium.

Durasi paroxysms bervariasi: dari beberapa detik hingga beberapa hari. Dalam beberapa kasus, hal ini berulang berkali-kali, namun seringkali hanya ada satu episode fibrilasi atrium yang kurang lebih berkepanjangan. Fibrilasi atrium yang terjadi pada periode akut infark miokard jarang berkembang menjadi bentuk permanen.

Tingkat keparahan manifestasi klinis ditentukan tidak hanya oleh durasi paroxysm, tetapi juga sebagian besar oleh frekuensi kontraksi ventrikel, yang, tergantung pada keadaan nodus atrioventrikular, dapat berkisar antara 40-50 hingga 150-180. per menit dan lebih tinggi. Hal-hal lain dianggap sama, semakin tinggi frekuensi kontraksi ventrikel, semakin jelas gangguan hemodinamik dan gejala terkait. Sebagai aturan, dengan bentuk fibrilasi atrium takikardik, defisit denyut nadi yang signifikan diamati, mencapai 50% atau lebih pada beberapa pasien. Biasanya, dengan kecepatan ventrikel yang sama, atrial flutter menyebabkan gangguan peredaran darah yang lebih parah daripada fibrilasi. Namun demikian, munculnya fibrilasi atrium merupakan tanda prognostik yang kurang baik: angka kematian pada kelompok pasien dengan fibrilasi atrium adalah 22-25%, dan dalam kasus perjalanan penyakit tanpa komplikasi pada pasien rawat inap tidak melebihi 7-8%. . Sebagai perbandingan, kami menunjukkan bahwa dengan takikardia sinus persisten, prognosisnya lebih buruk dibandingkan dengan fibrilasi atrium: angka kematian di rumah sakit adalah 30-35%, dan menurut beberapa data, hingga 50%. Ada alasan bagus untuk percaya bahwa angka kematian yang lebih tinggi pada pasien dengan fibrilasi atrium bukan disebabkan oleh gangguan ritme itu sendiri, namun karena populasi pasien: biasanya, ini adalah orang lanjut usia dengan riwayat penyakit kardiovaskular dan kerusakan miokard yang lebih luas. .

Dengan tingkat kemungkinan yang tinggi, fibrilasi atrium dapat didiagnosis berdasarkan auskultasi jantung. Diagnosis elektrokardiografi biasanya tidak menimbulkan kesulitan bahkan dengan latar belakang gangguan konduksi intraventrikular yang terjadi bersamaan.

Takikardia paroksismal nodal asal, diagnosis, dan signifikansi klinis sebagian besar berhubungan dengan takikardia supraventrikular atrium (lihat di atas).

Sinus bradikardia didiagnosis bila terdapat ritme sinus dengan kecepatan kurang dari 60 denyut per menit. Hal ini diamati pada 20-30% pasien pada periode akut, dan lebih khas pada jam-jam pertama penyakit: dalam 2 jam pertama sejak timbulnya serangan angina, bradikardia sinus dapat dicatat di hampir setengah dari pasien. pasien. Sinus bradikardia lebih sering diamati pada MI pada dinding posterior (bawah) ventrikel kiri, karena penyebab infark posterior biasanya adalah trombosis kanan. Arteri koroner, dari mana dalam banyak kasus cabang cabang memasok simpul sinus. Iskemia pada nodus sinus menyebabkan penurunan fungsinya, khususnya dinyatakan dalam bentuk bradikardia sinus. Selain bradikardia sinus, kerusakan pada nodus sinus dapat menyebabkan blokade sinoauricular dan terhentinya sinoauricular. Dalam kebanyakan kasus, asistol ventrikel tidak terjadi, karena alat pacu jantung tingkat kedua mulai berfungsi. Gangguan seperti percepatan irama ventrikel dan takiaritmia supraventrikular paroksismal mungkin merupakan manifestasi dari penurunan fungsi nodus sinus. Hal yang sama dapat ditunjukkan dengan ketidakstabilan hasil kardioversi pada kasus aritmia supraventrikular, khususnya pada fibrilasi atrium. DI DALAM Akhir-akhir ini manifestasi kegagalan fungsional simpul sinus digabungkan dengan nama "sindrom sinus sakit" (sindrom sinus sakit) (Gbr. 11). Selain kerusakan iskemik, penyebab sinus bradikardia dapat berupa efek refleks (misalnya sebagai respons terhadap nyeri) dan obat-obatan tertentu (glikosida jantung, morfin). Seringkali manifestasi sindrom sinus sakit diamati setelah terapi impuls listrik.

Dalam kebanyakan kasus, bradikardia sinus dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien. Namun, pada MI yang luas, ketika kontraktilitas ventrikel kiri berkurang secara signifikan, hal ini dapat menyebabkan penurunan curah jantung dan memperburuk gejala kegagalan peredaran darah. Konsekuensi lain yang tidak diinginkan dari bradikardia sinus, serta bradikardia apa pun pada pasien MI, adalah manifestasi aktivitas ektopik patologis (misalnya, ekstrasistol ventrikel), yang berpotensi berbahaya karena peralihan ke fibrilasi ventrikel. Namun, ada alasan untuk percaya bahwa bahaya berkembangnya aritmia ektopik dan fibrilasi ventrikel akibat bradikardia telah dibesar-besarkan pada tahun-tahun sebelumnya. Hal ini berlaku untuk bradikardia sinus dan bentuk bradikardia lainnya, seperti blok jantung total (lihat di bawah).

Ekstrasistol ventrikel adalah yang paling banyak pelanggaran yang sering terjadi ritme pada MI akut (pada 90-95% pasien rawat inap). Dalam kebanyakan kasus, ini relatif jarang terjadi: 1-2 kontraksi ekstrasistolik per 100 kontraksi normal dan bahkan lebih jarang. Ekstrasistol yang lebih sering jarang menyebabkan penurunan hemodinamik dan tidak selalu menimbulkan sensasi subjektif yang tidak menyenangkan pada pasien. Bahaya ekstrasistol ventrikel kadang-kadang merupakan pertanda gangguan irama yang parah seperti takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel.

Diagnosis ekstrasistol dapat ditegakkan berdasarkan penentuan denyut nadi dan auskultasi jantung, dan diklarifikasi secara elektrokardiografi. Tanda-tanda berikut adalah karakteristik ekstrasistol ventrikel:

munculnya kompleks QRS secara prematur;

tidak adanya gelombang P sebelum kompleks QRS; 3) pelebaran dan deformasi signifikan kompleks QRS ekstrasistolik, yang bentuknya sangat berbeda dari kompleks QRS pada siklus normal; 4) gelombang T pada kompleks ekstrasistolik biasanya diarahkan ke arah yang berlawanan dengan QRS; 5) setelah ekstrasistol ventrikel, jeda kompensasi terdeteksi. Total durasi interval dari gelombang P kompleks normal sebelumnya hingga gelombang P normal pertama setelah ekstrasistol sama dengan dua interval R-R.

Ada kemungkinan lebih tinggi terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel jika: 1) ekstrasistol ventrikel muncul sangat sering (10 atau lebih per menit), 2) terdapat ekstrasistol politopik,

3) ekstrasistol kelompok diamati. Dipercaya bahwa ekstrasistol ventrikel dini yang terjadi pada periode rentan ventrikel sangat berbahaya dalam hal prognosis.

Periode "rentan" dalam siklus jantung ditemukan oleh Wiggers dan Wegria (1940), yang menemukan bahwa stimulus dengan parameter tertentu yang diterapkan pada saat ini mengarah pada perkembangan fibrilasi ventrikel. Pada EKG, periode "rentan" berhubungan dengan ekstremitas menaik dan puncak gelombang T. Smirk dan Palmer (1960) adalah orang pertama yang menarik perhatian pada potensi bahaya ekstrasistol ventrikel yang terjadi saat ini. Fenomena ini disebut ekstrasistol tipe “R on 7”. Lown dkk. (1967) mengusulkan untuk menentukan ekstrasistol "awal" dengan menghitung rasio antara durasi interval dari gelombang Q kompleks normal ke gelombang R ekstrasistolik dan interval QT kompleks normal (rasio QRIQT). Jika rasio ini 0,60-0,85, maka diharapkan terjadi takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Perlu dicatat bahwa saat ini posisi tentang nilai prognostik yang tidak menguntungkan dari ekstrasistol ventrikel tipe "R ke G" dipertanyakan [Mazur N. A. et al., 1979, dll.].

Takikardia ventrikel adalah salah satu jenis gangguan irama yang paling parah dan secara prognosis tidak menguntungkan pada MI akut. Seperti yang ditunjukkan oleh pengamatan pemantauan irama jantung, takikardia ventrikel terjadi pada setidaknya 15-20 pasien, dan menurut beberapa data, pada 25-30% pasien rawat inap.

Takikardia ventrikel dipahami sebagai serangkaian kontraksi jantung yang berasal dari ventrikel, satu demi satu, dengan frekuensi minimal 120 per menit. Sebenarnya, tidak ada batas yang jelas antara kelompok ekstrasistol ventrikel dan paroksismal takikardia ventrikel. Biasanya diyakini bahwa jika ada tiga atau lebih kontraksi seperti itu, maka ini adalah takikardia ventrikel paroksismal. Frekuensi kontraksi ventrikel pada takikardia ventrikel paling sering berkisar antara 140 hingga 220 per menit, terkadang mencapai 300 per menit. Pada EKG, paroxysm takikardia ventrikel tampak seperti ekstrasistol ventrikel yang mengikuti satu sama lain, berasal dari sumber yang sama dan karenanya memiliki bentuk yang sama. Interval R-R antar kompleks yang berdekatan mungkin tidak sama persis. Ini adalah tanda khas takikardia ventrikel, yang membedakannya dari takikardia supraventrikular paroksismal. Tanda elektrokardiografi umum lainnya dari takikardia ventrikel, yang membantu dalam diagnosis banding takikardia ventrikel dan takikardia supraventrikular dengan gangguan konduksi intraventrikular, adalah munculnya gelombang P atrium secara independen, biasanya terjadi pada ritme yang jauh lebih rendah. EKG standar, kemudian sadapan esofagus atau intrakaviter (lihat di atas). Baru-baru ini, telah terbukti bahwa metode paling akurat untuk diagnosis banding aritmia ventrikel dan supraventrikular adalah dengan mencatat aktivitas listrik sistem konduksi jantung. Sulit untuk membuat diagnosis takikardia ventrikel berdasarkan pemeriksaan fisik, misalnya, menggunakan ciri khas seperti perubahan kemerduan bunyi jantung berbeda dengan takiaritmia lainnya, dan ini tidak perlu, jika kita memperhitungkannya. keuntungan tak terbantahkan dari diagnosis elektrokardiografi.

Apa yang disebut takikardia ventrikel lambat atau ritme idioventrikular yang dipercepat harus dibedakan dari takikardia ventrikel yang sebenarnya, di mana jantung berkontraksi di bawah pengaruh impuls ektopik dari ventrikel dengan frekuensi 60-100 per menit. Jenis aritmia ini biasanya berumur pendek (durasi paroxysm paling sering tidak melebihi 30 detik), tidak menyebabkan kegagalan sirkulasi dan tidak berkembang menjadi fibrilasi ventrikel. Paroxysms seperti itu biasanya terjadi dengan latar belakang sinus bradikardia atau disosiasi atrioventrikular. Terjadi pada 15-20% pasien dengan MI akut (Gbr. 11).

Beras. 11. "Takikardia ventrikel lambat" pada pasien dengan infark miokard akut di daerah diafragma ventrikel kiri, yang berkembang dengan latar belakang bradikardia sinus dan periode ritme persimpangan - sindrom sinus sakit. Kabel monitor EKG (analog dengan standar II). Perekaman berlangsung terus menerus dari atas ke bawah. Stempel waktu 1 detik. Denyut jantung selama paroxysm takikardia adalah 88 per menit.

Bahkan takikardia ventrikel paroksismal singkat pun berbahaya, karena penuh dengan transisi ke fibrilasi ventrikel. Serangan yang lebih lama biasanya menyebabkan munculnya kegagalan peredaran darah yang parah, yang lebih parah dan berkembang lebih cepat dibandingkan takikardia lainnya dengan jumlah kontraksi ventrikel yang sesuai. Takikardia ventrikel adalah penyebab paling umum dari bentuk syok “aritmia”. Dengan takikardia ventrikel, gangguan serius diamati tidak hanya secara umum, tetapi juga pada hemodinamik regional. Misalnya, dengan latar belakang serangan, gangguan kesadaran dan kejang yang mendalam dapat diamati sebagai manifestasi dari ketidakcukupan. sirkulasi otak. Takikardia ventrikel sering disertai dengan munculnya nyeri angina, yang disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard dan penurunan aliran darah koroner. Hipoksia miokard umum yang berkembang menciptakan prasyarat tambahan untuk transisi takikardia ventrikel ke fibrilasi ventrikel.

Fibrilasi ventrikel adalah penyebab langsung kematian paling umum pada pasien dengan infark miokard akut. Fibrilasi ventrikel adalah gangguan total pada fungsi jantung sebagai organ dan menyebabkan terhentinya sirkulasi darah secara instan. Gejala fibrilasi ventrikel adalah gejala henti jantung, dengan kata lain gejala kematian klinis: kesadaran hilang, denyut nadi dan tekanan darah tidak dapat ditentukan, bunyi jantung tidak terdengar. Pupil membesar dan tidak merespons cahaya. Pernapasan agonal terkadang bisa bertahan cukup lama. Dalam kasus yang jarang terjadi, ketika fibrilasi ventrikel bersifat paroxysms pendek, hal itu dapat bermanifestasi sebagai serangan Adams-Stokes-Morgagni. Bentuk henti jantung (fibrilasi ventrikel, asistol, bradiaritmia terminal) hanya dapat ditentukan berdasarkan EKG, di mana fibrilasi ventrikel memiliki pola yang khas (Gbr. 12).

Beras. 12. EKG untuk fibrilasi ventrikel. A - gelombang kecil (amplitudo kecil); B - gelombang besar.

Ketika hipoksia miokard meningkat dan gangguan metabolisme semakin dalam, fibrilasi ventrikel berubah dari amplitudo besar dalam beberapa menit berikutnya menjadi amplitudo kecil dan dalam bentuk ini dapat berlanjut untuk waktu yang sangat lama, terkadang berjam-jam.

Sangat penting untuk mengetahui bahwa fibrilasi ventrikel sering terjadi terutama pada hari-hari pertama dan terutama pada jam-jam penyakit (lihat di bawah). Hal ini dapat terjadi tanpa peringatan, namun seringkali didahului oleh ekstrasistol ventrikel, terutama politopik dan kelompok. Pertanda fibrilasi yang lebih pasti adalah takikardia ventrikel.

DI DALAM kondisi normal energi ekstrasistol tunggal, bahkan yang muncul pada periode "rentan", tidak cukup untuk berkembangnya fibrilasi ventrikel. Namun, selama MI, tercipta kondisi yang menurunkan ambang batas energi terjadinya fibrilasi ventrikel berkali-kali lipat. Bahkan lebih sedikit energi yang dibutuhkan untuk perkembangan takikardia ventrikel (yang disebut takikardia ventrikel pada periode "rentan"), (Lown et al., 1967), yang pada 75% kasus kemudian berubah menjadi fibrilasi ventrikel.

Dari sudut pandang klinis, perlu dibedakan antara fibrilasi ventrikel “primer” dan “sekunder”. Fibrilasi ventrikel “primer” harus dipahami sebagai kasus yang berkembang dengan latar belakang keadaan hemodinamik yang relatif memuaskan dalam apa yang disebut infark miokard tanpa komplikasi. Fibrilasi ventrikel “primer” terjadi karena pelanggaran fungsi elektrofisiologi jantung dengan utuh kontraktilitas miokardium dan keadaan hampir normal organ dalam lainnya. Menurut konsep modern, fibrilasi ventrikel “primer” adalah mekanisme henti jantung pada sebagian besar kasus kematian “mendadak” pasien koroner. Fibrilasi ventrikel "sekunder" biasanya didasarkan pada lesi yang parah fungsi kontraktil miokardium atau organ vital lainnya atau berkembang di bawah pengaruh pengaruh patogen asing.

Kami membagi fibrilasi ventrikel “sekunder” menjadi:

timbul dengan latar belakang komplikasi lain (misalnya, pada pasien MI dengan komplikasi edema paru). Dalam situasi ini, penyebab fibrilasi ventrikel tidak hanya merupakan pelanggaran rangsangan dan konduksi yang disebabkan oleh perubahan fokal pada miokardium, tetapi juga hipoksia difus yang parah akibat kegagalan kardiopulmoner akut;

berkembang sebagai ritme atonal. Hal ini diamati dalam kasus di mana fungsi vital lainnya - pernapasan - berhenti terlebih dahulu, dan baru kemudian jantung berhenti;

fibrilasi ventrikel yang berasal dari iatrogenik, biasanya akibat pengobatan yang tidak tepat. Contoh tipikal dari situasi seperti ini adalah fibrilasi ventrikel, sayangnya pemberian garam kalsium dengan latar belakang glikosida jantung masih banyak digunakan untuk pengobatan edema paru. Pada saat yang sama, sensitivitas miokardium terhadap glikosida jantung meningkat tajam, dan jika kita juga memperhitungkan bahwa pada pasien dengan MI sudah meningkat, maka bahaya kombinasi semacam itu menjadi jelas.

Fibrilasi ventrikel hanya dalam kasus yang sangat jarang terjadi secara spontan berubah menjadi ritme normal. Biasanya, jika tidak segera mendapat pengobatan yang tepat, akan berakhir dengan kematian.

Gangguan konduksi. Impuls eksitasi yang timbul di nodus sinus menyebar ke atrium, daerah persimpangan atrioventrikular, dan kemudian sepanjang batang atrioventrikular, kakinya dan sistem serat Purkinje - ke miokardium ventrikel. Dalam kondisi patologis, termasuk infark miokard, konduksi impuls eksitasi dapat terganggu pada salah satu tingkatan ini. Oleh karena itu, blokade sinoauricular (sinoatrial), intraatrial, atrioventrikular dan intraventrikular dibedakan.

Blok sinoauricular merupakan komplikasi MI akut yang relatif jarang terjadi. Dengan blokade jenis ini, simpul sinus menghasilkan impuls eksitasi, tetapi tidak sampai ke atrium. Pada EKG Anda dapat melihat jeda dimana tidak ada kompleks atrium dan ventrikel. Peningkatan interval antara dua gelombang P-P 2 kali lebih besar dari biasanya. Jika blokade sinoauricular berlanjut selama lebih dari dua siklus, peningkatan interval PR akan memanjang, dan tetap merupakan kelipatan dari durasi interval PR normal. Blok sinoauricular dianggap sebagai salah satu manifestasi sindrom sakit sinus (lihat di atas). Hal ini sangat jarang menyebabkan gangguan hemodinamik yang serius, karena biasanya dengan perlambatan detak jantung yang nyata, ritme “tergelincir” berkembang karena manifestasi aktivitas alat pacu jantung orde kedua—area persimpangan atrioventrikular. Seiring dengan iskemia nodus sinus, blok sinoauricular mungkin merupakan manifestasi overdosis glikosida jantung.

Signifikansi klinis dari blokade intraatrial pada MI kecil, hal ini tidak dapat dikatakan tentang blokade atrioventrikular, yang diamati pada 12-13% pasien dengan MI. Rata-rata usia pasien yang penyakitnya dipersulit oleh blokade transversal lebih tinggi dibandingkan pasien dengan konduksi normal.

Ada 4 derajat blokade atrioventrikular [Myasnikov A.L., 1965]. Dengan blokade derajat pertama, konduksi atrioventrikular melambat, P-Q atau P-R meningkat lebih dari 0,20 detik. Pada derajat II, terjadi perlambatan bertahap konduksi atrioventrikular, yang dinyatakan dalam peningkatan peningkatan interval P-Q dengan setiap detak jantung sampai salah satu kompleks ventrikel hilang. Setelah itu, konduksi atrioventrikular pulih untuk beberapa waktu, dan kemudian secara bertahap memburuk lagi. Dengan blok atrioventrikular derajat ketiga, hanya satu dari setiap dua atau tiga impuls, dll. yang dilakukan dari atrium ke ventrikel. Blok atrioventrikular derajat IV merupakan blok transversal lengkap. Dengan blokade atrioventrikular lengkap, impuls eksitasi tidak mencapai ventrikel, atrium dan ventrikel berkontraksi sepenuhnya secara independen, dan kontraksi ventrikel terjadi di bawah pengaruh impuls ektopik yang timbul di ventrikel itu sendiri (irama "idioventrikular").

Penyebab blok atrioventrikular pada MI adalah nekrosis atau iskemia pada nodus atrioventrikular atau serabut konduktif sistem His-Purkinje. Dalam beberapa kasus, munculnya blok atrioventrikular, terutama derajat kedua, adalah akibat overdosis glikosida jantung.

Biasanya, blok transversal lengkap terjadi segera setelah timbulnya penyakit. Jadi, pada akhir hari pertama, setidaknya 60% dari semua blokade terjadi, dan setelah hari ke-5, blokade lengkap, sebagai suatu peraturan, tidak lagi berkembang.

Ketika blokade atrioventrikular tingkat rendah muncul, kemungkinan berkembangnya blokade tersebut ke tingkat yang lebih tinggi sangat signifikan. Jadi, menurut data kami, pada 40% kasus dengan infark diafragma, blokade atrioventrikular, yang merupakan derajat I saat masuk, kemudian menjadi lengkap; pada infark anterior, hal ini tercatat pada 3/4 kasus.

Dua jenis pengembangan blokade dapat dibedakan. Pada tipe pertama, terjadi transisi bertahap, seringkali dalam jangka waktu yang cukup lama (dari beberapa jam hingga beberapa hari), dari blokade tingkat pertama ke tingkat kedua, lalu ke blokade tingkat ketiga dan keempat. Opsi pembangunan ini ditandai dengan blokade tingkat ketiga tipe pertama dengan periode Samoilov-Wenckebach. Dengan jenis perkembangan kedua dari blokade transversal lengkap, ada transisi yang tajam dan tiba-tiba dari tingkat yang lebih rendah, melewati tahap-tahap perantara, dan ada kasus ketika blokade transversal lengkap segera mengambil karakter asistol. Jika dengan opsi ini ada blokade tingkat kedua, maka ini biasanya merupakan blokade tipe kedua.

Ciri-ciri ini disebabkan oleh perbedaan sifat elektrofisiologi dan sifat kerusakan struktur yang rusak akibat iskemia dan menyebabkan munculnya blokade; Pilihan pertama diamati dengan apa yang disebut blokade proksimal - didasarkan pada iskemia nodus atrioventrikular, dan yang kedua - dengan blokade distal, yang didasarkan pada kerusakan pada cabang berkas atrioventrikular. Dengan blokade proksimal, alat pacu jantung terletak di area persimpangan atrioventrikular, sehingga cukup stabil dan memberikan frekuensi kontraksi ventrikel yang relatif tinggi - hingga 50-60 atau lebih per menit. Eksitasi melalui ventrikel selama blokade proksimal menyebar dengan cara biasa, itulah sebabnya kompleks QRS memiliki bentuk supraventrikular yang normal.

Dengan blokade distal, alat pacu jantung terletak di cabang berkas atrioventrikular atau serabut Purkinje. Ini jauh lebih tidak stabil dan memberikan kecepatan ventrikel yang jauh lebih rendah - biasanya tidak lebih dari 30 per menit. Oleh karena itu, dengan blokade distal terdapat kecenderungan lebih besar untuk terjadinya serangan asistol dan Adams-Stokes-Morgagni. Dengan blokade distal, jalur perambatan eksitasi sepanjang miokardium ventrikel terdistorsi, sehingga kompleks ventrikel melebar dan berubah bentuk.

Seperti yang ditunjukkan oleh studi tentang aktivitas listrik sistem konduksi jantung, blokade proksimal biasanya diamati pada MI posterior (diafragma), dan blokade distal pada MI anterior. Hal ini sangat wajar sehingga, dengan mengetahui lokalisasi fokus nekrosis, seseorang dapat memprediksi secara akurat ciri-ciri elektrofisiologi dan bahkan kursus klinis komplikasi ini. Pola ini disebabkan oleh kekhasan suplai darah ke bagian jantung yang bersangkutan.

Perbedaan lain antara blokade pada MI anterior dan posterior, yang didasarkan pada ciri kerusakan pembuluh darah dan miokardium khusus yang sama yang dibahas di atas, adalah bahwa sebelum berkembangnya blokade transversal pada MI anterior, sebagai suatu peraturan, gangguan konduksi intraventrikular sebelumnya diamati. , dan pada MI posterior, biasanya tidak ada. Jika kita memperhitungkan bahwa blok transversal lengkap pada infark anterior berhubungan dengan kerusakan miokard yang sangat luas, maka keseluruhan perbedaan gambaran klinis infark miokard anterior dan diafragma yang dipersulit oleh blok jantung transversal total menjadi jelas. Jika blokade transversal lengkap pada MI anterior menunjukkan prognosis yang parah (angka kematian hingga 70%), maka dengan blokade diafragma lebih baik (angka kematian hingga 30%).

Salah satu gambaran klinis yang paling penting dari blok transversal komplit pada MI adalah bahwa hal ini biasanya bersifat sementara pada pasien yang selamat. Durasinya biasanya tidak melebihi 6 hari, dalam beberapa kasus bervariasi dari menit hingga 4 minggu, rata-rata sekitar 2 hari.

Gambaran klinis blok atrioventrikular pada MI akut ditandai terutama dengan melambatnya detak jantung dengan segala konsekuensinya (lihat Bradyaritmia). Namun gangguan hemodinamik dengan blokade transversal, misalnya lengkap, masih lebih terasa dibandingkan dengan bradikardia sinus. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa, pertama, perlambatan kontraksi ventrikel selama blokade transversal lebih terasa, kedua, perkembangan blokade biasanya diamati dengan kerusakan miokard yang lebih luas, dan ketiga, dengan blokade transversal lengkap, koordinasi antara kerja otot jantung. atrium dan ventrikel terganggu. Gambaran klinis blok atrioventrikular pada pasien MI akut bergantung pada derajat blokade dan beberapa faktor lainnya.

Sangat sering, blokade transversal pada MI disertai dengan kegagalan sirkulasi, tanda-tanda yang jelas dapat dideteksi pada 70-80% pasien. Apalagi jika pada infark diafragma pada 73 pasien tidak ada tanda-tanda dekompensasi, maka pada infark anterior terjadi pada hampir semua kasus. Kegagalan kardiovaskular pada pasien dengan MI dengan komplikasi blok atrioventrikular, prognosisnya secara signifikan memburuk. Perkembangan dekompensasi lebih sering diamati pada pasien usia lanjut dan mereka yang pernah menderita MI sebelumnya. Pada beberapa pasien, kegagalan sirkulasi akut dengan latar belakang blok transversal total merupakan akibat dari bradisistol, namun dalam banyak kasus, hal ini adalah syok kardiogenik yang “sebenarnya” karena luasnya kerusakan miokard. Hal ini dibuktikan, khususnya, oleh fakta bahwa gambaran syok biasanya tetap ada bahkan setelah konduksi dipulihkan. Kegagalan sirkulasi adalah penyebab langsung kematian paling umum pada pasien dengan infark miokard dengan komplikasi blok transversal. Misalnya, gangguan hemodinamik selama blok atrioventrikular pada pasien dengan MI anteroseptal biasanya lebih terasa, karena detak jantungnya rendah dan area nekrosisnya luas. Dengan lesi seperti itulah tidak hanya kegagalan sirkulasi umum yang parah, hingga berkembangnya gambaran syok “aritmia”, tetapi juga tanda-tanda gangguan hemodinamik regional, yang paling khas adalah Adams-Stokes-Morgagni. serangan. Serangan Adams-Stokes-Morgagni adalah akibat dari gangguan peredaran darah otak, yang dapat bermanifestasi dalam berbagai bentuk - mulai dari pusing ringan hingga serangan besar-besaran dengan kehilangan kesadaran yang parah, kejang, buang air kecil yang tidak disengaja, dll. dengan blokade atrioventrikular Sindrom Adams - Stokes - Morgagni dapat disebabkan tidak hanya oleh kontraksi yang jarang atau penghentian sementara ventrikel, tetapi juga oleh serangan singkat fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel. Serangan Adams-Stokes-Morgagni diamati pada sekitar setiap pasien keempat dengan infark miokard dengan komplikasi blok transversal total. Kelompok pasien ini sangat parah; angka kematian di dalamnya mencapai 75%, sedangkan dengan blokade transversal lengkap pada pasien MI adalah 40%. Kombinasi blokade transversal lengkap pada pasien dengan infark miokard akut dengan gangguan irama lainnya merupakan ciri khasnya. gambaran klinis. Aritmia yang terjadi bersamaan pada pasien ini diamati kira-kira sama seringnya dengan konduksi normal. Sindrom Frederick—fibrilasi atrium akibat blok transversal total—relatif jarang terjadi pada infark miokard (kira-kira 5% dari semua kasus dengan blok transversal total). Hal ini memiliki signifikansi klinis yang terbatas juga karena perjalanan penyakit dan prognosisnya sedikit berbeda dari yang diamati pada versi blokade yang biasa pada pasien ini.

Blok atrioventrikular dapat dicurigai berdasarkan temuan pemeriksaan fisik pasien, seperti ritme yang jarang atau munculnya nada "bola meriam" yang khas. Namun hal itu dapat diklarifikasi dengan menggunakan EKG.

Gangguan konduksi intraventrikular pada MI akut diamati pada 10-15% pasien. Seringkali mereka memiliki karakter blokade pada kaki kanan atau kiri berkas atrioventrikular, namun dalam beberapa kasus mereka tidak dapat dijelaskan dari posisi biasa ini. Misalnya, untuk waktu yang lama Masih belum jelas mengapa terkadang dengan blokade cabang berkas kanan terjadi penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri. Baru-baru ini, fenomena ini dan beberapa fenomena lainnya menjadi lebih dapat dipahami, karena penelitian histologis dan elektrofisiologi menunjukkan bahwa kaki kiri pada dasarnya adalah dua cabang independen - anterior (atas) dan posterior (bawah). Gambaran khas blokade kaki kiri terjadi dengan gangguan konduksi secara simultan di sepanjang kedua cabang tersebut. Gangguan konduksi gabungan juga mungkin terjadi, misalnya di sepanjang kaki kanan dan di sepanjang cabang anterior atau posterior kiri. Hal ini menjelaskan berbagai manifestasi elektrokardiografi pada blok intraventrikular. Jika konduksi terganggu di sepanjang semua cabang berkas atrioventrikular—kaki kanan dan kedua cabang kiri—blok transversal akan terjadi.

Munculnya blok intraventrikular itu sendiri tidak memperburuk perjalanan penyakit. Signifikansi klinisnya terletak pada kenyataan bahwa: 1) biasanya menunjukkan kerusakan miokard yang luas; 2) dapat menjadi pertanda timbulnya blokade transversal dan henti ventrikel; 3) mempersulit diagnosis elektrokardiografi perubahan fokal pada miokardium (terutama dengan blokade pada kaki kiri); 4) mempersulit diagnosis banding gangguan irama ventrikel dan supraventrikular; 5) mempersulit diagnosis elektrokardiografi hipertrofi ventrikel.

Blokade cabang berkas atrioventrikular yang terjadi pada periode akut MI biasanya bersifat sementara. Ini 3 kali lebih sering terjadi pada MI anterior. Blokade cabang berkas atrioventrikular (terutama cabang kanan) merupakan tanda prognostik yang kurang baik. Di antara pasien-pasien ini, kasus fibrilasi ventrikel lanjut sering diamati dan, tampaknya, ini merupakan kontingen yang memerlukan masa tinggal lebih lama dalam kondisi observasi intensif. Di antara orang-orang ini, kemungkinan terjadinya blok atrioventrikular lebih tinggi dibandingkan pada pasien dengan konduksi intraventrikular normal. Hal ini sangat tinggi pada kelompok pasien dengan blokade gabungan (dua dan tiga fasikular): perkembangan blokade transversal lengkap atau asistol dapat diamati pada setidaknya sepertiga pasien tersebut. Kriteria elektrokardiografi diagnostik untuk blok intraventrikular monofascicular dan gabungan dirinci dalam pedoman yang relevan.

Salah satu bentuk henti jantung pada MI akut, asistol, lebih jarang terjadi dibandingkan fibrilasi ventrikel. Biasanya terjadi pada pasien dengan gangguan konduksi atrioventrikular dan intraventrikular, serta komplikasi berat lainnya, terutama kegagalan sirkulasi akut. Secara klinis, seperti fibrilasi ventrikel, penyakit ini dimanifestasikan oleh gejala penghentian total sirkulasi darah.

Prakiraan bahkan dengan segera dimulai tindakan resusitasi jauh lebih buruk dibandingkan dengan fibrilasi ventrikel, karena asistol biasanya merupakan akibat dari MI yang rumit dan berkembang dengan latar belakang gangguan mendalam pada struktur dan metabolisme miokardium.

← + Ctrl + →
AKU AKU AKU. Komplikasi infark miokardKegagalan peredaran darah akut

Aritmia adalah komplikasi infark miokard yang paling umum dan penyebab kematian paling umum di tahap pra-rumah sakit. Separuh kematian akibat MI terjadi dalam 2 jam pertama, sebagian besar disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Pada tahap rumah sakit, aritmia merupakan penyebab kematian tersering kedua pada pasien MI, setelah gagal jantung akut. Selain itu, terjadinya gangguan irama merupakan cerminan dari kerusakan miokard yang luas dan seringkali menyebabkan munculnya atau intensifikasi gangguan hemodinamik dan manifestasi klinis kegagalan sirkulasi. Dalam beberapa tahun terakhir, terdapat perubahan nyata dalam banyak gagasan tentang pengobatan aritmia pada pasien dengan MI akut.

ekstrasistol

Paling sering, dengan infark miokard, ekstrasistol ventrikel diamati. Sampai saat ini, ekstrasistol ventrikel sangat penting pada infark miokard. Konsep yang disebut "aritmia preventif" sangat populer, yang menurutnya ekstrasistol ventrikel dengan gradasi tinggi (sering, polimorfik, kelompok, dan tipe awal "R pada T") adalah pertanda fibrilasi ventrikel, dan pengobatan ekstrasistol ventrikel akan membantu. mengurangi kejadian fibrilasi. Konsep “peringatan aritmia” belum dikonfirmasi. Sekarang telah ditetapkan bahwa ekstrasistol yang terjadi selama infark miokard aman (bahkan disebut "aritmia kosmetik") dan bukan merupakan pertanda fibrilasi ventrikel. Dan yang terpenting, pengobatan ekstrasistol tidak mempengaruhi frekuensi terjadinya fibrilasi ventrikel.

Rekomendasi dari American Heart Association untuk pengobatan infark miokard akut (1996) secara khusus menekankan bahwa pencatatan ekstrasistol ventrikel dan bahkan takikardia ventrikel yang tidak berkelanjutan (termasuk takikardia ventrikel polimorfik yang berlangsung hingga 5 kompleks) bukan merupakan indikasi untuk penunjukan obat antiaritmia. (!).

Episode takikardia ventrikel tidak stabil yang berlangsung kurang dari 30 detik, tidak disertai gangguan hemodinamik, dianggap oleh banyak penulis, seperti ekstrasistol ventrikel, sebagai “aritmia kosmetik”.

Obat antiaritmia hanya diresepkan untuk ekstrasistol kelompok yang sangat sering (sampai apa yang disebut "jog" takikardia ventrikel tidak stabil), jika obat tersebut menyebabkan gangguan hemodinamik dengan timbulnya gejala klinis atau secara subyektif tidak dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien. Situasi klinis pada infark miokard sangat dinamis, aritmia seringkali bersifat sementara, dan sangat sulit untuk menilai efektivitas tindakan pengobatan. Namun saat ini dianjurkan untuk menghindari penggunaan obat antiaritmia golongan I, kecuali lidokain.

Lidokain diberikan secara intravena - 200 mg selama 20 menit (biasanya bolus berulang 50 mg). Jika perlu, infus dilakukan dengan kecepatan 1-4 mg/menit. Dengan tidak adanya efek dari lidokain, sebelumnya, sebagai suatu peraturan, procainamide diresepkan (1 g secara intravena selama 30-50 menit; kecepatan pemberian procainamide selama infus jangka panjang adalah 1-4 mg/menit). Namun, dalam beberapa tahun terakhir, β-blocker atau amiodarone lebih sering digunakan. Lebih mudah menggunakan pemberian β-blocker kerja pendek secara intravena, seperti esmolol. Namun, di negara kita, β-blocker yang paling mudah diakses untuk pemberian intravena saat ini adalah propranolol (obzidan). Obzidan untuk infark miokard diberikan dengan kecepatan 1 mg selama 5 menit. Dosis obzidan bila diberikan secara intravena berkisar antara 1 sampai 5 mg. Jika ada efeknya, beralihlah ke penggunaan β-blocker secara oral. Amiodarone (cordarone) diberikan secara intravena perlahan dengan dosis 150-450 mg. Kecepatan pemberian amiodarone selama infus jangka panjang adalah 0,5-1,0 mg/menit.

Takikardia ventrikel

Angka kejadian takikardia ventrikel berkelanjutan pada periode akut MI mencapai 15. Pada gangguan hemodinamik berat (asma jantung, hipotensi, kehilangan kesadaran), metode pilihannya adalah kardioversi listrik dengan debit 75-100 J. Untuk a keadaan hemodinamik yang lebih stabil, lidokain atau amiodaron digunakan terlebih dahulu. Beberapa penelitian telah menunjukkan keunggulan amiodaron dibandingkan lidokain dalam pengobatan takiaritmia ventrikel. Jika takikardia ventrikel berlanjut, maka dengan tetap mempertahankan hemodinamik yang stabil, pemilihan terapi empiris dapat dilanjutkan, misalnya menilai efek pemberian obzidan, sotalol, magnesium sulfat secara intravena, atau melakukan kardioversi listrik terencana. Interval antar suntikan berbagai obat tergantung pada kondisi pasien dan dengan tolerabilitas takikardia yang baik, tidak adanya tanda-tanda iskemia dan hemodinamik yang relatif stabil, berkisar antara 20-30 menit hingga beberapa jam. Ada laporan bahwa untuk takikardia ventrikel yang sulit disembuhkan atau berulang, disertai dengan gangguan hemodinamik yang parah atau transisi ke fibrilasi ventrikel, penggunaan oral mungkin efektif. dosis besar amiodarone - hingga 50 mg/kg (untuk pasien dengan berat 80 kg - 4 g/hari selama 3 hari).

Untuk pengobatan takikardia ventrikel polimorfik (termasuk takikardia tipe pirouette), obat pilihan adalah magnesium sulfat - pemberian intravena 1-2 g selama 5 menit dan infus selanjutnya dengan kecepatan 10-50 mg/menit. Jika tidak ada efek magnesium sulfat pada pasien tanpa pemanjangan interval QT (dalam kompleks sinus), efek beta-blocker dan amiodarone dinilai. Jika terjadi pemanjangan interval QT, digunakan pacing dengan frekuensi sekitar 100 kali per menit. Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan MI akut, bahkan dengan pemanjangan interval QT, penggunaan β-blocker dan amiodarone dapat efektif dalam pengobatan torsades de pointes.

Fibrilasi ventrikel

Sekitar 50% dari seluruh kasus fibrilasi ventrikel terjadi pada jam pertama infark miokard, 60% pada 4 jam pertama, dan 80% pada 12 jam pertama infark miokard. Insiden fibrilasi ventrikel setelah pasien dirawat di unit perawatan intensif adalah 4,5-7%. Sayangnya, kurang dari 20% pasien datang dalam waktu 1 jam, dan sekitar 40% dalam waktu 2 jam. Perhitungan menunjukkan bahwa jika penerimaan pasien dipercepat 30 menit, sekitar 9 dari 100 pasien dapat diselamatkan dari fibrilasi.Hal ini terutama disebut fibrilasi ventrikel primer (tidak terkait dengan infark miokard berulang, iskemia, dan kegagalan sirkulasi).

Satu-satunya pengobatan efektif untuk fibrilasi ventrikel adalah defibrilasi listrik segera. Dengan tidak adanya defibrilator, tindakan resusitasi untuk fibrilasi ventrikel hampir selalu tidak berhasil, terlebih lagi, kemungkinan keberhasilan defibrilasi listrik menurun setiap menitnya. Efektivitas defibrilasi listrik segera pada infark miokard adalah sekitar 90%. Pertama, pelepasan 200 J digunakan, jika tidak ada efek, upaya berulang dilakukan secepat mungkin, meningkatkan kekuatan pelepasan menjadi 300-360 J. Jika, setelah beberapa upaya defibrilasi, ritme tidak pulih, sementara tindakan resusitasi umum dilanjutkan dan defibrilasi diulang setiap 5 menit, Adrenalin (masing-masing 1 mg) disuntikkan. Dalam kasus fibrilasi refrakter, selain adrenalin, pemberian amiodaron dimulai. Jika ada tanda-tanda aktivasi simpatis sistem saraf, misalnya, dalam kasus takikardia sinus pada saat pemulihan ritme sinus, tidak terkait dengan gagal jantung, -blocker juga digunakan.

Prognosis untuk pasien yang menderita fibrilasi ventrikel primer, pada umumnya, cukup baik dan, menurut beberapa data, secara praktis tidak berbeda dengan prognosis untuk pasien dengan infark miokard tanpa komplikasi. Fibrilasi ventrikel yang terjadi lebih banyak tanggal terlambat(setelah hari pertama), dalam banyak kasus bersifat sekunder dan biasanya terjadi pada pasien dengan kerusakan miokard parah, infark miokard berulang, iskemia miokard, atau tanda-tanda gagal jantung. Perlu dicatat bahwa fibrilasi ventrikel sekunder dapat diamati pada hari pertama MI. Prognosis yang buruk ditentukan oleh tingkat keparahan kerusakan miokard. Insiden fibrilasi ventrikel sekunder adalah 2,2-7%, termasuk 60% dalam 12 jam pertama.Pada 25% pasien, fibrilasi ventrikel sekunder diamati dengan latar belakang fibrilasi atrium.

Efektivitas defibrilasi pada fibrilasi sekunder berkisar antara 20 hingga 50%, episode berulang terjadi pada 50% pasien, dan angka kematian pasien di rumah sakit adalah 40-50%. Ada laporan bahwa setelah keluar dari rumah sakit, riwayat fibrilasi ventrikel sekunder tidak lagi berpengaruh pada prognosis.
Terapi trombolitik dapat secara dramatis (puluhan kali lipat) mengurangi kejadian takikardia ventrikel berkelanjutan dan fibrilasi ventrikel sekunder. Aritmia reperfusi tidak menjadi masalah, terutama karena seringnya ekstrasistol ventrikel dan percepatan ritme idioventrikular (“aritmia kosmetik”) - indikator keberhasilan trombolisis. Jarang terjadi, aritmia yang lebih serius biasanya memberikan respons yang baik terhadap terapi standar.

Asistol ventrikel dan disosiasi elektromekanis

Penyebab serangan jantung ini biasanya diakibatkan oleh kerusakan miokard yang parah dan seringkali tidak dapat diperbaiki dengan iskemia parah dalam jangka waktu lama.
Bahkan dengan tindakan resusitasi yang segera dimulai dan dilakukan dengan benar, angka kematian adalah 85-100%. Upaya untuk menggunakan pacu jantung selama asistol sering kali menunjukkan disosiasi elektromekanis - pencatatan aktivitas listrik yang distimulasi pada EKG tanpa kontraksi mekanis jantung. Urutan standar tindakan resusitasi untuk asistol dan disosiasi elektromekanis meliputi pijat jantung tertutup, ventilasi buatan paru-paru, pemberian adrenalin dan atropin berulang (masing-masing 1 mg), upaya untuk menggunakan pacu jantung dini dapat dibenarkan. Ada laporan tentang efektivitas pemberian aminofilin intravena (250 mg) untuk asistol. Resep suplemen kalsium yang populer di masa lalu, dianggap tidak hanya tidak berguna, tetapi juga berpotensi berbahaya. Sangat penting untuk mengecualikan adanya disosiasi elektromekanis sekunder, penyebab utamanya adalah hipoksia, hipovolemia, hipokalemia atau hiperkalemia, tamponade jantung, emboli paru masif, tension pneumothorax. Pemberian larutan pengganti plasma selalu diindikasikan, karena hipovolemia adalah salah satu penyebab paling umum yang berkontribusi terhadap terjadinya disosiasi elektromekanis.

Takiaritmia supraventrikular

Dari takiaritmia supraventrikular (jika takikardia sinus tidak diperhitungkan), fibrilasi atrium paling sering diamati pada periode akut infark miokard - pada 10-20% pasien. Semua varian takikardia supraventrikular lainnya pada MI sangat jarang terjadi. Jika perlu, tindakan pengobatan standar dilakukan.
Fibrilasi atrium dini (pada hari pertama infark miokard), biasanya bersifat sementara; kejadiannya berhubungan dengan iskemia atrium dan perikarditis epistenokardial. Terjadinya fibrilasi atrium di kemudian hari pada sebagian besar kasus merupakan akibat dari peregangan atrium kiri pada penderita disfungsi ventrikel kiri (aritmia gagal jantung). Dengan tidak adanya gangguan hemodinamik yang nyata, fibrilasi atrium tidak memerlukan tindakan terapeutik. Jika terdapat gangguan hemodinamik yang parah, kardioversi listrik darurat merupakan metode pilihan. Dalam kondisi yang lebih stabil, ada 2 pilihan untuk menangani pasien: (1) mengurangi denyut jantung selama bentuk takisistolik menjadi rata-rata 70 per menit dengan pemberian β-blocker, digoxin, verapamil atau diltiazem secara intravena; (2) upaya memulihkan ritme sinus dengan amiodarone atau sotalol IV. Keuntungan dari opsi kedua adalah kemampuan untuk mencapai pemulihan ritme sinus dan pada saat yang sama penurunan detak jantung yang cepat jika fibrilasi atrium berlanjut. Pada pasien dengan gagal jantung yang jelas, pilihan dibuat antara dua obat: digoxin (pemberian IV sekitar 1 mg dalam dosis terbagi) atau amiodarone (IV 150-450 mg). Semua pasien dengan fibrilasi atrium diberi resep heparin intravena.

Bradyaritmia

Disfungsi nodus sinus dan blokade atrioventrikular lebih sering diamati pada infark miokard lokalisasi rendah, terutama pada jam-jam pertama. Sinus bradikardia jarang menimbulkan masalah. Ketika bradikardia sinus dikombinasikan dengan hipotensi berat (“sindrom bradikardia-hipotensi”), atropin intravena digunakan.
Blok atrioventrikular (AV) juga lebih sering ditemukan pada pasien dengan MI inferior. Insiden blok AV derajat II-III dengan MI yang lebih rendah mencapai 20%, dan jika disertai MI ventrikel kanan, blok AV diamati pada 45-75% pasien. Blok AV dengan lokalisasi MI yang lebih rendah, sebagai suatu peraturan, berkembang secara bertahap: pertama, pemanjangan interval PR, kemudian blok AV derajat kedua tipe I ("Mobitz-I", majalah Samoilov-Wenckebach) dan hanya setelah itu - selesai blok AV. Bahkan blok AV lengkap dengan MI inferior hampir selalu bersifat sementara dan berlangsung dari beberapa jam hingga 3-7 hari (pada 60% pasien - kurang dari 1 hari). Namun, terjadinya blok AV merupakan tanda lesi yang lebih parah: angka kematian di rumah sakit pada MI tingkat rendah tanpa komplikasi adalah 2-10%, dan bila terjadi blok AV mencapai 20% atau lebih. Penyebab kematian dalam kasus ini bukanlah blok AV itu sendiri, melainkan gagal jantung akibat kerusakan miokard yang lebih luas.

Pada pasien dengan MI inferior, ketika blok AV komplit terjadi, ritme pelepasan dari sambungan AV, sebagai suatu peraturan, memberikan kompensasi penuh; biasanya tidak ada gangguan hemodinamik yang signifikan yang diamati. Oleh karena itu, dalam banyak kasus, pengobatan tidak diperlukan. Jika terjadi penurunan tajam detak jantung - kurang dari 40 per menit dan terjadi tanda-tanda kegagalan peredaran darah, atropin intravena digunakan (0,75-1,0 mg, diulangi jika perlu, dosis maksimum adalah 2-3 mg). Yang menarik adalah laporan tentang efektivitas pemberian aminofilin (aminofilin) ​​intravena pada blokade AV yang resisten terhadap atropin (blokade AV yang resistan terhadap atropin). Dalam kasus yang jarang terjadi, infus stimulan β2 mungkin diperlukan: adrenalin, isoproterenol, alupent, asmapent atau inhalasi stimulan β2. Kebutuhan akan mondar-mandir sangat jarang terjadi. Pengecualian adalah kasus MI bagian bawah yang melibatkan ventrikel kanan, ketika kegagalan ventrikel kanan dikombinasikan dengan hipotensi berat, stimulasi listrik ruang ganda mungkin diperlukan untuk menstabilkan hemodinamik, karena dalam kasus MI ventrikel kanan, sangat penting untuk mempertahankan sistol atrium kanan.

Pada infark miokard anterior, blok AV derajat II-III hanya terjadi pada pasien dengan kerusakan miokard yang sangat masif. Dalam hal ini, blok AV terjadi pada tingkat sistem His-Purkinje. Prognosis untuk pasien tersebut sangat buruk - angka kematian mencapai 80-90% (seperti pada syok kardiogenik). Penyebab kematiannya adalah gagal jantung, hingga berkembangnya syok kardiogenik, atau fibrilasi ventrikel sekunder.

Prekursor terjadinya blok AV pada MI anterior adalah: timbulnya blokade cabang berkas kanan secara tiba-tiba, deviasi sumbu listrik dan pemanjangan interval PR. Jika ketiga tanda tersebut ada, kemungkinan terjadinya blok AV total adalah sekitar 40%. Dalam kasus terjadinya tanda-tanda ini atau terjadinya blok AV derajat dua tipe II (“Mobitz-P”), penyisipan profilaksis probe-elektroda stimulasi ke dalam ventrikel kanan diindikasikan. Pengobatan pilihan untuk blok AV cabang berkas lengkap dengan ritme idioventrikular lambat dan hipotensi adalah terapi sementara. Dengan tidak adanya alat pacu jantung, infus adrenalin (2-10 mcg/menit) digunakan; infus isadrin, asmapent atau salbutamol dapat digunakan dengan kecepatan yang memberikan peningkatan denyut jantung yang cukup. Sayangnya, bahkan dalam kasus pemulihan konduksi AV, prognosis pada pasien tersebut tetap tidak baik; angka kematian meningkat secara signifikan baik selama dirawat di rumah sakit maupun setelah keluar (menurut beberapa data, angka kematian selama tahun pertama mencapai 65%). Namun, dalam beberapa tahun terakhir terdapat laporan bahwa setelah keluar dari rumah sakit, fakta blok AV sementara tidak lagi mempengaruhi prognosis jangka panjang pasien dengan MI anterior.

Secara prognostik tidak berbahaya. minor (tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, tidak mempengaruhi prognosis secara signifikan dan tidak memerlukan perlakuan khusus): sinus takikardia (ST); gangguan irama supraventrikular (dengan denyut jantung 90 hingga 120 denyut/menit); migrasi alat pacu jantung melalui atrium; jarang (kurang dari 5 kali per menit) PES dan GES. Jadi, TS yang parah (gejala yang tidak menguntungkan) terjadi karena nyeri, ketakutan akan hipoksemia, disfungsi ventrikel kiri yang signifikan, dan hipovolemia akibat aktivitas kompensasi berlebihan sistem saraf simpatis dengan hemodinamik stabil. TS ini tidak memerlukan pengobatan, namun jika menetap lebih dari 48 jam sejak timbulnya MI, maka penyebab sekunder perkembangannya harus diperbaiki, dan AB dosis kecil juga diresepkan.

Prognosisnya tidak menguntungkan(denyut jantung kurang dari 40 denyut/menit atau lebih dari 140 denyut/menit): ST atau SB; sering PES atau kelompok, politopik dan PES awal (sebagai pendahulu VT); AV blok derajat I dan II; blokade akut cabang berkas kanan atau kiri; blokade dua bundel. Aritmia ini tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, namun dapat memperburuk kondisi pasien secara signifikan. AAP diresepkan secara individual, sesuai indikasi.

« Berat“(denyut jantung kurang dari 40 denyut/menit atau lebih dari 140 denyut/menit): SPT; kegagalan sistem kontrol; AV blok derajat II (Mobitz-2) dan III; SSSU (tachy-, bradyform), VT tidak stabil. Hal ini menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah dan komplikasi (kolaps, CABG, OA).

Aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. VT berkelanjutan (memburuk hemodinamik secara tajam dan menyebabkan VF); VF (menyebabkan 60% kematian pra-rumah sakit, paling sering terjadi pada 12 jam pertama); asistol ventrikel. Yang terakhir ini jarang terjadi kecuali merupakan manifestasi terminal dari gagal jantung progresif atau CABG. Aritmia ini terutama memerlukan terapi impuls listrik (EPT), yaitu defibrilasi atau pacu jantung (pacing). Kadang-kadang (dengan serangan berulang VT atau VF yang berkelanjutan), amiodaron atau lidokain juga diberikan secara intravena.

Ekstrasistol atrium(pES) sering terdeteksi dengan latar belakang infark miokard (biasanya karena peningkatan tekanan di daerah ventrikel kiri, stimulasi otonom yang berlebihan atau adanya CHF laten), tidak mengancam jiwa (tidak terkait dengan peningkatan mortalitas dan perkembangan penyakit jantung koroner). disfungsi LV yang parah di kemudian hari) dan jarang memerlukan pengobatan khusus. Kehadiran PES sering menunjukkan perkembangan dilatasi atrium akibat adanya gagal jantung laten dan kadang-kadang dapat mendahului bentuk aritmia yang lebih serius.

Dengan ekstrasistol atrium tidak diperlukan pengobatan khusus, tetapi kewaspadaan diperlukan - pasien harus diawasi dan terkadang menerima oral untuk tujuan pencegahan verapamil, amiodaron atau R-AB. Jadi, dengan PES yang sering (lebih dari 6 per 1 menit), ada kemungkinan berkembangnya AF, AFL, SPT dan AHF. Untuk meredakan PES yang sering terjadi, novocainamide diberikan secara intravena.

Ekstrasistol ventrikel(VES) adalah gangguan ritme yang paling umum selama infark miokard. Jadi, VES kelas 1 (kurang dari 30 per jam) dan kelas 2 (lebih dari 30 per jam, terisolasi, identik) menurut klasifikasi Lown tercatat pada lebih dari 2/3 pasien MI, tetapi tidak mempengaruhi kejadiannya. dari VF. VES ini tidak memerlukan pengobatan, karena AAP sendiri dapat memicu munculnya aritmia. Telah terbukti bahwa VES pada dua hari pertama MI seringkali aman - VES bukan merupakan pendahulu VF dan tidak memerlukan pengobatan. Tetapi VES yang sering terjadi, muncul 2 hari setelah MI (karena disfungsi ventrikel kiri yang parah), memiliki prognosis yang buruk - memicu VT dan VF.

Selama serangan mendadak takikardia ventrikel yang tidak berkelanjutan(berlangsung dari 4 kompleks hingga 1 menit) prognosisnya semakin memburuk. VF primer sering terjadi tanpa adanya aritmia sebelumnya atau bahkan dapat berkembang selama pengobatan aritmia yang sudah ada; VES kelas 3 (polimorfik, sering - lebih dari 5 dalam 1 menit), VES kelas 4 (berpasangan, salvo tiga atau lebih - episode pendek VT) dan VES kelas 5 (awal, “R ke T ”) harus segera dihentikan, karena VF dapat berkembang dengan cepat, terutama dengan latar belakang penurunan TFN dan kardiomegali. Biasanya, AAP (lidokain) hanya diresepkan untuk VES kelompok yang sering, hingga “joging” pada VT yang tidak stabil.

Pengobatan takikardia ventrikel dalam 24 jam pertama rawat inap karena infark miokard serupa dengan periode sebelumnya.

Patogenesis aritmia jantung pada infark miokard

Patogenesis gangguan irama jantung pada infark miokard.

Gangguan ritme dan konduksi adalah komplikasi yang paling umum serangan jantung akut miokardium. Menurut data pemantauan EKG pada periode akut, kelainan tertentu diamati pada lebih dari 90% pasien. Gangguan irama jantung tidak hanya umum terjadi tetapi juga merupakan komplikasi yang berbahaya. Sebelum prinsip perawatan koroner intensif diperkenalkan ke dalam klinik, aritmia merupakan penyebab langsung kematian pada setidaknya 40% kematian pasien rawat inap. Pada tahap pra-rumah sakit, aritmia jantung merupakan penyebab kematian pada sebagian besar kasus.

Komplikasi infark miokard berdasarkan periode:

saya titik

1. Gangguan irama jantung, semua aritmia ventrikel sangat berbahaya (bentuk takikardia paroksismal ventrikel, ekstrasistol ventrikel politropik, dll.) Hal ini dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel (kematian klinis) dan henti jantung.

2. Gangguan konduksi atrioventrikular: misalnya menurut jenis disosiasi elektromekanis sebenarnya. Lebih sering terjadi pada bentuk infark miokard septum anterior dan posterior.

3. Gagal ventrikel kiri akut : edema paru, asma jantung.

4. Syok kardiogenik:

a) Refleks - akibat iritasi yang menyakitkan.

b) Aritmia - dengan latar belakang gangguan ritme.

c) Benar - yang paling tidak menguntungkan, angka kematian mencapai 90%.

5. Gangguan gastrointestinal : paresis lambung dan usus, lebih sering dengan syok kardiogenik, pendarahan lambung. Terkait dengan peningkatan jumlah glukokortikoid.

periode II

Semua 5 komplikasi sebelumnya + komplikasi sebenarnya pada periode kedua mungkin terjadi.

1. Perikarditis: terjadi dengan berkembangnya nekrosis pada perikardium, biasanya 2-3 hari sejak timbulnya penyakit.

2. Tromboendokarditis parietal: terjadi pada infark transmural yang melibatkan endokardium dalam proses nekrotik.

3. Ruptur miokard, eksternal dan internal.

a) Eksternal, dengan tamponade perikardial.

b) Ruptur internal - pemisahan otot papiler, paling sering terjadi dengan infark dinding posterior.

c) Ruptur internal septum interatrial jarang terjadi.

d) Ruptur internal septum interventrikular.

4. Aneurisma jantung akut. Lokasi aneurisma pasca infark yang paling umum adalah ventrikel kiri, dinding anterior, dan puncaknya. Perkembangan aneurisma difasilitasi oleh infark miokard yang dalam dan luas, infark miokard berulang, hipertensi arteri, gagal jantung. Aneurisma jantung akut terjadi pada infark miokard transmural selama periode miomalasia.

periode III

1. Aneurisma jantung kronis terjadi akibat peregangan bekas luka pasca infark.

2. Sindrom Dressler atau sindrom pasca infark. Terkait dengan sensitisasi tubuh oleh produk autolisis massa nekrotik, yang di pada kasus ini bertindak sebagai autoantigen.

3. Komplikasi tromboemboli : lebih sering pada sirkulasi pulmonal. Dalam hal ini, emboli memasuki arteri pulmonalis dari vena selama tromboflebitis pada ekstremitas bawah dan vena panggul. Komplikasi terjadi ketika pasien mulai bergerak setelah istirahat lama di tempat tidur.

4. Angina pasca infark. Mereka membicarakannya jika tidak ada serangan angina sebelum serangan jantung, tetapi pertama kali muncul setelah infark miokard. Hal ini membuat prognosisnya menjadi lebih serius.

periode IV

Komplikasi pada masa rehabilitasi tergolong komplikasi penyakit arteri koroner.

Kardiosklerosis pasca infark. Ini sudah merupakan akibat dari infark miokard yang terkait dengan pembentukan bekas luka. Kadang-kadang juga disebut kardiopati iskemik. Manifestasi utama: gangguan ritme, konduksi, dan kontraktilitas miokardium. Lokalisasi yang paling umum adalah bagian atas dan dinding anterior.

Frekuensi gangguan irama pada periode infark miokard yang berbeda tidak sama. Hal ini terutama berlaku untuk bentuk parah seperti takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, dan blok atrioventrikular. Aritmia sering berkembang pada periode akut penyakit, terutama pada jam-jam pertama setelah timbulnya serangan angina. Gangguan ritme multipel (MA, ekstrasistol, AT) dan gangguan konduksi sering diamati. Mereka biasanya sangat tidak stabil, saling berubah secara kacau, dapat menghilang dalam waktu singkat, dan kemudian, terkadang tanpa alasan yang jelas, muncul kembali. Hal ini menciptakan pola detak jantung yang sangat bervariasi selama fase akut infark miokard. Penting untuk dicatat bahwa pada periode penyakit yang berbeda, gangguan ritme yang sama mungkin merespons terapi obat secara berbeda. Alasan ketidakstabilan tersebut harus dicari dalam perubahan morfologi, metabolik dan hemodinamik yang sangat dinamis yang terjadi pada insufisiensi koroner akut.

Infark miokard akut menyebabkan serangkaian perubahan yang dalam satu atau lain cara dapat berperan dalam perkembangan aritmia:

Pembentukan area nekrosis miokard;

Munculnya area nekrosis miokard dengan iskemia dengan derajat yang bervariasi;

Perubahan metabolisme area miokardium yang tidak terpengaruh karena perubahan kondisi fungsinya;

Berbagai efek neurohumoral pada miokardium sebagai respons terhadap insufisiensi koroner akut dan perkembangan nekrosis miokard;

Pengaruh hemodinamik sentral dan perifer berubah akibat infark miokard.

Iskemia, hilangnya kalium oleh sel dan peningkatan konsentrasinya dalam cairan ekstraseluler, gangguan air-elektrolit lainnya, asidosis, hiperkatekolaminemia, peningkatan konsentrasi asam lemak bebas, dll., menyebabkan perubahan sifat elektrofisiologi miokardium, terutama sifatnya. rangsangan dan konduktivitas. Bagian individu dari miokardium, serat individu, dan bahkan bagian serat individu dapat terkena efek patologis dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda dan mengubah sifat elektrofisiologisnya dengan cara yang berbeda. Secara khusus, hal ini mengarah pada fakta bahwa di banyak daerah miokardium yang seringkali berdekatan, proses repolarisasi terjadi secara berbeda. Akibatnya, pada titik tertentu, beberapa area miokardium sudah mampu tereksitasi, setelah menerima impuls yang sesuai, sementara yang lain belum siap untuk itu. Dalam kondisi tertentu, kombinasi area jantung tercipta yang bersentuhan langsung, tetapi berada dalam tingkat kesiapan yang berbeda-beda untuk merasakan eksitasi, yang memastikan sirkulasi gelombang eksitasi yang berkelanjutan dalam jangka panjang melalui area tersebut. Ini disebut fenomena masuk kembali.

Fenomena “masuknya kembali gelombang eksitasi” hanyalah salah satu mekanisme aritmia pada insufisiensi koroner akut. Dalam kondisi nyata, mereka jauh lebih beragam. Secara khusus, paroxysm takikardia ventrikel dapat disebabkan oleh munculnya fokus aktivitas ektopik patologis yang menghasilkan impuls eksitasi dengan frekuensi lebih tinggi daripada alat pacu jantung fisiologis - simpul sinus.

Penting untuk memperhatikan dua fakta yang penting secara praktis:

Energi denyut yang dapat menyebabkan paroxysm takikardia ventrikel pada jantung iskemik jauh lebih rendah dibandingkan pada jantung normal. Dalam praktiknya, satu ekstrasistol sudah cukup untuk menyebabkan serangan.

Gangguan ritme, terutama fibrilasi ventrikel, semua hal lain dianggap sama, lebih sering berkembang pada hipertrofi jantung.

Dampak gangguan ritme terhadap tubuh bermacam-macam. Gangguan hemodinamik sangat penting pada aritmia. Mereka paling menonjol dengan akselerasi yang tajam, atau, sebaliknya, penurunan detak jantung. Jadi, dengan takiaritmia, pemendekan periode diastol menyebabkan penurunan tajam volume sekuncup. Karena kenyataan bahwa tingkat penurunan volume sekuncup biasanya jauh lebih jelas daripada peningkatan denyut jantung dengan latar belakang paroxysm, penurunan curah jantung yang signifikan juga dicatat. Faktor penting yang mempengaruhi volume sekuncup pada aritmia adalah terganggunya rangkaian normal kontraksi miokard di bawah pengaruh impuls dari fokus ektopik. Peran gangguan koordinasi atrium dan ventrikel pada gangguan irama tertentu sangatlah penting. Jadi, dengan fibrilasi atrium, fungsi pemompaan atrium berkurang menjadi nol. Pekerjaan mereka praktis tidak efektif dalam kasus takikardia ventrikel dan beberapa kasus lainnya.

Pada pasien dengan infark miokard, kapasitas fungsional jantung terganggu secara signifikan, dan kemampuan kompensasi sistem kardiovaskular menurun tajam. Dalam kondisi ini, pengaruh aritmia pada hemodinamik menjadi lebih dramatis. Aritmia yang terjadi dengan perubahan denyut jantung yang signifikan pada pasien dengan infark miokard sering menyebabkan perkembangan kegagalan sirkulasi akut. Ciri khas dari kegagalan sirkulasi “aritmia” akut adalah bahwa hal ini tidak dapat menerima efek terapeutik apa pun sampai ritme dipulihkan atau frekuensi kontraksi ventrikel berada dalam norma fisiologis.

Selain dampak negatif terhadap hemodinamik, aritmia juga menciptakan prasyarat berkembangnya serangan jantung. Dengan takikardia paroksismal, jantung bekerja dalam kondisi yang sangat "tidak menguntungkan": pada detak jantung yang tinggi, kebutuhan oksigen miokard meningkat secara signifikan, dan aliran darah koroner, karena penurunan tekanan perfusi dan pemendekan diastol, tidak hanya tidak meningkat. , namun menurun secara signifikan. Hal ini berkontribusi pada perkembangan ketidakhomogenan elektrofisiologis miokardium dan menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi perkembangan ketidakstabilan listrik jantung. Akibatnya, di bawah pengaruh berbagai faktor, kemungkinan berkembangnya fibrilasi ventrikel meningkat. Hal ini sangat tinggi pada takikardia ventrikel.

Bradyaritmia juga berkontribusi terhadap terjadinya fibrilasi ventrikel, karena meningkatkan hipoksia miokard dengan mengurangi aliran darah koroner. Penting untuk dicatat bahwa dengan bradikardia, kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk manifestasi aktivitas fokus ektopik patologis, khususnya ekstrasistol ventrikel, pemicu penting fibrilasi ventrikel.

Aritmia pada infark miokard memiliki signifikansi klinis yang bervariasi. Kelompok khusus terdiri dari aritmia yang mengancam jiwa. Biasanya, aritmia yang mengancam jiwa dalam praktik klinis sehari-hari dipahami terutama sebagai gangguan ritme ventrikel. Namun cukup jelas bahwa gangguan ritme dan konduksi lainnya dapat menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien, misalnya periode asistol dengan sindrom sinus sakit (SSNS) atau blok atrioventrikular (AVB), takiaritmia berat dengan sindrom WPW dll. Kisaran aritmia yang mengancam jiwa cukup luas dan dapat diklasifikasikan sebagai berikut.

Tergantung pada lokasi terjadinya gangguan ritme dan konduksi: a) pada simpul sinus - SU; b) di atrium; c) di simpul atrioventrikular; d) di ventrikel.

Tergantung pada sifat aritmia; a) takiaritmia; b) bradiaritmia; c) ekstrasistol.

Tergantung pada tingkat ancaman terhadap kehidupan pasien: a) taki- atau bradiaritmia, yang secara langsung mengancam kehidupan pasien karena biasanya disertai dengan gangguan hemodinamik akut dan ancaman langsung henti jantung (fibrilasi ventrikel - VF atau asistol, ventrikel takikardia paroksismal, bradikardia berat dengan SSSS atau AVB lengkap); b) takiaritmia atau bradiaritmia yang mengancam jiwa dalam kondisi tertentu terkait dengan sifat penyakit yang mendasarinya (misalnya, fibrilasi atrium akut - AF pada pasien dengan penyempitan kritis lubang mitral, yang menyebabkan peningkatan edema paru, atau takikardia paroksismal supraventrikular dengan latar belakang serangan jantung miokardium, disertai dengan peningkatan gangguan hemodinamik dan penyebaran zona nekrosis); c) aritmia yang secara prognostik tidak menguntungkan (kemungkinan pertanda gangguan ritme dan konduksi yang lebih parah), misalnya ekstrasistol tingkat tinggi menurut Lown, blok trifascicular, pemanjangan interval QT, dll.

Aritmia atrium.

Sinus takikardia.

Sinus tachycardia adalah irama sinus dengan denyut jantung > 100 menit-1. Penyebab umum: peningkatan tonus simpatis atau penurunan tonus parasimpatis, nyeri, hipovolemia, hipoksemia, iskemia dan infark miokard, emboli paru, demam, tirotoksikosis, efek samping obat.

Sinus takikardia terjadi pada 25-30% pasien dengan infark miokard fokal besar. Biasanya, sinus takikardia pada AMI didasarkan pada gagal jantung. Namun bisa juga disebabkan oleh sebab lain: demam, perikarditis, tromendokarditis, kerusakan iskemik pada nodus sinus, stres emosional, obat-obatan tertentu (atropin, agonis β-adrenergik).

Dengan sinus takikardia, EKG menunjukkan: ritme yang benar, gelombang sinus P, detak jantung - 100-160 menit –1. interval PQ normal atau sedikit memendek, kompleks QRS tidak berubah (kadang melebar karena konduksi menyimpang). Pengobatan ditujukan untuk menghilangkan penyebab takikardia. Untuk mengurangi denyut jantung, terutama pada iskemia miokard, digunakan -blocker.

Sinus bradikardia.

Sinus bradikardia adalah irama sinus dengan frekuensi< 60 мин –1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

Selain kerusakan iskemik, penyebab bradikardia sinus dapat berupa efek refleks (nyeri) dan obat-obatan tertentu (glikosida jantung, analgesik narkotika). Seringkali manifestasi sindrom sinus sakit diamati setelah terapi impuls listrik.

Sinus bradikardia paling sering ditoleransi dengan baik oleh pasien. Namun, pada infark miokard yang luas, hal ini dapat menyebabkan penurunan curah jantung dan memperburuk gejala kegagalan peredaran darah. Konsekuensi lain yang tidak diinginkan dari bradikardia sinus adalah manifestasi aktivitas ektopik patologis (misalnya, ekstrasistol ventrikel), yang berpotensi berbahaya karena peralihannya ke fibrilasi ventrikel.

EKG menunjukkan: gelombang P normal mengikuti pada frekuensi tertentu< 60 мин –1. интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

Sinus bradikardia memerlukan pengobatan hanya jika menyebabkan hipotensi arteri, penurunan curah jantung, atau seringnya ekstrasistol ventrikel. Jika perlu, atropin (0,5-2 mg IV) diberikan atau dilakukan alat pacu jantung.

Takikardia supraventrikular paroksismal.

Takikardia atrium paroksismal merupakan komplikasi IMA yang relatif jarang terjadi, namun memerlukan pengobatan intensif karena dapat memperburuk iskemia miokard. Sumber takikardia ada di atrium, tetapi di luar nodus sinus. Pemeriksaan fisik menunjukkan detak jantung berirama dengan frekuensi 140-220 per menit, penurunan tekanan darah, pucat, berkeringat dan tanda-tanda penurunan sirkulasi perifer lainnya. Penurunan curah jantung dapat memperparah gagal jantung: peningkatan sesak napas, stagnasi pada lingkaran kecil dan besar.

Bentuk khusus adalah takikardia supraventrikular paroksismal dengan blok atrioventrikular, di mana konduksi impuls ektopik yang sering ke ventrikel terganggu. Derajat blok atrioventrikular dapat bervariasi. Bentuk yang paling umum adalah adanya satu kontraksi ventrikel untuk setiap dua kontraksi atrium. Tingkat keparahan gangguan hemodinamik dan gejala klinis lainnya sangat bergantung pada frekuensi kontraksi ventrikel.

Setidaknya pada setengah kasus, takikardia supraventrikular dengan blok atrioventrikular merupakan akibat overdosis glikosida jantung, terutama pada kondisi hipokalemia.

Diagnosis banding yang paling sulit adalah antara takikardia supraventrikular paroksismal dengan blok atrioventrikular dan atrial flutter. Perbedaan utama:

Dengan takikardia supraventrikular paroksismal dengan blok atrioventrikular, frekuensi gelombang atrium tidak melebihi 200 per menit, dan dengan atrial flutter rata-rata 280-320 per menit.

Dengan takikardia supraventrikular, isoline dicatat dalam satu atau lebih sadapan EKG standar di antara dua gelombang P; dengan atrial flutter, karakteristik gigi gergaji dicatat.

Pemberian garam kalium sering meredakan paroxysm takikardia supraventrikular, dengan flutter biasanya tidak memberikan efek seperti itu.

Pada EKG: perubahan gelombang P non-sinus dengan frekuensi bervariasi (100-200 menit –1), ritmenya benar (dengan takikardia atrium otomatis dan takikardia intraatrial timbal balik) atau salah (dengan takikardia atrium politopik dan takikardia atrium paroksismal dengan Blok AV), interval PQ biasanya memanjang, kompleks QRS tidak berubah, atau melebar karena konduksi yang menyimpang.

Pengobatan: dalam kasus keracunan glikosida, glikosida jantung dihentikan, hipokalemia dihilangkan, dalam kasus yang parah lidokain, propronalol atau fenitoin diberikan secara intravena. Jika takikardia atrium tidak disebabkan oleh keracunan glikosida, maka Anda dapat membatasi diri pada penurunan denyut jantung (antagonis kalsium, beta-blocker atau digoksin) dan observasi; jika takikardia atrium tidak kunjung hilang, maka diresepkan obat antiaritmia kelas Ia, Ic atau III. Untuk takikardia intraatrial timbal balik, digunakan penghancuran jalur konduksi di atrium melalui pembedahan atau kateter frekuensi radio.

Takikardia reentrant nodal AV adalah takikardia supraventrikular paroksismal yang paling umum (60% kasus). Dengan itu, sirkuit masuk kembali gelombang eksitasi dilokalisasi di simpul AV. Dalam sebagian besar kasus, eksitasi dilakukan secara anterograde sepanjang jalur intranodal lambat (alfa) dan retrograde sepanjang jalur intranodal cepat (beta) (dalam kasus takikardia timbal balik nodus AV atipikal, dan sebaliknya). Paroxysms dimanifestasikan oleh jantung berdebar, pusing, angina pektoris, dan pingsan.

Pada EKG: ritme benar, detak jantung 150-250 menit –1. Kompleks QRS tidak berubah atau melebar karena konduksi yang menyimpang. Gelombang P tidak terlihat karena menyatu dengan kompleks QRS (dengan takikardia atipikal, gelombang P terbalik ditumpangkan pada gelombang T, interval PQ normal atau sedikit memanjang).

Meredakan paroxysms: dimulai dengan teknik vagotropik (pijat sinus karotis, manuver Valsava). Jika metode pereda refleks tidak efektif, adenosin digunakan dengan dosis 6-12 mg intravena cepat, dan jika tidak ada efek, verapamil (5-10 mg intravena) atau diltiazem (0,25-0,35 mg per 1 kg berat badan secara intravena). ). Selanjutnya dilakukan kardioversi, dan jika karena alasan tertentu hal ini tidak memungkinkan, lakukan stimulasi transesophageal (atrium atau ventrikel).

Fibrilasi dan flutter atrium.

Fibrilasi atrium – memperburuk iskemia miokard karena detak jantung yang tinggi dan hilangnya “pemompaan atrium”. Sering terjadi pada hari pertama infark miokard (15-20%), namun tidak berkembang menjadi bentuk permanen, sehingga terapi antikoagulan dan antiaritmia hanya dilakukan selama 6 minggu.

Patofisiologi – pembesaran atrium, perubahan heterogen dalam refrakter di daerah yang berbeda atrium dan gangguan konduksi intraatrium menyebabkan fakta bahwa banyak gelombang eksitasi secara bersamaan merambat melalui miokardium atrium

Keluhan yang disebabkan oleh detak jantung yang tinggi dan hilangnya “pemompaan atrium” antara lain jantung berdebar, gangguan fungsi jantung, sakit kepala ringan, sesak napas, angina pektoris, dan pingsan.

Pada EKG: tidak adanya gelombang P, fluktuasi isoline gelombang besar atau kecil yang tidak menentu, ritme “salah”, jika tidak diobati, detak jantung - 100-180 menit –1.

Jika pasien dapat mentoleransi fibrilasi atrium dengan baik, maka mereka mulai dengan obat yang memperlambat konduksi AV, mencapai penurunan denyut jantung hingga 60-100 menit –1. Antagonis kalsium dan beta-blocker memberikan efek yang lebih cepat dibandingkan digoksin, namun pada gagal jantung lebih baik menggunakan digoksin. Untuk mencegah stroke, antikoagulan diresepkan: jika serangan mendadak berlangsung lebih dari 48 jam atau durasinya tidak diketahui, maka obat tersebut harus diminum setidaknya 3 minggu sebelum kardioversi (listrik atau obat) dan, jika kardioversi berhasil, 3 minggu lagi setelahnya. itu (Sedaran 89:1469, 1994). Kelayakan terapi antiaritmia terus-menerus untuk mencegah paroxysms masih dipertanyakan. Efektivitas obat antiaritmia kelas Ia, Ic, dan III, yang secara tradisional digunakan untuk tujuan ini, rendah; selain itu, semuanya memiliki efek aritmogenik. Obat-obatan ini juga belum terbukti mengurangi risiko stroke atau meningkatkan harapan hidup (Circulation 82:1106, 1990). Terapi elektropulsa dalam banyak kasus mengarah pada pemulihan ritme sinus, namun biasanya hasilnya tidak stabil dan fibrilasi atrium segera muncul kembali. Defibrilasi hanya digunakan bila tanda-tanda vital, Kapan terapi obat tidak efektif atau situasi tidak memungkinkan untuk menunggu hasilnya. Kedepannya terapi antiaritmia dilakukan sesuai aturan umum. Dalam pencegahan paroxysms berulang, amiodarone masih menjadi yang terdepan dalam hal efektivitas, diikuti oleh propafenone, dofetilide, flecainide, dll.

Atrial flutter – terjadi pada 3-5% pasien dengan infark miokard akut. Selama atrial flutter, atrium berkontraksi dengan kecepatan 250-350 per menit. Dalam kebanyakan kasus, nodus AV tidak dapat menghantarkan setiap impuls ke ventrikel, sehingga perbandingan antara frekuensi kontraksi atrium dan ventrikel adalah 2:1, 3:1, dst.

Atrial flutter adalah gangguan irama yang sangat berbahaya, karena secara signifikan mengganggu hemodinamik dan sering menyebabkan perkembangan kegagalan peredaran darah akut - edema paru atau syok “aritmia”.

Pada EKG: gelombang atrium gigi gergaji (f), paling jelas pada sadapan II, III, aVF dan V1. Konduksi AV adalah 2:1 hingga 4:1, dan irama ventrikel biasanya teratur tetapi mungkin tidak teratur jika konduksi AV berubah. Dalam bentuk khas (tipe I) dari atrial flutter, frekuensi gelombang atrium adalah 280-350 menit-1 (dibandingkan dengan obat antiaritmia kelas Ia dan Ic, mungkin lebih rendah lagi), dengan bentuk yang tidak lazim(Tipe II) - 350-450 menit –1.

Pengobatan: gunakan obat antiaritmia yang sama seperti untuk fibrilasi atrium; apakah terapi antikoagulan diperlukan masih belum jelas. Jika terjadi gangguan hemodinamik, kardioversi listrik darurat diindikasikan. Sulit untuk mempertahankan detak jantung yang konstan dengan obat yang memperlambat konduksi AV, sehingga upaya aktif harus dilakukan untuk memulihkan ritme sinus. Jika pedserial flutter tidak dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien, hal ini menyebabkan memburuknya tanda-tanda kegagalan peredaran darah, munculnya nyeri di area jantung, dll. Tidak disarankan untuk menunda terapi elektropulsa.

Irama nodus AV.

Irama AV nodal paling sering terjadi pada infark miokard bagian bawah, dapat berupa penggantian (HR - 30-60 menit -1) dan dipercepat (HR - 70-130 menit -1). Irama nodal AV pengganti berkembang dengan latar belakang bradikardia sinus dan tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang serius (kadang-kadang, dengan hipotensi arteri, pasien tersebut menjalani alat pacu jantung endokardial sementara).

Irama nodus AV yang dipercepat (takikardia nodus AV non-paroksismal) disebabkan oleh peningkatan otomatisitas nodus AV. Denyut jantung - 60-130 menit –1. Pada EKG: dengan konduksi AV retrograde yang tidak terganggu, impuls juga dihantarkan ke atrium, dan gelombang P terbalik menyatu dengan kompleks QRS atau terjadi segera setelahnya, dan jika terdapat disosiasi AV, maka gelombang P adalah sinus dan sinus. frekuensinya lebih kecil dari kompleks QRS. Kompleks QRS tidak berubah atau melebar karena konduksi yang menyimpang.

Aritmia jenis ini rentan kambuh, namun tidak menimbulkan gangguan hemodinamik yang serius. Fenitoin (untuk keracunan glikosida), lidokain, dan beta-blocker digunakan. Jika terjadi gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh gangguan koordinasi kontraksi atrium dan ventrikel, peningkatan frekuensi penggunaan alat pacu jantung atrium diindikasikan.

Istilah “aritmia” mengacu pada satu atau beberapa gangguan pada frekuensi dan/atau ritme kontraksi jantung. Kebanyakan orang dewasa yang sehat memiliki detak jantung 60 hingga 75 detak per menit. Kontraksi berbagai bagian jantung (atrium dan ventrikel) terjadi secara bersamaan, dan dapat direkam pada elektrokardiogram (EKG) dalam bentuk puncak dengan bentuk dan urutan yang khas.

Kontraksi jantung dikendalikan oleh area khusus otot jantung (miokardium), menghasilkan sinyal listrik yang kemudian menyebar ke seluruh miokardium sehingga menyebabkannya berkontraksi. Area ini termasuk nodus atrioventrikular dan kumpulan serat penghantar yang memanjang darinya. Terganggunya area tersebut, serta perubahan konduksi miokard yang disebabkan oleh karena berbagai alasan, menyebabkan aritmia.

Aritmia adalah kelainan sekunder, yang biasanya disebabkan oleh beberapa hal penyakit primer, pengobatan yang menjadi dasarnya terapi jangka panjang aritmia. Namun, episode aritmia parah yang mengancam kesehatan dan terkadang kehidupan manusia memerlukan pengobatan simtomatik segera.

Istilah “aritmia” adalah istilah umum yang mencakup berbagai macam gangguan irama jantung, dengan manifestasi, penyebab, dan yang terpenting, metode pengobatannya berbeda-beda. Perlu diingat hal itu obat-obatan, efektif untuk satu jenis aritmia mungkin dikontraindikasikan untuk jenis aritmia lainnya, sehingga pemilihan terapi aritmia hanya dapat didasarkan pada hasil penelitian seperti EKG.

Bagaimana aritmia bermanifestasi?

Seringkali aritmia terjadi tanpa gejala eksternal yang jelas. Pelanggaran seperti itu dapat dideteksi dengan menggunakan EKG dan tes khusus. Produsen tonometer modern (alat untuk mengukur tekanan darah) melengkapi beberapa model dengan sensor aritmia. Perangkat ini dapat menunjukkan apakah seseorang menderita jenis aritmia tertentu, namun tidak boleh digunakan untuk diagnosis oleh ahli jantung yang berkualifikasi.

Adanya aritmia juga ditunjukkan dengan tanda-tanda berikut ini:

Sensasi yang tidak biasa berhubungan dengan kerja jantung, perasaan subyektif akan irama jantung yang tidak teratur.

Detak jantung.

Serangan sakit kepala ringan, pingsan.

Rasa berat di dada.

Kelelahan, kelemahan.

Apa penyebab aritmia?

Penyakit jantung seperti penyakit iskemik penyakit jantung (PJK), gagal jantung, hipertrofi ventrikel dan lain-lain.

Infark miokard atau operasi jantung sebelumnya.

Faktor keturunan menyebabkan beberapa hal penyakit serius disertai aritmia.

Ketidakseimbangan elektrolit dalam plasma darah. Konsentrasi ion kalium, kalsium, magnesium dan elektrolit lainnya secara langsung mempengaruhi konduktivitas listrik jaringan miokard.

Kelanjutan Di Sini

Pasien dengan infark miokard akut sering mengalami gangguan irama dan konduksi jantung, yang dapat hilang dalam beberapa hari seiring dengan stabilnya kondisi miokard.

Paling sering, ritme ventrikel yang dipercepat, ekstrasistol ventrikel dan takikardia, fibrilasi atrium, serta disfungsi nodus sinus dan blok AV terdeteksi.

Faktor risiko gangguan irama dan konduksi jantung antara lain sebagai berikut:

Nekrosis/iskemia miokard.

Disfungsi ventrikel kiri.

Stres, hiperkatekolaminemia.

vagotonia.

Gangguan elektrolit.

Gangguan irama dan konduksi jantung pada kondisi berkurangnya suplai darah koroner ditandai dengan seringnya peningkatan iskemia miokard, peningkatan disfungsi ventrikel kiri dan gagal jantung, hipotensi arteri, serta terjadinya stres psiko-emosional dan ketakutan akan kematian.

Tabel 102

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Fibrilasi atrium

AF terjadi pada 13-15% pasien dengan infark miokard dan berkembang lebih sering dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG dan pada orang tua (Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). Pada pasien AF, oklusi arteri koroner kanan lebih sering terdeteksi, terutama bila fungsi ventrikel kiri tidak mencukupi.

Ketika aritmia ini muncul, angka kematian di rumah sakit meningkat sebesar 79%, angka kematian jangka panjang secara keseluruhan meningkat sebesar 46%, dan risiko stroke meningkat sebesar 2,3 kali lipat (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011 ) .

AF sekunder yang berkembang di periode akut infark miokard, mungkin tidak terulang kembali di masa depan.

Jika tidak ada gangguan hemodinamik yang serius, Anda dapat membatasi diri pada pengendalian detak jantung menggunakan beta blocker. Jika terdapat indikasi untuk kardioversi, terutama pada kasus yang parah, maka EIT lebih disukai. Untuk kardioversi obat, amiodarone, sotalol, dan, yang kurang diinginkan, procainamide dan propafenone digunakan.

Biasanya, dengan infark miokard, terapi antitrombotik aktif dilakukan, yang mengurangi risiko tromboemboli, dan kardioversi, jika perlu, dilakukan tanpa persiapan.

Jika AF menetap, warfarin (INR 2,0–2,5) diindikasikan bersama dengan aspirin dan clopidogrel selama 3–6 bulan, kemudian warfarin + aspirin atau clopidogrel, dan setelah 12 bulan – warfarin saja, menjaga tingkat INR pada kisaran 2,0–2,5 .3.0.

Penggunaan warfarin jangka panjang pada pasien setelah infark miokard dengan AF mengurangi angka kematian tahunan relatif sebesar 29% dan angka kematian tahunan absolut sebesar 7% (Stenestrand U., et al., 2005). Situasi ini dibahas lebih rinci dalam pengobatan bagian fibrilasi atrium.

Irama idioventrikular yang dipercepat terjadi pada 20-60% pasien dengan infark miokard, sering kali selama reperfusi miokard, dan biasanya berhubungan dengan otomatisitas abnormal serabut Purkinje.

Irama idioventrikular yang dipercepat dimanifestasikan oleh kompleks QRS lebar monomorfik dengan detak jantung 60-120 per menit, biasanya berlangsung hingga beberapa menit, dan biasanya tidak disertai gejala (Gambar 194). Penting untuk dicatat bahwa VT yang sebenarnya juga dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien.

Berbeda dengan blok AV total, atrium bekerja dengan kecepatan normal, yang biasanya lebih rendah dari kecepatan ventrikel.

Pada VT, laju pembakaran ventrikel biasanya di atas 120 dan hemodinamik terganggu.

Pasien dengan aritmia ini menunjukkan resolusi segmen ST yang lebih lambat dan lebih jarang, patensi arteri koroner yang lebih buruk, dan area risiko miokard yang lebih besar (Christian J.T., et al., 2009).

Penting untuk dicatat bahwa percepatan ritme idioventrikular tidak meningkatkan risiko VT/VF dan tidak memerlukan terapi antiaritmia. Selain itu, karena berkurangnya otomatisitas nodus sinus, obat antiaritmia dapat menyebabkan asistol.

Beras. 194.

pada pasien dengan infark miokard lanjut.

Gambar 195–197 menunjukkan perkembangan EKG dari awal, perkembangan selanjutnya dari ritme idioventrikular, henti jantung dengan resusitasi yang berhasil, edema paru, syok kardiogenik, dan kematian. Otopsi mengungkapkan infark miokard transmural posterior.

Beras. 195.

IBS 14/12/2010. Dinamika pada Gambar 196, 197.

Beras. 196.

pada EKG pada 21 Desember 2010.

Beras. 197.

Klinik edema paru dengan latar belakang syok dikoreksi oleh dopamin.

Takiaritmia ventrikel

Saat memantau EKG pada pasien dengan infark miokard akut, VT terdeteksi pada 45-60% kasus, terutama dalam 48 jam pertama.Perkembangan atau persistensi VT berkelanjutan setelah 48 jam sejak timbulnya infark miokard menyebabkan peningkatan risiko kematian akibat VF. Dalam kasus ini, menurut penelitian GISSI-3, angka kematian meningkat lebih dari 6 kali lipat dalam waktu 6 minggu (Volpi A., et al., 2001).

Sebagian besar VT/VF terjadi dalam 48 jam pertama setelah timbulnya nyeri dan tidak menyebabkan peningkatan risiko kematian mendadak di kemudian hari. Pada saat yang sama, VT dan VF yang bertahan setelah 48 jam cenderung kambuh dan berhubungan dengan peningkatan mortalitas (Behar S., et al., 1994). Dalam studi MERLIN-TIMI 36, VT non-berkelanjutan setelah 48 jam pada pasien dengan infark miokard non-ST elevasi meningkatkan risiko tahunan kematian jantung mendadak sebesar 2,2-2,8 kali (Scirica B.M., et al., 2010).

Kekhawatiran tentang aritmia ventrikel reperfusi telah dilebih-lebihkan, dan reperfusi mengurangi risiko takiaritmia ventrikel daripada meningkatkannya (Solomon S.D., dkk., 1993; Hofsten D.E., dkk., 2007; Piccini J.P., dkk., 2008) .

Menariknya, reperfusi dini, di satu sisi, mempertahankan miokardium yang lebih aktif dan mengurangi ukuran bekas luka, dan di sisi lain, meningkatkan denyut jantung selama perkembangan VT karena penurunan lamanya eksitasi balik di sekitar hambatan anatomi ( Wijnmaalen A.P., dkk., 2010).

Karena peningkatan resiko Jika terjadi kematian aritmia mendadak, pasien dengan infark miokard disarankan untuk menjalani pemantauan Holter dan stress test sebelum keluar dari rumah sakit.

Pemulihan ritme sinus. Untuk VT monomorfik berkelanjutan tanpa gangguan hemodinamik, pemberian amiodaron 150 mg intravena selama 10 menit dapat digunakan dan 150 mg diulang setiap 10-30 menit hingga 8 kali. Dimungkinkan juga untuk menggunakan procainamide, yang mana lidokain secara signifikan lebih rendah (Gorgels A.P., et al., 1996). Jika pengobatan tidak efektif, tanda-tanda iskemia miokard atau gangguan hemodinamik yang parah, diperlukan pelepasan kardioversi listrik (monofasik) sebesar 100–200–300–360 J.

Dalam kasus VT polimorfik yang mengancam jiwa, kardioversi listrik segera dilakukan dengan kejutan listrik 200–300–360 J.

Untuk VT polimorfik dan menetap yang sulit disembuhkan, termasuk “badai listrik”, revaskularisasi darurat, penekanan simpatikotonia dengan penghambat beta (propranolol 0,1 g/kg, metoprolol 5 mg IV hingga 3 kali setiap 2 menit) atau blokade ganglion stellate, balon intra-aorta counterpulsasi. Dianjurkan juga untuk memberikan preparat kalium dan magnesium masing-masing pada tingkat 4,0–4,5 mmol/l dan 2,0 mmol/l. Misalnya, dianjurkan untuk memberikan 5 mg magnesium (20 ml larutan 25% selama 4 jam).

Dalam kasus bentuk takiaritmia yang bergantung pada brady, pacu jantung sementara mungkin berguna untuk menekan takiaritmia dengan alat pacu jantung buatan yang berfrekuensi lebih tinggi.

Beras. 198.

Mulai 31/11/2010.

Beras. 199.

dari 07.12.2010.

Beras. 200.

dari 07.12.2010.

Pencegahan aritmia. Untuk mencegah VT berkelanjutan, pertama-tama dianjurkan untuk melakukan angiografi dan intervensi koroner perkutan, dan, jika perlu, operasi bypass koroner dan aneurismaektomi.

Untuk pencegahan narkoba Dalam kasus VT berkelanjutan, amiodarone digunakan, yang mengurangi risiko kematian mendadak, terutama bila dikombinasikan dengan beta blocker. Pada saat yang sama, angka kematian secara keseluruhan tidak berkurang, dan pada gagal jantung kelas III-IV, obat tersebut bisa berbahaya. Rupanya sotalol juga cukup efektif (Kovoor P., et al., 1999). Beta blocker tidak efektif dalam mencegah VT berkelanjutan.

Dalam kasus gagal jantung pada pasien setelah infark miokard, risiko kematian jantung mendadak meningkat 3,2 kali lipat selama lima tahun pengamatan (Adabag A.S., et al., 2008). Oleh karena itu, pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (LVD)
Pada serangan yang sering terjadi Untuk VT tanpa gangguan hemodinamik, ablasi kateter frekuensi radio mengurangi kejadian kekambuhan takikardia (O'Callaghan P.A., et al., 2001).

VT yang tidak berkelanjutan biasanya tidak menyebabkan gangguan hemodinamik dan tidak memerlukan pengobatan. Untuk pencegahan digunakan beta blocker (atenolol 100 mg 1 kali, metoprolol 100 mg 2 kali). Dalam kasus disfungsi ventrikel kiri (LVD)
blok AV

Blok AV terjadi pada 6-14% pasien dengan infark miokard (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001). Dengan infark miokard pada dinding bawah, blok AV proksimal derajat 1 dapat berkembang pada 13%, derajat 2 - pada 5% dan derajat 3 - pada 3% (Gambar 200, 201, 202). Pada sepertiga kasus, blok AV derajat 1 berkembang menjadi derajat 2, dan blok AV derajat 2 berkembang menjadi derajat 3 dengan frekuensi yang sama. Blok AV biasanya berkembang secara bertahap selama 24-48 jam. Pada sebagian besar pasien, blokade ini hilang secara spontan dalam waktu 72-96 jam.

Pada pasien dengan infark miokard dinding anterior, blok AV distal dengan prognosisnya buruk akibat gagal jantung, sinkop, atau syok kardiogenik.

Pada periode awal infark miokard inferior, bradikardia sinus dan blok AV biasanya disebabkan oleh vagotonia, seringkali bersifat sementara dan responsif terhadap atropin. 24-72 jam setelah timbulnya gejala, gangguan konduksi AV dapat disebabkan (selain vagotonia) oleh edema jaringan dan efek atropin berkurang.

Pada bradikardia akut dengan iskemia miokard atau gangguan hemodinamik, diindikasikan pemberian atropin 0,5-1 mg intravena, yang dapat diulangi setelah 3-5 menit hingga efek atau dosis 2 mg. Dalam kasus bradiaritmia persisten, infus simpatomimetik dilakukan (misalnya, mulai dopamin dengan 2-5 mcg/kg*menit) atau mondar-mandir sementara. Pada infark miokard, pemberian aminofilin berbahaya.

Situasi berikut ini dianggap sebagai indikasi untuk mondar-mandir sementara (ACC/AHA, 2004):

Asistol.

Bradikardia simtomatik (termasuk bradikardia sinus dengan hipotensi dan blok AV Mobitz I dengan hipotensi tanpa efek atropin).

RBBB bundel ganda (bergantian atau RBBB dengan LBBB cabang anterior atau posterior bergantian).

Blok bifasikular baru atau belum ditentukan dengan blok AV derajat 1 atau blok AV Mobitz II.

Tabel 103

Indikasi implantasi alat pacu jantung pada infark miokard (AHA/ACC/HRS, 2008; VNOA, 2009)

Kelas I (terbukti efektivitasnya)

1. Blok AV derajat 2 yang persisten pada sistem His-Purkinje dengan RBBB bergantian atau blok AV derajat 3 pada tingkat sistem His-Purkinje atau lebih rendah setelah infark miokard akut dengan elevasi ST.

2. Blok AV parah sementara lokalisasi infranodal derajat 2 atau 3 dalam kombinasi dengan RBBB. Jika lokalisasi blokade tidak ditentukan, EPI mungkin diperlukan.

3. Blok AV yang persisten dan bergejala 2-3 derajat.

Beras. 205.

Irama koneksi AV dengan ekstrasistol pada infark miokard inferior.

Gangguan konduksi intraventrikular

Blok cabang bundel terjadi pada 4% pasien dengan infark miokard elevasi segmen ST dan berhubungan dengan peningkatan mortalitas di rumah sakit (FTT).

Diagnosis infark miokard

Terlepas dari ciri-cirinya yang khas, mendiagnosis infark miokard dengan RBBB, terutama pada tungkai kiri, masih merupakan tugas yang sulit. Misalnya, menurut penelitian M.G.Shlipak dkk. (1999), dengan LBBB, tanda elektrokardiografi memungkinkan diagnosis infark miokard hanya pada 30% kasus.

Perhatikan bahwa sekitar setengah dari infark miokard dengan LBBB berkembang tanpa nyeri angina dan pasien tersebut seringkali tidak menerima pengobatan yang memadai (Shlipak M.G., et al., 2000). Dengan adanya RBBB, disfungsi ventrikel kiri lebih sering terjadi, dan angka kematian di rumah sakit dan jangka panjang (1-5 tahun) lebih tinggi, meskipun tanda ini tidak berdiri sendiri (Brilakis E.S., et al., 2001).

Mengidentifikasi tanda-tanda infark miokard bahkan yang sugestif pada EKG dapat membantu penatalaksanaan pasien secara optimal. Bagaimanapun, aktivitas penanda nekrosis dalam darah meningkat hanya beberapa jam setelah timbulnya infark miokard, dan manifestasi klinis mungkin tidak khas.

Perlu dicatat bahwa, bersama dengan tanda-tanda infark miokard dengan RBBB yang dijelaskan di bawah ini, dinamika waktu perubahan EKG dan perbandingan perubahan dengan EKG sebelum timbulnya gejala juga penting.

Dalam kasus RBBB sementara, tanda-tanda kerusakan miokard dapat dilihat pada kompleks normal (Gambar 206, 207). Penting untuk diketahui bahwa LBBB intermiten terkadang disertai gelombang T negatif, yang disebabkan oleh gangguan repolarisasi (“memori gelombang T”) dan tidak berhubungan dengan iskemia miokard. Dalam kasus-kasus ini gelombang negatif T dapat bertahan selama beberapa jam atau bahkan berhari-hari setelah hilangnya LBBB.

Diagnosis blok cabang berkas kiri

Gambar 204 menunjukkan EKG dengan LBBB dan terbukti infark miokard.

Sadapan V1–4 menunjukkan tanda-tanda infark septum dan anterior sebagai berikut:

Depresi segmen ST ≤1 mm, gelombang T negatif,

Ketinggian segmen ST berbentuk kubah >5–7 mm,

Gigi QS, q, Q,

Penurunan amplitudo gelombang R pada sadapan V3–4 dibandingkan sadapan V1–2.

elevasi segmen ST ?1 mm,

Gelombang q, Q,

= (Gelombang Q sering terjadi dengan hipertrofi parah atau fibrosis nonspesifik pada ventrikel kiri tanpa infark miokard),

Gelombang S dalam,

Gelombang R sangat rendah

Tanda-tanda berikut pada sadapan II dan III merupakan ciri khas infark miokard inferior:

Depresi segmen ST?1 mm dengan gelombang Q atau S yang dominan,

Ketinggian segmen ST berbentuk kubah yang signifikan (>5–7 mm),

QR atau QR,

QS di sadapan II,

Bentukan awal (30 ms pertama) pada bagian menaik gelombang R setara dengan q, Q.

Diagnosis infark miokard pada LBBB menjadi penting karena perlunya trombolisis. Dalam hal ini, kriteria infark miokard berikut direkomendasikan (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007; AHA/ACCF/HRS, 2009):

= ^ST ?1 mm pada sadapan +QRS,

VST ?1 mm pada sadapan V1–3,

= ^ST ?5 mm pada sadapan dengan –QRS.

Beras. 206.

Kanan: infark miokard anterior luas dengan LBBB.

Beras. 207.

Di sebelah kanan adalah EKG tanggal 26 Januari 2011 dengan tanda klinis edema paru, fibrilasi ventrikel, dan peningkatan kadar troponin T. Namun, otopsi tidak menunjukkan tanda-tanda nekrosis miokard.

Diagnosis blok cabang berkas kanan

Gambar 208–211 menunjukkan EKG dengan infark miokard yang terbukti dan adanya pola RBBB. Biasanya, suplai darah ke RBBB dan daerah septum dilakukan oleh satu arteri koroner (arteri koroner kanan atau cabang desenden anterior dari arteri koroner kiri), sehingga infark miokard septum dan RBBB sering digabungkan. Pada kasus ini, terdapat elevasi segmen ST ≥1 mm pada sadapan V1 – 2. Gelombang Q pada sadapan ini bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan.

Beras. 208.

Sadapan normal V1–3 menunjukkan gelombang T negatif akibat infark miokard subendokardial.

Infark miokard anterior ditandai dengan tanda-tanda berikut pada sadapan V3–4:

elevasi segmen ST ?1 mm,

Gelombang Q, QS.

Infark miokard lateral ditandai dengan tanda-tanda berikut pada sadapan V5–6:

elevasi segmen ST >1 mm,

Depresi segmen ST, gelombang T negatif,

Gelombang Q yang diucapkan (QRS, QrS): amplitudo? 15% dari amplitudo gelombang R, lebar? 30 ms.

Tanda-tanda berikut pada sadapan II merupakan ciri khas infark miokard inferior:

elevasi segmen ST ?1 mm,

Gelombang Q (tidak termasuk r lemah).