Struktur aktivitas sekretori. Usus halus

Usus halus (intestinum tenue) - departemen saluran pencernaan terletak di antara lambung dan usus besar. Usus halus, bersama dengan usus besar, membentuk usus, bagian terpanjang dari sistem pencernaan. Usus halus dibagi menjadi duodenum, jejunum, dan ileum. DI DALAM usus halus chyme (bubur makanan), diobati dengan air liur dan jus lambung, terkena aksi jus usus dan pankreas, serta empedu. Dalam lumen usus halus, ketika kimus diaduk, pencernaan terakhir dan penyerapan produk pembelahannya terjadi. Sisa makanan masuk ke usus besar. Fungsi endokrin dari usus kecil adalah penting. Endokrinosit dari epitel dan kelenjar yang menutupinya menghasilkan secara biologis zat aktif(sekretin, serotonin, motilin, dll).

Usus halus dimulai pada tingkat perbatasan tubuh vertebra toraks XII dan lumbalis I, berakhir di fossa iliaka kanan, terletak di daerah rahim (perut tengah), mencapai pintu masuk ke panggul kecil. Panjang usus halus pada orang dewasa adalah 5-6 m, pada pria usus lebih panjang dari pada wanita, sedangkan pada orang hidup usus halus lebih pendek dari pada mayat yang tidak memiliki tonus otot. Panjang duodenum adalah 25-30 cm; sekitar 2/3 dari panjang usus halus (2-2,5 m) ditempati oleh usus tanpa lemak dan sekitar 2,5-3,5 m oleh ileum. Diameter usus halus adalah 3-5 cm, mengecil ke arah usus besar. Duodenum tidak memiliki mesenterium, tidak seperti jejunum dan ileum, yang disebut bagian mesenterika dari usus kecil.

Jejunum (jejunum) dan ileum (ileum) membentuk bagian mesenterika dari usus kecil. Sebagian besar berlokasi di daerah pusar, membentuk 14-16 loop. Bagian dari loop turun ke panggul kecil. Lengkungan jejunum terletak terutama di kiri atas, dan ileum di kanan bawah. rongga perut. Tidak ada batas anatomis yang tegas antara jejunum dan ileum. Anterior loop usus adalah omentum yang lebih besar, di belakang adalah peritoneum parietal yang melapisi sinus mesenterika kanan dan kiri. Jejunum dan ileum terhubung ke dinding belakang rongga perut. Akar mesenterium berakhir di fossa iliaka kanan.

Dinding usus kecil dibentuk oleh lapisan berikut: selaput lendir dengan submukosa, otot dan selaput luar.

Selaput lendir (tunika mukosa) usus halus memiliki lipatan melingkar (kerkring) (plicae circularis). Mereka jumlah total mencapai 600-700. Lipatan terbentuk dengan partisipasi submukosa usus, ukurannya berkurang menuju usus besar. Tinggi rata-rata lipatan adalah 8 mm. Kehadiran lipatan meningkatkan luas permukaan selaput lendir lebih dari 3 kali lipat. Selain lipatan melingkar, lipatan longitudinal adalah karakteristik duodenum. Mereka ditemukan di bagian atas dan bawah duodenum. Lipatan longitudinal yang paling menonjol terletak di dinding medial bagian turun. Di bagian bawahnya ada elevasi selaput lendir - papila duodenum utama(papilla duodeni mayor), atau papila vater. Di sini, saluran empedu dan saluran pankreas terbuka dengan lubang yang sama. Di atas papila ini pada lipatan longitudinal ada papila duodenum kecil(papilla duodeni minor), di mana saluran pankreas aksesori terbuka.

Selaput lendir usus kecil memiliki banyak hasil - vili usus (villi usus), ada sekitar 4-5 juta di antaranya Pada area 1 mm 2 selaput lendir duodenum dan jejunum, ada adalah 22-40 vili, ileum - 18-31 vili. Panjang rata-rata vili adalah 0,7 mm. Ukuran vili mengecil menuju ileum. Alokasikan vili seperti daun, lidah, jari. Dua jenis pertama selalu berorientasi melintasi sumbu tabung usus. Vili terpanjang (sekitar 1 mm) sebagian besar berbentuk daun. Pada awal jejunum, vili biasanya berbentuk uvula. Distal, bentuk vili menjadi berbentuk jari, panjangnya berkurang menjadi 0,5 mm. Jarak antara vili adalah 1-3 mikron. Vili dibentuk oleh jaringan ikat longgar yang dilapisi epitel. Pada ketebalan vili terdapat banyak mioitis halus, serabut retikuler, limfosit, sel plasma, eosinofil. Di tengah vili adalah kapiler limfatik (sinus laktik), yang di sekitarnya terletak pembuluh darah(kapiler).

Dari permukaan, vili usus ditutupi dengan satu lapisan tinggi epitel kolumnar terletak pada membran basal. Sebagian besar epitel (sekitar 90%) adalah epitel kolumnar dengan batas sikat lurik. Perbatasan dibentuk oleh mikrovili membran plasma apikal. Pada permukaan mikrovili adalah glikokaliks, diwakili oleh lipoprotein dan glikosaminoglikan. Fungsi utama dari epitel kolumnar adalah penyerapan. Komposisi epitel integumen mencakup banyak sel goblet - kelenjar uniseluler yang mengeluarkan lendir. Rata-rata, 0,5% sel epitel integumen adalah sel endokrin. Dalam ketebalan epitel ada juga limfosit yang menembus dari stroma vili melalui membran basal.

Di celah antara vili, kelenjar usus (glandula usus), atau kriptus, terbuka ke permukaan epitel seluruh usus kecil. Di duodenum juga terdapat kelenjar mukosa duodenum (Brunner's) berbentuk tubular kompleks, terletak terutama di submukosa, di mana mereka membentuk lobulus berukuran 0,5-1 mm. Kelenjar usus (Lieberkuhn) dari usus kecil memiliki bentuk tubular sederhana, mereka terjadi di lamina propria selaput lendir. Panjang kelenjar tubular adalah 0,25-0,5 mm, diameternya 0,07 mm. Pada area 1 mm 2 selaput lendir usus kecil, terdapat 80-100 kelenjar usus, dindingnya dibentuk oleh satu lapisan epitel. Secara total, ada lebih dari 150 juta kelenjar (crypts) di usus kecil. Di antara sel-sel epitel kelenjar, epitel kolumnar dengan batas lurik, sel goblet, endokrinosit usus, sel silinder (batang) tanpa batas dan sel Paneth dibedakan. Sel punca adalah sumber regenerasi epitel usus. Endokrinosit menghasilkan serotonin, kolesistokinin, sekretin, dll. Sel Paneth mensekresi erepsin.

Lamina propria mukosa usus halus dicirikan oleh sejumlah besar serat retikuler yang membentuk jaringan padat. Di lamina propria selalu ada limfosit, sel plasma, eosinofil, sejumlah besar nodul limfoid tunggal (pada anak-anak - 3-5 ribu).

Di bagian mesenterika usus halus, terutama di ileum, terdapat 40-80 plak limfoid atau Peyer (noduli lymfoidei aggregati), yang merupakan kumpulan nodul limfoid tunggal yang merupakan organ sistem kekebalan. Plak yang terletak terutama di tepi antimesenterika usus, memiliki bentuk oval.

Pelat otot selaput lendir (lamina muskularis mukosa) memiliki ketebalan hingga 40 mikron. Ia membedakan antara lapisan sirkular dalam dan lapisan longitudinal luar. Miosit halus yang terpisah memanjang dari lamina muskularis ke dalam ketebalan lamina propria mukosa dan ke dalam submukosa.

Submukosa (tela submukosa) dari usus kecil dibentuk oleh jaringan ikat fibrosa longgar. Ketebalannya adalah cabang-cabang darah dan pembuluh limfa dan saraf, berbagai elemen seluler. 6 submukosa duodenum adalah bagian sekretori dari kelenjar duodenum (brunper).

Selaput otot (tunica muskularis) usus halus terdiri dari dua lapisan. Lapisan dalam (melingkar) lebih tebal dari lapisan luar (membujur). Arah bundel miosit tidak sepenuhnya melingkar atau memanjang, tetapi memiliki jalur spiral. Di lapisan luar, putaran heliks lebih meregang daripada di lapisan dalam. Di antara lapisan otot di jaringan ikat longgar terletak pleksus saraf dan kapal.

Pertukaran vitamin. Hati memastikan pertukaran vitamin, terutama yang larut dalam lemak - A, D, E, K, yang penyerapannya di usus terjadi dengan partisipasi empedu. Sejumlah vitamin disimpan di hati dan dilepaskan sesuai kebutuhan metabolisme (A, D, K, C, PP).

Pengendapan elemen jejak dan elektrolit. Mikro (besi, tembaga, mangan, kobalt, molibdenum, dll.) dan elektrolit disimpan di hati.

Imunopoiesis dan reaksi imunologis. Hati terlibat dalam imunopoiesis dan reaksi imunologis.

Sirkulasi enterohepatik asam empedu. Asam empedu penting tidak hanya untuk hidrolisis dan absorpsi lipid, tetapi juga untuk proses lainnya. Mereka adalah pengatur koleresis dan ekskresi kolesterol, pigmen empedu dalam empedu; menentukan aktivitas sitoenzim hati, mempengaruhi aktivitas transportasi enterosit, mengatur proliferasi, pergerakan dan penolakan enterosit dari vili usus.

Pengaruh regulasi empedu meluas ke sekresi lambung, pankreas dan usus kecil, aktivitas evakuasi kompleks gastroduodenal, motilitas usus, reaktivitas organ pencernaan terhadap neurotransmiter, peptida pengatur dan amina.

PENCERNAAN DI Usus Kecil

sekresi usus kecil

Usus halus orang dewasa panjangnya sekitar 2 meter. Fungsi utamanya adalah untuk menyelesaikan pemecahan makanan dan penyerapan zat split, air, elektrolit dan vitamin.

Jus usus memiliki reaksi basa. Ini adalah cairan kental keruh dan merupakan produk dari aktivitas kelenjar usus dari seluruh selaput lendir usus kecil. Hingga 2,5 liter jus usus kecil diekskresikan per hari.

Di bagian atas duodenum terdapat Kelenjar Brunner (duodenum). Jus kelenjar Brunner adalah cairan kental tidak berwarna dari reaksi sedikit basa, yang memiliki sedikit aktivitas proteolitik, amilolitik dan lipolitik.

memiliki kemampuan sekretori Kelenjar Lieberkuhn (kripta usus)).

Dalam retikulum endoplasma granular sel piala, komponen protein rahasia terbentuk, di kompleks Golgi (kompleks pipih) - mukopolisakarida. Rahasia sel-sel ini memiliki aktivitas enzimatik, termasuk proteolitik.

Rahasia enterosit mengandung enzim hidrolitik. Kriptus juga mengandung sel Argentaffin yang melakukan fungsi endokrin.

Epitel usus mengeluarkan banyak zat ke dalam rongga usus kecil, sejumlah zat diangkut ke dalamnya dari darah. Zat-zat di usus secara aktif dan pasif dipindahkan dari rongganya dan dari permukaan selaput lendir ke dalam darah dan getah bening. Pembaruan lengkap epitel usus terjadi setiap 3-6 hari.

Komposisi jus usus.

Komposisi jus usus meliputi zat anorganik (sekitar 10 g / l) - klorida, bikarbonat dan fosfat natrium, kalium, kalsium; PH jus adalah 7,2-7,5, dengan peningkatan sekresi, pH naik menjadi 8,6. Zat organik dalam komposisi bagian cair jus diwakili oleh lendir, protein, asam amino, urea, dan produk metabolisme lainnya.

Lendir membentuk lapisan pelindung yang mencegah efek mekanik dan kimia yang berlebihan dari chyme pada mukosa usus. Dalam lendir, aktivitas enzim yang menghidrolisis nutrisi tinggi.

Di selaput lendir usus kecil, ada perubahan terus menerus pada lapisan sel epitel permukaan. Mereka terbentuk di kriptus, kemudian bergerak di sepanjang vili dan terkelupas dari puncaknya - sekresi morfokinetik (atau morfonekrotik). Pembaruan lengkap sel-sel ini pada manusia membutuhkan waktu 1,4-6 hari, yaitu. sekitar 2% sel terkelupas dalam 1 jam. Tingkat pembentukan sel yang begitu tinggi dan penolakannya memastikan jumlah yang cukup besar dalam jus usus (pada manusia, sekitar 250 g epitel ditolak per hari).

Enzim jus usus. Bagian utama dari enzim disintesis di mukosa usus, tetapi beberapa di antaranya dikeluarkan dari darah. Ada lebih dari 20 enzim yang berbeda dalam jus usus. Yang utama adalah: enterokinase, beberapa peptidase spesifik (aminopolipeptidase dan dipeptidase), alkaline phosphatase, nuklease, lipase, fosfolipase, amilase, maltase, invertase, laktase, sukrase, duodenase. Untuk sebagian besar enzim usus, gradien proximodistal adalah karakteristik - penurunan konten dan aktivitasnya di usus kecil menuju usus besar.

aktivitas motorik usus halus.

Motilitas usus halus memberikan pencampuran isinya (chyme) dengan rahasia pencernaan, promosi chyme melalui usus, perubahan lapisannya di dekat selaput lendir, peningkatan tekanan intra-usus (yang berkontribusi pada filtrasi usus halus). solusi dari rongga usus ke dalam darah dan getah bening) dan promosi chyme sepanjang gradien tekanan. Akibatnya, motilitas usus kecil terlibat dalam proses hidrolisis dan penyerapan, dan berkontribusi pada mereka.

Jenis kontraksi usus kecil. Pergerakan usus halus terjadi sebagai akibat dari kontraksi terkoordinasi dari lapisan longitudinal dan sirkular otot polos. Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara beberapa jenis kontraksi usus kecil.

Segmentasi berirama Ini disediakan terutama oleh kontraksi lapisan otot melingkar. Dalam hal ini, isi usus dibagi menjadi beberapa bagian. Kontraksi berikutnya membentuk segmen usus baru, yang isinya terdiri dari dua bagian segmen sebelumnya. Kontraksi ini mencapai pencampuran chyme dan meningkatkan tekanan di setiap segmen.

kontraksi bandul disediakan oleh otot-otot longitudinal dan beberapa partisipasi dalam kontraksi otot-otot melingkar. Dalam hal ini, chyme bergerak maju mundur dan ada sedikit gerakan maju ke arah usus besar. Di bagian atas usus kecil manusia, frekuensi kontraksi berirama adalah 9-12, di bagian bawah - 6-8 per menit.

gelombang peristaltik, terdiri dari intersepsi dan ekspansi usus kecil, menggerakkan kimus menuju usus besar. Pada saat yang sama, beberapa gelombang peristaltik bergerak di sepanjang usus. Gelombang peristaltik bergerak di sepanjang usus dengan kecepatan 0,1-0,3 cm / s, di bagian proksimal lebih besar daripada di bagian distal. Cepat rambat gelombang (dorongan) adalah 7-21 cm/s.

Pada kontraksi antiperistaltik gelombang bergerak berlawanan, arah lisan. Ini khas untuk muntah.

kontraksi tonik dapat bergerak dengan kecepatan sangat rendah atau tidak bergerak sama sekali. Kontraksi tonik mempersempit lumen usus secara luas.

Tekanan awal (basal) di rongga usus halus adalah 5-14 cm air. Gelombang monofasik meningkatkan tekanan intra-usus dalam waktu 8 detik hingga 30-90 cm dari kolom air. Komponen kontraksi lambat berlangsung dari 1 menit hingga beberapa menit dan tidak meningkatkan tekanan secara signifikan.

Pengaturan motilitas usus kecil. Motilitas usus halus diatur oleh mekanisme miogenik, saraf dan humoral. Aktivitas kontraktil fasik dinding usus diwujudkan oleh neuron pleksus saraf mesenterika, yang memiliki aktivitas latar belakang berirama. Selain mereka, ada dua "sensor" ritme kontraksi usus - yang pertama di tempat saluran empedu umum mengalir ke duodenum, yang kedua - di ileum. "Sensor" ini dan ganglia pleksus enterik dikendalikan oleh mekanisme saraf dan humoral.

regulasi saraf. Peran utama dalam pengaturan motilitas usus kecil dimainkan oleh sistem saraf intramural (sistem metasimpatis). Neuron intramural memberikan kontraksi usus yang terkoordinasi. Mekanisme regulasi intramural dipengaruhi oleh mekanisme saraf simpatis dan parasimpatis ekstramural, serta faktor humoral.

Pengaruh parasimpatis terutama meningkatkan, simpatis menghambat motilitas usus kecil. Fungsi motorik dikendalikan oleh pusat-pusat tulang belakang dan medula oblongata, hipotalamus, sistem limbik, korteks serebral: iritasi inti bagian anterior dan tengah hipotalamus terutama menggairahkan, dan yang posterior menghambat motilitas lambung, kecil dan usus besar.

Tindakan makan secara singkat menghambat dan kemudian meningkatkan motilitas usus. Di masa depan, itu tergantung pada sifat fisik dan kimia chyme: itu diperkuat oleh makanan kasar dan lemak.

regulasi humoral. Meningkatkan motilitas usus kecil: vasopresin, oksitosin, bradikinin, serotonin, zat P, histamin, gastrin, motilin, cholecystokinin-pancreozymin, alkali, asam, garam. Menghambat - sekretin, peptida vasointestinal, peptida gastroinhibiting.

Evakuasi chyme usus ke usus besar.

Dari usus halus, kimus melewati sfingter ileosekal (katup Bauhin) sebagian ke dalam usus besar. Sfingter memiliki struktur yang kompleks; ia bertindak sebagai katup, yang, dengan bagiannya yang menyempit, menghadap ke lumen sekum; otot-otot melingkar yang membentuk sfingter yang tepat juga terkonsentrasi di sini. Relaksasi dan pembukaan saluran ileosekal difasilitasi oleh kontraksi otot longitudinal usus kecil dan besar. Ketika sekum diisi dan diregangkan, sfingter menutup rapat dan isi usus besar biasanya tidak masuk ke usus kecil.

Di luar pencernaan, sfingter ileocecal ditutup. 1-4 menit setelah makan, setiap 0,5-1 menit membuka dan chyme dalam porsi kecil (sampai 15 ml) masuk ke usus besar. Pembukaan sfingter terjadi secara refleks: gelombang peristaltik usus kecil, meningkatkan tekanan di dalamnya, melemaskannya dan sfingter pilorus (refleks bisfingter). Peningkatan tekanan di usus besar meningkatkan nada sfingter ileocecal dan menghambat aliran isi usus kecil ke dalamnya.

PENCERNAAN DI Usus Besar

Makanan hampir sepenuhnya dicerna dan diserap di usus kecil. Sejumlah kecil zat makanan, termasuk serat dan pektin, cairan pencernaan, dalam komposisi chyme mengalami hidrolisis di usus besar, yang panjangnya sekitar 1,3 meter. Hidrolisis dilakukan oleh enzim chyme, mikroorganisme dan jus kolon. Usus besar berperan sebagai penampung isi usus, serta berfungsi menyerap air dan elektrolit. Untuk sehari pada orang sehat, 0,5-4 liter chyme berpindah dari usus kecil ke usus besar. Karena penyerapan di usus besar, volume isinya bisa berkurang hingga 100-200 ml.

Nilai mikroflora usus terletak pada kenyataan bahwa ia terlibat dalam dekomposisi akhir dari sisa-sisa makanan yang tidak tercerna. Mikroflora terlibat dalam inaktivasi dan pemecahan enzim dan zat aktif biologis lainnya. Mikroflora normal menekan mikroorganisme patogen dan mencegah infeksi. Enzim bakteri memecah serat serat yang tidak dicerna di usus kecil. Flora usus mensintesis vitamin K dan vitamin B, serta zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh. Dengan partisipasi mikroflora usus dalam tubuh, pertukaran protein, fosfolipid, empedu dan asam lemak, bilirubin dan kolesterol.

Komposisi jus dan fungsi usus besar.

Jus terdiri dari bagian cair dan padat, memiliki reaksi basa (pH 8,5-9,0). Bagian padat dari jus terdiri dari gumpalan lendir dari sel epitel usus yang ditolak dan lendir yang disekresikan oleh sel goblet.

Jus usus besar dalam jumlah kecil diekskresikan di luar iritasi usus. Iritasi mekanis lokalnya meningkatkan sekresi sebanyak 8-10 kali.

Proses berikut terjadi di usus besar:

penebalan isi karena penyerapan air

fermentasi karena aksi mikroflora

Kelenjar selaput lendir usus besar mengeluarkan sedikit jus, kaya akan zat lendir, tetapi miskin enzim. Dalam jus usus besar dalam jumlah kecil mengandung: cathepsin, peptidase, lipase, amilase dan nuklease.

Seluruh proses pencernaan pada orang dewasa berlangsung 1-3 hari, di antaranya waktu terlama karena adanya sisa makanan di usus besar.

Aktivitas motorik usus besar dan regulasinya

Motilitas usus besar melakukan akumulasi isi, promosinya, penyerapan sejumlah zat darinya, terutama air (hingga 6 liter per hari), pembentukan massa tinja dan pembuangannya (buang air besar).

Ada beberapa jenis kontraksi usus besar:

Tonik

bandul

segmentasi berirama

kontraksi peristaltik

kontraksi anti-peristaltik (berkontribusi pada penyerapan air dan pembentukan feses)

kontraksi propulsif (memberikan promosi isi usus ke arah ekor)

Pengaturan aktivitas motorik usus besar dilakukan baik oleh saraf (karena sistem saraf otonom) dan dengan cara humoral.

Divisi parasimpatis dari sistem otonom sistem saraf meningkatkan motilitas usus besar (persarafan oleh saraf vagus dan panggul). Saraf simpatis lewat sebagai bagian dari saraf celiac dan menghambat motilitas usus. Divisi metasimpatis dari sistem otonom mengimplementasikan pengaturan diri dari buang air besar.

Motilitas terhambat: serotonin, adrenalin, glukagon, meningkatkan iritasi mekanoreseptor rektum.

PENGISAPAN

Hisap - proses transportasi nutrisi dari saluran pencernaan saluran usus ke dalam lingkungan internal tubuh - ke dalam darah dan getah bening. Zat yang diserap dibawa ke seluruh tubuh dan termasuk dalam metabolisme sel.

Penyerapan di berbagai bagian saluran pencernaan.

hisap dalam rongga mulut. Di rongga mulut, makanan tidak dipecah menjadi monomer dan bersifat jangka pendek, sehingga penyerapan dapat diabaikan di sini. Namun, beberapa obat diserap cukup cepat sehingga dapat digunakan di bawah lidah (sublingual).

hisap dalam perut tidak signifikan; hanya beberapa asam amino, glukosa, air dan garam mineral terlarut di dalamnya yang diserap dalam jumlah besar. Solusi etil alkohol (alkohol) diserap dengan baik.

Penyerapan utama nutrisi, air, elektrolit terjadi di usus halus dan terkait dengan hidrolisis nutrisi. Hisap tergantung pada ukuran permukaan di mana ia dilakukan. Ada 30-40 vili per 1 mm2 mukosa usus manusia, dan setiap enterosit memiliki sekitar 1700-4000 mikrovili, oleh karena itu, ada 50-100 juta mikrovili per 1 mm2 permukaan epitel usus. Dengan demikian, total luas permukaan saluran pencernaan adalah sekitar 100 m2.

Pada orang dewasa, jumlah sel usus serap adalah 1010, dan sel somatik- 1015. Ini mengikuti dari ini; bahwa satu sel usus menyediakan nutrisi bagi sekitar 100.000 sel lain dalam tubuh manusia.

DI DALAM usus besar terutama ada penyerapan air dan pembentukan feses. Dalam jumlah kecil, glukosa, asam amino, dan zat lain yang mudah diserap dapat diserap di usus besar. Ini adalah dasar untuk penggunaan yang disebut enema nutrisi, i. pengenalan zat yang mudah dicerna ke dalam rektum.

Di usus bagian atas, glukosa diserap lebih cepat daripada air. DI DALAM bagian bawah Air usus diserap lebih cepat daripada natrium klorida.

penyerapan makromolekul.

Zat yang berbeda diserap melalui mekanisme yang berbeda. Pengangkutan makromolekul dan agregatnya dilakukan dengan fagositosis dan pinositosis. Mekanisme ini digabungkan dengan nama endositosis. Endositosis dikaitkan dengan pencernaan intraseluler. Sejumlah zat memasuki sel melalui endositosis, diangkut dalam vesikel melalui sel, dan dilepaskan darinya ke ruang antar sel melalui eksositosis. Pengangkutan zat ini disebut transcytosis. Ini tidak penting dalam penyerapan nutrisi, tetapi penting dalam transfer zat pertahanan kekebalan, vitamin dan enzim dari usus ke dalam darah. Pada bayi baru lahir, transcytosis penting untuk pengangkutan protein multifungsi dalam ASI.

Sejumlah zat tertentu dapat diangkut melalui ruang antar sel. Transportasi semacam itu disebut persorpsi. Melalui persorpsi, sejumlah air dan elektrolit dan sejumlah kecil zat lain ditransfer, termasuk protein (antibodi, alergen, enzim, dll.) dan bahkan bakteri.

penyerapan mikromolekul.

Penyerapan mikromolekul - produk utama hidrolisis nutrisi di saluran pencernaan, serta elektrolit, dilakukan oleh tiga mode transportasi: pasif, difasilitasi difusi dan aktif. Transpor pasif meliputi difusi, osmosis dan filtrasi. Difusi didorong oleh gradien konsentrasi partikel terlarut. Variasi difusi adalah osmosis, di mana pergerakan terjadi sesuai dengan gradien konsentrasi pelarut. Filtrasi dipahami sebagai proses mentransfer larutan melalui membran berpori di bawah aksi tekanan hidrostatik.

Difusi terfasilitasi, seperti difusi sederhana, dilakukan tanpa pengeluaran energi sepanjang gradien konsentrasi, tetapi dengan bantuan pembawa membran khusus. Transpor aktif - transfer zat melalui membran melawan elektrokimia atau gradien konsentrasi dengan konsumsi energi dan dengan partisipasi sistem transportasi khusus: saluran transpor membran, pembawa seluler, pembawa konformasi.

Mekanisme ini mentransfer satu atau lebih, tetapi sejumlah jenis zat terbatas. Seringkali, pengangkutan zat dikaitkan dengan pergerakan zat lain, yang pergerakannya sepanjang gradien konsentrasi berfungsi sebagai sumber energi untuk transportasi terkonjugasi. Dalam peran ini, gradien ionik digunakan, terutama gradien Na+.

Di usus halus, Na+ bergantung pada penyerapan glukosa, galaktosa, asam amino bebas, dipeptida dan tripeptida, garam empedu, bilirubin dan sejumlah zat lainnya. Transportasi yang bergantung pada Na+ juga dilakukan melalui saluran khusus dan operator seluler. Transporter yang bergantung pada Na+ umum ditemukan pada membran apikal, dan pompa Na+ umum ditemukan pada membran basolateral enterosit.

Transpor bebas Na+ dari banyak monomer nutrien juga ada di usus halus.

Gradien Na+ dan K+ antara cairan ekstra dan intraseluler disediakan oleh transpor aktif. Transporter dalam sel berhubungan dengan aktivitas pompa ion, yang menggunakan energi ATP melalui beberapa transport ATPase. Yang paling penting dalam proses absorpsi adalah Na+,K+-ATPase. Ini menyediakan dan, oleh karena itu, berpartisipasi dalam menyediakan energi untuk transportasi yang bergantung pada Na+.

Peran tekanan intra-usus dalam penyerapan. Peningkatan tekanan intra-usus hingga 8-10 mm Hg menggandakan laju penyerapan larutan natrium klorida dari usus kecil. Hal ini menunjukkan pentingnya filtrasi dalam penyerapan dan peran motilitas usus dalam proses ini.

Peran motilitas usus dalam penyerapan. Motilitas usus halus tidak hanya memberikan tekanan intra-usus, tetapi juga perubahan periodik pada lapisan parietal chyme, yang penting untuk hidrolisis dan penyerapan produk-produknya.

Tingkat penyerapan dari usus kecil sebagian besar tergantung pada tingkat suplai darahnya. Pada gilirannya, itu meningkat dengan adanya produk yang akan diserap di usus kecil.

Pengurangan vili dan mikrovili. Yang sangat penting untuk penyerapan adalah pergerakan vili selaput lendir usus kecil dan mikrovili enterosit, yang memiliki elemen kontraktil khusus. Kontraksi vili memeras getah bening dengan zat yang diserap ke dalamnya dari rongga kontrak pembuluh limfatik. Kehadiran katup mencegah kembalinya getah bening ke pembuluh selama relaksasi berikutnya dari vili dan memberikan tindakan hisap dari pembuluh limfatik pusat. Kontraksi mikrovili meningkatkan endositosis dan mungkin merupakan salah satu mekanismenya.

Pada saat perut kosong, vili berkontraksi jarang dan lemah; dengan adanya kimus di usus, kontraksi vili meningkat dan menjadi lebih sering.

Stimulasi mekanis dasar vili dalam percobaan meningkatkan kontraksi mereka, efek yang sama diamati di bawah pengaruh komponen kimia makanan, terutama produk hidrolisisnya - peptida, beberapa asam amino, glukosa, dan juga zat ekstraktif dari makanan. Dalam penerapan efek ini, peran tertentu diberikan pada sistem saraf metasimpatis.

Telah ditetapkan bahwa darah hewan yang cukup makan, yang ditransfusikan dengan yang lapar, menyebabkan mereka meningkatkan pergerakan vili.

Pengisapan berbagai zat.

Penyerapan air dan garam mineral. Air memasuki saluran pencernaan sebagai bagian dari cairan makanan dan minuman (2-2,5 l), rahasia kelenjar pencernaan (6-7 l), tetapi 100-150 ml air diekskresikan dengan tinja per hari. Sisa air diserap dari saluran pencernaan ke dalam darah, sejumlah kecil - ke dalam getah bening. Penyerapan air dimulai di perut, tetapi paling intensif terjadi di usus kecil dan terutama usus besar - sekitar 8 liter per hari.

Penyerapan sejumlah air terjadi di sepanjang gradien osmotik, tetapi juga dimungkinkan tanpa adanya perbedaan tekanan osmotik. Penyerapan air dari larutan isotonik dan hipertonik membutuhkan energi. Zat terlarut yang secara aktif diserap oleh epitel "menarik" air bersamanya. Energi yang dilepaskan di usus kecil selama proses glikolisis dan oksidatif meningkatkan penyerapan air. Peran yang menentukan dalam pengangkutan air milik ion, terutama natrium dan klorin. Penghambat pompa natrium ouabain menghambat penyerapan air.

Penyerapan air juga terkait dengan transportasi gula dan asam amino. Ketika penyerapannya ditekan oleh floricin, penyerapan air melambat.

Pengecualian empedu dari pencernaan memperlambat penyerapan air dari usus kecil. Vagotomi juga memperlambat penyerapan air. Proses penyerapan air dipengaruhi oleh hormon: ACTH meningkatkan penyerapan air dan klorida tanpa mempengaruhi penyerapan glukosa, tiroksin meningkatkan penyerapan air, glukosa dan lipid. Gastrin, secretin, cholecystokinin-pancreozymin, bombesin, serotonin dan peptida vasointestinal - melemahkan penyerapan air.

Sodium diserap secara intensif di usus halus dan ileum. Ion Na+ ditransfer dari rongga usus halus ke dalam darah melalui epiteliosit usus dan melalui saluran antar sel. Masuknya ion Na+ ke dalam epitel terjadi secara pasif sepanjang gradien elektrokimia. Ion Na+ secara aktif diangkut dari epiteliosit melalui membran lateral dan basalnya ke dalam cairan antar sel, darah, dan limfe. Ion Na+ diangkut melalui saluran antar sel secara pasif sepanjang gradien konsentrasi.

Di usus besar, penyerapan Na+ tidak bergantung pada keberadaan gula dan asam amino, sedangkan di usus halus bergantung pada zat-zat tersebut. Di usus halus, transfer ion Na+ dan C1- digabungkan. Di usus besar, ion Na+ yang diserap ditukar dengan ion K+. Dengan penurunan kandungan natrium dalam tubuh, penyerapannya di usus meningkat tajam. Penyerapan ion Na + ditingkatkan oleh hormon hipofisis dan kelenjar adrenal, dan mereka dihambat oleh gastrin, sekretin dan cholecystokinin - pancreozymin.

Pengisapan ion kalium terjadi terutama di usus kecil dengan bantuan transpor pasif sepanjang gradien elektrokimia.

Pengisapan ion klorida terjadi di perut, dan paling aktif - di ileum dengan mekanisme transpor aktif dan pasif. Transpor ion Cl- digabungkan dengan transpor ion Na+.

penyerapan asam amino. Protein diserap terutama di usus setelah dihidrolisis menjadi asam amino. Pemecahan protein dimulai di lambung setelah denaturasi dengan asam klorida dan konversi pepsinogen menjadi pepsin.

Penyerapan asam amino dari rongga usus ke dalam epitelnya dilakukan secara aktif dengan partisipasi pembawa dan dengan pengeluaran energi ATP. Lima jenis pembawa asam amino berfungsi di membran apikal epitelosit. Dari sel epitel, asam amino diangkut melalui mekanisme difusi terfasilitasi ke dalam cairan antar sel dan ke dalam darah.

Intensitas penyerapan asam amino tergantung pada usia (lebih intens pada orang muda), pada tingkat metabolisme protein dalam tubuh, kandungan asam amino bebas dalam darah, pengaruh saraf dan humoral.

Penyerapan karbohidrat. Karbohidrat diserap hanya dalam bentuk monosakarida. Heksosa (glukosa, galaktosa, dll.) diserap paling cepat, pentosa diserap lebih lambat. Penyerapan glukosa dan galaktosa adalah hasil transpor aktif mereka melalui membran apikal sel epitel usus. Transpor glukosa dan monosakarida lainnya diaktifkan oleh transpor ion Na+ melalui membran apikal melalui mekanisme kotranspor (simport). Glukosa terakumulasi dalam sel epitel usus. Pengangkutan glukosa lebih lanjut dari mereka ke dalam cairan antar sel dan darah melalui membran basal dan lateral terjadi secara pasif sepanjang gradien konsentrasi.

Penyerapan glukosa ditingkatkan oleh pengaruh parasimpatis, hormon - glukokortikoid, tiroksin, insulin, dan beberapa asam amino. Histamin agak memperlambat proses ini. Secara signifikan menghambat penyerapan glukosa somatostatin, aktivasi sistem saraf simpatik dan penghambat respirasi jaringan.

Penyerapan produk hidrolisis lemak.

Rata-rata asupan lemak makanan adalah 60-100 g/hari. Transformasi utama zat dalam tubuh terjadi di lingkungan akuatik, sedangkan lipid dan bagian dari produk hidrolisisnya tidak larut dalam air. Oleh karena itu, penyerapan lipid dikaitkan dengan transformasi biokimia yang kompleks. Mereka paling aktif diserap di duodenum dan bagian proksimal jejunum. Kecepatan absorpsi berbagai lipid di usus tergantung pada derajat emulsifikasi dan hidrolisisnya. Pada saat yang sama, untuk hidrolisis lemak yang optimal, diperlukan emulsifikasi awal dengan empedu, di mana ukuran partikel lipid dikurangi menjadi 1-2 mikrometer. Ketika diemulsi, area mereka meningkat secara signifikan, yang memfasilitasi akses enzim hidrolitik yang diperlukan untuk pemecahan lemak.

Lipase disekresikan di rongga mulut, di lambung dan pankreas. Sekitar 10-30% lemak makanan dihidrolisis di lambung, sedangkan 70-90% sisanya berada di duodenum dan di bagian awal usus halus.

Sebagai hasil dari kerja lipase pankreas di rongga usus, digliserida terbentuk dari trigliserida, kemudian monogliserida dan asam lemak, yang mudah larut dalam larutan garam empedu. Lipase usus menyelesaikan hidrolisis lipid. Dari monogliserida, asam lemak dengan partisipasi garam empedu, fosfolipid dan kolesterol, misel terkecil terbentuk (diameternya sekitar 20-100 nm). Di luar misel, dalam kontak dengan media berair usus, ada komponen hidrofilik polar misel, termasuk asam empedu, monogliserida dan fosfolipid. Di dalam misel terdapat senyawa hidrofobik non-polar (turunan kolesterol, vitamin yang larut dalam lemak, dll.).

Banyak orang yang memiliki masalah dengan pankreas bertanya-tanya apakah Maalox dapat dikonsumsi dengan pankreatitis. Alat ini digunakan untuk mengobati berbagai penyakit saluran pencernaan, sehingga dapat diambil untuk mengobati pankreas.

Peradangan organ ini memerlukan pelanggaran proses pencernaan normal. Aktivasi dini enzim yang disekresikan oleh kelenjar berkontribusi pada penghancuran sel dan saluran organ itu sendiri. Seringkali penggerak ini adalah jus lambung agresif yang masuk ke usus kecil. Untuk menetralkan rahasia lambung, pasien dengan radang pankreas diberi resep antasida. Maalox termasuk dalam kelompok obat ini.

Bagaimana cara kerja antasida?

Istilah "antasida" dalam terjemahan dari bahasa Inggris berarti "anti-asam", yaitu menetralkan lingkungan asam jus lambung.

Maalox adalah obat dari kelompok antasida, yang meliputi:

• magnesium hidroksida;
• aluminium hidroksida.

Zat-zat ini, berinteraksi satu sama lain, memberikan efisiensi maksimum dengan efek samping minimal.

Magnesium aluminium hidroksida adalah antasida yang tidak dapat diserap. Itu tidak diserap oleh usus dan tidak memasuki aliran darah. Dengan menetralkan sekresi lambung, antasida tidak menghasilkan karbon dioksida berlebih yang menyebabkan kembung. Jangan takut bahwa setelah akhir aksi Maalox akan ada peningkatan pelepasan asam.

Dalam pengobatan pankreatitis, sangat penting untuk memperbaiki kerusakan pada mukosa lambung akibat peradangan. Tindakan membungkus Maalox membantu menenangkan membran yang teriritasi, melindunginya dari enzim agresif.

Normalisasi lingkungan perut mengarah pada fakta bahwa keasaman jus organ ini kembali normal. Setelah di usus kecil, tidak lagi mengiritasi pankreas, peradangan hilang, dan enzim yang dikeluarkan oleh kelenjar dapat bekerja seperti biasa.

Area aplikasi

Maalox, dengan menetralkan asam lambung yang agresif, memiliki pengaruh positif ke seluruh saluran pencernaan. Ini menghilangkan racun dari tubuh, melindungi mukosa usus dari iritasi, meningkatkan sekresi normal cairan pencernaan.

Semua efek ini memungkinkan Maalox digunakan untuk:

• tukak lambung dan duodenum;
• gastroduodenitis kronis atau akut;
• hernia hiatus;
• dispepsia yang disebabkan oleh obat-obatan tertentu;
• pankreatitis akut dan penyakit lain pada sistem pencernaan.

Minum obat

Maalox di peradangan akut pankreas digunakan dalam kasus gejala yang parah. Ini diresepkan terutama di panggung pengobatan rawat jalan. Biasanya kursus berlangsung dari 2 hingga 3 bulan.

Bagaimana cara meminum obatnya? Pada penyakit pankreas, obatnya diminum satu jam setelah makan, dan juga sebelum tidur. Anda dapat menggunakan Maalox baik dalam bentuk suspensi maupun dalam bentuk tablet.

Pada pankreatitis kronis dengan hipersekresi lambung, Anda harus berkonsultasi dengan dokter untuk meresepkan dosis optimal.

Kontraindikasi dan efek samping

Ada sejumlah kasus ketika Maalox tidak boleh dikonsumsi. Obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan disfungsi ginjal berat, penurunan kadar fosfat, defisiensi laktosa dan intoleransi fruktosa, malabsorpsi monosakarida.

Mengkonsumsi obat dapat menyebabkan sejumlah efek samping seperti:

Komplikasi ini paling sering terjadi ketika obat diambil secara tidak benar atau intoleransi terhadap komponennya. Untuk menghindari efek samping, Anda harus minum obat, dengan jelas mengikuti instruksi dan rekomendasi dokter.

Refluks duodenogastrik adalah patologi yang dapat menjadi penyakit independen dan gejala penyakit lain pada saluran pencernaan. Dengan DGR, isi duodenum dibuang ke rongga perut, sedangkan tingkat keasaman pada yang terakhir berubah, yang memperumit proses pencernaan dan berdampak negatif pada mukosa lambung.

Kami akan mencari cara untuk mengenali patologi, metode diagnostik modern apa yang digunakan dalam pengobatan, apakah mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan penyakit dengan bantuan terapi obat, diet dan metode rakyat perlakuan.

Deskripsi dan klasifikasi

Menurut statistik, refluks gastroduodenal dapat ditemukan di lebih dari 15% dari semua penghuni planet ini. Dan jika penyakit itu tidak membuat dirinya terasa atau tanda-tandanya sangat jarang, maka tidak benar untuk membicarakan fenomena tersebut sebagai patologi.

Tanda diagnostik utama yang memisahkan patologi dari fenomena fisiologis dapat disebut tingkat keasaman lambung, diukur dalam ph. Jika indikator ini naik di atas 5 ph, refluks dapat didiagnosis. Tetapi untuk menentukan tingkat keasaman lambung hanya mungkin dengan bantuan diagnostik instrumental.

Klasifikasi penyakit ini didasarkan pada tingkat perubahan keasaman jus lambung sebagai akibat dari refluks isi usus kecil ke dalamnya.

• Sekitar setengah dari pasien yang berkonsultasi dengan dokter dengan gejala GHD didiagnosis dengan penyakit tingkat pertama, di mana mukosa sedikit rusak, dan tidak ada gejala.
• Pada 40% pasien, tahap kedua patologi didiagnosis.
• Sisanya 10% memiliki tahap ketiga, ditandai dengan gejala parah.

Juga, refluks dapat diklasifikasikan tergantung pada tingkat dan sifat kerusakan pada mukosa:

• superfisial, ketika lesi hanya mempengaruhi sel-sel selaput lendir;
• catarrhal, ketika selaput lendir lambung meradang dan bengkak;
• erosif, ketika fokus atrofi ada pada mukosa;
• bilier, ketika patologi memerlukan pelanggaran aliran keluar empedu.

Tanpa pengobatan yang tepat, penyakit biasanya berkembang, sehingga orang yang sama dapat didiagnosis dengan berbagai jenis dan tahap refluks pada waktu yang berbeda.

Penyebab penyakit

Penyebab refluks duodenogastrik dapat dibagi menjadi eksternal dan internal. Eksternal berarti faktor-faktor yang secara langsung tergantung pada perilaku manusia dan kondisi kehidupannya. Misalnya, GHD secara statistik lebih sering terjadi pada orang dengan:

• tidak aktif secara fisik;
• malnutrisi;
• merokok;
• alkoholisme;
• minum obat selama kehamilan;
• faktor lain yang berkontribusi terhadap kerusakan jaringan, meskipun penghalang mukosa lambung melindungi mereka.

Juga, gejalanya terjadi pada gambaran klinis patologi berikut:

• penurunan tonus otot bukaan perut;
• hernia diafragma;
• peningkatan tekanan di duodenum;
• kolesistitis;
• pankreatitis;
• penyakit Botkin.

Terkadang keluarnya isi usus halus kembali ke rongga perut terjadi setelah operasi bedah pada organ saluran pencernaan.

Gejala

Alasan utama mengapa GHD sulit didiagnosis adalah kenyataan bahwa gejala patologi dalam banyak kasus sama sekali tidak ada. Jika ada tanda-tanda pelanggaran proses pencernaan, mereka mungkin terlihat seperti ini:

• lapisan kuning di lidah;
• maag;
• bersendawa;
• kembung dan luka di perut setelah makan;
• rasa pahit di mulut;
• mual dan muntah dengan empedu.

Jelas, gejala refluks duodenogastrik mirip dengan gambaran klinis banyak penyakit pada sistem pencernaan. Karena itu, patologi ini sering didiagnosis secara kebetulan.

Diagnostik

Refluks lambung dideteksi menggunakan metode diagnostik instrumental.

1. FGDS atau fibrogastroscopy adalah metode pemeriksaan di mana probe endoskopi dimasukkan melalui kerongkongan ke dalam rongga perut. Metode diagnostik ini sangat informatif, karena selama itu Anda tidak hanya dapat memeriksa kondisi mukosa secara visual, tetapi juga menentukan tingkat keasaman media dan mengambil jaringan untuk biopsi. Tetapi metode ini memiliki kelemahan yang signifikan: itu sendiri mampu memicu perkembangan refluks.
2. Ph-metri harian adalah metode diagnostik yang paling efektif, karena memungkinkan Anda melacak perubahan tingkat keasaman lambung di malam hari. Studi ini membutuhkan pengenalan probe tipis ke dalam perut melalui hidung hingga 24 jam, di mana perangkat mengambil pembacaan tingkat ph di perut. Pemberian transnasal memungkinkan pasien untuk berbicara dan makan makanan tanpa gangguan sedikit pun.
3. Ultrasonografi organ perut diperlukan untuk menentukan sumber proses patologis: penyakit kandung empedu, duodenum dan pankreas.
4. Esophagogastroduodenoscopy adalah studi dengan memasukkan probe fleksibel ke dalam perut dengan visualisasi gambar pada monitor perangkat, serta pengambilan sampel jaringan berikutnya untuk analisis histologis. Hal ini memungkinkan untuk menilai tingkat kerusakan pada mukosa lambung dan mengecualikan adanya neoplasma ganas.

Diagnosis memerlukan studi yang komprehensif, anamnesis, serta serangkaian tes laboratorium darah dan urin.

Perlakuan

Pengobatan refluks duodenogastrik adalah serangkaian tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan motilitas sistem pencernaan, melindungi mukosa dari dampak negatif asam, memperlancar proses pencernaan.

Terapi medis

Obat apa pun hanya dapat diresepkan oleh dokter yang hadir dalam kombinasi yang diinginkan. Perawatan sendiri berbahaya dengan mendistorsi gambaran gejala dan membuatnya sulit untuk didiagnosis, serta perkembangan patologi.

Metode rakyat

cara obat tradisional dapat digunakan bersamaan dengan terapi obat. Pengobatan dengan decoctions dan infus memiliki tujuan yang sama dengan terapi obat: mengurangi keasaman jus lambung, mempercepat pencernaan, dan meningkatkan motilitas usus.

1. Minyak biji rami memiliki sifat yang menyelimuti lapisan perut, yang harus diminum satu sendok teh sebelum makan. Obat yang memiliki efek serupa dapat disiapkan secara mandiri dengan menuangkan satu sendok makan biji rami dengan air mendidih: ketika biji mengeluarkan lendir, infus harus diminum dengan perut kosong.
2. Efek anti-inflamasi pada selaput lendir sistem pencernaan bagian atas memiliki:

• St. John's wort;
• Sage;
• bunga kamomil.

Anda perlu mengambil 1 sendok makan rumput kering, tuangkan 200-250 ml air mendidih, biarkan diseduh, lalu diminum tiga kali sehari.

1. Efek positif pada motilitas usus diberikan oleh:

• pisang raja;
• buckthorn.

Herbal diseduh dengan cara yang sama dan dikonsumsi sebagai pengganti teh sebelum makan.

Dilarang keras menggunakan cara pengobatan tradisional sebelum berkonsultasi dengan dokter. Dokter harus merekomendasikan decoctions tertentu, berdasarkan tingkat keparahan patologi dan obat yang diminum.

Diet

Diet untuk refluks lambung sedikit berbeda dari diet sehat biasa, yang harus diperhatikan oleh setiap orang yang tidak peduli dengan kesejahteraan dan kesehatannya.

1. Nutrisi fraksional adalah asupan porsi kecil setiap 3-4 jam. Pada saat yang sama, semua porsi harus seimbang dalam hal nutrisi (protein, lemak, dan karbohidrat). Pendekatan nutrisi ini mengurangi beban pada sistem pencernaan.
2. Pasien harus meninggalkan makanan kasar demi makanan yang mudah dicerna, terutama dalam bentuk kentang tumbuk.
3. Untuk mengurangi keasaman lambung, penting untuk sepenuhnya meninggalkan makanan dan hidangan asam: buah jeruk, kol, tomat, apel.
4. Pasien disarankan untuk mengkonsumsi lebih banyak dedak.
5. Penting untuk sepenuhnya meninggalkan makanan yang diasap, digoreng, diasinkan, dan kalengan.

Diet pasien harus mencakup sereal, susu dan keju cottage, daging dan ikan rendah lemak. Anda bisa makan buah-buahan manis - pisang dan pir. Di antara cara perawatan panas lebih baik memilih memasak dan mengukus, setelah itu disarankan untuk menggiling makanan dengan blender menjadi pure.

Kemungkinan Komplikasi

Komplikasi DHD yang paling umum meliputi:

• gastritis tipe C - kerusakan mukosa akibat paparan bahan kimia;
• tukak lambung - kerusakan jaringan organ;
• adenokarsinoma - tumor ganas kerongkongan
• gastroesophageal reflux - refluks isi lambung ke kerongkongan.

Pencegahan penyakit

Untuk mencegah patologi apa pun dalam pekerjaan saluran pencernaan, penting untuk mengamati setidaknya tiga kondisi:

• nutrisi seimbang yang tepat;
• penolakan kebiasaan buruk;
• mempertahankan berat badan yang optimal.

Jika seseorang sudah memiliki riwayat patologi sistem pencernaan (kolesistitis, pankreatitis, dll.), Penting untuk menjaga mereka dalam remisi, menghindari eksaserbasi. Bahkan pria sehat harus secara teratur mengunjungi dokter untuk mendeteksi patologi dalam tubuh pada tahap awal.

Ramalan

Dengan diagnosis penyakit yang tepat waktu, prognosisnya biasanya menguntungkan. Tapi sangat penting untuk diikuti diet yang tepat bahkan dalam remisi, serta secara permanen menghentikan kebiasaan buruk:

• merokok;
• penggunaan minuman beralkohol;
• tidak aktif secara fisik.

Jika tidak, ada risiko tinggi mengembangkan komplikasi yang tercantum di atas: gastritis, bisul, neoplasma di kerongkongan.

Usus halus adalah salah satu bagian dari saluran pencernaan. Awal mulanya adalah di daerah pilorus lambung, dan ileum adalah ujungnya. Panjang usus halus bisa mencapai lima meter. Terdiri dari duodenum, jejunum dan ileum. Departemen ini berlapis tiga. Itu termasuk:

1. Selaput lendir adalah komponen internal yang terbentuk dari sel-sel jaringan bersilia.
2. Lapisan otot adalah lapisan tengah, terdiri dari jaringan otot polos. Pada saat yang sama, bagian dalamnya dibentuk oleh jaringan melingkar, dan bagian luarnya dibentuk oleh serat memanjang.
3. Lapisan luar terbentuk dari serosa. Merupakan jaringan ikat longgar

Makanan bergerak melalui usus kecil dengan kontraksi otot. Untuk tingkat yang lebih besar itu diwakili oleh gelombang peristaltik. Juga, gerakannya anti-peristaltik atau seperti pendulum. Usus ditandai dengan adanya lipatan dan tikungan. Posisi mereka ditetapkan oleh membran serosa.

Penyakit usus yang paling umum dan manifestasi klinisnya

Biasanya, masalah dengan usus ditunjukkan dengan adanya tinja yang tidak stabil. Ini dimanifestasikan oleh sembelit, diare, atau silih bergantinya kedua masalah ini. Pasien menunjukkan keluhan seperti itu jika usus halus terlibat dalam proses patologis dan ada gangguan mekanisme hisap di dalamnya. Selain diare, beberapa orang mengalami masalah lain. Seringkali setelah buang air besar mereka merasa berat di perut. Terkadang ada dorongan palsu untuk buang air besar. Tinja mungkin berwarna terlalu terang atau teksturnya berminyak. Mereka sulit untuk dicuci. Adanya darah dalam tinja tanpa adanya wasir dan retak.

Penyakit pada saluran usus hampir selalu disertai dengan penyimpangan umum.

Kotoran yang kesal dapat disertai dengan rasa sakit yang khas di perut. Jika ada peningkatan pembentukan gas di usus, maka rasa sakitnya sedang. Hal ini tidak tahan lama. Biasanya, rasa sakit meningkat di sore hari. Untuk mengurangi ketidaknyamanan, ada baiknya mengonsumsi obat pencahar. Dalam proses inflamasi, serta gangguan suplai darah, dinding usus kecil berkontraksi secara spastik. Rasa sakitnya intens. Ini adalah antispasmodik. Tidak mungkin untuk mengidentifikasi lokalisasi yang jelas, rasa sakit menyebar ke seluruh perut.

Gejala manifestasi usus adalah kembung, gemuruh dan gerakan di perut. Mereka terjadi setelah makan makanan yang rentan terhadap pembentukan gas. Ini adalah, misalnya, kacang-kacangan, kubis, Roti gandum hitam, kentang dan banyak lagi. Pada malam hari, gejala ini jauh lebih buruk.

Penyerapan dan asimilasi makanan tidak terjadi dengan baik. Hal ini menyebabkan penurunan berat badan. Kulit menjadi kering, rambut rontok, luka muncul di sudut mulut. Tulang lebih rentan patah. Penglihatan terganggu, anggota badan membengkak. Ada dua fitur utama yang menentukan kondisi patologis usus halus:

1. gangguan pencernaan - insufisiensi pencernaan;
2. malabsorpsi - masalah dengan penyerapan.

Insufisiensi pencernaan usus terjadi karena jumlah enzim yang tidak mencukupi. Namun, mereka mungkin sama sekali tidak ada atau diproduksi dalam jumlah kecil. Defisiensi enzim dapat bersifat bawaan dan didapat. Dalam kasus terakhir, penyakit di usus kecil terjadi karena:

• peradangan kronis;
• operasi ekstensif, di mana reseksi sebagian besar usus dilakukan;
• penyakit endokrin. Ini termasuk peningkatan fungsi tiroid dan diabetes mellitus;
• minum obat antibiotik dan sulfonamid;
• kekurangan protein, elemen pelacak dan vitamin yang harus dipasok dengan makanan;
• makan makanan yang terkontaminasi pestisida dan logam berat

Insufisiensi pencernaan adalah perut, parietal, intraseluler.

Apa itu dispepsia usus (ketidakcukupan pencernaan perut)

Dispepsia dikaitkan dengan pelanggaran fungsi sekresi lambung dan organ yang terletak di dekatnya (hati, pankreas, kantong empedu). Peran penting dalam terjadinya insufisiensi perut dimainkan oleh pelanggaran fungsi motorik usus dan stagnasi atau percepatan perjalanan isinya. Penyakit ini muncul setelah:

• infeksi usus. Mereka mempengaruhi komposisi kuantitatif dan kualitatif mikroflora;
• pola makan teratur yang tidak seimbang. Timbul dari kelebihan karbohidrat, lemak dan jumlah vitamin yang tidak mencukupi;
• gejolak psikologis dan emosional. Mereka menghambat sekresi kelenjar pencernaan;
• proses inflamasi kronis

Dispepsia usus biasanya ditandai dengan adanya kembung, serta gemuruh dan transfusi di usus dan gas. Ada masalah dengan tinja, dimanifestasikan oleh diare. Dalam hal ini, tinja memiliki bau busuk atau asam.

Pengobatan dispepsia

Dispepsia diobati berdasarkan penyakit yang mendasarinya. Jika ada diet yang tidak seimbang, maka pasien diberi resep tambahan protein, asam amino, mineral, dan elemen pelacak. Kotoran tidak stabil - diare selama 3-5 hari membutuhkan diet korektif. Diet harus mencakup:

1. astringen - blueberry, abu gunung, tingtur kulit kayu ek, air beras, dll .;
2. obat yang mengurangi kembung dan pembentukan gas - air dill, tingtur peppermint, batu bara dan obat-obatan lainnya;
3. enzim substitusi. Misalnya, festal, pancreatin, creon, dll.

Kegagalan pencernaan parietal

Perubahan patologis pada jaringan mukosa, serta mikrovili usus, menyebabkan gangguan ini. Penyakit ini terjadi sebagai akibat dari proses inflamasi yang bersifat kronis, lipodistrofi, enteropati. Gejalanya mirip dengan dispepsia usus. Oleh karena itu, untuk diagnosis akhir, pemeriksaan tambahan. Perawatannya juga mirip.

Fitur insufisiensi pencernaan intraseluler

Dasar dari penyakit ini adalah intoleransi karbohidrat. Patologi bisa bersifat bawaan dan didapat. Secara klinis, pelanggaran dimanifestasikan oleh fermentasi yang kuat di usus, setelah asupan karbon yang belum mengalami proses pemecahan. Pasien menderita diare biasa. Massa tinja berlimpah, cair dan berbusa.

Terapi melibatkan pengecualian karbohidrat dari makanan. Selain itu, obat yang diresepkan dapat merangsang pembentukan enzim di usus. Ini termasuk asam folat, hormon anabolik, kalsium, zat besi dan vitamin. Sindrom malabsorpsi berhubungan langsung dengan:

• transformasi morfologis jaringan mukosa;
• pelanggaran pencernaan makanan;
• kesulitan dalam pergerakan massa makanan;
• disbakteriosis usus;
• masalah motilitas usus

Penyerapan usus terganggu sebagai akibat dari perubahan tumor yang luas, reseksi, penyakit pada sistem hepatobilier, pankreatitis, masalah peredaran darah, proses inflamasi dan iradiasi rongga perut.

Semua proses di atas mengarah ke perubahan patologis kriptus dan mikrovili. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan gangguan suplai darah ke dinding usus. Mekanisme penyerapan usus mulai tidak berfungsi. Tubuh berhenti menyerap asam amino, karbohidrat, lemak, vitamin dan garam mineral.

Akibatnya, distrofi pencernaan terjadi. Jika seseorang menderita malabsorpsi, maka ia memiliki segala jenis gangguan metabolisme. Dia menderita diare. Secara lahiriah, ini dimanifestasikan oleh penurunan berat badan yang kuat, yang menyebabkan kelelahan dan cachexia. Ada kelemahan umum, tingkat kinerja menurun. Sering ada cacat mental, anemia, bengkak, atrofi sistem otot. Kulit dan pelat kuku dimodifikasi. Rambut rontok banyak. Ada masalah dengan tekanan, kejang. Fungsi seksual menurun.

Pengobatan penyakit

Jika penyakit itu didapat, maka untuk menyembuhkannya, pertama-tama perlu menghilangkan penyakit yang mendasarinya. Selain itu, tindakan terapeutik dilakukan. Mereka termasuk:

1. asupan enzim. Misalnya mezim, pancreatin dan lain-lain;
2. minum obat untuk nutrisi parenteral. Ini adalah asam amino, emulsi lemak, glukosa pekat, hidrolisat protein;
3. penerimaan steroid anabolik. Misalnya, retabolil atau nerobol;
4. jika dysbiosis usus hadir, antibiotik dapat diresepkan. Mereka akan menghancurkan flora usus. Setelah itu, perlu menggunakan persiapan biologis yang akan mengembalikan biocenosis usus. Obat-obatan tersebut adalah lactobacterin, bificol, colibacterin dan lain-lain;
5. minum obat yang membantu mengurangi hipoksia dinding usus. Mereka paling sering diwakili oleh larutan dan vitamin kompleks;
6. minum obat yang mengentalkan feses. Ini termasuk kalsium dan bismut;
7. minum obat yang mempromosikan adhesi asam lemak - Karbon aktif

Semua penyakit di atas memiliki dampak yang sangat negatif terhadap kesejahteraan dan kualitas hidup seseorang. Oleh karena itu, penting untuk membuat diagnosis tepat waktu dan memulai perawatan yang memadai. Dengan pengobatan sendiri, Anda dapat memperburuk situasi dan memulai penyakit lebih jauh. Diagnosis terdiri dari pemeriksaan dan penyampaian serangkaian tes.

Diagnosis penyakit TC

Pasien perlu menjalani pemindaian ultrasound, pemeriksaan kapsul, endoskopi, kolonoskopi, barium enema, fibroskopi, radiografi. Mengenai analisis, studi standar dilakukan di sini. Pasien mendonorkan darah dan fesesnya. dalam kasus pertama, tingkat sedimentasi eritrosit diperhitungkan. Massa tinja diperiksa untuk mendeteksi cacing, darah. selain itu, diperiksa tiroid dan hati.

Fisiologi dan teknik pembersihan usus kecil dan besar adalah topik video ini:

Beritahu temanmu! Beritahu teman Anda tentang artikel ini di favorit Anda jaringan sosial menggunakan tombol sosial. Terima kasih!

Pengobatan penyakit usus kecil

Usus halus terletak setelah lambung dan memulai saluran usus. Usus halus berakhir di ileum.

Di belakang area gerbang saluran lambung duodenum dimulai, yang melingkari pankreas.

Situs ini dibagi menjadi beberapa bagian: atas, naik, horizontal dan turun. Kombinasi bagian ramping dan iliaka membentuk bagian mesenterika usus kecil.

Ileum terletak di bagian bawah peritoneum di sebelah kanan. Usus berakhir di panggul kecil, dekat rahim, Kandung kemih, rektum. Panjangnya 2 - 5 meter, diameter - dari 3 hingga 5 cm.

Diagnosis masalah dengan usus kecil diperumit oleh fakta bahwa pada tahap awal penyakit apa pun praktis tidak terwujud dan tidak mengganggu pasien.

Untuk alasan ini, bantuan tidak diberikan tepat waktu, bentuk patologi kronis atau akut berkembang.

Semua masalah usus dibagi menjadi dua kelompok proses patologis tergantung tempat bocornya (usus besar atau kecil).

Oleh berbagai alasan ada penipisan selaput lendir yang melapisi usus. Penting untuk mengobati penyakit usus tepat waktu dengan menghubungi ahli gastroenterologi.

Gangguan pada fungsi usus kecil karena masalah yang berbeda. Lebih sering daripada tidak satu, tetapi beberapa alasan, yang bersama-sama menyebabkan peradangan di usus kecil.

Karena banyaknya faktor yang secara bersama-sama dan sendiri-sendiri dapat menyebabkan suatu penyakit, maka penyakit tersebut sulit untuk diobati.

Masalah utama yang berfungsi sebagai katalis untuk perkembangan patologi di usus kecil:

• malnutrisi, berlebihan atau tidak cukup, makan jarang dalam porsi besar;
• pelanggaran dalam pekerjaan kekebalan;
• stres, depresi, gangguan saraf;
• keturunan;
• hipodinamia;
• infeksi usus;
• infeksi bakteri;
• alkohol, nikotin;
• obat antibakteri;
• diagnosis sebelum waktunya;
• penyakit panggul lanjut pada wanita.

Untuk mendiagnosis masalah di usus kecil, penting untuk menyingkirkan penyakit lain yang memiliki: gejala serupa. Untuk wanita, konsultasi tambahan dengan ginekolog adalah wajib, untuk pria - dengan proktologis.

Ada beberapa jenis patologi usus kecil: enteritis kronis, intoleransi karbohidrat, penyakit pembuluh darah, penyakit alergi, penyakit celiac, penyakit Whipple, neoplasma di usus kecil, komplikasi setelah operasi.

Gejala penyakit

Gejala penyakit usus bervariasi tergantung pada tingkat keparahan peradangan, lokasi dan penyebab patologi. Penyakit disertai dengan masalah seperti diare dan kembung.

Sering buang air besar sekitar 5 kali sehari. Nyeri dan gas lebih hebat setelah makan malam, menghilang menjelang malam. Kejang usus kecil bisa sangat parah.

Selain itu, patologi disertai dengan gejala yang bukan karakteristik saluran usus. Ini karena penyerapan berkurang zat bermanfaat, yaitu tubuh menerima lebih sedikit dari mereka.

Kekurangan kalsium, zat besi, vitamin B, asam folat muncul di:

• kelemahan;
• retakan di mukosa;
• kulit kering;
• anemia;
• mata kering;
• penurunan penglihatan;
• kerapuhan tulang;
• kebotakan;
• kegagalan dalam menstruasi;
• ketidakmampuan.

Gejalanya seringkali kompleks. Perawatan di rumah hanya mungkin dilakukan setelah berkonsultasi dengan dokter.

Tanda-tanda yang harus waspada dan membutuhkan bantuan:

• diare;
• suhu subfebrile;
• nyeri, kejang;
• mual, muntah;
• intoleransi terhadap produk susu;
• darah dalam tinja karena pendarahan internal;
• kehilangan selera makan;
• penurunan berat badan.

Berbagai peradangan di usus kecil disebut enteritis. Dengan peradangan, penyakit ini terjadi dalam bentuk akut atau kronis.

Gejala peradangan memiliki semua tanda keracunan: diare, muntah, demam, demam.

Agen penyebab infeksi adalah organisme dari kelompok tifoid dan paratifoid. Yang paling terkenal adalah salmonella, kolera.

Penyakit menjadi kronis dengan gangguan dalam kerja sistem kekebalan tubuh. Enteritis kronis didahului oleh masalah pencernaan yang disebabkan oleh pertumbuhan bakteri.

Gejala bentuk kronis dimanifestasikan dalam diare berulang, elemen yang berguna dihilangkan dan tidak diserap.

Hal ini menyebabkan hipersekresi air dan kalsium. Pasien menderita sakit di pusar, kembung, gas. Jika rasa sakit menjadi lebih intens setelah makan, maka ini adalah tanda-tanda bentuk yang diabaikan.

Kemungkinan penyakit usus kecil

Dapat menyebabkan kekambuhan logam berat Dan persiapan medis saat pengobatan selesai.

Peradangan kronis pada usus kecil berkembang ketika kondisi berikut: infeksi di usus, malfungsi di sistem kekebalan, kekurangan enzim, malfungsi fungsi motorik.

Dengan intoleransi terhadap karbohidrat, seseorang kekurangan enzim yang memecah gula. Kekurangan enzim menyebabkan intoleransi terhadap makanan tertentu, seperti laktosa.

Tanda : diare, keroncongan, nyeri setelah makan. Diagnosis masalahnya terletak pada kebutuhan untuk membedakan antara intoleransi dan tanda-tanda reaksi alergi.

Untuk perawatan, diet ditentukan dengan pengecualian produk yang memicu intoleransi.

Penyakit pembuluh darah berkembang sebagai akibat dari suplai darah yang tidak mencukupi.

Paling sering, penyakit ini berkembang sebagai komplikasi aterosklerosis, gagal jantung, gangguan peredaran darah otak, diabetes. Penyakit ini disertai dengan rasa sakit yang parah setelah makan.

Juga, rasa sakit bisa ringan, tetapi disertai dengan diare, kembung.

Diagnosis tepat waktu diperlukan untuk menghindari infark usus. Perawatan terdiri dari pengangkatan pembuluh darah yang terkena.

Alergi usus kecil beragam. Disebabkan oleh reaksi akut terhadap antigen, zat asing.

Di usus kecil, alergi bisa menjadi penyakit independen atau gejala reaksi alergi umum muncul.

Disertai dengan nyeri spasmodik, diare, muntah dan demam tinggi. Dapat disertai dengan manifestasi eksternal alergi: gatal, ruam, bengkak.

Perawatan optimal dicapai dengan menghilangkan alergen.

Penyakit celiac adalah intoleransi terhadap gluten, zat yang ditemukan dalam biji-bijian.

Penyakit usus kecil yang parah, di mana protein tidak sepenuhnya dipecah, yang menyebabkan keracunan. Terjadi penipisan mukosa, gangguan pada pencernaan dan penyerapan zat.

Gejala masalah: penurunan berat badan, diare parah, gusi berdarah, jaring kapiler, nyeri tulang, gangguan mental.

Penyakit ini juga sulit didiagnosis tahap awal. Kepatuhan seumur hidup terhadap diet ketat yang mengecualikan makanan yang mengandung gluten yang populer dalam diet diperlukan.

Penyakit Whipple berkembang ketika Corynebacterium menyerang usus kecil, menyebabkan peradangan. Penyakit ini jarang terjadi, di mana penyerapan nutrisi terganggu.

Patologi disertai dengan demam tinggi, kram perut, diare parah, pembengkakan kelenjar getah bening. Terapi antibakteri atau hormonal diresepkan untuk pengobatan.

Neoplasma di usus kecil lebih sering jinak. Tumor dapat menyebabkan penyumbatan. Tanda-tanda penyakit: kejang, kembung, mual.

Masalahnya berkembang, penyerapan memburuk, anemia berkembang. Penting untuk mendiagnosis penyakit ini sesegera mungkin.

Tumor membutuhkan intervensi yang dapat dioperasi, dalam kasus yang jarang terjadi - kemoterapi.

Peradangan di usus kecil dapat berkembang setelah operasi.

Komplikasi kondisi terjadi karena alasan berikut: penurunan usus dan penyerapan, dysbacteriosis, pencernaan yang buruk.

Gejala penyakit: diare, pencucian zat bermanfaat dan elemen pelacak dari tubuh. Memerlukan pengawasan medis, diet.

Bagaimana cara mendiagnosis suatu penyakit?

Patologi usus kecil didiagnosis hanya ketika penyakit lain dikecualikan.

Karena itu, pada gejala pertama, Anda perlu berkonsultasi dengan dokter agar dapat tes yang diperlukan dan penelitian:

• tes darah (tingkat leukosit ditentukan, yang dapat menunjukkan ada atau tidak adanya proses inflamasi);
• analisis tinja (menentukan adanya perdarahan internal);
• Kolonoskopi adalah prosedur di mana tabung tipis dengan kamera dimasukkan ke dalam usus besar untuk memeriksa usus secara visual. Jika perlu, dimungkinkan untuk mengambil jaringan untuk biopsi;
• sigmoidoskopi fleksibel. Tabung tipis yang dilengkapi dengan sensor cahaya memungkinkan untuk mempelajari area sigmoid;
• endoskopi bagian atas. Digunakan untuk memeriksa segmen pertama dari usus kecil;
• endoskopi kapsuler - mendiagnosis penyakit Crohn;
• sinar-x. Ini digunakan untuk mendiagnosis kasus patologi usus kecil yang parah;
• computed tomography - memungkinkan Anda untuk memeriksa seluruh usus secara rinci;
• MRI adalah salah satu yang paling cara yang efektif diagnosis penyakit usus. Ini akan membantu menemukan tempat pecah, fistula, neoplasma;
• pemeriksaan ginekologi (untuk wanita).

Hanya ketika dokter diagnostik terperinci pengobatan ditentukan. Dokter akan memutuskan apakah rawat inap diperlukan atau apakah cukup mengikuti petunjuk di rumah.

Diagnosis yang akurat sangat penting untuk prognosis yang baik. pengobatan yang kompeten, yaitu, dokter harus menetapkan akar penyebab penyakit dan mencegah kemungkinan komplikasi.

Penting untuk dipertimbangkan oleh dokter keadaan umum pasien dan waktu yang telah berlalu sejak gejala pertama.

Penting untuk menentukan dengan benar tingkat kerumitan penyakit dan durasinya.

Pengobatan patologi usus kecil

Tujuan utama pengobatan penyakit usus kecil adalah untuk mengurangi peradangan, mengurangi keracunan tubuh.

Terapi tepat waktu akan meringankan kondisi, menyembuhkan penyakit atau mendorongnya ke remisi, mencegah terjadinya komplikasi.

Tergantung pada kompleksitas dan pengabaian penyakit, pengobatan dapat berupa medis atau bedah.

Banyak pasien berlatih pengobatan obat tradisional di rumah.

Decoctions dan biaya dapat meringankan dan mempertahankan kondisi, tetapi mereka direkomendasikan untuk diambil hanya setelah diagnosis yang akurat dan konsultasi dengan dokter.

Penyakit usus tidak bisa diterima pengobatan cepat. Bahkan jika mungkin untuk menghindari intervensi bedah, obat-obatan harus diminum untuk waktu yang lama.

Tujuan obat tergantung pada lokasi fokus peradangan.

Pengobatan dengan resep obat tradisional akan membantu untuk menghindari kekambuhan. Pada saat yang sama, perawatan seperti itu di rumah memerlukan pengamatan kondisi pasien oleh dokter.

Pengobatan infeksi dan peradangan dilakukan dengan obat-obatan seperti:

1. obat antibakteri, kortikosteroid (untuk meredakan peradangan);
2. obat imunomodulator.

Perawatan medis akan memberikan hasil jika diamati makanan diet dan seluruh tubuh dari stres fisik dan emosional.

sehat, seimbang, nutrisi fraksional, diperkaya dengan protein, minimal 2 liter air per hari, persiapan vitamin, diperkaya dengan kalsium dan zat besi, adalah kondisi yang diperlukan untuk pemulihan.

Anda juga membutuhkan penolakan total terhadap makanan dengan indeks glikemik tinggi, jumlah besar serat, menghindari makanan berlemak dan gorengan, membatasi asupan laktosa.

Jika pengobatan dengan obat-obatan tidak memberikan efek yang diinginkan (tanda-tanda peradangan tidak hilang) atau dokter menganggapnya tidak tepat, maka mereka menggunakan intervensi bedah di mana daerah yang terkena usus kecil akan dihapus.

Dysbacteriosis dari usus besar, kecil dan rektum

Salah satu penyakit paling "misterius" di zaman kita adalah dysbacteriosis. Beberapa dokter percaya bahwa ini sebenarnya bukan penyakit, tetapi hanya gejala kompleks dari penyakit lain. Yang lain membedakannya sebagai penyakit independen.

Bakteri berbahaya menyerang mikroflora usus. Akibatnya, seseorang mengalami gejala seperti kembung, gangguan feses, mulas, mual, dan masih banyak lagi.

Perlu Anda ketahui bahwa dysbacteriosis dapat terjadi di berbagai area usus, yaitu di bagian kecil, besar dan rektum.

Gejala pertama tidak langsung muncul. Oleh karena itu, pasien mungkin tidak menyadari penyakitnya. Banyak yang percaya bahwa mereka hanya lelah atau makan sesuatu secara berlebihan. Ketika tanda-tandanya menjadi lebih jelas, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter.

Dysbacteriosis usus kecil dimulai dengan asupan mikroorganisme yang berlebihan di usus kecil dengan achilia. Kondisi lain yang menguntungkan untuk pengembangan mikroorganisme berbahaya adalah pelanggaran proses pencernaan. Pada saat yang sama, patensi terganggu dan defisiensi imun berkembang.

Ketika jumlah mikroorganisme patogen meningkat, yang disebut asam empedu menghilang di usus kecil. Mereka keluar dengan kotoran, sehingga menyebabkan diare. Selain itu, dengan dysbacteriosis, ada kasus ketika sel-sel organ dihancurkan.

Untuk mendiagnosis dysbacteriosis usus kecil, metode langsung dan tidak langsung harus digunakan. Metode ini terdiri dari menabur isi duodenum, yang diperoleh dengan menggunakan probe steril.

Pengobatan dysbacteriosis usus kecil dapat dibagi menjadi beberapa tahap:

• Pertama-tama, perlu untuk menghilangkan kontaminasi bakteri berlebih;
• Langkah selanjutnya adalah meningkatkan penyerapan dan pencernaan;
• Pada tahap ketiga, keterampilan motorik dipulihkan, karena terganggu;
• Langkah terakhir adalah merangsang reaktivitas seluruh organisme.

Makanan yang mudah dicerna tidak masuk ke usus besar, karena diserap di usus kecil. Sayangnya, ada makanan yang sulit dicerna dan mencapai usus besar. Ada kasus-kasus ketika, karena makanan seperti itu, mikroorganisme tidak dapat mengatasinya, dan dysbacteriosis usus besar berkembang.

Untuk mendiagnosis penyakit dengan benar, Anda harus pergi ke rumah sakit. Jika gejala klinis tidak muncul, penyakit ini hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Untuk analisis, tinja diambil, yang diperiksa pada tingkat mikroskopis.

Terkadang metode diagnostik tidak langsung digunakan, yang memungkinkan Anda menghitung mikroorganisme yang menyebabkan dysbacteriosis.

Jika bakteri patogen terdeteksi, pengobatan harus dimulai, yang didasarkan pada stimulasi pertumbuhan mikroorganisme normal. Agar bakteri masuk ke usus, dokter meresepkan eubiotik, serta antimikroba.

Sayangnya, akomodasi bakteri menguntungkan terkadang tidak memiliki efek menguntungkan pada dysbacteriosis yang terjadi di usus besar. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa bakteri yang hidup di dalamnya dapat menyerang mikroorganisme baru.

Untuk mengatasi penyakitnya, penderita harus mengonsumsi makanan yang mengandung serat pangan. Produk makanan tersebut digunakan oleh bakteri sebagai substrat untuk aktivitas kehidupan normal.

Pada tahap pertama dysbacteriosis usus besar, arang aktif dan kalsium alginat dapat dikonsumsi.

Ada kasus ketika beberapa penyakit disertai dengan dysbacteriosis dubur. Dalam kasus penyakit, mikroflora di dalamnya berubah secara dramatis, sementara pasien mengalami rasa sakit di perut, perut kembung, dan tinja berubah.

Berbusa bangku cair dapat ditentukan bahwa dispepsia fermentatif terjadi. Ini berarti Anda harus meninggalkan makanan yang mengandung karbohidrat. Produk tersebut meliputi:

• Gula;
• kubis putih;
• Roti gandum hitam;
• kacang-kacangan;
• Permen.

Jika feses mengeluarkan bau busuk, dapat ditentukan bahwa dispepsia pembusukan telah dimulai. Dalam hal ini, disarankan untuk meninggalkan produk yang mengandung protein hewani. Hanya produk susu fermentasi yang dapat menghentikan proses pembusukan yang terjadi di rektum. Karena itu, Anda harus menggunakan:

• Pondok keju;
• Ryazhenka;
• kefir.

Harus diingat bahwa hanya dokter yang hadir yang dapat meresepkan diet dan perawatan, karena tubuh setiap orang adalah individu dan dysbacteriosis rektal berlangsung secara berbeda untuk setiap orang. Prinsip pengobatannya mirip dengan pengobatan jenis dysbacteriosis lainnya.

Nada Usus isyarat secara kondisional dibagi menjadi 3 bagian: duodenum, jejunum dan ileum. Panjang usus halus adalah 6 meter, dan pada orang yang mengkonsumsi sebagian besar makanan nabati, dapat mencapai 12 meter.

Dinding usus halus terdiri dari 4 cangkang: mukosa, submukosa, otot dan serosa.

Selaput lendir usus halus memiliki kelegaan sendiri, yang meliputi lipatan usus, vili usus dan kriptus usus.

lipatan usus dibentuk oleh mukosa dan submukosa dan bersifat melingkar. Lipatan melingkar paling tinggi di duodenum. Dalam perjalanan usus kecil, ketinggian lipatan melingkar berkurang.

vili usus adalah pertumbuhan seperti jari dari selaput lendir. Di duodenum, vili usus pendek dan lebar, dan kemudian di sepanjang usus kecil mereka menjadi tinggi dan tipis. Ketinggian vili di berbagai bagian usus mencapai 0,2 - 1,5 mm. Di antara vili terbuka 3-4 kriptus usus.

Kriptus usus adalah lekukan epitel ke dalam lapisan selaput lendirnya sendiri, yang meningkat sepanjang perjalanan usus kecil.

Formasi usus kecil yang paling khas adalah vili usus dan kriptus usus, yang sangat meningkatkan permukaan.

Dari permukaan, selaput lendir usus kecil (termasuk permukaan vili dan kriptus) ditutupi dengan epitel prismatik satu lapis. Umur epitel usus adalah dari 24 hingga 72 jam. Makanan padat mempercepat kematian sel yang menghasilkan chalon, yang mengarah pada peningkatan aktivitas proliferasi sel epitel kripta. Menurut ide-ide modern, zona generatif dari epitel usus adalah bagian bawah kriptus, di mana 12-14% dari semua epitel berada dalam periode sintetis. Dalam proses kehidupan, epiteliosit secara bertahap bergerak dari kedalaman ruang bawah tanah ke atas vili dan, pada saat yang sama, melakukan banyak fungsi: mereka berkembang biak, menyerap zat yang dicerna di usus, mengeluarkan lendir dan enzim ke dalam lumen usus. . Pemisahan enzim di usus terjadi terutama seiring dengan kematian sel kelenjar. Sel, naik ke atas vili, ditolak dan hancur di lumen usus, di mana mereka memberikan enzim mereka ke chyme pencernaan.

Di antara enterosit usus, selalu ada limfosit intraepitel yang menembus di sini dari piring mereka sendiri dan milik limfosit-T (sitotoksik, sel memori-T dan pembunuh alami). Kandungan limfosit intraepitel meningkat pada berbagai penyakit dan gangguan kekebalan. epitel usus mencakup beberapa jenis elemen seluler (enterosit): berbatasan, piala, tanpa batas, berumbai, endokrin, sel-M, sel Paneth.

sel perbatasan(kolumnar) membentuk populasi utama sel epitel usus. Sel-sel ini berbentuk prismatik, pada permukaan apikal terdapat banyak mikrovili yang memiliki kemampuan berkontraksi lambat. Faktanya adalah bahwa mikrovili mengandung filamen tipis dan mikrotubulus. Di setiap mikrovili, ada seikat mikrofilamen aktin di tengah, yang terhubung di satu sisi ke plasmolemma puncak vili, dan di pangkalan mereka terhubung ke jaringan terminal - mikrofilamen berorientasi horizontal. Kompleks ini memastikan kontraksi mikrovili selama penyerapan. Ada 800 hingga 1800 mikrovili di permukaan sel perbatasan vili, dan hanya 225 mikrovili di permukaan sel perbatasan kriptus. Mikrovili ini membentuk batas lurik. Dari permukaan, mikrovili ditutupi dengan lapisan glikokaliks yang tebal. Untuk sel perbatasan, susunan kutub organel adalah karakteristik. Nukleus terletak di bagian basal, di atasnya adalah aparatus Golgi. Mitokondria juga terlokalisasi di kutub apikal. Mereka memiliki retikulum endoplasma granular dan agranular yang berkembang dengan baik. Di antara sel-sel terletak pelat ujung yang menutup ruang antar sel. Di bagian apikal sel, ada lapisan terminal yang terdefinisi dengan baik, yang terdiri dari jaringan filamen yang sejajar dengan permukaan sel. Jaringan terminal mengandung mikrofilamen aktin dan miosin dan terhubung ke kontak antar sel pada permukaan lateral bagian apikal enterosit. Dengan partisipasi mikrofilamen dalam jaringan terminal, celah antar sel antara enterosit ditutup, yang mencegah masuknya berbagai zat ke dalamnya selama pencernaan. Kehadiran mikrovili meningkatkan permukaan sel hingga 40 kali lipat, sehingga total permukaan usus halus meningkat dan mencapai 500 m. Pada permukaan mikrovili terdapat banyak enzim yang menyediakan pemecahan hidrolitik molekul yang tidak dihancurkan oleh enzim jus lambung dan usus (fosfatase, nukleosida difosfatase, aminopeptidase, dll.). Mekanisme ini disebut pencernaan membran atau parietal.

Pencernaan membran tidak hanya mekanisme yang sangat efektif untuk pemecahan molekul kecil, tetapi juga mekanisme paling canggih yang menggabungkan proses hidrolisis dan transportasi. Enzim yang terletak pada membran mikrovili memiliki asal ganda: sebagian diserap dari kimus, dan sebagian disintesis dalam retikulum endoplasma granular sel perbatasan. Selama pencernaan membran, 80-90% ikatan peptida dan glukosidik, 55-60% trigliserida dipecah. Kehadiran mikrovili mengubah permukaan usus menjadi semacam katalis berpori. Diyakini bahwa mikrovili dapat berkontraksi dan rileks, yang memengaruhi proses pencernaan membran. Kehadiran glikokaliks dan ruang yang sangat kecil antara mikrovili (15-20 mikron) memastikan sterilitas pencernaan.

Setelah pembelahan, produk hidrolisis menembus membran mikrovili, yang memiliki kemampuan transpor aktif dan pasif.

Ketika lemak diserap, mereka pertama-tama dipecah menjadi senyawa dengan berat molekul rendah, dan kemudian lemak disintesis ulang di dalam aparatus Golgi dan di dalam tubulus retikulum endoplasma granular. Seluruh kompleks ini diangkut ke permukaan lateral sel. Dengan eksositosis, lemak dikeluarkan ke ruang antar sel.

Pemutusan rantai polipeptida dan polisakarida terjadi di bawah aksi enzim hidrolitik yang terlokalisasi di membran plasma mikrovili. Asam amino dan karbohidrat masuk ke dalam sel menggunakan mekanisme transpor aktif, yaitu menggunakan energi. Kemudian mereka dilepaskan ke ruang antar sel.

Dengan demikian, fungsi utama sel perbatasan, yang terletak di vili dan kripta, adalah pencernaan parietal, yang berlangsung beberapa kali lebih intensif daripada intracavitary, dan disertai dengan pemecahan senyawa organik menjadi produk akhir dan penyerapan produk hidrolisis. .

sel goblet terletak tunggal di antara enterosit limbik. Konten mereka meningkat ke arah dari duodenum ke usus besar. Ada lebih banyak kriptus sel goblet di epitel daripada di epitel vili. Ini adalah sel-sel mukosa yang khas. Mereka menunjukkan perubahan siklus yang terkait dengan akumulasi dan sekresi lendir. Pada fase akumulasi lendir, inti sel-sel ini terletak di dasar sel, memiliki bentuk yang tidak beraturan atau bahkan segitiga. Organel (alat Golgi, mitokondria) terletak di dekat nukleus dan berkembang dengan baik. Pada saat yang sama, sitoplasma dipenuhi dengan tetesan lendir. Setelah sekresi, ukuran sel berkurang, nukleus berkurang, sitoplasma dibebaskan dari lendir. Sel-sel ini menghasilkan lendir yang diperlukan untuk melembabkan permukaan selaput lendir, yang, di satu sisi, melindungi selaput lendir dari kerusakan mekanis, dan di sisi lain, mendorong pergerakan partikel makanan. Selain itu, lendir melindungi terhadap kerusakan infeksi dan mengatur flora bakteri usus.

sel M terletak di epitel di area lokalisasi folikel limfoid (baik kelompok maupun tunggal).Sel ini memiliki bentuk gepeng, sejumlah kecil mikrovili. Di ujung apikal sel-sel ini, ada banyak lipatan mikro, sehingga disebut "sel dengan lipatan mikro". Dengan bantuan lipatan mikro, mereka mampu menangkap makromolekul dari lumen usus dan membentuk vesikel endositik, yang diangkut ke membran plasma dan dilepaskan ke ruang antar sel, dan kemudian ke lamina propria mukosa. Setelah itu, limfosit t. propria, dirangsang oleh antigen, bermigrasi ke kelenjar getah bening, di mana mereka berkembang biak dan memasuki aliran darah. Setelah beredar dalam darah perifer, mereka mengisi kembali lamina propria, di mana limfosit B diubah menjadi sel plasma yang mensekresi IgA. Dengan demikian, antigen yang berasal dari rongga usus menarik limfosit, yang merangsang respons imun di jaringan limfoid usus. Dalam sel-M, sitoskeleton berkembang sangat buruk, sehingga mudah berubah bentuk di bawah pengaruh limfosit interepitel. Sel-sel ini tidak memiliki lisosom, sehingga mereka mengangkut antigen yang berbeda melalui vesikel tanpa perubahan. Mereka tidak memiliki glikokaliks. Kantong yang dibentuk oleh lipatan mengandung limfosit.

sel berumbai pada permukaannya terdapat mikrovili panjang yang menonjol ke dalam lumen usus. Sitoplasma sel-sel ini mengandung banyak mitokondria dan tubulus retikulum endoplasma halus. Bagian apikalnya sangat sempit. Diasumsikan bahwa sel-sel ini berfungsi sebagai kemoreseptor dan kemungkinan melakukan penyerapan selektif.

sel paneth(eksokrinosit dengan granularitas asidofilik) terletak di bagian bawah kripta dalam kelompok atau tunggal. Bagian apikalnya mengandung butiran pewarnaan oxyphilic yang padat. Granula ini mudah diwarnai merah terang dengan eosin, larut dalam asam, tetapi tahan terhadap alkali. Sel-sel ini mengandung sejumlah besar seng, serta enzim (asam fosfatase, dehidrogenase, dan dipeptidase. Organel sedang berkembang (alat Golgi adalah paling berkembang) Sel Sel Paneth melakukan fungsi antibakteri, yang terkait dengan produksi lisozim oleh sel-sel ini, yang menghancurkan dinding sel bakteri dan protozoa.Sel-sel ini mampu memfagositosis mikroorganisme secara aktif.Karena sifat-sifat ini, Sel Paneth mengatur mikroflora usus. Dalam sejumlah penyakit, jumlah sel-sel ini berkurang. Dalam beberapa tahun terakhir IgA dan IgG ditemukan di sel-sel ini. Selain itu, sel-sel ini menghasilkan dipeptidase yang memecah dipeptida menjadi asam amino. Diasumsikan bahwa sekresinya menetralkan asam klorida yang terkandung dalam kimus.

sel endokrin milik difus sistem endokrin. Semua sel endokrin ditandai

o adanya di bagian basal di bawah inti granula sekretori, oleh karena itu disebut granular basal. Terdapat mikrovili pada permukaan apikal, yang tampaknya mengandung reseptor yang merespon perubahan pH atau ketiadaan asam amino dalam kimus lambung. Sel endokrin terutama parakrin. Mereka mengeluarkan rahasia mereka melalui permukaan basal dan basal-lateral sel ke dalam ruang antar sel, memberikan pengaruh langsung pada sel-sel tetangga, ujung saraf, sel otot polos, dinding pembuluh darah. Bagian dari hormon sel-sel ini disekresikan ke dalam darah.

Di usus halus, sel endokrin yang paling umum adalah: sel EC (mensekresi serotonin, motilin, dan substansi P), sel A (menghasilkan enteroglukagon), sel S (menghasilkan sekretin), sel I (menghasilkan kolesistokinin), sel G (memproduksi gastrin), sel D (memproduksi somatostatin), sel D1 (mensekresi polipeptida usus vasoaktif). Sel-sel sistem endokrin difus didistribusikan secara tidak merata di usus kecil: jumlah terbesar ditemukan di dinding duodenum. Jadi, di duodenum, ada 150 sel endokrin per 100 kripta, dan hanya 60 sel di jejunum dan ileum.

Sel tanpa batas atau tanpa batas terletak di bagian bawah kriptus. Mereka sering menunjukkan mitosis. Menurut konsep modern, sel tanpa batas adalah sel yang berdiferensiasi buruk dan bertindak sebagai sel punca untuk epitel usus.

lapisan mukosa sendiri dibangun dari jaringan ikat longgar yang tidak berbentuk. Lapisan ini membentuk sebagian besar vili; di antara kripta terletak dalam bentuk lapisan tipis. Jaringan ikat di sini mengandung banyak serat retikuler dan sel retikuler dan sangat longgar. Di lapisan ini, di vili di bawah epitel, ada pleksus pembuluh darah, dan di tengah vili ada kapiler limfatik. Zat memasuki pembuluh ini, yang diserap di usus dan diangkut melalui epitel dan jaringan ikat t.propria dan melalui dinding kapiler. Produk hidrolisis protein dan karbohidrat diserap ke dalam kapiler darah, dan lemak - ke dalam kapiler limfatik.

Banyak limfosit terletak di lapisan membran mukosa mereka sendiri, yang terletak baik secara tunggal atau membentuk kelompok dalam bentuk folikel limfoid tunggal atau berkelompok. Akumulasi limfoid besar disebut plak Peyer. Folikel limfoid dapat menembus bahkan ke dalam submukosa. Plak Peyrov terutama terletak di ileum, lebih jarang di bagian lain dari usus kecil. Kandungan plak Peyer tertinggi ditemukan selama masa pubertas (sekitar 250), pada orang dewasa jumlahnya stabil dan menurun tajam pada usia tua (50-100). Semua limfosit yang terletak di t.propria (tunggal dan berkelompok) membentuk sistem limfoid terkait usus yang mengandung hingga 40% sel imun (efektor). Selain itu, saat ini jaringan limfoid dinding usus halus disamakan dengan kantong Fabricius. Eosinofil, neutrofil, sel plasma, dan elemen seluler lainnya selalu ditemukan di lamina propria.

Lamina otot (lapisan otot) dari selaput lendir terdiri dari dua lapisan sel otot polos: sirkular dalam dan longitudinal luar. Dari lapisan dalam, sel otot tunggal menembus ke dalam ketebalan vili dan berkontribusi pada kontraksi vili dan ekstrusi darah dan getah bening yang kaya akan produk yang diserap dari usus. Kontraksi seperti itu terjadi beberapa kali per menit.

submukosa Itu dibangun dari jaringan ikat longgar yang tidak berbentuk yang mengandung sejumlah besar serat elastis. Berikut adalah pleksus vaskular (vena) yang kuat dan pleksus saraf (submukosa atau Meisner). Di duodenum di submukosa banyak kelenjar duodenum (Brunner). Kelenjar-kelenjar ini kompleks, bercabang, dan berstruktur alveolus-tubular. Bagian terminalnya dilapisi dengan sel kubik atau silinder dengan nukleus basal yang rata, aparatus sekretorik yang berkembang, dan butiran sekretori di ujung apikal. Saluran ekskretoris mereka terbuka ke dalam kriptus, atau di dasar vili langsung ke rongga usus. Mucocytes mengandung sel-sel endokrin milik sistem endokrin difus: Ec, G, D, S - sel. Sel-sel kambium terletak di mulut saluran; oleh karena itu, pembaruan sel kelenjar terjadi dari saluran menuju bagian terminal. Rahasia kelenjar duodenum mengandung lendir, yang memiliki reaksi basa dan dengan demikian melindungi selaput lendir dari kerusakan mekanis dan kimia. Rahasia kelenjar ini mengandung lisozim, yang memiliki efek bakterisida, urogastron, yang merangsang proliferasi sel epitel dan menghambat sekresi asam klorida dalam lambung, dan enzim (dipeptidase, amilase, enterokinase, yang mengubah tripsinogen menjadi tripsin). Secara umum, rahasia kelenjar duodenum melakukan fungsi pencernaan, berpartisipasi dalam proses hidrolisis dan penyerapan.

Membran otot Itu dibangun dari jaringan otot polos, membentuk dua lapisan: lingkaran dalam dan longitudinal luar. Lapisan-lapisan ini dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat longgar yang tidak berbentuk, di mana pleksus saraf intermuskular (Auerbach) terletak. Karena membran otot, kontraksi lokal dan peristaltik dari dinding usus kecil sepanjang dilakukan.

Membran serosa adalah lembaran visceral peritoneum dan terdiri dari lapisan tipis jaringan ikat longgar yang tidak berbentuk, ditutupi dengan mesothelium di atasnya. Dalam membran serosa selalu ada sejumlah besar serat elastis.

Fitur organisasi struktural usus kecil di masa kanak-kanak. Selaput lendir anak yang baru lahir menipis, dan kelegaannya dihaluskan (jumlah vili dan kriptus kecil). Pada masa pubertas, jumlah vili dan lipatan meningkat dan mencapai nilai maksimum. Ruang bawah tanah lebih dalam daripada orang dewasa. Selaput lendir dari permukaan ditutupi dengan epitel, ciri khasnya adalah kandungan sel yang tinggi dengan granularitas asidofilik, yang terletak tidak hanya di bagian bawah kripta, tetapi juga di permukaan vili. Selaput lendir ditandai dengan vaskularisasi yang melimpah dan permeabilitas tinggi, yang menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penyerapan racun dan mikroorganisme ke dalam darah dan perkembangan keracunan. Folikel limfoid dengan pusat reaktif terbentuk hanya menjelang akhir periode neonatal. Pleksus submukosa belum matang dan mengandung neuroblas. Di duodenum, kelenjarnya sedikit, kecil dan tidak bercabang. Lapisan otot bayi baru lahir menipis. Pembentukan struktural akhir dari usus kecil hanya terjadi 4-5 tahun.