Sifat dan ciri-ciri akibat cedera otak traumatis pada ibu hamil Proses patologis yang ditimbulkannya cedera mekanis segera setelah penerapannya, mengalami perkembangan kompleks di seluruh penyakit, hingga sisa

Ciri-ciri perjalanan kehamilan dan persalinan pada wanita yang pernah mengalami cedera otak traumatis Hasil kehamilan diketahui pada 31 dari 53 wanita hamil setelah gegar otak dan pada 22 dari 36 wanita setelah memar otak. Dari 31 wanita hamil setelah gegar otak

Perawatan pasien dengan akibat cedera otak traumatis Perawatan pasien dengan akibat cedera otak traumatis harus komprehensif dengan pendekatan individual yang berbeda, dengan mempertimbangkan bentuk klinis dari cedera tersebut.

Penyebab 5 Stres, trauma mental Penyebab penyakit ginjal dapat berupa faktor yang mengganggu regulasi saraf dan humoral ginjal. Jadi, di bawah pengaruh trauma psikologis, ketika ada perubahan rasio proses rangsang dan penghambatan, masalah mungkin timbul.

Cedera kepala apa pun membawa risiko komplikasi di masa depan. Saat ini, penyakit kranioserebral menempati salah satu penyebab utama kerusakan otak dan paling umum terjadi pada usia kerja muda, dan bentuk yang parah sering kali menyebabkan akibat yang fatal atau kecacatan.

Karena laju kehidupan yang semakin cepat, masalah cedera otak traumatis pada umumnya dan gangguan mental yang terkait pada khususnya menjadi semakin relevan. Penyebab paling umum dari kelompok kelainan ini adalah kerusakan struktural morfologis pada otak akibat cedera otak traumatis.

Akibat kerusakan otak, sifat fisikokimia otak dan proses metabolisme berubah, dan secara umum fungsi normal seluruh organisme terganggu. Di antara semua penyakit eksogen-organik, cedera otak traumatis menempati urutan pertama, dengan cedera otak traumatis yang terkubur mencapai sekitar 90%. Gangguan jiwa akibat trauma ditentukan oleh sifat cedera, kondisi saat cedera, dan latar belakang pramorbid. Cedera otak traumatis dibagi menjadi tertutup dan terbuka. Dengan cedera tengkorak tertutup, integritas jaringan lunak tidak terganggu dan ketertutupan tengkorak tengkorak tetap terjaga.Cedera tengkorak dibagi menjadi penetrasi dan non-penetrasi: pelanggaran integritas hanya jaringan lunak dan tulang tengkorak, dan kerusakan yang menyertainya pada dura mater dan materi otak. Cedera kranioserebral tertutup biasanya tetap aseptik; cedera kranioserebral terbuka dapat dipersulit oleh infeksi.

Klasifikasi cedera kraniocerebral tertutup mengidentifikasi:

ü Keributan - gegar otak

ü memar - memar otak dan cedera akibat ledakan

Gangguan mental yang secara langsung disebabkan oleh cedera otak traumatis berkembang secara bertahap dan ditandai dengan polimorfisme sindrom mental dan, sebagai suatu peraturan, perkembangannya yang regresif.

Empat tahap perkembangan gangguan mental setelah cedera otak traumatis diidentifikasi: awal, akut, pemulihan, dan konsekuensi jangka panjang.

GAMBARAN KLINIS

Manifestasi patologis cedera otak traumatis bergantung pada sifat cedera, patologi yang menyertai, usia dan latar belakang pramorbid. Ada tiga tingkat keparahan cedera otak traumatis - ringan, sedang, berat; dan empat periode perkembangan proses traumatis.

1. Periode awal, titik manifestasi akut. Periode akut terjadi segera setelah cedera, berlangsung selama 7-10 hari. Dalam kebanyakan kasus, hal ini disertai dengan hilangnya kesadaran, dengan kedalaman dan durasi yang bervariasi. Durasi ketidaksadaran menunjukkan tingkat keparahan kondisi. Namun, kehilangan kesadaran bukanlah gejala yang harus terjadi. Berbagai tingkat amnesia fiksasi diamati, meliputi periode singkat sebelum cedera dan fakta cedera itu sendiri, dan terdapat penurunan memori visual. Tingkat keparahan dan sifat gangguan mnestik merupakan indikator tingkat keparahan cedera. Gejala konstan pada periode akut adalah asthenia, dengan komponen adinamik yang jelas. Suasana hati yang buruk, mudah tersinggung, kemurungan, kelemahan dan keluhan somatik menunjukkan astenia yang tidak terlalu parah. Fenomena hiperstesia. Kesulitan tidur, tidur dangkal. Gangguan vestibular bersifat permanen, meningkat tajam seiring dengan perubahan posisi tubuh - pusing. Dapat disertai mual dan muntah. Ketika ada kesenjangan dalam konvergensi dan pergerakan bola mata, pasien menjadi pusing dan jatuh - sebuah fenomena okulostatik. Anisocorria sementara dan insufisiensi piramidal ringan dalam bentuk asimetri refleks dalam dapat diamati. Gangguan vasomotor dan otonom bersifat permanen: denyut nadi tidak stabil dengan dominasi bradikardia, fluktuasi tekanan darah, berkeringat dan akrosianosis, gangguan termoregulasi dengan peningkatan kedinginan, dermografisme - persisten dan menyebar, kemerahan pada wajah, diperburuk oleh aktivitas fisik ringan. Peningkatan air liur atau, sebaliknya, mulut kering. Gejala neurologis lokal, gangguan motorik berupa paresis dan kelumpuhan mungkin terjadi, dan terjadi gangguan sensorik selektif. Dengan patah tulang pangkal tengkorak, tanda-tanda kerusakan terungkap saraf kranial- kelumpuhan separuh otot wajah, gangguan pergerakan mata - diplopia, strabismus. Gejala meningeal dapat terjadi - leher kaku, tanda Kernig. Pemulihan kesadaran terjadi secara bertahap. Selama periode pemulihan kesadaran, kantuk, kelesuan umum yang parah, bicara cadel, kurangnya orientasi pada tempat, waktu, melemahnya ingatan, amnesia diamati - ini dijelaskan oleh dinamika penghambatan ekstrem, setelah cedera ia mengalami kemunduran yang lambat. pengembangan, pemulihan sistem persinyalan kedua membutuhkan waktu paling lama.

2. Akut, periode sekunder dari beberapa hari sampai 1 bulan. Ini dimulai ketika kesadaran dihilangkan. Sulit untuk memahami apa yang terjadi, gangguan mnestik dicatat dengan latar belakang manifestasi serebrostenik, ketidakstabilan suasana hati, hiperestesi dan hiperpati (peningkatan kerentanan terhadap pengaruh psikogenik). Seiring dengan gangguan mental, gangguan neurologis, vegetatif-vaskular, dan vestibular terdeteksi, kejang epileptiform dan perkembangan psikosis akut mungkin terjadi. Iritabilitas, ketidakstabilan emosi, dan kelelahan adalah gejala persisten yang menyertai cedera otak. Dalam proses perkembangan terbalik gangguan psikopatologis yang berasal dari trauma, suatu periode muncul ketika korteks belum sepenuhnya terbebas dari pengereman pelindung, sehubungan dengan itu, fungsi subkortikal mulai mendominasi fungsi kortikal. Sistem persinyalan pertama menang atas sistem persinyalan kedua, yang menciptakan karakteristik keadaan histeria - keadaan pasca-trauma seperti histeria. Ada hubungan antara perkembangan asthenia traumatis dan karakteristik kepribadian pramorbid, karakteristik konstitusional dari aktivitas saraf korban yang lebih tinggi. Sindrom neurasthenic lebih mudah terjadi pada individu yang tidak seimbang - kelemahan yang mudah tersinggung, labilitas, dan kelelahan yang cepat. Penghambatan protektif mendorong proses metabolisme regeneratif otak, memulihkan kinerjanya. Munculnya depresi pasca trauma didasarkan pada fenomena kelelahan dan penghambatan pelindung yang menyebar pada korteks dan struktur subkortikal. Terjadinya hipokondria pada asthenia dijelaskan oleh pembentukan fokus eksitasi stagnan di korteks serebral yang melemah - ketakutan akan penyakit, yang mungkin terkait dengan dominasi pengaruh subkortikal dan pengaruh dari sistem sinyal pertama (ketakutan, ketakutan, sensasi tidak menyenangkan - lapisan sensorik). Dasar klinis neurasthenia adalah kelemahan, kelelahan sel kortikal, defisiensi penghambatan internal - akibatnya adalah intoleransi terhadap rangsangan yang lemah, gangguan tidur, dominasi struktur yang lebih rendah dibandingkan struktur yang lebih tinggi, melemahnya sistem sinyal kedua. Perjalanan klinis dan durasi periode akut dan subakut memungkinkan kita untuk mengasumsikan kemungkinan konsekuensi dari cedera otak traumatis: semakin parah cederanya, semakin parah konsekuensinya dan semakin lama jangka waktu terbatasnya kemampuan untuk bekerja.

3. Periode pemulihan, durasi hingga 1 tahun. Ada pemulihan fungsi yang terganggu secara menyeluruh atau sebagian secara bertahap. Konsekuensi paling ringan adalah gangguan sedang, ketidakstabilan perhatian sukarela, asthenisasi, mudah tersinggung, mudah menangis, dan insufisiensi vegetatif-vaskular. Dominasi gambaran klinis gangguan serebral, somato-vegetatif dan vestibular, diskinesia gastrointestinal, fluktuasi tekanan darah, sensitivitas cuaca, peningkatan keringat Struktur manifestasi serebro-astenik mencakup gangguan intelektual-mnestik individu.

4. Konsekuensi jangka panjang dari cedera otak traumatis terjadi setelah 1 tahun, memanifestasikan dirinya dalam bentuk sindrom psikoorganik, ditandai dengan peningkatan kelelahan dan rendahnya produktivitas semua orang. proses mental, fenomena underthinking, penurunan daya ingat dan kecerdasan, inkontinensia afek. Dimungkinkan untuk membentuk ciri-ciri kepribadian patologis tipe asthenic, hippochondriacal, paranoid-querulant, histeris, epileptoid. Manifestasi persisten termasuk manifestasi otak: sakit kepala, pusing, kebisingan dan rasa berat di kepala, rasa panas atau rasa dingin di kepala. Gejala-gejala ini didasari oleh gangguan peredaran darah yang berlangsung dalam jangka waktu lama. Asthenia pasca-trauma diekspresikan dalam sakit kepala terus-menerus, intoleransi terhadap kebisingan, gangguan persepsi optik dan fungsi vestibular. Trauma dapat menyebabkan demensia traumatis yang persisten, dalam hal ini keadaan cacat yang stabil terjadi segera setelah hilangnya fenomena akut, dikombinasikan dengan gangguan pada bidang afektif. Cedera otak traumatis yang serius meninggalkan bekas pada seluruh penampilan pasien, aktivitasnya, membuatnya tidak mampu bekerja dan mengkompensasi cacatnya. Lingkungan afektif-kehendak sangat labil, suasana hati yang ada adalah hipokondriakal. Manifestasi paling parah dari sindrom apatico-akinetic-abulic yang tidak dapat menerima metode terapi aktif. Disertai dengan gangguan tajam pada lingkungan emosional, fenomena asthenia dan gangguan fungsi vital. Keadaan reaktif yang berkepanjangan dengan gejala surdomutisme merupakan ciri khasnya.

SINDROM KEHITAMAN SADAR PADA cedera otak traumatis.

Penurunan kesadaran tergantung pada luasnya kerusakan pembuluh darah otak. Dengan segala jenis gangguan kesadaran, terdapat patologi aktivitas kortikal dengan pelanggaran hubungan kortikal-subkortikal, yang terutama mempengaruhi proses sistem sinyal kedua. Iradiasi penghambatan transendental dan distribusinya ke formasi subkortikal dan batang otak mendasari bentuk-bentuk keadaan tidak sadar yang sangat berbahaya. Kesadaran adalah fungsi otak dan berbanding lurus dengan aliran darah ke otak. Penghentian aliran darah secara tiba-tiba menyebabkan hilangnya kesadaran. Gangguan kesadaran merupakan gejala kekurangan oksigen dan energi di otak. Hilangnya pengaruh pengaktifan formasi retikuler batang otak pada korteks serebral juga menyebabkan hilangnya kesadaran. Efek menaik dari formasi retikuler pada korteks serebral diketahui, mengaktifkan sistem pendukung seluler dan tingkat aktivitas tertentu. Berdasarkan ajaran Jaspers dan Penfield tentang sistem centerencephalic, yang memberikan tingkat kesadaran berbeda. Kelumpuhan otak disebabkan oleh kerusakan pada jalur hemisfer, memanifestasikan dirinya dalam hilangnya kesadaran, dan pada elektroensefalografi dimanifestasikan oleh efek keheningan kortikal. Dalam kondisi penghambatan tanpa syarat yang meluas di korteks serebral, interaksi sistem aferentasi spesifik dan nonspesifik terganggu - yaitu fungsi formasi retikuler.

1. Keadaan koma disertai dengan hilangnya kesadaran total, hilangnya reaksi terhadap rangsangan apapun, dan tidak adanya refleks menelan.

2. Keadaan mengantuk – tidak sadar, bereaksi terhadap rasa sakit, dapat menelan, tidak menanggapi kata-kata.

3. Keadaan tertegun – pelanggaran fungsi penutupan korteks, kelemahan, reaksi orientasi lemah, fase hipnosis. Peningkatan tajam dalam ambang batas untuk semua rangsangan eksternal, pembentukan asosiasi yang sulit dan lambat, gangguan persepsi, orientasi yang tidak memadai terhadap lingkungan. Ketekunan, gerakan lambat, ekspresi wajah yang buruk, keheningan, ketidakpedulian, ketidakpedulian mungkin terjadi; kantuk dan tidur mudah terjadi. Kurangnya orientasi tempat dan waktu, lesu, apatis, mengantuk.

4. Keadaan amentif. Amentia merupakan pelanggaran pemahaman terhadap lingkungan, agitasi motorik, halusinasi. Amentia adalah psikosis akut; gangguan kesadaran pada akhirnya dapat menyebabkan demensia sekunder. Keadaan amenitif terjadi akibat menurunnya kinerja sel saraf– kelemahan, kelelahan, diwujudkan dalam pemikiran dan ucapan pasien yang tidak koheren. Pertama-tama, koneksi yang kurang kuat, yang kemudian diperoleh, terhambat, hubungan sistem sinyal terganggu, dan aktivitas refleks tanpa syarat muncul. Mekanisme patofisiologi keadaan amental adalah penurunan tingkat efisiensi sel saraf, yang diwujudkan pada semua tingkat aktivitas otak. Gejala utamanya adalah gangguan orientasi yang mendalam terhadap lingkungan, waktu, tempat, dan kepribadian seseorang; ketidakhadiran adalah ciri khasnya - ekspresi wajah menunjukkan kecemasan dan kebingungan. Perilaku tidak menentu, keterampilan hilang. Kemungkinan perilaku defensif agresif yang tidak sesuai dengan situasi.

5. mengigau. Aktivitas sistem persinyalan pertama lebih unggul daripada aktivitas sistem persinyalan kedua. Aktivitas kortikal sangat terhambat, namun tidak tertekan secara tajam. Dominasi refleks defensif. Dasar fisiologis keadaan mengigau - pelepasan karena penghambatan aktivitas otomatis yang kemudian terbentuk - seperti dalam mimpi. “Karena dalam mimpi dan delirium panas, seluruh kehidupan mental seseorang dapat dihasilkan, tentu saja dalam bentuk yang jelek” (Sechenov). Delirium sering terjadi pada periode akut cedera otak traumatis dengan hilangnya kesadaran: kesadaran sebagian hilang, tetapi pasien mengalami kegelisahan motorik dan kegelisahan bicara. Disorientasi - semua musuh di sekitarnya. Halusinasi visual terutama, kurang tidur, kecemasan meningkat menjelang malam. Durasi dari beberapa hari hingga minggu, dengan interval kejernihan kesadaran. Psikosis berakhir dengan pemulihan, delirium traumatis merupakan ekspresi derajat gangguan otak.

6. Kondisi oneiric: terjadi setelah periode cedera akut bersamaan dengan sindrom cerebro-asthenic. Selanjutnya, ciri-ciri seperti psikopat diamati pada pasien yang menderita oneiroid - kekasaran, suka bertengkar, penipuan, dan kecenderungan konflik. Gangguan vegetatif-vaskular diamati. Gambaran umum dari keadaan oneiric yang muncul secara tak terduga ditentukan oleh latar belakang afektif - dominasi kecemasan dan ketakutan. Kesadaran diri yang terganggu tidak sesuai dengan situasi dan perilaku luar. Ciri khasnya adalah tidak adanya amnesia pada kondisi tersebut. Representasi figuratif sensual, seperti mimpi, dengan konten fantastis diamati. Pasien mungkin menjadi peserta atau penonton peristiwa. Pada masa kesadaran jernih muncul gangguan afektif yang disertai rasa cemas, mudah tersinggung, dan menangis. Setelah pemulihan dari psikosis, sakit kepala dicatat, kelemahan umum, kelelahan, kehilangan ingatan. Gejala neurologis lebih terasa, perubahan kepribadian traumatis diamati, dan gangguan otonom dan vestibular lebih terasa. Keadaan oneirik dapat digantikan oleh keadaan mengigau. Keadaan oneiric mempunyai durasi yang lebih singkat dibandingkan keadaan mengigau. Permulaan keadaan psikotik selalu didahului oleh keadaan asthenic.

7. Gangguan kesadaran senja : terjadi berbagai varian klinis. Otomatisme rawat jalan, somnambulisme, kesadaran mengantuk, kesurupan. Berdasarkan etiologinya, mereka dibagi menjadi epileptogenik, organik, dan psikogenik. Ditandai dengan penyempitan kesadaran, keterasingan dari dunia nyata, disorientasi tempat, waktu, hilangnya kemampuan berpikir abstrak. Keadaan kesadaran senja yang berasal dari organik ditandai dengan kesadaran tertegun, stagnasi jiwa, kesulitan dalam membentuk asosiasi, kehilangan orientasi dalam waktu, tempat, kehilangan tujuan perilaku, amnesia berikutnya, gangguan fungsi mental yang lebih tinggi, dan mungkin delirium. Mekanisme patofisiologinya adalah terhambatnya otoritas sinyal otak, dominasi aktivitas yang lebih rendah, dan runtuhnya struktur perilaku. Keadaan senja terjadi secara tiba-tiba dan ditandai dengan disorientasi mendalam terhadap lingkungan, kemarahan, agresivitas, pengalaman halusinasi yang tidak menyenangkan, dan agitasi psikomotor. Tidak ada kenangan pengalaman. Wajah pucat merupakan ciri khasnya. Beragamnya gangguan kesadaran pada cedera otak traumatis menunjukkan perlunya pemantauan dinamis oleh psikiater dan dokter spesialis lainnya. Adanya riwayat cedera otak traumatis dan gangguan kesadaran menimbulkan tugas pemeriksaan psikopatologis untuk mengetahui kemampuan kerja. Berbagai bentuk gangguan kesadaran pada periode akut bersifat reversibel, hanya menyisakan manifestasi asthenia. Kedalaman dan durasi asthenia mempengaruhi proses rehabilitasi persalinan.

Psikosis traumatis selama periode konsekuensi jangka panjang dari cedera otak traumatis seringkali merupakan kelanjutan dari psikosis traumatis akut.

Psikosis afektif memanifestasikan dirinya dalam bentuk depresi dan mania yang terjadi secara berkala (berlangsung 1-3 bulan). Episode manik lebih sering terjadi dibandingkan episode depresi dan terutama terjadi pada wanita. Depresi disertai dengan air mata atau suasana hati yang suram dan marah, paroxysms vegetatif-vaskular, dan fiksasi hipokondriakal pada kesehatan seseorang. Depresi dengan kecemasan dan ketakutan sering dikombinasikan dengan kesadaran kabur (pingsan ringan, fenomena mengigau). Jika depresi seringkali diawali dengan trauma mental, maka keadaan manik dipicu oleh konsumsi alkohol. Suasana hati yang meningkat terkadang berbentuk euforia dan rasa puas diri, terkadang kegembiraan disertai amarah, terkadang kebodohan dengan pura-pura demensia dan perilaku kekanak-kanakan. Dalam kasus psikosis yang parah, terjadi pengaburan kesadaran seperti senja atau amentif, yang secara prognosis kurang menguntungkan. Serangan psikosis biasanya memiliki gambaran klinis yang mirip satu sama lain, seperti gangguan paroksismal lainnya, dan rentan terhadap pengulangan.

Psikosis halusinasi-delusi lebih sering terjadi pada pria setelah usia 40 tahun, bertahun-tahun setelah cedera. Permulaannya biasanya dipicu oleh pembedahan atau konsumsi alkohol dalam dosis besar. Ini berkembang secara akut, dimulai dengan kesadaran yang kabur, dan kemudian penipuan pendengaran (“suara”) dan ide-ide delusi menjadi yang utama. Psikosis akut biasanya menjadi kronis.

Psikosis paranoid, tidak seperti yang sebelumnya, terbentuk secara bertahap selama bertahun-tahun dan diekspresikan dalam interpretasi delusi atas keadaan cedera dan kejadian selanjutnya. Gagasan mengenai keracunan dan penganiayaan mungkin akan berkembang. Sejumlah orang, terutama mereka yang menyalahgunakan alkohol, mengembangkan delusi cemburu. Perjalanan penyakitnya kronis (terus menerus atau dengan eksaserbasi yang sering).

Demensia traumatis terjadi pada sekitar 5% orang yang menderita cedera otak traumatis. Lebih sering diamati sebagai akibat dari cedera kraniocerebral terbuka yang parah dengan kerusakan pada lobus frontal dan temporal. Trauma di masa kanak-kanak dan di kemudian hari menyebabkan cacat intelektual yang lebih parah. Cedera berulang, psikosis yang sering terjadi, lesi vaskular tambahan di otak, dan penyalahgunaan alkohol berkontribusi pada perkembangan demensia. Tanda-tanda utama demensia adalah gangguan memori, penurunan minat dan aktivitas, hilangnya dorongan, kurangnya penilaian kritis terhadap kondisi diri sendiri, obsesi dan kesalahpahaman terhadap situasi, dan melebih-lebihkan kemampuan diri sendiri.

GANGGUAN MEMORI PADA cedera otak traumatis

Pada periode akut cedera otak traumatis, pasien mengalami gangguan memori yang parah. Fungsi memori dapat terganggu selama periode tertentu, sehingga penelitian memori harus dilakukan sepanjang periode penyakit traumatis. Memori adalah proses kompleks yang mencakup semua jenis aktivitas mental. Sindrom Korsakoff traumatis mencakup amnesia retro dan anterograde dan menyebabkan gangguan persepsi. Kerusakan pada belahan otak kiri memiliki prognosis mnestik yang kurang baik dibandingkan kerusakan pada belahan kanan. Asal usul sindrom Korsakov dikaitkan dengan kerusakan struktur subkortikal, hipokampus, dan pelanggaran interaksi dinamis fungsional korteks dengan bagian subkortikal. Ketika formasi subkortikal rusak, fungsi mental mungkin terganggu, namun ini tidak menunjukkan lokalisasinya di area ini. Seiring dengan gangguan memori, kekhasan berpikir dan bidang afektif juga muncul. Gangguan memori dapat bermanifestasi sebagai akibat dari gangguan berpikir dan aspek aktivitas mental lainnya. Pelanggaran reproduksi sukarela merupakan tanda kemunduran aktivitas mental dan ingatan.

Ada tiga derajat gangguan memori pada pasien dengan cedera otak traumatis: 1) Gangguan mnestik tingkat ringan - kemungkinan reproduksi sukarela sebagian dipertahankan. Penghambatan mekanisme reproduksi yang lebih rendah adalah kejadian spontan, terutama di sore atau malam hari, pengalaman yang jelas dan kaya sensorik, gambaran pengalaman yang telah lama terlupakan, tercipta kesan hipermnesia, penajaman ingatan.

2) pelanggaran tajam terhadap reproduksi sukarela dan ketergantungan reproduksi pada situasi sensorik. Pasien kehilangan ingatan akan tanda-tanda verbal dan konsep-konsep abstrak sambil mempertahankan tingkat ingatan sensorik-objektif. Bagian memori yang terkait dengan sistem sinyal kedua menderita.

3) Gangguan mnestik yang dalam dan persisten, dikombinasikan dengan lesi kortikal-subkortikal yang dalam, dengan parkinsonisme, katalepsi dan disertai ketakutan yang tidak dapat dipertanggungjawabkan yang tidak memiliki dasar fisiologis.

Dengan gegar otak, ada gangguan memori parah pada kejadian sebelum cedera. Amnesia dapat mencakup kejadian sebelum cedera, ingatan yang tidak jelas tentang kejadian sebelum cedera, gangguan orientasi waktu dan tempat, dan pelanggaran urutan kejadian. Sindrom Korsakoff dikaitkan dengan kerusakan pada tubuh mamillary dan daerah hipokampus. Tiga jenis gangguan memori pada lesi otak organik telah dijelaskan secara klinis: sindrom amnestik, amnesia parsial, dan tipe lupa pikun yang jinak. Jenis gangguan memori ini berhubungan dengan terganggunya tiga fase proses memori. Sindrom amnestik merupakan ekspresi kemunduran dalam proses pengkodean informasi di otak. Amnesia parsial mencerminkan hilangnya materi yang sudah dikodekan. Kelupaan pikun yang jinak mencerminkan kemunduran dalam reproduksi materi karena melambatnya proses asosiatif. Namun memori bukan hanya proses penyandian informasi. Sebuah studi tentang kemampuan untuk mereproduksi informasi yang diterima sebelum cedera dan kemampuan untuk mengumpulkan informasi baru menetapkan ketergantungan gangguan memori pada tingkat keparahan cedera, tingkat budaya, afiliasi sosial dan profesional pasien. Gangguan memori dapat menyebabkan konfabulasi kompensasi sekunder, depresi, perasaan takut, sehingga menimbulkan agresivitas dan tindakan kondritik. Tingkat keparahan gangguan memori tidak selalu disertai dengan kerusakan kecerdasan. Namun, proses mnestik merupakan komponen integral dan prasyarat fisiologis kesadaran. Percakapan dengan pasien dan observasi harian memungkinkan untuk mendapatkan gambaran kasar tentang tingkat intelektual dan mnestiknya, kondisi pasien, adanya gangguan mental, kelelahan, keadaan emosi, dan minat dalam penelitian diperhitungkan.

Pengujian memori meliputi:

studi tentang memori yang dimediasi

studi tentang gnosis spasial

penelitian gnosis optik

pembelajaran menulis dan membaca.

Pada bidang bicara, gangguan memori merupakan gangguan interaksi sistem persinyalan kedua dengan sistem persinyalan pertama, hal ini didasarkan pada terhambatnya aktivitas kortikal dan terganggunya fungsi sintetik sistem otak. Secara bertahap, gangguan memori tersebut berkurang dan hampir hilang sepenuhnya dalam waktu 2-3 bulan sejak terjadinya cedera otak traumatis. Hanya keadaan asthenic dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda yang tersisa. Tingkat keparahan dan durasi gangguan jiwa pada periode akut cedera mempengaruhi rehabilitasi pasien selanjutnya. Asthenia traumatis pada cedera otak traumatis ditandai dengan penurunan memori, penyempitan rentang minat, peningkatan rangsangan dan kecenderungan ledakan afektif. Iritabilitas, ketidakstabilan, dan peningkatan gangguan di tempat kerja, terutama selama stres monoton yang berkepanjangan. Fluktuasi suasana hati seringkali bergantung pada hemodinamik cairan serebrospinal. Dengan asthenia serebral yang berasal dari trauma, mobilisasi cadangan memori yang memerlukan aktivitas terganggu - fenomena ini bersifat reversibel.

EPILEPSI TRAUMATIK DAN GANGGUAN MENTAL DENGANNYA

Komplikasi paling parah dari cedera otak traumatis adalah epilepsi. Pasien yang sering mengalami kejang kejang disertai kehilangan kesadaran menjadi tidak dapat bekerja, dan mereka juga mengalami sejumlah gangguan jiwa yang menghambat pemulihan kemampuannya untuk bekerja. Ketika trauma terjadi, bekas luka dan zona epileptogenik terbentuk di jaringan otak. Patogenesis epilepsi juga merupakan akibat dari peningkatan tekanan cairan serebrospinal dan kecelakaan serebrovaskular.

Trauma melemahkan otak dan mengganggu rasio normal proses penghambatan dan eksitasi di dalamnya. Setiap cedera otak berikutnya meningkatkan kesiapan kejangnya, yaitu memiliki efek epileptogenik. Dalam patogenesis epilepsi traumatis, kerusakan pada pusat otonom yang lebih tinggi terlihat jelas. Epilepsi adalah patologi aktivitas integratif otak, faktor patogenetiknya adalah pelanggaran ambang rangsangan, pelanggaran penghalang darah-otak. Semua jenis cedera otak dapat menyebabkan epilepsi traumatis, namun tidak semua orang mengalaminya.

Dengan epilepsi, mungkin ada perkembangan perubahan mental dalam kepribadian, perkembangan pochondriasis, gangguan sawar darah-otak, atrofi kortikal, proliferasi glial, meningitis serosa - karena pergeseran neurodinamik antara penghambatan dan eksitasi, mekanisme langsung pelepasan kejang. Penyebab serangan kejang akibat cedera adalah perubahan proses oksidatif, pertukaran asam amino tertentu, elektrolit, hipokalsemia, disfungsi hati dan ginjal - keracunan. Artinya, dalam patogenesis epilepsi traumatis, kesatuan komponen saraf, humoral, serebral, dan somatik terlihat jelas. Penderita mengalami gangguan psikopatologi, perubahan kepribadian, gangguan intelektual, sakit kepala, kejang, linglung, mudah marah, mudah tersinggung, hilang ingatan, mimpi buruk, kelemahan umum, kesulitan memahami, lesu.

Klasifikasi manifestasi epilepsi:

Sindrom epileptiform mencakup semua kondisi paroksismal yang terjadi dengan latar belakang perubahan kesadaran, setelah kejang berakhir, amnesia dicatat. Frekuensi gangguan mood - disforia yang terjadi dengan latar belakang kesadaran jernih. Varian klinis bersifat sementara kejang, kejang kejang yang sering dan kondisi kesadaran senja, status epileptikus, setara sensorik dan visceral dan mental, episode psikotik jangka pendek. Kondisi yang menyertai epilepsi traumatis adalah depresi-halusinasi, keadaan melankolis dan ketakutan akan kematian, keadaan pingsan. Aktivitas fisik dan stres emosional dapat memicu kejang. Persamaan dari serangan epilepsi diamati di klinik. Kejang mental ringan: gangguan dipsomanik, pochondria paroksismal, pochondriasis, ilusi visual indera, keadaan senja, gangguan kesadaran akan pengaruh dan suasana hati.

Terjadi perubahan lingkup afektif pada epilepsi traumatis. Dalam bentuk pengalaman ketakutan yang akut, peningkatan iritabilitas, gangguan mood, intoleransi alkohol adalah karakteristik - labilitas vasomotor yang diucapkan, kecenderungan pengaruh yang kasar, rangsangan emosional.

Ada dua bentuk serangan distimik: diwarnai dengan nada afektif negatif atau positif. Ada bentuk khusus dari epilepsi traumatis, yang ditandai dengan memburuknya kondisi mental pasien secara bertahap, yang menyebabkan cacat mental yang terus-menerus. Bentuk epilepsi ganas menyebabkan degradasi mental. Seringkali kejang pertama terjadi lebih lambat dari gangguan mental yang teridentifikasi. Perkembangan pesat perubahan kepribadian dicatat. Gangguan mental utama adalah kesulitan berkonsentrasi, gangguan memori, dan ketidakmampuan mengasimilasi pengetahuan baru. Semua gangguan jiwa merupakan produk interaksi proses organik dan pengaruh lingkungan. Disintegrasi kepribadian memiliki pola, peran utama dimainkan oleh lesi otak organik. Ketika suasana hati berubah, sifat mendesak, keras kepala, hiperseksualitas, kemarahan, reaksi histeris, kelambanan berpikir, kurang kritis terhadap penyakit seseorang.

Artinya, epilepsi traumatis merupakan manifestasi dari gangguan aktivitas seluruh otak secara keseluruhan dan bersifat fungsional yang reversibel. Pengurangan perubahan, kemungkinan normalisasi proses mental, namun pelestarian peningkatan kesiapan kejang.

FITUR CEDERA KRANIOOTA TERTUTUP PADA ANAK

Gegar otak paling sering terjadi pada anak usia sekolah. Karena karakteristik anatomi dan fisiologis, trauma pada masa kanak-kanak lebih mudah terjadi dibandingkan pada orang dewasa. Namun, komplikasi yang timbul pada anak-anak lebih serius - hidrokel, epilepsi. Pada anak-anak sulit untuk menilai keberadaan dan durasi hilangnya kesadaran. Mereka mungkin menyangkal fakta hilangnya kesadaran akibat amnesia retrograde. Kelesuan dan kantuk berkembang, diikuti kegelisahan motorik dan munculnya gerakan-gerakan yang mengingatkan pada hiperkinesis. Kegelisahan motorik diamati selama periode perbaikan kondisi umum, regresi nyeri. Anak laki-laki menunjukkan kecemasan mereka dalam negativisme, ketidakdisiplinan, pelanggaran istirahat di tempat tidur, banyak bicara, euforia, mudah tersinggung dan perubahan suasana hati yang cepat. Gangguan otonom sering terjadi, dimanifestasikan oleh pucat, hiperemia atau sianosis pada kulit, terutama wajah, difus, dermografisme merah, hiperhidrosis, poli atau oliguria, perubahan denyut nadi, tekanan darah (takikardia dan penurunan tekanan darah), suhu tubuh subfebrile (the semakin muda usianya, semakin tinggi suhunya).

Secara neurologis, gejala serebral umum dicatat - sakit kepala, muntah, lesu, keadaan pingsan yang dikombinasikan dengan gejala fokal, asimetri tendon, gangguan bicara, dan kemungkinan serangan epilepsi. Gejala meningeal dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda terdeteksi. Regresi gejala diamati dalam 10-20 hari. Perhatian harus diberikan pada atipikalitas periode akut trauma parah pada anak-anak, anak-anak yang berada dalam keadaan koma, jika tidak meninggal, maka dengan cepat keluar dari keadaan ini dan diminta untuk duduk dan berjalan. Jika pada orang dewasa kedalaman dan durasi kehilangan kesadaran menjadi kriteria tingkat keparahan dan prognosis cedera otak traumatis, maka pada anak-anak khususnya usia yang lebih muda posisi ini tidak benar.

PEMERIKSAAN PSIKIATRI FORENSIK

Pemeriksaan psikiatri forensik terhadap lesi traumatis dengan manifestasi psikopatologis otak bersifat ambigu dan bergantung pada tingkat keparahan gejala psikopatologis.

Sebagian besar orang yang menderita akibat cedera otak traumatis dapat menyadari sifat aktual dan bahaya sosial dari tindakan mereka (tidak bertindak) dan mengelolanya, yang sangat menentukan dalam memutuskan masalah kewarasan mereka sehubungan dengan tindakan yang melanggar hukum. tindakan yang dilakukan.

Dengan adanya manifestasi psikotik (kebingungan, delirium, psikosis afektif, psikosis halusinasi-delusi), serta demensia berat, pasien biasanya dinyatakan gila selama pemeriksaan psikiatri forensik. Karena disorganisasi aktivitas mental yang mendalam, mereka tidak dapat menyadari sifat sebenarnya dan bahaya sosial dari tindakan ilegal yang mereka lakukan. Pasien tersebut dikirim berdasarkan keputusan pengadilan ke rumah sakit jiwa untuk perawatan wajib.

Ketika dicatat dalam struktur dekompensasi bahwa sering kali terdapat gangguan psikopat dan afektif yang dikombinasikan dengan kritik yang cukup dalam menilai kepribadian dan tindakan seseorang, keputusan tentang kewarasan adalah mungkin.

Jika dekompensasi mengambil karakter keadaan psikotik dengan ledakan brutal, melankolis - pengaruh dysphoric marah, disertai dengan ide-ide delusi yang terpisah-pisah dan gangguan kesadaran, maka orang yang melakukan tindakan ilegal selama periode tersebut dinyatakan gila dan dapat dirujuk ke rumah sakit jiwa untuk perawatan wajib.

Keadaan dekompensasi serupa dapat terjadi setelah penangkapan dalam situasi investigasi forensik. Dalam kasus ini, sesuai dengan Art. 18 KUHP Federasi Rusia, orang yang mengalami gangguan mental setelah melakukan kejahatan dibebaskan dari hukuman dan dikirim untuk perawatan wajib ke rumah sakit jiwa sampai mereka pulih dari keadaan yang menyakitkan, setelah itu mereka dapat dikenakan pidana. tanggung jawab dan hukuman.

Keputusan serupa dapat diambil sehubungan dengan narapidana yang menjalani hukuman di koloni buruh pemasyarakatan. Sesuai dengan keputusan komisi medis, mereka dikirim untuk perawatan ke rumah sakit jiwa di tempat-tempat perampasan kemerdekaan sampai sembuh dan sembuh dari keadaan sakitnya, setelah itu mereka dapat terus menjalani hukumannya.

Menurut Seni. 443 KUHAP Federasi Rusia, pasien dibebaskan oleh pengadilan dari tanggung jawab pidana dan dikirim untuk perawatan ke rumah sakit jiwa. Jika terpidana mengalami dekompensasi yang parah dan terus-menerus, maka sesuai dengan paragraf 1 Seni. 81 KUHP Federasi Rusia dapat dibebaskan lebih awal dari menjalani hukuman lebih lanjut dan, berdasarkan karakteristik kondisi mental, dapat dikirim untuk perawatan wajib ke rumah sakit jiwa atau dipindahkan ke perawatan otoritas kesehatan.

Kapasitas pasien gangguan jiwa akibat cedera otak traumatis ditentukan berdasarkan kriteria klinis umum, dengan mempertimbangkan dinamika perkembangan penyakit dan prognosisnya. Dengan adanya demensia atau psikosis traumatis yang berkepanjangan, orang-orang ini dianggap tidak kompeten. Perbuatan perdata yang dilakukan oleh mereka diakui tidak cakap.

KESIMPULAN

Gegar otak adalah jenis cedera otak yang paling umum. Polimorfisme gambaran klinis menyebabkan berbagai konsekuensi, hingga cacat kepribadian yang persisten. Sistem saraf, kekebalan tubuh, dan endokrin berinteraksi satu sama lain untuk membentuk penyangga fungsional yang mengoreksi dan menyesuaikan tubuh terhadap perubahan lingkungan. Akibat trauma, keadaan imunodefisiensi sekunder muncul - neurotisasi, alergi, ketidakseimbangan endokrin.

Cedera otak dapat menyebabkan penyakit sistemik kronis - obesitas, asma bronkial alergi, insufisiensi kelenjar saluran cerna. Cedera otak mendistorsi semua tingkat fungsi adaptif tubuh dan merupakan faktor utama disontogenesis. Komplikasi yang cukup umum setelah cedera otak adalah kelemahan sistem saraf otonom pusat, yang dimanifestasikan dalam distonia vaskular, krisis vaskular dalam kondisi buruk. Pasokan darah yang tidak memadai ke otak memfasilitasi timbulnya kelelahan psikofisik selama aktivitas fisik jangka pendek dan ketegangan emosional yang berlebihan. Artinya, iskemia serebral menurunkan tingkat aktivitas mental seseorang. Gangguan energi mengubah fungsi normal individu, mengurangi kemampuan untuk belajar dan memperoleh keterampilan dan pekerjaan. Selain perubahan organik, ada perubahan dalam penampilan psikologis individu - penurunan nada aktivitas mental yang sedang berlangsung dan perkembangan reaksi pribadi terhadap fakta cedera.

Tugas utama rehabilitasi medis-psikologis-sosial adalah kembalinya secara bertahap ke kondisi kerja yang biasa, melalui pengenalan tahap rezim yang lembut atau penciptaan kondisi baru, reorientasi profesional.

BIBLIOGRAFI:

1) Aleksandrovsky Yu.A. Gangguan jiwa ambang. Pengobatan Moskow 2000

2) Asaullaev M.M., Troshin V.M., Chirkov V.D. Dasar-dasar elektroensefalografi. Tashkent 1994

3) Psikiatri militer. ed. Litvintsev S.V., Shamrey V.K. Sankt Peterburg 2001

4) Likhterman L.B. , Kornienko V.N., Potapov A.A. Cedera otak traumatis: prognosis, perjalanan dan hasil. M.Buku LTD 1993

5) Zharikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Psikiatri forensik. Moskow 2004

6) Nikiforov B.M. Kuliah klinis tentang neurologi dan bedah saraf. Petrus 1999

7) Buku Pegangan psikiatri. Snezhnevsky A.V. Kedokteran Moskow 1985

8) Pembaca tentang anatomi sistem saraf pusat. Khludova L.K. Moskow 1998

9) Dasar-dasar psikopatologi anak. Yasman L.V., Danyukov V.N. Moskow 1999

Cedera otak dan konsekuensinya tetap menjadi salah satu masalah tersulit dan belum terselesaikan pengobatan modern dan sangat penting karena prevalensinya serta konsekuensi medis dan sosial yang parah. Menurut data yang dilakukan pada awal tahun 90an. abad XX Sebuah studi epidemiologi tentang cedera otak traumatis menunjukkan bahwa lebih dari 1,2 juta orang menderita cedera otak setiap tahunnya di Rusia. Dalam struktur kecacatan dan penyebab kematian, cedera otak traumatis dan konsekuensinya telah lama menempati posisi kedua setelah patologi kardiovaskular. Pasien yang menderita cedera otak traumatis merupakan sejumlah besar orang yang terdaftar di apotik psikoneurologis. Di antara kontingen psikiatri forensik, sebagian besar adalah orang-orang dengan lesi otak organik dan konsekuensinya yang memiliki etiologi traumatis.

Di bawah cedera otak memahami cedera mekanis pada otak dan tulang tengkorak dengan berbagai jenis dan tingkat keparahan.

Cedera otak traumatis dibagi menjadi terbuka dan tertutup. Berbeda dengan trauma kepala terbuka, trauma kepala tertutup meliputi gegar otak (commotion), memar (concussion), dan barotrauma. Memar otak ditandai dengan kerusakan makrostruktur fokal pada materi otak dengan berbagai tingkat (perdarahan, kerusakan), serta perdarahan, patah tulang kubah dan pangkal tengkorak, yang tingkat keparahannya tergantung pada tingkat keparahan memar. . Edema dan pembengkakan otak biasanya diamati; bisa bersifat lokal atau umum.

Suatu proses patologis yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan mekanis pada otak dan dicirikan, meskipun bentuk klinisnya beragam, oleh kesatuan etiologi, mekanisme perkembangan dan hasil patogenetik, disebut penyakit otak traumatis. Sebagai akibat dari cedera kepala, dua proses yang berlawanan arah dipicu secara bersamaan - bersifat merosot Dan yg membarui, yang datang dengan dominasi konstan atau variabel dari salah satunya. Hal ini menentukan ada tidaknya manifestasi klinis tertentu, terutama pada cedera kepala jangka panjang. Restrukturisasi plastik otak setelah cedera kepala dapat berlangsung lama untuk waktu yang lama(berbulan-bulan, bertahun-tahun bahkan puluhan tahun).

Pada penyakit otak traumatis, ada empat periode utama: awal, akut, subakut, dan jangka panjang.

Yang paling menarik adalah penyakit traumatis jangka panjang, yang berlangsung beberapa tahun, dan terkadang seumur hidup pasien. Itu adalah ciri khasnya patologi afektif, yang dapat bermanifestasi sebagai gangguan depresi ringan yang dikombinasikan dengan labilitas afektif yang kurang lebih jelas, ketika, karena alasan kecil, perubahan suasana hati dengan mudah terjadi ke arah tren menurunnya. Gangguan depresi biasanya disertai dengan peningkatan rangsangan, mudah tersinggung, marah atau murung, murung, ketidakpuasan terhadap orang lain, gangguan tidur, dan gangguan kemampuan bekerja. Kebanyakan orang sakit ditandai dengan penurunan ambang sensitivitas psikogenik. Hal ini menyebabkan peningkatan reaksi histeris yang ditentukan secara situasional dan bentuk ekspresi protes primitif lainnya (agresi otomatis dan hetero, reaksi oposisi), peningkatan reaksi kasar dan afektif. Bentuk perilaku mereka dalam kasus-kasus seperti itu ditentukan oleh reaksi eksplosif afektif jangka pendek dengan peningkatan iritabilitas, rangsangan, mudah tersinggung, kepekaan, dan respons yang tidak memadai terhadap pengaruh eksternal.

Dalam kasus yang jarang terjadi, setelah cedera kepala parah, penyakit ini berkembang demensia traumatis. Perilaku penderita demensia traumatis ditentukan oleh pengerasan emosi, hilangnya keterikatan keluarga, penurunan ambang batas moral dan etika, serta sinisme. Dengan latar belakang ini, biasanya karena alasan-alasan kecil, reaksi eksplosif dan histeris mudah timbul, sering kali digantikan oleh gangguan depresi dengan penurunan minat, kelesuan, kepasifan, dan dinamisme. Ada penurunan parah dalam adaptasi sosial.

Selama perjalanan penyakit traumatis, munculnya gangguan paroksismal Dan keadaan kesadaran yang berubah(epilepsi traumatis). Gangguan paroksismal terjadi baik pada tahun pertama setelah cedera, dan dalam jangka panjang setelah 10-20 tahun atau lebih. Terkadang ada episode kebodohan senja. Pasien dalam keadaan ini bersemangat secara motorik, agresif, dan pada akhir psikosis mereka mengalami tidur terminal dan amnesia.

Dalam jangka panjang dari penyakit traumatis, psikosis traumatis, yang biasanya terjadi 10-15 tahun setelah cedera kepala. Perkembangannya diperkirakan karena cedera kepala yang berulang, penyakit menular, pengaruh psikogenik. Mereka terjadi dalam bentuk gangguan afektif atau halusinasi-delusi.

Penilaian psikiatri forensik pengobatan orang yang menderita cedera kepala bersifat ambigu dan bergantung pada stadium penyakit dan manifestasi klinis penyakitnya. Penilaian ahli yang paling sulit adalah periode akut penyakit traumatis, karena para ahli tidak mengamatinya secara pribadi. Penilaian ahli terhadap para korban sangatlah penting.

Sehubungan dengan orang yang melakukan tindakan melanggar hukum, tingkat keparahan cedera otak traumatis ringan dan sedang adalah yang paling penting, karena kesadaran dalam kasus ini tidak terlalu kabur. Kondisi-kondisi ini termasuk dalam konsep gangguan jiwa sementara dan menunjukkan penyakit jiwa orang sehubungan dengan perbuatan yang dituduhkan kepadanya.

Pemeriksaan psikiatri forensik terhadap akibat jangka panjang dari trauma kepala terutama berkaitan dengan penyelesaian masalah kewarasan individu tersebut. Pada saat kejahatan dilakukan dan pemeriksaan dilakukan, mereka biasanya mempunyai gangguan ringan pasca trauma berupa gangguan psikopat, neurosis, afektif dan asthenic, tidak terkecuali mereka. kewarasan. Di hadapan gangguan intelektual-mnestik yang parah, hingga demensia traumatis, pasien harus dirawat di rumah sakit gila.

INFORMASI UMUM

Gangguan jiwa akibat cedera otak traumatis menempati tempat penting di antara penyakit jiwa pada anak.

Semua cedera otak traumatis biasanya dibagi menjadi tiga kelompok: intrauterin, lahir dan pascapersalinan. Berdasarkan lokalisasi, cedera pada sistem saraf pusat dan perifer, yaitu otak dan sumsum tulang belakang, dibedakan. Untuk psikopatologi, cedera otak adalah yang paling penting.

Berdasarkan sifat dampak traumatis pada otak, ada: membuka Dan cedera tengkorak tertutup. Yang pertama ditandai dengan pelanggaran integritas tulang tengkorak, yang pada gilirannya dibagi menjadi cedera tembus dengan kerusakan pada meningen dan substansi otak dan cedera non-penetrasi. Dengan cedera tertutup, tulang tengkorak tidak rusak. Ini lebih sering terjadi daripada terbuka. Oleh karena itu, di bawah ini kami akan membahas gangguan jiwa pada cedera otak tertutup pada anak dan remaja.

Cedera otak traumatis dapat terjadi baik di dalam rahim maupun saat melahirkan. Di masa depan, anak-anak mungkin mengalami kehidupan rumah tangga, permainan, jalan-jalan, transportasi dan jenis-jenis lainnya.

Pengamatan menunjukkan bahwa cedera kepala pada anak-anak lebih sering terjadi pada usia lima tahun, kemudian kurvanya menurun dan meningkat lagi pada usia sepuluh tahun.

Trauma intrauterin yang berhubungan dengan berbagai luka memar pada ibu hamil akibat terjatuh, mengangkat benda berat, melompat dan faktor lainnya menyebabkan terganggunya perkembangan janin dalam kandungan.

Trauma lahir (persalinan yang lama dan cepat, pembedahan kebidanan) dapat menyebabkan perdarahan intrakranial. Telah diketahui bahwa perdarahan dapat terjadi akibat asfiksia, yang diamati selama persalinan patologis, dan ketika sirkulasi plasenta ibu terganggu. Seringkali merupakan konsekuensi trauma kelahiran adalah penyakit Little, yang dimanifestasikan oleh paresis saraf kranial, tetraparesis spastik, berbagai gejala subkortikal dan sedikit penurunan kecerdasan.

Cedera otak tertutup dibedakan menjadi gegar otak (gegar otak) dan memar (memar). Ketika gegar otak terjadi, batang otak (medulla oblongata, pons, dan kadang-kadang otak tengah) paling terpengaruh. Ketika memar terjadi, belahan otak besarlah yang terkena dampaknya. Kehadiran kedua jenis cedera ini dibenarkan tidak hanya oleh data klinis, tetapi juga oleh data anatomi. Kombinasi gegar otak dan memar otak dapat terjadi.

Pada gegar Fungsi otak sangat terganggu, tetapi pada saat yang sama tidak ada perubahan anatomi yang nyata. Pada saat yang sama, orang tersebut langsung kehilangan kesadaran dan jatuh: wajahnya menjadi pucat, tatapannya tidak bergerak, pupilnya melebar dan tidak bereaksi terhadap cahaya, pernapasannya dangkal, denyut nadinya jarang, refleks tendonnya tidak timbul. Muntah dan kejang kadang-kadang diamati. Dalam kasus yang parah, kematian dapat terjadi akibat kerusakan pada medula oblongata. Dengan gegar otak ringan, kesadaran kembali dalam beberapa menit, terkadang agitasi psikomotorik dan amnesia retrograde muncul segera setelah cedera. Pada hari-hari pertama, sakit kepala diamati, diperburuk oleh gerakan tiba-tiba, pusing, kebisingan dan telinga berdenging, mual, denyut nadi tidak stabil, dll. Fenomena ini didasarkan pada gangguan sirkulasi serebral dan fungsi alat vestibular.

Untuk jangka waktu lama setelah cedera, sakit kepala, pusing, peningkatan rangsangan emosional, dan hipomnesia dapat terjadi. Pada tahap akhir trauma, gangguan mental akut dengan agitasi motorik, kebingungan dan amnesia kadang-kadang muncul ke permukaan, yang kemudian menyebabkan perubahan signifikan pada inti kepribadian.

Luka memar derajat ringan secara klinis hanya dimanifestasikan oleh keadaan pingsan, terkadang gangguan kesadaran sama sekali tidak ada. Secara umum, gejala fokal dan serebral pada gegar otak lebih terasa dibandingkan pada gegar otak. Penyakit ini terutama bergantung pada lokasi lesi dan disebabkan oleh kerusakan materi otak akibat terendamnya darah yang tumpah, serta memar pada jaringan otak akibat benturan balasan. gegar otak dibandingkan dengan gegar otak disebabkan oleh fakta bahwa dengan gegar otak, selain belahan batang otak, belahan otak juga menderita. otak besar. Gejala gangguan jiwa bergantung pada intensitas dan lokasi kerusakan.

PATOGENESIS CEDERA TENGKORAK TERTUTUP

Pada gambaran klinis cedera tengkorak tertutup, dapat dibedakan tiga tahap perubahan patofisiologis pada otak yang mengalami cedera. Setiap tahap ditandai dengan manifestasi psikopatologis, neurologis, dan somatik tertentu.

Pertama, tahap akut terjadi segera setelah cedera otak. Pada saat yang sama, penghambatan pelindung difus berkembang di area korteks serebral, yang prevalensi dan durasinya berbanding lurus dengan tingkat keparahan cedera. Secara obyektif, hal ini dinyatakan dengan hilangnya kesadaran, gangguan pada jantung dan pernafasan. Secara bertahap, area tertentu di korteks serebral, yang sel-selnya tidak rusak, serta formasi subkortikal dibebaskan dari penghambatan. Kesadaran pulih, gejala otak hilang dan tanda-tanda kerusakan otak fokal muncul. Karena pendengaran dan bicara, terutama pada optogenesis awal, saling berhubungan erat, pada tahap pertama cedera otak tertutup, ketulian disertai dengan kebisuan.

Dalam kasus ketika penghambatan pelindung di korteks serebral tidak melemah untuk waktu yang lama, tetapi menghilang di subkorteks, gambaran klinis psikosis traumatis berkembang dengan atau tanpa delirium. Di luar keadaan mengigau, gangguan jiwa diwujudkan dengan peningkatan kemampuan motorik, euforia, penurunan kekritisan, dan perilaku absurd seperti puerilisme. Keterbelakangan motorik dengan apatis, lesu, mencapai pingsan juga dapat diamati.

Dalam kasus yang lebih parah, terjadi amnesia dan gangguan fokal seperti afasia dan paresis. Pada anak-anak, keadaan mengigau dengan psikosis traumatis lebih jarang terjadi dibandingkan dengan psikosis menular. Namun mereka lebih sering mengalami keadaan tuli dan kebingungan, pemahaman yang kurang terhadap lingkungan, gangguan analisis dan sintesis fenomena lingkungan: anak mengeluh bahwa benda-benda disekitarnya telah berubah. DI DALAM tahap akut cedera otak tertutup, gangguan mental dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda dapat diamati, dalam situasi yang paling parah, kematian terjadi pada hari-hari pertama setelah cedera. Dalam kebanyakan kasus, setelah akhir tahap akut, yang berlangsung rata-rata 3 hingga 7 minggu, pemulihan fungsi secara bertahap dan penurunan fenomena akut dimulai.

Kedua, tahap akhir perubahan patofisiologis berkembang 3-7 minggu setelah cedera. Hal ini ditandai terutama dengan melemahnya penghambatan aktif, inersia dan kelemahan proses eksitasi. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh berbagai kondisi asthenic dan ensefalopati, dominasi fungsi subkortikal, penurunan tajam kinerja, ketidakstabilan emosi berupa peningkatan efisiensi dan labilitas emosi. Pada provokasi sekecil apa pun, pasien menangis, dan air mata menghilang secepat munculnya. Gangguan otonom yang parah diamati: takikardia pada kegembiraan sekecil apa pun, dermografisme merah, hiperemia pada kulit wajah, leher, dada, peningkatan keringat, dll. Gejala neurologis termasuk gemetar pada kelopak mata, lidah, jari-jari tangan terentang, peningkatan refleks tendon . Faktor lingkungan mikrososial biologis yang tidak menguntungkan memperparah gejala-gejala ini, hingga kejang pada kelompok tikus tertentu, berubah menjadi kejang epileptiform atau yang setara dengan mental.

Ketiga, tahap jauh perubahan patofisiologis yang disebabkan oleh trauma tengkorak tertutup diamati 2-3 tahun setelah cedera. Sangat penting bagi ahli patologi wicara dan staf medis di sekolah tambahan untuk mengetahui gejala psikopatologis yang menjadi ciri tahap jauh ini, yang disebut periode fenomena sisa. Hal ini ditandai dengan pembentukan gangguan otak fokal atau umum yang persisten, yang tingkat keparahannya bisa sangat berbeda, dan ditentukan oleh tingkat cedera serta tindakan terapeutik dan pedagogis pada tahap akut pertama. Dalam hal ini, ada dua tren yang berlawanan: di satu sisi, plastisitas organisme yang sedang tumbuh berkontribusi pada kompensasi fungsi yang terganggu, dan di sisi lain, struktur sistem saraf yang lebih muda secara intogenetik rentan terhadap proses jaringan parut dan perubahan anatomi dan destruktif. .

GANGGUAN JIWA KRONIS

APA AKIBAT CEDERA OTAK?

Akibat dari cedera otak dapat berupa perubahan organik kecil berupa penyakit serebrovaskular, dan gangguan organik berat, hingga demensia traumatis. Tingkat keparahan gangguan jiwa persisten sangat ditentukan oleh lokasi cedera, sifatnya, efektivitas tindakan pengobatan yang dilakukan pada saat cedera, pada tahap akut dan akhir, serta kondisi lingkungan di mana pasien tinggal. dalam periode waktu antara cedera dan perkembangan konsekuensi jangka panjang. Bahkan trauma kecil berulang pada tengkorak, infeksi, keracunan, dan pengaruh lingkungan buruk lainnya secara signifikan memperburuk konsekuensi jangka panjang dari cedera. Pada sebagian besar anak-anak dan remaja yang menderita cedera otak traumatis, gangguan fungsi mendapat kompensasi. Seorang ahli defektologi harus menghadapi jenis gangguan mental sisa yang tidak dapat diubah berikut ini.

Penyakit serebrovaskular traumatis diamati pada anak-anak dan remaja yang terutama menderita gegar otak, dan secara klinis menyerupai neurasthenia atau asthenia. Gambaran klinis cedera otak traumatis meliputi gangguan emosi. Terkadang untuk waktu yang lama V Selama bertahun-tahun, pasien ini mengeluh sakit kepala dan pusing yang terjadi secara spontan atau dalam kondisi tertentu - aktivitas sekolah, kebisingan, memutar kepala. Pasien seperti itu mengalami sifat lekas marah, ketidakstabilan suasana hati, dan kecenderungan ledakan afektif yang tiba-tiba; Mereka ditandai dengan melemahnya daya ingat, lambatnya berpikir, dan menurunnya perhatian. Perubahan karakter mungkin terjadi dengan reaksi antisosial dan histeris yang lebih jelas dibandingkan pada orang dewasa.

Anak dengan gangguan jiwa ini tidak patuh di sekolah dan di rumah, agresif, serta cenderung melarikan diri dan mengembara. Ada pula yang membesar-besarkan kondisi kesakitannya, menunjukkan kegagapan yang tidak wajar, gemetar, disertai tangisan, jeritan, dan ancaman. Kondisi patologis ini menyebabkan keterpisahan anak dari kehidupan sekolah dan menyebabkan semacam penurunan intelektual dan sosial, yang tidak boleh diidentikkan dengan demensia sejati, meskipun ada beberapa gangguan intelektual. Mengajar anak-anak seperti itu menghadirkan kesulitan-kesulitan tertentu dan mempersulit pekerjaan guru dan pendidik.

Anak-anak (remaja) yang menderita cerebrastia traumatis, terutama di awal sekolah, lebih sering menjadi repeater, menampilkan ide-ide hipokondriakal dengan interpretasi lingkungan yang tendensius: mereka mengklaim bahwa mereka diperlakukan dengan buruk, tindakan permusuhan dilakukan terhadap mereka dan oleh karena itu mereka menolak bersekolah. Berkat sikap penuh perhatian orang tua dan guru, pengobatan tepat waktu, rejimen yang benar, dan pengembangan minat orientasi sosial, terjadi perbaikan, pasien mulai lebih kritis terhadap lingkungannya.

Prognosis gangguan mental tersebut tergantung pada tingkat keparahan cedera dan kondisi kehidupan anak selanjutnya setelahnya. Karena patologi ini tidak banyak ditentukan oleh cacat intelektual seperti demensia, tetapi oleh cacat pada bidang emosional-kehendak, tindakan terapeutik dan pedagogis yang tepat tidak diragukan lagi berkontribusi pada kompensasi yang signifikan atas cacat tersebut.

Ensefalopati traumatis terjadi terutama akibat memar otak dan ditandai dengan gejala neurologis dan psikopatologis yang lebih jelas dari kerusakan otak organik. Dalam kasus ini, gejala neurologis fokal (paresis saraf kranial, afasia, alexia, agraphia, apraxia) dan umum (gangguan memori, pemikiran, ketidakstabilan afektif, dll.) diucapkan. Prognosis pasien dengan ensefalopati traumatis lebih buruk dibandingkan pasien dengan penyakit serebrovaskular traumatis, karena atrofi area tertentu jaringan otak, degenerasi bekas luka, penyakit gembur-gembur internal dan perubahan organik lainnya. Gangguan vestibular juga diamati, tetapi kurang menonjol dibandingkan dengan cerebrastia traumatis.

Dalam beberapa kasus ensefalopati traumatis, karena melemahnya tajam pengaruh pengaturan korteks serebral pada formasi subkortikal, gangguan afektif dan dominasi dorongan dan naluri primitif muncul ke permukaan. Pasien dengan varian ensefalopati traumatis ini ditandai dengan tindakan impulsif, ledakan kemarahan, dan kecenderungan konflik dengan orang lain, pertengkaran, dan perkelahian. Sikap kritis terhadap perilakunya berkurang, leluasa dan cerewet, gigih dalam mencapai keinginan egoisnya, mengabaikan norma-norma perilaku sosial, tidak rukun dalam tim, menunjukkan sikap kasar, kejam, dan cenderung menggelandang. Hiperdinamisme seperti itu dengan gangguan aktivitas intelektual (tanpa demensia parah), yang dimanifestasikan oleh sifat lekas marah dengan ledakan kemarahan, atau euforia, perilaku melucu dan bodoh, menyebabkan kegagalan di sekolah, ketidakmampuan menguasai materi pendidikan, dan hilangnya minat dalam kegiatan pendidikan. Hipompesia, operasi mental yang cacat, aspek patologis dari karakteristik karakterologis, kecenderungan untuk berkembang, ketika situasi kehidupan menjadi lebih rumit, psikosis reaktif, pseudodemensia, pingsan dan fenomena patologis lainnya menyebabkan penurunan tajam dalam kinerja anak-anak tersebut. Keluarga dan sekolah harus menyadari bahwa koreksi gangguan jiwa pasca trauma tersebut sangat sulit. Anak-anak dengan manifestasi ini memerlukan perawatan dan pelatihan sistematis dengan menggunakan metode khusus.

Pada varian lain dari ensefalopati traumatis, gejala neurologis yang dikombinasikan dengan apatis, lesu, lambat, penurunan tajam aktivitas, dan keterbelakangan motorik muncul dalam gambaran klinis. Dalam hal ini, tanda-tanda kerusakan korteks serebral dan gangguan jiwa persisten mendominasi berupa kehilangan ingatan, kelelahan parah, hilangnya pengetahuan dan keterampilan sebelumnya, kesulitan berkonsentrasi, dan penurunan atau kehilangan kinerja yang signifikan. Dengan demikian, varian ensefalopati apatis-adinamik ini ditandai dengan penurunan tingkat intelektual yang signifikan.

Epilepsi traumatis, timbul pada periode cedera otak traumatis jangka panjang, ditandai dengan polimorfisme manifestasi patologis - kejang kejang dengan komponen subkortikal, gangguan otonom, setara mental dalam bentuk disforia, keadaan kesadaran senja. Serangan histeris dengan gerakan ekspresif juga diamati. Kejang disebabkan oleh jaringan parut pada jaringan otak di area motorik dan premotor lobus frontal belahan bumi. Kejang kejang tipe Jacksonian dengan kesadaran tetap mungkin terjadi. Kejang-kejang pertama-tama menutupi sekelompok otot yang terbatas, dan kemudian menjadi umum dan dikombinasikan dengan hilangnya kesadaran (sama seperti pada epilepsi sejati).

Berbeda dengan epilepsi sejati, pada epilepsi traumatis, kejang terjadi, pertama, di bawah pengaruh faktor patogen eksternal, dan kedua, tidak disertai dengan peningkatan pesat dalam perubahan kepribadian tipe epilepsi. Durasi penyakit, frekuensi kejang kejang, dan persamaan mental, yang juga diamati pada epilepsi traumatis, menyebabkan penurunan kecerdasan, dominasi kesedihan dan kebencian. Namun tetap saja, dalam banyak kasus, epilepsi traumatis tidak menyebabkan perubahan nyata pada jiwa yang merupakan ciri khas epilepsi sejati, yang merupakan penyakit independen. Sifat organik dari kerusakan otak pada epilepsi traumatis memberikan dasar untuk penggunaan pengobatan patogenetik, di bawah pengaruh kejang kejang yang hilang pada banyak pasien.

Parkinsonisme traumatis sebagian besar merupakan akibat dari kerusakan traumatis pada dasar otak (batang otak). Dengan latar belakang gangguan vestibular dan otonom, terutama pada anak usia dini, gangguan yang mirip dengan parkinsonisme yang disebabkan oleh ensefalitis berkembang, sedangkan gangguan tidur dan gangguan tidur tidak separah pada ensefalitis epidemik. Dari sisi mental, seiring dengan amyia dan kekakuan, ada kelesuan, apatis, kurang inisiatif, dan ketidakpedulian terhadap lingkungan. Kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan berkontribusi pada perkembangan keadaan seperti psikopat, yang gejala utamanya adalah terbatasnya minat dan kemarahan.

Demensia traumatis adalah yang paling sulit aku menyukainya bentuk konsekuensi jangka panjang dari cedera otak traumatis, terutama memar, terutama dengan kerusakan simultan pada lobus frontal dan parietal belahan otak. Terkadang jenis demensia yang sama merupakan akibat dari gegar otak parah tanpa kerusakan pada substansi otak. Gambaran klinis demensia ini menunjukkan perubahan kepribadian yang signifikan dan penurunan kecerdasan yang terus-menerus dalam bentuk berbagai varian keterbelakangan mental. Terlepas dari usia anak, ada kesulitan dalam membentuk koneksi sementara yang baru dan ketidakmungkinan mereproduksi pengalaman masa lalu, yang, pada kenyataannya, menentukan mobil lumpur demensia.

Ditandai dengan melemahnya daya ingat secara tajam, terutama kemampuan mengingat peristiwa terkini, kelemahan penilaian, dan penurunan kecerdasan. Pasien tidak mempunyai minat yang terarah

sy, kekritisan berkurang, afasia amnestik dan bentuk gangguan bicara, menulis, berhitung, dll sering diamati.Ketika proses patologis semakin dalam, pemahaman terganggu, kebingungan dan pengalaman halusinasi kadang-kadang dicatat.

Psikosis traumatis lanjut dapat terjadi bertahun-tahun setelah cedera otak traumatis, paling sering bermanifestasi sebagai gangguan kesadaran episodik seperti keadaan mengigau. Munculnya reaksi histeris, depresi jangka pendek, sindrom manik dan hebefrenik mungkin terjadi. Namun, penyakit ini relatif jarang terjadi pada anak-anak. Gangguan mental akut dan episodik ini berkembang V dalam kasus di mana pasien dengan efek sisa cedera otak terpapar pada mikrososial atau yang tidak menguntungkan faktor biologis(trauma mental yang berlebihan, situasi kehidupan yang rumit, infeksi akut).

Gangguan jiwa dapat terjadi ketika tubuh manusia (termasuk otak) rusak akibat petir, arus listrik, atau paparan radiasi matahari dan panas (inframerah) yang berkepanjangan atau intens.

Aliran arus listrik yang kuat ke seluruh tubuh menyebabkan pingsan atau kehilangan kesadaran, disertai agitasi dan rasa takut, yang diikuti dengan amnesia. Kadang-kadang, akibat sengatan listrik, fenomena sisa diamati berupa cairan serebrospinal, kejang epileptiform, hipomnesia, dan pusing.

Sunstroke disebabkan oleh paparan sinar matahari langsung yang berkepanjangan atau intens pada tubuh, heatstroke disebabkan oleh pelanggaran termoregulasi tubuh akibat paparan suhu udara tinggi atau radiasi termal dalam waktu lama. Pertanda sengatan matahari dan sengatan panas adalah pusing, tinitus, muntah, dan gaya berjalan tidak stabil. Kemudian delirium atau koma terjadi, suhu tubuh naik hingga 40 °C atau lebih. Prognosisnya cukup serius, dalam kasus yang parah, kematian mungkin terjadi. Konsekuensi yang terus-menerus: kondisi cairan serebrospinal jangka panjang, terkadang afasia.

Perawatan terdiri dari pernapasan buatan, penggunaan tonik (kapur barus, kafein, eter), pengenalan larutan natrium klorida isotonik, pertumpahan darah; di cuaca cerah atau pitam panas Selain itu, diperlukan pendinginan (menuangkan air dingin, kompres dingin, dll).

PERAWATAN DAN ACARA PEDAGOGIS

Prognosis cedera tengkorak tertutup terutama bergantung pada tingkat keparahannya, sifat “tanah” biologis yang terluka, usia korban, volume dan sifat pengobatan dan tindakan pedagogis pada tahap akut dan akhir, serta pada faktor patogen tambahan yang mempengaruhi tubuh.

Konsekuensi yang merugikan diamati dalam kasus-kasus di mana otak yang sudah agak rusak akibat efek sisa penyakit masa lalu atau otak yang masih belum terbentuk secara integral mengalami cedera. Dalam hal ini, cedera menghambat perkembangan anak dan menyebabkan gangguan intelektual yang parah. Jika cedera terjadi pada anak yang lebih besar, konsekuensinya lebih menguntungkan. Aktivitas intervensi terapeutik dan penghapusan faktor-faktor berbahaya tambahan juga memiliki signifikansi prognostik.

Perawatan pasien dengan cedera otak traumatis pada tahap akut terutama terdiri dari istirahat total dan tirah baring yang ketat, yang durasinya tergantung pada tingkat keparahan cedera: untuk cedera ringan, tidak adanya kehilangan kesadaran, muntah dan mual - hingga 15 hari, untuk cedera parah - hingga 2 bulan . Jika pasien tidak sadarkan diri, ia harus berbaring miring. Untuk meningkatkan fungsi organ pernapasan dan peredaran darah, obat perangsang digunakan - kapur barus, kafein, lobelia, dll. Selama periode ini, disarankan untuk meresepkan obat tidur, obat restoratif dan tonik.

Pasien yang menderita cedera otak traumatis diberikan larutan hipertonik intravena dan insulin yang diresepkan. Dengan ensefalopati, disertai hiperdinamisme dan disinhibisi, obat-obatan digunakan untuk meningkatkan proses penghambatan di korteks serebral dan mengurangi iritabilitas. Obat-obatan yang merangsang sistem saraf pusat (corazol, cordiamin, kafein, dll.) juga diresepkan. Untuk mengurangi tekanan intrakranial, tusukan tulang belakang digunakan, tetapi tidak segera setelah cedera, tetapi setelah beberapa waktu.

Tindakan terapeutik dan pedagogis dalam jangka panjang setelah cedera ditentukan oleh sifat fenomena sisa, individu dan karakteristik usia sakit. Mereka yang menderita penyakit serebrovaskular traumatis diberi resep larutan hipertonik, prosedur fisioterapi, hidroterapi, dan obat tidur dosis kecil.

Dengan ensefalopati, hasil yang baik diperoleh dengan pengobatan dengan bioquinol, sediaan yodium, penggunaan diatermi, iradiasi ultraviolet: dengan peningkatan tekanan intrakranial - iradiasi sinar-X, tusukan tulang belakang, analgesik narkotika dosis sedang; untuk gangguan bicara - pemberian glukosa, magnesium sulfat, hexamethylenetetramine, natrium iodida.

Untuk epilepsi traumatis yang disertai sakit kepala terus-menerus, pemberian larutan hipertonik secara intravena efektif. Seiring dengan penggunaan antikonvulsan, hasil yang baik dicapai dengan memasukkan udara ke dalam ventrikel otak (pneumoencephalography), yang membantu menghilangkan perlengketan yang terbentuk setelah cedera dan mengembalikan sirkulasi normal cairan serebrospinal. Jika perlu, intervensi bedah saraf dilakukan. Penggunaan latihan terapeutik dianjurkan.

Pencegahan eksaserbasi akibat cedera otak traumatis melibatkan penghapusan berbagai faktor yang dapat memperparah gejala nyeri. Penting untuk melindungi anak-anak yang menderita cedera otak akibat kedinginan dan kepanasan, infeksi dan keracunan, terlalu banyak bekerja dan waktu luang. Salah satu tindakan pencegahan, terapeutik dan pedagogi yang paling penting adalah rejimen yang terorganisir dengan baik.

Anak-anak dan remaja yang mengalami cedera otak parah sebaiknya dirawat di apotik dalam waktu lama dan mendapat pengobatan preventif secara berkala.

Yang sangat penting adalah langkah-langkah pedagogis yang ditujukan untuk melatih kemampuan ketegangan intelektual, mengembangkan keterampilan untuk memusatkan perhatian, serta penyertaan bertahap siswa tersebut ke dalam tim, bekerja sesuai dengan rencana individu. Yang tak kalah penting adalah penghapusan trauma mental. Beban pendidikan harus dipantau oleh guru dan dokter agar dapat memberikan istirahat jangka pendek secara tepat waktu atau beralih ke jenis aktivitas lain yang tidak memerlukan stres.

Siswa yang mengalami cedera otak dicirikan oleh polimorfisme gangguan jiwa: kehilangan ingatan, inferioritas operasi mental, gangguan bicara, disleksia, dll. Kegigihan siswa dalam mencapai suatu tujuan tidak selalu membuahkan hasil yang diperlukan; dia mulai merasakan dan memahami kekurangannya, harga dirinya dilanggar, dan timbul kebencian terhadap mereka yang tidak terlalu perhatian atau terlalu menuntut padanya. Dalam kasus inilah percakapan psikoterapi antara guru dan siswa memainkan peran penting, mengarahkan emosinya ke arah yang benar, memobilisasi kemauannya untuk mengembangkan mekanisme kompensasi dan adaptif yang meningkatkan kemungkinan inklusi dalam kegiatan pendidikan dan pekerjaan. Disabilitas intelektual yang signifikan adalah kriteria diagnostik untuk memindahkan siswa tersebut dari sekolah pendidikan umum ke sekolah tambahan.

Salah satu kegiatan terapeutik dan pedagogis adalah pemilihan profesi masa depan. Dalam hal ini, seseorang harus mempertimbangkan sifat cedera otak, tingkat keparahan konsekuensi sisa yang persisten, kemampuan kompensasi dan adaptif tubuh atau, sebaliknya, kecenderungan untuk kambuh, gejala psikopatologis yang semakin parah, serta gejala psikopatologis. periode waktu yang telah berlalu sejak cedera, yang tanpa adanya perubahan destruktif yang parah pada jaringan otak merupakan faktor positif.

^ GANGGUAN JIWA PADA CEDERA OTAK

Saat ini, cedera otak traumatis menempati salah satu penyebab utama kerusakan otak dan paling umum terjadi di kalangan anak muda usia kerja, dan bentuk yang parah sering kali menyebabkan kematian atau kecacatan. Semua ini, seiring dengan pertumbuhan intensif dalam jumlah pasien, menjelaskan pentingnya signifikansi sosio-medis dari patologi ini dan menjadikan masalah pengobatan mereka menjadi sangat mendesak.

Baru-baru ini, cedera otak traumatis secara kiasan disebut sebagai pembunuh nomor satu di antara orang-orang di bawah usia 45 tahun, dalam hal jumlah kematian, cedera ini berada di depan penyakit yang paling umum (kardiovaskular dan onkologis) (J.D. Miller, 1992; V.V. Yartsev dkk., 1995;VP Nepomnyashchikh dkk., 1998).

Karena laju kehidupan yang semakin cepat, masalah cedera otak traumatis pada umumnya dan gangguan mental yang terkait pada khususnya menjadi semakin relevan. Penyebab paling umum dari kelompok kelainan ini adalah kerusakan struktural morfologis pada otak akibat cedera otak traumatis.

Dalam psikiatri forensik, konsekuensi dari cedera otak traumatis selama beberapa dekade terakhir adalah patologi mental yang paling umum (T. N. Gorlova, 1949-1977; V. P. Belov, 1982-1986; F. S. Nasrullaev, 1984, 1994; I M. Parkhomenko, 1999, dll.), yang disebabkan oleh fenomena urbanisasi (T. A. Dobrokhotova, 1994; M. M. Aksenov, V. Ya. Semke, 1995), dan viktimisasi orang-orang yang memiliki riwayat kriminal (V.P. Belov et al., 1979-1987; V.E. Filinskaya, 1982; N.E. Polishchuk, A.P. Romodanov, 1999, dll.), adanya hubungan tertentu antara sifat gangguan jiwa dan karakteristik perilakunya, termasuk

^ 207 Bab 16. Gangguan akibat cedera otak

termasuk yang ilegal (T. N. Gordova, 1971; V. V. Vondysh-Bubko et al., 1996, 1999; M. R. Berezhnoy, 1997, dll.).

Dari segi prevalensi, gangguan jiwa yang berhubungan dengan cedera otak traumatis menempati urutan kedua setelah gangguan yang berhubungan dengan alkoholisme (F.I. Ivanov, 1971).

Gangguan mental yang secara langsung disebabkan oleh cedera otak traumatis berkembang secara bertahap dan ditandai dengan polimorfisme sindrom mental dan, sebagai suatu peraturan, perkembangannya yang regresif.

Ada cedera kranioserebral tertutup dan terbuka. Yang terakhir ini menyumbang kurang dari 10% dari seluruh cedera otak.

Cedera tertutup termasuk gegar otak (sottotio otak kecil) dan memar (soptusio otak besar) otak

Cedera kepala terbuka bisa bersifat tembus atau non-penetrasi. Cedera tembus (dengan kerusakan pada materi otak) biasanya diamati pada cedera pada tengkorak.

Paling deteksi dini tanda-tanda cedera otak traumatis, termasuk psikopatologis (psikotik), memiliki sangat penting sehubungan dengan pencapaian resusitasi, bedah saraf dan membantu melakukan diagnosa yang lebih baik dan pengobatan yang ditargetkan pada pasien dengan patologi ini, dan juga memfasilitasi penyelesaian masalah pemeriksaan, termasuk masalah psikiatri forensik.

Empat tahap (periode) perkembangan gangguan mental setelah cedera otak traumatis diidentifikasi: awal, akut, pemulihan, dan konsekuensi jangka panjang.

^ Manifestasi klinis gangguan jiwa pada cedera otak traumatis (periode awal dan akut)

Periode awal. Segera setelah cedera, dalam banyak kasus (hingga 95%), kesadaran pasien mati, kemudian periode fluktuasi tingkat kesadaran diamati dari koma dalam hingga pingsan ringan - obliterasi.

^ Periode akut. Periode ini ditandai dengan pulihnya kesadaran dan hilangnya gangguan otak lainnya. Sindrom khas pada periode akut adalah asthenia dengan gangguan adinamik, otonom, dan vestibular yang parah. Dengan bentuk asthenia yang lebih ringan, pasien menunjukkan keluhan somatik dan latar belakang suasana hati

^ 208 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

berkurang, pasien mudah tersinggung, mudah tersinggung, lemah hati. Amnesia sering diamati, dan terutama retrograde, di mana gangguan memori, tergantung pada tingkat keparahan cedera, dapat meluas tidak hanya ke waktu cedera, tetapi juga ke periode sebelumnya, yang berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Di antara kelainan neurologis dengan kontusio, gangguan motorik berupa kelumpuhan, paresis dapat diamati, perubahan sensitivitas berupa hipestesia dan anestesi dapat dideteksi, dan pada patah tulang dasar tengkorak, kelumpuhan tulang. saraf wajah terjadi.

Komplikasi parah dari cedera otak traumatis termasuk perdarahan intrakranial, yang mengakibatkan kompresi otak dengan gejala serebral dan lokal umum: Dinamika gejala berbeda setelah hilangnya gejala pada periode awal, setelah beberapa jam atau hari. , kondisinya memburuk lagi: sakit kepala yang tajam dan meningkat muncul dengan lokalisasi di area tertentu. Kelesuan dan kesadaran tertegun berkembang. Tiga serangkai gejala yang khas muncul: hipertensi arteri dan cairan serebrospinal serta bradikardia. Kemacetan fundus terdeteksi. Kejang tipe Jacksonian, kelumpuhan, paresis, dan gangguan afasia dapat terjadi.

Gangguan jiwa serupa dengan yang dijelaskan dapat diamati pada perdarahan intrakranial akibat emboli lemak pembuluh darah otak akibat komplikasi cedera otak traumatis dengan patah tulang.

Durasi periode akut cedera otak traumatis tertutup berkisar dari satu hari hingga dua bulan atau lebih. Gangguan jiwa pada periode ini diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahan cedera otak traumatis menjadi ringan, sedang dan berat. Pada derajat ringan, kesadaran mati selama beberapa detik (menit), mungkin tidak ada mati kesadaran, atau terjadi mati rasa derajat ringan.

Pasien pada periode akut tidak menunjukkan keluhan apa pun atau menunjukkan gejala serebral umum tertentu: sakit kepala, pusing, mual. Dengan cedera otak traumatis sedang, kesadaran dimatikan dari beberapa menit hingga beberapa jam, setelah itu dari 1 jam hingga 1-2 hari terjadi kehilangan kesadaran, selanjutnya - amnesia anteroretrograde. Pada pasien, selain sakit kepala, pusing

^ 209 Bab 16. Gangguan akibat cedera otak

menyatakan asthenia dengan gangguan mnestik-intelektual dan gejala adynamia. Pada cedera otak traumatis yang parah, ada pingsan atau koma yang berlangsung hingga beberapa hari. Amnesia retro, anterograde, dan fiksasi adalah tipikal.

Ada fenomena sindrom psikoorganik, yang ditandai dengan ketidakberdayaan mental secara umum dengan penurunan daya ingat, kecerdasan, melemahnya kemauan dan ketidakstabilan afektif, penurunan kemampuan kerja dan kemampuan adaptasi lainnya.

Kebanyakan penulis tidak mengidentifikasi sindrom psikoorganik dengan demensia. Sudut pandang yang paling beralasan mengenai hal ini adalah U. Kirsten, yang mengidentifikasi dan menggambarkan tahapan perkembangan sindrom psikoorganik (pseudoneurasthenic - dengan tidak adanya tanda-tanda demensia yang ditentukan secara objektif, perubahan kepribadian organik - adanya gangguan kognitif dengan ketelitian berpikir, dengan terpaku pada detail kecil, inkontinensia afektif dan, akhirnya, demensia).

Ada varian klinis yang berbeda dari sindrom psikoorganik tergantung pada dominasi serangkaian gangguan tertentu: asthenic, eksplosif, euforia, apatis.

Sindrom psikoorganik adalah gangguan kepribadian inti setelah cedera otak traumatis.

Pada periode akut (biasanya pada hari-hari pertama atau 1-2 minggu, lebih jarang setelah sebulan), perkembangan psikosis akut mungkin terjadi, biasanya dalam bentuk kesadaran kabur tipe senja, mengigau, atau oneirik. Kadang-kadang sindrom Korsakov diamati, di mana amnesia fiksasi dan retrograde diekspresikan, dan pada tingkat lebih rendah, amnesia dan konfabulasi anterograde; sindrom apallic, dimanifestasikan oleh gambaran katatonia pasca trauma, di mana terdapat kombinasi gangguan mental dan neurologis yang disebabkan oleh terhentinya aktivitas korteks – dekortikasi. Mutisme akinetik juga dicatat, di mana tidak adanya gerakan dikombinasikan dengan tidak adanya bicara. Psikosis afektif (dengan suasana hati menurun, lebih dekat ke disforia) dan delusi (dengan delusi sensorik, halusinasi verbal) lebih jarang terjadi. Dengan kontusio serebral, gejala epileptiform dapat terjadi.

^ 210 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

kejang, yang semakin sering terjadi, terkadang menyebabkan perkembangan status epileptikus.

Cedera gelombang ledakan - jenis cedera otak khusus - dapat disertai dengan gegar otak dan memar otak, serta kecelakaan serebrovaskular. Dalam hal ini, kesadaran hilang secara tiba-tiba, hingga persepsi suara ledakan. Durasi periode hilangnya kesadaran adalah dari beberapa menit hingga 5-6 jam; Selama periode ini, pasien terlihat seperti orang yang terbunuh. Perilaku pasien ini sangat berbeda dengan perilaku orang yang terluka. Pasien yang terluka akibat gelombang ledakan lesu, tidak aktif, dan acuh tak acuh. Fenomena surdomutisme (bisu-tuli) diamati.

Pada cedera otak traumatis terbuka, gejala periode awal dan akut tidak berbeda dengan manifestasi serupa pada cedera otak traumatis tertutup.

Pada periode akut, sindrom pascagegar otak dicatat. Hal ini ditandai dengan terjadinya dalam waktu empat minggu setelah cedera otak traumatis dengan hilangnya kesadaran, sakit kepala dan senestopati, asthenia, gangguan afektif, gangguan perhatian (kesulitan berkonsentrasi) dan memori, gangguan tidur, penurunan toleransi terhadap alkohol, dengan fiksasi pada gejala di atas dengan transformasi prokondriakal atau dinilai terlalu tinggi.

Periode konsekuensi jangka panjang dari cedera otak traumatis. Sindrom psikopatologis pada periode akhir cedera otak traumatis terbentuk beberapa bulan hingga satu tahun setelah cedera dan tidak mengalami perkembangan terbalik sepenuhnya.

Mereka memanifestasikan dirinya dalam berbagai bentuk sindrom asthenic, psikopat, paroksismal, psikosis afektif, halusinasi-delusi dan paranoid, serta keadaan demensia.

^ Asthenia traumatis (cerebrastia) sangat khas pada tahap ini. Asthenia disebut sebagai kelainan “end-to-end” dalam periode akibat jangka panjang dari cedera otak traumatis. Di antara manifestasi klinis asthenia selama periode ini, iritabilitas dan kelelahan mendominasi, pasien cepat lelah dan mengeluh sakit kepala dan pusing. Mereka tidak tahan terhadap panas atau transportasi dengan baik, dan mengalami kesulitan berpindah dari satu jenis aktivitas ke aktivitas lainnya.

^ 211 Bab 16. Gangguan akibat cedera otak

Ensefalopati traumatis termasuk gangguan histeris, sifat meledak-ledak, gangguan intelektual-mnestik sementara.

Sindrom paroksismal ditandai dengan adanya kejang kejang besar, seringkali gagal, yang terjadi setelah cedera otak traumatis terbuka dan parah. Jenis paroxysms lainnya lebih sering diamati: kejang absen, kejang petit mal, kejang vaskular-vegetatif, disforia.

Senestopati sering diamati. Segera setelah kejang kejang, rasa pingsan saat senja terjadi.

Perkembangan sindrom paroksismal asthenic, seperti psikopat, sebagai suatu peraturan, memiliki perjalanan regresif, yang kecepatannya biasanya lambat, dan gejala yang dijelaskan diamati selama bertahun-tahun dan dekade.

Dalam jangka panjang, psikosis traumatis diamati, yang biasanya dipicu oleh cedera otak traumatis berulang, keracunan, infeksi, dan trauma mental. Ada psikosis afektif dan halusinasi-delusi.

Psikosis afektif dimanifestasikan oleh keadaan depresi atau mania yang periodik dan tunggal (lebih jarang) dan, sebagai suatu peraturan, merupakan akibat dari cedera otak traumatis ringan atau sedang. Sindrom depresi dimanifestasikan oleh penurunan mood, kesedihan dengan adanya gejala hipokondriak dan diephoric. Dengan mania, peningkatan suasana hati dikombinasikan dengan sifat meledak-ledak, ledakan afektif, dan kecenderungan perilaku sadar hukum. Tanda-tanda sindrom psikoorganik yang tidak terekspresikan terdeteksi. Pada serangan pertama, kesadaran kabur sering terlihat.

Psikosis afektif berkembang di istilah yang berbeda setelah cedera otak traumatis, tetapi lebih sering setelah 10-20 tahun.

Psikosis biasanya terjadi secara tiba-tiba setelah eksogeni (cedera kepala ringan, infeksi ringan, dll). Gejala berkembang secara akut. Gangguan jiwa digabungkan dengan gangguan diensefalik. Psikosis biasanya berlangsung hingga 3-4 bulan, perjalanan serangannya bersifat regresif.

Psikosis halusinasi-delusi diamati pada cedera otak traumatis berat dan sedang. Pada permulaan psikosis, terjadi kesadaran kabur, mirip dengan senja atau

^ 212 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

mengigau dengan sindrom utama halusinasi verbal. Selanjutnya, gangguan afektif-delusi mendominasi di klinik. Delirium selalu ditandai dengan konkritnya pengalaman. Psikosis traumatis dimanifestasikan oleh kecemburuan delusi (dinilai terlalu tinggi) dan kecenderungan litigasi. Asthenia diekspresikan dengan lemah.

Demensia traumatis adalah manifestasi yang relatif jarang dari periode konsekuensi jangka panjang dari cedera otak traumatis. Ini berkembang lebih sering setelah cedera kepala terbuka dan memar otak parah dengan fraktur dasar tengkorak. Demensia berkembang menurut tipe dismnestik. Gambaran klinisnya meliputi kelesuan, spontanitas, kelemahan atau euforia, yang disela oleh iritasi singkat.

Dengan cedera otak traumatis pada orang tua, kehilangan kesadaran sering terjadi bahkan pada kasus gegar otak ringan. Pada periode akut, pusing paling sering diamati. Setelah cedera, gangguan memori diucapkan.

^ Etiologi, patogenesis dan perubahan patomorfologi

Gangguan yang timbul dari cedera otak traumatis, termasuk cedera mental, bergantung pada tingkat keparahan, lokalisasi, dan banyak kondisi lainnya - kerusakan simultan pada organ lain, kehilangan darah total, penambahan infeksi, keracunan yang terjadi bersamaan, dan faktor lain, yang menyebabkan klinik a berbagai gejala dan menjelaskan polimorfisme gangguan jiwa.

Psikosis pada periode akut cedera otak traumatis berhubungan dengan hipoksia otak dan gangguan hemodinamik akut.

Untuk manifestasi, perkembangan dan perjalanan psikosis traumatis, edema serebral, yang terjadi akibat peningkatan permeabilitas kapiler, sangat penting.

Baik pada cedera otak traumatis tertutup maupun terbuka, gejala serebral umum terjadi pada periode akut. Dengan cedera terbuka, gambaran klinis selanjutnya bergantung pada kerusakan otak itu sendiri dan perkembangan proses infeksi, paling sering meningoensefalitis purulen.

Perubahan patomorfologi psikosis pada periode akut cedera otak traumatis dimanifestasikan oleh edema kepala

^ 213 Bab 16. Gangguan akibat cedera otak

otak dan pendarahan. Substrat patomorfologi dari konsekuensi jangka panjang dari cedera otak traumatis adalah ensefalopati.

^ Pengobatan, pencegahan

Perawatan cedera otak traumatis harus komprehensif dan dibedakan secara ketat tergantung pada kondisi setelah cedera, sifatnya, waktu lokasinya, gejala psikopatologis, serta gangguan neurologis dan somatik.

Pada periode awal dan akut cedera otak traumatis, perlu dilakukan tindakan aktif tindakan resusitasi untuk meredakan edema serebral, meredakan agitasi pasien dan menghilangkan manifestasi psikosis lainnya. Terapi dehidrasi dilakukan dan obat penenang digunakan.

Saat mengobati psikosis selama konsekuensi jangka panjang dari cedera otak traumatis, selain dehidrasi dan terapi restoratif, antipsikotik diresepkan, dengan mempertimbangkan sindrom psikopatologis terkemuka.

Pencegahan gangguan jiwa adalah penanganan pasien yang benar sejak cedera otak traumatis: rawat inap, tirah baring yang ketat, observasi aktif, terapi dehidrasi, dengan peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan - tusukan tulang belakang, jika gejala psikosis pertama terjadi - the penggunaan obat penenang, antipsikotik .

Untuk pasien dengan konsekuensi jangka panjang dari cedera otak traumatis, perlu: kepatuhan terhadap jadwal kerja dan istirahat, penghapusan stres mental dan fisik, terapi dehidrasi 1-2 kali setahun, perawatan restoratif, pencegahan dan penghapusan faktor dekompensasi keracunan, penyakit umum. Berbagai tindakan rehabilitasi perlu dilakukan: psikoterapi, penciptaan kondisi yang sesuai di rumah dan di tempat kerja. Pekerjaan yang layak bagi orang-orang dengan kemampuan terbatas untuk bekerja adalah penting.

Pemeriksaan psikiatri forensik terhadap lesi traumatis dengan manifestasi psikopatologis otak

^ 214 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu pada otak

bersifat ambigu dan tergantung pada tingkat keparahan gejala psikopatologis.

Sebagian besar orang yang menderita akibat cedera otak traumatis dapat menyadari sifat aktual dan bahaya sosial dari tindakan mereka (tidak bertindak) dan mengelolanya, yang sangat menentukan dalam memutuskan masalah kewarasan mereka sehubungan dengan tindakan yang melanggar hukum. tindakan yang dilakukan.

Kelompok besar orang yang diakui waras juga termasuk mereka yang berada di bawah ahli dengan sindrom serebrasthenic dan psikopat, dengan manifestasi epileptiform yang jarang tanpa gangguan psikoorganik yang nyata.

Dengan adanya manifestasi psikotik (kebingungan, delirium, psikosis afektif, psikosis halusinasi-delusi), serta demensia traumatis yang parah, pasien biasanya dinyatakan gila selama pemeriksaan psikiatri forensik. Karena disorganisasi aktivitas mental yang mendalam, mereka tidak dapat menyadari sifat sebenarnya dan bahaya sosial dari tindakan ilegal yang mereka lakukan. Pasien tersebut dikirim berdasarkan keputusan pengadilan ke rumah sakit jiwa untuk perawatan wajib.

Perlu diingat bahwa kondisi mental orang yang menderita cedera otak traumatis pada semua tahap penyakit ditandai dengan ketidakstabilan dan kemudahan terjadinya keadaan dekompensasi dan gangguan psikogenik.

Ketika dicatat dalam struktur dekompensasi bahwa sering kali terdapat gangguan seperti psikopat dan afektif (tanpa disforia) yang dikombinasikan dengan kritik yang cukup dalam menilai kepribadian dan tindakan seseorang, keputusan tentang kewarasan adalah mungkin.

Jika dekompensasi mengambil karakter keadaan psikotik dengan ledakan brutal, pengaruh dysphoric melankolis-marah, disertai dengan ide-ide delusi yang terpisah-pisah dan gangguan kesadaran, maka orang-orang yang melakukan tindakan ilegal selama periode tersebut (dan mereka sering melakukan tindakan agresif yang parah) diakui sebagai orang gila dan harus dirujuk ke rumah sakit jiwa untuk perawatan wajib.

Keadaan dekompensasi serupa dapat terjadi setelah penangkapan dalam situasi investigasi forensik. Dalam kasus ini, sesuai dengan Art. 81 KUHP Federasi Rusia orang yang, setelahnya

^ 215 Bab 16. Gangguan akibat cedera otak

Setelah melakukan kejahatan, terjadi gangguan jiwa, mereka dibebaskan dari hukuman dan dikirim untuk perawatan wajib ke rumah sakit jiwa sampai mereka pulih dari keadaan yang menyakitkan, setelah itu mereka dapat dikenakan pertanggungjawaban pidana dan hukuman.

Keputusan serupa dapat diambil sehubungan dengan narapidana yang menjalani hukuman di koloni buruh pemasyarakatan. Mereka ada di dalam. sesuai dengan keputusan komisi medis, mereka dikirim untuk perawatan ke rumah sakit jiwa di tempat-tempat perampasan kebebasan sampai pemulihan dan pemulihan dari keadaan yang menyakitkan, setelah itu mereka dapat terus menjalani hukumannya.

Teknologi medis baru ( CT scan, resonansi nuklir magnetik) menggunakan metode neurofisiologis modern (gema dan elektroensefalografi) telah secara mendasar memperluas kemampuan mengenali substrat patologis (V.B. Belov, 1987) di sistem saraf pusat. Ketentuan ini juga dapat diterapkan pada pemeriksaan kasus yang kompleks tanpa tanda-tanda klinis kerusakan otak yang jelas, yang dalam psikiatri forensik berkontribusi pada diagnosis objektifnya (B.V. Shostakova, 1997).

Khususnya pada cedera otak traumatis, terdapat hubungan yang jelas antara tingkat keparahan akibat cedera otak traumatis dan jenis elektroensefalografi latar belakang.

Hasil pemeriksaan neurofisiologis beserta diagnosis klinisnya dapat secara khusus diintegrasikan ke dalam sistem penilaian ahli cedera otak traumatis pada tataran kriteria hukum (Yu. A. Razhba, 1998, 1999).

Kadang-kadang dekompensasi cedera otak traumatis yang timbul dalam situasi investigasi forensik membutuhkan waktu yang lama dan progresif dengan peningkatan cacat intelektual-mnestik berat dan prognosis yang tidak menguntungkan, yang memberikan alasan untuk menyamakannya dengan penyakit mental kronis. Menurut Seni. 443 KUHAP Federasi Rusia, pasien dibebaskan oleh pengadilan dari tanggung jawab pidana dan dikirim untuk perawatan ke rumah sakit jiwa. Jika terpidana mengalami dekompensasi yang parah dan terus-menerus, maka sesuai dengan paragraf 1 Seni. 81 KUHP Federasi Rusia dapat dibebaskan lebih awal dari menjalani hukuman lebih lanjut dan, berdasarkan karakteristik kondisi mental, dapat dikirim untuk perawatan wajib ke rumah sakit jiwa.

^ 216 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

rumah sakit atau dipindahkan ke perawatan otoritas kesehatan.

Kapasitas pasien gangguan jiwa akibat cedera otak traumatis ditentukan berdasarkan kriteria klinis umum, dengan mempertimbangkan dinamika perkembangan penyakit dan prognosisnya. Dengan adanya demensia atau psikosis traumatis yang berkepanjangan, orang-orang ini dianggap tidak kompeten. Perbuatan perdata yang dilakukan oleh mereka diakui tidak sah.

^ Bab 17

EPILEPSI

Epilepsi (“penyakit jatuh”) adalah penyakit mental yang dimanifestasikan oleh berbagai kejang kejang atau non-kejang (paroxysms), psikosis dan perubahan kepribadian tertentu, dalam kasus yang parah disertai dengan perkembangan demensia.

Para ahli WHO mendefinisikan epilepsi sebagai penyakit kronis pada otak manusia yang ditandai dengan kejang berulang yang timbul akibat pelepasan saraf yang berlebihan dan disertai dengan berbagai gejala klinis dan paraklinis.

Nama penyakit ini mencerminkan salah satu gejalanya yang paling khas - kejang grand mal, yang telah dijelaskan secara andal pada periode kedokteran pra-ilmiah.

Kondisi kejang dan kondisi paroksismal lainnya yang merupakan karakteristik epilepsi terjadi pada berbagai lesi organik pada sistem saraf pusat. Epilepsi asli dibedakan dari apa yang disebut epilepsi simtomatik (traumatik, menular, vaskular, alkoholik, dan asal lainnya) dan kondisi dengan manifestasi epileptiform. Yang terakhir, karena hanya salah satu gejala kerusakan otak, tidak menentukan stereotip perkembangan proses penyakit yang menjadi ciri khas penyakit ini.

Ketika data ilmiah tentang asal mula epilepsi asli terakumulasi, cakupannya secara bertahap menyempit. Berat badan lebih sering menjadi penyebab gejala epilepsi adalah lesi otak fokal: trauma lahir dan pascapersalinan,

^ 217 Bab 17. Epilepsi

asfiksia, kelainan perkembangan janin, dll. Namun, dalam banyak kasus, penyebab epilepsi masih belum jelas. Peran utama dalam asal usul penyakit ini diberikan pada peningkatan kesiapan kejang, yang terjadi sebagai akibat dari kecenderungan turun-temurun dan perubahan keadaan fungsional sistem saraf pusat dan metabolisme yang diperoleh selama hidup.

Prevalensi epilepsi pada penduduk adalah 0,8-1,2%.

Sebagian besar penderita epilepsi adalah anak-anak. Biasanya, kejang pertama terjadi sebelum usia 20 tahun. Pada bayi baru lahir dan bayi, penyebab kejang yang paling umum adalah hipoksia berat, kelainan metabolisme genetik, dan lesi perinatal. Di masa kanak-kanak, kejang dalam banyak kasus disebabkan oleh penyakit menular pada sistem saraf. Ada sindrom yang cukup jelas di mana kejang berkembang hanya sebagai akibat dari demam - kejang demam. Diketahui bahwa 19-36 dari 1000 anak pernah mengalami kejang setidaknya sekali dalam hidupnya ketika suhu tubuhnya naik. Pada sekitar setengah dari mereka, kejang kedua diperkirakan akan terjadi, dan pada sepertiga dari setengahnya, tiga atau lebih episode serupa mungkin terjadi. Predisposisi kejang demam diturunkan. Pada sekitar 30% pasien, kejang tersebut diidentifikasi berdasarkan anamnesis salah satu anggota keluarga. Pada anak-anaklah terjadi bentuk epilepsi parah yang resistan terhadap pengobatan - sindrom Lennox-Gastaut, sindrom West.

Pada kaum muda, penyebab utama gangguan epilepsi yang teridentifikasi adalah cedera otak traumatis. Dalam hal ini, orang harus menyadari kemungkinan berkembangnya kejang baik pada periode akut cedera otak traumatis maupun pada periode selanjutnya.

Dalam beberapa tahun terakhir, semuanya negara maju Terdapat peningkatan yang signifikan dalam kejadian epilepsi pada kelompok usia yang lebih tua. Studi demografi di dalam dan luar negeri yang dilakukan selama 20 tahun terakhir menunjukkan bahwa angka harapan hidup di negara-negara maju secara ekonomi telah meningkat secara signifikan. Karena tren “penuaan” populasi di sebagian besar kota besar di dunia, peningkatan masa kerja dan perhatian khusus diberikan pada kualitas hidup, masalah epilepsi

^ 218 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

Hal ini sangat penting terutama pada orang dewasa dan lanjut usia: prevalensi epilepsi pada kelompok usia lanjut dapat mencapai 1,5-2%.

Pada pasien berusia di atas 50 tahun di antaranya faktor etiologi epilepsi pertama-tama harus menunjuk pada penyakit pembuluh darah dan degeneratif otak. Sindrom epilepsi berkembang pada 6-10% pasien yang menderita stroke iskemik, paling sering di luar masa akut penyakit. Masalah epilepsi pada pasien lanjut usia antara lain masalah kritis gerontologi, epileptologi dan patologi kardiovaskular. Ketika membahas taktik pengobatan untuk pasien tersebut, perhatian khusus diberikan bukan pada kekuatan efek antiepilepsi obat, tetapi pada tolerabilitasnya, sedikitnya efek samping dan tidak adanya interaksi dengan obat lain yang diminum oleh pasien lanjut usia (A.B. Gekht, 2000).

^ Manifestasi klinis

Gejala epilepsi sangat kompleks dan bervariasi. Gangguan pada penyakit ini dapat dibagi menjadi beberapa kelompok besar berikut: keadaan kejang kejang atau non-kejang jangka pendek - paroxysms; psikosis epilepsi akut, berkepanjangan dan kronis; perubahan kepribadian - karakterologis dan intelektual.

^ Kejang besar (terutama umum). paling khas dan penting untuk mendiagnosis epilepsi. Ini mungkin didahului beberapa jam atau hari oleh prekursor nonspesifik (sakit kepala, mudah tersinggung, gangguan tidur, dll.) - keadaan sebelum kejang. Pada kejang mayor, terdapat urutan tertentu, fase manifestasi nyeri: kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, disertai relaksasi otot-otot tubuh dan pasien terjatuh, fase kejang tonik (sekitar 30 detik), fase kejang klonik. (1-3 menit), periode terakhir kejang - keadaan koma dengan imobilitas, kurangnya reaksi terhadap lingkungan, secara bertahap berubah menjadi keadaan mengantuk dan biasanya menjadi tidur. Pada fase klonik, penderita sering menggigit lidah, terjadi buang air kecil yang tidak disengaja, dan terkadang buang air besar. Durasi serangan biasanya 1-2 menit.

^ 219 Bab 17. Epilepsi

Dalam beberapa kasus, setelah kejang, bukan tidur yang terjadi, tetapi pingsan dengan disorientasi lingkungan, kebingungan, afasia amnestik, oligofasia, kegelisahan motorik - keadaan pasca kejang. Tidak ada ingatan tentang kejang (amnesia), namun ingatan pasien mungkin masih tersimpan di awal kejang. Hal ini terjadi ketika kejang didahului oleh aura (lat. aura- angin sepoi-sepoi, hembusan) adalah kelainan umum pada epilepsi yang terjadi beberapa detik, terkadang beberapa menit sebelum hilangnya kesadaran total.

Ada empat jenis utama aura. Aura sensorik (yang paling umum) dimanifestasikan oleh berbagai sensasi (kesemutan, kesemutan, rasa terbakar, mati rasa), halusinasi yang terpisah-pisah (percikan api, titik cahaya, dering, kebisingan, jeritan, bau tidak sedap, tidak biasa sensasi rasa). Aura vegetatif diwujudkan dalam bentuk jantung berdebar, rasa tercekik, rasa lapar, haus, dan berkeringat. Aura motorik diwujudkan dengan berbagai gerakan monoton (menghentakkan kaki, berputar-putar di tempat, menjulurkan lidah, keinginan berlari), pengulangan kata dan frasa individu. Aura psikis diekspresikan dalam pengaruh rasa takut, ngeri, dipadukan dengan halusinasi kompleks. Kombinasi berbagai jenis aura dimungkinkan, namun setiap pasien memiliki kandungan aura yang konstan. Kejang yang terbatas hanya pada aura atau tahap kejang grand mal lainnya disebut rudimenter atau gagal.

Frekuensi kejang pada pasien yang berbeda sangat berbeda, dari kejang tunggal sepanjang hidup hingga beberapa kejang per hari. Kadang-kadang serangkaian kejang terjadi - kejang terjadi satu demi satu tanpa kejernihan kesadaran di antara keduanya (hingga 100 atau lebih per hari). Kondisi ini disebut status epileptikus, merupakan ancaman bagi kehidupan pasien.

Untuk digeneralisasi Kejang berikut juga meliputi:

^ Kejang absen atipikal ditandai dengan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba dan dalam jangka waktu yang sangat singkat (beberapa detik hingga satu menit), tidak disertai dengan pasien terjatuh. Terkadang ada kedutan kejang yang lemah pada kelompok otot tertentu. Pasien tampak membeku dalam satu posisi sejenak dan terdiam, tatapannya menjadi tidak berarti dan mengembara. Terkadang pasien membuat gerakan stereotip atau mengulangi kata atau frasa yang sama beberapa kali; Setelah terbangun, mereka melanjutkan aktivitas yang terhenti. Pasien tentang apa yang terjadi

^ 220 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

tidak ingat atau tahu dengan bukti tidak langsung. Hilangnya kesadaran yang lebih singkat disebut kejang absen sederhana(Perancis) Absepse - ketiadaan). Tidak ada komponen kejang di sini. Jumlah kejang absen berkisar antara 1 hingga 130 per hari.

Lemah(kinetik) kejang ditandai dengan penurunan tajam tonus otot, akibatnya pasien tiba-tiba terjatuh, dan kehilangan kesadaran jangka pendek mungkin terjadi.

^ Kejang mioklonik diekspresikan dalam bentuk ketegangan tonik jangka pendek pada kelompok otot batang tubuh, tungkai, dan leher.

Sebagian kejang tersebut termasuk.

Kejang yang merugikan dimulai dengan fase tonik, di mana seluruh tubuh pasien diputar ke arah yang berlawanan dengan lesi, pertama bola mata dan kepala, lalu seluruh tubuh pasien, setelah itu pasien terjatuh. Berikutnya adalah fase kejang klonik, yang tidak dapat dibedakan dengan kejang grand mal.

^ kejang Jackson (lihat Bab 10) dapat menutupi tangan, kaki, salah satu anggota badan; terkadang menyebar secara bertahap dari bagian distal ekstremitas ke seluruh separuh tubuh. Mungkin ada kejang motorik, sensorik, sensorimotor.

^ Kejang operkular, disebabkan oleh iritasi pada daerah operkular lobus frontal dan temporal, ditandai dengan munculnya gerakan mengunyah dan menghisap yang menampar dan dapat terjadi dengan latar belakang kesadaran jernih atau menjadi fase awal dari serangan kejang yang besar.

^ Kejang paroksismal nonkonvulsif, atau yang setara dengan mental, - gangguan jiwa jangka pendek yang terjadi dengan sendirinya, seolah-olah bukan kejang. Sama seperti kejang, gejala serupa muncul dan berakhir secara tiba-tiba, berumur pendek (walaupun, tidak seperti kejang, kejang dapat berlangsung berjam-jam dan berhari-hari), dan biasanya manifestasi klinisnya konstan pada pasien yang sama. Persamaan psikis mungkin didahului oleh prekursor nonspesifik, dalam beberapa kasus aura.

^ Kejang narkolepsi - timbulnya rasa kantuk yang tak tertahankan secara tiba-tiba (dalam hitungan detik, menit, terkadang dalam beberapa puluh menit), diikuti dengan tidur. Kejang terjadi dalam kondisi apa pun - saat berjalan, saat mengendarai kendaraan, atau

^ 221 Bab 17. Epilepsi

tentang mengemudi sambil bekerja, termasuk dalam kondisi yang mengancam jiwa.

Kejang katapleksi - relaksasi otot secara tiba-tiba akibat pengaruh rangsangan yang tidak terduga, misalnya suara, atau emosi yang kuat (takut, gembira, marah, dll). Kejang bisa disertai dengan terjatuh. Kesadaran tetap terjaga. Karena atonia otot motorik bicara, pasien tidak menjawab pertanyaan saat kejang.

Disforia - gangguan mood epilepsi. Ini adalah bentuk persamaan psikis yang paling umum. Dengan disforia, melankolis, kecemasan, dan ketakutan yang tidak masuk akal paling sering diamati, dikombinasikan dengan kemarahan, kecurigaan, ketegangan, dan kesiapan untuk tindakan destruktif, biasanya ditujukan terhadap orang lain. Pasien sering mengeluhkan keinginan yang tak tertahankan untuk membunuh seseorang yang dekat dengan mereka atau bunuh diri. Disforia dapat disertai dengan sensasi fisik yang tidak menyenangkan dan terkadang menyakitkan - senestopati: nyeri di jantung, rasa terbakar di berbagai bagian tubuh, perasaan tertekan pada beberapa organ dalam.

Terkadang timbul suasana hati yang tertekan dengan keluhan sulit berkonsentrasi, ketidakmampuan memahami pertanyaan orang lain, dan memahami apa yang sedang terjadi. Pasien seperti itu mengalami hambatan motorik.

Keadaan mood yang meningkat biasanya disertai dengan antusiasme, mencapai ekstasi pada puncak episodenya. Lebih jarang, suasana hati yang meningkat memiliki corak seperti Mori atau ciri-ciri kebodohan yang disertai badut. Sebagai aturan, ada iritabilitas yang lebih atau kurang jelas. Pada puncak gangguan afektif, kesadaran kabur dapat terjadi, sebagaimana dibuktikan oleh ingatan pasien yang terpisah-pisah tentang apa yang terjadi.

^ Senja mengaburkan kesadaran - bentuk gangguan kesadaran yang paling umum pada epilepsi, ditentukan oleh disorientasi tempat, waktu, dan diri; disertai dengan perilaku yang salah. Ketika hanya gejala-gejala ini yang mendominasi, kita dapat berbicara tentang bentuk sederhana dari kebodohan senja. Bentuk ini biasanya terjadi secara akut. Pasien tidak mempersepsikan sekelilingnya, dan hal ini tidak mempengaruhi perilakunya. Pasien dapat melakukan tindakan terarah yang relatif kompleks, tetapi lebih sering merupakan gerakan otomatis individu. Ucapan tidak ada atau tidak bisa berkata-kata

^ 222 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

terhubung. Tidak mungkin melakukan percakapan dengan pasien. Gangguan tersebut hilang secara bertahap. Tidak ada ingatan tentang episode menyakitkan ini. Keadaan senja (bentuk sederhana) berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Bentuk ini paling sering terjadi pada epilepsi dengan dominasi kejang grand mal.

Kebingungan senja dapat disertai dengan delusi, halusinasi, dan perubahan pengaruh. Bentuk kebodohan senja yang halusinasi-delusi sering berkembang secara bertahap. Isi gangguan halusinasi-delusi tercermin dalam persepsi pasien terhadap lingkungan, pernyataan dan tindakannya. Kontak bicara dengan pasien dipertahankan sampai tingkat tertentu. Ide-ide delusi tentang penganiayaan, kematian pribadi dan universal, delusi erotis-religius atau ekspansif (kebesaran, reformisme, mesianisme) mendominasi. Halusinasi visual dan penciuman lebih sering terjadi, halusinasi pendengaran lebih jarang terjadi. Halusinasi visual cerah secara sensual, sering kali diwarnai dengan warna merah, merah muda, kuning, dan warna lainnya; biasanya perang, bencana, pembunuhan, penyiksaan, penglihatan agama, mistik dan erotis. Pasien melihat kerumunan orang memadati mereka, kendaraan menabrak mereka, bangunan runtuh, massa air bergerak. Halusinasi penciuman yang khas adalah bau bulu terbakar, asap, busuk, dan air seni. Sifat delusi dan halusinasi yang menakutkan dikombinasikan dengan pengaruh ketakutan, kengerian, kemarahan, kemarahan yang luar biasa; keadaan ekstasi jauh lebih jarang terjadi. Gangguan gerak berupa agitasi dapat bersifat holistik dan konsisten, disertai dengan tindakan yang memerlukan ketangkasan dan ketangkasan yang tinggi. kekuatan fisik. Kebodohan senja dengan gangguan produktif berlangsung dari beberapa hari hingga satu minggu atau lebih. Hal ini sering disertai dengan kesadaran bergantian dengan kejelasan jangka pendek. Gejala psikosis bisa hilang secara tiba-tiba. Seiring dengan amnesia total, pasien mungkin pertama-tama mengingat dan kemudian melupakan kelainan yang mereka alami sebelumnya (amnesia terbelakang). Tingkat gangguan kesadaran selama keadaan senja bisa sangat berbeda - dari kegelapan pekat hingga penyempitan ringan dan sedikit pingsan.

Yang paling sulit untuk dikenali adalah kasus-kasus yang disebut kesadaran senja yang berorientasi, ditandai dengan kedalaman kesadaran yang dangkal dan pengaburan yang dangkal dan pelestarian kemampuan pasien untuk orientasi dasar di lingkungan.

^ 223 Bab 17. Epilepsi

yush, pengakuan terhadap orang yang dicintai, tidak adanya atau munculnya gejala psikotik jangka pendek (delusi, halusinasi, pengaruh ketakutan, kemarahan). Pasien dalam kondisi seperti itu secara lahiriah memberikan kesan orang yang belum sepenuhnya terjaga - Mereka memiliki gaya berjalan yang tidak stabil dan bicara yang lambat.

Jika gambaran kebodohan senja didominasi oleh halusinasi visual seperti adegan, terkait konten dan berturut-turut saling menggantikan, maka kita berbicara tentang kebingungan mengigau, atau delirium epilepsi; jika gangguan halusinasi-delusi mempunyai isi yang luar biasa, tetapi tidak ada amnesia yang lengkap, maka kasusnya tergolong oneiroid epilepsi. Seringkali meninggalkan sisa delirium, sementara atau berkepanjangan.

Selama pingsan senja, dengan oneiroid epilepsi, serta dengan disforia parah, imobilitas tidak lengkap atau lengkap (substupor atau pingsan epilepsi) dapat terjadi. Yang terakhir ini tidak pernah mencapai derajat yang dalam, misalnya kelesuan disertai mati rasa. Kondisi bodoh berlangsung berjam-jam, berhari-hari, dan terkadang berminggu-minggu.

Bentuk halusinasi-delusi dari kebodohan senja, kebingungan mengigau, dan oneiroid biasanya terjadi pada epilepsi dengan dominasi paroksismal polimorfik. Ciri-ciri delusi, halusinasi dan afek yang muncul pada bentuk-bentuk tersebut seringkali menjadi penyebab perilaku pasien yang sangat membahayakan orang lain. Menyerang musuh imajiner atau mempertahankan hidup mereka, pasien menghancurkan segalanya, melukai dan membunuh semua orang yang menghalangi mereka. Keadaan senja tanpa delusi dan halusinasi termasuk automatisme rawat jalan dan somnambulisme.

^ Otomatisme rawat jalan (fugue, trance) - mengembara tanpa disengaja dalam keadaan kesadaran yang berubah. Dengan itu, lingkungan dirasakan secara tidak jelas dan samar-samar, namun pasien bereaksi terhadap rangsangan eksternal dengan tindakan otomatis yang biasa. Pasien memberikan kesan orang yang canggung, tenggelam dalam pikirannya. Durasi aktif-

^ 224 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

kesadaran pingsan - dari beberapa menit hingga beberapa hari dan minggu; dalam kasus terakhir, pasien terkadang melakukan perjalanan jauh, misalnya meninggalkan satu kota ke kota lain. Kondisi ini biasanya berakhir dengan tidur nyenyak. Tidak ada kenangan tentang apa yang terjadi.

^ Somnambulisme (berjalan dalam tidur, berjalan dalam tidur) diamati tidak hanya pada epilepsi, tetapi juga pada penyakit lain, terutama pada neurosis, terutama pada anak-anak dan remaja. Setelah bangun dari tempat tidur pada malam hari, pasien berkeliaran tanpa tujuan di sekitar ruangan, keluar ke jalan raya, terkadang melakukan tindakan yang membahayakan nyawanya, misalnya memanjat atap, tangga darurat, dll. ditanya, tidak mengenali orang yang dicintai, dan secara lahiriah terlihat agak bingung. Biasanya setelah beberapa menit mereka sendiri berbaring dan tertidur, terkadang di tempat yang paling tidak pantas. Tidak ada kenangan tentang episode tersebut yang disimpan.

Kondisi khusus - gangguan kesadaran parsial paroksismal. Dalam kasus ini, orientasi mental, persepsi terhadap waktu, ruang, dan lingkungan terganggu; muncul gejala “sudah terlihat”, “belum pernah terlihat”, muncul gangguan diagram tubuh dan gangguan optik-vestibular. Hal ini disertai dengan gangguan afektif berupa kecemasan, ketakutan, kebingungan dan ketidakmampuan menyadari apa yang terjadi, namun kesadaran diri tetap terjaga. Kenangan tentang apa yang terjadi juga terpelihara, dan ada sikap kritis terhadap apa yang diderita.

^ Psikosis epilepsi terjadi, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang tidak adanya kejang kejang. Mereka bisa bersifat akut, berkepanjangan dan kronis, terjadi tanpa mengaburkan kesadaran. Bentuk delusi adalah yang paling penting dalam psikiatri forensik. Paranoid epilepsi akut dapat berkembang dengan latar belakang disforia atau keadaan pingsan tanpa amnesia total (kondisi khusus, oneioid epilepsi). Kondisi dengan pengaruh cemas-depresi, delusi penganiayaan yang tidak sistematis, keracunan, dan delusi hipokondriakal lebih sering terjadi dibandingkan paranoid dengan delusi ekspansif.

Psikosis epilepsi delusi yang berkepanjangan dan kronis seringkali hanya berbeda dalam durasinya. Mekanisme terjadinya dan gejalanya serupa. Mereka dapat berkembang sebagai kondisi sisa atau dengan latar belakang kekambuhan

^ 225 Bab 17. Epilepsi

paranoid akut yang umum, lebih jarang terjadi seolah-olah pada awalnya. Ada gambar paranoid, paranoid dan paraphrenic. Dalam beberapa kasus, manifestasi klinis psikosis bersifat konstan, pada kasus lain cenderung menjadi lebih kompleks secara bertahap. Keadaan paranoid sering kali disertai dengan gagasan tentang kerusakan materi, ilmu sihir, dan hubungan sehari-hari. Pada sindrom paranoid, delusi pengaruh sering kali disertai dengan sensasi patologis yang jelas. Negara-negara paraphrenic ditandai dengan delirium agama dan mistis. Paranoid akut berlangsung selama berhari-hari dan berminggu-minggu; paranoid yang berkepanjangan dan kronis berlangsung selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun.

Psikosis yang setara dan terutama epilepsi lebih sering muncul pada tahap penyakit yang jauh, dengan penurunan atau bahkan hilangnya gangguan kejang paroksismal. Dalam kasus yang jarang terjadi ketika manifestasi epilepsi terbatas hanya pada setara atau psikosis, mereka berbicara tentang epilepsi yang tersembunyi, terselubung, atau mental.

^ Perubahan kepribadian. Selain gangguan kejang paroksismal, padanannya dan psikosis tanpa kebodohan, epilepsi ditandai dengan perubahan kepribadian, terutama gangguan pada ranah afektif. Pengaruh yang muncul berlaku untuk waktu yang lama, dan oleh karena itu kesan baru tidak dapat menggantikannya - yang disebut pengaruh kental. Hal ini berlaku tidak hanya pada afek yang berwarna negatif, seperti iritasi, tetapi juga pada afek yang berlawanan - perasaan simpati, kegembiraan. Proses berpikir ditandai dengan kelambatan dan kekakuan – pemikiran yang berat (P.B. Gannushkin). Ucapan pasien sangat rinci, bertele-tele, penuh dengan detail yang tidak penting, namun pada saat yang sama tidak mampu menonjolkan hal yang utama. Transisi dari satu rangkaian ide ke rangkaian ide lainnya sulit dilakukan. Komposisi verbalnya buruk (oligophasia), dan apa yang telah diucapkan sering diulang-ulang (perseveration). Penggunaan frasa stereotip, kata-kata kecil, dan definisi yang mengandung penilaian afektif adalah tipikal - “baik, luar biasa, menjijikkan”. “Aku” milik pasien selalu menjadi pusat perhatian. Dalam pernyataan tersebut, latar depannya adalah dirinya sendiri, penyakitnya, urusan sehari-harinya, serta orang-orang yang dicintainya, yang dibicarakan pasien dengan hormat dan menekankan sifat positif mereka. Pasien dengan epilepsi adalah orang yang sangat bertele-tele, terutama dalam hal-hal sepele sehari-hari, “pendukung kebenaran dan keadilan.” Mereka rentan terhadap ajaran-ajaran dangkal yang membangun, suka menggurui, dan sebagainya

^ 226 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

Kerabat dan teman sangat terbebani. Meskipun penderita epilepsi menganggap penyakitnya serius dan bersedia menjalani pengobatan, keyakinan akan kesembuhan tidak meninggalkan mereka bahkan pada stadium akhir penyakitnya (optimisme epilepsi).

Pada beberapa pasien, perubahan ini disertai dengan peningkatan sifat mudah marah, pilih-pilih, kecenderungan bertengkar, dan ledakan kemarahan, yang sering kali disertai dengan tindakan berbahaya dan kejam yang ditujukan kepada orang lain. Sebaliknya, bagi yang lain, sifat takut-takut, sifat takut-takut, kecenderungan merendahkan diri, kesopanan yang berlebihan, sanjungan dan penghambaan, rasa hormat dan perilaku penuh kasih sayang mendominasi.

Ciri-ciri karakter kutub ini dapat hidup berdampingan. Seringkali tidak mungkin untuk memprediksi bagaimana pasien akan berperilaku, karena “intermitennya fenomena mental dalam lingkup perasaan dan karakter merupakan ciri yang luar biasa dalam karakter penderita epilepsi” (Falret Jr., 1860). Jika perubahan karakterologis ini bersifat parsial dan lemah, adaptasi profesional dan kehidupan dipertahankan, maka kita bicarakan karakter epilepsi. Perubahan karakterologis yang tajam, disertai dengan perubahan nyata dalam ingatan, terutama pada fakta-fakta yang tidak ada hubungannya dengan pasien, memungkinkan untuk mendiagnosis demensia konsentris epilepsi. Penderita epilepsi juga mengalami beberapa gejala somatoneurologis nonspesifik: displastisitas tubuh, kelambatan, kecanggungan, kecanggungan keterampilan motorik, cacat pengucapan. Setelah kejang, refleks patologis terungkap, kelumpuhan dan paresis anggota badan, dan gangguan bicara (afasia) mungkin terjadi.

Perjalanan penyakit epilepsi biasanya kronis. Permulaan kejang paling sering terjadi pada masa kanak-kanak dan masa remaja, lebih jarang penyakit ini muncul setelah 40 tahun (disebut epilepsi lanjut). Kemunculan kejang pertama dalam hidup terkadang bertepatan dengan pengaruh faktor pencetusnya (cedera kepala, infeksi, trauma mental, dll).

Pada masing-masing pasien, manifestasi penyakitnya berbeda, tetapi setiap pasien dicirikan oleh gangguan epilepsi yang relatif konstan. Hanya satu jenis paroxysms yang dapat terjadi, misalnya hanya kejang mayor atau minor, tetapi struktur polimorfik paroxysms epilepsi sering terdeteksi. Kadang-kadang penyakit ini terbatas hanya pada setara mental atau psikosis tanpa mengaburkan kesadaran (disebut

^ 227 Bab 17. Epilepsi

diketahui tersembunyi, atau terselubung, epilepsi). Dimungkinkan juga untuk mengubah beberapa manifestasi menyakitkan menjadi yang lain: kejang besar - menjadi kejang yang gagal, kejang ringan dan, sebaliknya, yang setara - menjadi psikosis tanpa mengaburkan kesadaran.

Proses penyakit berhenti pada sekitar 5-10% kasus. Biasanya, kejang atau gangguan lain yang terjadi tidak berhenti, meski bisa muncul dalam jangka waktu yang lama (10 tahun atau lebih). Mungkin ada gejala nyeri yang memburuk sementara (keadaan dekompensasi), spontan atau karena pengaruh faktor eksogen ( keracunan alkohol, infeksi, trauma mental, dll). Penderita epilepsi dikontraindikasikan secara ketat untuk meminum minuman beralkohol.

Tingkat peningkatan perubahan kepribadian dan gangguan mnestik bergantung pada sejumlah alasan - usia saat timbulnya penyakit, durasinya, frekuensi dan sifat gangguan paroksismal dan produktif lainnya, serta efek terapeutik. Timbulnya epilepsi pada anak usia dini menyebabkan keterbelakangan mental, strukturnya mirip dengan oligofrenia.

^ Perbedaan diagnosa

Kejang grand mal yang khas dan perubahan mental epilepsi selalu memudahkan diagnosis epilepsi. Membedakan paroxysms epilepsi dari manifestasi epileptiform yang serupa secara fenomenologis pada epilepsi simtomatik seringkali sangat sulit. Dalam kasus seperti itu, perlu mempelajari secara cermat data pemeriksaan klinis, somatoneurologis dan laboratorium yang komprehensif, serta dinamika penyakit, dan mengidentifikasi perubahan kepribadian yang merupakan karakteristik dari berbagai lesi otak.

Dalam praktik psikiatri forensik, penting untuk membedakan antara kejang epilepsi dan histeris serta gangguan kesadaran senja. Gangguan histeris lebih sering berkembang sebagai respons terhadap pengaruh emosional, tidak disertai dengan gangguan kesadaran yang mendalam, dan biasanya mencerminkan keinginan atau ketakutan pasien yang dapat dimengerti, karena situasi nyata. Selama serangan histeris, biasanya, tidak ada memar parah, lidah tergigit, atau kulit biru keunguan khas epilepsi ( nama populer epilepsi -

^ 228 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

"penyakit hitam"); reaksi pupil terhadap refleks cahaya dan dalam dipertahankan. Kejang tidak mengalami perubahan fase yang teratur, namun bersifat kacau dan aneh. Postur tubuh pasien ekspresif, dan kejang sering kali disertai jeritan dan isak tangis. Seringkali selama serangan, pasien bereaksi terhadap lingkungan luar dan ucapan orang yang hadir. Semua perilaku pasien dalam keadaan histeris memiliki sentuhan sandiwara dan kesengajaan. Serangan histeris dapat berlangsung selama beberapa jam, namun dalam beberapa tahun terakhir, karena patomorfosis penyakit mental, gangguan histeris yang parah seperti itu praktis tidak terjadi. Epilepsi dan histeria disertai dengan berbagai perubahan kepribadian.

Penting untuk mempertimbangkan, terutama dalam situasi investigasi forensik, kemungkinan kombinasi gangguan epilepsi, histeris, dan kecenderungan berpura-pura. Pakar harus menentukan bobot relatif dari masing-masing manifestasi tersebut.

Persamaan mental dari kejang dan terutama psikosis epilepsi berkepanjangan dengan gangguan halusinasi-delusi mirip dengan gejala skizofrenia. Pada epilepsi, mereka dibedakan berdasarkan dominasi halusinasi visual yang cerah dan sensual (pada skizofrenia, penipuan pendengaran mendominasi), tidak adanya perubahan kepribadian tipe skizofrenia (autisme, paradoks emosional, dll.) dan adanya degradasi epilepsi.

Serangan afektif epilepsi berbeda dari fase psikosis manik-depresif dalam hal permulaan dan akhir yang tiba-tiba, persistensi, ketegangan dan pengaruh yang monoton. Dengan disforia, melankolis dikombinasikan dengan suasana hati yang mudah tersinggung, pengaruh kecemasan, dan ketakutan. Euforia epilepsi, tidak seperti keadaan manik, tidak disertai dengan suasana hati yang gembira, peningkatan gangguan perhatian, atau “lompatan” ide; pemikirannya masih lamban dan sulit diubah. Keadaan ekstasi biasanya ditujukan pada diri sendiri (“kelembutan”, “penerangan” pasien), dan bagi pasien manik, sumber pengalaman menyenangkan adalah dunia luar.

Fitur diagnostik diferensial yang penting serangan epilepsi adalah kurangnya kepekaan, reaksi pupil terhadap cahaya, dan adanya refleks patologis. Diagnosis banding dibantu dengan mengidentifikasi

^ 229 Bab 17. Epilepsi

pada EEG gangguan biocurrents otak ciri epilepsi berupa “gelombang puncak”, tajam dan gelombang berbentuk puncak lainnya.

Perlakuan

Epilepsi merupakan penyakit yang memerlukan terapi jangka panjang, bertahun-tahun (setidaknya dua tahun setelah penghentian kejang). Terapi ini sangat penting bagi kesehatan dan kualitas hidup pasien; efeknya dalam banyak kasus terlihat jelas (E.I. Gusev et al.; O. Devinsky, 1996). Di antara pasien terdapat sejumlah besar anak-anak dan orang lanjut usia, sehingga penting untuk menggunakan obat-obatan dengan sejumlah kecil efek samping yang tidak memiliki efek toksik pada organ lain dan interaksi minimal dengan obat lain. Populasi pasien juga mencakup sebagian besar generasi muda yang berpotensi berbadan sehat, yang mana penggunaan obat yang tidak beracun dan sangat efektif selama beberapa tahun dengan potensi pemulihan mungkin merupakan alternatif yang masuk akal untuk mengatasi kecacatan seumur hidup ketika menggunakan obat-obatan yang sudah ketinggalan zaman.

Tujuan pengobatan epilepsi adalah untuk mencegah perkembangan kejang dengan menggunakan obat antiepilepsi untuk memastikan konsentrasi yang cukup dan konstan dalam darah. Penatalaksanaan pasien harus dilakukan sesuai dengan standar modern yang dikembangkan oleh Liga Internasional Melawan Epilepsi.

Prinsip terapi obat dicurigai adanya epilepsi.

1. Resep terapi yang memadai untuk berbagai jenis kejang dan sindrom epilepsi dengan salah satu obat lini pertama (monoterapi); pengobatan dimulai dengan dosis kecil dan tingkatkan secara bertahap sampai kejang berhenti atau muncul tanda overdosis. Jika efeknya tidak mencukupi, diagnosis diklarifikasi, keteraturan minum obat diperiksa, dan apakah dosis maksimum yang dapat ditoleransi telah tercapai. Sebagai aturan, pada 70% pasien, monoterapi yang dipilih dengan benar memberikan pengendalian kejang yang memadai. Saat menggunakan sebagian besar obat, perlu untuk memantau konsentrasinya dalam darah.

2. Obat lini pertama untuk kejang parsial - karbaazepin dan valproat. Secara umum, dengan kejang parsial

^ 230 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

sejumlah obat (karbamezepin dan valproat, fenitoin, fenobarbital, lamotrigin) cukup efektif.

Untuk kejang umum primer, kejang absen (dikombinasikan dengan kejang umum), dan kejang mioklonik, obat pilihannya adalah valproat; karbamazepin dan fenitoin dikontraindikasikan pada kejang absen dan kejang mioklonik. Untuk kejang absen sederhana, obat pilihannya adalah valproate atau ethosuximide. Jika obat ini tidak cukup efektif atau tidak dapat ditoleransi dengan baik, lamotrigin digunakan.

3. Hanya jika monoterapi yang dipilih dengan benar tidak efektif (setelah upaya berturut-turut menggunakan beberapa obat dalam monoterapi), politerapi dapat dilakukan. Dalam kasus ini, jika kejang berlanjut selama monoterapi, disarankan untuk menambahkan obat kedua. Jika hasilnya bagus, obat pertama dapat dihentikan. Perawatan jangka panjang dua obat dilakukan secara eksklusif ketika monoterapi yang memadai tidak mungkin dilakukan. Dimungkinkan untuk mengganti obat tambahan pertama secara bertahap (bila tidak efektif) dengan obat tambahan lain. Pengobatan dengan tiga obat dianjurkan hanya jika terapi dengan dua obat yang memadai tidak efektif.

4. Interaksi obat yang merugikan harus diingat.

Untuk pasien yang resisten terhadap pengobatan konservatif, hal ini mungkin terjadi operasi epilepsi - intervensi bedah saraf, yang tujuan utamanya adalah mengurangi keparahan epilepsi.

Perawatan epilepsi harus mencakup tindakan medis dan sosial yang kompleks. Dalam epileptologi modern, salah satu tujuan prioritasnya adalah meningkatkan kualitas hidup dan rehabilitasi pasien epilepsi (A.B. Gekht, 2000).

^ Pemeriksaan psikiatri forensik

Signifikansi psikiatris forensik dari epilepsi ditentukan oleh prevalensi yang signifikan dari penyakit ini di antara populasi (1-5 orang per 1000) dan, yang paling penting, oleh tingkat keparahan pelanggaran tertentu (terutama terhadap individu) yang dilakukan oleh pasien dalam berbagai kondisi patologis. , sebaik

^ 231 Bab 17. Epilepsi

sulitnya penilaian klinis dan ahli terhadap sejumlah gangguan epilepsi.

Menetapkan diagnosis epilepsi tidak menentukan keputusan ahli yang jelas. Selain itu, pasien yang sama dapat dinyatakan waras sehubungan dengan kejahatan yang dilakukan dalam periode interiktal, dan gila sehubungan dengan tindakan yang dilakukan selama paroxysm, yang dikonfirmasi oleh praktik Pusat Ilmiah Negara untuk Psikiatri Sosial dan Forensik yang dinamai demikian. . V.P.Serbsky.

Hal terpenting dan tersulit dalam praktik psikiatri forensik adalah pengenalan gangguan epilepsi sementara, yang seringkali berujung pada tindakan pasien yang berbahaya secara sosial (terutama terhadap individu). Kesulitannya ditentukan terutama oleh kebutuhan untuk mereproduksi gambaran klinis kondisi pada saat tindakan ilegal dilakukan secara retrospektif. Kesaksian para saksi memainkan peran utama dalam hal ini. Kesaksian awal terdakwa, yang diberikan segera setelah kejahatan terjadi, juga penting. Bagi para ahli, pengumpulan materi kasus yang cermat dan terampil yang berisi karakteristik perilaku pasien, penampilan, produksi ucapan segera, pada saat dan segera setelah pelanggaran merupakan hal yang sangat penting.

Tindak pidana yang dilakukan di negara-negara senja memiliki sejumlah ciri: tiba-tiba, kurangnya motif, kurangnya niat, kehati-hatian dan keinginan untuk menyembunyikan jejak kejahatan, seringkali kekejaman yang luar biasa dan tidak masuk akal, menimbulkan banyak luka parah pada korban, mutilasi dan mutilasi tanpa tujuan. mayat, dll. Sifat kejahatan ini sendiri menimbulkan dugaan kebodohan senja. Data tambahan tentang terjadinya kejang dalam jangka waktu yang dekat dengan pelanggaran, perubahan keadaan yang tajam, penampilan pasien yang “aneh” (pandangan terganggu, gerakan lambat atau agitasi yang tidak termotivasi), tidur nyenyak setelah pelanggaran - the Pasien terkadang tertidur di samping korban, adanya kondisi seperti itu di masa lalu membuat diagnosis twilight stupefaction cukup meyakinkan.

Pada saat yang sama, perlu diingat tentang berbagai varian keadaan senja, termasuk keadaan dengan kedalaman perubahan kesadaran yang kecil, dengan kemampuan pasien yang masih terjaga untuk orientasi kasar dan kontak dangkal dengan orang lain, dan

^ 232 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

Juga tentang kemungkinan pewarnaan psikogenik dari pengalaman menyakitkan (halusinasi-delusi). Kadang-kadang pasien dalam keadaan senja menunjukkan agresi terhadap orang-orang yang sebelumnya berkonflik dengan mereka. Dengan perubahan kesadaran yang bergantian dengan periode pencerahan, beberapa saksi mungkin memperhatikan ketidakteraturan dalam perilaku pasien, sementara yang lain mungkin tidak.

Dalam kasus seperti itu, diperlukan studi yang sangat cermat terhadap semua keadaan kasus tersebut agar tidak membuat kesimpulan yang salah tentang kewarasan. Beberapa tanda yang dangkal mungkin menimbulkan kesan yang salah tentang orientasi subjek yang memadai, tujuan tindakannya, dan pemahamannya terhadap situasi.

Amnesia selama pemeriksaan psikiatri forensik hanyalah kriteria tambahan yang diperhitungkan dibandingkan dengan data lain, karena subjek sering menggunakan referensi untuk melupakan tindakannya untuk tujuan defensif. Namun, perlu diingat kemungkinan terjadinya amnesia terbelakang (tertunda). Dalam kasus ini, selama interogasi pertama, subjek melaporkan tentang gangguan menyakitkan di masa lalunya, dan kemudian tidak hanya mengingatnya, tetapi kadang-kadang bahkan tentang interogasi itu sendiri. Mungkin juga akan ada ingatan berikutnya tentang gangguan yang menyakitkan, berbeda dengan periode segera setelah kejahatan, ketika amnesia total tercatat; Hal ini disebabkan oleh perbaikan kondisi pasien secara perlahan, khususnya dengan hilangnya kesadaran secara menyeluruh secara bertahap. Keadaan ini tidak menunjukkan keadaan yang menyakitkan pada saat melakukan pelanggaran. Sehubungan dengan tindakan yang dilakukan dalam keadaan pingsan, pasien menjadi gila.

Subyek Sh., 35 tahun, seorang buruh, didakwa membunuh ibu mertua dan ayah mertuanya serta mencelakakan isterinya.

Dari riwayat kesehatan: Sejak usia 11 tahun, Sh menderita kejang parah yang terjadi setiap bulan, terkadang beberapa kali sehari. 4 tahun sebelum pelanggaran, Sh. ditempatkan di rumah sakit jiwa karena perilaku abnormal setelah kejang: dia berlari tanpa tujuan, mencoba melakukan hubungan seksual dengan sapi, mengatakan bahwa makanannya diracuni, bahwa dewan pertanian kolektif bertemu untuk meracuni dia, naik ke atap dan berteriak: “Selamatkan!”

Dokter menganggap kondisi ini sebagai senja. Selama 2 tahun terakhir, Sh. menyalahgunakan alkohol; menjadi lebih

^ 233 Bab 17. Epilepsi

mudah tersinggung, bersemangat. Saat mabuk, dia sangat pilih-pilih dan mengganggu, itulah sebabnya kerabatnya sering mengikatnya. Selanjutnya, saya tidak ingat perilaku saya.

Pada hari penyerangan, sekitar jam 9 pagi, dia minum 200 g anggur dan bekerja di sekitar rumah. Pada jam 2 siang, dia minum 100 g anggur lagi saat makan malam, berbicara dengan tenang sebentar, lalu tiba-tiba menjadi murung dan mulai mencari-cari kesalahan istrinya. Setelah ibu mertuanya berkomentar tentang kemabukannya, dia melemparkan piring ke arahnya, mulai mengumpat, dan merobek baju istrinya. Kerabatnya mengikatnya dan membaringkannya di dapur musim panas. Dia menjadi tenang dan tertidur. Sekitar jam 5 sore, Sh secara mandiri melepaskan ikatan tali yang menjeratnya dan memotong alas bulu dan bantal dengan pisau. Tak lama kemudian sang istri masuk ke dapur. Tiba-tiba, Sh diam-diam menikamnya dua kali di punggung dan leher dan berlari keluar dapur mengejarnya. Di jalan dia berlari ke arah ibu mertuanya, menikamnya beberapa kali, dan ibu mertuanya terjatuh. Sh pun mengayunkan pisau ke arah tetangganya yang berlari menghampirinya.

Sh. tidak bereaksi terhadap seruan kepadanya dan upaya untuk menenangkannya; “Dia tampak menakutkan.” Tetangga tersebut berhasil mengambil pisau darinya. Kemudian Sh berlari pulang, mengambil pisau lain di dapur musim panas dan segera berjalan ke rumah tetangga. Di sini dia bertanya di mana istrinya berada dan berlari keluar lagi. Di sana dia berlari ke arah ibu mertuanya yang terluka dan tergeletak di tanah dan, meskipun ibu mertuanya memohon untuk tidak membunuhnya, dia menyerang beberapa kali lagi dengan pisau. Ayah mertua yang kebetulan berada di dekatnya juga beberapa kali ditusuk di bagian dada dan perut, hingga terjatuh, ia membalikkan badan dan memotong lehernya. Kemudian, sambil duduk mengangkangi mayat tersebut, dia terus memukulinya. Sh. nyaris tidak direnggut dari orang mati itu dan pisaunya diambil. Sh kembali ke halaman rumahnya, berbaring telungkup di atas tumpukan sampah dan tertidur. 50 menit setelah kedatangan inspektur distrik, Sh dibangunkan dan dipanggil namanya. Dia melompat dan bergegas ke arah inspektur. Tatapan Sh. mengembara, dia diikat. Dalam perjalanan menuju kantor polisi, Sh terdiam. Di kantor polisi dia “terlihat sangat liar dan terkejut” dan tidak mengerti di mana dia berada. Saat ditanya, dia menjawab: “Saya tidak tahu apa-apa.” Saya tidak ingat apa yang terjadi.

Perkembangan kegembiraan di Sh. beberapa saat setelah minum alkohol dan sehubungan dengan alasan eksternal (komentar yang tidak menyenangkan), partisipasi emosi psikogenik (arah agresi terutama terhadap "pelanggar" pada tahap kegembiraan kedua - setelahnya tidur) menyulitkan untuk memenuhi syarat kondisi mentalnya. Namun, poin-poin ini tidak bertentangan dengan gambaran kebodohan senja yang dipicu oleh asupan alkohol dengan gangguan orientasi dan pemahaman situasi, tindakan otomatis dengan agresi kejam yang tidak masuk akal. Oleh-

^ 234 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

tidur nyenyak berikutnya, yang berubah menjadi pingsan, amnesia atas apa yang telah dia lakukan juga menegaskan kebodohan kesadaran senja di Ts].

Kesimpulan: Sh.menderita epilepsi. Perbuatan melawan hukum tersebut dilakukan dalam keadaan setengah sadar; gila.

Pelanggaran yang dilakukan dalam keadaan disforia lebih jarang terjadi. Untuk mengenali disforia, informasi objektif tentang perubahan suasana hati yang tiba-tiba dan tanpa motif serta adanya kondisi serupa sebelumnya sangatlah penting. Kadang-kadang pasien sendiri mengalami kesulitan dalam mengkualifikasikan perubahan menyakitkan yang mereka alami, karena mereka berusaha menjelaskan terjadinya suasana hati yang “buruk” dengan beberapa alasan eksternal. Penilaian psikiatri forensik tergantung pada kedalaman disforia. Dimasukkannya pengalaman delusi dan gangguan kesadaran pada puncak disforia menyebabkan pasien tersebut dikenali sebagai pasien gila.

Tindakan yang berbahaya secara sosial, meskipun lebih jarang, mungkin terjadi pada kejang ringan, serta gangguan epilepsi jangka pendek lainnya (kejang absen, otomatisme rawat jalan, dll.). Dalam praktik psikiatri forensik, biasanya berupa kecelakaan transportasi (pembajakan), pembakaran, tindakan eksibisionisme (memperlihatkan alat kelamin di hadapan orang lain atau di depan orang lain). di tempat umum) dll. Dalam kasus ini, pasien dinyatakan gila.

Subjek I, 30 tahun, sopir taksi, dituduh memukul dua orang pejalan kaki.

Dari riwayat kesehatan: 2 tahun sebelumnya, kejang grand mal mulai terjadi secara sporadis saat tidur malam, dan tidak ada pengobatan yang diberikan. Malam sebelum penyerangan terjadi kejang besar-besaran, disertai dengan menggigit lidah. Di pagi hari saya mulai bekerja. 15 menit setelah berangkat melalui jalan raya yang sudah dikenalnya, dalam situasi yang tidak rumit, tanpa hambatan apa pun di jalan, ia melaju ke tengah jalan dan mengikuti garis tengah dengan kecepatan konstan 50-60 km/jam, tanpa melakukan pengereman. , dia menabrak seorang warga yang menurut para saksi, dengan mudahnya bisa berkeliling. Setelah juga melaju dalam garis lurus sejauh 400 m dan terus bergerak saat lampu lalu lintas menyala merah, I. menabrak wanita kedua di penyeberangan pejalan kaki, setelah itu dia terus bergerak dengan kecepatan yang sama di dekat garis tengah. I. hampir bertabrakan dengan bus troli di persimpangan, yang pengemudinya terpaksa mengerem tajam.

Segera saya menghentikan mobil di tanda inspektur polisi lalu lintas. Keluar dari mobil, menurut para saksi, dia tampak aneh dan

^ 235 Bab 17. Epilepsi

bingung, tidak bisa menjelaskan penyebab kerusakan mobilnya, pucat. 2 jam kemudian, saat pemeriksaan kesehatan, ditemukan bekas gigitan baru-baru ini di lidah I.. I. lesu, lesu, monoton, mengeluh sakit kepala, berbicara pelan, pelan, tanpa modulasi. Tes alkoholnya negatif. Saat diperiksa oleh dokter dan diinterogasi berulang kali di hari yang sama, dia tidak ingat apa yang telah dilakukannya.

Selama pemeriksaan, ia tidak hanya mengingat penganiayaan yang dilakukan, tetapi juga kejadian-kejadian selanjutnya pada hari pelanggaran: pemeriksaan oleh dokter, interogasi berulang kali oleh penyidik. Keadaan kesadaran yang berubah pada saat penyerangan juga dibuktikan dengan keadaan tertegun yang diamati selama beberapa jam setelah penyerangan. Hal ini ditegaskan dengan terfragmentasinya ingatan akan peristiwa-peristiwa setelah pelanggaran tersebut.

Kesimpulan: I. menderita epilepsi, melakukan tindakan melawan hukum dalam keadaan otomatisme rawat jalan dengan gangguan kesadaran (kurangnya reaksi terhadap kondisi lalu lintas) dengan tetap mempertahankan tindakan otomatis (menjaga setir dalam satu posisi); gila.

Orang dengan psikosis epilepsi akut, berkepanjangan dan kronis harus diakui sebagai orang gila, namun kesulitan tertentu sering muncul dalam mengenali kondisi ini. Hal ini terutama berlaku untuk kasus sisa delirium, yang pada saat pemeriksaan mungkin memudar dan kehilangan relevansinya. Materi kasusnya sangat penting, seperti di negara-negara senja. Kasus psikosis paranoid (misalnya, litigasi) juga bisa menjadi sulit untuk penilaian psikiatri forensik.

Jika pelanggaran dilakukan pada masa interiktal, maka kewarasannya tergantung pada kedalaman perubahan kepribadian yang ada. Dengan degradasi epilepsi parah dan demensia, pasien dianggap gila. Masalah kapasitas hukum dan kemampuan bersaksi juga diputuskan.

Seringkali, menentukan kedalaman perubahan epilepsi dalam jiwa menyebabkan kesulitan yang signifikan. Gangguan intelektual dan gangguan kemampuan kritis menjadi sangat penting.

Subjek B., 38 tahun, dituduh melakukan hooliganisme.

Dari riwayat kesehatan: Sejak usia dini, B. mengalami perubahan kesadaran beberapa kali dalam setahun: selama percakapan, dia terkadang “mulai mengucapkan kata-kata yang salah”, beberapa kali dia mendapati dirinya dalam

^ 236 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

di tempat yang tidak terduga. Kejang kejang mayor muncul pada usia 32 tahun, biasanya terjadi pada malam hari, setiap beberapa bulan sekali. Dia dirawat rawat jalan dengan antikonvulsan. Karena sakit, ia tidak menikah dan tinggal berdua bersama ibunya. Dia bekerja sebagai guru matematika di sekolah malam. Selama 6 tahun terakhir, ia telah berganti beberapa pekerjaan, karena di mana pun ia memperhatikan apa yang ia anggap sebagai sikap tidak ramah terhadap dirinya sendiri.

Menurut saksi, dia adalah orang yang tertutup, jarang berbicara dengan rekan-rekannya, tidak menghadiri pesta liburan, dan selalu takut pada sesuatu. B. memasuki kelas dengan ragu-ragu; jika Anda menerima gaji waktu malam, lalu menitipkannya pada penjaganya. Beberapa kali di tempat kerja dia bertingkah aneh: dia mulai bergumam tidak jelas, tertawa tanpa alasan, menari, melambaikan tangan, matanya mengembara.

Terakhir kali kondisi seperti itu terlihat adalah 3 hari sebelum pelanggaran. Pada hari terjadinya pelanggaran, setelah melakukan pelanggaran ringan, siswa tersebut tiba-tiba menjadi sangat gelisah, mulai berteriak, mengumpat, menuduh siswa dan pihak administrasi bersikap bias terhadap dirinya sendiri, dan membuat pernyataan yang tidak bijaksana dan menyinggung, sehingga ia dituntut. Di rumah dia mengatakan kepada ibunya bahwa di tempat kerja mereka “sekali lagi mengorganisir intrik” terhadapnya, mereka ingin menyingkirkannya, mereka dengan sengaja mengomelinya, dan membuat murid-muridnya menentangnya. Dia dikirim untuk pemeriksaan psikiatri forensik. Komisi ahli stasioner menyatakan dia waras.

Diagnosa: epilepsi dengan kejang kejang yang jarang terjadi, episode gangguan kesadaran dan perubahan kepribadian ringan.

Selama pemeriksaan berulang kali dia cemberut dan menjauhkan diri dari pasien. Dia mengatakan kepada dokter bahwa setelah dia tidak bisa mendapatkan pekerjaan yang dia inginkan selama 6 tahun, dia sampai pada kesimpulan tentang ketidakadilan yang terjadi di sekitarnya dan menulis banyak keluhan ke berbagai pihak berwenang. Di tempat kerja terakhirnya, dia terus-menerus mengharapkan “trik”, menghindari malam perayaan, “agar mereka tidak dituduh mabuk”, takut akan nyawanya, percaya bahwa dia bisa dibunuh. Saya yakin dia sengaja ditindas dan sengaja menciptakan kondisi kerja yang tidak menguntungkan sehingga dia tidak bisa menjalankan tugasnya dan bisa dipecat. Ia berpendapat bahwa rekan-rekannya melakukan “kegiatan subversif terhadap murid-muridnya” terhadap dirinya, karena suatu hari seorang siswa memintanya untuk memecahkan masalah “tentang paku”. Ia menilai hal tersebut sebagai bukti kesadaran mahasiswa bahwa dirinya “dimasukkan paku” ke dalam tim. Percaya bahwa penyelidikan dilakukan secara tidak benar

^ 237 Bab 17. Epilepsi

Pastinya para saksi “memfitnah” dirinya, karena sang sutradara punya banyak kenalan.

Pemikiran subjek agak rumit, bicaranya lambat, dan daya ingatnya terganggu. Minat terfokus pada kesehatan mereka dan kebutuhan pribadi yang terbatas. Emosional tidak stabil, mudah tersinggung, pendendam. Dia berbicara dengan dingin tentang ibunya dan tidak merasakan kasih sayang kepada siapa pun. Kemampuan kritis berkurang.

Dalam hal ini, perubahan kepribadian epilepsi yang sulit dibedakan (egosentrisme, kekakuan emosional, ketidakpercayaan, kewaspadaan, kebencian) terkait dengan gagasan delusi paranoid tentang hubungan, penganiayaan, litigasi, dan interpretasi yang sangat terdistorsi. fakta nyata dengan kecenderungan untuk menggeneralisasi. Kombinasi dari gangguan-gangguan ini, disertai dengan kurangnya kritik terhadapnya, meskipun gangguan intelektual-mnestik tidak signifikan, menyebabkan perubahan nyata pada jiwa.

Kesimpulan: B. menderita epilepsi dengan perubahan kepribadian yang nyata dan delusi paranoid; gila.

Cacat mental yang sebenarnya sering kali ditutupi oleh dekompensasi psikogenik, yang dimanifestasikan oleh peningkatan gejala epilepsi (peningkatan frekuensi dan kompleksitas kejang, memburuknya perubahan mental), atau terjadinya campuran keadaan psikogenik-organik (kombinasi gejala histeris dan organik). . Karena intensifikasi sementara dari manifestasi epilepsi, degradasi kepribadian mungkin tampak lebih dalam dari yang sebenarnya. Perkembangan psikosis reaktif yang nyata juga mungkin terjadi. Perilaku meraba juga dapat mengganggu pendeteksian perubahan mental yang sebenarnya.

Dalam semua kasus ini, observasi jangka panjang dan pengobatan yang berbeda (dengan penggunaan antikonvulsan dan neuroleptik) diperlukan, selalu di rumah sakit. Hanya setelah demokompensasi atau gejala keadaan reaktif mereda, cacat mental pasien yang sebenarnya dapat diketahui. Dalam hal ini, perlu mempertimbangkan materi kasus, dokumentasi medis tentang adaptasi sosial dan tenaga kerja pasien, kemampuannya untuk menavigasi situasi sulit dan melindungi kepentingannya.

Perjalanan penyakit yang progresif dan resistensi terhadap terapi menjadi faktor tambahan yang menyebabkan pasien dinyatakan gila atau dikirim untuk perawatan wajib.

^ 238 Bagian III. Bentuk penyakit mental tertentu

Pasien yang dinyatakan gila dikirim untuk pengobatan wajib tergantung pada kondisi mentalnya. Rumah sakit khusus merawat pasien dengan kondisi senja yang sering dan disforia parah dengan kecenderungan agresif, serta pasien dengan penurunan kepribadian epilepsi parah yang dikombinasikan dengan gangguan afektif yang signifikan.

Pasien dapat dirujuk untuk berobat secara umum, misalnya ketika melakukan pelanggaran ringan dalam serangan mendadak jangka pendek, dengan kejang yang jarang terjadi dan perubahan kepribadian ringan.

Pasien tanpa perubahan mental yang nyata dianggap waras atas pelanggaran yang dilakukan di luar paroxysms. Untuk mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut dan mencegah pelanggaran berulang terhadap pasien tersebut jika mereka dinyatakan bersalah, dianjurkan untuk menjalani pengobatan antiepilepsi rawat jalan di lembaga pemasyarakatan.

Dalam kesimpulan pemeriksaan psikiatri forensik, perlu diperhatikan bahwa pasien yang menderita kejang tidak diperbolehkan bekerja di dekat api, di ketinggian, atau di dekat mekanisme yang bergerak.

Cedera otak dan konsekuensinya tetap menjadi salah satu masalah pengobatan modern yang paling sulit dan belum terselesaikan dan sangat penting karena prevalensi dan kondisi medis yang parah. konsekuensi sosial. Biasanya, peningkatan signifikan dalam jumlah orang yang menderita cedera kepala terjadi selama periode perang dan tahun-tahun berikutnya. Namun, bahkan dalam kondisi kehidupan yang damai, karena pertumbuhan tingkat teknis perkembangan masyarakat, terdapat insiden cedera yang cukup tinggi. Menurut data yang dilakukan pada awal tahun 90an. studi epidemiologi cedera otak traumatis, di Rusia, lebih dari 1 juta 200 ribu orang mengalami kerusakan otak setiap tahunnya (L.B. Likhterman, 1994). Dalam struktur kecacatan dan penyebab kematian, cedera otak traumatis dan konsekuensinya telah lama menempati posisi kedua setelah patologi kardiovaskular (A.N. Konovalov et al., 1994). Pasien-pasien ini merupakan sebagian besar dari orang-orang yang terdaftar di apotik psikoneurologis. Di antara populasi psikiatri forensik, sebagian besar adalah orang-orang dengan lesi otak organik dan akibat etiologi traumatis.

Cedera otak mengacu pada kerusakan mekanis pada otak dan tulang tengkorak dengan berbagai jenis dan tingkat keparahan. Cedera otak traumatis dibagi menjadi terbuka dan tertutup. Dengan cedera kepala tertutup, integritas tulang tengkorak tidak terganggu, dengan cedera kepala terbuka, kerusakannya terjadi. Cedera kepala terbuka bisa bersifat tembus atau non-penetrasi. Dengan cedera tembus, terjadi kerusakan pada substansi otak dan meningen, dengan cedera non-penetrasi, otak dan meningen tidak rusak.

Dengan cedera kepala tertutup, gegar otak (gegar otak), memar (gegar otak) dan barotrauma dibedakan. Gegar otak terjadi pada 70-80% korban dan ditandai dengan perubahan hanya pada tingkat seluler dan subseluler (tigrolisis, pembengkakan, pengairan sel otak). Memar otak ditandai dengan kerusakan makrostruktur fokal pada substansi otak dengan berbagai tingkat (perdarahan, kerusakan), serta perdarahan subarachnoid, patah tulang kubah dan pangkal tengkorak, yang tingkat keparahannya tergantung pada tingkat keparahannya. luka memar. Edema dan pembengkakan otak biasanya diamati, yang bisa bersifat lokal atau umum.

Penyakit otak traumatis. Suatu proses patologis yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan mekanis pada otak dan dicirikan, meskipun bentuk klinisnya beragam, oleh kesatuan etiologi, mekanisme perkembangan dan hasil patogenetik dan sanogenetik, disebut penyakit otak traumatis. Akibat cedera kepala, dua proses yang berlawanan arah dipicu secara bersamaan, degeneratif dan regeneratif, yang terjadi dengan dominasi salah satunya secara konstan atau variabel. Hal ini menentukan ada tidaknya manifestasi klinis tertentu, terutama pada cedera kepala jangka panjang. Restrukturisasi plastik otak setelah cedera kepala bisa memakan waktu lama (berbulan-bulan, bertahun-tahun, bahkan puluhan tahun).

Selama penyakit otak traumatis, ada 4 periode utama: awal, akut, subakut, dan jangka panjang.

Periode awal diamati segera setelah cedera kepala dan ditandai dengan hilangnya kesadaran yang berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam, berhari-hari, atau bahkan berminggu-minggu, tergantung pada tingkat keparahan cedera. Namun, pada sekitar 10% korban, meskipun terjadi kerusakan tengkorak yang parah, tidak terjadi kehilangan kesadaran. Kedalaman mematikan kesadaran bisa berbeda: pingsan, pingsan, koma. Ketika tuli, terjadi depresi kesadaran dengan pelestarian kontak verbal terbatas dengan latar belakang peningkatan ambang persepsi rangsangan eksternal dan penurunan aktivitas mental seseorang. Dengan pingsan, depresi kesadaran yang mendalam terjadi dengan pelestarian reaksi pertahanan terkoordinasi dan pembukaan mata sebagai respons terhadap rangsangan yang menyakitkan, suara, dan lainnya. Pasien biasanya mengantuk, berbaring dengan mata tertutup, tidak bergerak, tetapi dengan gerakan tangannya ia melokalisasi tempat yang sakit. Koma adalah hilangnya kesadaran sepenuhnya tanpa tanda-tanda kehidupan mental. Mungkin ada kehilangan ingatan untuk periode waktu yang sempit selama, sebelum dan sesudah cedera. Amnesia retrograde dapat pulih seiring berjalannya waktu ketika periode ingatan akan suatu peristiwa menyempit atau ingatan yang terpisah-pisah muncul. Ketika kesadaran pulih, keluhan cerebrasthenic, mual, muntah, kadang-kadang berulang atau berulang, adalah tipikal. Tergantung pada tingkat keparahan cedera kepala, berbagai kelainan neurologis dan gangguan fungsi vital diamati.

Pada periode akut penyakit traumatis, kesadaran pulih dan gejala otak hilang. Dalam kasus cedera kepala yang parah, setelah kesadaran kembali, periode adynamia mental yang berkepanjangan diamati (dari 2-3 minggu hingga beberapa bulan). Pada orang yang menderita cedera kepala tertutup ringan atau sedang, “sindrom memar ringan” diamati dalam 1-2 minggu dalam bentuk asthenia, pusing, dan gangguan otonom (A.V. Snezhnevsky, 1945, 1947).

Asthenia dimanifestasikan oleh perasaan ketegangan internal, perasaan lesu, lemah, dan apatis. Gangguan ini biasanya memburuk pada malam hari. Saat mengubah posisi tubuh, saat berjalan, saat naik turun tangga, terjadi pusing, mata menjadi gelap, dan mual. Terkadang gangguan psikosensori berkembang ketika pasien merasa seolah-olah ada tembok yang menimpanya, sudut ruangan miring, dan bentuk benda di sekitarnya terdistorsi. Gangguan memori, kemunduran reproduksi, kelemahan mudah tersinggung, dan gangguan otak umum (sakit kepala, pusing, gangguan vestibular) dicatat. Kemampuan bekerja terasa berkurang, perhatian terganggu, dan kelelahan meningkat. Ditandai dengan perubahan fungsi pembentuk makna dan penurunan fungsi motivasi, melemahnya motif-motif penting secara sosial.

Kedalaman dan tingkat keparahan gangguan asthenic sangat bervariasi. Beberapa kecemasan, lekas marah, gelisah, bahkan dengan sedikit tekanan intelektual dan fisik, digantikan oleh kelesuan, kelemahan, rasa lelah, kesulitan berkonsentrasi, dan gangguan otonom. Biasanya, gangguan ini bersifat sementara, namun bisa juga lebih persisten dan parah serta secara signifikan memperburuk kurangnya kinerja.

Gejala utama sindrom memar ringan adalah sakit kepala. Ini terjadi secara berkala dengan tekanan mental dan fisik, pembengkokan batang tubuh dan kepala. Lebih jarang, sakit kepala berlangsung terus-menerus. Semua pasien mengalami gangguan tidur, menjadi gelisah, tidak segar, dengan mimpi yang jelas dan ditandai dengan terbangun dengan perasaan takut. Insomnia yang persisten dapat terjadi.

Gangguan vegetatif-vaskular dimanifestasikan oleh hiperhidrosis, hiperemia pada kulit, sianosis pada tangan, kemerahan dan pucat mendadak pada wajah dan leher, kelainan trofik pada kulit, dan jantung berdebar. Tergantung pada tingkat keparahan cedera kepala, berbagai kelainan neurologis mungkin terjadi - mulai dari paresis, kelumpuhan, dan hipertensi intrakranial hingga gejala mikro neurologis yang menyebar.

Perjalanan penyakit traumatis pada periode akut bergelombang, periode perbaikan digantikan oleh kemunduran kondisi. Kemunduran kondisi diamati di bawah tekanan mental, di bawah pengaruh faktor psikogenik, dan fluktuasi atmosfer. Pada saat yang sama, manifestasi asthenic meningkat, perkembangan kejang kejang, gangguan kesadaran seperti senja atau mengigau, episode psikotik akut jangka pendek dari struktur halusinasi dan delusi mungkin terjadi.

Durasi periode akut adalah 3 hingga 8 minggu, tergantung pada tingkat keparahan cedera kepala.

Periode subakut dari penyakit traumatis ditandai dengan pemulihan total korban atau perbaikan sebagian kondisinya. Durasinya hingga 6 bulan.

Periode jangka panjang dari penyakit traumatis berlangsung beberapa tahun, dan terkadang seumur hidup pasien. Pertama-tama, hal ini ditandai dengan gangguan serebrastenik dengan lekas marah, kepekaan, kerentanan, air mata, peningkatan kelelahan selama stres fisik dan terutama mental, dan penurunan kinerja. Pasien mengeluhkan gangguan tidur, intoleransi terhadap panas dan pengap, rasa ringan saat berkendara di angkutan umum, dan sedikit penurunan daya ingat. Reaksi histeriform dapat terjadi dengan isak tangis yang demonstratif, meremas-remas tangan, dan keluhan yang berlebihan kesehatan yang buruk, menuntut hak istimewa untuk diri mereka sendiri. Pada penelitian objektif gejala neurologis kecil yang tersebar dan gangguan vasovegetatif terdeteksi. Biasanya, gangguan cerebrasthenic memiliki dinamika yang menguntungkan dan setelah beberapa tahun hilang sepenuhnya.

Patologi afektif adalah karakteristik tahap akhir dari penyakit traumatis. Ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai gangguan depresi ringan yang dikombinasikan dengan labilitas afektif yang kurang lebih jelas, ketika, karena alasan kecil, perubahan suasana hati ke arah bawah mudah terjadi. Gangguan afektif yang lebih parah secara klinis mungkin terjadi dalam bentuk keadaan depresi dengan perasaan kehilangan minat pada kekhawatiran sehari-hari sebelumnya, interpretasi yang tidak masuk akal terhadap sikap orang lain terhadap diri sendiri secara negatif, dan pengalaman ketidakmampuan untuk mengambil tindakan aktif. Pengaruh depresi dapat memperoleh sedikit disforia, yang diekspresikan dalam reaksi marah-negatif dan perasaan ketegangan internal.

Gangguan depresi biasanya disertai dengan peningkatan rangsangan, mudah tersinggung, marah atau murung, murung, ketidakpuasan terhadap orang lain, gangguan tidur, dan gangguan kemampuan bekerja. Dalam hal ini, gangguan mood bisa mencapai tingkat distimia parah atau bahkan disforia. Durasi keadaan distimik dan disforik tersebut tidak lebih dari satu hingga satu setengah hari, dan kemunculannya biasanya dikaitkan dengan faktor situasional.

Dalam struktur keadaan depresi, komponen apatis dapat dideteksi ketika pasien mengeluhkan kebosanan, ketidakpedulian, kurangnya minat terhadap lingkungan, lesu, dan penurunan tonus fisik.

Sebagian besar individu ini ditandai dengan penurunan ambang sensitivitas psikogenik. Hal ini mengarah pada peningkatan reaksi histeris yang ditentukan secara situasional dan bentuk ekspresi protes primitif lainnya (agresi otomatis dan hetero, reaksi oposisi), peningkatan kekasaran dan kebrutalan reaksi afektif. Bentuk perilaku pasien dalam kasus seperti itu ditentukan oleh reaksi eksplosif afektif jangka pendek dengan peningkatan iritabilitas, rangsangan, mudah tersinggung, kepekaan, dan kurangnya respons terhadap pengaruh eksternal. Ledakan afektif dengan pelepasan motorik yang hebat biasanya terjadi karena alasan yang tidak signifikan, kekuatan pengaruhnya tidak sesuai dengan penyebab genetik, dan disertai dengan reaksi vaso-vegetatif yang nyata. Terhadap ucapan-ucapan kecil, terkadang tidak berbahaya (seseorang tertawa keras, berbicara) mereka memberikan pelepasan afektif yang keras dengan reaksi kemarahan, kemarahan, dan kemarahan. Afek biasanya tidak stabil dan mudah habis. Akumulasi jangka panjangnya dengan kecenderungan pemrosesan pengalaman jangka panjang bukanlah hal yang khas.

Banyak pasien mengalami gangguan mirip psikopat pada periode akhir penyakit traumatis. Namun, seringkali sulit untuk membicarakan sindrom mirip psikopat yang didefinisikan secara klinis. Gangguan emosional-kehendak dalam kasus ini, dengan segala keseragaman tipologisnya, tidak konstan, muncul di bawah pengaruh pengaruh eksogen tambahan dan lebih mengingatkan pada reaksi psikopat tipe eksplosif, histeris, atau asthenik.

Dibalik gangguan cerebrasthenic dan emosional-kehendak, sebagian besar pasien menunjukkan perubahan intelektual-mnestik yang kurang lebih jelas. Kelelahan mental dan fisik, peningkatan gangguan, melemahnya kemampuan berkonsentrasi menyebabkan penurunan kinerja, penyempitan minat, dan penurunan kinerja akademik. Kelemahan intelektual disertai dengan lambatnya proses asosiatif, kesulitan dalam menghafal dan reproduksi. Biasanya tidak mungkin untuk secara jelas menafsirkan gangguan ini karena cacat psikoorganik, serta menilai kedalaman dan kualitasnya karena beratnya manifestasi asthenic, yang, di satu sisi, mempotensiasi gangguan ini, dan di sisi lain, adalah salah satu faktor dalam perkembangannya.

Ciri khas dari semua pasien dalam periode cedera kepala jangka panjang adalah kecenderungan eksaserbasi kondisi secara berkala dengan eksaserbasi semua komponen sindrom psikoorganik - serebrasthenic, afektif-kehendak, intelektual-mnestik - dan munculnya opsional baru gejala. Eksaserbasi gejala psikopatologis seperti itu selalu dikaitkan dengan pengaruh eksternal (penyakit penyerta, gangguan psikogenik). Pasien mengalami peningkatan sakit kepala, kelelahan psikofisik, hiperestesi umum, gangguan tidur, dan peningkatan tajam gangguan vaso-vegetatif. Pada saat yang sama, ketegangan emosional meningkat, sifat lekas marah dan mudah marah meningkat tajam. Ledakan afektif yang tidak dikoreksi dengan baik menjadi sangat kasar, brutal, dan menemukan jalan keluar dalam tindakan agresif dan tindakan destruktif. Manifestasi histeris kehilangan mobilitas dan ekspresi situasional, menjadi tajam, monoton dengan komponen rangsangan yang jelas dan kecenderungan untuk membesar-besarkan diri. Ketidakharmonisan pribadi semakin intensif karena munculnya gangguan senesto-hipokondriakal dan histeroform (rasa ada yang mengganjal di tenggorokan, rasa kekurangan udara, gangguan pada jantung), gagasan tidak stabil tentang mencela diri sendiri, nilai rendah, sikap.

Dalam situasi investigasi forensik, karakteristik labilitas reaktif dari individu-individu ini dengan sedikit kemunculan lapisan psikogenik juga terungkap. Hal ini memanifestasikan dirinya dalam penurunan suasana hati, peningkatan rangsangan dan labilitas afektif, dan dalam beberapa kasus dalam munculnya gangguan histeroform dan pseudodemensia pueril.

Dalam kasus yang jarang terjadi, demensia traumatis berkembang setelah cedera kepala parah. Struktur psikopatologis kepribadian dalam kasus ini ditentukan oleh sindrom psikoorganik kasar dengan penurunan nyata di semua indikator perhatian, pemikiran, memori, kemampuan memprediksi, dan runtuhnya mekanisme pengaturan aktivitas kognitif. Akibatnya, struktur integral proses intelektual terganggu, fungsi gabungan dari tindakan persepsi, pemrosesan dan pencatatan informasi baru, dan membandingkannya dengan pengalaman sebelumnya terganggu. Aktivitas intelektual kehilangan sifat proses adaptif yang bertujuan, dan terjadi ketidaksesuaian dalam hubungan antara hasil aktivitas kognitif dan aktivitas emosional-kehendak. Dengan latar belakang runtuhnya integritas proses intelektual, penipisan tajam stok pengetahuan, penyempitan jangkauan kepentingan dan pembatasannya terhadap kepuasan kebutuhan biologis dasar, gangguan stereotip kompleks tentang aktivitas motorik dan pekerjaan. keterampilan terungkap. Ada penurunan kemampuan kritis yang kurang lebih jelas.

Pembentukan sindrom psikoorganik dalam kasus ini mengikuti jalur menjadi versi apatis dari cacat kepribadian psikoorganik dan terdiri dari gejala berpasangan seperti kelambanan berpikir dan pada saat yang sama peningkatan gangguan, penurunan vitalitas, apatis dan dinamisme dalam kombinasi dengan labilitas afektif, gangguan dismnestik dengan peningkatan kelelahan . Penelitian patopsikologi mengungkapkan dalam kasus-kasus ini peningkatan kelelahan, fluktuasi kinerja, penurunan produktivitas intelektual, gangguan memori baik langsung maupun tidak langsung, melemahnya fokus dan inkonsistensi penilaian, dan kecenderungan untuk bertahan.

Selama penyakit traumatis, gangguan paroksismal dan keadaan perubahan kesadaran (epilepsi traumatis) mungkin muncul. Gangguan paroksismal terjadi baik selama tahun pertama setelah cedera, dan dalam jangka panjang setelah 10-20 tahun atau lebih. Ada lebih banyak gangguan paroksismal pada periode akut dan subakut dari penyakit traumatis kursus yang menguntungkan dan seiring berjalannya waktu mereka hanya tinggal dalam anamnesis penyakitnya. Gangguan epileptiform pada periode akhir cedera otak traumatis memiliki prognosis yang kurang baik. Mereka dicirikan oleh polimorfisme yang tinggi. Ini bisa berupa kejang grand mal, kejang minor dan abortif, kejang absen, keadaan kejang tanpa gangguan kesadaran, kejang non kejang dengan komponen kejang minimal, kejang vegetatif, serangan gangguan psikosensori.

Terkadang ada episode kebodohan senja. Mereka memanifestasikan dirinya sebagai serangan akut dan tiba-tiba tanpa peringatan, durasi perjalanan yang relatif singkat, pengaruh ketakutan, kemarahan dengan disorientasi lingkungan, adanya gambaran halusinasi yang jelas tentang sifat menakutkan, dan delirium akut. Pasien dalam keadaan ini bersemangat secara motorik, agresif, dan pada akhir psikosis mereka mengalami tidur terminal dan amnesia.

Perbuatan ilegal di negara-negara tersebut selalu ditujukan terhadap kehidupan dan kesehatan orang lain, tidak memiliki motivasi yang memadai, bercirikan kekejaman, kegagalan mengambil tindakan untuk menyembunyikan kejahatan, dan pengalaman keterasingan tindakan tersebut. Dalam praktik psikiatri forensik, seringkali dinilai sebagai gangguan jiwa menyakitkan jangka pendek berupa keadaan senja.

Dalam jangka panjang penyakit traumatis, psikosis traumatis dapat terjadi. Biasanya terjadi 10-15 tahun setelah cedera kepala. Perkembangannya diproyeksikan oleh cedera kepala yang berulang, penyakit menular, dan pengaruh psikogenik. Mereka terjadi dalam bentuk gangguan afektif atau halusinasi-delusi.

Psikosis afektif dimanifestasikan oleh keadaan depresi atau mania yang berkala. Sindrom depresi ditandai dengan penurunan mood, afek melankolis, dan perasaan hipokondriak. Dengan mania, latar belakang suasana hati meningkat, kemarahan dan mudah tersinggung mendominasi. Pada puncak psikosis afektif, kebodohan senja dapat terjadi. Keadaan psikotik terjadi bersamaan dengan sindrom psikoorganik dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Perjalanan psikosis adalah 3-4 bulan, diikuti dengan perkembangan gejala afektif dan psikotik yang terbalik.

Psikosis halusinasi-delusi juga terjadi tanpa peringatan. Pada tahap awal perkembangannya, kesadaran yang kabur mungkin terjadi seperti senja atau delirium dengan masuknya fenomena halusinasi. Selanjutnya, gambaran klinis didominasi oleh gangguan halusinasi-delusi polimorfik dengan masuknya unsur sindrom Kandinsky-Clerambault. Dalam versi yang lebih ringan dari perjalanan psikosis, pengalaman pasien bersifat gagasan yang dinilai terlalu tinggi dari konten hipokondriak atau litigasi. Psikosis traumatis lanjut berbeda dari skizofrenia dengan adanya sindrom psikoorganik yang jelas, munculnya keadaan gangguan kesadaran pada puncak perkembangannya, dan setelah pulih dari psikosis - tanda-tanda asthenia dan gangguan intelektual-mnestik.

Penilaian psikiatri forensik terhadap orang yang menderita cedera kepala bersifat ambigu dan bergantung pada stadium penyakit dan manifestasi klinis penyakit. Penilaian ahli yang paling sulit adalah periode akut penyakit traumatis, karena para ahli tidak mengamatinya secara pribadi. Untuk menilai keadaan mental, dilakukan secara retrospektif, mereka menggunakan dokumentasi medis dari rumah sakit bedah, di mana pasien biasanya dirawat segera setelah menerima cedera kepala, bahan dari kasus kriminal, dan gambaran pasien tentang kondisinya relatif terhadap periode tersebut. Mengingat amnesia retro dan anterograde, informasi yang diberikan oleh pasien biasanya sangat langka. Pada saat yang sama, praktik menunjukkan bahwa dalam periode akut penyakit traumatis, tindakan ilegal serius yang ditujukan terhadap individu dan pelanggaran transportasi sering kali dilakukan. Penilaian ahli terhadap para korban sangatlah penting.

Sehubungan dengan orang-orang yang telah melakukan tindakan yang melanggar hukum, cedera otak traumatis ringan dan sedang adalah yang paling penting, karena kesadaran dalam kasus ini tidak terlalu kabur dan bersifat bergelombang. Pada orang-orang dalam kondisi ini, gaya berjalan tidak terganggu dan tindakan-tindakan yang bertujuan individu dimungkinkan. Namun demikian, ekspresi wajah yang bingung, kontak bicara yang kurang memadai, disorientasi lingkungan, amnesia retro dan anterograde lebih lanjut menunjukkan adanya pelanggaran kesadaran berupa ketulian. Kondisi-kondisi ini termasuk dalam konsep gangguan jiwa sementara dan menunjukkan kegilaan orang-orang tersebut sehubungan dengan perbuatan yang dituduhkan kepada mereka.

Tindakan medis yang dapat direkomendasikan untuk pasien tersebut ditentukan oleh tingkat keparahan efek sisa dari cedera kepala. Dengan perkembangan gangguan mental yang sepenuhnya terbalik, pasien memerlukan perawatan di rumah sakit jiwa umum.

Jika pemeriksaan menunjukkan gangguan pasca-trauma yang parah pada subjek (kejang epilepsi, psikosis periodik, penurunan intelektual dan mental yang parah), tindakan medis wajib dapat diterapkan pada pasien di rumah sakit jiwa khusus.

Ketika para ahli melakukan pelanggaran transportasi, kondisi mental pengemudi dinilai dari dua posisi. Pertama, pengemudi mungkin mempunyai riwayat cedera otak traumatis, dan pada saat kecelakaan terjadi, penting untuk menilai apakah ia menderita gangguan epileptiform yang gagal seperti kejang petit mal, kejang absen, atau kejang total. Posisi kedua adalah pada saat kecelakaan pengemudi sering mengalami cedera otak traumatis yang kedua. Kehadiran yang terakhir menutupi keadaan pasca-trauma sebelumnya. Jika subjek sebelumnya pernah menderita penyakit traumatis, hal ini harus dikonfirmasi dengan dokumentasi medis yang sesuai.

Hal yang paling penting untuk menjadi pendapat ahli adalah analisis pola lalu lintas, keterangan orang-orang yang berada di dalam mobil bersama pengemudi pada saat kecelakaan, pernyataan atau penolakan mabuk alkohol, dan penanggung jawab deskripsi kecelakaan tersebut. kondisi mentalnya. Apabila pada saat melakukan pelanggaran kesadaran ahlinya terganggu, maka orang tersebut dinyatakan gila. Dalam kasus di mana cedera otak traumatis terjadi pada saat kecelakaan, terlepas dari tingkat keparahannya, orang tersebut dianggap waras. Kondisi pengemudi selanjutnya dinilai berdasarkan tingkat keparahan cedera otak traumatis. Dalam kasus perkembangan keadaan pasca-trauma yang sepenuhnya terbalik atau efek sisa ringan, orang tersebut dikirim untuk penyelidikan dan persidangan. Jika komisi ahli memastikan adanya gangguan pasca trauma yang nyata, maka orang tersebut harus dikirim untuk berobat ke rumah sakit jiwa dengan pengawasan rutin, baik secara umum maupun untuk pengobatan wajib. Nasib pasien selanjutnya ditentukan oleh karakteristik perjalanan penyakit traumatis.

Pemeriksaan psikiatri forensik terhadap korban cedera kepala dalam situasi kriminal memiliki ciri khas tersendiri. Pada saat yang sama, serangkaian masalah sedang diselesaikan, seperti kemampuan seseorang untuk memahami dengan benar keadaan kasus dan memberikan kesaksian tentangnya, kemampuan untuk memahami dengan benar sifat dari tindakan melanggar hukum yang dilakukan terhadapnya, serta tindakannya. kemampuan untuk kondisi kejiwaan berpartisipasi dalam tindakan investigasi yudisial dan menggunakan hak pembelaannya (kapasitas prosedural). Sehubungan dengan orang-orang tersebut, komisi komprehensif dengan perwakilan pemeriksaan medis forensik memutuskan masalah beratnya cedera tubuh akibat cedera kepala yang diterima dalam situasi kriminal. Jika seseorang, sebagai akibat dari perbuatan melawan hukum yang dilakukan terhadapnya, menerima cedera ringan, ia dapat dengan benar memahami keadaan dari apa yang terjadi dan memberikan kesaksian tentangnya, serta memahami sifat dan pentingnya apa yang terjadi dan menggunakan haknya untuk membela diri.

Jika seseorang didiagnosis dengan tanda-tanda amnesia retro dan anterograde, dia tidak dapat memahami dengan benar keadaan kasus tersebut dan memberikan kesaksian yang benar tentang hal tersebut. Perlu diingat bahwa orang-orang seperti itu seringkali mengganti gangguan ingatan yang berkaitan dengan masa pelanggaran dengan fiksi dan fantasi (konfabulasi). Hal ini menunjukkan ketidakmampuan korban untuk memahami dengan benar keadaan kasusnya. Dalam hal ini pemeriksaan wajib menetapkan batasan waktu gangguan ingatan, dengan memperhatikan dinamika kebalikan amnesia retrograde pada saat pemeriksaan. Jika gangguan pasca-trauma tidak parah, maka orang tersebut selanjutnya dapat secara mandiri menggunakan haknya untuk membela diri dan berpartisipasi dalam sidang pengadilan. Dalam kasus cedera kepala parah dan gangguan pasca-trauma yang parah, orang tersebut tidak dapat memahami keadaan kasus tersebut dan memberikan kesaksian yang benar tentangnya.

Dalam menentukan beratnya luka tubuh yang diterima oleh korban dalam situasi kriminal, pemeriksaan psikiatri forensik dan forensik yang komprehensif didasarkan pada beratnya cedera otak traumatis, lamanya periode awal dan akut serta beratnya gangguan jiwa pada masa tersebut. periode akhir penyakit traumatis.

Pemeriksaan psikiatri forensik terhadap akibat jangka panjang dari trauma kepala terutama berkaitan dengan penyelesaian masalah kewarasan individu tersebut. Pada saat kejahatan dilakukan dan pemeriksaan dilakukan, mereka biasanya mempunyai gangguan ringan pasca trauma berupa gangguan psikopat, neurosis, afektif dan asthenic, yang tidak mengesampingkan kewarasan mereka. Dengan adanya gangguan intelektual-mnestik yang parah, hingga demensia traumatis, pasien harus dinyatakan gila.

Biasanya, cedera otak traumatis (TBI) ditandai dengan tipe regresif. Tergantung pada tingkat keparahannya, pada tahap awal setelah cedera, ada dua jenis gangguan kesadaran: 1) sindrom depresi (mematikan) kesadaran dan 2) sindrom “disintegrasi” kesadaran.

Sindrom depresi (mematikan) kesadaran berikut ini dibedakan: pemingsanan sedang (gerakan pasien lambat, wajahnya tidak ekspresif, kemampuan perhatian aktif berkurang); pingsan yang dalam (meningkatkan rasa kantuk, lesu, lambatnya bicara dan gerakan, dengan jawaban bersuku kata satu, orientasi pada kepribadian dan situasi sendiri terungkap, orientasi yang tidak tepat pada lingkungan, disorientasi tempat dan waktu (amnesia parsial terjadi selama periode pingsan yang dalam) ; pingsan (depresi kesadaran yang mendalam, di mana komunikasi verbal dengan pasien tidak mungkin dilakukan, tetapi terkoordinasi reaksi defensif); komanya sedang, dalam, dan terminal. Ini penting bagi psikiater penilaian klinis dan sindromologis pemulihan dari koma jangka panjang dengan pemulihan kesadaran pasien secara bertahap. Untuk menilai kondisi klinis setelah pulih dari koma, gejala-gejala berikut dinilai: 1) Status vegetatif, di mana tahapannya dapat dibedakan: tahap reaksi terisolasi dengan periode terjaga yang singkat (respon sensorimotor terhadap nyeri); tahap reintegrasi reaksi sensorik dan motorik paling sederhana (reaksi wajah dan motorik terhadap rangsangan suara dan sentuhan, serta munculnya gerakan spontan). 2) Mutisme akinetik - suatu kondisi sementara yang ditandai dengan akinesia dan mutisme dengan kemungkinan fiksasi dan pelacakan pandangan. Ada dua tahap mutisme acanetic: tahap pemulihan pemahaman bicara dan tahap pemulihan ucapan sendiri. Selain mutisme akinetik, mutisme hiperkinetik juga dapat terjadi pada tahap yang sama - eksitasi motorik yang dikombinasikan dengan mutisme.

Selesainya mutisme akinetik dan hiperkinetik berarti hilangnya akinesia atau hiperkinesia dan mutisme. Setelah melewatinya, sindrom disintegrasi dan reintegrasi kesadaran terdeteksi.

Berbicara tentang sindrom disintegrasi kesadaran, neurotraumatologi modern memperhitungkan gangguan yang terjadi setelah pemingsanan atau pingsan pada periode akut cedera otak traumatis ringan hingga sedang.

Istilah "reintegrasi" digunakan untuk menggambarkan keadaan kesadaran yang pulih setelah lama kehilangan kesadaran karena koma yang berkepanjangan. Reintegrasi dimulai dengan keadaan kebingungan.

Sindrom kebingungan mewakili kondisi yang disebabkan oleh hilangnya berbagai proses mental (misalnya, kebingungan bicara ketika bicara hilang, kebingungan amnestik ketika kemampuan mengingat peristiwa terkini hilang) atau, sebaliknya, dengan “penambahan” gejala produktif - kegelisahan motorik , perbincangan. Kombinasi fenomena yang relevan menentukan karakteristik sindrom individu.

Berdasarkan sifat gangguan jiwa pada cedera otak traumatis, sindrom berikut dibedakan.

Sindrom tingkat psikotik

Kelompok kondisi ini ditentukan oleh gangguan berat pada aktivitas mental, yang berhubungan langsung dengan cedera otak traumatis, di mana korban tidak mampu memahami dan memahami dengan benar situasi, tindakan dan tindakan dengan kesadaran penuh terhadapnya. konsekuensi yang mungkin terjadi. Psikosis mungkin terjadi pada semua periode cedera otak traumatis. Pada periode awal dan akut, pingsan dalam atau sedang, keadaan kebingungan, amnesia sementara dan global, keadaan kesadaran senja, dan sindrom Korsakov paling sering diamati. Gangguan ini dapat berlanjut selama akibat langsung dari cedera otak traumatis. Konsekuensi jangka panjang ditandai dengan apa yang disebut psikosis periodik dengan keadaan depresi dan manik yang bergantian, gejala delusi dan halusinasi-delusi.

Keadaan subpsikotik

Sindrom hipomanik, euforia dengan rasa malu, mania marah, depresi, perubahan emosional dan pribadi yang parah mungkin terjadi selama semua periode perjalanan penyakit traumatis, namun, seperti gangguan mental yang parah, paling sering terjadi pada periode akut dan subakut.

Sindrom tingkat neurotik

Mereka ditentukan oleh berbagai kelainan (kebanyakan mirip neurosis) yang berkembang sehubungan dengan cedera otak traumatis. Korban mampu mempersepsi dan menilai situasi dengan benar, tindakan dan perbuatannya memadai, pantas dan berguna bagi dirinya dan orang-orang disekitarnya. Namun kemampuan bekerja menjadi terbatas akibat kelelahan fisik dan mental, lemahnya perhatian dan daya ingat, ketidakstabilan emosi, serta sakit kepala, pusing dan gangguan otonom. Gangguan utama adalah asthenia. Selama periode konsekuensi langsung dan jangka panjang, bersama dengan asthenia, gangguan hipokondriakal, obsesif-fobia, dan kepribadian (seperti psikopat) mungkin terjadi.

Sindrom prolaps

Mereka mungkin bersifat sementara atau cukup persisten. Kesamaan yang mereka miliki adalah penurunan tajam dalam kecerdasan, ingatan, perhatian, dan respons emosional yang memadai setelah sadar dari koma.

Gangguan paroksismal

Ditandai dengan kejang kejang dan non kejang. Mereka dapat terjadi baik pada periode awal cedera otak traumatis, dan selama tahun pertama setelahnya. Fenomenologi psikopatologis pada cedera otak traumatis bergantung pada lokasi cedera, terutama pada TBI terbuka. Menurut gagasan modern, belahan kiri bertanggung jawab atas fungsi formal-logis, sedangkan belahan kanan memberikan persepsi sensorik-imajinatif tentang dunia. Tanda-tanda kerusakan belahan otak kiri adalah hemiplegia sisi kanan, gangguan bicara, rasa malu, dan mood depresi. Kerusakan belahan otak kanan secara klinis ditandai dengan hemiplegia sisi kiri, gangguan orientasi ruang dan waktu, gangguan skema dan persepsi tubuh, praksis konstruktif, dan pemikiran visual-spasial. Gejalanya juga bergantung pada lokasi lesi. Dengan lesi pada lobus frontal, gangguan apatis-abulik, moria, sindrom pseudoparalitik, agrafia terisolasi, dan apraksia frontal diamati. Gejala kerusakan lobus temporal dapat berupa afasia sensorik, agnosia pendengaran, akalkulia, halusinasi pendengaran, dan gangguan psikosensori. Ketika daerah parietal terpengaruh, apraksia, alexia dan agnosia sensitivitas kulit dan dalam terdeteksi, kadang-kadang merupakan keadaan gembira dengan perasaan "kematian dunia". Gejala kerusakan lobus oksipital terdiri dari agnosia visual, visualisasi ide, dan halusinasi visual. Gejala-gejala ini tidak spesifik untuk penyakit traumatis.

Durasi psikosis traumatis yang khas, biasanya, tidak melebihi enam minggu. Psikosis berkembang setelah berakhirnya tahap awal, ditandai dengan gangguan kesadaran. Usia pasien juga penting dalam patoplasti psikosis traumatis akut. Semakin muda pasien, semakin sering gangguan psikomotorik dan epileptiform diamati. DI DALAM usia dewasa gangguan afektif, kecemasan, hipokondriakal, halusinasi dan delusi mendominasi.

Dalam patogenesis psikosis traumatis, peran penting dimainkan oleh respons tubuh terhadap kerusakan mekanis, kerusakan akibat anoksemik, dan gangguan peredaran darah. Proses vegetatif-endokrin, vaskular, dan metabolisme otak, seperti lingkaran setan, memiliki pengaruh yang saling memperkuat. Dalam hal ini, edema serebral difus sangat menentukan patogenesis penyakit traumatis. Karena pasien trauma tidak dirawat oleh psikiater, tetapi oleh ahli bedah, gejala psikopatologis awal sering kali terlihat. Euforia ringan, kebosanan, kecemasan, depresi atau mania dianggap oleh dokter Latihan umum sebagai fenomena yang dapat dipahami secara psikologis dan tidak disebutkan dalam dokumentasi medis. Apatis atau euforia dengan aktivitas kosong, menyendiri, miskin khayalan, konfabulasi adalah yang paling banyak gejala yang sering terjadi pada periode akut penyakit traumatis. Konfabulasi biasanya diidentifikasi dengan menanyakan pasien mengenai keadaan cedera, terutama dalam kasus di mana informasi objektif kurang. Keadaan kesadaran yang bergelombang dan sifat regresif dari perjalanan penyakit traumatis dapat menimbulkan kecurigaan berpura-pura, terutama dalam kasus pidana atau ahli. Suasana hati yang gembira, kurangnya kritik dan kecerobohan pasien dapat mengaburkan gambaran klinis dan menyebabkan meremehkan tingkat keparahan kondisi pasien. Pengalaman konfabulasi selama penyakit traumatis dapat menjadi alur berkembangnya ide-ide delusi. Paling sering ini adalah delusi ekspansif, depresif, atau hipokondriakal. Berbeda dengan gangguan afektif endogen, pasien traumatis ekspansif lebih monoton, membosankan dan monoton. Dia tidak memiliki ekspresi wajah yang hidup, keriangan, dan banyak ide. Gejala yang umum adalah asthenia.

Dengan dinamika penyakit traumatis yang tidak menguntungkan, delirium atau kebodohan senja berkembang, lebih sering pada pasien dengan riwayat alkohol yang parah.

Dalam delirium traumatis, pengalaman psikopatologis produktif tidak lengkap dan terpisah-pisah. Pengaruh kecemasan atau ketakutan mendominasi. Ruang terang adalah tipikal.

Kebingungan senja menunjukkan kecenderungan paroksismal selama penyakit traumatis. Gambaran klinis gangguan ini terdiri dari gangguan kesadaran yang timbul tiba-tiba, sementara, jangka pendek dengan pengaruh rasa takut, melankolis, amarah, disorientasi dengan halusinasi atau delusi yang jelas. Perilaku pasien tersebut bisa jadi brutal, agresif, dan tidak dapat diprediksi. Di akhir serangan, terjadi tidur dengan amnesia atas apa yang terjadi. Gangguan kesadaran senja memiliki signifikansi ahli yang penting, karena pasien tersebut menjadi berbahaya bagi diri mereka sendiri dan orang lain, melakukan tindakan serius yang berbahaya secara sosial dengan tanda-tanda forensik yang khas: kekejaman tertentu, keterkejutan, kurangnya motif tindakan tersebut. Tindakan yang dilakukan asing bagi kepribadian, dan setelah pulih dari kondisi yang menyakitkan, pasien tidak berusaha menyembunyikan jejak kejahatan.

Gangguan delusi dan halusinasi pada periode akut penyakit traumatis adalah yang paling sulit untuk dikualifikasikan secara nosologis. Dalam Elsaesser (dikutip oleh G. Grule et al.), psikosis pasca-trauma dibagi menjadi tiga kelompok: 1) jelas merupakan “psikosis eksogen” yang memiliki nuansa skizofrenia; 2) psikosis endogen yang khas, tidak berbeda dengan skizofrenia; 3) keadaan psikotik yang mempunyai ciri-ciri sebagian organik dan sebagian lagi endogen.

Perlu ditekankan bahwa keadaan oneiric mirip skizofrenia dengan mimpi dapat berasal dari trauma murni, terutama jika terjadi kerusakan pada lobus parietal otak. Kondisi ini mirip dengan aura epilepsi dan bersifat jangka pendek.

Kriteria diagnostik diferensial untuk membedakan antara psikosis traumatis mirip skizofrenia dan psikosis epileptiform dapat berupa kriteria klinis (paroksismal, saturasi, polaritas pengalaman pada psikosis epileptiform) dan perubahan EEG yang khas.

Halusinosis (penglihatan dan pendengaran) juga bisa menjadi manifestasi penyakit traumatis. Patogenesisnya berhubungan dengan kelainan otak lokal.

Selain gangguan jiwa yang disebabkan oleh faktor mekanis cedera otak traumatis, banyak penelitian yang sangat mementingkan faktor psikogenik, yang sering kali menyertai cedera otak traumatis. Asthenia mental, salah satu gejala utama penyakit traumatis, adalah “tanah” yang berkontribusi terhadap perkembangan gangguan psikogenik. Diagnosis klinis gangguan terkait stres psikogenik pada pasien trauma didasarkan pada disosiasi antara tingkat keparahan trauma fisik dan tingkat keparahan gangguan mental.

Untuk gangguan psikogenik akut yang menyertai TBI, menurut I.A. Kudryavtsev (1988), antara lain sebagai berikut: 1) psikosis reaktif histeris (depresi histeris, pseudodemensia, sindrom masa kanak-kanak, pingsan histeris, fantasi delusi, halusinosis histeris) dan 2) psikosis reaktif endoform (keadaan reaktif paranoid, keadaan reaktif halusinasi-paranoid, halusinasi -keadaan paranoid).keadaan reaktif stupor paranoid, keadaan reaktif depresi-paranoid, keadaan reaktif depresif-astenik, keadaan reaktif depresi-stupor dan depresi). Gangguan histeris menurut ICD-10 diklasifikasikan menjadi F44 “Gangguan disosiatif (konversi).”

Perkembangan satu atau lain bentuk psikosis reaktif bergantung pada tingkat keparahan patologi traumatis. Jadi, dengan gangguan kognitif organik yang lebih parah, pasien mengalami gangguan pseudodemensia, dan dengan cedera traumatis ringan, gangguan depresi berkembang. Dalam pembentukan psikosis reaktif endoform, gangguan afek dan sensasi organik protopatik yang terkait dengan gangguan regulasi diensefalik sangatlah penting.

Psikosis traumatis memerlukan diagnosis banding dengan psikosis etiologi lain yang bertepatan dengan trauma. Hal ini mungkin disebabkan oleh emboli lemak atau pendarahan. Dengan hematoma sub dan epidural, diagnosis dapat dibuat berdasarkan perubahan unilateral atau berdasarkan data studi instrumental(Echo-EG, REG, EEG, CT, NMR, dll.)

Prasyarat psikosis traumatis akut akibat emboli lemak adalah patah tulang yang panjang tulang berbentuk tabung. Untuk memverifikasi diagnosis, 5 tanda patognomonik emboli lemak otak harus diperhitungkan: 1) perubahan fundus; 2) petechiae kulit; 3) adanya lemak dalam cairan serebrospinal; 4) perubahan pada paru yang bersifat bronkopneumonia; 5) penurunan kadar hemoglobin. Tanda-tanda psikopatologis adalah periode gangguan kesadaran yang lebih lama, sejumlah kecil keluhan subjektif setelah pemulihan kesadaran, lokalitas dan “variegasi” gejala, dinamika kondisi dengan kemunduran “seperti dorongan”.