Infeksi lokal dan umum. Ini adalah infeksi umum. Luka pusar dan aturan pengobatannya

Bentuk umum penyakit purulen-septik termasuk sepsis neonatal - penyakit menular parah yang umum terjadi, yang merupakan akibat dari aktivasi sumber infeksi dalam tubuh dan bukan merupakan bentuk nosologis, tetapi fase atau tahapan proses infeksi. Bayi baru lahir rentan terhadap sepsis, yang berhubungan dengan ketidakmatangan sejumlah organ dan sistem, kelemahan reaksi imunobiologis dan enzimatik, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, kecenderungan untuk menggeneralisasi proses patologis.

Sepsis paling sering disebabkan oleh stafilokokus dan streptokokus, Escherichia coli, Klebsiella, dan lebih jarang oleh pneumokokus, meningokokus, basil Pfeiffer, Pseudomonas aeruginosa, salmonella, dan jamur jamur. Infeksi dapat terjadi baik di dalam rahim (menular penyakit bernanah ibu, aspirasi cairan ketuban yang terinfeksi), dan setelah kelahiran anak (ibu yang sakit, staf, barang perawatan dan makanan yang terkontaminasi). Pintu masuk infeksi yang paling umum pada bayi baru lahir adalah luka pusar. Tergantung pada pintu masuk infeksi, mereka berbicara tentang sepsis pusar, otogenik, kulit, dll.

Sepsis umbilikalis adalah yang paling umum. Di antara patogen nilai tertinggi memiliki stafilokokus dan E.coli. Fokus septik primer jarang tunggal - lebih sering lesi ditemukan dalam kombinasi yang berbeda: di arteri dan fosa umbilikalis atau di vena dan arteri umbilikalis. Palpasi terkadang menunjukkan penebalan arteri dan/atau vena umbilikalis. Dengan tromboflebitis, perut bengkak dan tegang diamati dengan pembuluh vena melebar naik dari pusar, permukaan kulit pucat dan mengkilat, hati dan limpa membesar.

Syok septik.

Syok septik adalah manifestasi paling parah dari infeksi purulen-septik. Paling sering, syok septik mempersulit orang yang terinfeksi aborsi kriminal, septik keguguran terlambat, lebih jarang - persalinan yang terinfeksi dengan adanya plasentitis, korioamnionitis, interval anhidrat yang panjang, penyakit menular kronis. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya syok septik adalah gestosis lanjut, penyakit somatik subkompensasi dan dekompensasi, anemia sedang dan berat, serta defisiensi imun. Paling sering, syok terjadi ketika terinfeksi staphylococcus, mikroorganisme gram negatif (aerobik dan anaerobik). Dengan kematian besar-besaran patogen gram negatif di bawah pengaruh terapi antibiotik, mikroba melepaskan sejumlah besar endotoksin lipopolisakarida, yang bersifat tropis ke endotel dinding pembuluh darah (jika agen penyebab infeksi adalah stafilokokus, maka komponennya dinding sel bakteri mempunyai efek toksik pada pembuluh darah). Racun ini mempunyai efek langsung dan tidak langsung (melalui berbagai dampak biologis zat aktif: histamin, serotonin, bradikinin) efek merusak pada dinding pembuluh darah. Akibatnya terjadi perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah, terjadi spasme pembuluh darah yang diikuti dengan pelebaran paresis, eksudasi cairan ke jaringan sekitarnya, penebalan darah, penurunan massa darah yang bersirkulasi, hiperagregasi trombosit, hemolisis. eritrosit, dan DIC berkembang.

Semua kelainan ini menyebabkan hipotensi, asidosis, hipoksia jaringan, oliguria yang diikuti dengan terjadinya penyakit ginjal, hati, kegagalan pernapasan, mengalahkan sistem saraf.

Tahapan syok septik

1. Vasospasme - terjadi di bawah pengaruh zat beracun. Vasospasme tidak ada secara vital organ penting. Tekanan darah tetap pada tingkat normal, suhu tubuh tinggi, menggigil, dan denyut nadi cepat.
2. Vasoplegia pada dasar pembuluh darah, menyebabkan perlambatan aliran darah, meningkatkan pelepasan bagian cair darah dari dasar pembuluh darah ke jaringan sekitarnya, menyebabkan perbedaan antara dasar pembuluh darah dan bcc. Hal ini ditandai dengan hipotensi yang tidak berhubungan dengan kehilangan darah, penurunan suhu tubuh hingga nilai subfebrile.
3. Aktivasi sistem hemostatik - perkembangan sindrom DIC.
4. Perubahan ireversibel: kegagalan banyak organ berkembang, tekanan darah 60/20 ke bawah, proses ireversibel berkembang di organ dalam, fibrinolisis diaktifkan. Suhu tubuh derajat rendah, kulit pucat, dingin, anuria, ruam hemoragik, hidung, lambung, pendarahan rahim, pendarahan di organ dalam. Kematian.

Diagnostik

1. Koagulogram - tingkat fibrinogen dan indeks protrombin ditentukan.
2. Setiap 2-3 jam dilakukan UAC (pemantauan kadar trombosit, sel darah merah, hematokrit). Syok septik ditandai dengan trombositopenia.
3. Berdasarkan analisis biokimia darah terjadi peningkatan kadar sisa nitrogen, ureum, kreatinin, dan asam urat.
4. OAM - hematuria, proteinuria, bakteriuria.

Kultur urin dan kultur darah harus dilakukan. Darah ditaburkan setelah setiap dingin (karena saat ini ada konsentrasi maksimum patogen).

CVP, tekanan darah, dan diuresis terus dipantau.

Perlakuan. Penghapusan sumber infeksi (histerektomi), secara paralel, antibakteri besar-besaran dan terapi infus, ditujukan untuk memulihkan bcc dan memerangi keracunan, antispasmodik (pada syok stadium I), hormonal (glukokortikoid), dan obat desensitisasi diberikan, dan sindrom DIC diobati (tergantung pada stadiumnya). Pada syok stadium I, pengobatan biasanya diberikan hasil positif. Pada tahap selanjutnya, pengobatan tidak efektif.

|
infeksi, infeksi kuku
Infeksi- bahaya infeksi organisme hidup oleh mikroorganisme (bakteri, jamur, protozoa), serta virus, prion. Maksudnya adalah istilah jenis yang berbeda interaksi mikroorganisme asing dengan tubuh manusia (dalam kedokteran), hewan (dalam ilmu hewan, kedokteran hewan), tumbuhan (dalam agronomi). Secara total, sekitar saat ini terbuka di dunia. 1420 mikroorganisme.

• 1 Jenis infeksi
• 2 Tahapan penyakit menular
• 3 Lihat juga
• 4 Sastra
• 5 Tautan

Jenis infeksi

Infeksi dapat berkembang ke arah yang berbeda dan mengambil bentuk yang berbeda. Bentuk perkembangan infeksi tergantung pada rasio patogenisitas mikroorganisme, faktor yang melindungi makroorganisme dari infeksi, dan faktor lingkungan.

Infeksi umum- infeksi di mana patogen menyebar terutama melalui jalur limfo-hematogen ke seluruh makroorganisme.

Infeksi lokal- kerusakan lokal pada jaringan tubuh di bawah pengaruh faktor patogen mikroorganisme Proses lokal, sebagai suatu peraturan, terjadi di tempat penetrasi mikroba ke dalam jaringan dan biasanya ditandai dengan perkembangan lokal. reaksi inflamasi. Infeksi lokal diwakili oleh tonsilitis, bisul, difteri, erisipelas, dll. Dalam beberapa kasus, infeksi lokal dapat berkembang menjadi infeksi umum.

Infeksi umum- penetrasi mikroorganisme ke dalam darah dan penyebarannya ke seluruh tubuh. Setelah menembus jaringan tubuh, mikroba berkembang biak di tempat penetrasi dan kemudian menembus darah. Mekanisme perkembangan ini khas untuk influenza, salmonellosis, tifus, sifilis, beberapa bentuk tuberkulosis, virus hepatitis dll.

Infeksi laten- suatu kondisi di mana mikroorganisme yang hidup dan berkembang biak di jaringan tubuh tidak menimbulkan gejala apa pun (gonore kronis, salmonellosis kronis, dll.)

Tahapan penyakit menular

Masa inkubasi- . Biasanya antara penetrasi agen infeksi ke dalam tubuh dan manifestasinya tanda-tanda klinis Ada jangka waktu tertentu untuk setiap penyakit - masa inkubasi, karakteristik hanya untuk infeksi eksogen. Selama periode ini, patogen berkembang biak, dan baik patogen maupun racun yang dihasilkannya terakumulasi hingga nilai ambang batas tertentu, di luar itu tubuh mulai merespons dengan reaksi yang nyata secara klinis. Durasi masa inkubasi dapat bervariasi dari jam dan hari hingga beberapa tahun.

Periode prodromal- . Biasanya, manifestasi klinis awal tidak menunjukkan tanda-tanda patognomonik untuk infeksi tertentu. Kelemahan adalah hal biasa sakit kepala, merasa kewalahan. Tahap ini penyakit menular disebut periode prodromal, atau “tahap prekursor”. Durasinya tidak melebihi 24-48 jam.

Periode perkembangan penyakit- Pada fase ini, ciri-ciri kepribadian penyakit atau tanda-tanda yang umum pada banyak proses infeksi muncul - demam, perubahan inflamasi, dll. Fase yang diucapkan secara klinis dapat dibedakan sebagai tahapan peningkatan gejala (stadium inkrementum), perkembangan penyakit ( stadium acme) dan memudarnya manifestasi (stadion decrementum).

Penyembuhan- . Masa pemulihan, atau pemulihan, sebagai masa akhir suatu penyakit menular, dapat berlangsung cepat (krisis) atau lambat (lisis), dan juga dapat ditandai dengan peralihan ke keadaan kronis. Dalam kasus yang menguntungkan, manifestasi klinis biasanya hilang lebih cepat daripada normalisasi kelainan morfologi organ dan jaringan dan penghapusan lengkap patogen dari tubuh. Pemulihan mungkin lengkap atau disertai dengan perkembangan komplikasi (misalnya, dari sistem saraf pusat, sistem muskuloskeletal, atau dari sistem kardiovaskular). Jangka waktu pembuangan akhir agen penular dapat tertunda dan untuk beberapa infeksi (misalnya tifus) dapat memakan waktu puluhan tahun.

Lihat juga

Wiktionary memiliki artikel "infeksi"

literatur

• Gertsenshtein G.M., Sokolov A.M.,. Penyakit menular // Kamus Ensiklopedia Brockhaus dan Efron: 86 volume (82 volume dan 4 tambahan). - Sankt Peterburg, 1890-1907.
• Borinskaya S.A. Infeksi sebagai faktor seleksi // antropogenez.ru.

Tautan

Kedokteran: Patologi
Patohistologi	Kerusakan sel : Apoptosis Nekrobiosis (kariopiknosis karyorrhexis kariolisis) Nekrosis (nekrosis koagulatif, nekrosis pencairan, infark sekuestrasi gangren) Adaptasi seluler: Atrofi Hipertrofi Hiperplasia Displasia Metaplasia (kelenjar skuamosa) Distrofi: Mineral Protein Lemak Karbohidrat
Khas patologi proses	Peradangan (proliferatif eksudatif alternatif) Demam Hipoksia Patologi hemodinamik (hiperemia iskemia stasis trombosis emboli) Tumor (jinak ganas) Patologi metabolik Puasa (lengkap sebagian tidak lengkap)
Laboratorium diagnostik dan otopsi	Patologi forensik Pemeriksaan makroskopis Patohistologi Histokimia (Imunohistokimia) Mikroskop elektron Imunofluoresensi Hibridisasi fluoresensi in situ Kimia klinis Mikrobiologi medis Imunodiagnostik Analisis enzimatik Spektrometri massa Kromatografi Aliran sitometri

infeksi, infeksi di Turki, infeksi virus coxsackie, infeksi kandung kemih, infeksi saluran kemih, infeksi kuku, infeksi genital, tontonan infeksi online, infeksi fase 2, film infeksi

Informasi Infeksi Tentang

Tabel 8.

KLASIFIKASI INFEKSI VIRAL PADA TINGKAT TUBUH

KLASIFIKASI INFEKSI VIRAL PADA TINGKAT SEL

BAB 6. PATOGENESIS INFEKSI VIRAL

BAB 5. GENETIKA VIRUS

Pencapaian terbesar pada pertengahan abad ke-20 - penemuan unit hereditas (gen) yang terpisah, perkembangan teori hereditas kromosom, perkembangan genetika biokimia mikroorganisme dan penetapan prinsip “satu gen - satu protein ”, penemuan regulasi aktivitas gen prokariotik oleh F. Jacob dan J. Monod, penemuan heliks ganda DNA J. Watson dan F. Crick dkk - menjadi dasar transformasi genetika klasik menjadi genetika molekuler genetika, di mana hukum hereditas dan variabilitas dipelajari pada tingkat molekuler dan submolekul.

ORGANISASI STRUKTUR GENOME VIRUS

Virus adalah salah satu objek favorit genetika molekuler karena strukturnya yang sederhana dan berat molekul genomnya yang rendah, yaitu 10 6 kali lebih kecil dari berat genom sel eukariotik. Organisasi perangkat genetik sejumlah virus, misalnya SV40, sangat mirip dengan gen sel eukariotik sehingga disebut minikromosom. Minikromosom banyak digunakan untuk mempelajari organisasi dan replikasi DNA.

Jumlah gen dalam virus sangat bervariasi: dari 3-4 gen pada virus sederhana (parvovirus) hingga 150 gen atau lebih pada virus kompleks (virus cacar). Genom virus hewan bersifat haploid, kecuali retrovirus, yang memiliki genom diploid yang diwakili oleh dua molekul RNA identik. Pada virus dengan genom yang terfragmentasi (virus influenza, reovirus), setiap fragmen biasanya mewakili satu gen.

Sama seperti genom sel eukariotik, genom DNA sejumlah virus hewan memiliki struktur mosaik di mana rangkaian yang bermakna bergantian dengan rangkaian yang tidak informatif. Mekanisme penyambungan selama pembentukan mRNA juga tersebar luas di antara virus dengan lokalisasi inti transkripsi (adeno-, papova-, virus herpes), karena enzim yang melakukan penyambungan terletak di dalam nukleus. Namun, penyambungan juga telah terdeteksi pada virus RNA. Misalnya, pada virus influenza, terjadi penyambungan transkrip gen ke-7 dan ke-8; Sebagai hasil dari penyambungan dan translasi frameshift, produk dari masing-masing gen ini adalah dua protein unik.

Gen virus DNA mengandung daerah pengatur, termasuk promotor, yang mengontrol fungsi gen struktural. Ujung dari banyak DNA virus, yang merupakan pengulangan terminal yang panjang, merupakan promotor yang kuat; gen timidin kinase dari virus cacar dan herpes memiliki promotor yang kuat. Promotor ini digunakan dalam rekayasa genetika untuk meningkatkan transkripsi gen yang sedang dipelajari.

INTERAKSI VIRUS GENETIK DAN NON GENETIK

Interaksi antar virus terjadi dalam kondisi infeksi campuran, ketika dua virus atau lebih, baik yang berkerabat maupun tidak, menginfeksi sel yang sama. Ada interaksi virus secara genetik dan non-genetik.

Interaksi genetik hanya mencakup interaksi yang mengakibatkan pertukaran materi genetik dan munculnya genom yang mengandung fragmen kedua virus induk. Interaksi genetik meliputi reaktivasi ganda, rekombinasi, reaktivasi silang, reassortment, dan heterozigositas.

Reaktivasi ganda. Infeksi virus dapat terjadi ketika suatu sel terinfeksi beberapa virion dengan genom yang rusak karena fungsi gen yang rusak dapat dilakukan oleh virus yang gen tersebut tidak rusak. Fenomena ini pertama kali ditemukan pada bakteriofag dan disebut reaktivasi ganda. Reaktivasi ganda didasarkan pada proses kooperatif di mana virion dengan kerusakan pada gen berbeda saling melengkapi melalui rekombinasi genetik, sehingga menghasilkan reproduksi virus asli yang utuh.

Efektivitas multiplisitas reaktivasi bergantung pada banyak alasan: tingkat kerusakan genom virion, jumlah virion yang menembus sel, konsentrasinya di area sel tertentu, dan autointerferensi virion yang rusak. Untuk reaktivasi ganda, jarak antara virion dengan genom yang rusak di dalam sel menjadi penting. Perlakuan virion dengan ion logam divalen, menyebabkan agregasinya, meningkatkan reaktivasi ganda.

Rekombinasi disebut pertukaran bagian-bagian genom, termasuk penyisipan kovalen suatu bagian (atau beberapa bagian) genom suatu virus ke dalam genom virus lain.

Di bawah penyortiran ulang memahami pertukaran segmen genom ketika penyisipan kovalen tidak terjadi, dan ini hanya mungkin terjadi pada virus yang genomnya diwakili oleh segmen terpisah, yang masing-masing mencakup satu atau lebih gen (virus dengan genom tersegmentasi). Hal ini diamati selama interaksi genetik antara virus yang memiliki genom tersegmentasi. Bentuk virus hibrid yang dihasilkan disebut reassortants. Reassortant virus influenza diperoleh dengan mengkultivasi virus dengan gen hemagglutinin dan neuraminidase yang berbeda. Dalam hal ini, varian yang menarik bagi peneliti dapat diisolasi dari keturunan umum dengan menetralkan antigen yang sesuai.

Ada kelompok gen tertentu (rasi bintang atau konstelasi) yang lebih stabil dalam sistem sel tertentu dan membuat virus lebih dapat bertahan hidup.

Proses reassortment gen serupa terjadi pada virus influenza tipe A, B dan C dan pada virus lain dengan gen yang terfragmentasi - bunyavirus, arenavirus (RNA beruntai tunggal) dan reovirus (rotavirus) (RNA beruntai ganda). Namun, proses ini tidak sekuat dan dapat diakses untuk dipelajari seperti pada virus influenza.

Reaktivasi silang . Reaktivasi silang, reaktivasi silang atau reaktivasi selama persilangan, terjadi bila sebagian genom salah satu strain virus rusak, sedangkan genom lainnya masih utuh. Dalam kasus infeksi campuran dengan dua virus tersebut, rekombinasi bagian utuh dari genom virus yang tidak aktif dengan genom virus yang utuh dimungkinkan, dan sebagai hasil dari proses ini, strain virus dengan sifat kedua orang tuanya muncul. Fenomena yang dijelaskan ini juga disebut sebagai “penyelamatan penanda”, karena hanya sebagian genom virus yang tidak aktif yang membawa beberapa karakteristik (penanda) yang diaktifkan kembali (bergabung kembali).

Heterozigositas. Ketika dua strain virus dikultur bersama, virion dapat terbentuk yang mengandung dua genom berbeda atau setidaknya satu genom lengkap dan bagian dari genom kedua. Fenomena ini disebut heterozigositas.

Interaksi nongenetik adalah interaksi antara protein dari virus yang berbeda (atau melibatkan protein dari satu virus dan materi genetik dari virus lain) yang tidak menyebabkan perubahan yang diwariskan. Pada infeksi campuran, biasanya terjadi interaksi genetik dan nongenetik, dan interaksi nongenetik dapat mengambil bagian dalam pembentukan penataan ulang genom yang diwariskan, yaitu. dalam interaksi genetik. Interaksi non-genetik virus meliputi komplementasi, pencampuran fenotipik, dan interferensi.

Komplemen sebut interaksi protein dari virus yang berbeda dalam sel yang terinfeksi, serta interaksi protein dari satu virus dengan materi genetik(DNA atau RNA) yang lain, sehingga meningkatkan reproduksi virus. Jika gen dari satu virus mengalami mutasi yang membuat protein terkait menjadi tidak berfungsi, protein serupa dari virus lain dapat menggantikan fungsi yang hilang tersebut. Komplementasi dapat bersifat non-alel, intergenik, jika masing-masing dari dua virus mempunyai mutasi yang tidak memungkinkannya bereproduksi dalam kondisi yang tidak permisif, tetapi mutasi tersebut terlokalisasi pada dua gen yang berbeda, sehingga setiap virus, merupakan produk normalnya. , gen non-mutan, membantu virus pasangannya bereproduksi secara efektif. Komplemen intragenik non-alel juga dimungkinkan dalam kasus di mana mutasi pada dua virus terjadi pada gen yang sama, tetapi di bagian yang berbeda, sesuai dengan domain berbeda dari molekul protein yang dikodekan oleh gen ini. Komplemen seperti itu diamati ketika protein menjalankan fungsinya sebagai oligo atau multimer. Kedua kasus tersebut terjadi selama komplemen antara virus yang berkerabat dekat. Komplementasi juga dimungkinkan antara virus yang tidak berkerabat: misalnya, virus satelit (deltavirus, virus terkait adeno, dll.) hanya mampu bereproduksi dengan adanya virus pembantu.

Pencampuran fenotipik disebut pembentukan virion yang mengandung protein struktural dua virus. Virus yang terlibat dalam pencampuran fenotipik dapat berkerabat dekat atau tidak berkerabat. Ketika pencampuran fenotipik bersifat heterogen, mis. berasal dari virus yang berbeda, mungkin terdapat peplomer di cangkang lipoprotein atau kapsomer di kapsid. Kasus khusus pencampuran fenotipik adalah transkapsidasi, di mana genom suatu virus dimasukkan ke dalam kapsid virus lain.

Gangguan disebut penekanan reproduksi satu virus oleh virus lainnya. Interaksi non-genetik biasanya tidak mencakup intervensi tidak langsung (melalui induksi interferon atau faktor lain), tetapi hanya interaksi yang terjadi selama interaksi langsung virus yang bereproduksi dalam sel yang sama. Kasus-kasus tersebut termasuk penekanan reproduksi virus tipe liar oleh varian mutan atau yang beradaptasi dengan suhu dingin.

PROSES DASAR PENGENDALIAN WARISAN DAN VARIABILITAS VIRUS

Modifikasi. Modifikasi adalah perubahan yang tidak dapat diwariskan (fenotipik) pada virus yang disebabkan oleh sel inang. Perubahan-perubahan ini mendasari adaptasi virus terhadap inang baru dan mengatasi keterbatasan yang bergantung pada inang. Modifikasi asam nukleat virus dilakukan oleh enzim seluler yang bertanggung jawab untuk membatasi (restriksi) reproduksi virus.

Mutasi. Variabilitas virus didasarkan pada mutasi, yaitu perubahan komposisi dan urutan nukleotida genom virus. Mutasi terjadi pada semua virus, terlepas dari apakah perangkat genetiknya adalah DNA atau RNA. Sebagai hasil mutasi, virion individu dapat memperoleh sifat baru. Nasib selanjutnya dari virus-virus tersebut bergantung pada seleksi alam, yang mempertahankan populasi yang paling beradaptasi dengan kondisi keberadaannya. Mutasi dapat mempunyai akibat yang berbeda-beda. Dalam beberapa kasus, hal ini menyebabkan perubahan manifestasi fenotipik kondisi normal. Misalnya, ukuran plak di bawah lapisan agar bertambah atau berkurang; neurovirulensi meningkat atau menurun pada spesies hewan tertentu; virus menjadi lebih sensitif terhadap tindakan agen kemoterapi, dll. Dalam kasus lain, mutasi berakibat fatal, karena mengganggu sintesis atau fungsi protein penting khusus virus, misalnya virus polimerase.

Dalam beberapa kasus, mutasi bersifat mematikan secara kondisional, karena protein spesifik virus tetap mempertahankan fungsinya dalam kondisi optimal tertentu dan kehilangan kemampuannya dalam kondisi yang tidak permisif. Contoh khas dari mutasi tersebut adalah sensitif terhadap suhu ( sensitif terhadap suhu) - mutasi ts, di mana virus kehilangan kemampuannya untuk bereproduksi ketika suhu tinggi(39-42 °C), mempertahankan kemampuan ini pada suhu pertumbuhan normal (36-37 °C).

Menurut mekanismenya, mutasi juga bisa berbeda-beda. Dalam beberapa kasus, terjadi pembelahan, yaitu hilangnya satu atau lebih nukleotida, dalam kasus lain, terjadi penggabungan satu atau lebih nukleotida, dan dalam beberapa kasus, penggantian satu nukleotida dengan yang lain. Mutasi bisa langsung atau terbalik. Mutasi langsung mengubah fenotipe, dan membalikkan mutasi - pengembalian - memulihkannya. Pembalikan yang sebenarnya mungkin terjadi, ketika mutasi terbalik terjadi di lokasi kerusakan primer, dan pembalikan semu, jika mutasi terjadi pada bagian lain dari gen yang rusak (penekanan intragenik) atau pada gen lain (penekanan ekstragenik). Reversi bukanlah peristiwa yang jarang terjadi, karena revertan biasanya lebih beradaptasi dengan sistem seluler tertentu. Oleh karena itu, ketika memperoleh mutan dengan sifat yang diinginkan, misalnya strain vaksin, kita harus memperhitungkan kemungkinan pengembaliannya ke tipe liar. Mutasi bersifat acak dan dijelaskan oleh hukum statistik.

Iradiasi ultraviolet paling sering digunakan sebagai mutagen fisik, karena energinya sebanding dengan energi ikatan kimia. Yang kurang umum digunakan adalah jenis iradiasi yang lebih parah - sinar-X dan iradiasi gamma, serta pengobatan suspensi virus dengan neutron, proton, elektron, dan inti helium, karena menyebabkan kerusakan parah pada genom virus dan inaktivasinya.

Analog basa (bromouracil, bromodeoxyuridine, 2-aminopurine, nitrosoguanidine, dll.), senyawa alkilasi dan fluoresen (proflavin), zat interkalasi (actinomycin, ethidine bromide), asam nitrat, hidroksilamina dan banyak lainnya digunakan sebagai mutagen kimia.

Daftar isi topik "Proses infeksi. Klasifikasi infeksi. Epidemiologi proses infeksi. Proses epidemi.":
1. Pembawa bakteri. Kemampuan bertahan hidup jangka panjang di dalam tubuh. Proses menular. Infeksi. Penyakit menular.
2. Kondisi berkembangnya infeksi. Patogenisitas. Dosis menular. Laju reproduksi mikroorganisme. Gerbang masuk infeksi. Tropisme. Pantropisme.
3. Dinamika proses infeksi. Bakteremia. jamur. Viremia. Parasitemia. Sepsis. Keracunan darah. Septikopiemia. Toksinemia. Neuroprobasia.
4. Ciri-ciri penyakit menular. Kekhususan infeksi. Penularan. Indeks penularan infeksi. Siklusitas. Tahapan penyakit menular. Periode penyakit menular.
5. Klasifikasi (bentuk) penyakit menular. Infeksi eksogen. Infeksi endogen. Infeksi regional dan umum. Monoinfeksi. Infeksi campuran.
6. Superinfeksi. Infeksi ulang. Kekambuhan infeksi. Infeksi yang nyata. Infeksi yang khas. Infeksi atipikal. Infeksi kronis. Infeksi lambat. Infeksi yang persisten.
7. Infeksi tanpa gejala. Infeksi aborsi. Infeksi laten (tersembunyi). Infeksi yang tidak disengaja. Infeksi yang tidak aktif. pembawa mikro.

9. Klasifikasi penyakit menular menurut Groboshevsky. Kerentanan populasi. Pencegahan infeksi. Kelompok kegiatan pencegahan penyakit menular.
10. Intensitas proses epidemi. Insiden sporadis. Epidemi. Pandemi. Infeksi endemik. Endemis.
11. Infeksi fokal alami. Ahli parasitologi E.N. Pavlovsky. Klasifikasi infeksi fokus alami. Infeksi karantina (konvensional). Infeksi yang sangat berbahaya.

Klasifikasi (bentuk) penyakit menular. Infeksi eksogen. Infeksi endogen. Infeksi regional dan umum. Monoinfeksi. Infeksi campuran.

Penyakit menular biasanya disertai dengan gangguan homeostatis tubuh dan fungsi fisiologisnya. Banyak parameter yang berinteraksi dalam sistem organisme spesifik patogen tercermin dalam berbagai bentuk proses infeksi dan variannya. Dengan kata lain, tergantung pada situasi epidemiologi, jenis dan sifat patogen (misalnya, dosis infeksi, virulensi, dll.), keadaan parameter homeostasis manusia, serta ciri spesifik interaksi antara patogen dan dalam tubuh orang yang terinfeksi, proses infeksi dapat terjadi dalam berbagai bentuk (dari yang terlihat secara klinis hingga tanpa gejala, dari superinfeksi hingga pembawa bakteri). Bentuk utama dari proses infeksi dibahas di bawah ini.

Infeksi eksogen. Infeksi endogen.

Infeksi eksogen berkembang sebagai akibat dari penetrasi mikroorganisme patogen ke dalam tubuh dari lingkungan luar.

Infeksi endogen biasanya berkembang sebagai akibat dari aktivasi dan, lebih jarang, penetrasi mikroorganisme oportunistik mikroflora normal dari rongga yang tidak steril ke dalam lingkungan internal tubuh (misalnya, masuknya bakteri usus ke dalam saluran kemih selama kateterisasi). Ciri infeksi endogen adalah tidak adanya masa inkubasi.

Penyakit menular daerah. Infeksi umum

Daerah penyakit menular - proses infeksi terjadi pada fokus lokal tertentu yang terbatas dan tidak menyebar ke seluruh tubuh.

Penyakit menular umum berkembang sebagai akibat penyebaran patogen dari fokus utama, biasanya melalui saluran limfatik dan aliran darah.

Monoinfeksi. Infeksi campuran (campuran)

Monoinfeksi- penyakit yang disebabkan oleh satu jenis mikroorganisme.

Infeksi campuran (infeksi campuran, infeksi campuran) berkembang sebagai akibat infeksi beberapa jenis mikroorganisme; Kondisi seperti ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang berbeda secara kualitatif (biasanya lebih parah) dibandingkan dengan monoinfeksi, dan efek patogenik dari patogen tidak memiliki sifat ringkasan yang sederhana. Hubungan mikroba pada infeksi campuran (atau campuran) bervariasi:

Jika mikroorganisme mengaktifkan atau memperburuk perjalanan penyakit, mereka didefinisikan sebagai aktivator, atau sinergis(misalnya virus influenza dan streptokokus grup B);

Jika mikroorganisme saling menekan efek patogen, mereka disebut sebagai antagonis(misalnya, E. coli menghambat aktivitas salmonella patogen, shigella, streptokokus, dan stafilokokus);

cuek mikroorganisme tidak mempengaruhi aktivitas patogen lain.

Wabah dari banyak infeksi dan bahkan episode tunggal dari kejadiannya bukanlah suatu kebetulan - ini adalah fenomena alam. Setiap penyakit ditandai dengan manifestasi musiman, sehingga saat ini perkembangan banyak penyakit dapat diprediksi. Namun ada penyakit dengan berbagai varian perjalanan penyakit, dengan gambaran klinis yang terhapus, yang seringkali berakhir dengan pembawaan. Infeksi meningokokus adalah salah satunya.

Apa bahaya penyakit selain kerusakan otak? Apa itu infeksi meningokokus dan apa saja varian penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme tersebut? Tindakan pencegahan dan pengobatan apa yang ada saat ini?

Apa itu meningokokus

Sebelum akhir XIX Selama berabad-abad, para ilmuwan secara keliru percaya bahwa meningokokus hanya menyebabkan kerusakan pada selaput otak. Baru pada abad terakhir ini para ahli biologi dan dokter mempelajari sepenuhnya mikroorganisme dan pengaruhnya terhadap manusia.

Agen penyebab infeksi meningokokus - neisseria meningitidis dari genus Neisseria, jika diperiksa di bawah mikroskop, tampak seperti biji kopi. Mikroorganisme tidak stabil di lingkungan luar. Saat terkena sinar matahari, ia mati dalam beberapa jam. Panas Suhu 50 ºC membunuh mikroorganisme dalam 5 menit, 100 ºC hampir seketika. Neisseria tidak menyukai pembekuan, jadi 2 jam pada suhu minus 10 ºC sudah cukup dan meningokokus mati. Selain itu, agen penyebab infeksi meningokokus sangat sensitif terhadap semua disinfektan.

Mengapa mikroorganisme “lemah” tersebut masih belum dapat dikalahkan?

Mikroorganisme Neisseria dalam berbagai jenis penyakit bertahan lama di tubuh manusia, kemudian menginfeksi orang lain. Infeksi meningokokus adalah segala kemungkinan bentuk penyakit yang disebabkan oleh meningokokus. Ada banyak jenis infeksi dan masing-masing memiliki perjalanan dan manifestasi khusus.

Penyebab dan cara penularan

Insiden puncak terjadi pada bulan Februari hingga April, namun kasus infeksi meningokokus yang terisolasi juga dapat terjadi sepanjang tahun. Ini adalah antroponosis yang ketat, artinya hanya manusia yang menjadi reservoir perkembangbiakan bakteri, tidak termasuk kemungkinan penularan dari hewan peliharaan. Sumber penularannya adalah orang sakit dan pembawa bakteri. Penyakit ini tersebar luas dimana-mana dan tidak bergantung pada ras atau tempat tinggal.

Bagaimana infeksi meningokokus ditularkan dari orang ke orang? Penyebab dan cara penularan - mengudara apa yang terjadi selama:

• bersin;
• batuk;
• teriakan keras;
• menangis;
• ketika berbicara.

Untuk menularkan meningokokus dari orang yang terinfeksi ke orang lain, diperlukan kontak dekat yang berkepanjangan. Hal ini menjelaskan mengapa penularan sering terjadi di keluarga, barak dan lembaga pendidikan. Angka kejadian di kota besar jauh lebih tinggi dibandingkan di perdesaan.

Jalur penularan infeksi meningokokus adalah melalui udara, kerentanan terhadap mikroorganisme bersifat universal, mekanisme penularannya bersifat aerogenik. Meskipun terdapat lebih banyak pembawa bakteri dibandingkan orang sakit, bakteri tersebut menginfeksi 6 kali lebih banyak orang di sekitar mereka dalam jangka waktu yang sama. Oleh karena itu, segala manifestasi infeksi berbahaya.

Bentuk klinis infeksi meningokokus

Begitu bakteri masuk ke dalam tubuh manusia, bakteri itu dapat mempengaruhi setiap sistem organ manifestasi klinis banyak.

Bentuk infeksi meningokokus bersifat lokal dan umum (didistribusikan ke seluruh tubuh). Bentuk lokalnya meliputi pembawa bakteri dan nasofaringitis akut.

Bahaya yang lebih serius adalah bentuk umum dari infeksi meningokokus. Dalam hal ini, penyakit berikut yang disebabkan oleh meningokokus mungkin terjadi:

• meningitis purulen atau radang selaput otak;
• radang paru-paru;
• meningoensefalitis kapan proses inflamasi otak juga terlibat;
• meningococcemia adalah infeksi bakteri pada darah yang dapat berupa penyakit independen atau komplikasi dari infeksi meningokokus lainnya;
• Bentuk campuran sering diamati.

KE bentuk langka Infeksi meningokokus mungkin termasuk:

• radang sendi atau kerusakan sendi;
• osteomielitis atau pencairan bernanah jaringan tulang;
• miokarditis (radang otot jantung);
• Iridocyclitis - kerusakan pada organ penglihatan.

Infeksi meningokokus dapat terjadi dalam bentuk ringan, sedang, dan berat. Setiap penyakit terdiri dari tiga periode:

• inkubasi;
• periode manifestasi klinis;
• periode penyelesaian.

Masa inkubasi infeksi meningokokus berlangsung maksimal 10 hari. Paling sering berkisar antara 5 hingga 7 hari. Durasi manifestasi klinis tergantung pada bentuk dan tingkat keparahan penyakit.

Infeksi lokal

Seperti telah disebutkan, bentuk infeksi meningokokus yang terlokalisasi termasuk pembawa bakteri dan nasofaringitis akut. Mari kita lihat lebih detail.

Nasofaringitis meningokokus

Ini adalah sekitar 30% kasus infeksi. Ini berlangsung dengan mudah dan sering kali menyerupai ARVI.

Nasofaringitis meningokokus ditandai dengan tanda-tanda berikut:

Itu relatif kursus yang menguntungkan infeksi meningokokus, tetapi jika terjadi penambahan infeksi lain atau ketika sistem kekebalan melemah, nasofaringitis menjadi lebih rumit bentuk yang parah, yang terjadi pada 30–50% kasus.

Pengangkut bakteri

Bentuk infeksi meningokokus yang paling umum adalah pembawa bakteri. Menurut beberapa penulis, hal ini terjadi pada 70-80% kasus. Bahayanya adalah pembawa bakteri tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apapun. Bahkan tidak ada sedikit pun tanda-tanda keberadaan bakteri Neisseria di tubuh manusia. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan tiba-tiba dan penurunan yang kuat kekebalan, pembawa bakteri meningokokus dapat berubah menjadi bentuk lain.

Kebanyakan pembawa penyakit ini terjadi pada orang dewasa, dan lebih jarang terjadi pada anak-anak. Seringkali anak-anak yang baru lahir tertular infeksi meningokokus oleh kakek-nenek mereka, karena tidak ada batasan usia untuk tertular.

Infeksi umum

Hampir semua orang mengenal penyakit berbahaya seperti meningitis meningokokus. Semua orang mendengar tentang kondisi ini dan bagaimana akhirnya. Tapi itu bukan satu-satunya manifestasi parah infeksi meningokokus. Ada bentuk umum lainnya.

Ini termasuk penyakit darah yang disebabkan oleh meningokokus dan segala jenis kerusakan jaringan saraf, dan pertama-tama, berbagai varian perjalanan penyakit otak. Yang terburuk adalah bila ada kombinasi keduanya.

Meningokokus

Meningococcemia adalah jenis sepsis khusus, atau infeksi darah oleh bakteri. Hal ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang cepat dan parah serta perkembangan metastasis.

ruam akibat meningococcemia

Tanda-tanda meningokokus:

• permulaan akut;
• peningkatan suhu tubuh hingga 40–41 ºC, tetapi dengan manifestasi berbeda: peningkatan seperti gelombang, dengan peningkatan;
• gejala umum: kurang nafsu makan, lemas, sakit kepala dan nyeri pada persendian, mulut kering dan kulit pucat;
• detak jantung menjadi lebih cepat, muncul sesak napas, dan penurunan tekanan darah;
• tanda khas meningococcemia dengan perkembangan infeksi meningokokus adalah ruam: bentuknya tidak beraturan seperti bintang, menjulang di atas permukaan kulit, lokasinya bervariasi (sering di bokong, anggota badan dan batang tubuh), dan karakternya, muncul setelah beberapa jam, kurang sering pada hari kedua sakit;
• setelah beberapa waktu, fokus purulen sekunder dari infeksi meningokokus terbentuk di persendian, di kulit, di selaput mata, di paru-paru, dan di jantung.

Meningitis serosa

Bernanah atau meningitis serosa Merupakan manifestasi lain dari infeksi meningokokus pada tubuh manusia.

Ia memiliki sejumlah ciri khas:

• terjadi secara tiba-tiba, dengan latar belakang kesejahteraan total;
• nasofaringitis meningokokus adalah pendahulunya;
• gejala khas infeksi meningokokus adalah peningkatan suhu tubuh hingga 42 ºC;
• Selain demam, seseorang juga terganggu oleh sakit kepala yang parah, tanpa lokalisasi yang jelas, yang tidak kunjung hilang setelah minum obat yang manjur, diperburuk pada malam hari dan setelah perubahan posisi tubuh, nyeri dipicu oleh suara dan cahaya terang;
• muntah - satu lagi gejala penting, meningitis meningokokus ditandai dengan tidak adanya rasa mual sebelum muntah, dan tidak memberikan kesembuhan;
• Hampir sejak gejala pertama seseorang mengalami kejang-kejang;
• Tanda-tanda khas meningitis meningokokus adalah gejala meningeal, ketika pasien berbaring telentang dan dagunya tidak dapat menyentuh dadanya; ini adalah manifestasi spesifik yang hanya dapat dideteksi oleh dokter spesialis.

Bentuk infeksi meningokokus yang langka adalah radang otak dan selaputnya (meningoensefalitis). Hal ini ditandai dengan serangan akut, perjalanan penyakit yang hampir secepat kilat, munculnya kejang, gangguan mental dan perkembangan kelumpuhan.

Ciri-ciri perjalanan penyakit pada anak-anak

Gejala infeksi meningokokus pada anak-anak dalam banyak kasus sesuai dengan gejala klasik Gambaran klinis penyakit. Namun ada beberapa ciri khas yang perlu diingat.

Tanda-tanda infeksi meningokokus pada anak adalah serangan yang tajam, perkembangan yang cepat, bentuk penyakit yang fulminan dan terjadinya gejala yang parah.

Bagaimana penyakit yang disebabkan oleh meningokokus terjadi pada orang dewasa?

Sebagian besar penduduk dewasa yang paling sering menderita infeksi meningokokus adalah masyarakat yang berusia di bawah 30 tahun. Hal ini seringkali dipengaruhi oleh karakteristik lingkungan yaitu tempat dimana generasi muda tinggal. Kehidupan di barak, masa pelajar dan tinggal di asrama seringkali menjadi penyebabnya.

Infeksi meningokokus pada orang dewasa juga memiliki sejumlah gejala kecil.

1. Laki-laki lebih sering sakit, yang dalam banyak kasus juga dikaitkan dengan periode sementara dalam hidup mereka (dinas militer).
2. Orang dewasa yang lebih tua dan lebih tua kurang rentan terhadap infeksi meningokokus, namun dibandingkan dengan anak-anak, mereka lebih mungkin menjadi pembawa bakteri.
3. Gejala infeksi meningokokus pada orang dewasa bergantung pada usia dan kondisi orang tersebut. sistem imun. Secara umum, penyakit ini berkembang lebih baik, tetapi jika ada penyakit penyerta, pada pasien lanjut usia dan pasien yang terbaring di tempat tidur, perjalanan infeksinya parah.

Diagnosis infeksi meningokokus

Pemeriksaan orang tersebut dan riwayat kesehatan yang dikumpulkan membantu membuat diagnosis yang benar pada tahap pertama. Sulit untuk mencurigai adanya penyakit yang disebabkan oleh meningokokus. Nasofaringitis tersembunyi di balik ARVI sederhana, sepsis sebelum munculnya ruam tidak memiliki ciri-ciri, dan meningitis terkadang hanya terjadi dengan sakit kepala parah.

Tes apa untuk infeksi meningokokus yang membantu memperjelas situasi?

1. Metode penelitian bakteriologis salah satu yang utama, bahan untuk menegakkan diagnosis adalah sekret hidung, darah atau cairan serebrospinal, sekret saluran pernafasan bila membawa bakteri. Namun Neisseria dalam kondisi buatan sulit ditanam, pertumbuhannya memerlukan media nutrisi khusus yang komposisinya menyerupai protein manusia.
2. Paling berharga metode serologis diagnostik infeksi meningokokus adalah RNGA, ELISA.
3. Tes umum memberikan informasi yang lebih sedikit, meskipun terjadi peningkatan ESR dan peningkatan jumlah sel muda dalam darah.

Komplikasi

Prognosis bentuk penyakit yang langka dan ringan dengan diagnosis tepat waktu dan pengobatan yang tepat sebagian besar menguntungkan. Namun meningitis termasuk dalam kelompok penyakit berbahaya, baik dengan caranya sendiri. kursus klinis, dan adanya komplikasi. Jika seseorang pernah menderita penyakit apa pun yang disebabkan oleh meningokokus tanpa akibat, dia beruntung.

paresis saraf wajah

Apa yang terjadi setelah sakit:

• pengangkutan bakteri adalah hasil yang paling sukses bagi seseorang, tetapi tidak bagi orang-orang di sekitarnya;
• nasofaringitis meningokokus sering berkembang menjadi bentuk umum yang lebih parah;
• komplikasi infeksi meningokokus, yaitu meningitis, adalah hematoma subdural - perdarahan antar selaput otak;
• segala macam gangguan pada fungsi sistem saraf - paresis dan kelumpuhan - ini dia konsekuensi jangka panjang meningoensefalitis;
• kemungkinan perkembangan akut gagal ginjal;
• bentuk penyakit fulminan dalam banyak kasus berakhir dengan kematian.

Pengobatan penyakit meningokokus

Dasar pengobatannya adalah penunjukan antibiotik. Untuk segala bentuk penyakit sedang dan umum, mereka digunakan obat antibakteri.

Hanya pada pengobatan infeksi meningokokus nasofaring saja tidak perlu menggunakan antibiotik. Tak jarang, berkumur dengan larutan antiseptik, menggunakan obat penguat kekebalan tubuh, banyak minum air hangat akan menghilangkan gejala keracunan, dan obat flu biasa, terkadang mengandung antibiotik, diteteskan ke rongga hidung.

Pedoman klinis untuk infeksi meningokokus berikut ini.

1. Sebelum meresepkan antibiotik, kultur cairan biologis pasien diambil dan sensitivitas mikroorganisme terhadap obat ditentukan. Ada banyak jenis antibiotik yang bisa diresepkan untuk pasien infeksi meningokokus.
2. Bentuk penyakit umum dan semua penyakit parah hanya dirawat di rumah sakit di bawah pengawasan dokter.
3. Perjuangan melawan gejala melibatkan peresepan obat yang meringankan kondisi pasien: hormon dan diuretik digunakan untuk edema serebral.
4. Perawatan darurat untuk infeksi meningokokus disediakan untuk bentuk fulminan dan rumit: antibiotik, larutan khusus, dan plasma diresepkan secara intravena.
5. Metode pengaruh fisioterapi digunakan: terapi oksigen dan penyinaran ultraviolet pada darah orang yang sakit.
6. Pada gagal ginjal akut, hemodialisis digunakan.

Pencegahan infeksi meningokokus

Karantina infeksi meningokokus dilakukan dalam waktu singkat sebelum pemeriksaan contact person. Di tempat ditemukannya mikroorganisme, amati kerabat, kolega atau anak-anak selama 10 hari.

Tindakan anti-epidemi untuk infeksi meningokokus termasuk mencuci ruangan, ventilasi, dan penggunaan pembersihan rutin deterjen. Jika Anda memiliki peralatan khusus, Anda dapat melakukan penyinaran ultraviolet pada ruangan tempat pasien berada (apartemen, ruang kerja).

Hari ini salah satu yang paling banyak metode yang efektif pencegahannya adalah vaksinasi terhadap infeksi meningokokus. Siapa yang harus dirujuk untuk vaksinasi:

• semua penghubung;
• selama epidemi, anak-anak di bawah usia 8 tahun;
• tiba dari luar negeri dengan situasi epidemi yang tidak menguntungkan.

Vaksinasi dimulai untuk anak di atas satu tahun, vaksinasi ulang dilakukan paling cepat setelah tiga tahun.

Vaksin apa saja yang tersedia untuk melawan infeksi meningokokus saat ini:

• "Vaksin meningokokus polisakarida A+C";
• "Meningo A+C";
• “Vaksin meningokokus grup A, polisakarida kering”;
• Menjugasi.

Komposisi vaksin berbeda-beda. Daftar tersebut mencakup obat yang melindungi terhadap tiga serotipe meningokokus (A, B, C) atau hanya satu. Vaksinasi dapat dilakukan secara gratis untuk indikasi epidemi. Dalam kasus lain, pencegahan dilakukan atas permintaan masyarakat.

Saat ini, pencegahan infeksi meningokokus hampir selalu berada di pundak orang-orang yang memantau kesehatan mereka dan orang yang mereka cintai. Itu tidak rumit. Untuk memerangi mikroorganisme, Anda perlu membersihkan apartemen tempat Anda berada secara teratur, menjalani pemeriksaan keberadaan meningokokus di dalam tubuh, dan mendapatkan vaksinasi tepat waktu.