Gagal napas akut (ARF) adalah suatu kondisi di mana tubuh tidak mampu mempertahankan pemeliharaan normal komposisi gas darah. Untuk beberapa waktu itu dapat dicapai karena peningkatan kerja alat pernapasan, tetapi kemampuannya cepat habis.

Penyebab dan mekanisme perkembangan

Atelektasis dapat menyebabkan gagal napas akut.

GGA adalah akibat dari berbagai penyakit atau cedera di mana ventilasi paru atau gangguan aliran darah terjadi secara tiba-tiba atau berkembang pesat.

Menurut mekanisme perkembangannya, ada:

• hipoksemia;
• varian hiperkapnia dari gagal napas.

Dengan kegagalan pernapasan hipoksemia, oksigenasi darah arteri yang cukup tidak terjadi karena pelanggaran fungsi pertukaran gas paru-paru. Masalah berikut dapat menyebabkan perkembangannya:

• hipoventilasi etiologi apa pun (asfiksia, aspirasi benda asing, retraksi lidah,);
• penurunan konsentrasi oksigen di udara yang dihirup;
• emboli paru;
• atelektasis jaringan paru-paru;
• obstruksi jalan napas;
• edema paru non-kardiogenik.

Gagal napas hiperkapnia ditandai dengan peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah. Ini berkembang dengan penurunan yang signifikan dalam ventilasi paru atau dengan peningkatan produksi karbon dioksida. Ini dapat diamati dalam kasus-kasus seperti itu:

• dengan penyakit yang bersifat neuromuskular (miastenia gravis, poliomielitis, ensefalitis virus, poliradikuloneuritis, rabies, tetanus) atau pengenalan relaksan otot;
• dengan kerusakan pada sistem saraf pusat (cedera otak traumatis, kecelakaan serebrovaskular akut, keracunan dengan analgesik narkotika dan barbiturat);
• pada atau masif ;
• dengan cedera dada dengan imobilisasi atau kerusakan pada diafragma;
• dengan kejang.

Gejala ARF

Gagal napas akut terjadi dalam beberapa jam atau menit setelah timbulnya paparan faktor patologis (penyakit akut atau cedera, serta eksaserbasi patologi kronis). Hal ini ditandai dengan gangguan pernapasan, kesadaran, sirkulasi dan fungsi ginjal.

Gangguan pernapasan sangat beragam, antara lain:

• takipnea (pernapasan pada frekuensi di atas 30 per menit), polipnea dan apnea tidak teratur (berhenti bernapas);
• dispnea ekspirasi (dengan kesulitan menghembuskan napas, sering menyertai DN hiperkapnia);
• pernapasan stridor dengan retraksi ruang supraklavikula (terjadi pada penyakit saluran napas obstruktif);
• jenis pernapasan patologis - Cheyne-Stokes, Biot (terjadi pada kerusakan otak dan keracunan obat).

Tingkat keparahan gangguan pada fungsi sistem saraf pusat secara langsung tergantung pada tingkat hipoksia dan hiperkapnia. Manifestasi awalnya dapat berupa:

• kelesuan;
• kebingungan;
• bicara lambat;
• kecemasan motorik.

Peningkatan hipoksia menyebabkan pingsan, kehilangan kesadaran, dan kemudian berkembang menjadi koma dengan sianosis.

Gangguan peredaran darah juga disebabkan oleh hipoksia dan tergantung pada tingkat keparahannya. Bisa jadi:

• pucat parah;
• marmer kulit;
• ekstremitas dingin;
• takikardia.

Saat proses patologis berlangsung, yang terakhir digantikan oleh bradikardia, penurunan tajam tekanan darah dan berbagai gangguan irama.

Disfungsi ginjal muncul pada tahap akhir GGA dan disebabkan oleh hiperkapnia yang berkepanjangan.

Manifestasi lain dari penyakit ini adalah sianosis (sianosis) pada kulit. Penampilannya menunjukkan gangguan yang nyata dalam sistem transportasi oksigen.

Derajat ODN

Dari sudut pandang praktis, berdasarkan manifestasi klinis selama ODN, 3 derajat dibedakan:

1. Yang pertama ditandai dengan kecemasan umum, keluhan kekurangan udara. Dalam hal ini, kulit menjadi pucat, terkadang dengan akrosianosis dan berkeringat dingin. Frekuensi pernapasan meningkat menjadi 30 kali per menit. Takikardia muncul, hipertensi arteri yang tidak diekspresikan, tekanan parsial oksigen turun menjadi 70 mm Hg. Seni. Selama periode ini, DN mudah menerima perawatan intensif, tetapi jika tidak ada, ia dengan cepat masuk ke tingkat kedua.
2. Derajat kedua GGA ditandai dengan eksitasi pasien, kadang-kadang dengan delusi dan halusinasi. Kulitnya sianosis. Tingkat pernapasan mencapai 40 per menit. Denyut jantung meningkat tajam (lebih dari 120 per menit) dan tekanan darah terus meningkat. Dalam hal ini, tekanan parsial oksigen turun menjadi 60 mm Hg. Seni. dan lebih rendah, dan konsentrasi karbon dioksida dalam darah meningkat. Pada tahap ini, segera perawatan medis, karena penundaan menyebabkan perkembangan penyakit dalam waktu yang sangat singkat.
3. Tingkat ketiga ODN adalah batasnya. Koma dengan aktivitas kejang terjadi, sianosis kulit muncul. Pernapasan sering (lebih dari 40 per menit), dangkal, dapat digantikan oleh bradipoea, yang mengancam serangan jantung. Tekanan darah rendah, denyut nadi sering, aritmia. Dalam darah, pelanggaran yang membatasi komposisi gas terungkap: tekanan parsial oksigen kurang dari 50, karbon dioksida lebih dari 100 mm Hg. Seni. Pasien dalam kondisi ini membutuhkan perhatian medis yang mendesak dan resusitasi. Jika tidak, ODN memiliki hasil yang tidak menguntungkan.

Diagnostik

Diagnosis GGA dalam praktik dokter didasarkan pada kombinasi gejala klinis:

• keluhan;
• riwayat kesehatan;
• data pemeriksaan objektif.

Metode bantu dalam hal ini adalah penentuan komposisi gas darah dan.

Perawatan mendesak

Semua pasien dengan GGA harus menerima terapi oksigen.

Terapi ARF didasarkan pada pemantauan parameter yang dinamis pernafasan luar, komposisi gas darah dan keadaan asam-basa.

Pertama-tama, perlu untuk menghilangkan penyebab penyakit (jika mungkin) dan memastikan patensi saluran udara.

Semua pasien dengan hipoksemia arteri akut diperlihatkan terapi oksigen, yang dilakukan melalui masker atau kanula hidung. Tujuan terapi ini adalah untuk meningkatkan tekanan parsial oksigen dalam darah menjadi 60-70 mm Hg. Seni. Terapi oksigen dengan konsentrasi oksigen lebih dari 60% digunakan dengan sangat hati-hati. Itu dilakukan dengan pertimbangan wajib kemungkinan efek toksik oksigen pada tubuh pasien. Dengan ketidakefektifan jenis paparan ini, pasien dipindahkan ke ventilasi mekanis.

Selain itu, pasien tersebut ditugaskan:

• bronkodilator;
• obat yang mengencerkan dahak;
• antioksidan;
• antihipoksan;
• kortikosteroid (sesuai indikasi).

Di bawah penindasan pusat pernapasan disebabkan oleh penggunaan obat-obatan narkotika, penggunaan stimulan pernapasan diindikasikan.

Terima kasih

Situs menyediakan informasi latar belakang untuk tujuan informasi saja. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan seorang spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Saran ahli diperlukan!

Apa itu gagal napas?

Keadaan patologis tubuh yang terganggunya pertukaran gas di paru-paru disebut gagal napas. Sebagai akibat dari gangguan ini, tingkat oksigen dalam darah berkurang secara signifikan dan tingkat karbon dioksida meningkat. Karena pasokan jaringan yang tidak mencukupi dengan oksigen, hipoksia atau kelaparan oksigen berkembang di organ (termasuk otak dan jantung).

Gas darah normal untuk tahap awal gagal napas dapat diberikan karena reaksi kompensasi. Fungsi organ pernapasan dan fungsi jantung sangat erat hubungannya. Oleh karena itu, ketika pertukaran gas di paru-paru terganggu, jantung mulai bekerja keras, yang merupakan salah satu mekanisme kompensasi yang berkembang selama hipoksia.

Reaksi kompensasi juga mencakup peningkatan jumlah sel darah merah dan peningkatan kadar hemoglobin, peningkatan volume menit sirkulasi darah. Dengan tingkat kegagalan pernapasan yang parah, reaksi kompensasi tidak cukup untuk menormalkan pertukaran gas dan menghilangkan hipoksia, tahap dekompensasi berkembang.

Klasifikasi gagal nafas

Ada sejumlah klasifikasi gagal napas menurut berbagai fiturnya.

Menurut mekanisme perkembangan

1. hipoksemia atau insufisiensi paru parenkim (atau gagal napas tipe I). Hal ini ditandai dengan penurunan tingkat dan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (hipoksemia). Terapi oksigen sulit dihilangkan. Paling sering terjadi pada pneumonia, edema paru, sindrom gangguan pernapasan.
2. hiperkapnia , ventilasi (atau insufisiensi paru tipe II). Pada saat yang sama, kandungan dan tekanan parsial karbon dioksida meningkat dalam darah arteri (hiperkapnia). Tingkat oksigen rendah, tetapi hipoksemia ini diobati dengan baik dengan terapi oksigen. Ini berkembang dengan kelemahan dan cacat pada otot-otot pernapasan dan tulang rusuk, dengan pelanggaran fungsi pusat pernapasan.

Karena terjadinya

• obstruktif kegagalan pernapasan: jenis kegagalan pernapasan ini berkembang ketika ada penghalang di saluran udara untuk lewatnya udara karena kejang, penyempitan, kompresi atau benda asing. Dalam hal ini, fungsi alat pernapasan terganggu: laju pernapasan menurun. Penyempitan alami lumen bronkus selama pernafasan ditambah dengan obstruksi karena hambatan, sehingga pernafasan sangat sulit. Penyebab obstruksi dapat berupa: bronkospasme, edema (alergi atau inflamasi), penyumbatan lumen bronkus dengan dahak, penghancuran dinding bronkus atau sklerosisnya.
• Bersifat membatasi gagal napas (restriktif): jenis insufisiensi paru ini terjadi ketika ada pembatasan ekspansi dan kolapsnya jaringan paru-paru akibat efusi ke dalam rongga pleura, adanya udara di rongga pleura, perlengketan, kyphoscoliosis (kelengkungan rongga pleura). tulang belakang). Gagal napas berkembang karena keterbatasan kedalaman inspirasi.
• Gabungan atau insufisiensi paru campuran ditandai dengan adanya tanda-tanda gagal napas obstruktif dan restriktif dengan dominasi salah satunya. Ini berkembang dengan penyakit jantung paru yang berkepanjangan.
• hemodinamik gagal napas berkembang dengan gangguan peredaran darah yang menghalangi ventilasi area paru-paru (misalnya, dengan emboli paru). Jenis insufisiensi paru ini juga dapat berkembang dengan kelainan jantung, ketika darah arteri dan vena bercampur.
• tipe difus kegagalan pernapasan terjadi ketika penebalan patologis membran kapiler-alveolar di paru-paru, yang mengarah pada pelanggaran pertukaran gas.

Menurut komposisi gas darah

1. Dikompensasi (parameter gas darah normal).
2. Dekompensasi (hiperkapnia atau hipoksemia darah arteri).

Menurut perjalanan penyakitnya

Menurut perjalanan penyakit, atau menurut laju perkembangan gejala penyakit, gagal napas akut dan kronis dibedakan.

Berdasarkan tingkat keparahannya

Ada 4 derajat keparahan gagal napas akut:

• I derajat gagal napas akut: sesak napas dengan kesulitan menghirup atau menghembuskan napas, tergantung pada tingkat obstruksi dan peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah.
• Derajat II: pernapasan dilakukan dengan bantuan otot bantu; ada sianosis difus, marmer kulit. Mungkin ada kejang-kejang dan kehilangan kesadaran.
• Derajat III: sesak napas yang parah bergantian dengan berhentinya pernapasan secara berkala dan penurunan jumlah napas; sianosis bibir dicatat saat istirahat.
• Derajat IV - koma hipoksia: jarang, pernapasan kejang, sianosis umum pada kulit, penurunan tekanan darah yang kritis, depresi pusat pernapasan hingga henti napas.

Ada 3 derajat keparahan gagal napas kronis:

• I derajat kegagalan pernapasan kronis: sesak napas terjadi dengan aktivitas fisik yang signifikan.
• Tingkat II kegagalan pernapasan: sesak napas dicatat dengan sedikit aktivitas fisik; saat istirahat, mekanisme kompensasi diaktifkan.
• Gagal napas derajat III: sesak napas dan sianosis pada bibir dicatat saat istirahat.

Alasan untuk pengembangan gagal napas

Kegagalan pernapasan dapat disebabkan oleh berbagai penyebab ketika mempengaruhi proses pernapasan atau paru-paru:

• obstruksi atau penyempitan saluran napas yang terjadi dengan bronkiektasis, bronkitis kronis, asma bronkial, cystic fibrosis, emfisema paru, edema laring, aspirasi dan benda asing di bronkus;
• kerusakan jaringan paru-paru pada fibrosis paru, alveolitis (radang alveoli paru-paru) dengan perkembangan proses fibrotik, sindrom distres, tumor ganas, terapi radiasi, luka bakar, abses paru, efek obat pada paru;
• pelanggaran aliran darah di paru-paru (dengan emboli paru), yang mengurangi aliran oksigen ke dalam darah;
• bawaan cacat jantung(non-fusi jendela lonjong) - darah vena, melewati paru-paru, segera masuk ke organ;
• kelemahan otot (dengan poliomielitis, polimiositis, miastenia gravis, distrofi otot, cedera tulang belakang);
• melemahnya pernapasan (dengan overdosis obat-obatan dan alkohol, dengan henti napas saat tidur, dengan obesitas);
• anomali tulang rusuk dan tulang belakang (kyphoscoliosis, cedera dada);
• anemia, kehilangan banyak darah;
• kerusakan pada sistem saraf pusat;
• peningkatan tekanan darah pada sirkulasi pulmonal.

Patogenesis gagal napas

Fungsi paru-paru secara kasar dapat dibagi menjadi 3 proses utama: ventilasi, aliran darah paru dan difusi gas. Penyimpangan dari norma di salah satu dari mereka pasti menyebabkan kegagalan pernapasan. Tetapi signifikansi dan konsekuensi pelanggaran dalam proses ini berbeda.

Seringkali, gagal napas berkembang ketika ventilasi berkurang, mengakibatkan kelebihan karbon dioksida (hiperkapnia) dan kekurangan oksigen (hipoksemia) dalam darah. Karbon dioksida memiliki kemampuan difusi (penetrasi) yang besar, oleh karena itu, dalam pelanggaran difusi paru, hiperkapnia jarang terjadi, lebih sering disertai dengan hipoksemia. Tapi gangguan difusi jarang terjadi.

Pelanggaran ventilasi yang terisolasi di paru-paru dimungkinkan, tetapi paling sering ada gangguan gabungan berdasarkan pelanggaran keseragaman aliran darah dan ventilasi. Dengan demikian, gagal napas merupakan hasil dari perubahan patologis pada rasio ventilasi/aliran darah.

Pelanggaran ke arah peningkatan rasio ini menyebabkan peningkatan ruang mati fisiologis di paru-paru (area jaringan paru-paru yang tidak menjalankan fungsinya, misalnya, pada pneumonia berat) dan akumulasi karbon dioksida (hiperkapnia). Penurunan rasio menyebabkan peningkatan bypass atau anastomosis pembuluh (aliran darah tambahan) di paru-paru, yang mengakibatkan penurunan oksigen darah (hipoksemia). Hipoksemia yang dihasilkan mungkin tidak disertai dengan hiperkapnia, tetapi hiperkapnia biasanya menyebabkan hipoksemia.

Dengan demikian, mekanisme kegagalan pernapasan adalah 2 jenis gangguan pertukaran gas - hiperkapnia dan hipoksemia.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis gagal napas, metode berikut digunakan:

• Menanyakan pasien tentang penyakit kronis masa lalu dan penyakit kronis yang menyertainya. Ini dapat membantu mengatur Kemungkinan penyebabnya perkembangan gagal napas.
• Pemeriksaan pasien meliputi: menghitung laju pernapasan, partisipasi dalam pernapasan otot bantu, mengidentifikasi warna sianosis kulit di area segitiga nasolabial dan falang kuku, mendengarkan dada.
• Melakukan tes fungsional: spirometri (definisi kapasitas vital paru-paru dan volume pernapasan menit menggunakan spirometer), flowmetri puncak (penentuan kecepatan udara maksimum selama ekspirasi paksa setelah inspirasi maksimum menggunakan alat peak flow meter).
• Analisis komposisi gas darah arteri.
• Rontgen organ dada - untuk mendeteksi kerusakan pada paru-paru, bronkus, cedera traumatis kerangka tulang rusuk dan cacat tulang belakang.

Gejala gagal napas

Gejala gagal napas tidak hanya bergantung pada penyebab terjadinya, tetapi juga pada jenis dan tingkat keparahannya. Manifestasi klasik dari gagal napas adalah:

• tanda-tanda hipoksemia (penurunan kadar oksigen dalam darah arteri);
• tanda-tanda hiperkapnia (peningkatan kadar karbon dioksida dalam darah);
• sesak napas;
• sindrom kelemahan dan kelelahan otot-otot pernapasan.

hipoksemia dimanifestasikan oleh sianosis (sianosis) pada kulit, yang tingkat keparahannya sesuai dengan tingkat keparahan gagal napas. Sianosis muncul pada penurunan tekanan parsial oksigen (di bawah 60 mm Hg). Pada saat yang sama, ada juga peningkatan denyut jantung dan penurunan tekanan darah sedang. Dengan penurunan lebih lanjut dalam tekanan parsial oksigen, gangguan memori dicatat, jika di bawah 30 mm Hg. Art., maka pasien mengalami penurunan kesadaran. Akibat hipoksia, disfungsi berbagai organ berkembang.

hiperkapnia dimanifestasikan oleh peningkatan denyut jantung dan gangguan tidur (mengantuk di siang hari dan insomnia di malam hari), sakit kepala dan mual. Tubuh mencoba membuang kelebihan karbon dioksida dengan bantuan deep and pernapasan cepat, tetapi juga ternyata tidak efektif. Jika tingkat tekanan parsial karbon dioksida dalam darah meningkat dengan cepat, maka peningkatan sirkulasi serebral dan peningkatan tekanan intrakranial dapat menyebabkan edema serebral dan perkembangan koma hipokapnia.

Ketika tanda-tanda pertama gangguan pernapasan muncul pada bayi baru lahir, mereka mulai melakukan (menyediakan kontrol komposisi gas darah) terapi oksigen. Untuk ini, inkubator, masker, dan kateter hidung digunakan. Dengan tingkat gangguan pernapasan yang parah dan ketidakefektifan terapi oksigen, alat ventilasi paru-paru buatan terhubung.

Dalam kompleks tindakan terapeutik, pemberian intravena obat-obatan yang diperlukan dan preparat surfaktan (Curosurf, Exosurf) digunakan.

Untuk mencegah sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir dengan ancaman kelahiran prematur, wanita hamil diresepkan obat glukokortikosteroid.

Perlakuan

Pengobatan Gagal Pernapasan Akut (Perawatan Darurat)

Volume pelayanan kegawatdaruratan pada kasus gagal napas akut tergantung pada bentuk dan derajat gagal napas serta penyebab yang menyebabkannya. Perawatan darurat ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkan keadaan darurat, memulihkan pertukaran gas di paru-paru, menghilangkan rasa sakit (untuk cedera), dan mencegah infeksi.

• Dalam kasus insufisiensi derajat I, perlu untuk membebaskan pasien dari pakaian ketat, untuk memberikan akses ke udara segar.
• Pada tingkat insufisiensi II, perlu untuk mengembalikan patensi saluran pernapasan. Untuk melakukan ini, Anda dapat menggunakan drainase (letakkan di tempat tidur dengan ujung kaki terangkat, kocok perlahan dada saat menghembuskan napas), hilangkan bronkospasme (larutan Eufillin yang diberikan secara intramuskular atau intravena). Tetapi Eufillin dikontraindikasikan pada tekanan darah rendah dan peningkatan detak jantung yang nyata.
• Untuk mencairkan dahak, digunakan pengencer dan ekspektoran dalam bentuk inhalasi atau obat-obatan. Jika tidak mungkin mencapai efeknya, maka isi saluran pernapasan bagian atas dikeluarkan menggunakan pengisap listrik (kateter dimasukkan melalui hidung atau mulut).
• Jika masih tidak memungkinkan untuk memulihkan pernapasan, ventilasi buatan pada paru-paru digunakan dengan metode non-alat (pernapasan mulut ke mulut atau mulut ke hidung) atau dengan bantuan alat pernapasan buatan.
• Ketika pernapasan spontan dipulihkan, terapi oksigen intensif dan pengenalan campuran gas (hiperventilasi) dilakukan. Untuk terapi oksigen, digunakan kateter hidung, masker, atau tenda oksigen.
• Meningkatkan patensi saluran udara juga dapat dicapai dengan bantuan terapi aerosol: hangat inhalasi alkali, inhalasi dengan enzim proteolitik (chymotrypsin dan trypsin), bronkodilator (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Jika perlu, antibiotik juga dapat diberikan dalam bentuk inhalasi.
• Dengan gejala edema paru, pasien dibuat dalam posisi setengah duduk dengan kaki di bawah atau dengan ujung kepala tempat tidur diangkat. Pada saat yang sama, penunjukan diuretik digunakan (Furosemide, Lasix, Uregit). Dalam kasus kombinasi edema paru dengan hipertensi arteri, Pentamine atau Benzohexonium diberikan secara intravena.
• Dengan kejang laring yang parah, pelemas otot (Ditilin) ​​digunakan.
• Untuk menghilangkan hipoksia, natrium oksibutirat, Sibazon, Riboflavin diresepkan.
• Untuk lesi traumatis pada dada, analgesik non-narkotika dan narkotika digunakan (Analgin, Novocain, Promedol, Omnipon, Sodium hydroxybutyrate, Fentanyl dengan Droperidol).
• Untuk menghilangkan asidosis metabolik (akumulasi produk metabolisme yang kurang teroksidasi), pemberian natrium bikarbonat dan Trisamine intravena digunakan.
• memastikan patensi saluran udara;
• memastikan pasokan oksigen normal.

Dalam kebanyakan kasus, hampir tidak mungkin untuk menghilangkan penyebab gagal pernapasan kronis. Tetapi adalah mungkin untuk mengambil tindakan untuk mencegah eksaserbasi penyakit kronis pada sistem bronkopulmoner. Dalam kasus yang parah, transplantasi paru-paru digunakan.

Untuk menjaga patensi saluran udara, obat-obatan digunakan (melebarkan bronkus dan mengencerkan dahak) dan yang disebut terapi pernapasan, termasuk metode yang berbeda: drainase postural, suction sputum, latihan pernapasan.

Pilihan metode terapi pernapasan tergantung pada sifat penyakit yang mendasari dan kondisi pasien:

• Untuk pijat postural, pasien mengambil posisi duduk dengan penekanan pada tangan dan condong ke depan. Asisten memberi tepukan di punggung. Prosedur ini dapat dilakukan di rumah. Anda juga dapat menggunakan vibrator mekanis.
• Dengan peningkatan pembentukan dahak (dengan bronkiektasis, abses paru atau fibrosis kistik), Anda juga dapat menggunakan metode "terapi batuk": setelah 1 pernafasan yang tenang, 1-2 pernafasan paksa harus dilakukan, diikuti dengan relaksasi. Metode tersebut dapat diterima untuk pasien lanjut usia atau pada periode pasca operasi.
• Dalam beberapa kasus, perlu untuk menggunakan pengisapan dahak dari saluran pernapasan dengan sambungan pengisap listrik (menggunakan tabung plastik yang dimasukkan melalui mulut atau hidung ke saluran pernapasan). Dengan cara ini, dahak juga dikeluarkan dengan tabung trakeostomi pada pasien.
• Senam pernapasan harus dilakukan pada penyakit obstruktif kronis. Untuk melakukan ini, Anda dapat menggunakan perangkat "spirometer insentif" atau latihan pernapasan intensif pasien itu sendiri. Metode pernapasan dengan bibir setengah tertutup juga digunakan. Metode ini meningkatkan tekanan di saluran udara dan mencegahnya runtuh.
• Untuk memastikan tekanan parsial oksigen yang normal, terapi oksigen digunakan - salah satu metode utama untuk mengobati gagal napas. Tidak ada kontraindikasi untuk terapi oksigen. Kanula hidung dan masker digunakan untuk memberikan oksigen.
• Dari obat-obatan, Almitrin digunakan - satu-satunya obat yang dapat meningkatkan tekanan parsial oksigen untuk waktu yang lama.
• Dalam beberapa kasus, pasien yang sakit parah perlu dihubungkan ke ventilator. Perangkat itu sendiri memasok udara ke paru-paru, dan pernafasan dilakukan secara pasif. Ini menyelamatkan hidup pasien ketika dia tidak bisa bernapas sendiri.
• Wajib dalam pengobatan adalah dampak pada penyakit yang mendasarinya. Untuk menekan infeksi, antibiotik digunakan sesuai dengan sensitivitas flora bakteri yang diisolasi dari dahak.
• Obat kortikosteroid untuk penggunaan jangka panjang digunakan pada pasien dengan proses autoimun, dengan asma bronkial.

Saat meresepkan pengobatan, indikator kinerja harus diperhitungkan dari sistem kardio-vaskular, kontrol jumlah cairan yang dikonsumsi, jika perlu, gunakan obat untuk menormalkan tekanan darah. Dengan komplikasi gagal napas berupa perkembangan kor pulmonal diuretik digunakan. Dengan meresepkan obat penenang, dokter dapat mengurangi kebutuhan oksigen.

Gagal pernapasan akut: apa yang harus dilakukan jika benda asing memasuki saluran pernapasan anak - video

Cara melakukan ventilasi buatan paru-paru dengan benar dengan gagal napas - video

Sebelum digunakan, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis.

Jika terjadi gagal napas akut, perawatan darurat dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Gagal napas akut adalah kondisi kritis di mana seseorang merasakan kekurangan oksigen yang jelas, kondisi seperti itu mengancam jiwa dan dapat menyebabkan kematian. Dalam situasi seperti itu, perhatian medis sangat dibutuhkan.

Perawatan darurat untuk gagal napas akut

Ada tiga derajat kondisi kritis ini:

1. Seseorang mengeluh mati lemas, kekurangan oksigen, tekanan darah rendah, detak jantung normal.
2. Hal ini ditandai dengan kecemasan dan gairah yang jelas dari seseorang, pasien mungkin menjadi mengigau, ada pelanggaran pernapasan pernapasan, tekanan turun, kulit menjadi lembab, berkeringat, detak jantung meningkat.
3. Membatasi, pasien dalam keadaan koma, nadi lemah, teraba buruk, tekanan sangat rendah.

Penyebab paling umum dari gagal napas akut adalah cedera pernapasan, cedera dada, dan patah tulang rusuk. Kekurangan oksigen dimungkinkan dengan pneumonia, edema paru, penyakit otak, dll. Ini juga dapat disebabkan oleh overdosis obat. Apa pertolongan pertama untuk penyakit ini?

Pertolongan pertama

Bagaimana perawatan darurat diberikan untuk gagal napas akut?

Seseorang harus dirawat di rumah sakit, dan sebelum kedatangan ambulans, ia perlu diberikan perawatan darurat.

Apa algoritma untuk memberikan pertolongan pertama kepada pasien? Pastikan untuk memeriksa rongga mulut dan, jika ditemukan benda asing, pastikan patensi saluran pernapasan.

Dalam kasus lidah tersangkut, masalah ini harus dihilangkan. Jika orang tersebut tidak sadar dan berbaring telentang, lidah mereka mungkin tenggelam dan menghalangi saluran udara mereka. Pasien mulai mengeluarkan suara yang mirip dengan mengi, setelah itu penghentian total pernapasan dimungkinkan.

Untuk menghilangkan retraksi lidah, perlu untuk mendorong rahang bawah ke depan dan pada saat yang sama membuat tikungan di daerah oksipital-serviks. Yaitu jempol Anda perlu menekan dagu ke bawah, lalu mendorong rahang ke depan, memiringkan kepala pasien ke belakang.

Jika Anda punya waktu untuk melakukan tindakan ini tepat waktu, retraksi lidah dihilangkan dan patensi jalan napas dipulihkan.

Hal paling sederhana yang dapat dilakukan untuk menjaga lidah orang yang tidak sadar dari tenggelam adalah dengan membaringkan pasien miring dengan kepala terlempar ke belakang. Dalam posisi ini, lidah tidak bisa jatuh dan muntahan tidak akan masuk ke saluran pernapasan. Lebih disukai untuk membalikkan pasien ke sisi kanan - sehingga tidak akan ada gangguan pertukaran gas dan sirkulasi darah.

Agar lidah tidak tenggelam, ada perangkat khusus - karet mulut atau saluran udara plastik. Saluran udara harus berukuran tepat sehingga dapat dipasang dengan bebas di rongga mulut pasien. Saluran udara membantu menghilangkan masalah lidah tersangkut, dan pernapasan pasien menjadi tenang dan tenang.

Saluran udara bisa hidung, ditempatkan pada tingkat orofaring dan memberikan pernapasan yang tenang. Sebelum memasang saluran udara, pasien perlu membersihkan rongga mulut dengan serbet atau menyedot isi mulut yang asing dengan aspirator.

Saat aspirasi, Anda perlu mengingat tentang asepsis, terutama saat membersihkan trakea dan bronkus. Tidak perlu membersihkan mulut dan trakea dengan kateter yang sama. Kateter harus steril. Aspirasi dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari cedera pada mukosa saluran napas.

Intubasi trakea adalah prosedur medis yang penting, yang dilakukan segera dengan serangan gagal napas akut, dan selama transportasi pasien. Intubasi trakea harus dapat dilakukan oleh semua dokter gawat darurat, terutama dokter tim gawat darurat khusus.

Setelah intubasi trakea, pasien menerima perawatan intensif, dan kemudian mereka dipindahkan ke bangsal rumah sakit, jika memungkinkan di unit perawatan intensif. Selama transportasi, pasien diberikan patensi jalan napas gratis, dan juga meningkatkan ventilasi alveolus.

Dengan laju pernapasan lebih dari 40 kali per menit, Anda perlu melakukan pijatan jantung tidak langsung, terus-menerus, hingga ambulans tiba.

Video pertolongan pertama untuk gagal napas:

Jika pasien mengalami gagal napas akut tingkat pertama, maka mungkin cukup untuk menghilangkan serangan dengan memasang masker oksigen dengan oksigen 35-40%. Efeknya akan semakin kuat jika digunakan kateter hidung untuk mensuplai oksigen ke pasien. Pada gagal napas akut derajat kedua dan ketiga, pasien dipindahkan ke ventilasi paru-paru buatan.

Gagal napas akut adalah kondisi yang sangat berbahaya yang disertai dengan penurunan tajam kadar oksigen dalam darah. Patologi semacam itu dapat terjadi karena berbagai alasan, tetapi terlepas dari mekanisme perkembangannya, itu merupakan ancaman serius bagi kehidupan manusia. Itulah mengapa sangat berguna bagi setiap pembaca untuk mengetahui seperti apa keadaan tersebut. Gejala apa yang menyertainya? Apa aturan pertolongan pertama?

Apa itu gagal napas?

Gagal napas akut adalah sindrom patologis yang menyertai perubahan komposisi gas darah normal. Pada pasien di kondisi serupa ada penurunan kadar oksigen dengan peningkatan simultan dalam jumlah karbon dioksida dalam darah. Adanya gagal napas dikatakan jika tekanan parsial oksigen di bawah 50 mm Hg. Seni. Dalam hal ini, tekanan parsial karbon dioksida, sebagai suatu peraturan, di atas 45 - 50 mm Hg. Seni.

Faktanya, sindrom serupa adalah karakteristik dari banyak penyakit pada sistem pernapasan, kardiovaskular, dan saraf. Mengembangkan hipoksia (kelaparan oksigen) paling berbahaya bagi otak dan otot jantung - ini adalah organ yang paling menderita.

Mekanisme utama terjadinya gagal napas

Sampai saat ini, ada beberapa sistem klasifikasi untuk kondisi ini. Salah satunya berdasarkan mekanisme perkembangan. Jika kita mempertimbangkan kriteria khusus ini, maka sindrom gagal napas dapat terdiri dari dua jenis:

• Kegagalan pernapasan tipe pertama (paru, parenkim, hipoksemia) disertai dengan penurunan kadar oksigen dan tekanan parsial dalam darah arteri. Bentuk patologi ini sulit diobati dengan terapi oksigen. Paling sering, kondisi ini berkembang dengan latar belakang edema paru kardiogenik, pneumonia berat, atau sindrom gangguan pernapasan.
• Insufisiensi pernapasan tipe kedua (ventilasi, hiperkapnia) disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam tingkat dan tekanan parsial karbon dioksida dalam darah. Secara alami, ada penurunan kadar oksigen, tetapi fenomena ini mudah dihilangkan dengan bantuan terapi oksigen. Sebagai aturan, bentuk insufisiensi ini berkembang dengan latar belakang kelemahan otot-otot pernapasan, serta pelanggaran pusat pernapasan atau adanya cacat mekanis di dada.

Klasifikasi gagal nafas berdasarkan penyebabnya

Secara alami, banyak orang tertarik pada alasan perkembangan kondisi berbahaya seperti itu. Dan segera harus dicatat bahwa banyak penyakit pernapasan (dan tidak hanya) dapat menyebabkan hasil yang serupa. Tergantung pada penyebab kegagalan sistem pernapasan biasanya dibagi menjadi beberapa kelompok berikut:

• Bentuk insufisiensi obstruktif dikaitkan terutama dengan kesulitan melewati udara melalui saluran pernapasan. Kondisi serupa terjadi dengan penyakit seperti radang bronkus, masuknya zat asing ke saluran udara, serta penyempitan patologis trakea, kejang atau kompresi bronkus, adanya tumor.
• Ada penyakit pernapasan lain yang menyebabkan insufisiensi. Misalnya, tipe restriktif dari kondisi ini terjadi dengan latar belakang keterbatasan kemampuan jaringan paru untuk mengembang dan kolaps - pada pasien, kedalaman inspirasi sangat terbatas. Insufisiensi berkembang dengan pneumotoraks, radang selaput dada eksudatif, serta adanya perlengketan di rongga pleura, pneumosklerosis, kyphoscoliosis, dan mobilitas tulang rusuk yang terbatas.
• Dengan demikian, insufisiensi campuran (gabungan) menggabungkan kedua faktor (perubahan jaringan paru-paru dan obstruksi aliran udara). Paling sering, kondisi ini berkembang dengan latar belakang penyakit kardiopulmoner kronis.
• Secara alami, ada alasan lain juga. Kegagalan pernapasan tipe hemodinamik dikaitkan dengan gangguan sirkulasi darah normal. Misalnya, fenomena serupa diamati pada tromboemboli dan beberapa kelainan jantung.
• Ada juga bentuk insufisiensi difus, yang dikaitkan dengan penebalan dinding kapiler-alveolar yang signifikan. Dalam hal ini, penetrasi gas melalui jaringan terganggu.

Keparahan gagal napas

Tingkat keparahan gejala yang menyertai gagal napas juga tergantung pada tingkat keparahan kondisinya. Tingkat keparahan dalam kasus ini adalah sebagai berikut:

• pertama atau gelar kecil insufisiensi disertai dengan sesak napas, yang, bagaimanapun, hanya terjadi dengan aktivitas fisik yang signifikan. Saat istirahat, denyut nadi pasien sekitar 80 denyut per menit. Sianosis pada tahap ini tidak ada sama sekali atau ringan.
• Insufisiensi tingkat kedua atau sedang disertai dengan munculnya sesak napas yang sudah pada tingkat aktivitas fisik yang biasa (misalnya, saat berjalan). Anda dapat dengan jelas melihat perubahan warna kulit. Pasien mengeluh peningkatan denyut jantung yang konstan.
• Pada gagal napas tingkat ketiga yang parah, sesak napas muncul bahkan saat istirahat. Pada saat yang sama, denyut nadi pasien meningkat tajam, sianosis diucapkan.

Bagaimanapun, harus dipahami bahwa, terlepas dari tingkat keparahannya, kondisi seperti itu memerlukan perawatan medis yang berkualitas.

Fitur dan penyebab gagal napas akut pada anak-anak

Sayangnya, gagal napas pada anak-anak di obat modern tidak dianggap langka, karena kondisi serupa berkembang dengan berbagai patologi. Selain itu, beberapa anatomi dan fitur fisiologis tubuh anak-anak meningkatkan kemungkinan masalah serupa.

Misalnya, bukan rahasia bagi siapa pun bahwa pada beberapa bayi otot-otot pernapasan berkembang sangat buruk, yang menyebabkan gangguan ventilasi paru-paru. Selain itu, kegagalan pernapasan pada anak-anak dapat dikaitkan dengan saluran udara yang sempit, takipnea fisiologis, dan aktivitas surfaktan yang lebih sedikit. Pada usia ini, kerja sistem pernapasan yang tidak mencukupi paling berbahaya, karena tubuh bayi baru mulai berkembang, dan keseimbangan gas normal darah untuk jaringan dan organ sangat penting.

Gejala utama gagal napas akut

Segera harus dikatakan bahwa gambaran klinis dan intensitas gejala secara langsung tergantung pada jenis insufisiensi dan tingkat keparahan kondisi pasien. Tentu saja, ada beberapa tanda utama yang harus Anda perhatikan.

Gejala pertama pada kasus ini adalah sesak napas. Kesulitan bernapas dapat terjadi baik selama aktivitas fisik maupun saat istirahat. Karena kesulitan seperti itu, jumlah gerakan pernapasan meningkat secara signifikan. Sebagai aturan, sianosis juga diamati. Pertama, kulit manusia menjadi pucat, setelah itu memperoleh warna kebiruan yang khas, yang dikaitkan dengan kekurangan oksigen.

Gagal napas akut tipe pertama disertai dengan penurunan tajam dalam jumlah oksigen, yang menyebabkan gangguan hemodinamik normal, serta takikardia parah, dan penurunan tekanan darah sedang. Dalam beberapa kasus, ada pelanggaran kesadaran, misalnya, seseorang tidak dapat membuat ulang peristiwa baru-baru ini dalam ingatan.

Tetapi dengan hiperkapnia (ketidakcukupan tipe kedua), bersama dengan takikardia, sakit kepala, mual, dan gangguan tidur muncul. Peningkatan tajam kadar karbon dioksida dapat menyebabkan perkembangan koma. Dalam beberapa kasus, ada peningkatan sirkulasi serebral, peningkatan tajam tekanan intrakranial dan terkadang edema serebral.

Metode diagnostik modern

Gagal pernapasan akut memerlukan diagnosis yang tepat, yang membantu menentukan tingkat keparahan kondisi tersebut dan mengidentifikasi penyebab terjadinya. Untuk memulainya, dokter harus memeriksa pasien, mengukur tekanan, menentukan adanya sianosis, menghitung jumlah gerakan pernapasan, dll. Di masa depan, itu akan diperlukan analisis laboratorium gas darah.

Setelah pasien diberikan pertolongan pertama, penelitian tambahan. Secara khusus, dokter harus mempelajari fungsi pernapasan eksternal - tes seperti flowmetri puncak, spirometri, dan tes fungsional lainnya dilakukan. Radiografi memungkinkan Anda untuk mendeteksi lesi pada dada, bronkus, jaringan paru-paru, pembuluh darah, dll.

Gagal napas akut: perawatan darurat

Seringkali kondisi ini berkembang secara tidak terduga dan sangat cepat. Itulah mengapa penting untuk mengetahui seperti apa bentuknya pertolongan pertama dengan gagal napas. Pertama-tama, Anda perlu memberi tubuh pasien posisi yang benar - untuk tujuan ini, dokter merekomendasikan untuk meletakkan orang tersebut di permukaan yang rata (lantai), lebih disukai di sisinya. Selain itu, Anda perlu memiringkan kepala pasien ke belakang dan mencoba mendorong rahang bawah ke depan - ini akan membantu mencegah retraksi lidah dan oklusi jalan napas. Secara alami, hubungi tim ambulans, karena perawatan lebih lanjut hanya mungkin dilakukan di rumah sakit.

Ada beberapa tindakan lain yang terkadang dibutuhkan oleh gagal napas akut. Perawatan darurat mungkin juga termasuk membersihkan mulut dan tenggorokan dari lendir dan benda asing (jika tersedia). Ketika gerakan pernapasan berhenti, disarankan untuk melakukan pernapasan buatan dari mulut ke hidung atau mulut ke mulut.

Bentuk kronis dari gagal napas

Tentu saja, bentuk patologi ini juga cukup umum. Gagal pernapasan kronis, sebagai suatu peraturan, berkembang selama bertahun-tahun dengan latar belakang penyakit tertentu. Misalnya, penyebabnya mungkin penyakit bronkopulmoner kronis atau akut. Defisiensi dapat terjadi akibat keterlibatan sistem saraf pusat, vaskulitis paru, dan kerusakan otot dan saraf perifer. Beberapa penyakit kardiovaskular, termasuk hipertensi sirkulasi paru, juga dapat dikaitkan dengan faktor risiko. Kadang-kadang bentuk kronis terjadi setelah pengobatan insufisiensi akut yang dilakukan dengan tidak benar atau tidak lengkap.

Untuk waktu yang cukup lama, satu-satunya gejala dari kondisi ini adalah sesak napas, yang terjadi selama aktivitas fisik. Seiring perkembangan patologi, tanda-tanda menjadi lebih cerah - pucat terjadi, dan kemudian sianosis pada kulit, ada penyakit yang sering sistem pernapasan, pasien mengeluh kelemahan dan kelelahan yang konstan.

Adapun pengobatan, itu tergantung pada penyebab perkembangan insufisiensi kronis. Misalnya, pasien direkomendasikan untuk menjalani terapi untuk penyakit tertentu pada sistem pernapasan, obat-obatan diresepkan untuk memperbaiki kerja sistem kardiovaskular, dll.

Selain itu, perlu untuk mengembalikan keseimbangan gas normal darah - untuk tujuan ini, terapi oksigen, obat-obatan khusus yang merangsang pernapasan, serta latihan pernapasan, senam khusus, perawatan spa, dll. digunakan.

Metode pengobatan modern

Sindrom gagal napas tanpa adanya terapi cepat atau lambat akan menyebabkan kematian. Itulah mengapa Anda tidak boleh menolak janji medis atau mengabaikan rekomendasi dari seorang spesialis.

Pengobatan gagal napas memiliki dua tujuan:

• Pertama-tama, perlu untuk memulihkan dan mempertahankan ventilasi darah normal dan menormalkan komposisi gas darah.
• Selain itu, penting untuk menemukan penyebab utama pengembangan insufisiensi dan menghilangkannya (misalnya, meresepkan terapi yang sesuai untuk pneumonia, radang selaput dada, dll.).

Teknik untuk memulihkan ventilasi dan oksigenasi darah tergantung pada kondisi pasien. Langkah pertama adalah terapi oksigen. Jika orang tersebut dapat bernapas sendiri, oksigen tambahan diberikan melalui masker atau kateter hidung. Jika pasien dalam keadaan koma, maka dokter melakukan intubasi, setelah itu ia menghubungkan alat pernapasan buatan.

Perawatan lebih lanjut secara langsung tergantung pada penyebab defisiensi. Misalnya, dengan adanya infeksi, terapi antibiotik diindikasikan. Untuk meningkatkan fungsi drainase bronkus, obat mukolitik dan bronkodilator digunakan. Selain itu, terapi mungkin termasuk pijat dada, latihan fisioterapi, inhalasi ultrasonik dan prosedur lainnya.

Komplikasi apa yang mungkin terjadi?

Perlu ditekankan sekali lagi bahwa gagal napas akut adalah ancaman nyata bagi kehidupan manusia. Dengan tidak adanya perawatan medis yang tepat waktu, kemungkinan kematian tinggi.

Selain itu, ada komplikasi berbahaya lainnya. Secara khusus, dengan kekurangan oksigen, pusat sistem saraf. Kerusakan otak dari waktu ke waktu dapat menyebabkan kesadaran memudar secara bertahap hingga koma.

Seringkali, dengan latar belakang kegagalan pernapasan, apa yang disebut gagal organ ganda berkembang, yang ditandai dengan gangguan pada usus, ginjal, hati, dan munculnya perdarahan lambung dan usus.

Tidak kalah berbahayanya adalah insufisiensi kronis, yang terutama mempengaruhi kerja sistem kardiovaskular. Memang, dalam keadaan seperti itu, otot jantung tidak menerima oksigen yang cukup - ada risiko mengembangkan gagal jantung ventrikel kanan, hipertrofi bagian miokardium, dll.

Itulah mengapa Anda tidak boleh mengabaikan gejalanya. Selain itu, sangat penting untuk mengetahui tentang gejala utama dari kondisi berbahaya seperti itu, serta seperti apa pertolongan pertama untuk gagal pernapasan akut - tindakan yang benar dapat menyelamatkan nyawa seseorang.

Universitas Negeri Penza

institut medis

departemen TO dan VEM

kursus "Kedokteran ekstrem dan militer"

Disusun oleh: Kandidat Ilmu Kedokteran, Associate Professor Melnikov V.L., Art. guru Matrosov M.G.

Gagal napas akut

Materi ini membahas tentang etiologi, patogenesis, klinik dan perawatan kegawatdaruratan untuk gagal nafas akut berbagai etiologi.

Proses respirasi secara kondisional dibagi menjadi tiga tahap. Tahap pertama melibatkan pengiriman oksigen dari lingkungan eksternal ke alveoli.

Tahap kedua respirasi adalah difusi oksigen melalui membran alveolar-kapiler asinus dan transportasinya ke jaringan, pergerakan CO2 dilakukan dalam urutan terbalik.

Tahap ketiga respirasi adalah pemanfaatan oksigen selama oksidasi biologis substrat dan, akhirnya, pembentukan energi dalam sel.

Jika perubahan patologis terjadi pada salah satu tahap pernapasan atau ketika mereka digabungkan, kegagalan pernapasan akut (ARF) dapat terjadi.

ORF didefinisikan sebagai sindrom di mana bahkan tekanan tertinggi dari mekanisme pendukung kehidupan tubuh tidak cukup untuk memasoknya dengan jumlah oksigen yang diperlukan dan menghilangkan karbon dioksida. Kalau tidak, kita dapat mengatakan bahwa dengan ARF dengan etiologi apa pun, ada pelanggaran pengangkutan oksigen (O 2) ke jaringan dan penghilangan karbon dioksida (CO 2) dari tubuh.

klasifikasi ODN

Di klinik, klasifikasi etiologis dan patogenetik paling sering digunakan. KLASIFIKASI ETIOLOGI menyediakan ODN utama, terkait dengan patologi tahap pertama respirasi (pengiriman O2 ke alveoli), dan sekunder, disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan O2 dari alveoli ke jaringan.

ARF primer adalah:

Gangguan patensi jalan napas (asfiksia mekanik, bengkak, spasme, muntah, dll),

Pengurangan permukaan pernapasan paru-paru (pneumonia, pneumotoraks, radang selaput dada eksudatif, dll.),

Pelanggaran regulasi pusat pernapasan (proses patologis yang mempengaruhi pusat pernapasan, perdarahan, pembengkakan, keracunan),

Pelanggaran transmisi impuls pada alat neuromuskular, menyebabkan gangguan pada mekanisme pernapasan (keracunan dengan senyawa organofosfor, miastenia gravis, tetanus, botulisme

Kondisi patologis lainnya.

Penyebab paling umum dari ODN sekunder adalah:

gangguan hiposirkulasi,

gangguan mikrosirkulasi,

gangguan hipovolemik,

edema paru kardiogenik,

Emboli paru,

Shunting atau pengendapan darah dalam berbagai kondisi syok.

Klasifikasi patogenetik menyediakan ventilasi dan parenkim(paru) ODN.

Bentuk ventilasi ODN terjadi dengan kerusakan pada pusat pernapasan etiologi apa pun, dengan pelanggaran dalam transmisi impuls pada alat neuromuskular, kerusakan pada dada dan paru-paru, perubahan mekanisme pernapasan normal pada patologi organ perut (misalnya, paresis usus ).

Bentuk parenkim ARF terjadi dengan obstruksi, pembatasan dan penyempitan saluran udara, serta melanggar difusi gas dan aliran darah di paru-paru.

Patogenesis ARF didorong oleh perkembangan kelaparan oksigen organisme sebagai akibat dari pelanggaran ventilasi alveolar, difusi gas melalui membran alveolar dan distribusi oksigen yang seragam ke seluruh organ dan sistem. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh sindrom utama GGA: HYPOXIA, HIPERCAPNIA dan HYPOXEMIA. Selain itu, peningkatan yang signifikan dalam konsumsi energi untuk bernapas sangat penting dalam patogenesis GGA.

Sindrom utama ARF

HYPOXIA didefinisikan sebagai suatu kondisi yang berkembang dengan berkurangnya oksigenasi jaringan. Dengan mempertimbangkan faktor etiologi, kondisi hipoksia dibagi menjadi dua kelompok.

1. Hipoksia akibat penurunan tekanan parsial oksigen di udara yang dihirup (hipoksia eksogen), misalnya pada kondisi ketinggian, kecelakaan kapal selam, dll.

2. Hipoksia pada proses patologis, mengganggu pasokan jaringan dengan oksigen pada tekanan parsial normal di udara yang dihirup. Ini termasuk jenis hipoksia berikut: respirasi (pernapasan), peredaran darah, jaringan, hemik.

Atas dasar kemunculannya hipoksia pernapasan adalah hipoventilasi alveolus. Penyebabnya mungkin pelanggaran patensi saluran pernapasan bagian atas, penurunan permukaan pernapasan paru-paru, trauma dada, depresi pernapasan asal pusat, peradangan atau edema paru.

Hipoksia sirkulasi terjadi dengan latar belakang kegagalan sirkulasi akut atau kronis.

hipoksia jaringan disebabkan oleh keracunan tertentu (misalnya, kalium sianida), yang mengarah pada pelanggaran proses penyerapan oksigen di tingkat jaringan.

Pada intinya hipoksia tipe hemik terletak penurunan yang signifikan dalam massa eritrosit atau penurunan kandungan hemoglobin dalam eritrosit (misalnya, kehilangan darah akut, anemia).

Setiap hipoksia dengan cepat mengarah pada perkembangan kegagalan peredaran darah. Tanpa segera menghilangkan penyebabnya, hipoksia berat menyebabkan pasien meninggal dalam beberapa menit. Indikator integral untuk menilai tingkat keparahan hipoksia adalah penentuan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (p O 2).

Pada intinya SINDROM HIPERCAPNIC terletak perbedaan antara ventilasi alveolar dan akumulasi kelebihan karbon dioksida dalam darah dan jaringan. Sindrom ini dapat terjadi dengan gangguan pernapasan obstruktif dan restriktif, pelanggaran regulasi pernapasan asal pusat, penurunan patologis pada nada otot pernapasan dada, dll. asidosis pernapasan, yang dengan sendirinya memperburuk kondisi pasien. Akumulasi CO2 yang berlebihan dalam tubuh mengganggu disosiasi okeihemoglobin, menyebabkan hiperkatekolaminemia. Yang terakhir menyebabkan arteriolospasm dan peningkatan PSS. Karbon dioksida adalah stimulan alami pusat pernapasan, oleh karena itu, pada tahap awal, sindrom hiperkapnia disertai dengan perkembangan hiperpnea, namun, karena terakumulasi secara berlebihan dalam darah arteri, depresi pusat pernapasan berkembang. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh perkembangan hipopnea dan munculnya gangguan irama pernapasan, sekresi bronkial meningkat tajam, dan detak jantung dan tekanan darah meningkat sebagai kompensasi. Dengan tidak adanya perawatan yang tepat, koma berkembang. Kematian terjadi karena henti napas atau henti jantung. Indikator integral dari sindrom hiperkapnia adalah peningkatan tingkat tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (p CO 2).

Pada intinya SINDROM HIPOKSEMIK ada pelanggaran proses oksigenasi darah arteri di paru-paru. Sindrom ini dapat terjadi sebagai akibat dari hipoventilasi alveoli dengan etiologi apa pun (misalnya, asfiksia), perubahan rasio ventilasi-perfusi di paru-paru (misalnya, dominasi aliran darah di paru-paru di atas ventilasi selama obstruksi jalan napas), shunting darah di dalamnya dan gangguan kapasitas difusi membran alveolar-kapiler (misalnya, sindrom gangguan pernapasan).

Indikator integral dari sindrom hipoksemia adalah penurunan tingkat ketegangan oksigen parsial dalam darah arteri (p dan O 2).

Gejala GGA ditentukan oleh tingkat keparahan hipoksia dan hiperkapnia pada gangguan ventilasi (hipo dan hiperventilasi) dan hipoksia tanpa hiperkapnia pada pelanggaran difusi alveolar-kapiler, gangguan metabolisme dan pengaruhnya terhadap fungsi organ vital dan sistem tubuh.

Suatu bentuk GGA di mana darah arteri tidak cukup teroksigenasi disebut hipoksemia. Jika ODN ditandai dengan peningkatan kandungan CO2 dalam darah dan jaringan, maka disebut hiperkapnia. Terlepas dari kenyataan bahwa hipoksemia dan hiperkapnia pada akhirnya selalu ada pada GGA, perlu untuk membedakan antara bentuk-bentuk ini karena pendekatan pengobatan yang berbeda.

Klasifikasi klinis ARF

Salah satu klasifikasi ARF adalah varian berdasarkan faktor etiologi:

1. ODN asal pusat.

2. GGA dengan obstruksi jalan napas.

3. ODN dari genesis campuran.

ODN dari genesis pusat terjadi dengan efek toksik pada pusat pernapasan atau dengan kerusakan mekanisnya (TBI, stroke, dll.).

Obstruksi jalan napas dan perkembangan ARF terjadi dengan laringospasme, bronkiolospasme, kondisi asma, benda asing pada saluran pernapasan bagian atas, tenggelam, emboli paru (PE), pneumotoraks, atelektasis, radang selaput dada dan pneumonia, asfiksia pencekikan, sindrom Mendelssohn, dll.

Kombinasi dari alasan di atas dapat menyebabkan perkembangan ODN dari genesis campuran.

Gejala ODN ditentukan oleh tingkat keparahan hipoksia dan hiperkapnia pada gangguan ventilasi (hipo dan hiperventilasi) dan hipoksia tanpa hiperkapnia pada pelanggaran difusi alveolar-kapiler, gangguan metabolisme dan pengaruhnya terhadap fungsi organ vital dan sistem tubuh.

Di klinik, 3 tahap ARF dibedakan. Diagnosis didasarkan pada penilaian pernapasan, sirkulasi darah, kesadaran dan penentuan ketegangan parsial oksigen dan karbon dioksida dalam darah.

ODN tahap I. Pasien sadar, gelisah, euforia. Keluhan rasa kurang udara, sesak nafas. Kulit pucat, lembab, akrosianosis ringan. Jumlah napas (RR) - 25-30 per 1 menit, HR - 100-110 per 1 menit, TD dalam batas normal atau sedikit meningkat, p dan O 2 menurun hingga 70 mm Hg. Art., p dan CO 2 turun menjadi 35 mm Hg. Seni. (hipokapnia bersifat kompensasi, sebagai akibat dari sesak napas).

ODNIItahapan. Kesadaran terganggu, agitasi psikomotor sering terjadi. Keluhan sesak napas yang parah. Kemungkinan kehilangan kesadaran, delirium, halusinasi. Kulitnya sianosis, kadang-kadang dalam kombinasi dengan hiperemia, keringat banyak. Laju pernapasan - 30-40 per menit, detak jantung - 120-140 per menit, hipertensi arteri dicatat. ra O 2 turun menjadi 60 mm Hg. Art., p dan CO 2 meningkat menjadi 50 mm Hg. Seni.

ODNAKU AKU AKUtahapan. Kesadaran tidak ada. Kejang klonik-tonik, pupil melebar tanpa reaksi terhadap cahaya, sianosis berbintik. Seringkali ada transisi cepat takipnea (RR dari 40 atau lebih) ke bradipnea (RR - 8-10 dalam 1 menit). BP jatuh. Denyut jantung lebih dari 140 dalam 1 menit, kemungkinan munculnya fibrilasi atrium. ra O 2 turun menjadi 50 mm Hg. Seni. dan di bawahnya, p dan CO 2 meningkat menjadi 80-90 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi.

Perawatan darurat untuk ODN

Sifat dan urutan tindakan terapeutik untuk GGA tergantung pada tingkat keparahan dan penyebab sindrom ini. Bagaimanapun, tindakan terapeutik harus dilakukan dalam urutan berikut:

1. Kembalikan patensi saluran udara sepanjang panjangnya.

2. Menormalkan gangguan umum dan lokal ventilasi alveolar.

3. Menghilangkan gangguan hemodinamik sentral yang menyertai.

Setelah memastikan patensi saluran udara, periksa asal-usul ARF untuk tujuan ini, bawa rahang bawah ke depan dan pasang saluran udara di rongga mulut untuk menghilangkan retraksi lidah. Jika, setelah tindakan di atas, pernapasan pasien menjadi normal, harus dianggap bahwa ARF muncul dengan latar belakang

obstruksi jalan napas atas. Jika, setelah manfaat di atas, tanda-tanda GGA tidak berhenti, kemungkinan besar penyebab sentral atau campuran gagal napas.

Untuk menghilangkan ODN I st. cukup untuk melakukan terapi oksigen dengan oksigen yang dilembabkan kepada pasien. Optimal adalah kandungan oksigen 35-40% dalam campuran yang dihirup. Konsentrasi di atas dalam udara yang dihirup dicapai ketika oksigen disuplai melalui dosimeter anestesi atau alat pernapasan dalam volume 3-5 l / menit. Perlu ditekankan bahwa penggunaan bantal oksigen merupakan pengobatan yang tidak efektif. Pasokan oksigen langsung ke pasien dapat dilakukan melalui kateter hidung atau melalui masker mesin anestesi. Dengan ODN saya st. dengan latar belakang obstruksi saluran udara yang dihilangkan dan dengan tidak adanya saluran udara, untuk mencegah retraksi lidah, pasien harus diberikan posisi lateral yang stabil. Kehadiran ODN II-III Art. merupakan indikasi untuk memindahkan pasien ke ventilator. Dalam situasi yang ekstrim, dengan peningkatan pesat dalam tanda-tanda GGA, conicotomy diindikasikan, atau penindikan trakea dengan jarum tebal. Melakukan trakeostomi dalam situasi darurat tidak dilakukan karena durasi intervensi bedah itu sendiri. Operasi ini harus dipertimbangkan sesuai rencana dalam kasus fraktur wajah, fraktur tulang rawan krikoid, rawat inap pasien jangka panjang (lebih dari 2-3 hari) dengan ventilasi mekanis.

Indikasi mutlak untuk ventilasi mekanis

1. GGA hipoksemia (ra O2 kurang dari 50 mm Hg).

2. GGA hiperkapnia (p dan CO2 lebih dari 60 mm Hg).

3. Penurunan kritis dalam pernapasan cadangan (rasio: volume tidal dalam ml / berat pasien dalam kg - menjadi kurang dari 5 ml / kg).

4. Inefisiensi pernapasan (kondisi patologis ketika, dengan MOD lebih dari 15 l / mnt, dan dengan p dan CO 2 normal atau sedikit meningkat, saturasi darah arteri dengan oksigen tidak tercapai).

Indikasi relatif (dibedakan) untuk ventilasi mekanis

1. TBI dengan tanda-tanda GGA dengan berbagai tingkat keparahan.

2. Keracunan oleh obat tidur dan obat penenang.

3. Cedera dada.

4.St. asmatikus II-III st.

5. Sindrom hipoventilasi asal pusat, gangguan transmisi neuromuskular.

6. Kondisi patologis yang memerlukan relaksasi otot untuk pengobatannya: status epileptikus, tetanus, sindrom kejang.

Salah satu genesis sentral

Etiologi. GGA asal pusat terjadi dengan latar belakang penyakit disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial (misalnya, tumor), kerusakan struktural pada batang otak (stroke iskemik atau hemoragik) atau keracunan (misalnya, barbiturat).

Patogenesis. Pada tahap awal penyakit yang terkait dengan peningkatan tekanan intrakranial, gangguan irama pernapasan yang muncul menyebabkan penurunan efisiensi ventilasi paru, yang disertai dengan penurunan pO2 dalam darah arteri dan vena dengan perkembangan hipoksia dan metabolisme. asidosis. Dengan bantuan sesak napas, tubuh mencoba mengkompensasi asidosis metabolik, yang mengarah pada perkembangan alkalosis respiratorik kompensasi (p dan CO 2 kurang dari 35 mm Hg). Penurunan pCO2 mengganggu mikrosirkulasi otak, memperdalam hipoksia yang disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya, dan meningkatkan aktivitas glikolisis anaerobik. Akibatnya, asam laktat dan ion H + menumpuk di jaringan, dan perubahan pH cairan serebrospinal ke sisi asam secara refleks meningkatkan hiperventilasi.

Dalam kasus kerusakan struktural pada batang otak di daerah pusat pernapasan (stroke iskemik atau hemoragik, trauma), sindrom batang bawah berkembang dengan gagal napas, dimanifestasikan oleh penurunan ventilasi (terjadi pengurangan dan kesulitan bernapas, gangguan fungsi pernapasan). ritme terjadi, pa O2 menurun, pa CO2 meningkat, terjadi asidosis respiratorik dan metabolik). Pelanggaran semacam itu dengan cepat berakhir dengan kelumpuhan pusat pernapasan dan henti napas. Klinik ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya.

Ketika mabuk (terutama dengan hipnotik dan obat penenang), pusat pernapasan tertekan, persarafan otot-otot pernapasan terganggu, yang dengan sendirinya dapat menyebabkan kelumpuhan atau munculnya sindrom kejang. Pasien mengalami hipoventilasi, hipoksia, asidosis respiratorik dan metabolik.

Perawatan mendesak. Di hadapan tanda-tanda ODN II-III Seni. genesis sentral, transfer pasien ke ventilator diperlukan. Pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Satu untuk obstruksi jalan napas

Obstruksi jalan napas dengan perkembangan GGA dapat diamati dengan laringospasme, bronkiolospasme, kondisi asma dari berbagai etiologi, benda asing pada saluran pernapasan bagian atas, tenggelam, PE, pneumotoraks spontan, atelektasis paru, pleuritis eksudatif masif, pneumonia masif, asfiksia strangulasi , pneumonitis aspirasi dan kondisi patologis lainnya .

laringospasme

Etiologi. Iritasi mekanis atau kimia pada saluran pernapasan.

Patogenesis. Sindrom ini didasarkan pada kejang refleks otot lurik yang mengatur fungsi glotis.

Klinik. Dengan latar belakang kesejahteraan relatif, korban tiba-tiba mengembangkan pernapasan stridor, tanda-tanda stadium ARF I dengan cepat muncul, dalam beberapa menit berubah menjadi stadium ARF II-III, ini disertai dengan penurunan kesadaran, gangguan sistem kardiovaskular (CVS) dan perkembangan koma. Kematian berasal dari asfiksia.

Perawatan mendesak. Dengan laringospasme total, metode pengobatan yang dibenarkan secara patogenetik adalah kurarisasi umum pasien, diikuti dengan intubasi trakea dan transfer ke ventilasi mekanis. Saat ini, selain pelemas otot, tidak ada obat lain yang dapat dengan cepat (dalam beberapa puluh detik - 1 menit) meredakan kejang otot lurik. Melakukan ventilasi tambahan dengan bantuan peralatan pernapasan apa pun dengan latar belakang laringospasme total tidak efektif, namun, dengan laringospasme parsial, itu harus dilakukan dengan metode apa pun yang tersedia.

Jika tidak mungkin untuk segera memindahkan pasien ke ventilasi mekanis dengan penggunaan pelemas otot, konikotomi darurat diindikasikan. Trakeostomi dalam situasi ini tidak diindikasikan karena kompleksitas dan durasi intervensi bedah (3-5 menit). Setelah menghilangkan laringospasme dan memindahkan pasien ke ventilasi mekanis, terapi antihipoksia nonspesifik dilakukan.

Bronkiospasme

Etiologi. Penyakit akut dan kronis pada saluran pernapasan bagian atas, rangsangan fisik dan kimia, kelebihan psiko-emosional, latar belakang alergi yang berubah, kecenderungan turun-temurun

Patogenesis. Ketika alergen memasuki organisme yang peka lagi dengan latar belakang peningkatan reaktivitas bronkiolus, bronkiolospasme terjadi, yang didasarkan pada kontraksi yang cepat dan berkepanjangan dari jaringan otot bronkiolus dan bronkus kecil. Hal ini menyebabkan penurunan lumen yang signifikan, hingga pengembangan obstruksi total.Gangguan patensi difasilitasi oleh pembengkakan selaput lendir bronkiolus dan bronkus, serta peningkatan sekresi lendir, karena pelanggaran mikrosirkulasi di dinding saluran udara dengan kontraksi yang kuat dari otot polos venula, mereka terjepit lebih dari arteriol dan aliran darah dari kapiler hampir sepenuhnya hilang. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik pada sistem mikrosirkulasi, diikuti dengan pelepasan plasma darah dari dasar vaskular dan terjadinya gangguan reologi. Varian spasme bronkial ini paling khas untuk bentuk atonik asma bronkial.

Klinik. Manifestasi utama bronkiolospasme dalam bentuk atonik asma bronkial adalah serangan mati lemas dengan rales kering terdengar di kejauhan. Pernapasan auskultasi di paru-paru dilakukan di semua departemen.

Perawatan mendesak

1. Pemutusan kontak dengan alergen.

2. Pengenalan simpatomimetik dalam dua cara:

Adrenalin (0,2-0,3 ml larutan 0,1%) atau efedrin (1 ml larutan 5%) s / c;

Pemberian inhalasi Novodrin, Alupent, Berotek, Salbutamol.

3. Pemberian obat xanthine intravena: aminofilin (larutan 2,4%), dengan kecepatan 5-6 mg/1 kg berat badan pasien pada jam pertama, diikuti dengan dosis 1 mg/1 kg/1 jam, dosis harian tertinggi adalah 2 g.

4. Jika terapi di atas tidak efektif, pemberian hormon intravena diindikasikan: prednisolon - 60-90 mg, atau obat lain dari kelompok ini.

5 Volume terapi infus untuk patologi ini kecil, sekitar 400-500 ml larutan glukosa 5%. Harus ditekankan bahwa pemberian cairan intravena dalam situasi ini bukanlah pengobatan patogenetik, tetapi ditujukan untuk menghindari tusukan berulang pada vena perifer.

Kondisi asma

kondisi asma didefinisikan sebagai sindrom yang ditandai dengan serangan mati lemas akut. Tersedak didefinisikan sebagai tingkat sesak napas yang ekstrem, disertai dengan rasa sakit karena kekurangan udara, ketakutan akan kematian.

Etiologi. Kondisi ini dapat berkembang secara akut pada penyakit pada saluran pernapasan bagian atas (benda asing, tumor laring, trakea, bronkus, serangan asma bronkial) dan pada penyakit pada sistem kardiovaskular (cacat jantung, IMA, perikarditis).

Patogenesis karena penyumbatan saluran udara dan gangguan difusi oksigen ke dalam darah.

Tergantung pada penyebab yang menyebabkan kondisi asma, asma jantung, status asmatikus dengan latar belakang asma bronkial, dan varian campuran dibedakan.

status asma

status asma didefinisikan sebagai suatu kondisi yang memperumit serangan asma bronkial dan ditandai dengan peningkatan intensitas dan frekuensi serangan asma dengan latar belakang resistensi terhadap terapi standar, peradangan dan edema mukosa bronkial dengan pelanggaran fungsi drainase dan akumulasi sputum yang kental.

Etiologi. Memimpin adalah faktor infeksi-alergi.

Patogenesis. Pasien mengembangkan berikut: perubahan patologis:

Pelanggaran fungsi drainase bronkus;

Peradangan dan pembengkakan bronkiolus mukosa;

Hipovolemia, pembekuan darah;

Hipoksia dan hiperkapnia;

Asidosis sub atau dekompensasi metabolik.

Kaskade patologis ini akhirnya menyebabkan kesulitan ekspirasi dengan inhalasi berkelanjutan, yang berkontribusi pada pembentukan emfisema paru akut. Ini meningkatkan hipoksia yang ada, dan pada puncak perkembangannya dapat menyebabkan kerusakan mekanis pada paru-paru berupa pecahnya alveoli dengan pembentukan pneumotoraks.

Klinik. Tanda-tanda diagnostik yang dapat diandalkan dari kondisi asma adalah peningkatan GGA, gejala kor pulmonal dan paru-paru bisu, dan kurangnya efek dari terapi standar. Saat memeriksa pasien yang dalam keadaan asma, perlu memperhatikan penampilan umum, tingkat aktivitas fisik, warna kulit dan selaput lendir, sifat dan frekuensi pernapasan, denyut nadi, tekanan darah. Perjalanan status asmatikus secara tradisional dibagi menjadi 3 tahap, dan meskipun pembagian ini sangat arbitrer, ini membantu dalam menstandardisasi pengobatan.

Status asma 1 tahap. Kondisi pasien relatif terkompensasi. Kesadaran jelas, tetapi sebagian besar ketakutan muncul. Posisi tubuh dipaksa - pasien duduk dengan korset bahu tetap. Akrosianosis parah, sesak napas (RR - 26-40 dalam 1 menit). Kesulitan bernafas, batuk tidak produktif yang menyakitkan tanpa dahak. Pada auskultasi pernapasan dilakukan ke seluruh bagian paru-paru dan sejumlah besar ronki kering dan mengi ditentukan. Bunyi jantung teredam dan terkadang sulit didengar karena banyaknya ronki dan emfisema akut di paru. Takikardia, hipertensi arteri dicatat. Tanda-tanda ARF dan AHF meningkat secara bertahap; pH darah dalam kisaran normal atau asidosis metabolik subkompensasi ringan. Ketegangan parsial oksigen dalam darah arteri mendekati 70 mm Hg. Art., p dan CO 2 turun menjadi 30-35 mm Hg. Seni., yang dijelaskan dengan pembentukan alkalosis respiratorik kompensasi. Tanda-tanda pertama dehidrasi umum muncul.

Status asma 2 tahap. dekompensasi berkembang. Kesadaran dipertahankan, tetapi tidak selalu memadai, tanda-tanda ensefalopati hipoksia dapat muncul. Keadaan umum parah atau sangat parah. Pasien kelelahan, beban sekecil apa pun memperburuk kondisinya. Mereka tidak bisa makan, minum air, tidur. Kulit dan selaput lendir yang terlihat sianosis, lembab saat disentuh. Tingkat pernapasan menjadi lebih dari 40 dalam 1 menit, pernapasan dangkal. Bunyi nafas dapat terdengar pada jarak beberapa meter, tetapi pada auskultasi paru terdapat perbedaan antara jumlah mengi yang diharapkan dan keberadaan sebenarnya. area paru-paru "diam" muncul (mosaik auskultatif). Gejala ini merupakan ciri dari status asma 2 sdm. Bunyi jantung teredam tajam, hipotensi, takikardia (HR 110-120 dalam 1 menit). PH darah bergeser ke arah asidosis metabolik sub atau dekompensasi, p dan O 2 menurun hingga 60 mm ke bawah. rt. Art., p dan CO 2 meningkat menjadi 50-60 mm Hg. Seni. Peningkatan tanda-tanda dehidrasi umum.

Status asma 3 tahap. koma hipoksemia. Kondisi umum sangat sulit. Kulit dan selaput lendir yang terlihat sianosis, dengan warna abu-abu, banyak berkeringat. Pupil melebar tajam, reaksi terhadap cahaya lamban. Dispnea superfisial. Laju pernapasan lebih dari 60 dalam 1 menit, pernapasan aritmia, transisi ke bradipnea dimungkinkan. Suara auskultasi di atas paru-paru tidak terdengar, gambaran paru-paru "diam". Suara jantung teredam tajam, hipotensi, takikardia (denyut jantung lebih dari 140 per menit), dengan kemungkinan munculnya fibrilasi atrium. pH darah bergeser ke arah asidosis metabolik dekompensasi, p dan O2 menurun hingga 50 mm Hg dan di bawahnya. Art., p dan CO 2 meningkat menjadi 70-80 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi. Tanda-tanda dehidrasi umum mencapai maksimum.

Prinsip pengobatan. Berdasarkan hal tersebut di atas, prinsip-prinsip pengobatan status asmatikus, terlepas dari stadiumnya, harus memiliki arahan sebagai berikut:

1. Eliminasi hipovolemia

2. Meredakan peradangan dan pembengkakan pada mukosa bronkiolus.

3 Stimulasi reseptor beta-adrenergik.

4. Pemulihan paten saluran bronkial

Perawatan mendesak

Pengobatan status asmatikus stadium 1

Untuk kenyamanan penyajian materi ini, disarankan untuk membagi secara kondisional taktik pengobatan menjadi masalah terapi oksigen, terapi infus dan paparan obat.

Terapi oksigen. Untuk menghentikan hipoksia, pasien disuplai dengan oksigen yang dibasahi melalui air dalam jumlah 3-5 l / menit, yang sesuai dengan konsentrasinya 30-40% di udara yang dihirup. Peningkatan lebih lanjut dalam konsentrasi di udara yang dihirup tidak dianjurkan, karena hiperoksigenasi dapat menyebabkan depresi pusat pernapasan.

terapi infus. Terapi infus dianjurkan melalui kateter yang dimasukkan ke dalam vena subklavia. Selain kemudahan teknis semata, ini memungkinkan untuk terus memantau CVP. Untuk terapi rehidrasi yang memadai, optimal digunakan5% larutan glukosa dalam jumlah minimal 3-4 liter dalam 24 jam pertama, selanjutnya glukosa direkomendasikan untuk diberikan dengan kecepatan 1,6 l / 1 m 2 permukaan tubuh. Insulin harus ditambahkan ke larutan glukosa dengan perbandingan 1 unit per 3-4 g glukosa, yaitu 8-10 unit insulin per 400 ml larutan glukosa 5%. Harus diingat bahwa bagian dari insulin yang dimasukkan ke dalam larutan glukosa diserap pada permukaan bagian dalam sistem transfusi IV, oleh karena itu, perkiraan dosis insulin (8-10 IU) harus ditingkatkan menjadi 12-14 IU. Volume total harian terapi infus, pada akhirnya, tidak boleh ditentukan oleh nilai-nilai di atas (3-4 l / 24 jam), tetapi dengan hilangnya tanda-tanda dehidrasi, normalisasi CVP dan munculnya diuresis per jam pada volume minimal 60-80 ml / jam tanpa menggunakan diuretik.

Untuk meningkatkan sifat reologi darah, dianjurkan untuk memasukkan 400 ml rheopolyglucin dalam perkiraan volume infus harian, dan menambahkan 2500 IU heparin untuk setiap 400 ml glukosa 5%. Penggunaan larutan natrium klorida 0,9% sebagai media infus untuk menghilangkan hipovolemia tidak dianjurkan, karena dapat meningkatkan pembengkakan pada mukosa bronkus.

Pengenalan larutan penyangga seperti larutan soda 4% dengan status asma 1 sdm. tidak ditampilkan karena pasien pada tahap penyakit ini memiliki asidosis metabolik terkompensasi dalam kombinasi dengan alkalosis respiratorik kompensasi.

Perawatan medis

Adrenalin adalah stimulator reseptor alfa1-, beta1- dan beta2-adrenergik. Ini menyebabkan relaksasi otot-otot bronkus, diikuti oleh ekspansi mereka, yang merupakan efek positif pada latar belakang status asma, tetapi pada saat yang sama, bekerja pada reseptor beta1-adrenergik jantung, menyebabkan takikardia, peningkatan ejeksi jantung dan kemungkinan penurunan suplai oksigen miokard.

Adrenalin. Pengobatan status asmatikus dianjurkan untuk memulai dengan pemberian subkutan obat ini. Dosis "pengujian" digunakan, tergantung pada berat pasien: dengan berat kurang dari 60 kg - 0,3 ml, dengan berat 60 hingga 80 kg - 0,4 ml, dengan berat lebih dari 80 kg - 0,5 ml larutan 0,1% adrenalin hidroklorida. Jika tidak ada efek, injeksi subkutan pada dosis awal dapat diulang setelah 15-30 menit.Tidak dianjurkan untuk melebihi dosis ini, karena akumulasi berlebihan produk waktu paruh adrenalin dapat menyebabkan bronkokonstriksi paradoks.

Eufillin(2,4% larutan) diresepkan dengan dosis awal 5-6 mg/kg berat badan pasien dan secara perlahan disuntikkan secara intravena selama 20 menit. Pemberian obat ini secara cepat dapat menyebabkan hipotensi. Penunjukan aminofilin selanjutnya dilakukan dengan kecepatan 1 mg / 1 kg / 1 jam hingga perbaikan klinis kondisi pasien. Harus diingat bahwa dosis harian tertinggi aminofilin adalah 2 g Penggunaan aminofilin dalam pengobatan status asmatikus adalah karena efek positifnya pada reseptor beta-adrenergik dan efek tidak langsung pada energi sel yang terganggu.

Kortikosteroid. Penggunaannya meningkatkan sensitivitas reseptor beta-adrenergik. Pengenalan obat dalam kelompok ini dilakukan sesuai indikasi vital. Ini karena sifat hormon untuk memberikan efek anti-inflamasi, anti-edema, dan antihistamin non-spesifik. Dosis awal kortikosteroid harus setidaknya 30 mg untuk prednisolon, 100 mg untuk hidrokortison dan 4 mg untuk deksametason. Prednisolon diberikan secara intravena, dengan kecepatan 1 mg/kg/jam. Dosis berulang diberikan setidaknya setiap 6 jam. Frekuensi pengenalan mereka tergantung pada efek klinis. Dosis maksimum prednisolon yang diperlukan untuk meredakan status 1 asma dapat mendekati 1500 mg, tetapi rata-rata adalah 200-400 mg. Saat menggunakan obat hormonal lain, semua perhitungan harus dilakukan berdasarkan dosis prednisolon yang direkomendasikan.

Penipisan dahak selama status asmatikus, dianjurkan untuk melakukan inhalasi uap-oksigen.

Obat-obatan lainnya

1. Antibiotik. Penunjukan mereka selama status asmatikus hanya dibenarkan dalam 2 kasus:

Jika pasien memiliki konfirmasi radiologis

menyusup ke paru-paru;

Dengan eksaserbasi bronkitis kronis dengan purulen

Catatan. Dalam situasi ini, penunjukan penisilin harus dihindari: ia memiliki efek pembebasan histamin.

2. Diuretik. Kontraindikasi karena meningkatkan dehidrasi. Penggunaannya disarankan hanya dengan adanya gagal jantung kronis dan CVP awal yang tinggi (lebih dari 140-150 mm kolom air). Jika pasien memiliki CVP awal yang tinggi dalam kombinasi dengan hemokonsentrasi, maka pemberian diuretik harus lebih disukai daripada pertumpahan darah.

3. vitamin, kalsium klorida, kokarboksilase, ATP. Pengenalannya tidak praktis - efek klinisnya sangat diragukan, dan bahayanya jelas (bahaya reaksi alergi).

4. Obat-obatan, obat penenang, antihistamin. Pengenalan dikontraindikasikan - kemungkinan penghambatan pusat pernapasan dan refleks batuk.

5. Obat antikolinergik: atropin, skopolamin, metasin. Mereka mengurangi nada otot polos, terutama jika mereka spasmodik, tetapi pada saat yang sama mereka mengurangi sekresi kelenjar pohon trakeobronkial, dan oleh karena itu penggunaan obat-obatan kelompok ini selama status tidak diindikasikan.

6. Mukolitik: asetilsistein, tripsin, kimotripsin. Lebih baik menahan diri untuk tidak menggunakan obat-obatan dari kelompok ini selama status, karena efek klinisnya dimanifestasikan hanya pada fase resolusi status, yaitu ketika menjadi mungkin bagi mereka untuk masuk langsung ke dalam gumpalan dahak.

Pengobatan status asmatikus stadium 2

Tidak ada perbedaan mendasar dalam penanganan status asma stadium 2 dibandingkan dengan stadium 1. Terapi infus dilakukan dalam volume yang sama dan sesuai dengan aturan yang sama, tetapi dengan adanya asidosis metabolik dekompensasi (pH darah kurang dari 7,2), itu sengaja dikoreksi dengan larutan buffer. Terapi obat serupa, namun dosis hormon (berdasarkan prednisolon) harus ditingkatkan menjadi 2000-3000 mg / 24 jam. Ketika tanda-tanda ARF II-III Art. transfer ke IVL ditampilkan.

Indikasi pemindahan ke ventilator pada pasien dengan status asmatikus adalah:

1. Perkembangan asma yang stabil meskipun telah menjalani terapi intensif.

2. Peningkatan RA CO2 dan hipoksemia, dikonfirmasi oleh serangkaian tes.

3. Perkembangan gejala SSP dan koma.

4. Meningkatkan kelelahan dan kelelahan.

Catatan. Saat mentransfer ke ventilator, Anda perlu tahu bahwa pasien memiliki banyak hambatan di saluran udara terhadap aliran udara, sehingga tekanan inspirasi harus tinggi, tidak lebih rendah dari +60 mm kolom air. Parameter yang disarankan untuk IVL: DO - 700-1000 ml, MOD - hingga 20 liter. Dengan mode ventilasi ini, inhalasi diperpanjang, yang diperlukan untuk ventilasi dalam kondisi resistensi bronkial yang tinggi. Untuk menyinkronkan pasien dengan respirator, halotan, natrium oksibutirat, Relanium dapat digunakan. Harus diingat bahwa ventilasi mekanis tidak menghilangkan obstruksi brokial, sehingga sanitasi cabang trakeobronkial yang sering diperlukan.

Efek klinis yang baik selama ventilasi mekanis adalah penggunaan teknik PEEP (tekanan akhir ekspirasi positif). esensi metode ini terdiri dari fakta bahwa resistensi konstan dibuat pada katup pernafasan respirator karena tumpang tindih parsialnya, menghasilkan peningkatan tekanan rata-rata di saluran pernapasan, dan ketika tekanan ini sama dengan tekanan udara di alveoli, mereka ventilasi menjadi mungkin.

Untuk metode tambahan pengobatan status asma 2 sdm. termasuk debridement endoskopi saluran pernapasan, blokade novocaine retrosternal, anestesi epidural berkepanjangan pada tingkat D 3 -D 6 , memberikan anestesi halotan jangka pendek di sirkuit terbuka. Anestesi fluorothane memiliki efek bronkodilatasi, pasien tertidur, selama tidur ada pemulihan sebagian kekuatan fisik dan mental, namun, sebagai aturan, setelah anestesi berakhir, status dilanjutkan.

Pengobatan status asmatikus stadium 3

Perawatan serupa dengan prinsip dan ruang lingkup yang diberikan pada status asmatikus tahap kedua.

Ketua tanda klinis Peredaan status asmatikus adalah munculnya batuk produktif dengan keluarnya sputum kental dan kental yang mengandung gumpalan yang terlihat seperti jejak pohon bronkial, dan kemudian munculnya sputum cair dalam jumlah besar. Auskultasi dengan timbulnya pengurangan status asma di paru-paru, muncul ronki basah berkabel. Pada tahap ini, untuk mempercepat pencairan dahak, disarankan untuk beralih ke mukolitik inhalasi.

masalah rawat inap. Pasien yang berada dalam status 1 asma dikenakan perawatan di departemen terapeutik, jika mereka memiliki status 2-3 sdm. - rawat inap di unit perawatan intensif (intensive care unit).

Benda asing di saluran pernapasan bagian atas

Benda asing di saluran pernapasan bagian atas menyebabkan klinik GGA dengan berbagai tingkat keparahan. Kondisi patologis ini paling sering terjadi pada anak-anak dan orang sakit jiwa. Tingkat keparahan gambaran klinis tergantung pada ukuran benda asing. Gejala klinis, timbul dalam kasus ini, akan menjadi tanda-tanda karakteristik GGA: serangan asma terjadi, disertai dengan batuk yang kuat, suara serak, aphonia, nyeri di tenggorokan atau dada. Sesak napas adalah inspirasi di alam.

Perawatan mendesak. Jika korban sadar, upaya harus dilakukan untuk mengeluarkan benda asing dari saluran pernapasan bagian atas dengan pukulan ke belakang (lihat Gambar 1), atau kompresi perut yang dilakukan pada puncak inspirasi (lihat Gambar 2). Dalam kasus gangguan kesadaran atau ketidakhadirannya, pukulan dilakukan di bagian belakang (lihat Gambar 3). Jika dengan cara ini tidak mungkin untuk mengembalikan patensi saluran udara dan tidak mungkin untuk melakukan laringoskopi langsung darurat, dilakukan conico- atau trakeostomi, diikuti dengan pengangkatan benda asing dengan metode endoskopi atau bedah.

Emboli paru

Emboli paru(PE) - didefinisikan sebagai sindrom gagal jantung dan pernapasan akut yang terjadi ketika bekuan darah atau embolus memasuki sistem arteri pulmonalis. Etiologi. Faktor predisposisi terjadinya PE adalah adanya tromboflebitis perifer atau phlebothrombosis, usia lanjut, penyakit kronis dan akut pada sistem kardiovaskular, neoplasma ganas, imobilisasi berkepanjangan, patah tulang, intervensi bedah apa pun, dll.

Patogenesis. Penyumbatan mekanis pada batang umum arteri pulmonalis oleh trombus atau embolus masif menyebabkan kaskade reaksi refleks patologis:

1. Seketika terjadi arteriolospasme umum pada sirkulasi pulmonal dan kolaps pembuluh darah lingkaran besar. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh penurunan tekanan darah dan peningkatan cepat hipertensi arteri lingkaran kecil (peningkatan CVP).

2. Arteriolospasme umum disertai dengan bronkiospasme total, yang menyebabkan perkembangan GGA.

3. Gagal ventrikel kanan cepat terbentuk, akibat kerja ventrikel kanan terhadap resistensi tinggi pada lingkaran kecil.

4. Sebuah ejeksi kecil dari ventrikel kiri terbentuk karena penurunan aliran darah ke dalamnya dari paru-paru. Penurunan volume sekuncup ventrikel kiri menyebabkan perkembangan refleks arteriolospasme dalam sistem mikrosirkulasi dan pelanggaran suplai darah ke jantung itu sendiri, yang dapat memicu munculnya aritmia fatal atau perkembangan AMI. Perubahan patologis ini dengan cepat mengarah pada pembentukan gagal jantung total akut.

5. Asupan besar-besaran sejumlah besar zat aktif biologis dari situs iskemia ke dalam aliran darah: histamin, serotonin, beberapa prostaglandin meningkatkan permeabilitas membran sel dan berkontribusi terhadap terjadinya nyeri interoseptif.

Varian anatomi PE berdasarkan lokalisasi

A. Oklusi emboli tingkat proksimal:

1) arteri segmental;

2) arteri lobaris dan intermediet;

3) arteri pulmonalis utama dan truncus pulmonalis.

B. Sisi kekalahan:

1) kiri; 2) benar; 3) bilateral.

Bentuk klinis PE

1. Petir. Kematian terjadi dalam beberapa menit.

2. Akut (cepat). Kematian dapat terjadi dalam waktu 10-30 menit.

3. Subakut. Kematian dapat terjadi dalam hitungan jam atau hari.

4. Kronis. Hal ini ditandai dengan kegagalan ventrikel kanan progresif.

5. Berulang.

6. Dihapus.

Klinik. Dalam gambaran klinis, TEMPAT PERTAMA MENDAPAT MUNCUL dispnea, baik saat istirahat maupun setelah aktivitas fisik ringan. Sifat sesak nafas adalah “tenang”, jumlah nafas 24 sampai 72 dalam 1 menit. Ini mungkin disertai dengan batuk yang menyakitkan dan tidak produktif. Hampir segera, takikardia kompensasi muncul, denyut nadi menjadi tipis, dan setiap pasien keempat mungkin mengalami fibrilasi atrium. Ada penurunan tekanan darah yang cepat, sindrom angina berkembang. Tergantung pada lokalisasi trombus, sindrom nyeri mungkin memiliki karakter seperti anginosis, pulmonal-pleura, abdomen atau campuran.

Pergilah. Kulit menjadi pucat (mungkin warna abu-abu), lembab, dingin saat disentuh. Dengan latar belakang pelepasan kecil, sindrom kerusakan SSP terjadi: perilaku yang tidak pantas, agitasi psikomotor.

Harus ditekankan bahwa hemoptisis lebih khas selama 6-9 hari sakit, dan bukan selama 1-2 hari.

Elektrokardiografi dan rontgen dada dapat membantu mendiagnosis PE. Data laboratorium yang meyakinkan mengkonfirmasi patologi ini saat ini tidak tersedia.

EKG. Ada tanda nonspesifik dari kelebihan beban jantung kanan: gambar S I Q II, T III, yang terdiri dari gelombang S dalam di sadapan I standar, gelombang Q dalam dan inversi gelombang T di sadapan III. Selain itu, terjadi peningkatan gelombang R pada sadapan III dan pergeseran zona transisi ke kiri (pada V 4 -V 6), pemecahan kompleks QRS pada V 1 -V 2, serta tanda-tanda blokade kaki kanan bundel-Nya, bagaimanapun, gejala ini mungkin tidak hadir.

data sinar-X. deformasi karakteristik akar paru-paru dan tidak adanya pola vaskular di sisi lesi, fokus pemadatan di paru-paru dengan reaksi pleura (terutama multipel). Harus ditekankan bahwa cukup sering gambar x-ray tertinggal di belakang klinik. Selain itu, Anda perlu mengetahui hal berikut: untuk mendapatkan gambar berkualitas tinggi, perlu untuk memeriksa pasien pada mesin x-ray stasioner dengan penahan napas. Perangkat seluler, sebagai suatu peraturan, mempersulit untuk mendapatkan gambar berkualitas tinggi. Berdasarkan hal ini, dokter harus tegas memutuskan apakah pasien dalam kondisi serius memerlukan pemeriksaan rontgen.

Prinsip perawatan intensif untuk PE

I. Mempertahankan hidup di menit pertama.

II. Eliminasi reaksi refleks patologis.

AKU AKU AKU. Eliminasi trombus.

saya. Dukungan hidup mencakup serangkaian tindakan resusitasi.

II. Eliminasi reaksi refleks patologis termasuk perang melawan rasa takut, rasa sakit. Untuk tujuan ini, gunakan:

Melakukan anestesi dengan metode neuroleptanalgesia (NLA) mengurangi rasa takut dan rasa sakit, mengurangi hylercatecholaminemia, meningkatkan sifat reologi darah,

Heparin digunakan tidak hanya sebagai antikoagulan, tetapi juga sebagai obat antiserotonin,

Untuk menghilangkan kejang arteriolo- dan bronkial, obat-obatan dari kelompok xanthine, atropin, prednisolon atau analognya digunakan.

AKU AKU AKU. Eliminasi trombus dapat dilakukan dengan cara konservatif dan operatif, namun cara terakhir (operatif), meskipun berulang kali mencoba menggunakannya, belum banyak digunakan karena kesulitan teknis yang besar dan tingkat kematian pascaoperasi yang tinggi. Perawatan mendesak. Setelah melakukan tindakan resusitasi (jika perlu), pengobatan patogenetik konservatif dilakukan, yang memiliki 2 arah:

1. Terapi trombolitik.

2. Penghentian trombosis lebih lanjut.

Terapi trombolitik

Untuk terapi trombolitik, aktivator fibrinolisis digunakan: obat-obatan seperti streptokinase, streptase, streptodecase, urokinase. Metode terapi trombolitik yang optimal adalah pengenalan trombolitik melalui kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis dan di bawah kendali penguat gambar yang terhubung langsung ke trombus. Selama pengobatan dengan streptokinase selama 30 menit pertama. 250-300 ribu unit disuntikkan secara intravena, dilarutkan dalam larutan isotonik natrium klorida atau glukosa. Dalam 72 jam berikutnya, obat ini terus diberikan dengan kecepatan 100-150 ribu unit per jam. Untuk menghentikan kemungkinan reaksi alergi dengan dosis pertama, dianjurkan untuk menyuntikkan 60-90 mg prednisolon secara intravena. Terapi trombolitik dengan streptokinase atau trombolitik lainnya harus dilakukan di bawah pemantauan konstan parameter sistem pembekuan darah. Setelah 72 jam, pasien mulai memasukkan heparin, dan kemudian dipindahkan ke penerimaan antikoagulan tidak langsung. Perawatan darurat untuk beberapa jenis penyakit arteri koroner.

Terapi dengan antikoagulan

Penghentian trombosis lebih lanjut tanpa adanya trombolitik dicapai dengan penggunaan heparin. Dalam 24 jam pertama penyakit, perlu menyuntikkan 80-100 ribu unit heparin secara intravena; selanjutnya, selama 7-10 hari, pemberian obat ini berlanjut. Dosisnya sebelum setiap pemberian dipilih sehingga:

waktu pembekuan meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan norma. Selanjutnya, transisi ke penerimaan antikoagulan tidak langsung dilakukan.

Volume perawatan darurat untuk dugaan PE

1. Berikan bantuan resusitasi jika diperlukan.

2. Secara berurutan, secara intravena, melalui aliran, masukkan 10-20 ribu IU heparin, 10 ml larutan aminofilin 2,4%, 90-120 mg prednisolon.

3. Jika perlu, masukkan obat-obatan, analgesik, mezaton, norepinefrin.

4. Catat EKG, jika memungkinkan, jika kondisi pasien memungkinkan, lakukan rontgen dada.

5. Ketika diagnosis telah dikonfirmasi, mulailah terapi antikoagulan.

6. Transfer dan perawatan lebih lanjut di unit perawatan intensif dan resusitasi.

Catatan. Pengenalan glikosida jantung di PE dikontraindikasikan!

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan didefinisikan sebagai sindrom gagal napas akut akibat ruptur pleura viseralis dan selanjutnya gangguan fungsi pernapasan paru.

Etiologi. Paling sering sindrom ini terjadi pada usia muda. Penyebab pneumotoraks spontan adalah pecahnya pleura visceral dengan latar belakang berbagai penyakit kronis dari sistem pernapasan, yang sebelumnya tidak didiagnosis: bentuk emfisema bulosa, lebih jarang - abses paru-paru, dan sangat jarang - tumor paru atau kerongkongan yang membusuk.

Patogenesis. Ketika pneumotoraks terjadi, tekanan intrapleural meningkat, paru-paru kolaps, akibatnya ventilasinya terganggu dan curah jantung menurun karena penurunan aliran darah ke sirkulasi paru. Tingkat keparahan kondisi pasien tergantung pada jenis pneumotoraks dan tingkat kerusakan paru-paru.

Ada 3 jenis pneumotoraks spontan:

1. Buka.

2. Tertutup.

Dengan pneumotoraks terbuka kekakuan jaringan paru-paru atau adhesi tidak memungkinkan paru-paru runtuh, dengan latar belakang ini, tekanan yang sama dengan tekanan atmosfer terus dipertahankan di rongga pleura, dan jumlah udara di dalamnya tidak berkurang, karena terus-menerus masuk ke sana melalui ruptur pleura viseralis yang sudah ada.

Dengan pneumotoraks tertutup lubang di paru-paru cepat menutup karena runtuhnya jaringan paru-paru di sekitarnya, tekanan negatif tetap berada di rongga pleura, dan udara yang telah masuk secara bertahap tersedot. Jenis pneumotoraks ini paling banyak kursus yang menguntungkan dan jarang menimbulkan bahaya kesehatan yang serius bagi pasien.

Saat tegang (katup) pneumotoraks, lubang di paru-paru terbuka saat menghirup dan menutup saat menghembuskan napas, mengakibatkan sejumlah besar udara terakumulasi di rongga pleura yang tidak memiliki saluran keluar. Varian pneumotoraks ini selalu membutuhkan perawatan darurat.

Klinik. Gambaran klinis untuk semua jenis pneumotoraks tergantung pada volume dan kecepatan udara yang masuk ke rongga pleura. Penyakit dalam kasus yang khas dimanifestasikan oleh munculnya gejala jangka pendek spontan, hanya berlangsung beberapa menit, nyeri akut di salah satu bagian dada; di masa depan, mereka bisa benar-benar menghilang, atau berubah menjadi karakter yang membosankan. Seringkali korban dengan sangat akurat dapat menunjukkan waktu timbulnya rasa sakit. Setelah timbulnya sindrom nyeri, ada sesak napas yang tajam, takikardia, hipotensi, kulit pucat, akrosianosis, keringat dingin. Suhu kulit normal atau rendah. Pasien menempati posisi paksa (setengah duduk, condong ke arah lesi atau berbaring di sisi yang sakit). Dengan tension pneumothorax di sisi lesi, tonus dada meningkat, ruang interkostal dihaluskan atau membengkak (terutama saat menghirup). Suara gemetar melemah tajam atau tidak ada. Separuh dada yang terkena tertinggal saat bernafas, tympanitis ditentukan perkusi, batas bawah paru-paru tidak bergeser saat bernafas, mediastinum dan jantung bergeser ke sisi yang sehat dan prolaps hati dengan pneumotoraks sisi kanan atau prolaps lambung dengan pneumotoraks sisi kiri. Auskultasi ditentukan oleh melemahnya atau tidak adanya suara pernapasan yang signifikan di sisi lesi dan penguatannya di atas paru-paru yang sehat.

Diagnosis banding harus dilakukan dengan penyakit yang menyebabkan nyeri dada mendadak dan sesak napas: AMI, PE, pneumonia masif, status asmatikus, pleuritis eksudatif masif, dll.

Perawatan mendesak. Dengan adanya tension pneumotoraks, pengobatan patogenetik adalah dekompresi rongga pleura, namun, jika ada keraguan tentang kebenaran diagnosis, tusukan rongga pleura harus dihindari untuk mendapatkan hasil rontgen dada dan mengecualikan emboli paru, AMI dan penyakit lainnya. Rongga pleura harus ditusuk dengan jarum tebal di ruang interkostal ke-2, di sepanjang garis midklavikula. Sebuah tabung karet melekat pada jarum, ujung lainnya diturunkan ke dalam wadah dengan furacilin atau saline. Pada bagian tabung yang diturunkan ke dalam cairan, disarankan untuk mengikat jari yang tertusuk dari sarung tangan karet. Selain pengobatan patogenetik, tindakan terapeutik simtomatik mungkin juga diperlukan: menghilangkan OSHF, sindrom nyeri, batuk, aspirasi cairan, nanah atau darah dari rongga pleura, terapi antiinflamasi, dll. Konsultasi mendesak dengan ahli bedah. Rawat inap di bagian bedah.

Atelektasis paru

Atelektasis paru- sindrom patologis yang berkembang dengan penyempitan atau obstruksi bronkus adduktor, mengakibatkan kolaps paru-paru dan klinik GGA dengan berbagai tingkat keparahan.

Etiologi. Penyebab utama penyempitan atau penyumbatan pada bronkus:

benda asing,

Neoplasma jinak atau ganas

Kompresi bronkus dari luar.

Klinik. Dengan perkembangan akut atelektasis, tanda-tanda GGA muncul lebih dulu: sesak napas saat istirahat, akrosianosis, batuk, paling sering tidak produktif, nyeri dada di sisi lesi. Perlu ditekankan bahwa nyeri pada atelektasis paru berbeda secara signifikan dengan nyeri pada pneumotoraks spontan: kurang intens, sifat pertumbuhannya bertahap. Pada penelitian objektif ada ketertinggalan pada bagian dada yang terkena saat bernafas, suara perkusi redup di sisi lesi, melemahnya atau tidak adanya pernapasan di area paru-paru yang terkena. Kemungkinan perpindahan jantung menuju paru-paru yang terkena. Gambaran rontgen ditandai dengan adanya penggelapan paru yang homogen pada sisi lesi dan pola paru yang kabur.

Perawatan mendesak. Pengobatan patogenetik - penghapusan obstruksi dengan metode bedah atau endoskopi. Bantuan simtomatik adalah menghilangkan tanda-tanda GGA: pemberian oksigen, pengenalan glikosida jantung, aminofilin, sesuai indikasi - kortikosteroid.

Pleuritis eksudatif masif

Pleuritis eksudatif masif terjadi ketika sejumlah besar cairan menumpuk di rongga pleura dan menyebabkan kompresi paru-paru dengan perkembangan selanjutnya dari tanda-tanda GGA.

Etiologi. Faktor utama dalam pengembangan dan akumulasi eksudat di rongga pleura adalah kerusakan pada pembuluh darah dan limfatik lapisan kortikal dan subkortikal paru-paru dengan peningkatan permeabilitasnya dan peningkatan keringat plasma darah dan cairan jaringan melalui pleura. Pada kondisi patologis ini, proses eksudasi lebih dominan daripada proses absorpsi. Pleuritis paling umum dari etiologi infeksi.

Di jantung radang selaput dada menular, 3 faktor dibedakan:

Adanya sumber infeksi

Perubahan reaktivitas jaringan lokal dan umum,

Kehadiran pleura yang tidak berubah dengan pelestarian rongga pleura bebas.

Patogenesis. Ada insufisiensi ventilasi tipe restriktif.

Klinik terdiri dari gejala-gejala berikut:

1. Manifestasi umum dan lokal dari penyakit yang mendasarinya.

2. Manifestasi umum dan lokal dari pleuritis itu sendiri.

Untuk manifestasi umum radang selaput dada meliputi: kenaikan suhu, munculnya gejala keracunan, peningkatan tanda-tanda GGA.

untuk manifestasi lokal radang selaput dada meliputi: nyeri di sisi karakter menusuk, bergantian dengan perasaan berat dan penuh di sisi lesi sebagai eksudat menumpuk; gejala akumulasi cairan di rongga pleura.

Pasien cukup sering mengambil posisi paksa - berbaring di sisi yang sakit. Selain tanda-tanda GGA, ada batuk kering, tidak produktif, akrosianosis sedang, dan takikardia kompensasi. Pemeriksaan objektif menunjukkan kelambatan sisi dada yang sakit saat bernapas; ruang interkostal membesar dan agak halus, suara gemetar melemah atau tidak ada, suara perkusi redup, pada auskultasi - melemah atau tidak ada suara nafas di bidang kebodohan.

Perawatan mendesak. Tusukan rongga pleura pada sisi lesi di ruang interkostal 8-9 antara garis aksila posterior dan skapula. Jika diperlukan - terapi simtomatik. Pengobatan penyakit yang mendasarinya.

pneumonia masif

pneumonia masif adalah varian dari perjalanan pneumonia akut dan ditandai dengan kekalahan satu atau lebih lobus paru-paru dengan infeksi proses inflamasi. Penyakit ini ditandai dengan aliran fase.

Etiologi. Infeksi mikroflora patogen.

Patogenesis. Dengan peradangan yang luas, penurunan yang signifikan pada permukaan pernapasan paru-paru terjadi. Ini diperparah oleh penurunan ekstensibilitas jaringan paru-paru dan pelanggaran difusi gas melalui membran alveolar-kapiler, pelanggaran fungsi drainase paru-paru. ARF terbentuk, membutuhkan transfer pasien ke ventilator.

Klinik. Biasanya penyakit ini dimulai secara akut dengan menggigil dan peningkatan suhu tubuh yang cepat ke nilai tinggi (39-40 ° C) dengan latar belakang sakit kepala dan nyeri dada yang berhubungan dengan pernapasan. Nyeri di dada terlokalisasi di sisi lesi. Kasus khas disertai batuk dengan dahak yang sulit dipisahkan. Pada tahap awal penyakit, dahak kental, mukopurulen, berwarna terang, kemudian menjadi berkarat atau bahkan merah. Data fisik tergantung pada lokasi dan luasnya lesi, serta pada fase proses. Diagnosis ditegakkan atas dasar Gambaran klinis dan pemeriksaan rontgen paru. Pneumonia masif yang paling parah terjadi pada pasien yang lemah, pecandu alkohol dan orang tua.

Prinsip pengobatan

1. Terapi antibiotik, dengan mempertimbangkan sensitivitas individu.

2. Terapi detoksifikasi non spesifik.

3. Terapi simtomatik.

Perawatan mendesak. Dengan peningkatan tanda-tanda GGA dan adanya indikasi, perlu untuk memindahkan pasien ke ventilasi mekanis. Metode IVL yang optimal adalah dengan menggunakan mode PEEP. Setelah beralih ke ventilasi mekanis, pasien harus melanjutkan pengobatan spesifik yang dimulai lebih awal.

Pneumonia aspirasi

Pneumonitis aspirasi (sindrom Mendelssohn) - sindrom patologis akibat aspirasi isi lambung ke dalam saluran pernapasan dan dimanifestasikan oleh perkembangan tanda-tanda GGA, diikuti dengan penambahan komponen infeksi.

Etiologi. Paling sering, sindrom ini terjadi dalam praktik anestesi, ketika pasien diberikan anestesi umum dengan latar belakang perut penuh. Namun, kondisi patologis ini juga dapat berkembang dengan insolvensi sfingter jantung (pada wanita hamil selama 20-23 minggu), dengan parah kemabukan, berbagai koma dalam kombinasi dengan muntah atau aspirasi spontan isi lambung.

Patogenesis. Ada dua pilihan untuk terjadinya sindrom ini. Dalam kasus pertama, partikel yang agak besar dari makanan yang tidak tercerna dengan jus lambung, sebagai aturan, dari reaksi netral atau sedikit asam, masuk ke saluran pernapasan. Ada penyumbatan mekanis saluran udara di tingkat bronkus tengah dan ada klinik GGA I-III st. Pada varian kedua, cairan asam lambung diaspirasi ke dalam saluran pernapasan, bahkan mungkin tanpa campuran makanan, ini menyebabkan luka bakar kimiawi pada mukosa trakea dan bronkus, diikuti oleh perkembangan edema mukosa yang cepat; akhirnya terbentuk obstruksi bronkus.

Klinik. Terlepas dari varian patogenesis, pasien memiliki tiga tahap perjalanan sindrom ini:

1. Akibat refleks bronkiolospasme, terjadi GGA stadium I-III. dengan kemungkinan kematian karena sesak napas.

2. Jika pasien tidak meninggal pada tahap pertama, maka setelah beberapa menit, sebagai akibat dari hilangnya sebagian bronkiolospasme, beberapa perbaikan klinis dicatat.

3. Patogenesis tahap ketiga adalah munculnya dan pertumbuhan edema dan peradangan bronkus yang cepat, yang menyebabkan peningkatan tanda-tanda GGA.

Perawatan mendesak

1. Sanitasi mendesak rongga mulut dan nasofaring, intubasi trakea, transfer ke ventilasi mekanis, sanitasi aspirasi trakea dan bronkus.

2. Melakukan ventilasi mekanis menggunakan hiperventilasi (MOD - 15-20 l) dengan menghirup oksigen 100% dalam mode PEEP.

3. Aspirasi isi lambung.

4. Bronkoskopi sanitasi.

5. Terapi simtomatik, dekongestan dan anti inflamasi.

6. Pada tahap awal penyakit, penggunaan antibiotik profilaksis tidak diindikasikan, karena biasanya isi yang disedot (asalkan tidak ada aspirasi dari usus selama obstruksi usus) steril dan tetap demikian setidaknya selama 24 jam. Selanjutnya, dengan munculnya demam, leukositosis dan tanda-tanda lain dari perlekatan komponen menular, terapi antibiotik diperlukan.

7. Dalam kasus aspirasi dengan latar belakang obstruksi usus, administrasi segera dosis pemuatan antibiotik seri penisilin dalam kombinasi dengan aminoglikosida diindikasikan.

Gagal napas akut asal campuran

Jenis patologi ini terjadi dengan kombinasi faktor etiologi dari genesis sentral dan obstruktif. Sifat perawatan darurat, masalah diagnosis dan perawatan selanjutnya ditentukan secara individual, dengan mempertimbangkan faktor patogenetik utama.