Radang perut- radang selaput lendir dan lapisan dinding lambung yang lebih dalam.

Gastritis akut

Gastritis akut- penyakit polietiologis yang disebabkan oleh faktor malnutrisi, kimia, mekanik, termal dan bakteri. Hal ini ditandai dengan kerusakan distrofik-nekrobiotik pada epitel permukaan dan kelenjar mukosa lambung dengan perkembangan perubahan inflamasi di dalamnya.Menurut ciri morfologi, bentuk-bentuk berikut dibedakan: catarrhal (sederhana), nekrotik (korosif) dan purulen ( phlegmon).

Manifestasi Klinis Gastritis Akut

Untuk gastritis sederhana, onset akut, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, sendawa busuk, perasaan berat dan nyeri di daerah epigastrium, kelemahan umum, perut kembung, diare, peningkatan air liur atau mulut kering adalah karakteristik. Dalam kasus penyakit yang parah, suhu tubuh naik, hipotensi arteri terjadi, dan kolaps mungkin terjadi. Lidah dengan lapisan putih keabu-abuan. Pada palpasi perut, rasa sakit di daerah epigastrium meningkat. Tes darah menunjukkan leukositosis neutrofilik. Albuminuria, oliguria, silinder mungkin terjadi. Jus lambung mengandung banyak lendir; fungsi sekresi dan pembentukan asam ditingkatkan atau ditekan.

Gastritis nekrotikans dimanifestasikan oleh tanda-tanda kerusakan mukosa akut rongga mulut, kerongkongan dan lambung dengan asam atau alkali: rasa terbakar dan nyeri yang parah muncul, muntah berulang (dengan lendir, darah), dalam kasus yang parah - syok,. Mungkin ada bekas luka bakar di wajah dan mukosa mulut.

Gastritis Phlegmon jarang, disertai demam, menggigil, muntah terus menerus (darah, nanah, makanan) dan nyeri hebat di daerah epigastrium, pembesaran hati dan limpa. Tes darah mengungkapkan leukositosis dengan pergeseran neutrofilik, granularitas toksik neutrofil, peningkatan ESR.

Pengobatan gastritis akut

Gastritis akut sederhana. Segera cuci perut dengan air hangat, buat enema pembersih dan berikan zat penyerap di dalam ( Karbon aktif, polisorb, dll). Dengan sindrom nyeri yang diucapkan, antispasmodik diindikasikan (atropin sulfat - 0,5-1 ml larutan 1% secara subkutan, platifillin - 1 ml larutan 0,2% secara subkutan, no-shpa - 2-4 ml larutan 2% secara intramuskular) . Dalam kasus kolaps, kafein, cordiamine, polyglucin, dll diresepkan.Pasien disarankan untuk tetap di tempat tidur selama beberapa hari. Pada hari pertama sakit, ia harus menahan diri dari makan, kemudian diet No. 1 ditampilkan.

Gastritis nekrotik. Pasien segera dirawat di rumah sakit. Lambung jumlah besar air melalui probe (kontraindikasi - kolaps, kerusakan signifikan pada kerongkongan). Dalam kasus keracunan asam, susu, air kapur atau magnesium yang terbakar ditambahkan ke dalam air; alkali - lemon encer dan asam asetat. Makan dan minum dilarang. Pada saat yang sama, larutan isotonik dan hipertonik natrium klorida, larutan glukosa 5%, darah, plasma, hidrolisat protein, dan vitamin diberikan. Di dalam beri 200 g minyak sayur, mentega, protein kocok, maka diet nomor 1 ditentukan. sakit parah obat penghilang rasa sakit digunakan, termasuk obat-obatan narkotika (1 ml larutan omnopon 2% atau 1 ml larutan promedol 2% secara subkutan). Antibiotik diindikasikan jika terjadi infeksi sekunder. Perforasi lambung membutuhkan pembedahan segera.

Gastritis phlegmon. Pengobatan terutama terdiri dari pemberian dosis besar ah antibiotik jarak yang lebar tindakan. Perawatan bedah lebih lanjut dilakukan.

Gastritis kronis

Gastritis kronis- perubahan inflamasi kronis pada mukosa lambung yang bersifat endogen atau eksogen. Ini berkembang setelah gastritis akut, dengan kekurangan gizi yang berkepanjangan (makanan pedas dan kasar, alkohol, kekurangan protein, zat besi, vitamin), aksi racun bakteri, dan sejenisnya. DI DALAM tahap awal ada pelanggaran fungsi lambung, kemudian - perubahan distrofi dan inflamasi pada selaput lendir dan kelenjar lambung hingga atrofi Menurut kriteria morfologis, bentuk gastritis kronis berikut dibedakan: superfisial, atrofi (awal, sedang diucapkan dan diucapkan), atrofi-hiperplastik dan hipertrofik (granular, proliferatif, granular-proliferatif). Menurut faktor etiologi, gastritis eksogen dan endogen diisolasi; sesuai dengan keadaan fungsi sekretori - gastritis kronis dengan fungsi sekretori normal, meningkat, dan juga dikompensasi, atau dalam fase remisi, dan dekompensasi, atau dalam fase eksaserbasi. DI DALAM Akhir-akhir ini membedakan antara gastritis kronis tipe A dan B. Dengan gastritis tipe A proses patologis, sebagai aturan, terlokalisasi di tubuh atau fundus lambung dan disertai dengan atrofi progresif awal kelenjar lambung dan insufisiensi sekretori achilia. Gastritis kronis tipe B bersifat antral dan difus. Pada awal penyakit, selaput lendir antrum lambung terpengaruh (terutama sepanjang kelengkungan yang lebih rendah). Gastritis tipe B kronis dikaitkan dengan mikroorganisme Campylobacter pylori (terisolasi dari mukosa lambung). Ada kekalahan simultan dari berbagai bagian mukosa lambung (ada tanda-tanda gastritis tipe A dan B - pangastritis).

Manifestasi Klinis Gastritis Kronis

Gastritis kronis dengan fungsi sekresi yang meningkat dan normal (dangkal atau dengan kerusakan pada kelenjar lambung tanpa atrofi) lebih sering terjadi pada pria muda. Nafsu makan tidak rusak. Ditandai dengan keluhan nyeri lapar dan rasa berat di daerah epigastrium, mulas, sendawa masam, kadang ada konstipasi.

Neurastenia sering dikaitkan. Hasil studi isi lambung menunjukkan keadaan hyperacid: sekresi lambung basal - hingga 10 ml / jam, dirangsang (setelah stimulasi histamin maksimum) - hingga 35 ml / jam. Seringkali ada sekresi lambung yang melimpah di malam hari. Gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori (biasanya pada orang dewasa dan lanjut usia) ditandai dengan perubahan atrofi pada mukosa lambung dan insufisiensi sekretorinya. Pasien mengeluh rasa tidak enak di mulut, kehilangan nafsu makan, mual (terutama di pagi hari), sendawa (berangin, busuk), cooing dan transfusi di perut, berat, rasa penuh, nyeri tumpul di daerah epigastrium, kembung, hipersalivasi. , diare. Pada kursus panjang penyakit, ada penurunan berat badan, hipoproteinemia, gejala hipovitaminosis (penghalusan papila lidah, kulit kering, gusi longgar, stomatitis), manifestasi ringan anemia defisiensi besi atau normokromik mungkin terjadi. Seringkali ada enteritis bersamaan, kolesistitis, dysbacteriosis, dll. Gambaran klinis gastritis kronis tipe A dan B ditandai dengan sendawa, regurgitasi, mulas, rasa tidak enak di mulut, rasa berat, nyeri tumpul dan rasa terbakar di daerah epigastrium setelah makan.

Selain itu, ada rintihan di perut, perut kembung, diare, kelemahan umum, lekas marah, hiperhidrosis ekstremitas, disfungsi dari sistem kardio-vaskular, lebih jarang - sindrom dumping. Pemeriksaan objektif menunjukkan tanda-tanda hipovitaminosis, penurunan berat badan, kulit pucat. Lidah dengan lapisan putih pada akar dan kesan gigi pada permukaan lateral. Perutnya lunak, bengkak; pada palpasi terdapat nyeri sedang pada daerah epigastrium(gastritis kronis tipe A) atau nyeri lokal di zona pyloroduodenal (gastritis kronis tipe B). Perbedaan diagnosa dilakukan untuk menyingkirkan tukak lambung dan usus duabelas jari, duodenitis, gangguan fungsional, kanker perut.

Pengobatan gastritis kronis

Pasien dengan gastritis kronis dengan fungsi sekretori normal dan meningkat selama periode eksaserbasi direkomendasikan diet No. 1a, setelah 7-10 hari - No. 16, jumlah hari yang sama - No. 1. Pada gastritis kronis dengan penurunan fungsi sekretori, diet No 2 diindikasikan Dengan antikolinergik normal dan meningkat diresepkan untuk fungsi sekresi lambung (0,2% larutan platyfillin hydrotartrate 1 ml subkutan, belatamin - 1 tablet 2-3 kali sehari setelah makan, belladonna tingtur - 5- 10 tetes 2-3 kali sehari), antispasmodik (larutan 2% papaverin hidroklorida - 2 ml subkutan, no-shpa - 1-2 tablet 2-3 kali sehari, jika perlu - intramuskular 2-4 ml 2% larutan), ganglioblocker (larutan benzohexonium 2,5% menurut 1 ml subkutan atau 1 tablet 3 kali sehari) dalam kombinasi dengan pembungkus (Almagel, Almagel A - 1-2 sendok teh 4 kali sehari sebelum makan dan sebelum tidur), astringen ( Vikalin - 1-2 tablet Z kali sehari dengan 1/2 gelas air; vikair - 1 tablet 2-3 kali sehari per hari) dan stimulan proses regeneratif (methyluracil, pentoxyl).Pada gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori dan sindrom nyeri, penghambat ganglion diresepkan (quateron - 1 tablet atau 1 sendok makan 3 kali sehari), antispasmodik (gangleron - 1 kapsul 3- 4 kali sehari), stimulan asam (jus psyllium, Limontar, plantaglucid), astringen dan agen pembungkus, vitamin (asam nikotinat dan askorbat, piridoksin, sianokobalamin). Tempat penting milik persiapan enzim (pankreatin, panzinorm), psikoprofilaksis. Dalam kasus dysbacteriosis usus, colibacterin, bifikol, bifidumbacterin, dll ditunjukkan - 1/2 cangkir 1-1,5 jam sebelum makan, suhu air - 45-55 ° C).

Pasien dengan gastritis kronis dengan penurunan fungsi sekretori harus melepaskan alkohol, nikotin. Menampilkan air mineral(Essentuki) 15-30 menit sebelum makan, terapi vitamin, fisioterapi (pemanas, diatermi, elektro-dan hidroterapi), terapi olahraga.Harus diingat bahwa gastritis kronis dengan peningkatan dan fungsi sekresi normal dianggap sebagai kondisi pra-ulseratif, dan gastritis kronis dengan penurunan sekresi - sebagai kondisi prakanker Pada gastritis tipe A kronis, terapi penggantian aktif dilakukan (jus lambung alami, asam klorida, acidin-pepsin, abomin, digestal, panzinorm), meresepkan obat yang merangsang fungsi sekretori lambung (histamin, preparat kalsium, limontar), metabolisme jaringan, trofisme, proses regenerasi (metilurasil, natrium nukleinat, preparat asam nikotinat, enzim).

Penggunaan asam klorida dengan adanya erosi atau dalam fase akut tidak dapat diterima. Jika gangguan pencernaan dan penyerapan disebabkan oleh gastritis Achilles, pengobatan dengan steroid anabolik (retabolil, nerobol) ditentukan. Untuk nyeri dan gejala dispepsia, cerucal, eglonil, no-shpu, halidor digunakan.Untuk meningkatkan proses reparatif dan sebagai agen anti-inflamasi, sukralfat (venter) diresepkan. Fitoterapi banyak digunakan: infus daun pisang raja - 1 sendok makan atau plantaglucid - 0,5 - 1 g 2-3 kali sehari sebelum makan, infus bunga chamomile, ramuan yarrow, daun mint; rebusan akar valerian, St. John's wort kronis gastritis tipe B Prinsip utama pengobatan adalah penghancuran Campylobacter pylori.Dengan agen antibakteri, de-nol digunakan - 1-2 tablet per 30 menit sebelum makan selama 28 hari.Ini efektif dalam kombinasi dengan obat antibakteri lain - tinidazole - 0,25 g 4 kali sehari selama 2 minggu, oksasilin - 0,25 g 4 kali sehari selama 10 hari.Pada pasien dengan gastritis bentuk antral selama eksaserbasi (nyeri, gejala dispepsia), antikolinergik digunakan: metacin, platifillin, ekstrak belladonna , gastrocepin .Pada saat yang sama, antasida, membungkus, zat: almagel, almagel A, fosfalugel, vikalin, vikair. Dengan erosi dan rasa sakit yang parah, antikolinergik diresepkan terlebih dahulu secara subkutan, dan setelah rasa sakitnya hilang, mereka beralih ke bentuk tablet. Pada fase remisi, air alkali rendah mineral dalam bentuk degassed (Borjomi, Smirnovskaya, Narzan, dll.) memiliki efek positif. pylori diobati dengan antibiotik yang sesuai.

Pertanyaan mengenai manifestasi klinis gastritis kronis masih menjadi perdebatan. Beberapa ahli percaya bahwa masing-masing bentuk penyakit ini memiliki gambaran klinis yang khas, analisis yang cermat akan sangat bermanfaat nilai diagnostik. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, sudut pandang telah menyebar luas, yang menurutnya gastritis kronis tidak memiliki manifestasi klinis, dan keluhan tertentu pasien dengan gastritis kronis sama sekali tidak sesuai dengan data studi endoskopi dan histologis sampel. mukosa lambung.

Sudut pandangnya cukup adil bahwa diagnosis gastritis kronis tidak boleh didasarkan pada gejala subjektif penyakit, terutama karena gastritis kronis sering terjadi tanpa manifestasi klinis yang nyata, terutama tanpa rasa sakit.

Banyak ahli mencatat bahwa pasien yang menderita gastritis kronis, terutama selama eksaserbasi penyakit, sering menghadirkan berbagai keluhan: rasa sakit, mual, sendawa, perut kembung, kehilangan nafsu makan, buang air besar terganggu, dll. Keluhan ini merupakan bagian dari apa yang disebut lambung dan usus. Gejala dispepsia dapat memiliki berbagai tingkat keparahan. Kemunculannya dikaitkan dengan penurunan level sekresi lambung dan hilangnya sifat bakterisida jus lambung.

Setelah makan, pasien mengalami ketidaknyamanan di daerah epigastrium berupa rasa berat dan tertekan. Ada rasa logam yang tidak enak di mulut. Bersendawa mungkin memiliki bau makanan yang dimakan. Mulas bisa dari berbagai tingkat intensitas, lebih sering dimanifestasikan oleh sensasi terbakar di epigastrium. Gejala umum gastritis kronis adalah mual yang terjadi setelah makan. Muntah tidak permanen, diamati secara sporadis, lebih sering dengan pelanggaran diet. Jika perubahan morfologis pada gastritis dangkal, nafsu makan dipertahankan. Dengan lesi atrofi yang parah pada mukosa lambung, nafsu makan berkurang atau tidak ada sama sekali.

Pada banyak pasien, fenomena dispepsia usus diamati. Lebih sering memanifestasikan dirinya dalam bentuk diare, lebih jarang - sembelit. Diare disebabkan oleh pelanggaran fungsi sekresi lambung, akibatnya proses pencernaan lambung menderita, aktivitas bakterisida jus lambung berkurang, dysbacteriosis usus berkembang, dan proses pembusukan di usus dirangsang. Konstipasi didasarkan pada gangguan motilitas usus dan kecenderungan kejang.

Nyeri pada gastritis kronis memiliki tingkat keparahan yang berbeda: dari perasaan tertekan dan meledak di daerah epigastrium hingga sindrom nyeri yang diucapkan. Nyeri biasanya muncul segera setelah makan dan berlangsung selama beberapa jam. Pada saat yang sama, mereka dapat bertambah atau berkurang. Rasa sakitnya mungkin permanen. Mereka biasanya tumpul, sakit, dengan kekuatan sedang, tetapi kadang-kadang menjadi intens. Nyeri di daerah epigastrium dikaitkan dengan iritasi interoreseptor mukosa lambung yang meradang selama peregangan. Keadaan umum pasien paling sering tidak terganggu. Jika sekresi lambung dipertahankan atau sedikit berkurang, proses pencernaan lambung dan asimilasi makanan tidak terganggu, pasien tidak kehilangan berat badan. Dengan perubahan morfologis (atrofi) yang signifikan pada selaput lendir, insufisiensi sekretori yang diucapkan berkembang (hingga achilia).

Sebagai akibat dari ini perubahan patologis pasien kehilangan nafsu makan, hingga, lesu, adinamia, hipotensi berkembang. Karena fungsi sekresi lambung yang tidak mencukupi, hipoproteinemia berkembang, pasien kehilangan berat badan. Kadang-kadang terjadi penurunan berat badan pasien secara progresif. Pada gastritis kronis, gejala polihipovitaminosis dan beri-beri sering diamati, mekanisme perkembangannya telah dijelaskan di atas. Secara klinis, mereka dimanifestasikan oleh kulit kering, kemerahan, kerapuhan dan pendarahan pada gusi, perubahan lidah (menebal, dengan jejak gigi, bisa menjadi halus, atrofi, mengkilap). Sejumlah pasien mengalami fenomena cheilitis, yaitu peradangan pada bibir: memucatnya, adanya retakan yang ditutupi krusta, maserasi di sudut mulut (angular stomatitis).

Pasien dengan gastritis kronis sering mengalami anemia hipokromik, disertai dengan munculnya gejala klinis yang sesuai.

Pada gastritis kronis, hati dan sistem bilier sering terlibat dalam proses patologis. Pada saat yang sama, perkembangannya disebabkan oleh masuknya agen mikroba dan produk toksik pembusukannya ke dalam sistem vena portal, diikuti oleh masuknya bakteri secara hematogen, serta penyebaran proses di sepanjang saluran empedu. Jika gastritis kronis diperumit oleh perkembangan komplikasi di atas, palpasi perut sering menunjukkan rasa sakit di daerah kantong empedu dan tepi hati yang padat dan tidak nyeri.

Gejala objektif gastritis kronis meliputi perubahan keasaman dan volume sekresi lambung, serta kandungan kuantitatif dalam jus lambung pepsin, gastromucoprotein dan protein, serta pepsinogen (atau uropepsin) dalam urin.

Perubahan indikator ini tergantung pada tingkat pelanggaran proses sekresi lambung. Gejala objektif peradangan kronis lambung juga ditetapkan dengan fibrogastroskopi, radiologis, pemeriksaan sitologi.

Ada korelasi tertentu antara fungsi sekresi lambung dan tingkat perubahan morfologis pada mukosanya, dan, akibatnya, manifestasi klinis gastritis kronis. Fakta ini menjadi dasar untuk klasifikasi gastritis kronis secara fungsional. Masing-masing bentuk yang diberikan dalam klasifikasi ini memiliki karakteristik klinis, morfologi dan fitur fungsionalnya sendiri, yang harus dipertimbangkan secara terpisah.

Gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori. Penyakit ini lebih sering diamati pada orang dewasa dan usia lanjut. Dalam beberapa kasus, penyakit ini sejak awal berkembang sebagai gastritis dengan keasaman rendah dan tidak adanya asam klorida bebas. Dalam kasus lain, ini adalah tahap akhir gastritis dengan keasaman tinggi.

Gejala klinis yang paling menonjol diamati pada pasien yang menderita achilia. Pada pasien seperti itu, fenomena dispepsia muncul ke permukaan. Mereka terganggu oleh sendawa udara atau telur busuk. Mual dan berat di daerah epigastrium sering diamati. Nyeri bukanlah gejala yang khas. Kadang, 0,5-1 jam setelah makan, ada yang ringan sakit sakit, tergantung pada kuantitas dan kualitas makanan yang diambil (pedas, pedas, kalengan, dll). Dengan lokalisasi proses di antrum lambung, serta dengan gastroduodenitis gejala nyeri lebih jelas. Nafsu makan berkurang, hingga anoreksia. Glossitis dan gingivitis sering terganggu.

Dengan gastritis Achilles, pasien merasakan rasa tidak enak di mulut. Dalam beberapa kasus, ada muntah saat perut kosong. Gejala penyakit yang sering terjadi adalah diare yang terkait dengan hilangnya fungsi sekresi kelenjar lambung dan penciptaan kondisi yang menguntungkan untuk perkembangan dysbacteriosis dengan dominasi mikroflora di usus, menyebabkan proses pembusukan dan fermentasi. Inilah yang disebut diare Achilles. Dalam perkembangannya, insufisiensi fungsional pankreas juga memperoleh signifikansi tertentu, yang dalam beberapa kasus mempersulit perjalanan gastritis Achilles kronis.

Gangguan aktivitas fungsional usus, karakteristik bentuk gastritis ini, dimanifestasikan oleh diare dan sembelit yang bergantian, perut kembung, dan gangguan pencernaan makanan. Penyakit ini biasanya diperumit oleh perkembangan lesi duodenum (), hati (hepatitis mesenkim kronis atau epitel), saluran usus (), pankreas (defisiensi fungsional), defisiensi protein dan vitamin (polihipovitaminosis A, B, C, PP) , gangguan proses hematopoietik (defisiensi besi dan anemia defisiensi B12). Alergi nutrisi (sensitisasi enterogen) sering berkembang. Pasien mungkin mengalami gangguan neuropsikiatri.

Gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori termasuk dalam kelompok penyakit prakanker lambung. Ini berlangsung dalam beberapa varian, yang masing-masing memiliki karakteristik gejala:

• gastritis kaku (antral) kronis;
• gastritis organik hipertrofik kronis,;
• poliposis gastritis, poliposis lambung.

Gastritis kaku (antral) kronis. Dengan penyakit ini, ada proses distrofi lokal di antrum lambung, disertai dengan peningkatan tonus otot, kejang, diikuti dengan perkembangan proses sklerotik di dinding lambung dan kekakuannya. Kira-kira pada setengah pasien, fenomena perigastritis terjadi. Antrum lambung berubah bentuk dan berbentuk tabung kaku yang sempit.

Gastritis kaku terjadi sebagai bentuk parah dari gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori. Penyakit ini ditandai dengan sindrom nyeri parah, dispepsia persisten jangka panjang, aklorhidria, dan keganasan yang sering terjadi. Transisi ke proses kanker diamati pada sekitar 10-40% pasien. Penyakit ini memiliki gambaran morfologis dan radiologis yang khas. Secara mikroskopis, degenerasi dan atrofi kelenjar utama lambung, proliferasi epitel integumen selaput lendir, peningkatan serat otot dan proliferasi jaringan ikat terdeteksi. Perubahan radiologis dalam menghilangkan mukosa lambung, deformasi antrumnya, tidak adanya peristaltik sebagian atau seluruhnya ditentukan.

Gastritis organik hipertrofik kronis, penyakit Menentrier, gastritis hipertrofik raksasa.

Varian langka gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori. Ada dua bentuk raksasa gastritis hipertrofik:

• poliadenoma datar yang terpisah dari mukosa lambung yang hipertrofi;
• beberapa poliposis poliadenoma mukosa lambung.

Penyakit ini ditandai dengan hiperplasia lokal pada selaput lendir, terlokalisasi di tubuh, sinus atau subkardiak lambung. Pria dan wanita jatuh sakit dengan frekuensi yang sama.

Biasanya usia pasien antara 30 hingga 70 tahun, tetapi terkadang anak-anak jatuh sakit.

Gambaran klinisnya beragam, tidak memiliki ciri khas. Penyakit ini berlanjut sebagai gastritis kronis, kadang-kadang mengingatkan pada kanker perut.

Pasien prihatin dengan fenomena dispepsia gastrointestinal, ketidaknyamanan, tekanan, kejang dan nyeri di daerah epigastrium.

Terkadang tidak ada rasa sakit. Tetapi lebih sering sindrom nyeri menyerupai itu dengan. Serangan nyeri berkurang setelah muntah, makan dan larutan alkali. Dispepsia lambung memanifestasikan dirinya dalam bentuk mual dan muntah. Muntah mungkin mengandung darah. Terkadang ada muntah berdarah dan.

Sangat sering pasien kehilangan berat badan. Mereka berkembang Anemia defisiensi besi dan hipotiroidisme. Seringkali terjadi pembengkakan pada tangan dan kaki. Diagnosis dibuat berdasarkan data gastroskopik dan radiografi.

Fibrogastroscopy mengungkapkan adanya lipatan mukosa lambung yang hipertrofi, berliku-liku, edema, yang permukaannya ditutupi dengan lendir. Erosi kadang-kadang ditemukan. Pada sejumlah pasien, pertumbuhan kutil atau papiler terlihat pada permukaan mukosa lambung (penampakan "perkerasan batu bulat" atau "girus otak").

Pemeriksaan histologis mengungkapkan perubahan struktural pada kelenjar lambung, hipertrofinya; metaplasia sel utama dan parietal, beberapa kista mukosa; kadang-kadang pertumbuhan epitel khas menyerupai pertumbuhan ganas.

Gastritis polip, poliposis lambung. Polip lambung terdiri dari dasar jaringan ikat epitel integumen (papiloma) atau kelenjar (adenoma). Mereka memiliki kaki atau alas yang lebar. Bentuk polip menyerupai buah beri atau kembang kol. Konsistensi mereka mungkin berbeda. Polip lebih sering terletak di anterior dan dinding belakang antrum lambung.

Gastritis poliposis, sebagai suatu peraturan, merupakan komplikasi gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori. Usia pasien lebih sering dari 40 hingga 50 tahun.

Gambaran klinis gastritis poliposis tidak berbeda secara signifikan dari gastritis atrofi biasa dengan insufisiensi sekretori.

Penyakit ini sering dikombinasikan dengan gastritis kaku. Pasien cenderung berdarah. Prosesnya memiliki kecenderungan keganasan (pada sekitar 1/3 pasien, transisi poliposis ke tumor kanker diamati).

Ketika polip terlokalisasi pada tangkai di daerah prepilorus, polip dapat prolaps ke duodenum, akibatnya stenosis pilorus berkembang. Dengan degenerasi kanker atau prolaps polip ke dalam duodenum, perdarahan diamati. Secara radiologis, polip memberikan cacat pengisian dengan tepi yang halus.

Gastritis kronis dengan sekresi normal dan meningkat biasanya diamati pada orang muda dan setengah baya, dan pada pria lebih sering daripada pada wanita.

Perubahan inflamasi pada mukosa lambung bersifat superfisial (kadang-kadang dengan elemen gastritis atrofi di antrum) dan sering dikombinasikan dengan peradangan pada mukosa duodenum (gastroduodenitis). Seringkali jenis gastritis ini mendahului perkembangan tukak lambung dan tukak duodenum.

Dengan bentuk gastritis kronis ini, rasa sakit merupakan gejala yang sering terjadi tetapi tidak wajib; mereka sering "seperti maag", terjadi saat perut kosong (sakit lapar): 1,5-2 jam setelah makan, di malam hari. Kadang-kadang cukup sulit untuk membedakannya dari sindrom nyeri pada penyakit ulkus peptikum.

Gastritis dengan sekresi asam klorida yang normal atau meningkat memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk:

• muram;
• nyeri (gastritis antral).

Gejala khas bentuk dispepsia: mulas, eruktasi asam, regurgitasi asam, perasaan berat, terbakar dan rasa penuh di daerah epigastrium, sembelit. Nafsu makan dipertahankan atau meningkat.

Dengan bentuk penyakit ini, rasa sakit terjadi setelah makan dan berkurang dengan mengonsumsi natrium bikarbonat. Gejala dispepsia sering muncul setelah mengonsumsi makanan berlemak, berkarbohidrat, serta minuman beralkohol.

Bentuk penyakit yang menyakitkan (gastritis antral) ditandai dengan rasa sakit yang parah, bergantian dengan gejala dispepsia. Pasien terganggu oleh rasa sakit yang agak terlambat dan lapar, tumpul, nyeri di daerah epigastrium yang terjadi 2 jam setelah makan, serta nyeri malam dan pagi hari. Sindrom nyeri berkurang setelah makan.

Rasa sakit tidak memiliki iradiasi yang jelas. Sindrom nyeri disebabkan oleh kejang pilorus, peningkatan peristaltik lambung dan peningkatan aktivitas sekresinya. Terkadang perigastritis dan periduodenitis berperan dalam asal mula rasa sakit. Dalam hal ini, sindrom nyeri meningkat dengan mengemudi dan berjalan yang goyah. Rasa sakit musiman tidak begitu terasa seperti pada tukak lambung.

Terkadang dengan gastritis antral, erosi terbentuk pada mukosa lambung dengan perkembangan gastritis erosif.

Baik dalam bentuk gastritis kronis dispepsia dan nyeri dengan sekresi normal dan meningkat, konstipasi diskinetik spastik diamati; sering masuk proses inflamasi hati terlibat saluran empedu; hipovitaminosis, gangguan sistem saraf otonom, sindrom neurasthenic berkembang.

Komplikasi khas dari bentuk gastritis ini adalah perkembangan perubahan sikatriks pada lambung pilorus atau bulbus duodenum. Seringkali ada kejang pilorus. Kondisi hipoglikemik dapat diamati, dimanifestasikan oleh kelemahan tajam pasien, tangan gemetar, wajah pucat, rasa lapar dan dingin, keringat lengket. Kondisi ini mungkin disertai dengan rasa sakit di daerah epigastrium.

Pada pasien dengan gastritis kronis dengan sekresi yang diawetkan dan meningkat, sinar-X mengungkapkan penebalan lipatan mukosa lambung, nada meningkat dindingnya dan peningkatan peristaltik pilorus.

Dengan fibrogastroscopy, peradangan terdeteksi di mukosa lambung dalam bentuk hiperemia dan edema.

Gastritis hemoragik kronis (erosi). Perkembangan gastritis hemoragik (erosif) dapat difasilitasi dengan penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid dan alkohol.

Gambaran klinis penyakit ini biasanya sesuai dengan klinik gastritis kronis dengan sekresi asam klorida yang normal atau meningkat, tetapi sering disertai dengan tanda-tanda. pendarahan perut(muntah seperti "bubuk kopi" atau melena), anemia (lemah, lelah, pusing, jantung berdebar). Pembentukan asam lambung pada pasien dengan gastritis erosif bisa normal, meningkat, atau sedikit berkurang. Metode utama untuk mendiagnosis gastritis erosif adalah pemeriksaan endoskopi, yang menunjukkan edema, hiperemia dan sedikit perdarahan kontak pada mukosa lambung, defek datar multipel (erosi) dan petekie.

Manifestasi klinis karakteristik gastritis kronis juga dapat diamati pada penyakit lambung lainnya ( gangguan fungsional fungsi motorik dan sekretori, tukak lambung, tumor lambung), oleh karena itu, diagnosis gastritis kronis menyiratkan pengecualian wajib dari penyakit di atas. Keadaan ini memerlukan pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien suspek gastritis kronis dengan analisis menyeluruh terhadap gejala subjektif penyakit, pemeriksaan fungsi asam lambung, rontgen, endoskopi, dan, jika perlu, pemeriksaan histologi selaput lendir lambung. Harus diingat bahwa penemuan bentuk tertentu dari gastritis kronis pada pasien tidak mengecualikan penyakit lambung yang lebih serius.

Lihat juga

• Gastritis kronis. Etiologi dan patogenesis Gastritis kronis adalah penyakit jangka panjang yang ditandai dengan perkembangan sejumlah perubahan morfologis pada mukosa lambung: peningkatan infiltrasi sel bundar, pelanggaran pemulihan epitel kelenjar dengan ...
• Gastritis kronis. Pengobatan dan pencegahan (Bagian 3) Sangat penting memiliki larangan merokok dan minum minuman beralkohol. Diangkat terapi pengganti: jus lambung alami (1-2 sendok makan 2-3 kali sehari selama atau setelah makan), persiapan enzim. Dari persiapan enzim...
• Gastritis akut. Etiologi dan Patogenesis Gastritis Definisi Gastritis adalah peradangan pada selaput lendir (dalam beberapa kasus, bahkan lapisan yang lebih dalam) dari dinding lambung. Alokasikan gastritis akut dan kronis. Gastritis akut adalah peradangan akut pada mukosa lambung. Gastritis kronis memanifestasikan dirinya ...
• Gastritis akut. Gambaran klinis Gambaran klinis Gastritis akut sederhana Tanda-tanda penyakit muncul 6-12 jam setelah konsumsi (makanan yang buruk, minuman beralkohol yang kuat; makanan berlemak, makanan yang terlalu panas atau terlalu dingin, dll.
• Gastritis kronis. Pengobatan dan pencegahan (Bagian 2) Selain itu, sesuai dengan pembagian reseptor kolinergik menjadi reseptor M-kolinergik (sensitif muskarinik) dan reseptor N-kolinergik (sensitif nikotin), semua obat antikolinergik dibagi menjadi zat dengan predominan M- atau ...

Gambaran klinis(Tanda dan gejala). Etiologi gastritis akut jelas mempengaruhi sifat tidak hanya pola patologis mukosa lambung, tetapi juga manifestasi klinis penyakit. Ini dapat dilihat sebagai ekspresi khusus dari pola yang lebih umum, yang intinya akan kita bahas secara rinci ketika membahas masalah gastritis kronis.

Di sini kami membatasi diri untuk menyatakan fakta bahwa gastritis akut eksogen dibedakan oleh gejala klinis yang cerah, dan seringkali bahkan ganas. Penyakit ini paling sering berkembang beberapa jam setelah kesalahan makanan. Lebih jarang, periode ini diperpanjang menjadi 1,5-2 hari.

Pada awalnya, biasanya ada perasaan tertekan dan berat di daerah epigastrium, dikombinasikan dengan mual, air liur, dan rasa tidak enak di mulut. Pada saat yang sama, pasien mengeluhkan kelemahan umum, kurang nafsu makan, menyebabkan keengganan untuk makan, pusing, terkadang sakit kepala dan pusing. Segera ada rasa sakit di perut, yang sebagian besar bersifat kram. Pada puncak rasa sakit, muntah terjadi, biasanya berulang, dan pada kasus yang parah menjadi tak tertahankan.

Muntah pertama terdiri dari sisa-sisa makanan, kemudian dari cairan yang bercampur dengan lendir dan empedu. Kadang-kadang, letusan muntah memiliki warna merah muda-merah atau coklat karena campuran darah. Dengan keracunan makanan, diare muncul bersamaan atau, lebih sering, sedikit lebih lambat daripada muntah. Dalam kasus terakhir, gambaran penyakitnya mungkin seperti kolera, dan penulis lama menyebutnya sebagai Cholera nostras.

Muntah berulang yang berlebihan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan klorida. Akibatnya, beberapa pasien mengalami kram yang menyakitkan pada gastrocnemius dan otot rangka lainnya, yang, bagaimanapun, lebih sering diamati ketika gastritis akut dikombinasikan dengan enteritis.

Pada pemeriksaan, perhatian tertuju pada pucat kulit, yang pada kasus yang lebih parah ditutupi dengan keringat dingin. Terkadang, terutama pada orang tua, fenomena kolaps berkembang. Karena dehidrasi, turgor kulit dapat menurun, yang dengan mudah berkumpul menjadi lipatan yang perlahan-lahan diluruskan.

Dengan perjalanan penyakit yang ringan, suhu tubuh tetap normal, tetapi dalam kasus di mana gastritis akut terjadi berdasarkan keracunan makanan, suhunya naik menjadi 38 dan bahkan 39 °.

Lidah biasanya dilapisi. Kadang-kadang, saat memeriksa perut, beberapa pembengkakan ditemukan di daerah epigastrium. Lebih sering daripada tidak, perut terlihat tertarik. Palpasinya menunjukkan nyeri sedang atau lebih jelas dan bahkan parah di epigastrium. Namun, perut tetap lunak dan tidak ada gejala iritasi peritoneum.

Jika penyakit berlanjut dengan muntah yang banyak, jumlah urin berkurang, protein dan silinder muncul di dalamnya. Dalam kasus serupa, tanda-tanda penebalan darah ditemukan, yang dimanifestasikan oleh peningkatan kandungan hemoglobin dan eritrosit. Pada saat yang sama, leukositosis dapat diamati, dan pada hari-hari berikutnya - percepatan ESR.

Karakteristik gastritis eksogen akut adalah pelanggaran fungsi motorik lambung. Makanan mandek di dalamnya, yang sebagian tergantung pada pilorospasme, tetapi terutama pada hipo atau atonia. Mengenai perubahan sekresi lambung, data literatur bertentangan. Beberapa penulis (S. M. Ryss, 1965; I. M. Pound, 1957) menunjukkan bahwa pada puncak penyakit itu sebagian besar ditingkatkan, sementara yang lain (Schindler, 1966) mencatat penindasannya. Rupanya, kita harus setuju dengan T. Tagaev (1964) bahwa, tergantung pada karakteristik dan fase perjalanan gastritis akut, berbagai pergeseran sekretori dapat diamati.

Pemeriksaan rontgen tidak memberikan data pendukung yang signifikan untuk memastikan gastritis eksogen akut.

Gastroskopi pada puncak penyakit hampir tidak ditoleransi oleh pasien dan karena itu hampir tidak pernah menemukan aplikasi. Menurut N. S. Smirnov (1960), temuan karakteristik termasuk hiperemia berat, pembengkakan selaput lendir, adanya perdarahan dan erosi.

Gastrobiopsi aspirasi tidak begitu penting! diagnosis gastritis akut, seperti untuk menilai evolusi perubahan patologis pada mukosa lambung, yang tidak hanya kepentingan teoritis tetapi juga praktis, berkontribusi pada taktik terapeutik yang lebih tepat.

Dari uraian di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis eksogen akut dapat disebabkan oleh sifat yang berbeda. faktor eksternal dan ditandai dengan variabilitas yang cukup besar dalam manifestasi klinis. Yang terakhir dalam beberapa kasus terbatas pada kompleks gejala dispepsia lambung yang kurang lebih menonjol, dan kondisi umum pasien hampir tidak menderita. Dalam kasus lain, itu terganggu secara signifikan karena keracunan, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Oleh karena itu, tidak mengherankan bahwa dalam literatur ada proposal untuk klasifikasi penyakit yang dimaksud.

Jadi, I. M. Pound (1957) memilih bentuk dispepsia, kolaptoid, dan campuran dari gastritis "dangkal" akut. Namun, pengelompokan ini tidak berakar. Tampaknya bagi kami lebih tepat untuk fokus pada tingkat keparahan penyakit. Dengan demikian, adalah mungkin untuk membedakan antara gastritis eksogen dengan perjalanan ringan, sedang dan berat.

Berbeda dengan gastritis akut eksogen, yang memanifestasikan dirinya, meskipun dengan tingkat keparahan yang berbeda, tetapi dengan kompleks gejala yang cukup jelas, endogen sulit untuk karakteristik klinis. Biasanya dikutip dalam literatur, gejalanya berkurang menjadi penurunan atau kehilangan nafsu makan, mual, dan kadang-kadang muntah. Namun, semua gejala ini tidak terkait dengan kerusakan pada mukosa lambung, tetapi dengan keracunan umum atau poin lainnya. Memang, muntah, sebagai suatu peraturan, terjadi pada awal penyakit menular, bertepatan dengan peningkatan suhu tubuh yang cepat. Pemulihan nafsu makan telah lama dianggap sebagai tanda penurunan intensitas keracunan. Sementara itu, dalam situasi pertama, gastritis endogen hampir tidak punya waktu untuk berkembang, dan yang kedua - sepenuhnya dihilangkan.

Jika kita mengecualikan gejala-gejala ini, maka harus diakui bahwa gastritis endogen akut dengan penderitaan menular sebagian besar berlangsung secara laten dan tidak menemukan refleksi yang meyakinkan dalam gambaran klinis penyakit. Kursus serupa diamati dengan lesi endogen pada mukosa lambung yang berbeda dan tidak menular.

Apa yang telah dikatakan, tampaknya, bertentangan dengan fakta bahwa dengan akut gagal ginjal manifestasi diucapkan dispepsia lambung biasanya diamati. Namun, menurut Bonechi dan Biagini (1967), penyebabnya bukan terletak pada gastritis, tetapi pada efek katabolit protein pada formasi hipotalamus dan saraf perifer. Nyeri di daerah epigastrium dan muntah, yang juga umum pada pasien dengan gagal jantung kanan akut, tidak begitu terkait dengan gastritis "kongestif", yang keberadaannya telah diperdebatkan secara umum dalam beberapa tahun terakhir (Bohm et al., 1969) , seperti pembengkakan hati yang cepat dan peregangan kapsul yang berlebihan.

Dengan menekankan poin-poin yang tampaknya tidak penting ini, kami mengingat maknanya yang lebih umum. Mereka menggambarkan hubungan berturut-turut antara sifat faktor penyebab gastritis dan karakteristik manifestasi patomorfologi dan klinisnya. Ketergantungan seperti itu, seperti yang akan menjadi jelas dari apa yang berikut, dapat ditelusuri tidak hanya di akut, tetapi juga di bentuk kronis dari penyakit ini.

Gambaran klinis gastritis kronis dengan sekresi yang dipertahankan atau meningkat

Di antara orang-orang yang menderita gastritis kronis dengan sekresi yang dipertahankan atau meningkat didominasi oleh kaum muda. Sudah di atas usia 30, frekuensi varian ini turun secara nyata, dan pada kelompok usia yang lebih tua relatif jarang. Ini sesuai dengan gagasan bahwa ketika perubahan lambung menyebar ke arah kardia dan derajatnya memburuk, sekresi jus lambung mulai menurun secara bertahap. Namun, sejumlah contoh dapat diberikan ketika gastritis kronis selama bertahun-tahun dan bahkan beberapa dekade berlanjut dengan sekresi yang dipertahankan dan, oleh karena itu, tidak memiliki karakter progresif yang jelas. Namun, kasus seperti itu adalah pengecualian daripada aturan.

Pada suatu waktu, O. L. Gordon membagikan gastritis kronis dengan diawetkan dan peningkatan sekresi untuk dispepsia dan bentuk nyeri. Namun, dari deskripsi yang diberikan oleh penulis ini, ia memahami yang terakhir sebagai pyloroduodenitis. Namun demikian, harus disepakati bahwa gambaran gastritis kronis dapat berupa nyeri atau gejala dispepsia yang kompleks. Yang pertama, menurut pengamatan kami, sebagian besar diamati pada orang muda, dan yang kedua - pada orang tua. Paling sering, ada kombinasi rasa sakit dan fenomena dispepsia, yang di periode yang berbeda gastritis kronis dapat menempati tempat yang lebih besar atau lebih kecil di antara keluhan pasien.

Sekitar seperempat pasien dengan gastritis kronis dengan sekresi yang dipertahankan atau meningkat diskinetik, biasanya konstipasi spastik yang dominan dicatat. Pada dasarnya karakter yang sama adalah pelanggaran saluran empedu. Lesi inflamasi pada usus dan saluran empedu bukanlah karakteristik dari varian gastritis ini, dan jika diamati, mereka harus dianggap sebagai penyakit primer atau penyakit penyerta.

Di antara orang yang menderita gastritis kronis dengan sekresi yang diawetkan atau meningkat, kaum muda mendominasi

Gastroskopi dan gastrobiopsi pada sebagian besar pasien mengungkapkan perubahan superfisial pada mukosa lambung, seringkali berbintik-bintik. Tidak jarang, kombinasi infiltrasi superfisial atau interstisial dengan beberapa hiperplasia mukosa fundus juga ditemukan. Di antrum, perubahan yang lebih menonjol kadang-kadang dicatat, hingga atrofi. Akhirnya, pada sekitar sepertiga kasus gastritis kronis dengan sekresi yang dipertahankan atau meningkat, baik perdarahan kecil tunggal atau lebih dan erosi terbentuk secara gastroskopis, terutama terlokalisasi di bagian distal tubuh dan bagian saluran keluar lambung.

GAMBAR KLINIS GASTRITIS

Gastritis sederhana akut

Tanda-tanda penyakit muncul setelah 6-12 jam setelah makan (makanan berkualitas buruk, minuman beralkohol yang kuat; berlimpah, makanan berlemak, makanan yang terlalu panas atau terlalu dingin, dll.).
Penyakit ini berkembang dengan cepat atau bertahap, tergantung pada sifat, derajat dan durasi paparan faktor penyebab, serta pada tingkat sensitivitas individu tubuh pasien. Ada kelemahan umum yang berkembang, rasa tidak enak, pahit di mulut, mual, bersendawa dari makanan yang stagnan dan membusuk. Terganggu oleh perasaan berat, meledak dan nyeri di daerah epigastrium, sakit kepala. Terkadang akibat gastrospasme muncul nyeri kram dalam perut. Tidak ada nafsu makan. Mungkin ada kebutuhan selektif untuk makanan asin, asam atau dingin (air, potongan es).
Segera, muntah makanan yang dimakan bergabung. Seringkali muntah berulang, disertai dengan sakit perut dan membawa bantuan sementara. Muntah memiliki bau asam yang tidak menyenangkan. Mereka mengandung partikel makanan yang tidak tercerna, lendir dan kotoran empedu. Terkadang ada darah di muntahnya. Setelah muntah berulang kali dan keluarnya isi perut, lendir kental bercampur empedu muncul di muntahan. Muntah biasanya disertai dengan pucat pada kulit, peningkatan keringat, kelemahan parah, dan penurunan tekanan darah. Pada beberapa pasien, kondisi umum sedikit menderita, pada pasien lain ada kondisi umum yang parah, hingga perkembangan kolaps.
Pucat kulit dicatat, kulit lembab. Lidah dilapisi dengan lapisan abu-abu atau kuning keabu-abuan. terasa bau tak sedap dari mulut pasien. Perut bengkak, nyeri pada palpasi, terutama di daerah epigastrium, perut kembung dicatat. Pada sejumlah pasien, suhu tubuh meningkat (dari subfebrile ke febrile number). Diare mungkin muncul. Ada keengganan untuk makanan, yang hanya menyebutkan yang dapat menyebabkan serangan mual dan muntah pada pasien.
Dalam beberapa kasus, terutama dengan sifat alergi penyakit, gastritis menjadi parah, sering disertai dengan pembentukan beberapa erosi superfisial. Pada saat yang sama, gejala keracunan bergabung dengan gangguan dispepsia: sakit kepala, pusing, mobilitas berkurang, panas. Takikardia, tuli nada jantung dicatat. Tekanan arteri menurun. Keruntuhan dapat berkembang. Muntah berulang yang berlebihan menyebabkan hipokloremia karena kehilangan cairan dan garam.
Pada saat yang sama, kram muncul di otot betis. Kehilangan cairan yang signifikan (karena muntah dan diare) menyebabkan apa yang disebut "penebalan" darah, yang memanifestasikan dirinya konten tinggi hemoglobin dan eritrosit. Selain itu, dengan gastritis akut, leukositosis neutrofilik, LED yang dipercepat, dan penurunan kadar klorida dan bikarbonat dicatat dalam darah. Jumlah urin berkurang. Mungkin ada sejumlah kecil protein dalam urin. Kadang-kadang ada urobilinuria, menunjukkan kerusakan hati toksik. Jika keracunan makanan adalah penyebab penyakit, enteritis, yaitu radang usus kecil, disertai dengan diare, menempati tempat yang signifikan dalam gambaran klinisnya. Pada awal perjalanan gastritis akut, ada peningkatan sekresi lambung dan keasaman isi lambung. Selanjutnya, aktivitas hipersekresi digantikan oleh penghambatan fungsi kelenjar lambung. Fungsi motorik dan evakuasi lambung melambat tajam karena hipotensi dan atonianya, serta karena kejang pilorus.
Gastritis pencernaan akut biasanya memiliki perjalanan yang singkat dan menguntungkan. Durasinya jarang melebihi 4-5 hari. Dengan perawatan yang tepat dan tepat waktu, gejala penyakit dengan cepat mereda, dan pemulihan klinis terjadi.
Rata-rata, gastritis sederhana akut berlangsung 5 hari. Namun, perubahan patomorfologi pada dinding lambung bertahan untuk waktu yang lebih lama. Kadang-kadang, setelah permulaan pemulihan klinis, pasien khawatir untuk waktu yang lama dengan peningkatan kepekaan terhadap makanan kasar. Seringkali ada transisi penyakit menjadi bentuk kronis.
Gastritis sederhana akut sering berkembang sebagai komplikasi penyakit menular, serta dengan pemecahan protein tubuh sendiri, dipicu oleh luka bakar yang luas dan aksi radiasi ultraviolet dan sinar-x. Dalam hal ini, radang lambung merupakan respons terhadap aliran hematogen mikroba patogen dan produk toksik penghancuran protein ke dindingnya. Dengan bentuk gastritis endogen ini dalam gambaran klinis, gejala penyakit yang menyebabkan perkembangannya muncul ke permukaan. Prevalensi serupa dalam gambaran klinis dari tanda-tanda penyakit yang mendasari diamati pada gastritis endogen, dipicu oleh gangguan metabolisme ( diabetes, asam urat, tirotoksikosis, uremia, kolemia, dll).

Gastritis erosif akut

Salah satu jenis gastritis eksogen akut adalah gastritis erosif akut. Gambaran klinisnya memiliki beberapa perbedaan karakteristik dari bentuk penyakit ini.
Terjadinya gastritis akut erosif dikaitkan dengan asupan yang berkualitas buruk produk makanan atau obat seperti salisilat dosis besar. Penyakit ini diawali dengan munculnya gangguan dispepsia (mual, muntah), nyeri pada daerah epigastrium dan perdarahan lambung. Terkadang timbulnya penyakit ditandai dengan perdarahan lambung tanpa gejala gastritis lainnya. Pendarahan disebabkan oleh adanya erosi multipel pada mukosa lambung, serta pendarahan darah dari selaput lendir yang meradang ke dalam lumen lambung. Kecenderungan perdarahan lambung membedakan gastritis erosif dari jenis gastritis akut lainnya.

Gastritis Phlegmon (dahak lambung)

Ini bentuk langka gastritis akut ditandai dengan tingkat keparahan yang ekstrim dan kematian yang tinggi. Ini lebih sering terjadi pada pria alkoholik.
Gastritis phlegmonous primer terjadi ketika infeksi diperkenalkan melalui cacat pada mukosa lambung, yang dapat diamati dengan ulkus, kanker lambung, cedera traumatis, divertikulum, dll.
Dengan dahak sekunder lambung, bakteri patogen menembus ke dalam dindingnya dengan tubuh tetangga atau dibawa bersama aliran darah, yaitu melalui rute hematogen. Gastritis phlegmonous sekunder terjadi dengan penyakit septik seperti erisipelas, endokarditis, sepsis, dan juga dengan furunkulosis, demam tifoid, cacar, setelah pencabutan gigi yang terinfeksi dan intervensi bedah di perut. Peran penting dalam terjadinya bentuk gastritis ini, faktor predisposisi berperan: alkoholisme, malnutrisi berkepanjangan, trauma, akut penyakit menular, fokus infeksi kronis dalam tubuh, gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori.
Gastritis phlegmonous ditandai dengan perkembangan abses bakteri pada dinding lambung. Dalam hal ini, ada distribusi nanah yang dominan di submukosa. Agen bakteri yang menyebabkan proses purulen di perut adalah streptokokus hemolitik, staphylococcus aureus, E. coli, Proteus, pneumokokus, agen penyebab gangren gas dan patogen lainnya. Prosesnya dapat berkembang secara bertahap, tetapi lebih sering memiliki perjalanan yang cepat dan ciri-ciri penyakit septik. Ada demam tinggi dengan menggigil, kurva suhu mereda, atau sibuk, di alam. Pasien khawatir tentang mual, muntah. Muntahnya mengandung campuran empedu, lebih jarang darah dan nanah. Perdarahan lambung dapat terjadi. Pasien gelisah atau sujud. Kondisinya serius, dengan kecenderungan memburuk secara progresif. Rasa haus, nyeri difus yang intens di perut, diare diamati. Distensi perut dicatat, palpasinya menyebabkan rasa sakit. Di daerah epigastrium, ketegangan otot ditentukan dengan palpasi. Di masa depan, fenomena peritonitis dan sepsis bergabung. Insufisiensi kardiovaskular toksik berkembang.
Dalam beberapa kasus, phlegmon lambung diperumit oleh perkembangan flebitis purulen pada vena sistem portal, pembentukan beberapa abses hati, dan perdarahan lambung. Dalam darah pasien, leukositosis neutrofilik yang tajam ditentukan dengan pergeseran ke kiri (sering ke mielosit) dan granularitas toksik leukosit.
Diagnosis penyakit ini sangat sulit. Sering salah didiagnosis sebagai abses hati, ulkus lambung perforasi, atau

tukak duodenum atau penyakit akut lainnya pada organ perut, ditandai dengan gambaran klinis "bencana perut".

Gastritis korosif akut

Ketika asam kuat, alkali kaustik, dan zat beracun lainnya masuk ke perut, pasien segera setelah menelannya mengalami fenomena faringoesofagitis akut. Ada rasa sakit dan sensasi terbakar di mulut, nyeri menyebar di sepanjang kerongkongan, kesulitan menelan, air liur yang banyak dengan sekresi air liur kental.
Gejala faringoesofagitis akut dengan cepat bergabung dengan tanda-tanda cedera parah perut. Ada rasa sakit yang parah dan menyiksa di perut, dikombinasikan dengan rasa haus yang tajam dan ketidakmampuan untuk menelan cairan. Pasien khawatir tentang mual dan muntah berulang dari massa berdarah yang mengandung sejumlah besar lendir dan sisa-sisa makanan. Bau muntahan dapat membantu menentukan jenis zat beracun yang dikonsumsi pasien.
Munculnya bintik-bintik khas pada selaput lendir bibir, sudut mulut, pipi, lidah, faring, langit-langit lunak, dan laring juga membantu menentukan kualitas racun.
Pada selaput lendir mulut, kerongkongan, perut, area luka bakar yang luas dan perubahan inflamasi dengan berbagai tingkat keparahan diamati: hiperemia, edema, erosi, ulserasi; dalam kasus yang parah - perforasi. Ada pembengkakan laring, akibatnya suara menghilang atau menjadi serak.
Palpasi perut menyebabkan rasa sakit yang tajam, terutama di daerah epigastrium. Keracunan dalam beberapa kasus disertai dengan keadaan psikogenik dan adynamia yang tertekan, pada kasus lain - tanda-tanda eksitasi sistem saraf. Dalam kasus yang parah, keadaan syok yang dalam dengan cepat berkembang, disebabkan oleh rasa sakit yang tajam, autointoksikasi dengan produk toksik dari pembusukan protein, kehilangan darah dan cairan. Keadaan kolaptoid diamati, disertai dengan penurunan tajam tekanan arteri dan vena dan perubahan volume darah yang bersirkulasi.
Jumlah urin harian berkurang. Protein, eritrosit, gips, urobilinogen, urobilin ditemukan dalam urin. Dalam beberapa kasus, berkembang lesi difus ginjal. Ada darah samar di tinja.
Kadang-kadang ada tinja berwarna hitam, lembek, tidak berbentuk dengan bau busuk (melena), yang disebabkan oleh pendarahan dari perut atau kerongkongan yang dipengaruhi oleh zat beracun. Gastritis korosif yang parah disertai dengan lesi yang dalam pada dinding lambung dan penghancuran alat kelenjarnya, akibatnya fungsi sekresi lambung benar-benar berhenti. Dalam kasus yang parah, pasien meninggal dalam beberapa jam dan hari mendatang. 2-3 hari pertama sejak timbulnya penyakit dianggap kritis. Kematian dapat terjadi karena syok, perdarahan esofagus atau lambung akut, edema laring, pneumonia aspirasi; mediastinitis, yang berkembang sebagai akibat perforasi kerongkongan, serta peritonitis, yang disebabkan oleh proses perforasi di perut.
Prognosis gastritis korosif akut selalu sangat serius. Ini sangat tergantung pada terapi yang tepat waktu dan benar. Pemulihan penuh hanya mungkin dalam kasus-kasus ringan. Pemulihan struktur morfologi dan fungsi mukosa lambung jarang terjadi.
Penyakit ini menyebabkan perubahan sikatrik yang luas pada kerongkongan dan lambung, akibatnya stenosis esofagus, gangguan menelan (disfagia), stenosis bagian pilorus dan kardial lambung, kontraksi sikatrik lambung, mikrogastria, motorik dan insufisiensi sekretori lambung, gastritis atrofi kronis, achilia berkembang.

Gastritis kronis

Pertanyaan mengenai manifestasi klinis gastritis kronis masih menjadi perdebatan. Beberapa ahli percaya bahwa masing-masing bentuk penyakit ini memiliki gambaran klinis yang khas, analisis menyeluruh yang memiliki nilai diagnostik yang besar. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, sudut pandang telah menyebar luas, yang menurutnya gastritis kronis tidak memiliki manifestasi klinis, dan keluhan tertentu pasien dengan gastritis kronis sama sekali tidak sesuai dengan data studi endoskopi dan histologis sampel. mukosa lambung. Sudut pandangnya cukup adil bahwa diagnosis gastritis kronis tidak boleh didasarkan pada gejala subjektif penyakit, terutama karena gastritis kronis sering terjadi tanpa manifestasi klinis yang nyata, terutama tanpa rasa sakit. Banyak ahli telah mencatat bahwa pasien yang menderita gastritis kronis, terutama selama eksaserbasi penyakit, sering datang dengan berbagai keluhan: nyeri, mual, bersendawa, mulas, perut kembung, kehilangan nafsu makan, buang air besar, dll. Keluhan ini adalah bagian dari yang disebut dispepsia lambung dan usus. Gejala dispepsia dapat memiliki berbagai tingkat keparahan. Terjadinya mereka dikaitkan dengan penurunan tingkat sekresi lambung dan hilangnya sifat bakterisida jus lambung.
Setelah makan, pasien mengalami ketidaknyamanan di daerah epigastrium berupa rasa berat dan tertekan. Ada rasa logam yang tidak enak di mulut. Bersendawa mungkin memiliki bau makanan yang dimakan. Mulas bisa dari berbagai tingkat intensitas, lebih sering dimanifestasikan oleh sensasi terbakar di epigastrium. Gejala umum gastritis kronis adalah mual yang terjadi setelah makan. Muntah tidak permanen, diamati secara sporadis, lebih sering dengan pelanggaran diet. Jika perubahan morfologis pada gastritis dangkal, nafsu makan dipertahankan. Dengan lesi atrofi yang parah pada mukosa lambung, nafsu makan berkurang atau tidak ada sama sekali.
Pada banyak pasien, fenomena dispepsia usus diamati. Lebih sering memanifestasikan dirinya dalam bentuk diare, lebih jarang - sembelit. Diare disebabkan oleh pelanggaran fungsi sekresi lambung, akibatnya proses pencernaan lambung menderita, aktivitas bakterisida jus lambung berkurang, dysbacteriosis usus berkembang, dan proses pembusukan di usus dirangsang. Konstipasi didasarkan pada gangguan motilitas usus dan kecenderungan kejang.
Nyeri pada gastritis kronis memiliki tingkat keparahan yang berbeda: dari perasaan tertekan dan meledak di daerah epigastrium hingga sindrom nyeri yang diucapkan. Nyeri biasanya muncul segera setelah makan dan berlangsung selama beberapa jam. Pada saat yang sama, mereka dapat bertambah atau berkurang. Rasa sakitnya mungkin permanen. Mereka biasanya tumpul, sakit, dengan kekuatan sedang, tetapi kadang-kadang menjadi intens. Nyeri di daerah epigastrium dikaitkan dengan iritasi interoreseptor mukosa lambung yang meradang selama peregangan. Kondisi umum pasien paling sering tidak terganggu. Jika sekresi lambung dipertahankan atau sedikit berkurang, proses pencernaan lambung dan asimilasi makanan tidak terganggu, pasien tidak kehilangan berat badan. Dengan perubahan morfologis (atrofi) yang signifikan pada selaput lendir, insufisiensi sekretori yang diucapkan berkembang (hingga achilia). Sebagai akibat dari perubahan patologis ini, pasien kehilangan nafsu makan, hingga anoreksia, lesu, adinamia, dan hipotensi berkembang. Karena fungsi sekresi lambung yang tidak mencukupi, hipoproteinemia berkembang, pasien kehilangan berat badan. Kadang-kadang terjadi penurunan berat badan pasien secara progresif. Pada gastritis kronis, gejala polihipovitaminosis dan beri-beri sering diamati, mekanisme perkembangannya telah dijelaskan di atas. Secara klinis, mereka dimanifestasikan oleh kulit kering, kemerahan, kerapuhan dan pendarahan pada gusi, perubahan lidah (menebal, dengan jejak gigi, bisa menjadi halus, atrofi, mengkilap). Sejumlah pasien mengalami fenomena cheilitis, yaitu peradangan pada bibir: memucatnya, adanya retakan yang ditutupi krusta, maserasi di sudut mulut (angular stomatitis).
Pasien dengan gastritis kronis sering mengalami anemia hipokromik, disertai dengan munculnya gejala klinis yang sesuai.
Pada gastritis kronis, hati dan sistem bilier sering terlibat dalam proses patologis. Pada saat yang sama, perkembangan kolesistitis dan hepatitis disebabkan oleh masuknya agen mikroba dan produk toksik pembusukannya ke dalam sistem vena portal, diikuti oleh masuknya bakteri secara hematogen, serta penyebaran proses di sepanjang saluran empedu. . Jika gastritis kronis diperumit oleh perkembangan komplikasi di atas, palpasi perut sering menunjukkan rasa sakit di daerah kantong empedu dan tepi hati yang padat dan tidak nyeri.
Gejala objektif gastritis kronis meliputi perubahan keasaman dan volume sekresi lambung, serta kandungan kuantitatif pepsin, gastromucoprotein dan protein dalam jus lambung, serta pepsinogen (atau uropepsin) dalam urin.
Perubahan indikator ini tergantung pada tingkat pelanggaran proses sekresi lambung dan akan dibahas pada bagian buku berikut. Gejala objektif dari peradangan kronis lambung juga ditemukan selama pemeriksaan fibrogastroskopi, rontgen, sitologi dan akan dibahas di bawah ini.
Ada korelasi tertentu antara fungsi sekresi lambung dan tingkat perubahan morfologis pada mukosanya, dan, akibatnya, manifestasi klinis gastritis kronis. Fakta ini menjadi dasar untuk klasifikasi gastritis kronis secara fungsional. Masing-masing bentuk yang diberikan dalam klasifikasi ini memiliki karakteristik klinis, morfologi dan fitur fungsionalnya sendiri, yang harus dipertimbangkan secara terpisah.
Gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori. Penyakit ini lebih sering diamati pada orang dewasa dan usia lanjut. Dalam beberapa kasus, penyakit ini sejak awal berkembang sebagai gastritis dengan keasaman rendah dan tidak adanya asam klorida bebas. Dalam kasus lain, ini adalah tahap akhir gastritis dengan keasaman tinggi.
Gejala klinis yang paling menonjol diamati pada pasien yang menderita achilia. Pada pasien seperti itu, fenomena dispepsia muncul ke permukaan. Mereka terganggu oleh sendawa udara atau telur busuk. Mual dan berat di daerah epigastrium sering diamati. Nyeri bukanlah gejala yang khas. Kadang-kadang, 0,5-1 jam setelah makan, timbul nyeri pegal-pegal ringan, tergantung pada kuantitas dan kualitas makanan yang dikonsumsi (pedas, pedas, kalengan, dll). Dengan lokalisasi proses di antrum lambung, serta dengan gastroduodenitis, gejala nyeri lebih terasa. Nafsu makan berkurang, hingga anoreksia. Glossitis dan gingivitis sering terganggu.
Dengan gastritis Achilles, pasien merasakan rasa tidak enak di mulut. Dalam beberapa kasus, ada muntah saat perut kosong. Gejala penyakit yang sering terjadi adalah diare yang terkait dengan hilangnya fungsi sekresi kelenjar lambung dan penciptaan kondisi yang menguntungkan untuk perkembangan dysbacteriosis dengan dominasi mikroflora di usus, menyebabkan proses pembusukan dan fermentasi. Inilah yang disebut diare Achilles. Dalam perkembangannya, insufisiensi fungsional pankreas juga memperoleh signifikansi tertentu, yang dalam beberapa kasus mempersulit perjalanan gastritis Achilles kronis.
Gangguan aktivitas fungsional usus, karakteristik bentuk gastritis ini, dimanifestasikan oleh diare dan sembelit yang bergantian, perut kembung, dan gangguan pencernaan makanan. Penyakit ini biasanya diperumit oleh perkembangan lesi duodenum (duodenitis), hati (hepatitis mesenkim kronis atau epitel), saluran usus (angiokolesistitis), pankreas (defisiensi fungsional), defisiensi protein dan vitamin (polihipovitaminosis A, B, C, PP), gangguan proses hematopoietik (defisiensi besi dan anemia defisiensi B12). Alergi nutrisi (sensitisasi enterogen) sering berkembang. Pasien mungkin mengalami gangguan neuropsikiatri.
Gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori termasuk dalam kelompok penyakit prakanker lambung. Itu terjadi dalam beberapa varian, yang masing-masing memiliki ciri khas gejala:
. gastritis kaku (antral) kronis;
. gastritis organik hipertrofik kronis, penyakit Menentrier;
. poliposis gastritis, poliposis lambung. Gastritis kaku (antral) kronis. Dengan penyakit ini, ada proses distrofi lokal di antrum lambung, disertai dengan peningkatan tonus otot, kejang, diikuti dengan perkembangan proses sklerotik di dinding lambung dan kekakuannya. Kira-kira pada setengah pasien, fenomena perigastritis terjadi. Antrum lambung berubah bentuk dan berbentuk tabung kaku yang sempit.
Gastritis kaku terjadi sebagai bentuk parah dari gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori. Penyakit ini ditandai dengan sindrom nyeri parah, dispepsia persisten jangka panjang, aklorhidria, dan keganasan yang sering terjadi. Transisi ke proses kanker diamati pada sekitar 10-40% pasien. Penyakit ini memiliki gambaran morfologis dan radiologis yang khas. Secara mikroskopis, degenerasi dan atrofi kelenjar utama lambung, proliferasi epitel integumen selaput lendir, peningkatan serat otot dan proliferasi jaringan ikat terdeteksi. Perubahan radiologis dalam menghilangkan mukosa lambung, deformasi antrumnya, tidak adanya peristaltik sebagian atau seluruhnya ditentukan.
Gastritis organik hipertrofik kronis, penyakit Menentrier, gastritis hipertrofik raksasa.
Varian langka gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori. Dua bentuk gastritis hipertrofik raksasa diketahui:
. poliadenoma datar yang terpisah dari mukosa lambung yang hipertrofi;
. beberapa poliposis poliadenoma mukosa lambung.
Penyakit ini ditandai dengan hiperplasia lokal pada selaput lendir, terlokalisasi di tubuh, sinus atau subkardiak lambung. Pria dan wanita jatuh sakit dengan frekuensi yang sama. Biasanya usia pasien antara 30 hingga 70 tahun, tetapi terkadang anak-anak jatuh sakit.
Gambaran klinisnya beragam, tidak memiliki ciri khas. Penyakit ini berlanjut sebagai gastritis kronis, kadang-kadang mengingatkan pada kanker perut.
Pasien prihatin dengan fenomena dispepsia gastrointestinal, ketidaknyamanan, tekanan, kejang dan nyeri di daerah epigastrium.
Terkadang tidak ada rasa sakit. Tapi lebih sering sindrom nyeri menyerupai tukak lambung. Serangan rasa sakit berkurang setelah muntah, makan dan larutan alkali. Dispepsia lambung memanifestasikan dirinya dalam bentuk mual dan muntah. Muntah mungkin mengandung darah. Muntah berdarah dan melena kadang-kadang diamati.
Sangat sering pasien kehilangan berat badan. Mereka mengembangkan anemia defisiensi besi dan hipoproteinemia. Seringkali terjadi pembengkakan pada tangan dan kaki. Diagnosis dibuat berdasarkan data gastroskopik dan radiografi.
Fibrogastroscopy mengungkapkan adanya lipatan mukosa lambung yang hipertrofi, berliku-liku, edema, yang permukaannya ditutupi dengan lendir. Erosi kadang-kadang ditemukan. Pada sejumlah pasien, pertumbuhan kutil atau papiler terlihat pada permukaan mukosa lambung (sejenis "perkerasan batu bulat" atau "girus otak").

Pemeriksaan histologis mengungkapkan perubahan struktural pada kelenjar lambung, hipertrofinya; metaplasia sel utama dan parietal, beberapa kista mukosa; kadang-kadang pertumbuhan epitel khas menyerupai pertumbuhan ganas.
Gastritis polip, poliposis lambung. Polip lambung terdiri dari dasar jaringan ikat epitel integumen (papiloma) atau kelenjar (adenoma). Mereka memiliki kaki atau alas yang lebar. Bentuk polip menyerupai buah beri atau kembang kol. Konsistensi mereka mungkin berbeda. Polip lebih sering terletak di dinding anterior dan posterior antrum lambung.
Gastritis poliposis, sebagai suatu peraturan, merupakan komplikasi gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori. Usia pasien lebih sering dari 40 hingga 50 tahun.
Gambaran klinis gastritis poliposis tidak berbeda secara signifikan dari gastritis atrofi biasa dengan insufisiensi sekretori.
Penyakit ini sering dikombinasikan dengan gastritis kaku. Pasien cenderung berdarah. Prosesnya memiliki kecenderungan keganasan (pada sekitar 1/3 pasien, transisi poliposis ke tumor kanker diamati).
Ketika polip terlokalisasi pada tangkai di daerah prepilorus, polip dapat prolaps ke duodenum, akibatnya stenosis pilorus berkembang. Dengan degenerasi kanker atau prolaps polip ke dalam duodenum, perdarahan diamati. Secara radiologis, polip memberikan cacat pengisian dengan tepi yang halus.
Gastritis kronis dengan sekresi normal dan meningkat biasanya diamati pada orang muda dan setengah baya, dan pada pria lebih sering daripada pada wanita.
Perubahan inflamasi pada mukosa lambung bersifat superfisial (kadang-kadang dengan elemen gastritis atrofi di antrum) dan sering dikombinasikan dengan peradangan pada mukosa duodenum (gastroduodenitis). Seringkali jenis gastritis ini mendahului perkembangan tukak lambung dan tukak duodenum.
Dengan bentuk gastritis kronis ini, rasa sakit merupakan gejala yang sering terjadi tetapi tidak wajib; mereka sering memiliki karakter "seperti maag", terjadi saat perut kosong (sakit lapar): 1,5-2 jam setelah makan, di malam hari. Kadang-kadang cukup sulit untuk membedakannya dari sindrom nyeri pada penyakit ulkus peptikum.
Gastritis dengan sekresi asam klorida yang normal atau meningkat memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk:
. muram;
. nyeri (gastritis antral). Gejala khas bentuk dispepsia: mulas, eruktasi asam, regurgitasi asam, perasaan berat, terbakar dan rasa penuh di daerah epigastrium, sembelit. Nafsu makan dipertahankan atau meningkat. Dengan bentuk penyakit ini, rasa sakit terjadi setelah makan dan berkurang dengan mengonsumsi natrium bikarbonat. Gejala dispepsia sering muncul setelah mengonsumsi makanan berlemak, berkarbohidrat, serta minuman beralkohol.
Bentuk penyakit yang menyakitkan (gastritis antral) ditandai dengan rasa sakit yang parah, bergantian dengan gejala dispepsia. Pasien terganggu oleh rasa sakit yang agak terlambat dan lapar, tumpul, nyeri di daerah epigastrium yang terjadi 2 jam setelah makan, serta nyeri malam dan pagi hari. Sindrom nyeri berkurang setelah makan. Rasa sakit tidak memiliki iradiasi yang jelas. Sindrom nyeri disebabkan oleh kejang pilorus, peningkatan peristaltik lambung dan peningkatan aktivitas sekresinya. Terkadang perigastritis dan periduodenitis berperan dalam asal mula rasa sakit. Dalam hal ini, sindrom nyeri meningkat dengan mengemudi dan berjalan yang goyah. Rasa sakit musiman tidak begitu terasa seperti pada tukak lambung.
Terkadang dengan gastritis antral, erosi terbentuk pada mukosa lambung dengan perkembangan gastritis erosif.
Baik dalam bentuk gastritis kronis dispepsia dan nyeri dengan sekresi normal dan meningkat, konstipasi diskinetik spastik diamati; seringkali hati, saluran empedu terlibat dalam proses inflamasi; hipovitaminosis, gangguan sistem saraf otonom, sindrom neurasthenic berkembang.
Komplikasi khas dari bentuk gastritis ini adalah perkembangan perubahan sikatriks pada lambung pilorus atau bulbus duodenum. Seringkali ada kejang pilorus. Kondisi hipoglikemik dapat diamati, dimanifestasikan oleh kelemahan tajam pasien, tangan gemetar, wajah pucat, rasa lapar dan dingin, keringat lengket. Kondisi ini mungkin disertai dengan rasa sakit di daerah epigastrium.
Pada pasien dengan gastritis kronis dengan sekresi yang dipertahankan dan meningkat, rontgen menunjukkan penebalan lipatan mukosa lambung, peningkatan tonus dindingnya, dan peningkatan peristaltik pilorus.
Dengan fibrogastroscopy, peradangan terdeteksi di mukosa lambung dalam bentuk hiperemia dan edema.
Gastritis hemoragik kronis (erosi). Perkembangan gastritis hemoragik (erosif) dapat difasilitasi dengan penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid dan alkohol.
Gambaran klinis penyakit ini biasanya sesuai dengan klinik gastritis kronis dengan sekresi asam klorida yang normal atau meningkat, tetapi sering disertai dengan tanda-tanda perdarahan lambung (muntah seperti "bubuk kopi" atau melena), anemia (kelemahan, kelelahan, pusing , palpitasi). Pembentukan asam lambung pada pasien dengan gastritis erosif bisa normal, meningkat, atau sedikit berkurang. Metode utama untuk mendiagnosis gastritis erosif adalah pemeriksaan endoskopi, yang menunjukkan edema, hiperemia dan sedikit perdarahan kontak pada mukosa lambung, defek datar multipel (erosi) dan petekie.
Manifestasi klinis karakteristik gastritis kronis juga dapat diamati pada penyakit lambung lainnya (gangguan fungsional fungsi motorik dan sekretori, tukak lambung, tumor lambung), oleh karena itu, diagnosis gastritis kronis menyiratkan pengecualian wajib dari penyakit di atas. Keadaan ini memerlukan pemeriksaan menyeluruh pada pasien yang diduga gastritis kronis dengan analisis menyeluruh terhadap gejala subjektif penyakit, pemeriksaan fungsi asam lambung, rontgen, endoskopi, dan, jika perlu, pemeriksaan histologis lambung. mukosa lambung. Harus diingat bahwa penemuan bentuk tertentu dari gastritis kronis pada pasien tidak mengecualikan penyakit lambung yang lebih serius.

Tidak tepat? Lakukan pencarian situs!