Apa bahaya disfungsi sistem simpatis-adrenal? Krisis simpatoadrenal - manifestasi parah dari VVD Karakteristik sistem simpatoadrenal

Kelenjar tiroid dan sistem simpatoadrenal- Konsep sistem simpatoadrenal biasanya mencakup sistem saraf simpatis, yang memberikan pengaruhnya pada organ dan jaringan yang dipersarafi olehnya melalui pelepasan norepinefrin dari ujung saraf, dan medula adrenal. Kelenjar adrenal mensekresi katekolamin ke dalam darah, terutama adrenalin (sekitar 85%) dan norepinefrin dalam jumlah lebih sedikit (sekitar 15%), sebagai respons terhadap stimulasi melalui n. splanknikus. Adrenalin memberikan pengaruhnya pada fungsi banyak organ dan jaringan, yang datang dari darah. Kedua bagian sistem simpatoadrenal dapat diaktifkan secara bersamaan di bawah tekanan, khususnya, di bawah pengaruh suhu rendah, atau secara terpisah, misalnya, selama hipoglikemia, ketika aktivitas sistem simpatik menurun, dan adrenal meningkat. Pusat yang lebih tinggi yang mengontrol keadaan sistem simpatoadrenal adalah hipotalamus dan nukleus batang otak. Sekitar sepertiga dari jumlah total neuron hipotalamus yang memberikan prosesnya langsung ke neuron motorik daerah toraks sumsum tulang belakang dan neuron sakral parasimpatisnya terletak di nukleus paraventrikular. Neuron bagian dorsal nukleus ini secara langsung terhubung dengan neuron simpatis preganglionik batang otak (n. tractus solitarius) dan sumsum tulang belakang, yang lain - dengan sejumlah kelompok sel batang otak yang terkait dengan nukleus n.vagus dan neuron parasimpatis lainnya sistem saraf.

Melalui koneksi morfologis inti paraventrikular hipotalamus dengan batang otak dan sumsum tulang belakang ini, baik tautan efektor dan aferen dari jalur saraf yang terkait dengan penerapan sejumlah reaksi integratif, khususnya, termoregulasi tubuh, dapat dikendalikan. Kontrol ini dilakukan dengan partisipasi TRH yang disekresikan oleh sel-sel neurosecretory nukleus paraventrikular hipotalamus dan TRH yang disekresikan oleh neuron nukleus soliter dan nukleus raphe batang otak. Yang terakhir tidak hanya memiliki hubungan dengan hipotalamus, tetapi juga dengan neuron praganglion sumsum tulang belakang.

Katekolamin memulai efeknya dengan berinteraksi sebagai agonis dengan beberapa tipe spesifik reseptor adrenergik permukaan sel. Tipe-a dibedakan, dan di dalamnya subtipe adrenoreseptor ag dan a2, serta tipe-b, dan di dalamnya subtipe adrenoreseptor pr, b2-, b3. Perkembangan efek akibat stimulasi masing-masing jenis reseptor adrenergik didasarkan pada aktivasi sistem pembawa pesan sekundernya dalam transmisi sinyal intraseluler.

Ketika simpatomimetik, seperti norepinefrin, berinteraksi dengan reseptor a-adrenergik, terjadi vasokonstriksi, penghambatan sekresi insulin, aktivasi 5 "-DII deiodinase jaringan adiposa coklat, dan efek lainnya.

Ketika adrenalin berinteraksi dengan reseptor -adrenergik, stimulasi aktivitas jantung, perluasan pembuluh darah dan bronkus, aktivasi lipolisis dan peningkatan produksi panas diamati. Perbedaan aksi agonis - dan -adrenergik disebabkan oleh inklusi cara yang berbeda sinyal intraseluler dan reaksi selanjutnya dari sistem seluler.

Sudah dari atas Deskripsi singkat efek yang disebabkan dalam tubuh oleh sistem simpatoadrenal, menjadi jelas bahwa mereka mirip dengan efek yang disebabkan oleh aksi hormon tiroid. Simpatektomi kimia dengan 6-hidroksidopamin dan reserpin menyebabkan peningkatan rasio T3 / T4, mengaktifkan mekanisme pengaturan diri internal kelenjar tiroid. Sistem simpatoadrenal memberikan respons cepat tubuh terhadap perubahan keadaan lingkungan eksternal atau internal, serta perubahan keadaan psiko-emosional. Reaksi-reaksi ini, sebagai suatu peraturan, berumur pendek dan dalam proses adaptasi terhadap kondisi efek samping jangka panjang pada tubuh, reaksi sistem simpatoadrenal dilengkapi dengan aksi hormon tiroid. Efek adaptif utama mereka dari peningkatan metabolisme, pembentukan panas, dan peningkatan aktivitas jantung tidak muncul segera, tetapi bersifat jangka panjang. Misalnya, setelah injeksi tunggal T4, peningkatan produksi panas diamati setelah beberapa jam, tetapi dapat berlanjut selama enam hari atau lebih.

Ada kemungkinan bahwa salah satu alasan kesamaan efek sistem simpatoadrenal dan mediatornya dan efek hormon tiroid adalah bahwa katekolamin dan hormon tiroid memiliki beberapa kesamaan struktural karena adanya prekursor umum sintesisnya, asam amino tirosin.

Studi tentang distribusi triiodothyronine di otak menunjukkan bahwa T3 hadir dalam konsentrasi tertinggi di pusat saraf noradrenergik dan area proyeksi noradrenergik otak. Di pusat saraf seperti lokus coeruleus dan sistem tegmental lateral, T3 ditemukan terutama di sitoplasma neuron, dan di zona proyeksi, jumlah utama T3 ditemukan di inti neuron. Mungkin locus coeruleus mengandung level tinggi norepinefrin, adalah struktur otak di mana norepinefrin mendorong konversi aktif T4 menjadi T3 dan akumulasi yang terakhir dalam sitosol sel saraf. Dari sitoplasma neuron, melalui transpor aksonal, T3, bersama dengan norepinefrin, memasuki noradrenergik. ujung saraf, dilepaskan dari mana mereka berpartisipasi dalam transmisi sinyal "tiroergik" dan noradrenergik ke membran yang sesuai dan situs pengikatan nuklir sel target pascasinaps. Setelah kompleks reseptor hormon diinternalisasi oleh sel-sel ini, T3 dan norepinefrin dapat mempengaruhi ekspresi gen target melalui sistem pembawa pesan kedua. Jadi, di sejumlah struktur otak tidak hanya ada hubungan anatomis langsung antara yang "tiroergik" dan noradrenergik, tetapi, mungkin, T3 atau prekursornya T4 dapat memainkan peran sebagai kotransmiter norepinefrin dalam sistem adrenergik otak.

Interaksi katekolamin dan hormon tiroid terjadi terutama pada tingkat mekanisme efektor. Hormon tiroid merangsang perkembangan sistem simpatoadrenal, meningkatkan jumlah adrenoreseptor pada permukaan sel dan afinitasnya terhadap agonis. Ini terjadi, misalnya, di otot jantung, di mana efek hormon tiroid pada aktivitas jantung sebagian dilakukan melalui stimulasi mekanisme adrenoreseptor. Ini juga dikonfirmasi oleh fakta bahwa tingkat katekolamin dalam plasma darah selama hipertiroidisme tidak berubah, dan setelah simpatektomi, efek stimulasi hormon tiroid pada jantung melemah atau dihilangkan sama sekali. Itu juga dapat dihilangkan di bawah aksi -blocker, misalnya, propranolol. Pada gilirannya, -blocker menghambat konversi T4 menjadi T3 dalam jaringan dan sedikit menurunkan tingkat T3 dalam plasma darah. Semua ini memberikan alasan untuk penggunaan -blocker dalam pengobatan tirotoksikosis dan apa yang disebut "badai tiroid" pada hipertiroidisme.

Sinergi dalam interaksi sistem simpatoadrenal dan hormon tiroid terbukti dalam pengaturan respons adaptif terhadap aksi dingin, ketika diperlukan untuk meningkatkan produksi panas dan mengurangi kehilangan panas. Ini dicapai, di satu sisi, dengan partisipasi katekolamin, yang memicu reaksi mobilisasi substrat energi dari depot lemak dan karbohidrat, mengaktifkan proses metabolisme intraseluler, meningkatkan produksi panas dan mempersempit pembuluh permukaan tubuh. Di sisi lain, reaksi adaptif di bawah pengaruh dingin juga dilakukan dengan partisipasi hormon tiroid, yang mengaktifkan proses metabolisme untuk waktu yang lama dan meningkatkan produksi panas.

Selama kelaparan, ketika tubuh ditempatkan dalam kondisi kebutuhan untuk penggunaan substrat energi yang disimpan secara lebih ekonomis, aktivitas sistem simpatoadrenal menurun, dan T4 dalam jumlah yang lebih besar daripada di kondisi normal, berubah menjadi pT3 dan, dalam jumlah yang lebih kecil, menjadi T3.

Dalam organisasi beberapa reaksi integral sistemik organisme, misalnya, sebagai respons terhadap aksi dingin, aktivitas hipotalamus, yang mengoordinasikan respons divisi neuroendokrin, simpatik, dan parasimpatis dari sistem saraf otonom, sangat penting. pentingnya kunci. Kemungkinan TRH, sintesis dan sekresi yang paling awal diaktifkan di bawah aksi dingin, dan hormon lain dari sistem tiroid, dalam aktivitas terkoordinasi ini, memainkan peran mediator fungsional antara neurotransmiter SSP, neuroendokrin dan efektor otonom dari respon termoregulasi terhadap dingin. Diyakini bahwa polifungsi TRH ini hanya muncul pada organisme berdarah panas sebagai respons terhadap kebutuhan untuk menghubungkan struktur hipotalamus, yang bertindak sebagai pusat termoregulasi, dan efektor perifer dari produksi panas ke dalam satu sistem.

Berdasarkan konsep efek adaptif katekolamin dan hormon tiroid dalam tubuh, lebih mudah untuk memahami sifat perubahan keadaan sistem simpatoadrenal dengan perubahan fungsi kelenjar tiroid dan tingkat hormon tiroid. Misalnya, pada tirotoksikosis, ketika proses katabolik, tingkat metabolisme basal dan pembentukan panas meningkat karena tingkat hormon tiroid yang terus meningkat dalam tubuh, kebutuhan akan efek yang sama dari sistem simpatoadrenal berkurang. Ini adalah salah satu penjelasan untuk penurunan laju pergantian norepinefrin, ekskresinya dalam urin pada manusia, dan penurunan aktivitas simpatik pada hewan percobaan setelah pemberian hormon tiroid. Perubahan terbalik - peningkatan laju pergantian, konsentrasi plasma dan ekskresi noradrenalin dalam urin diamati pada hipotiroidisme dan defisiensi hormon tiroid pada hewan dan manusia. Peningkatan kadar katekolamin selama hipotiroidisme mungkin menjadi salah satu alasan peningkatan tonus vaskular, besarnya resistensi perifer dan tekanan darah darah. Pada saat yang sama, adanya peningkatan kadar katekolamin pada hipotiroidisme membuat sulit untuk dijelaskan fakta yang diketahui- perkembangan dalam keadaan bradikardia ini. Selain itu, diketahui bahwa dengan kelebihan atau kekurangan kadar hormon tiroid pada manusia, tidak ada perubahan sekresi katekolamin oleh medula adrenal. Jadi, dicatat pada peningkatan fungsi efek simpatomimetik tiroid tidak dapat dijelaskan dalam hal perubahan kadar adrenalin dalam darah.

Telah diketahui dengan baik dari praktik klinis bahwa sejumlah efek simpatomimetik yang diamati pada tirotoksikosis dapat dikurangi atau dihilangkan sepenuhnya dengan penggunaan -blocker. Ketika mempelajari interaksi hormon tiroid dan katekolamin pada tingkat reseptor, ternyata hormon tiroid mampu meningkatkan efek katekolamin pada tingkat sel melalui berbagai mekanisme. Hormon tiroid, dan terutama T3, menyebabkan peningkatan akumulasi cAMP sebagai respons terhadap stimulasi adrenergik. Pada saat yang sama, hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor -adrenergik di miokardium, jaringan adiposa coklat dan putih dan mengurangi jumlah reseptor -adrenergik.

Mungkin, hormon tiroid meningkatkan laju pembentukan dan akumulasi cAMP setelah pemberian katekolamin dan menyebabkan peningkatan kadarnya dalam plasma darah. Efek ini dilemahkan oleh penggunaan propranolol, antagonis -adrenergik. Adrenalin meningkatkan ekskresi cAMP dalam urin. Rupanya, mekanisme pasca-reseptor terpenting di mana hormon tiroid meningkatkan efek cAMP adalah penurunan konsentrasi dalam sel subunit protein G tertentu. T3, tergantung pada jenis jaringan, menyebabkan penurunan konsentrasi subunit GM dan Gu. Hal ini menyebabkan penurunan efek penghambatan subunit G: pada aktivitas adenilat siklase, yang pada akhirnya meningkat di bawah pengaruh T3. Hormon tiroid juga dapat menurunkan laju degradasi cAMP dengan menghambat aktivitas fosfodiesterase. Selain itu, hormon tiroid dapat meningkatkan akumulasi cAMP sebagai respons terhadap kerja katekolamin dengan meningkatkan kandungan ion Ca++ dalam sitoplasma.

Fitur dari efek pasca reseptor intraseluler dari hormon tiroid tidak hanya kemampuannya untuk menyebabkan akumulasi cAMP, tetapi juga fakta bahwa mereka meningkatkan respons intraseluler berikutnya yang berkembang sebagai akibat dari akumulasi cAMP. Yang paling penting dari reaksi ini adalah peningkatan pembentukan salah satu enzim kunci yang membatasi laju glukoneogenesis - phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) dan sintesis protein uncoupler dari fosforilasi oksidatif (thermogenin), yang merupakan link kunci dalam mekanisme termogenesis dalam jaringan adiposa coklat. Mungkin, gen yang sama yang bertanggung jawab untuk sintesis protein ini diatur oleh cAMP dan hormon tiroid.

Transkripsi gen FEPCK dirangsang oleh cAMP, yang dibentuk sebagai respons terhadap aksi adrenalin atau glukagon. Stimulasi gen dilakukan melalui urutan nukleotida yang berinteraksi dengan cAMP. Pada saat yang sama, hormon tiroid bertindak sebagai sinergis cAMP dalam merangsang transkripsi gen FEPCK. Hal ini dicapai dengan interaksi T3 dengan urutan nukleotida gen ini, yang memiliki kesamaan struktural dengan urutan serupa yang sensitif terhadap aksi cAMP.

Dengan demikian, hormon tiroid bertindak sebagai sinergis katekolamin dalam mengaktifkan glukoneogenesis melalui dua jalur. Salah satunya adalah aktivasi langsung T3-dependen dari sintesis enzim FEPCK di tingkat inti. Lain adalah partisipasi hormon-hormon ini dalam meningkatkan aksi katekolamin itu sendiri karena reseptor, pasca-reseptor dan mekanisme genetik. Hubungan terakhir dalam mencapai hasil akhir - peningkatan kandungan FEPCK, adalah umum dan diwujudkan melalui urutan nukleotida tertentu dari gen enzim yang ditranskripsi, yang harus diikat oleh cAMP dan T3.

Seperti dalam kasus transkripsi gen yang mengkode sintesis PEPKA, norepinefrin, mengangkat kadar cAMP dalam sel, dan T3 secara aditif dapat merangsang ekspresi gen yang mengkode sintesis protein uncoupler fosforilasi oksidatif. Jadi, jika stimulasi ekspresi gen dilakukan oleh norepinefrin atau T3 secara terpisah, maka peningkatan efek akhir akan menjadi dua atau tiga kali lipat.Dalam kasus aksi gabungan norepinefrin dan T3 pada urutan nukleotida gen yang serupa, efek stimulasi meningkat sekitar 20 kali lipat.

Efek katekolamin pada konversi ekstratiroid T4 menjadi T3 dilakukan melalui perubahan aktivitas deiodinase dan memiliki spesifisitas organ karena distribusi yang tidak merata dari 5 "-DI dan 5"-DII deiodinase di dalamnya, serta jenis reseptor adrenergik yang berinteraksi dengan agonis atau antagonis adrenergik. Meskipun efek langsung adrenalin eksogen pada konversi T4 pada manusia tidak signifikan, pemberian -blocker menyebabkan penurunan konsentrasi T3 dalam plasma darah. Properti ini dimiliki oleh -blocker non-selektif, misalnya, amprenolol dan, khususnya, zat yang secara selektif memblokir reseptor -adrenergik - antagonisnya metaprolol, atenolol. Blokade vadrenoreseptor menyebabkan penurunan konversi T4 ke T3 dan peningkatan simultan dalam konversi T4 untuk membalikkan T3. Atas dasar ini, diyakini bahwa -blocker secara langsung menghambat aktivitas 5 "-DI deiodinase. Ternyata keparahan sifat penghambat deiodinase dari antagonis reseptor tidak begitu terkait dengan aktivitas -blocking mereka. , tetapi dengan kelarutannya dalam lipid.Efek penghambatan -blocker pada aktivitas deiodinase dimanifestasikan dalam homogenat hati, tetapi kurang khas untuk sel tubulus ginjal.

Katekolamin mampu merangsang aktivitas 5 "-DII deiodinase jaringan adiposa coklat, hipotalamus dan bagian lain dari sistem saraf pusat. Agonis 1-adrenergik memiliki efek khusus pada 5"-DII deiodinase dan, sebaliknya, 1-adrenergik antagonis reseptor menekan aktivitas enzim ini. Untuk manifestasi efek stimulasi pada aktivitas 5"-DII, aksi agonis reseptor 1-adrenergik harus dilakukan dalam kondisi konsentrasi cAMP yang rendah dalam sel, yang terjadi dengan peningkatan tonus sistem saraf simpatis. Dengan demikian, katekolamin dapat secara langsung melalui perubahan aktivitas 5"-DII deiodinase mengatur konversi T4 menjadi T3 dan menentukan tingkat lokal T3 di jaringan adiposa coklat dan beberapa area otak.

Secara khusus, dengan meningkatkan kandungan T3 dalam jaringan adiposa coklat dan dengan demikian jumlah reseptor nuklir katekolamin yang ditempati oleh hormon ini, mereka merangsang mekanisme genomik efektor dari sintesis protein uncoupler dari fosforilasi oksidatif, -gliserol fosfat dehidrogenase dan lainnya. enzim melalui mereka.

Tingkat akhir aktivitas 5"-DII tidak hanya bergantung pada aksi katekolamin, tetapi juga pada konsentrasi lokal T4. Tiroksin memiliki efek penghambatan yang cepat dan kuat pada 5"-DII deiodinase, yang penting untuk hubungan aditif antara sistem simpatoadrenal dan hormon tiroid, di mana 5 "- DII deiodinase memainkan peran kunci. Ini ditunjukkan dengan baik oleh contoh respons termogenik jaringan adiposa coklat pada tingkat hormon tiroid yang berbeda. Jadi, dengan fungsi kelenjar yang normal, peningkatan nada sistem simpatoadrenal, misalnya, dalam kondisi dingin, menyebabkan peningkatan aktivitas 5" -DII deiodinase dan pembentukan jumlah lokal T3 yang lebih besar untuk mencapai respons termogenik maksimum terhadap tindakan tersebut. dari norepinefrin. Pada saat yang sama, tingkat T3 dalam darah tidak mencapai nilai yang dapat menyebabkan efek tirotoksik.

Pada tirotoksikosis, ketika kadar hormon tiroid dalam darah tinggi dan produksi panas sudah meningkat di bawah pengaruhnya, stimulasi simpatis 5'-DII deiodinase jaringan adiposa coklat dihambat oleh konsentrasi tinggi T4 dan dengan demikian membatasi respons termogenik. .

Ada kemungkinan bahwa efek lain dari hormon tiroid pada tingkat seluler lokal dapat diatur melalui pengaruh katekolamin pada aktivitas deiodinase. Partisipasi katekolamin dalam mempertahankan konsentrasi tertentu T3 dalam plasma darah juga tidak dikecualikan.

Penurunan kadar hormon tiroid di seluruh tubuh mempengaruhi efek sistem saraf simpatik dengan cara yang berlawanan dibandingkan dengan tingkat tinggi hormon-hormon ini. Pada tingkat sel dan jaringan, respons terhadap aksi katekolamin kurang intens, tetapi nada pusat sistem saraf simpatik dan efek sentralnya pada jaringan ditingkatkan.

Penurunan respon dan sensitivitas sel dan jaringan terhadap aksi katekolamin memiliki berbagai mekanisme. Beberapa dari mereka adalah kebalikan dari mekanisme yang sama yang dibahas untuk kasus pengaruh sejumlah besar hormon tiroid. Mereka termasuk: penurunan jumlah dan penurunan afinitas reseptor -adrenergik, peningkatan jumlah reseptor -adrenergik; peningkatan efek penghambatan adenosin, yang tampaknya terkait dengan peningkatan jumlah subunit protein Ga- atau Ge; peningkatan aktivitas fosfodiesterase; hilangnya kemampuan cAMP di bawah aksi T3 untuk memiliki efek aditif dengan T3 pada tingkat gen.

Tempat khusus dalam mekanisme perubahan pengaruh simpatis ditempati oleh reseptor 3-adrenergik. Reseptor ini berinteraksi dengan sistem adenilat siklase melalui G-protein (Gg-subunit) dan, seperti reseptor dan 2-adrenergik, mereka berlimpah dalam warna coklat dan sedikit di jaringan adiposa putih. Kandungan reseptor ini dan mRNAnya meningkat di jaringan adiposa coklat pada tingkat hormon tiroid yang berkurang, tetapi dengan cepat menurun di bawah pengaruh T3.

Berbeda dengan penurunan intensitas dan sensitivitas respons sel dan jaringan terhadap aksi katekolamin, yang terjadi pada hipotiroidisme, aktivitas simpatis eferen meningkat. Dan, karena ekskresi noradrenalin dalam urin tidak berubah, konsentrasinya dalam plasma darah meningkat. Pada saat yang sama, laju pembentukan adrenalin tidak berubah.

Peningkatan aktivitas simpatis eferen pada hipotiroidisme pada dasarnya merupakan reaksi kompensasi yang melengkapi penurunan respons jaringan perifer terhadap aksi katekolamin. Efek kompensasi dari aktivitas eferen simpatik sangat penting untuk meningkatkan curah jantung, yang berkurang dengan penurunan kadar T3, serta untuk meningkatkan produksi panas dalam kondisi dingin dengan penurunan efek kalori katekolamin dengan penurunan konsentrasi. dari hormon tiroid.

Namun, peningkatan aktivitas eferen simpatik pada hipotiroidisme bukanlah satu-satunya respons kompensasi. Misalnya, jika jumlah reseptor 2-adrenergik pada 4°C di jaringan adiposa coklat dengan fungsi tiroid normal berkurang, maka dengan hipotiroidisme atau tidak adanya kelenjar tiroid, jumlah reseptor ini kembali normal pada 30 °C. Selain itu, sensitivitas reseptor adrenergik terhadap kerja katekolamin juga berubah.

Contoh perubahan reaksi tubuh, yang mencerminkan interaksi antara sistem simpatoadrenal dan sistem tiroid dibahas lebih lanjut di bagian yang menjelaskan efek hormon tiroid pada fungsi berbagai organ dan sistem tubuh.
baca juga

Sistem simpatoadrenal adalah interaksi fungsional antara struktur sistem saraf simpatik (NS) dan medula adrenal.

Navigasi artikel

Peran sistem simpatoadrenal

Ini adalah komponen penting dari regulasi proses neurohumoral dalam tubuh. Aktivasinya memicu kaskade perubahan adaptif dalam metabolisme, yang berkontribusi pada mobilisasi sumber daya energi tubuh.

Membantu tubuh beradaptasi dengan perubahan kondisi. Aktivasi sistem simpatoadrenal yang sering dan berkepanjangan mengarah pada pengembangan adaptasi patologis sistem peredaran darah, endokrin, dan saraf.

Hormon dari sistem simpatoadrenal

NS simpatis mempersarafi organ perifer dan diwakili oleh struktur spesifik di SSP. Komposisinya termasuk medula adrenal dan akumulasi sel-sel kromafin di luarnya.

Penyatuan 2 struktur ini pertama-tama didasarkan pada asal yang sama. Sel-sel dari kedua struktur dalam embriogenesis terbentuk dari sel-sel puncak saraf.

Kedua, kedua struktur mensintesis dan mengeluarkan hormon katekolamin. Kelenjar adrenal dicirikan oleh sekresi hormon - adrenalin dan norepinefrin, untuk NS simpatis - norepinefrin.

Ada hubungan antara aktivitas sistem simpatis dan sekresi adrenalin oleh kelenjar adrenal, tetapi perubahan terjadi pada derajat yang berbeda-beda.

Aktivasi yang kuat dari sistem simpatis-adrenal menyebabkan peningkatan tingkat sekresi adrenalin, yang meningkatkan aktivasi simpatik. Serabut simpatis preganglionik, pada gilirannya, berakhir langsung pada sel-sel medula adrenal, yang merangsang sekresi adrenalin.

Mungkin ada karya independen dari struktur ini. Proses sintesis, deposisi, dan sekresi hormon katekolamin terhubung, sehingga kita dapat berbicara tentang keberadaan kontrol neurohumoral yang mengatur diri sendiri.

Pengaruh katekolamin mempengaruhi semua sistem organ utama. Hasil dari ini, efek muncul dalam hitungan detik dibandingkan menit, jam atau hari yang merupakan karakteristik dari hasil tindakan sistem endokrin dan sebagian besar sistem kontrol lain yang mengatur proses yang terjadi di dalam tubuh. Selain itu, sistem simpatoadrenal mampu secara proaktif merespon peningkatan aktivitas fisik. Misalnya, peningkatan aktivitas simpatoadrenal sebelum beban fisik besar yang akan datang akan mengurangi kekuatan dampak yang terakhir pada lingkungan internal tubuh.

Efek langsung dari katekolamin. Sistem kardiovaskular. Katekolamin merangsang spasme pada pembuluh darah subkutan dan pembuluh viseral, membran mukosa dan ginjal melalui mediasi oleh reseptor a-adrenergik. Namun, kejang di koroner dan sirkulasi serebral akan minimal, aliran darah normal ke organ-organ ini akan terus berlanjut. Signifikansi adaptif dari preferensi yang diberikan pada jantung dan otak ini jelas; tuntutan metabolisme pada aliran darah di organ-organ ini sangat tinggi, dan perfusi terus menerus mereka sangat penting. Di pembuluh darah otot rangka, terdapat reseptor b-adrenergik yang sensitif terhadap level rendah kadar adrenalin yang bersirkulasi, dan oleh karena itu aliran darah ke otot rangka meningkat selama aktivasi medula adrenal.

Efek katekolamin pada jantung dimediasi melalui reseptor b1-adrenergik dan termasuk peningkatan denyut jantung, peningkatan kontraktilitas miokard dan peningkatan kecepatan eksitasi. Peningkatan kontraktilitas miokard diilustrasikan oleh pergeseran kurva ke kiri dan ke atas yang mencirikan fungsi ventrikel jantung. Kurva ini mencerminkan hubungan antara kerja jantung dan panjang serat miokard pada saat diastol ventrikel; pada setiap panjang serat awal, katekolamin meningkatkan kerja jantung. Katekolamin juga meningkatkan curah jantung dengan merangsang venokonstriksi, meningkatkan aliran balik vena dan kekuatan kontraksi atrium, sehingga menyebabkan peningkatan volume diastolik dan karenanya panjang serat. Percepatan konduksi eksitasi menyebabkan kontraksi ventrikel yang lebih sinkron dan, akibatnya, lebih efisien. Stimulasi jantung meningkatkan konsumsi oksigen miokard, yang faktor penting dalam patogenesis dan pengobatan penyakit koroner hati.

Metabolisme. Katekolamin meningkatkan metabolisme. Alam proses biokimia peningkatan generasi panas dan lokalisasi mereka pada manusia tidak diketahui; pada mamalia kecil, respirasi mitokondria dalam jaringan adiposa coklat tidak berpasangan.

Mobilisasi substrat. Di sejumlah jaringan, katekolamin merangsang pemecahan cadangan energi dengan pembentukan substrat untuk konsumsi lokal; misalnya, glikogenolisis di jantung menyediakan substrat untuk metabolisme miokard segera. Katekolamin juga mempercepat mobilisasi energi di hati, jaringan adiposa, dan otot rangka, melepaskan substrat yang sesuai (glukosa, asam lemak bebas, laktat) ke dalam darah yang bersirkulasi untuk digunakan di seluruh tubuh. Aktivasi enzim yang terlibat dalam pemecahan cadangan energi terjadi melalui mekanisme b-adrenergik (beta 1) (lipolisis jaringan adiposa) dan mekanisme a- dan b-adrenoreseptor (beta 2) (glikogenolisis hati dan glukoneogenesis). Pada otot rangka, katekolamin merangsang glikogenolisis (reseptor -adrenergik), sehingga meningkatkan pengeluaran laktat.

Cairan dan elektrolit. Katekolamin terlibat dalam pengaturan volume dan komposisi cairan ekstraseluler; dengan aksi langsung pada tubulus ginjal, norepinefrin merangsang reabsorpsi natrium, sehingga mempertahankan volume cairan ekstraseluler yang konstan. Norepinefrin dan epinefrin juga meningkatkan penyerapan kalium oleh sel, melindungi tubuh dari perkembangan hiperkalemia. Dopamin meningkatkan ekskresi natrium. Efek katekolamin pada metabolisme kalsium, magnesium dan fosfor adalah alam yang kompleks dan tergantung pada sejumlah faktor.

Organ dalam. Katekolamin juga mempengaruhi fungsi organ dalam, bekerja pada otot polos dan epitel kelenjar. otot polos Kandung kemih dan usus berelaksasi sementara sfingter yang sesuai berkontraksi. Pengosongan kandung empedu juga terjadi dengan partisipasi mekanisme simpatis. Kontraksi otot polos yang dimediasi katekolamin pada wanita mendorong ovulasi dan transportasi sel telur melalui saluran tuba, dan pada pria, pengeluaran sperma selama ejakulasi. Menghambat reseptor 2-adrenergik pada neuron kolinergik di usus memberikan relaksasi. Melalui mekanisme b2-adrenergik, katekolamin menginduksi dilatasi bronkus.

Efek tidak langsung dari katekolamin. Respon fisiologis utama yang diinduksi oleh katekolamin adalah untuk mengubah sekresi hormon dan distribusi aliran darah; kedua proses ini mendukung dan meningkatkan aksi langsung katekolamin.

Sistem endokrin. Katekolamin mempengaruhi sekresi renin, insulin, glukagon, kalsitonin, hormon kelenjar paratiroid, tiroksin, gastrin, eritropoietin, progesteron, dan mungkin testosteron. Proses ini diatur oleh loop umpan balik yang kompleks. Dengan pengecualian hormon tiroksin dan gonadotropik, hormon-hormon ini (yang merupakan polipeptida) tidak berada di bawah kendali langsung kelenjar pituitari. Sistem simpatoadrenal mengatur sekresi hormon-hormon ini dari sistem saraf pusat dan menjamin koordinasi yang terkoordinasi respon hormonal sesuai dengan kebutuhan menjaga homeostasis tubuh.

Renin. Kompleks jukstaglomerulus ginjal dipersarafi dengan sangat padat. Stimulasi simpatis melalui aksi -adrenergik langsung meningkatkan jumlah renin yang dilepaskan, tidak tergantung pada perubahan tonus vaskular ginjal. Respon renin terhadap penurunan volume cairan akibat penurunan tekanan vena sentral juga diperantarai melalui bagian simpatis sistem saraf. Sekresi renin mengaktifkan sistem angiotensin-aldosteron, dan vasokonstriksi yang diinduksi angiotensin mendukung kerja langsung katekolamin pada sistem sirkulasi, sedangkan reabsorpsi natrium yang dimediasi aldosteron melengkapi proses serupa yang diinduksi oleh stimulasi simpatis. Zat yang memblokir reseptor b-adrenergik menekan sekresi renin.

insulin dan glukagon. Pulau-pulau pankreas juga memiliki persarafan simpatis yang melimpah. Stimulasi saraf simpatis pankreas atau peningkatan konsentrasi katekolamin yang bersirkulasi dalam darah menekan sekresi insulin (prosesnya dimediasi oleh reseptor 2-adrenergik) dan meningkatkan pelepasan glukagon (dimediasi oleh reseptor b-adrenergik). Kombinasi efek ini mendukung mobilisasi substrat dengan meningkatkan efek langsung katekolamin pada produksi glukosa dan lipolisis. Sebagai aturan, penekanan -adrenergik pelepasan insulin mendominasi, namun dalam kondisi tertentu, mekanisme -adrenergik dapat meningkatkan sekresi hormon ini.

Fungsi simpatoadrenal dalam beberapa kondisi fisiologis dan patofisiologis. Memastikan kecukupan sirkulasi darah. Fungsi utama dari bagian simpatis dari sistem saraf adalah untuk mempertahankan sirkulasi darah yang memadai. Dengan posisi tubuh vertikal dan penurunan volume cairan, aliran impuls aferen dari baroreseptor vena dan arteri menurun, efek penghambatannya pada pusat vasomotor menurun, sehingga meningkatkan aktivitas simpatis (lihat Gambar 66-2) dan mengurangi nada eferen saraf vagus. Akibatnya, denyut jantung meningkat, dan curah jantung didistribusikan kembali karena pengalihan aliran darah dari kulit, jaringan subkutan, selaput lendir dan organ dalam. Karena stimulasi simpatis, reabsorpsi natrium oleh ginjal meningkat, serta aliran balik vena. Dengan hipotensi berat, proses yang melibatkan medula adrenal dan adrenalin lebih lanjut meningkatkan aksi bagian simpatik dari sistem saraf. Mekanisme serupa dari aktivasi simpatik diamati dalam tubuh setelah makan, ketika darah dan cairan ekstraseluler diasingkan dalam sistem peredaran darah visceral dan, karenanya, di lumen usus.

Gagal jantung kongestif. Berkat aktivitas bagian simpatis dari sistem saraf, dukungan peredaran darah diberikan pada gagal jantung kongestif (bab 182). Venokonstriksi dan stimulasi simpatis jantung meningkatkan curah jantung, sedangkan konstriksi pembuluh perifer mengarahkan aliran darah ke jantung dan otak. Akibat peningkatan tekanan vena aferen. sinyal dalam hal ini kurang jelas dibandingkan dengan penurunan sederhana dalam volume cairan. Pada gagal jantung berat, penipisan simpanan norepinefrin di jantung mengurangi efektivitas dukungan sirkulasi simpatis.

Trauma dan syok. Dengan akut cedera traumatis atau syok, katekolamin adrenal terlibat dalam mempertahankan aliran darah dan memobilisasi substrat. Ada alasan untuk percaya bahwa bagian simpatik dari sistem saraf juga diaktifkan. Selama fase reparatif pasca-trauma jangka panjang, katekolamin berkontribusi pada mobilisasi substrat dan mengintensifkan metabolisme.

Latihan fisik. Aktivasi bagian simpatis dari sistem saraf sebagai akibat dari aktivitas fisik menyebabkan peningkatan curah jantung, mempertahankan aliran darah dan memastikan produksi substrat yang cukup untuk memenuhi peningkatan kebutuhan tubuh. Faktor-faktor yang bergantung pada sistem saraf pusat, seperti antisipasi, dan faktor-faktor yang terkait dengan sistem peredaran darah, seperti penurunan tekanan vena, menyebabkan respons dari bagian simpatik sistem saraf. Olahraga ringan hanya merangsang bagian simpatis dari sistem saraf, sedangkan olahraga yang lebih berat juga mengaktifkan medula adrenal. Pengerasan membantu mengurangi aktivitas bagian simpatik dari sistem saraf baik saat istirahat maupun selama berolahraga.

Hipoglikemia. Sekresi adrenalin di medula adrenal meningkat secara nyata oleh hipoglikemia. Segera setelah konsentrasi glukosa dalam plasma darah menurun begitu banyak sehingga turun di bawah tingkat yang ditetapkan setelah puasa semalam, neuron pengatur di sistem saraf pusat yang sensitif terhadap glukosa segera memulai peningkatan sekresi adrenalin oleh adrenal. sumsum belakang. Proses ini sangat intens jika kadar glukosa dalam plasma darah turun menjadi 50 mg / dl atau kurang, dan tingkat adrenalin meningkat 25-50 kali dibandingkan rata-rata. Hal ini meningkatkan volume produksi glukosa di hati, menyediakan substrat alternatif dalam bentuk bebas asam lemak, pelepasan insulin endogen ditekan dan pemanfaatan glukosa yang dimediasi insulin di otot dihambat. Banyak manifestasi klinis hipoglikemia, seperti takikardia, palpitasi, gugup, gemetar, dan pelebaran rentang tekanan darah, merupakan akibat sekunder dari peningkatan sekresi adrenalin.

Dampak dingin. Bagian simpatis dari sistem saraf memainkan peran utama dalam menjaga suhu tubuh normal saat terkena dingin. Dengan penurunan suhu, reseptor di kulit dan sistem saraf pusat mengaktifkan pusat hipotalamus dan batang otak, yang meningkatkan aktivitas simpatik. Stimulasi simpatis menyebabkan vasokonstriksi di dasar pembuluh darah superfisial, sehingga mengurangi kehilangan panas. Pada saat yang sama, peningkatan produksi panas difasilitasi oleh menggigil selama kedinginan, pembentukan panas selama metabolisme dan mobilisasi substrat. Aklimatisasi terhadap paparan dingin yang berkepanjangan meningkatkan kemampuan untuk menghasilkan panas metabolik sebagai respons terhadap stimulasi simpatis.

Konsumsi makanan. Konsumsi moderat makanan tanpa lemak menekan, dan makan berlebihan merangsang aktivitas bagian simpatik dari sistem saraf. Akibat penurunan aktivitas simpatis selama puasa atau puasa, intensitas proses metabolisme dalam tubuh, yang dapat menyebabkan perkembangan bradikardia dan hipotensi. Peningkatan aktivitas simpatis selama periode kelebihan konsumsi makanan berkalori tinggi dapat berkontribusi pada peningkatan laju metabolisme yang terkait dengan pemberian makan berlebih jangka panjang.

Hipoksia. Keadaan hipoksia yang berkepanjangan dikaitkan dengan stimulasi sistem simpatoadrenal, dan beberapa perubahan dalam sistem kardiovaskular diamati selama hipoksia mungkin karena aksi katekolamin.

Sistem simpatoadrenal (SAS)- sistem multikomponen kompleks yang mengatur transformasi impuls saraf humoral dan terlibat dalam proses metabolisme dalam tubuh. badan eksekutif dari sistem ini adalah ujung saraf, medula adrenal, jaringan enterokromafin. Pengaturan mekanisme ini terjadi terutama di hipotalamus, wilayah mesensefalik, yang, pada gilirannya, berada di bawah kendali bagian atasnya dari sistem saraf pusat dan formasi saraf perifer. Selain itu, katekolamin (CT) merupakan penghubung utama SAS dan secara aktif terlibat dalam proses yang memastikan pematangan tubuh wanita.

Neurotransmiter sintetis klasik telah diisolasi dan disintesis: amina biologis - katekolamin - dopamin (DA), norepinefrin (NA), indoles, serotonin dan kelas baru neuropeptida opioid mirip morfin.

Katekolamin adalah zat fisiologis yang sangat efektif yang bertindak sebagai neurotransmiter dari sistem saraf pusat dan simpatik; mereka dibedakan oleh partisipasi multifaset mereka dalam fisiologis dan proses patologis organisme. Katekolamin yang terbentuk di jaringan otak merupakan sebagian kecil dari kumpulan total dalam tubuh. Konsentrasi CT dalam darah lebih sedikit daripada di urin.

Orang sering menemukan diri mereka dalam situasi stres. Dan ketika ini terjadi, beberapa respons berkembang di dalam tubuh, membawanya ke keadaan siap tempur. Pertama-tama, itu adalah produksi hormon stres (kortikosteroid). Mereka memberikan ledakan energi yang Anda butuhkan untuk memperjuangkan hidup Anda dengan cara apa pun, apakah Anda lari dari bahaya atau menghadapi pemangsa. Mekanisme ini tentu berguna di zaman kuno, ketika peningkatan aktivitas seperti itu menyelamatkan hidup seseorang dan selama ini, hormon stres digunakan untuk tujuan yang dimaksudkan.
Namun, hari ini, hanya sedikit dari kita yang harus menghadapi bahaya semacam ini. Hari-hari kita dipenuhi dengan konfrontasi dengan bos yang keras, pelanggan yang sulit, kasir yang kasar, dan kebutuhan yang menyedihkan untuk menghemat uang. Bagi otak, semua ini sama saja dengan stres, dan juga memicu mekanisme kewaspadaan. Dan masalahnya di sini adalah bahwa dalam banyak kasus tidak mungkin untuk keluar dari situasi stres kita dengan cara, misalnya, berkelahi dengan bos atau melarikan diri darinya. Dan jika kita tidak melakukan ini, maka hormon stres tetap berada di dalam tubuh dan lama kelamaan dapat menyebabkan gangguan yang serius. Mereka secara harfiah merusak setiap sistem tubuh dari jantung ke otak, sehingga memicu munculnya satu atau lain masalah, penyebab yang tidak pernah terpikirkan oleh kita untuk dikaitkan dengan stres, misalnya:
-Terpapar hormon stres dalam waktu lama dapat melemahkan tulang dan berkontribusi terhadap patah tulang dan retakan karena menghambat pertumbuhan di ujung tulang sel khusus yang diperlukan untuk membentuk sel baru. jaringan tulang.
- Pelepasan kortikosteroid dalam waktu lama ke dalam darah meningkatkan kandungan gula di dalamnya, yang merupakan faktor risiko diabetes.
- Stres meningkat tekanan darah, karena saat stres, tubuh mulai menyimpan garam dan air untuk meningkatkan produksi darah jika terjadi cedera.
-Paparan lama kortikosteroid juga dapat menekan dan sistem kekebalan.
-Jantung sangat rentan terhadap stres. Stres memiliki efek toksik pada sel-sel jantung, menyebabkan nekrosis otot jantung.
Hormon stres dilepaskan ke dalam darah dosis besar adrenalin. Akibatnya, metabolisme dipercepat, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan vitamin kelompok B, C, H, Ca dan Mg. Dan sejak kita tidak mendapatkan jumlah yang tepat dari mereka dengan makanan, kekurangan mereka berkembang sangat cepat, menyebabkan pada tahap pertama gangguan fungsional (reversibel), dan kemudian kerusakan organik (ireversibel) pada sel-sel saraf.
Gejala pertama gangguan fungsional adalah kegugupan dan lekas marah, air mata, gangguan tidur. Jika kekurangan vitamin dan elemen mikro tidak dipulihkan, maka ada penurunan suasana hati, berubah menjadi depresi.

sistem limbik

Sistem renin-angiotensin

sistem saraf parasimpatis

Sistem ekstrapiramidal

Tentukan titik keluar saraf simpatik dari bagian tengah sistem saraf:

toraks sumsum tulang belakang, segmen lumbal I dan II

Bagian atas segmen serviks sumsum tulang belakang, segmen lumbal I dan II

Sumsum tulang belakang toraks, bagian sakral dari sumsum tulang belakang

Saya segmen pinggang, bagian atas segmen serviks sumsum tulang belakang

segmen lumbal II, Bagian bawah segmen serviks sumsum tulang belakang

Saraf kranial apa yang mengandung serat parasimpatis?

III, VIII, X, XI

Jika dalam kondisi cahaya tinggi ada ekspansi pupil yang terus-menerus, maka ini adalah konsekuensinya:

Aktivitas berlebihan dari bagian simpatis dari sistem saraf

mekanisme regulasi keadaan normal

aktivitas berlebihan dari bagian parasimpatis dari sistem saraf

kelumpuhan otot yang melebarkan pupil

kelumpuhan otot siliaris

Fenomena apa yang diamati selama iritasi inti tengah hipotalamus:

Pelebaran pupil

Perubahan metabolisme

Memperkuat peristaltik usus halus

Penyempitan fisura palpebra

Peningkatan denyut jantung

Dilatasi pupil tergantung pada....... tonus.......sistem saraf. Sisipkan kata-kata yang hilang.

Tingkatkan, simpatik

Peningkatan, parasimpatis

Downgrade, simpatik

Menurun, parasimpatis

Tidak ada jawaban yang benar

Nikotin adalah.............. sinapsis dari sistem saraf otonom. Sisipkan kata-kata yang hilang.

Pemblokir ganglion

Penghambat organ saraf

aktivator ganglion

Penghambat organ saraf

Tidak ada jawaban yang benar

Dibandingkan dengan somatik, serabut saraf otonom memiliki .......... rangsangan, refrakternya ........., dan labilitas .............. . Sisipkan kata-kata yang hilang.

Lebih, kurang, lebih

Kurang, lebih, lebih

Kurang, lebih, kurang

Lebih, kurang, kurang

kurang, kurang, kurang

Neuron postganglionik dari sistem saraf simpatik yang mempersarafi kelenjar protoid mengeluarkan ........, yang berinteraksi dengan ........... . Sisipkan kata-kata yang hilang.

Reseptor asetilkolin, N-kolinergik

Reseptor asetilkolin, M-kolinergik

Norepinefrin, reseptor alfa-adrenergik

Norepinefrin, reseptor beta-adrenergik

Tidak ada jawaban yang benar

Saraf simpatis ........... kekuatan kontraksi jantung, bekerja pada ............. adrenoreseptor. Sisipkan kata-kata yang hilang.

Turunkan, alfa

Turunkan, beta

Perkuat, -alfa-

Perkuat, beta

Perkuat, alfa dan beta

Di mana pusat sistem saraf metasimpatis berada?

otak tengah

Sumsum belakang

Sumsum tulang belakang

Ganglia ganglia intraorganik

Ganglia paravertebral

Dalam keadaan stres, setelah cedera, seseorang memiliki pupil yang melebar. Neurotransmitter mana yang mempengaruhi otot-otot iris mata:

Serotonin

Asetilkolin

Norepinefrin

Di India kuno, tersangka kejahatan ditawari untuk menelan segenggam nasi kering. Para penjahat tidak dapat menelan nasi karena berkurangnya air liur yang dihasilkan dari

Aktivasi sistem simpatoadrenal

Aktivasi nukleus parasimpatis dari saraf wajah

Suplai darah berkurang kelenjar ludah

Aktivasi nukleus parasimpatis dari saraf glossopharyngeal

Penghambatan sistem simpatis-adrenal

Seorang siswa mengalami peningkatan tekanan darah sebelum ujian. Dengan eksitasi struktur apa yang diasosiasikan efek ini:

Reseptor M-kolinergik

Reseptor beta-adrenergik

Reseptor serotonin

H ₂-reseptor histamin

Reseptor alfa-adrenergik

Zat apa yang menghalangi dan apa yang merangsang aksi saraf parasimpatis:

Memblokir asetilkolin, merangsang adrenalin

Memblokir atropin, merangsang asetilkolin

Memblokir atropin, merangsang GABA

Memblokir adrenalin, merangsang atropin

Memblokir GABA, merangsang asetilkolin

Pasien mengalami kejang otot polos bronkus. Secara fisiologis dibenarkan akan penggunaan aktivator untuk meredakan serangan:

reseptor beta-adrenergik

reseptor alfa-adrenergik

Reseptor kolinergik H- dan M

Reseptor N-kolinergik

Reseptor M-kolinergik

Menentukan keliru menjawab. Semakin tipis serat postganglionik sistem saraf otonom, maka:

Lebih banyak reobase

Lebih banyak kronaksia

Tahan api lebih lama

Kurang labilitas

Kecepatan konduksi impuls lebih cepat

busur refleks Refleks vegetatif menutup melalui:

pusat sumsum tulang belakang

pusat batang otak

Ganglia otonom

sistem limbik

Korteks serebral

Menentukan keliru menjawab. Reaksi vegetatif sumsum tulang belakang:

pelebaran pupil

buang air kecil

berkeringat

menelan

berak

Eksitasi nukleus anterior hipotalamus menyebabkan:

Dilatasi pupil, bradikardia, hiperglikemia

Dilatasi pupil, takikardia, hiperglikemia

Konstriksi pupil, takikardia, hipoglikemia

Konstriksi pupil, bradikardia, hipoglikemia

Konstriksi pupil, bradikardia, hiperglikemia

Organ manakah yang hanya dipersarafi oleh serabut preganglion sistem saraf simpatis?

Medula adrenal

Pembuluh batang dan anggota badan

Kelenjar ludah

Saraf simpatis .......... sekresi air liur kental, bekerja pada .............-reseptor adrenergik. Sisipkan kata-kata yang hilang.

Perkuat, alfa

Perkuat, beta

Rem, alfa

Rem, beta

Jangan berubah, alfa

Sisipkan kata-kata yang hilang. Saraf simpatis menyebabkan .......... otot bronkial, bekerja pada ............. -reseptor adrenergik.

Relaksasi, beta

Pengurangan, beta

Relaksasi, alfa

Pengurangan, alfa

Jangan mempersarafi

Pupil melebar saat ketakutan. Bagaimana mekanisme dari fenomena ini:

Peningkatan nada sistem saraf simpatik

Aktivasi area oksipital korteks serebral

Peningkatan nada sistem saraf parasimpatis

Eksitasi thalamus

Penghambatan pusat visual subkortikal

Seorang pria 45 tahun mengembangkan atonia lambung setelah vagotomi. Pelanggaran aktivasi reseptor mana yang kemungkinan besar menyebabkan kondisi ini:

Reseptor N-kolinergik

- adrenoreseptor

Reseptor M-kolinergik

&beta - adrenoreseptor

Reseptor glutamat

Saat memeriksa fundus seseorang, atropin ditanamkan ke dalam mata untuk melebarkan pupil. Saraf apa yang mempengaruhi dilatasi pupil?

okulomotorik

Parasimpatis

simpatik

Aferen somatik

Eferen somatik

Selama reseksi lambung, pasien mengalami penurunan denyut jantung. Bagian ANS apa yang paling mungkin terlibat dalam pembentukan respons refleks?

Nukleus hipotalamus

Nukleus saraf vagus

amigdala

Sumsum tulang belakang

Pasien didiagnosis dengan takikardia sebagai akibat dari peningkatan nada pusat sistem saraf simpatik. Melalui aktivasi reseptor manakah efek ini pada jantung terjadi?

M - reseptor kolinergik

- 1 - adrenoreseptor

&alfa - 2 - adrenoreseptor

&beta - adrenoreseptor

H - reseptor kolinergik

Endokrinologi 1.

Menentukan tempat pembuangan adrenalin memasuki aliran darah:

sinapsis ganglion simpatis

korteks adrenal

akson postganglionik dari neuron simpatis

akson postganglionik dari neuron parasimpatis

medula adrenal.

Sel penghasil hormon tidak terdeteksi di dalam:

kelenjar sekresi internal

otak

saluran pencernaan

Otot rangka.

Pembentukan dan konsentrasi hormon apa dalam darah tidak diatur melibatkan hipofisis?

insulin

parathormon

tiroksin

gastrointestinal

Menentukan keliru jawaban Fenomena apa yang berkembang dengan miksedema (kekurangan pembentukan hormon tiroid)?

penurunan metabolisme basal

kelambatan berpikir

keterbelakangan sistem saraf pusat