Kolinomimetik – apa itu? Definisi, penerapan, klasifikasi dan prinsip operasi. Agen kolinomimetik. Klasifikasi. M-kolinomimetik dan N-kolinomimetik. Mekanisme aksi. Efek farmakologis. Aplikasi. Efek samping N kolin

21.08.2020 -

Penyakit

M-, N-kolinomimetik

I. M-, agen N-kolinomimetik

Asetilkolin

Karbokolin

II. Obat M-kolinomimetik (obat antikolinesterase, AChE)

a) tindakan yang dapat dibalik

Prozerin - galantamine

Fisostigmin - oksazil

Edrophonium - piridostigmin

b) tindakan yang tidak dapat diubah

Fosfakol - armin

Insektisida (klorofos, karbofos, diklorvos)

Fungisida (pestisida, defoliant)

Agen perang kimia (sarin, zaman, tabun)

AKU AKU AKU. M-kolinomimetik

Pilokarpin

Aceclidin

muskarin

IV. Penghambat M-kolinergik (obat golongan atropin) a) tidak

selektif

Atropin - skopolamin

Platifillin - metasin

b) selektif (M-one - antikolinergik)

Pirenzipin (gastrocepin)

V.N-kolinomimetik

warga negara

Lobelin

Nikotin

VI. N-antikolinergik

a) penghambat ganglion

Benzoheksonium - pirilena

Gigroniy - harfonade

Pentamin

b) pelemas otot

Tubokurarin - pankuronium

Anatruxonium - ditilin

Mari kita lihat sekelompok obat yang berhubungan dengan M-, N-kolinomimetik. Obat yang secara langsung merangsang reseptor M- dan H-kolinergik (M-, H-kolinomimetik) termasuk asetilkolin dan analognya (karbacholin). Asetilkolin, neurotransmitter pada sinapsis kolinergik, adalah ester dari kolin dan asam asetat dan mengacu pada senyawa amonium monoquaternary.

Praktis tidak digunakan sebagai obat, karena kerjanya tajam, cepat, hampir secepat kilat, dan dalam waktu yang sangat singkat (menit). Bila diminum secara oral, tidak efektif karena terhidrolisis. Dalam bentuk asetilkolin klorida, digunakan dalam fisiologi eksperimental dan farmakologi.

Asetilkolin memiliki efek stimulasi langsung pada reseptor M- dan H-kolinergik. Dengan aksi sistemik asetilkolin (pemberian intravena tidak dapat diterima, karena tekanan darah menurun tajam), efek M-kolinomimetik mendominasi: bradikardia, vasodilatasi, peningkatan tonus dan aktivitas kontraktil otot-otot bronkus dan saluran pencernaan. Efek yang tercantum serupa dengan yang diamati ketika saraf kolinergik (parasimpatis) teriritasi. Efek stimulasi asetilkolin pada reseptor N-kolinergik ganglia otonom juga terjadi, namun ditutupi oleh efek M-kolinomimetik. Asetilklin juga menyebabkan efek stimulasi pada reseptor H-kolinergik di otot rangka.

Dari M-kolinomimetik hingga praktek medis yang paling banyak digunakan adalah: bubuk PILOCARPINI HYDROCHLORIDE (Pilocarpini hydrochloridum); obat tetes mata Larutan 1-2% dalam botol 5 dan 10 ml, salep mata - 1% dan 2%, film mata mengandung 2,7 mg pilocarpine), ACECLIDINE (Aceclidinum) - amp. - 1 dan 2 ml larutan 0,2%; 3% dan 5% - salep mata.

Pilocarpine adalah alkaloid dari semak Pilocarpus microphyllus, ( Amerika Selatan). Saat ini diperoleh secara sintetis. Memiliki efek M-kolinomimetik langsung.

Dengan merangsang organ efektor yang menerima persarafan kolinergik, M-kolinomimetik menyebabkan efek yang serupa dengan yang diamati ketika mengiritasi saraf kolinergik otonom. Pilocarpine sangat meningkatkan sekresi kelenjar. Tapi pilocarpine, sebagai obat yang sangat kuat dan beracun, hanya digunakan dalam praktek oftalmik untuk glaukoma. Selain itu, pilocarpine digunakan untuk trombosis pembuluh darah retina. Gunakan secara topikal, berupa obat tetes mata (larutan 1-2%) dan salep mata (1 dan 2%) serta dalam bentuk film mata. Ini menyempitkan pupil (3 hingga 24 jam) dan mengurangi tekanan intraokular. Selain itu, menyebabkan kejang akomodasi. Perbedaan utama dari agen AChE adalah pilocarpine memiliki efek langsung pada reseptor M-kolinergik otot mata, dan agen AChE memiliki efek tidak langsung.

ACECLIDINE (Aceclidinum) - M-kolinomimetik sintetis aksi langsung. Kurang beracun. Mereka digunakan untuk tindakan lokal dan resorptif, yaitu digunakan baik dalam praktik mata dan untuk efek umum. Aceclidine diresepkan untuk glaukoma (sedikit mengiritasi konjungtiva), serta untuk atom pada saluran pencernaan (pada periode pasca operasi), kandung kemih dan rahim. Ketika diberikan secara parenteral, efek samping mungkin terjadi: diare, berkeringat, air liur. Kontraindikasi: asma bronkial, kehamilan, aterosklerosis.

N-KOLINOMIMETIK ATAU OBAT YANG MERANGSANG RESEPTOR KOLINORESEPTOR YANG SENSITIF NIKOTIN. Golongan ini meliputi alkaloid: nikotin, lobeline dan cytisine (cytitone).

Karena nikotin tidak memiliki nilai terapeutik, kami akan fokus pada 2 N-kolinomimetik terakhir (lobeline dan cytisine).

Mari kita analisis obat Cytitonum (amp. 1 ml), yang mewakili larutan cytisine 0,15%. Cytisine sendiri merupakan alkaloid dari tanaman sapu (Cytisus laburnum) dan thermopsis (Termopsis lanceolata). Ciri khusus dari obat cititon adalah obat ini kurang lebih secara selektif merangsang reseptor H-kolinergik di glomeruli karotis dan medula adrenal, tanpa mempengaruhi reseptor N-kolinergik yang tersisa. Pusat pernapasan secara refleks tereksitasi, dan tingkat tekanan darah meningkat.

Cititon digunakan untuk merangsang pusat pernapasan ketika tertekan. Bila cititon diberikan, sebagai obat yang secara refleks merangsang pusat pernafasan, setelah 3-5 menit terjadi rangsangan pernafasan dan peningkatan tekanan darah sebesar 10-20 mm Hg. Seni., selama 15-20 menit.

Obat ini bekerja secara refleks, tersentak-sentak, dan dalam waktu singkat. Ini digunakan untuk merangsang pusat pernapasan dengan rangsangan refleks yang dipertahankan (sampai koma) dari pusat pernapasan. Saat ini digunakan untuk satu indikasi: untuk keracunan karbon monoksida(BERSAMA). Faktanya, ini adalah satu-satunya indikasi di klinik. Dalam farmakologi eksperimental digunakan untuk menentukan waktu aliran darah.

Makan obat serupa- LOBELIN (Lobelini hidrokloridum : amp. 1%, 1 ml). Efeknya sama persis dengan cititon, namun agak lebih lemah dibandingkan cititon.

Kedua obat tersebut digunakan untuk merangsang pernapasan. Berikan secara intravena (hanya, karena tindakannya bersifat refleks). Selain itu, kedua alkaloid tersebut digunakan sebagai komponen utama obat yang memfasilitasi penghentian merokok (cytisine dalam tablet Tabex, lobeline dalam tablet Lobesil). Obat yang lemah. Mereka membantu sejumlah kecil orang berhenti merokok.

M-kolinomimetik mempunyai efek stimulasi langsung pada reseptor M-kolinergik. Standar untuk zat tersebut adalah alkaloid muscarine, yang memiliki efek selektif pada reseptor M-kolinergik. Muscarine bukanlah obat, dan racun yang terkandung pada jamur fly agaric dapat menyebabkan keracunan akut.

Keracunan muscarine menghasilkan gambaran klinis dan efek farmakologis yang sama dengan agen AChE. Hanya ada satu perbedaan - di sini efeknya pada reseptor M bersifat langsung. Gejala dasar yang sama juga dicatat: diare, kesulitan bernapas, sakit perut, air liur, penyempitan pupil (miosis - otot melingkar pupil berkontraksi), penurunan tekanan intraokular, kejang akomodasi (dekat titik penglihatan), kebingungan, kejang, koma.

Dari M-kolinomimetik, yang paling banyak digunakan dalam praktek medis adalah: bubuk PILOCARPINA HYDROCHLORIDE (Pilocarpini hydrochloridum); tetes mata larutan 1-2% dalam botol 5 dan 10 ml, salep mata - 1% dan 2%, film mata mengandung 2,7 mg pilocarpine), ACECLIDINE (Aceclidinum) - amp - 1 dan 2 ml larutan 0,2% ; 3% dan 5% - salep mata.

Pilocarpine adalah alkaloid dari semak Pilocarpus microphyllus, (Amerika Selatan). Saat ini diperoleh secara sintetis. Memiliki efek M-kolinomimetik langsung.

ACECLIDINE (Aceclidinum) adalah M-kolinomimetik kerja langsung sintetik. Kurang beracun. Mereka digunakan untuk tindakan lokal dan resorptif, yaitu digunakan baik dalam praktik mata dan untuk efek umum. Aceclidine diresepkan untuk glaukoma (sedikit mengiritasi konjungtiva), serta untuk atonia saluran pencernaan (pada periode pasca operasi), kandung kemih dan rahim. Ketika diberikan secara parenteral, efek samping mungkin terjadi: diare, berkeringat, air liur. Kontraindikasi: asma bronkial, kehamilan, aterosklerosis.

Obat yang memblokir reseptor m-kolinergik (penghambat m-kolinergik, obat mirip atropin)

M-CHOLINOBLOCKERS ATAU M-CHOLINOLYTICS, OBAT KELOMPOK ATROPIN - ini adalah obat yang memblokir reseptor M-cholinergik.

Perwakilan kelompok ini yang khas dan paling banyak dipelajari adalah ATROPIN - oleh karena itu kelompok ini disebut obat mirip atropin. Penghambat M-kolinergik memblokir reseptor M-kolinergik perifer yang terletak pada membran sel efektor di ujung serat kolinergik postganglionik, yaitu memblokir persarafan kolinergik PARASYMPATHETIC. Dengan memblokir efek muskarinik asetilkolin yang dominan, efek atropin meningkat ganglia otonom dan tidak berlaku untuk sinapsis neuromuskular. Kebanyakan obat mirip atropin memblokir reseptor M-kolinergik di sistem saraf pusat. Penghambat M-antikolinergik dengan selektivitas kerja tinggi adalah ATROPINE (Atropini sulfas; tablet 0,0005; ampul 0,1% - 1 ml; salep mata 1%).

ATROPINE adalah alkaloid yang ditemukan pada tanaman keluarga nightshade. Atropin dan alkaloid terkait ditemukan di sejumlah tanaman:

Belladonna (Atropa belladonna);

Henbane (Hyoscyamus niger);

Stramonium Datura.

Atropin saat ini diperoleh secara sintetis, yaitu secara kimia. Nama Atropa Belladonna bersifat paradoks, karena istilah "Atropos" berarti "tiga nasib menuju akhir hidup yang memalukan", dan "Belladonna" berarti "wanita menawan" (donna adalah seorang wanita, Bella adalah nama wanita dalam bahasa Roman) . Istilah ini disebabkan oleh fakta bahwa ekstrak dari tanaman ini, yang ditanamkan ke dalam mata keindahan istana Venesia, memberi mereka "bersinar" - melebarkan pupilnya. Mekanisme kerja atropin dan obat lain dari kelompok ini adalah dengan memblokir reseptor M-kolinergik yang bersaing dengan asetilkolin, mereka mencegah interaksi mediator dengannya. Obat-obatan tidak mempengaruhi sintesis, pelepasan dan hidrolisis asetilkolin. Asetilkolin dilepaskan, tetapi tidak berinteraksi dengan reseptor, karena atropin memiliki afinitas (afinitas) yang lebih besar terhadap reseptor. Atropin, seperti semua penghambat M-kolinergik, mengurangi atau menghilangkan efek iritasi saraf kolinergik (parasimpatis) dan efek zat dengan aktivitas M-kolinomimetik (asetilkolin dan analognya, agen AChE, M-kolinomimetik). Secara khusus, atropin mengurangi efek iritasi n. berkeliaran Antagonisme antara asetilkolin dan atropin bersifat kompetitif, oleh karena itu, dengan peningkatan konsentrasi asetilkolin, efek atropin pada titik penerapan muskarin dihilangkan.

EFEK FARMAKOLOGI UTAMA ATROPIN

1. Atropin memiliki sifat antispasmodik yang sangat menonjol. Dengan memblokir reseptor M-kolinergik, atropin menghilangkan efek stimulasi saraf parasimpatis pada organ otot polos. Tonus otot saluran cerna menurun, saluran empedu dan kandung empedu, bronkus, ureter, kandung kemih.

2. Atropin juga mempengaruhi tonus otot mata. Mari kita lihat efek atropin pada mata:

a) ketika atropin diberikan, terutama bila dioleskan, karena blok reseptor M-kolinergik di otot melingkar iris, terjadi pelebaran pupil - midriasis. Midriasis juga meningkat sebagai akibat dari terpeliharanya persarafan simpatik m.dilatator pupillae. Oleh karena itu, dalam hal ini, atropin bekerja pada mata untuk waktu yang lama - hingga 7 hari;

b) di bawah pengaruh atropin, otot siliaris kehilangan nadanya, menjadi rata, yang disertai dengan ketegangan pada ligamen Zinn yang menopang lensa. Akibatnya, lensa juga menjadi rata, dan panjang fokus lensa tersebut memanjang. Lensa mengarahkan penglihatan ke titik penglihatan jauh, sehingga objek di dekatnya tidak terlihat jelas oleh pasien. Karena sfingter dalam keadaan lumpuh, ia tidak mampu menyempitkan pupil saat melihat benda di dekatnya, dan fotofobia (fotofobia) terjadi pada cahaya terang. Kondisi ini disebut PARALYSIS AKOMODASI atau CYCLOPLEGIA. Jadi, atropin bersifat midriatik dan sikloplegik. Aplikasi lokal larutan atropin 1% menyebabkan efek midriatik maksimum dalam waktu 30-40 menit, dan pemulihan penuh fungsi terjadi rata-rata setelah 3-4 hari (terkadang hingga 7-10 hari). Kelumpuhan akomodasi terjadi dalam 1-3 jam dan berlangsung hingga 8-12 hari (kurang lebih 7 hari);

c) relaksasi otot siliaris dan perpindahan lensa ke bilik mata depan disertai dengan pelanggaran aliran keluar cairan intraokular dari bilik mata depan. Dalam hal ini, atropin atau tidak berubah tekanan intraokular pada individu sehat, atau pada individu dengan bilik mata depan yang dangkal dan pada pasien dengan glaukoma sudut sempit, bahkan dapat meningkat, yaitu menyebabkan eksaserbasi serangan glaukoma.

INDIKASI PENGGUNAAN ATROPIN DALAM OFTHALMOLOGI

1) Dalam oftalmologi, atropin digunakan sebagai midriatik yang menyebabkan sikloplegia (kelumpuhan akomodasi). Midriasis diperlukan saat memeriksa fundus mata dan dalam pengobatan pasien iritis, iridosiklitis, dan keratitis. Dalam kasus terakhir, atropin digunakan sebagai agen imobilisasi yang meningkatkan fungsi mata.

2) Untuk menentukan kekuatan bias lensa yang sebenarnya ketika memilih kacamata.

3) Atropin merupakan obat pilihan jika diperlukan untuk mencapai sikloplegia maksimal (kelumpuhan akomodasi), misalnya saat mengoreksi strabismus akomodatif.

3. PENGARUH ATROPIN TERHADAP ORGAN OTOT HALUS. Atropin mengurangi nada dan aktivitas motorik(peristaltik) seluruh bagian saluran cerna. Atropin juga mengurangi gerak peristaltik ureter dan bagian bawah kandung kemih. Selain itu, atropin melemaskan otot polos bronkus dan bronkiolus. Sehubungan dengan saluran empedu, efek antispasmodik atropin lemah. Perlu ditekankan bahwa efek antispasmodik atropin terutama terlihat dengan latar belakang kejang sebelumnya. Dengan demikian, atropin memiliki efek antispasmodik, yaitu atropin bertindak dalam hal ini sebagai antispasmodik. Dan hanya dalam pengertian ini atropin dapat bertindak sebagai “obat penghilang rasa sakit”.

4. PENGARUH ATROPIN TERHADAP KElenjar Ekskresi. Atropin secara tajam melemahkan sekresi semua kelenjar eksokrin, kecuali kelenjar susu. Dalam hal ini, atropin menghambat sekresi air liur cair yang disebabkan oleh rangsangan bagian parasimpatis otonom sistem saraf, mulut kering terjadi. Produksi air mata menurun. Atropin mengurangi volume dan keasaman secara keseluruhan jus lambung. Dalam hal ini, penekanan dan melemahnya sekresi kelenjar-kelenjar ini dapat terjadi hingga penghentian totalnya. Atropin mengurangi fungsi sekresi kelenjar di rongga hidung, mulut, faring dan bronkus. Sekresi kelenjar bronkial menjadi kental. Atropin, bahkan dalam dosis kecil, menghambat sekresi KElenjar Keringat.

5. PENGARUH ATROPIN TERHADAP SISTEM KARDIOVASKULAR. Atropin, menghilangkan kendali jantung dari n.vagus, menyebabkan TACHYCARDIA, yaitu meningkatkan detak jantung. Selain itu, atropin membantu memperlancar konduksi impuls pada sistem konduksi jantung, khususnya pada nodus AV dan sepanjang berkas atrioventrikular secara keseluruhan. Efek ini kurang terasa pada orang lanjut usia, karena dalam dosis terapeutik atropin tidak mempunyai efek signifikan pada perifer pembuluh darah, mereka telah mengurangi nada n.vagus. Atropin tidak mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap pembuluh darah pada dosis terapeutik.

6. PENGARUH ATROPIN TERHADAP SSP. Dalam dosis terapeutik, atropin tidak berpengaruh pada sistem saraf pusat. Dalam dosis toksik, atropin secara tajam menggairahkan neuron korteks serebral, menyebabkan eksitasi motorik dan bicara, mencapai mania, delirium, dan halusinasi. Terjadi apa yang disebut “psikosis atropin”, yang selanjutnya menyebabkan penurunan fungsi dan berkembangnya koma. Ini juga memiliki efek stimulasi pada pusat pernafasan, namun dengan peningkatan dosis, depresi pernafasan dapat terjadi.

INDIKASI PENGGUNAAN ATROPIN (kecuali oftalmologis)

1) Sebagai ambulans untuk:

a) usus

b) ginjal

c) kolik hati.

2) Untuk bronkospasme (lihat agonis adrenergik).

3)B terapi yang kompleks pasien dengan tukak lambung pada lambung dan duodenum (menurunkan tonus dan sekresi kelenjar). Hanya digunakan dalam kombinasi kegiatan terapeutik, karena sekresi berkurang hanya di dosis besar.

4) Sebagai agen premedikasi dalam praktik anestesi, atropin banyak digunakan sebelum pembedahan. Sebagai sarana persiapan obat Pada pasien yang menjalani operasi, atropin digunakan karena memiliki kemampuan menekan sekresi kelenjar ludah, nasofaring, dan trakeobronkial. Seperti diketahui, banyak anestesi (khususnya eter) merupakan iritasi kuat pada selaput lendir. Selain itu, dengan memblokir reseptor M-kolinergik jantung (yang disebut efek vagolitik), atropin mencegah refleks negatif pada jantung, termasuk kemungkinan penghentian refleksnya. Dengan menggunakan atropin dan mengurangi sekresi kelenjar ini, mereka mencegah perkembangan penyakit inflamasi. komplikasi pasca operasi di paru-paru. Hal ini menjelaskan pentingnya fakta yang dilampirkan oleh dokter resusitasi ketika mereka berbicara tentang kesempatan penuh untuk “bernafas” kepada pasien.

5) Atropin digunakan dalam kardiologi. Efek M-antikolinergiknya pada jantung bermanfaat dalam beberapa bentuk aritmia jantung (misalnya, blok atrioventrikular yang berasal dari vagal, yaitu bradikardia dan blok jantung).

6) Aplikasi Luas menemukan atropin sebagai obat darurat untuk keracunan:

a) AChE artinya (FOS)

b) M-kolinomimetik (muskarin).

Selain atropin, obat serupa atropin lainnya juga dikenal. Alkaloid alami mirip atropin termasuk SCOPOLAMINE (hyoscine) Scopolominum hydrobromidum. Tersedia dalam ampul 1 ml - 0,05%, serta dalam bentuk obat tetes mata (0,25%). Terkandung pada tumbuhan mandrake (Scopolia carniolica) dan pada tumbuhan yang sama yang mengandung atropin (belladonna, henbane, datura). Secara struktural dekat dengan atropin. Ini telah menyatakan sifat M-antikolinergik. Ada satu perbedaan signifikan dari atropin: dalam dosis terapeutik, skopolamin menyebabkan sedasi ringan, depresi sistem saraf pusat, berkeringat dan tidur. Ini memiliki efek penghambatan pada sistem ekstrapiramidal dan transmisi eksitasi dengan jalur piramida pada neuron motorik otak. Memasukkan obat ke dalam rongga konjungtiva menyebabkan midriasis yang kurang berkepanjangan. Oleh karena itu, ahli anestesi menggunakan skopolamin (0,3-0,6 mg sc) sebagai premedikasi, tetapi biasanya dikombinasikan dengan morfin (tidak pada orang tua, karena dapat menyebabkan kebingungan). Kadang-kadang digunakan dalam praktik psikiatri sebagai obat penenang, dan dalam neurologi untuk koreksi parkinsonisme. Skopolamin memiliki durasi kerja yang lebih pendek dibandingkan atropin. Mereka juga digunakan sebagai antiemetik dan obat penenang untuk penyakit laut dan udara (tablet Aeron adalah kombinasi skopolamin dan hyoscyamine). PLATIFYLLINE juga termasuk dalam kelompok alkaloid yang diperoleh dari bahan baku tumbuhan (rhombolic ragwort). (Platyphyllini hydrotartras: tablet 0,005, serta ampul 1 ml - 0,2%; obat tetes mata - larutan 1-2%). Kerjanya hampir sama, menyebabkan efek farmakologis serupa, namun lebih lemah dibandingkan atropin. Ini memiliki efek pemblokiran ganglion sedang, serta efek antispasmodik miotropik langsung (seperti papaverin), serta pada pusat vasomotor. Memiliki efek menenangkan pada sistem saraf pusat. Platiphylline digunakan sebagai antispasmodik untuk kejang pada saluran pencernaan, saluran empedu, kandung empedu, ureter, peningkatan nada otak dan pembuluh koroner, serta untuk meredakan asma bronkial. Dalam praktik mata, obat ini digunakan untuk melebarkan pupil (memiliki efek yang lebih pendek dibandingkan atropin dan tidak mempengaruhi akomodasi). Ini diberikan di bawah kulit, tetapi harus diingat bahwa larutan dengan konsentrasi 0,2% (pH = 3,6) menimbulkan rasa sakit.

Untuk praktik oftalmik, HOMATROPINE (Homatropin: botol 5 ml - 0,25%) diusulkan. Ini menyebabkan pelebaran pupil dan kelumpuhan akomodasi, yaitu bertindak sebagai midriatik dan sikloplegik. Efek oftalmik yang disebabkan oleh homatropin hanya bertahan 15-24 jam, yang jauh lebih nyaman bagi pasien dibandingkan dengan situasi ketika atropin digunakan. Risiko peningkatan TIO lebih kecil karena lebih lemah dari atropin, tetapi pada saat yang sama, obat ini dikontraindikasikan pada glaukoma. Kalau tidak, ini tidak berbeda secara mendasar dari atropin, hanya digunakan dalam praktik mata.

Obat sintetik METACIN adalah penghambat M-antikolinergik yang sangat aktif (Methacinum: dalam tablet - 0,002; dalam ampul 0,1% - 1 ml. Senyawa amonium kuaterner yang tidak menembus dengan baik melalui BBB. Artinya semua efeknya disebabkan oleh aksi M-antikolinergik perifer. Ini berbeda dari atropin dalam efek bronkodilatornya yang lebih nyata, tidak adanya efek pada sistem saraf pusat. Lebih kuat dari atropin, ia menekan sekresi kelenjar ludah dan bronkus. Digunakan untuk asma bronkial, tukak lambung penyakit, untuk menghilangkan kolik ginjal dan hati, untuk premedikasi dalam anestesiologi (i.v. - dalam 5-10 menit, intramuskular - dalam 30 menit) - lebih nyaman daripada atropin. Ia memiliki efek analgesik yang lebih unggul daripada atropin dan menyebabkan lebih sedikit takikardia.

Di antara obat-obatan yang mengandung atropin, juga digunakan sediaan belladonna (belladonna), misalnya ekstrak belladonna (kental dan kering), tincture belladonna, dan tablet kombinasi. Ini adalah obat yang lemah dan tidak digunakan dalam ambulans. Digunakan di rumah pada tahap pra-rumah sakit.

Akhirnya, beberapa kata tentang perwakilan pertama dari antagonis reseptor muskarinik selektif. Ternyata di berbagai organ tubuh terdapat subkelas reseptor muskarinik yang berbeda (M-satu dan M-dua). Baru-baru ini, obat gastrocepin (pirenzepine) telah disintesis, yang merupakan penghambat spesifik reseptor kolinergik M-one di lambung. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh penghambatan intens sekresi cairan lambung. Karena penghambatan sekresi cairan lambung, gastrocepin menyebabkan pereda nyeri yang persisten dan cepat. Digunakan untuk tukak lambung dan duodenum, maag, daudenitis. Ini memiliki efek samping yang jauh lebih sedikit dan hampir tidak berpengaruh pada jantung dan tidak menembus sistem saraf pusat.

EFEK SAMPING ATROPIN DAN OBATNYA. Dalam kebanyakan kasus, efek samping adalah akibat dari luasnya tindakan farmakologis dari obat yang diteliti dan dimanifestasikan oleh mulut kering, kesulitan menelan, atonia usus (sembelit), persepsi visual kabur, takikardia. Penggunaan atropin secara topikal dapat menyebabkan reaksi alergi (dermatitis, konjungtivitis, pembengkakan kelopak mata). Atropin dikontraindikasikan pada glaukoma.

KEKERASAN AKUT DENGAN ATROPIN, OBAT SEPERTI ATROPIN DAN TANAMAN YANG MENGANDUNG ATROPIN. Atropin bukanlah obat yang tidak berbahaya. Cukuplah dikatakan bahwa 5-10 tetes saja bisa menjadi racun. Dosis mematikan untuk orang dewasa bila diminum dimulai dengan 100 mg, untuk anak-anak - dengan 2 mg; Bila diberikan secara parenteral, obat ini menjadi lebih toksik. Gambaran klinis dalam kasus keracunan dengan atropin dan obat-obatan mirip atropin, ini sangat khas. Ada gejala yang berhubungan dengan penekanan pengaruh kolinergik dan efek racun pada sistem saraf pusat. Pada saat yang sama, tergantung pada dosis obat yang diminum, kursus RINGAN dan PARAH dibedakan.

Dengan keracunan ringan, perkembangan berikut terjadi: Tanda-tanda klinis:

1) pupil melebar (midriasis), fotofobia;

2) kulit kering dan selaput lendir. Namun karena berkurangnya keringat, kulit menjadi panas dan merah, terjadi peningkatan suhu tubuh, dan muka memerah secara tajam (wajah “meledak karena panas”);

3) selaput lendir kering;

4) takikardia parah;

5) atonia usus.

Dalam kasus keracunan parah, dengan latar belakang semua gejala ini, eksitasi PSIKHOMOTOR muncul ke permukaan, yaitu kegembiraan mental dan motorik. Oleh karena itu ungkapan terkenal: “Saya makan terlalu banyak henbane.” Koordinasi motorik terganggu, bicara kabur, kesadaran bingung, dan halusinasi dicatat. Fenomena psikosis atropin sedang berkembang sehingga memerlukan intervensi psikiater. Selanjutnya, depresi pusat vasomotor dapat terjadi dengan perluasan kapiler yang tajam. Runtuh, koma dan kelumpuhan pernafasan berkembang.

TINDAKAN BANTUAN UNTUK KEKERASAN ATROPIN

Jika racun diminum secara oral, maka harus dilakukan upaya untuk mengeluarkannya secepat mungkin (bilas lambung, obat pencahar, dll.); astringen - tanin, adsorben - Karbon aktif, diuresis paksa, hemosorpsi. Penting untuk diterapkan di sini pengobatan khusus.

1) Sebelum mencuci, sebaiknya masukkan dosis kecil(0,3-0,4 ml) sibazon (Relanium) untuk memerangi psikosis dan agitasi psikomotor. Dosis sibazon tidak boleh besar, karena pasien dapat mengalami kelumpuhan pusat vital. Dalam situasi ini, kaminozin tidak dapat diberikan karena mempunyai efek seperti muskarinik.

2) Atropin perlu dikeluarkan dari hubungannya dengan reseptor kolinergik, berbagai kolinomimetik digunakan untuk tujuan ini. Cara terbaik adalah menggunakan physostigmine (iv, perlahan, 1-4 mg), seperti yang mereka lakukan di luar negeri. Kami menggunakan agen AChE, paling sering prozerin (2-5 mg, sc). Obat diberikan dengan interval 1-2 jam sampai muncul tanda-tanda penghapusan blokade reseptor muskarinik. Penggunaan physostigmine lebih disukai karena menembus dengan baik melalui BBB ke dalam sistem saraf pusat, mengurangi mekanisme sentral psikosis atropin. Untuk meringankan fotofobia, pasien ditempatkan di ruangan yang gelap dan digosok dengan air dingin. Diperlukan perawatan yang cermat. Respirasi buatan seringkali diperlukan.

OBAT N-KOLINERGIK

Izinkan saya mengingatkan Anda bahwa reseptor H-kolinergik terlokalisasi di ganglia otonom dan pelat ujung otot rangka. Selain itu, reseptor H-kolinergik terletak di glomeruli karotis (mereka diperlukan untuk merespons perubahan kimia darah), serta medula adrenal dan otak. Sensitivitas reseptor H-kolinergik dari lokalisasi berbeda terhadap senyawa kimia tidak sama, yang memungkinkan untuk memperoleh zat dengan efek dominan pada ganglia otonom, reseptor kolinergik sinapsis neuromuskular, dan sistem saraf pusat.

Obat yang merangsang reseptor H-kolinergik disebut H-kolinomimetik (nikotinomimetik), dan obat yang menghambatnya disebut penghambat H-kolinergik (penghambat nikotin).

Penting untuk menekankan ciri berikut: semua H-kolinomimetik merangsang reseptor H-kolinergik hanya pada fase pertama kerja mereka, dan pada fase kedua eksitasi digantikan oleh efek penghambatan. Dengan kata lain, N-kolinomimetik, khususnya zat referensi nikotin, memiliki efek dua fase pada reseptor H-kolinergik: pada fase pertama, nikotin bertindak sebagai N-kolinomimetik, pada fase kedua - sebagai penghambat N-kolinergik. .

Kolinomimetik adalah obat yang meningkatkan eksitasi pada area ujung saraf kolinergik.

Klasifikasi

Mereka dibagi menjadi kolinomimetik langsung, yang merangsang reseptor kolinergik, dan elemen antikolinesterase tidak langsung, yang menonaktifkan kolinesterase. Tipe langsung biasanya dibagi lagi menjadi M- dan N-kolinomimetik dalam farmakologi.

M-kolinomimetik mampu menggairahkan sebagian besar sinapsis interneuron sentral atau area neuro-efektor perifer pada organ eksekutif. Mereka mengandung reseptor M-kolinergik. Ini termasuk Pilocarpine dan Aceclidine.

H-kolinomimetik adalah obat yang menyebabkan stimulasi reseptor H-kolinergik. Mereka dianggap sebagai neuron yang dipersarafi. Pada saat yang sama, tubuh mereka terletak di pusat dan, sebagai tambahan, di simpul simpatis dan parasimpatis. Mereka juga ditemukan di medula adrenal dan di glomerulus karotis. Ini termasuk obat "Cititon" bersama dengan "Lobeline". M- dan N-kolinomimetik yang merangsang reseptor kolinergik termasuk Carbacholine.

Kami akan mempertimbangkan penggunaan kolinomimetik dalam artikel ini.

Prinsip operasi

Obat antikolinesterase benar-benar memblokir semua daerah katalitik aktif asetilkolinesterase. Proses seperti itu menyebabkan akumulasi asetilkolin di area celah sinaptik. Sebagai bagian dari klasifikasi proses menurut mekanisme pengaruhnya, mereka dibagi menjadi beberapa kelompok seperti pengaruh ireversibel dan reversibel.

Ketika jenis kolinomimetik langsung diberikan ke dalam tubuh, efek yang terkait dengan eksitasi saraf parasimpatis dapat mendominasi secara signifikan. Misalnya saja hal ini akan dinyatakan dalam bentuk perlambatan detak jantung, penurunan intensitas kontraksi jantung.

Perubahan

Selain itu terjadi perubahan sebagai berikut:

Tekanan intraokular menurun.
Terjadi kejang akomodasi.
Pupilnya menyempit.
Motilitas usus meningkat.
Nada suara semua orang meningkat organ dalam, kondisi otot polos terutama membaik.
Buang air kecil meningkat.
Pembuluh darah membesar.
Ada penurunan tekanan darah disertai relaksasi sfingter.

Jadi, mereka adalah agen yang mempercepat mekanisme kerja saraf kolinergik.

Kolinomimetik adalah zat yang meniru efek asetilkolin dan mempunyai efek pada fungsi organ tertentu mirip dengan iritasi saraf kolinergik. Beberapa agen kolinomimetik, misalnya zat nikotinomimetik, mungkin bekerja terutama pada reseptor kolinergik yang sensitif terhadap nikotin. Ini termasuk komponen berikut: nikotin, anabasine, lobelia, cytisine dan subecholine. Sedangkan untuk reseptor kolinergik yang sensitif terhadap muskarin, zat seperti muskarin, arekolin, pilokarpin, benzamon, aceclidine, dan carbacholine bekerja padanya. Efek kolinomimetik sangat unik.

Mekanisme kerjanya identik dengan mekanisme asetilkolin, yang dilepaskan di ujung saraf kolinergik. Itu juga bisa diperkenalkan secara eksternal. Seperti asetilkolin, obat ini memiliki atom nitrogen bermuatan positif dalam molekulnya.

Mari kita perhatikan lebih detail mekanisme kerja kolinomimetik untuk setiap jenis.

N-kolinomimetik

N-kolinomimetik adalah zat yang merangsang reseptor n-kolinergik. Unsur-unsur tersebut juga disebut reseptor sensitif nikotin. Reseptor N-kolinergik berhubungan dengan saluran membran sel. Ketika reseptor H-kolinergik tereksitasi, saluran terbuka dan terjadi depolarisasi membran, yang menyebabkan efek energik. Kolinomimetik telah digunakan dalam farmakologi sejak lama.

Reseptor H-kolinergik mendominasi di neuron ganglia parasimpatis dan simpatis, serta di sel kromafin medula adrenal dan di area kusut karotis. Selain itu, reseptor H-kolinergik dapat ditemukan pada sistem saraf pusat, terutama pada sel yang mempunyai efek penghambatan pada neuron motorik di sumsum tulang belakang.

Reseptor N-kolinergik terlokalisasi di sinapsis neuromuskular, yaitu di area pelat ujung otot rangka. Jika mereka dirangsang, kontraksi struktur rangka dapat terjadi.

M-kolinomimetik

Kami akan mempertimbangkan obat-obatan di bawah ini. Zat M-kolinomimetik dapat meningkatkan sekresi kelenjar keringat, pencernaan, dan bronkus. Selain itu, karena dampaknya, reaksi tubuh berikut diamati:

Perlu dicatat bahwa obat M-kolinomimetik digunakan terutama untuk pengobatan glaukoma. Penyempitan pupil yang disebabkan oleh komponen-komponen ini menyebabkan penurunan tekanan intraokular. Bagaimana mekanisme kolinomimetik?

Efek zat yang merangsang reseptor M- dan N-kolinergik pada dasarnya mirip dengan efek obat M-kolinomimetik. Hal ini dicapai melalui stimulasi reseptor H-kolinergik. Di antara zat yang termasuk dalam kolinomimetik M dan N, hanya obat antikolinesterase yang banyak digunakan.

Mekanisme kerja M-cholinomimetics menarik bagi banyak orang.

Keracunan obat

Keracunan obat ini dapat disertai dengan reaksi tubuh berikut:

Ada peningkatan tajam dalam sekresi air liur dan keringat.
Diare.
Penyempitan pupil.
Memperlambat detak jantung. Perlu dicatat bahwa jika terjadi keracunan dengan obat antikolinesterase, denyut nadi sebaliknya meningkat.
Turunnya tekanan darah.
Pernafasan asma.

Pengobatan keracunan pada situasi ini harus dibatasi pada pemberian Atropin atau obat antikolinergik lainnya kepada pasien.

Aplikasi

Kolinomimetik adalah zat yang merangsang reseptor kolinergik. Mereka biasanya digunakan dalam pengobatan mata sebagai agen miotik yang dapat menurunkan tekanan intraokular. Dalam kerangka ini, amina tersier yang diserap dengan baik oleh konjungtiva lebih disukai digunakan, terutama seperti obat-obatan, seperti "Pilocarpine" dan "Aceclidine".

Bagaimana menjelaskan penyempitan pupil

Penyempitan pupil di bawah pengaruh M-kolinomimetik dapat dijelaskan dengan kontraksi otot orbicularis iris, yang menerima persarafan kolinergik yang diberikan padanya.Otot orbicularis ini mengandung reseptor M-kolinergik. Sejalan dengan itu, akibat proses kontraksi otot siliaris yang mempunyai persarafan serupa, terjadi spasme akomodasi, yaitu penyesuaian kelengkungan lensa untuk penglihatan dekat.

Penurunan tekanan intraokular

Seiring dengan penyempitan pupil, M-kolinomimetik, sebagai bagian dari pengaruhnya terhadap mata, dapat menyebabkan efek klinis lain yang sangat penting, yaitu penurunan tekanan intraokular. Proses inilah yang digunakan untuk mengobati glaukoma.

Efek ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa ketika pupil menyempit, iris menebal, menyebabkan celah limfatik yang terletak di sudut bilik mata depan organ penglihatan melebar. Oleh karena itu, terjadi peningkatan aliran keluar cairan dari bagian dalam mata, yang justru menyebabkan penurunan tekanan intraokular. Benar, mekanisme seperti itu tidak dianggap sebagai satu-satunya alasan penurunan tekanan intraokular yang disebabkan oleh M-cholinomimetics, karena fakta bahwa tidak ada korelasi ketat antara efek miotik yang dipicunya dan penurunan tekanan intraokular.

Efek miotik

Efek miotik M-kolinomimetik, bila diselingi dengan obat midriatik, juga dapat digunakan untuk memutus perlengketan yang mengganggu pengaturan lebar pupil. Efek resorptif dari zat yang merangsang reseptor M-kolinergik digunakan untuk atonia usus dan kandung kemih.

Untuk menghindari proses eksitasi ganglia yang sia-sia, lebih baik menggunakan M-cholinomimetics aktif secara selektif, seperti Mecholin atau Bethanechol. Mereka diberikan secara subkutan untuk memastikan tindakan cepat serta keakuratan dosis. Mengingat rute ini tidak berhubungan dengan penyerapan melalui mukosa, larutan amina kuaterner, termasuk Carbacholin, Mecholin atau Bethanechol, disuntikkan secara subkutan. Efek kolinomimetik belum sepenuhnya dipahami.

Komponen yang memblokir reseptor kolinergik dan penggunaannya

Zat yang menghambat reseptor M-kolinergik mempunyai efek yang lebih luas penggunaan obat dibandingkan dengan M-kolinomimetik. Di klinik penyakit organ penglihatan, M-antikolinergik yang bekerja secara selektif digunakan untuk melebarkan pupil, yang menyebabkan relaksasi otot melingkar iris. Mereka juga digunakan untuk sifat sementara, di mana otot siliaris rileks. Paling sering, larutan "Atropin" dalam bentuk tetes mata digunakan untuk tujuan tersebut. Obat kolinomimetik disajikan di bawah ini.

Relaksasi otot sirkular dan siliaris pada iris menciptakan ketenangan total pada keadaan intraokular, yang digunakan untuk proses inflamasi, dan juga untuk cedera mata. Pelebaran pupil yang disebabkan oleh antikolinergik M, bersama dengan kelumpuhan akomodasi, juga digunakan sebagai bagian dari studi kelainan refraksi.Untuk tujuan ini, daripada Atropin, mereka lebih suka menggunakan antikolinergik M kerja pendek, biasanya mereka adalah obat-obatan seperti Amizil, Homatropin, Euphthalmin dan "Metamisil." Solusi mereka diresepkan dalam bentuk obat tetes mata.

Di mana Atropin digunakan?

Tujuan utama penggunaan resorptif antikolinergik M selektif adalah kejang organ otot polos. Organ-organ tersebut adalah lambung, usus, saluran empedu, dan sejenisnya. Untuk ini, “Atropin” digunakan secara langsung, serta tanaman yang mengandungnya, misalnya belladonna dan lain-lain. Selain itu, banyak antikolinergik M sintetik mungkin cocok.

Alasan penting penggunaan M-antikolinergik adalah efek utamanya. M-antikolinergik selektif dengan aksi sentral termasuk obat-obatan seperti Amizil, Benzacin, Metamizil dan ester amino alkohol lainnya, yang mengandung nitrogen tersier bersama dengan asam aromatik, termasuk hidroksil. Sebagai bagian dari pemblokiran reseptor M-kolinergik sentral, mereka mempotensiasi efek obat tidur, serta obat-obatan narkotika dan analgesik, mencegah eksitasi berlebihan pada pusat hipotalamus, yang mengatur sistem hipofisis-adrenal.

Kesimpulan

Jadi, obat kolinomimetik adalah zat yang dapat merangsang reseptor kolinergik, yaitu sistem biokimia tubuh. Mereka tidak mungkin homogen. Mereka selektif sensitif terhadap nikotin dan terletak di ganglia saraf simpatis dan, di samping itu, saraf parasimpatis. Mereka juga dapat diamati di medula adrenal bersama dengan bola karotis dan di ujung elemen motorik sistem saraf pusat. Reseptor kolinergik juga mungkin menunjukkan sensitivitas selektif terhadap alkaloid muscarine.

Kami meninjau klasifikasi kolinomimetik.

m-cholinomimetics - aceclidine dan pilocarpine - menyebabkan lokal (dengan aplikasi lokal) atau efek umum dari eksitasi reseptor m-kolinergik: miosis, spasme akomodasi, penurunan tekanan intraokular; bradikardia, perlambatan konduksi atrioventrikular; bronkospasme, peningkatan tonus dan motilitas saluran pencernaan, kandung kemih, rahim; sekresi air liur cair, peningkatan sekresi bronkial, lambung dan lainnya kelenjar eksokrin. Semua efek ini dicegah atau dihilangkan dengan penggunaan atropin dan obat m-kolinergik lainnya, yang selalu digunakan jika terjadi overdosis m-kolinomimetik, keracunan zat dengan efek serupa atau antikolinesterase.

Indikasi penggunaan m-cholinomimetics: glaukoma, trombosis vena sentral retina; atonia lambung, usus, kandung kemih, rahim, perdarahan uterus postpartum. Kontraindikasi umum untuk penggunaannya adalah asma bronkial, angina pektoris, kerusakan miokard, blok intra-atrium dan atrioventrikular, perdarahan gastrointestinal, peritonitis (sebelum operasi), hiperkinesis, epilepsi, kehamilan normal.

Aceclidine - bubuk (untuk pembuatan obat tetes mata dalam bentuk larutan berair 2%, 3% dan 5%) dan larutan 0,2% dalam ampul 1 dan 2 ml untuk injeksi subkutan. Untuk glaukoma, penanaman ke dalam mata dilakukan 2 sampai 6 kali sehari. Dalam kasus atonia kandung kemih akut, 1-2 ml larutan 0,2% diberikan secara subkutan; jika tidak ada hasil yang diharapkan, suntikan diulangi 2-3 kali dengan selang waktu setengah jam, jika tidak diungkapkan efek yang tidak diinginkan(hipersalivasi, bronkospasme, bradikardia, dll).

Pilocarpine hidroklorida digunakan terutama dalam praktek mata. Bentuk pelepasan utamanya: larutan 1% dan 2% dalam botol 5 dan 10 ml; larutan 1% dalam tabung penetes; larutan 1% dengan metilselulosa dalam botol 5 dan 10 ml; film mata (masing-masing 2,7 mg pilocarpine hidroklorida); salep mata 1% dan 2%. Paling sering, larutan 1% dan 2% digunakan, ditanamkan ke mata 2 hingga 4 kali sehari.

Tanda-tanda utama keracunan akut oleh m-cholinomimetics, termasuk alkaloid muscarine yang terkandung dalam fly agaric (penyempitan pupil, kejang akomodasi, peningkatan sekresi kelenjar ludah dan bronkus, bradikardia, penurunan tekanan darah, bronkospasme, muntah, diare ), disebabkan oleh aksi zat golongan ini pada reseptor m-kolinergik organ efektor.

TINDAKAN BANTUAN UNTUK RACUN

Jika racun diminum secara oral, maka harus dilakukan upaya untuk mengeluarkannya secepat mungkin (bilas lambung, obat pencahar, dll.); astringen - tanin, adsorben - karbon aktif, diuresis paksa, hemosorpsi. Penting untuk menerapkan pengobatan khusus di sini.

1) Sebelum dicuci, sibazon (Relanium) dosis kecil (0,3-0,4 ml) harus diberikan untuk memerangi psikosis dan agitasi psikomotor. Dosis sibazon tidak boleh besar, karena pasien dapat mengalami kelumpuhan pusat vital.

Dalam situasi ini, kaminozin tidak dapat diberikan karena mempunyai efek seperti muskarinik.

2) physostigmine (iv, perlahan, 1-4 mg), seperti yang mereka lakukan di luar negeri. Kami menggunakan agen AChE, paling sering prozerin (2-5 mg, sc). Obat-obatan diberikan dengan interval 1-2 jam sampai tanda-tanda penghapusan blokade reseptor muskarinik muncul. Penggunaan physostigmine lebih disukai karena dapat berpenetrasi dengan baik melalui BBB ke dalam SSP. Untuk meringankan fotofobia, pasien ditempatkan di ruangan yang gelap dan digosok dengan air dingin. Diperlukan perawatan yang cermat. Respirasi buatan seringkali diperlukan.

N-kolinomimetik. Definisi. Mekanisme aksi. Efek pada reseptor H-kolinergik di zona sinokarotid, ganglia otonom dan sel kromafin medula adrenal. Efek utama. Aplikasi.

N-kolinomimetik cititon (larutan alkaloid cytisine) dan lobeline menggairahkan terutama reseptor n-kolinergik dari ganglia simpatis dan parasimpatis, sel kromafin kelenjar adrenal dan zona sinokarotid. Dalam dosis besar, zat ini merangsang reseptor n-kolinergik di otot rangka. Dengan bekerja pada reseptor n-kolinergik di zona sinokarotid, n-kolinomimetik secara refleks merangsang pusat pernapasan dan vasomotor. Pada saat yang sama, mereka memiliki efek stimulasi pada persarafan simpatis dan parasimpatis pada tingkat ganglia otonom. Dengan merangsang reseptor n-kolinergik sel kromafin medula adrenal, n-kolinomimetik meningkatkan sekresi adrenalin dan norepinefrin oleh kelenjar adrenal.

Lobeline dan cititone digunakan sebagai stimulan pernafasan. Efek nyata hanya dapat dicapai bila pemberian intravena obat-obatan dan dimanifestasikan oleh pernapasan yang meningkat dan cepat. Cititon secara bersamaan meningkatkan tekanan darah. Jika rangsangan refleks pusat pernapasan terganggu (misalnya, dengan depresi pernapasan yang disebabkan oleh anestesi, obat tidur, analgesik narkotika) n-kolinomimetik tidak efektif. Untuk berhenti merokok, digunakan obat yang mengandung cytisine (tablet Tabex) atau lobeline (tablet Lobesil), bila diminum secara sistematis, kebutuhan untuk merokok berkurang dan muncul keengganan terhadap asap tembakau.

Agen kolinomimetik SAYA Obat kolinomimetik (cholino [Reseptor] + Yunani mimētikos, meniru, mereproduksi; sinonim: )

obat yang mereproduksi efek stimulasi reseptor kolinergik oleh ligan alaminya - asetilkolin. Efek kolinergik dapat ditingkatkan baik melalui interaksi langsung Ch. dengan jenis reseptor kolinergik tertentu (kolinergik aksi langsung), dan pelestarian kelebihan asetilkolin di sinaps dengan menghambat penghancurannya (kolinergik aksi tidak langsung). Dalam kasus kedua, semua jenis reseptor kolinergik diinisiasi, termasuk. terlokalisasi di sistem saraf pusat dan di persimpangan neuromuskular otot rangka. H.s. tindakan tidak langsung membentuk kelompok mandiri obat antikolinesterase(Obat antikolinesterase).

H.s. aksi langsung sesuai dengan klasifikasi reseptor kolinergik (lihat Reseptor) dibagi menjadi m-, n- dan n+m-cholinomimetics.

m-kolinomimetik- aceclidine dan pilocarpine - menyebabkan efek lokal (bila dioleskan) atau umum dari stimulasi reseptor m-kolinergik: kejang akomodasi, penurunan tekanan intraokular; , memperlambat konduksi atrioventrikular; , peningkatan tonus dan motilitas saluran cerna, kandung kemih, rahim; air liur cair, peningkatan sekresi kelenjar bronkial, lambung dan eksokrin lainnya. Semua efek ini dicegah atau dihilangkan dengan penggunaan atropin dan obat m-kolinergik lainnya (lihat Obat antikolinergik), yang selalu digunakan dalam kasus overdosis m-kolinomimetik, keracunan zat dengan efek serupa atau antikolinesterase.

Indikasi penggunaan m-cholinomimetics: trombosis vena retina sentral; lambung, usus, kandung kemih, rahim, nifas. Kontraindikasi umum penggunaannya adalah angina pektoris, lesi miokard, intraatrium dan atrioventrikular, perdarahan gastrointestinal (sebelum operasi), epilepsi normal.

Aceclidin- (untuk pembuatan obat tetes mata berupa larutan air 2%, 3% dan 5%) dan larutan 0,2% dalam ampul 1 dan 2 ml untuk suntikan subkutan. Untuk glaukoma, penanaman dilakukan 2 sampai 6 kali sehari. Untuk atonia kandung kemih akut, 1-2 dosis diberikan secara subkutan ml solusi 0,2%; jika tidak ada hasil yang diharapkan, suntikan diulangi 2-3 kali dengan selang waktu setengah jam, kecuali jika terjadi efek yang tidak diinginkan (bronkospasme, bradikardia, dll.).

Pilokarpin hidroklorida digunakan terutama dalam praktik oftalmologi. Bentuk pelepasan utamanya: larutan 1% dan 2% dalam botol 5 dan 10 ml; larutan 1% dalam tabung penetes; Larutan 1% dengan metilselulosa dalam botol 5 dan 10 ml; film mata (masing-masing 2,7 mg pilocarpine hidroklorida di masing-masing); 1% dan 2% oftalmikus. Paling sering, larutan 1% dan 2% digunakan, ditanamkan ke mata 2 hingga 4 kali sehari.

n-kolinomimetik- lobeline dan cytisine - menggairahkan postsinaptik di ganglia sistem saraf simpatis dan parasimpatis, di glomeruli karotis dan di jaringan kromafin kelenjar adrenal (peningkatan sekresi adrenalin). Akibatnya, terjadi efek adrenergik dan kolinergik badan eksekutif. Pada saat yang sama, kerja cytisine (cytiton) didominasi oleh efek perifer adrenergik (peningkatan, peningkatan kontraksi jantung), sedangkan kerja lobeline didominasi oleh efek kolinergik (bradikardia, penurunan tekanan darah mungkin terjadi). Kedua alkaloid secara refleks (dari reseptor zona refleks karotis) menggairahkan sistem pernapasan dan digunakan terutama sebagai obat pernapasan dalam kasus henti napas akut (dengan latar belakang depresi jangka panjang pada pusat pernapasan, efeknya tidak stabil). Efeknya yang seperti nikotin menjadi prasyarat penggunaan lobeline (tablet Lobesil) dan cytisine (film dan tablet Tabex) untuk memfasilitasi penghentian merokok. Penggunaannya untuk tujuan ini dikontraindikasikan bila penyakit organik sistem kardiovaskular, resisten hipertensi arteri, angina pektoris, tukak lambung dan duodenum, perdarahan.

Lobeline hidroklorida- larutan 1% dalam ampul 1 ml; tablet 2 mg(obat "Lobesil"). Untuk henti napas akut pada orang dewasa, 0,3-0,5 diberikan ml(anak-anak 0,1-0,3 ml tergantung pada usia) secara intramuskular atau intravena perlahan (dalam 1-2 menit), Karena administrasi yang cepat mengancam kolaps dan serangan jantung. Jika terjadi overdosis, kejang, bradikardia parah, dan depresi pernapasan berat juga mungkin terjadi. Selama masa berhenti merokok, Lobesil diresepkan pada minggu pertama, 1 tablet hingga 5 kali sehari, kemudian frekuensi dosis dikurangi hingga penghentian (20-30 hari). Jika tolerabilitas buruk (, kelemahan,) obat dihentikan.

warga negara- larutan cytisine 0,15% dalam ampul 1 ml; Tablet dan film Tabex untuk aplikasi pipi (atau gusi) 1.5 mg. Karena efek pressornya, ini lebih sering digunakan daripada lobeline, karena depresi pernafasan akut sering terjadi dengan latar belakang kolaps atau syok. Orang dewasa diberikan secara intravena atau intramuskular pada 0,5-1 ml(anak-anak di bawah 1 G oda - masing-masing 0,1 ml). Bagi yang berhenti merokok, skema umum penggunaan tablet Tabex sama dengan tablet Lobesil; Film diganti 4-8 kali dalam tiga hari pertama, kemudian sehari 3 kali, hari ke 13 hingga hari ke 15 dipakai 1 film, lalu dibuang.

n+m-kolinomimetik diwakili oleh asetilkolin (obat), yang praktis tidak digunakan dalam praktik medis, dan dekat dengannya struktur kimia karbacholin.

karbakolin tidak dihancurkan oleh kolinesterase dan memiliki efek kolinergik yang lebih tahan lama dan lebih nyata. Efek keseluruhan didominasi oleh efek eksitasi reseptor m-kolinergik, dan hanya dengan latar belakang blokadenya efek n-kolinergik terlihat jelas. Pada saat yang sama, karbokolin tidak memiliki keunggulan dibandingkan obat-obatan dari kelompok m-kolinomimetik, oleh karena itu, dari bentuk pelepasannya yang diketahui sebelumnya, hanya obat mata yang dipertahankan dan digunakan secara praktis (dalam bentuk 0,75%, 1,5%, 2,25% dan 3% r-carbacholine) untuk pengobatan glaukoma. Selama operasi mata, terkadang 0,5 disuntikkan ke ruang anterior mata untuk mempersempit pupil. ml larutan karbakolin 0,01%.

II Obat kolinomimetik (cholinomimetica; + mimētikos Yunani yang mampu meniru, meniru; .: cholinomimetics, )

obat kolinergik dengan mekanisme kerja yang berbeda, menimbulkan efek, karakteristik eksitasi reseptor kolinergik.

Obat M-kolinomimetik(sin.: M-kolinomimetik, obat M-kolinergik) - X. s., merangsang atau mendorong eksitasi reseptor M-kolinergik (pilocarpine, aceclidine, dll.)

Obat N-kolinomimetik(sin.: H-kolinomimetik, obat H-kolinergik) - X. s., merangsang atau mendorong eksitasi reseptor H-kolinergik (lobeline, cytisine, dll.).

1. Ensiklopedia kedokteran kecil. - M.: Ensiklopedia Kedokteran. 1991-96 2. Pertolongan pertama. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. Kamus Ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

Lihat apa itu “obat kolinomimetik” di kamus lain:

Zat obat, efeknya mirip dengan efek eksitasi reseptor kolinergik dari sistem biokimia tubuh yang bereaksi dengan asetilkolin (misalnya, pilocarpine) ... Kamus Ensiklopedis Besar

Zat farmakologis dari berbagai struktur kimia, tindakan yang pada dasarnya bertepatan dengan efek eksitasi serabut saraf kolinergik (Lihat Serabut saraf kolinergik) atau mediator Asetilkolin. Oleh… …

Zat obat yang efeknya mirip dengan efek eksitasi reseptor kolinergik dari sistem biokimia tubuh yang bereaksi dengan asetilkolin (misalnya pilocarpine). * * * OBAT KOLINOMIMETIKA OBAT KOLINOMIMETIKA,… … kamus ensiklopedis

- (obat kolin-positif, atau kolinergik), lec. di VA, menurut farmakologis St Anda dekat dengan neurotransmitter asetilkolin, yaitu berinteraksi dengan reseptor kolinergik dan menyebabkan eksitasi kolinergik. ujung serabut saraf. Karena... ... Ensiklopedia kimia

- (cholinomimetica; choline + Yunani mimetikos mampu meniru, meniru; sinonim: cholinomimetics, obat kolinergik) obat kolinergik dengan mekanisme kerja yang berbeda, menimbulkan efek karakteristik eksitasi... ... Kamus kedokteran besar

KOLINOMIMETIKA- kolinomimetik, obat-obatan. zat yang bertindak seperti asetilkolin pada sistem sinaptik kolinoreaktif. Menurut kemampuannya untuk bekerja pada sinapsis peka muskarin atau nikotin X. p. dibagi menjadi m kolinomimetik (arecoline hydrobromide... Dokter hewan kamus ensiklopedis

- (sin.: M kolinomimetik, M obat kolinergik) X. s., merangsang atau mendorong eksitasi reseptor kolinergik M (pilocarpine, aceclidine, dll.) ... Kamus kedokteran besar

- (sin.: H kolinomimetik, obat kolinergik H) X. s., merangsang atau mendorong eksitasi reseptor kolinergik H (lobelia, cytisine, dll.) ... Kamus kedokteran besar

antikolinergik, zat farmakologis, menghalangi transmisi eksitasi dari serabut saraf kolinergik (Lihat Serabut saraf kolinergik), antagonis mediator asetilkolin. Milik kelompok yang berbeda... ... Ensiklopedia Besar Soviet

- (antikolinergik, antikolinergik, antikolinergik), pengobatan. di va, peringatan, melemahnya dan menghentikan interaksi. neurotransmitter asetilkolin dan kolinomimetik. obat dengan reseptor kolinergik. Karena kehadirannya di pusat dan periferal... ... Ensiklopedia kimia