Bagaimana pembekuan darah terjadi di dalam tubuh. Mekanisme pembekuan darah: mengapa itu terjadi? Keterlibatan sistem saraf dalam proses ini

11.09.2019 -

Pembekuan darah harus normal, sehingga hemostasis didasarkan pada proses keseimbangan. Tidak mungkin cairan biologis kita yang berharga membeku - ini mengancam dengan komplikasi yang serius dan mematikan (). Sebaliknya, formasi lambat pembekuan darah dapat mengakibatkan perdarahan masif yang tidak terkontrol, yang juga dapat menyebabkan kematian seseorang.

Mekanisme dan reaksi yang paling kompleks, yang melibatkan sejumlah zat pada satu tahap atau lainnya, menjaga keseimbangan ini dan dengan demikian memungkinkan tubuh untuk mengatasi dengan cepat sendiri (tanpa keterlibatan bantuan dari luar) dan pulih.

Kecepatan pembekuan darah tidak dapat ditentukan oleh satu parameter saja, karena banyak komponen yang terlibat dalam proses ini, saling mengaktifkan. Dalam hal ini, tes pembekuan darah berbeda, di mana intervalnya nilai normal terutama tergantung pada metode penelitian, serta dalam kasus lain - pada jenis kelamin orang tersebut dan hari, bulan, tahun dia tinggal. Dan pembaca tidak mungkin puas dengan jawabannya: Waktu pembekuan darah adalah 5-10 menit". Masih banyak pertanyaan...

Semua orang penting dan semua orang dibutuhkan

Menghentikan pendarahan bergantung pada mekanisme yang sangat kompleks, termasuk banyak reaksi biokimia, yang melibatkan sejumlah besar komponen yang berbeda, di mana masing-masing dari mereka memainkan peran tertentu.

pola pembekuan darah

Sementara itu, tidak adanya atau inkonsistensi setidaknya satu faktor koagulasi atau antikoagulasi dapat mengganggu keseluruhan proses. Berikut adalah beberapa contoh:

Reaksi yang tidak memadai dari sisi dinding pembuluh darah melanggar trombosit - yang "merasa" hemostasis primer;
Rendahnya kemampuan endotel untuk mensintesis dan mengeluarkan inhibitor agregasi trombosit (yang utama adalah prostasiklin) dan antikoagulan alami () mengentalkan darah yang bergerak melalui pembuluh darah, yang mengarah pada pembentukan bekuan dalam aliran darah yang sama sekali tidak diperlukan untuk tubuh, yang untuk saat ini dapat dengan tenang "duduk" menempel pada dinding atau bejana. Ini menjadi sangat berbahaya ketika mereka putus dan mulai beredar di aliran darah - sehingga menciptakan risiko kecelakaan vaskular;
Tidak adanya faktor plasma seperti FVIII disebabkan oleh penyakit terkait seks - A;
Hemofilia B terdeteksi pada seseorang jika, karena alasan yang sama (mutasi resesif pada kromosom X, yang, seperti diketahui, hanya ada satu pada pria), terjadi defisiensi faktor Christman (FIX).

Secara umum, semuanya dimulai pada tingkat dinding pembuluh darah yang rusak, yang, dengan mengeluarkan zat yang diperlukan untuk memastikan pembekuan darah, menarik trombosit yang beredar dalam aliran darah - trombosit. Misalnya, "mengundang" trombosit ke lokasi kecelakaan dan mempromosikan adhesi mereka ke kolagen - stimulan yang kuat hemostasis, harus memulai aktivitasnya tepat waktu dan bekerja dengan baik, sehingga di masa depan seseorang dapat mengandalkan pembentukan sumbat penuh.

Jika trombosit menggunakan Kegunaan(fungsi agregasi perekat), komponen lain dari hemostasis primer (vaskular-trombosit) dengan cepat ikut bermain dan membentuk sumbat trombosit dalam waktu singkat, kemudian untuk menghentikan darah yang mengalir dari pembuluh tempat tidur mikrosirkulasi, Anda dapat melakukannya tanpa banyak pengaruh dari proses pembekuan darah peserta lain. Namun, untuk pembentukan sumbat penuh yang mampu menutup pembuluh yang terluka, yang memiliki lumen lebih lebar, tubuh tidak dapat mengatasinya tanpa faktor plasma.

Jadi, pada tahap pertama (segera setelah cedera dinding pembuluh darah), reaksi berturut-turut mulai terjadi, di mana aktivasi salah satu faktor memberikan dorongan untuk membawa sisanya ke keadaan aktif. Dan jika ada sesuatu yang hilang di suatu tempat atau faktornya ternyata tidak dapat dipertahankan, proses pembekuan darah melambat atau terputus sama sekali.

Secara umum, mekanisme pembekuan terdiri dari 3 fase, yang harus menyediakan:

Pembentukan kompleks kompleks faktor aktif (protrombinase) dan konversi protein yang disintesis oleh hati - menjadi trombin ( fase aktivasi);
Transformasi protein terlarut dalam darah-faktor I ( , FI) menjadi fibrin tidak larut dilakukan di fase koagulasi;
Penyelesaian proses koagulasi dengan pembentukan bekuan fibrin padat ( fase retraksi).

Tes pembekuan darah

Proses enzimatik kaskade multi-tahap, yang tujuan akhirnya adalah pembentukan bekuan yang mampu menutup "celah" di pembuluh, pasti akan tampak membingungkan dan tidak dapat dipahami oleh pembaca, sehingga cukup untuk mengingatkan bahwa mekanisme ini disediakan oleh berbagai faktor koagulasi, enzim, Ca 2+ (ion kalsium) dan berbagai komponen lainnya. Namun, dalam hal ini, pasien sering tertarik pada pertanyaan: bagaimana mendeteksi apakah ada yang salah dengan hemostasis atau untuk menenangkan diri, mengetahui bahwa sistem bekerja secara normal? Tentu saja, untuk tujuan seperti itu, ada tes untuk pembekuan darah.

Analisis spesifik (lokal) yang paling umum dari keadaan hemostasis dianggap diketahui secara luas, sering diresepkan oleh terapis, ahli jantung, serta dokter kandungan-ginekologi, yang paling informatif.

Sementara itu, perlu dicatat bahwa melakukan sejumlah tes tidak selalu dibenarkan. Itu tergantung pada banyak keadaan: apa yang dicari dokter, pada tahap reaksi apa ia memusatkan perhatiannya, berapa banyak waktu yang tersedia pekerja medis dll.

Simulasi jalur eksternal pembekuan darah

Misalnya, jalur aktivasi pembekuan ekstrinsik di laboratorium dapat meniru apa yang disebut oleh profesi medis sebagai Quick Prothrombin, Quick Test, Prothrombin Time (PTT), atau Thromboplastin Time (semua nama berbeda untuk tes yang sama). Tes ini, yang tergantung pada faktor II, V, VII, X, didasarkan pada partisipasi tromboplastin jaringan (ia bergabung dengan plasma sitrat yang direkalsifikasi selama bekerja pada sampel darah).

Batas nilai normal untuk pria dan wanita pada usia yang sama tidak berbeda dan terbatas pada kisaran 78 - 142%, namun, pada wanita yang sedang mengandung, angka ini sedikit meningkat (tetapi sedikit!) . Pada anak-anak, sebaliknya, norma-norma berada dalam batas-batas nilai yang lebih kecil dan meningkat ketika mereka mendekati dewasa dan seterusnya:

Refleksi mekanisme internal di laboratorium

Sementara itu, untuk menentukan pelanggaran pembekuan darah karena kerusakan mekanisme internal, tromboplastin jaringan tidak digunakan selama analisis - ini memungkinkan plasma hanya menggunakan cadangannya sendiri. Di laboratorium, mekanisme internal dilacak, menunggu darah yang diambil dari pembuluh darah membeku sendiri. Timbulnya reaksi kaskade kompleks ini bertepatan dengan aktivasi faktor Hageman (faktor XII). Peluncuran aktivasi ini disediakan berbagai kondisi(kontak darah dengan dinding pembuluh yang rusak, membran sel yang telah mengalami perubahan tertentu), oleh karena itu disebut kontak.

Aktivasi kontak juga terjadi di luar tubuh, misalnya, ketika darah memasuki lingkungan asing dan bersentuhan dengannya (kontak dengan kaca dalam tabung reaksi, instrumen). Penghapusan ion kalsium dari darah tidak mempengaruhi peluncuran mekanisme ini dengan cara apa pun, namun, prosesnya tidak dapat berakhir dengan pembentukan bekuan - ia putus pada tahap aktivasi faktor IX, di mana kalsium terionisasi tidak lagi cukup.

Waktu pembekuan darah atau waktu selama dalam keadaan cair, mengalir ke dalam bentuk bekuan elastis, tergantung pada tingkat konversi protein fibrinogen yang terlarut dalam plasma menjadi fibrin yang tidak larut. Ini (fibrin) membentuk benang yang menahan sel darah merah (eritrosit), menyebabkan mereka membentuk bundel yang menutup lubang di pembuluh darah yang rusak. Waktu pembekuan darah (1 ml diambil dari vena - metode Lee-White) dalam kasus tersebut dibatasi rata-rata 4-6 menit. Namun, laju pembekuan darah, tentu saja, memiliki rentang nilai digital (sementara) yang lebih luas:

Darah yang diambil dari vena berubah menjadi gumpalan dari 5 hingga 10 menit;
Waktu pembekuan Lee-White dalam tabung gelas adalah 5-7 menit, dalam tabung silikon diperpanjang menjadi 12-25 menit;
Untuk darah yang diambil dari jari, indikator dianggap normal: awal - 30 detik, akhir pendarahan - 2 menit.

Analisis yang mencerminkan mekanisme internal beralih ke kecurigaan pertama pelanggaran berat koagulabilitas darah. Tes ini sangat nyaman: dilakukan dengan cepat (sementara darah mengalir atau membentuk gumpalan di tabung reaksi), tanpa reagen khusus dan peralatan canggih, pasien tidak memerlukan persiapan khusus. Tentu saja, gangguan pembekuan darah yang terdeteksi dengan cara ini memberikan alasan untuk mengasumsikan sejumlah perubahan signifikan dalam sistem yang memastikan keadaan normal hemostasis, dan memaksa penelitian lebih lanjut untuk mengidentifikasi alasan yang benar patologi.

Dengan peningkatan (pemanjangan) waktu pembekuan darah, orang dapat mencurigai:

Defisiensi faktor plasma yang dirancang untuk memastikan koagulasi, atau inferioritas kongenitalnya, terlepas dari kenyataan bahwa faktor tersebut berada pada tingkat yang cukup dalam darah;
Patologi hati yang serius, yang mengakibatkan kegagalan fungsional parenkim organ;
(dalam fase ketika kemampuan darah untuk menggumpal semakin berkurang);

Waktu pembekuan darah diperpanjang dalam kasus menggunakan terapi heparin, sehingga pasien yang menerima obat ini harus mengambil tes yang menunjukkan keadaan hemostasis cukup sering.

Indikator pembekuan darah yang dipertimbangkan mengurangi nilainya (disingkat):

Pada fase koagulasi tinggi () DIC;
Untuk penyakit lain yang menyebabkan kondisi patologis hemostasis, yaitu, ketika pasien sudah memiliki gangguan perdarahan dan dimasukkan ke dalam kelompok peningkatan risiko pembekuan darah (trombosis, dll.);
Pada wanita yang menggunakan kontrasepsi atau untuk tujuan pengobatan dalam waktu yang lama agen oral mengandung hormon;
Pada wanita dan pria yang menggunakan kortikosteroid (saat meresepkan obat kortikosteroid, usia sangat penting - banyak dari mereka pada anak-anak dan orang tua dapat menyebabkan perubahan hemostasis yang signifikan, oleh karena itu dilarang untuk digunakan dalam kelompok ini).

Secara umum, normanya sedikit berbeda

Indikator (norma) pembekuan darah pada wanita, pria dan anak-anak (berarti satu usia untuk setiap kategori), pada prinsipnya sedikit berbeda, meskipun indikator individu pada wanita berubah secara fisiologis (sebelum, selama dan setelah menstruasi, selama kehamilan), oleh karena itu, jenis kelamin orang dewasa masih diperhitungkan saat melakukan penelitian laboratorium. Selain itu, pada wanita selama masa melahirkan anak, parameter individu bahkan harus sedikit berubah, karena tubuh harus menghentikan pendarahan setelah melahirkan, sehingga sistem koagulasi mulai bersiap sebelumnya. Pengecualian sehubungan dengan beberapa indikator pembekuan darah adalah kategori anak-anak pada hari-hari pertama kehidupan, misalnya, pada bayi baru lahir, PTT beberapa kali lebih tinggi daripada pada pria dan wanita dewasa (norma untuk orang dewasa adalah 11-15 detik), dan pada bayi prematur, waktu protrombin meningkat selama 3 - 5 detik. Benar, sudah di suatu tempat pada hari ke-4 kehidupan, PTV menurun dan sesuai dengan norma pembekuan darah pada orang dewasa.

Untuk berkenalan dengan norma indikator individu pembekuan darah, dan, mungkin, membandingkannya dengan parameter mereka sendiri (jika tes dilakukan relatif baru-baru ini dan ada formulir dengan catatan hasil penelitian di tangan) , tabel di bawah ini akan membantu pembaca:

Tes laboratorium	Nilai normal dari indeks pembekuan darah	Bahan yang digunakan
Trombosit: Di antara wanita pada pria Pada anak-anak	180 - 320 x 10 9 /l 200 - 400 x 10 9 /l 150 - 350 x 10 9 /l	darah kapiler(dari jari)
Waktu pembekuan: Menurut Sukharev Menurut Lee White	Mulai - 30 - 120 detik, akhir - 3 - 5 menit 5 - 10 menit	kapiler Darah diambil dari vena
Waktu berdarah Duke	tidak lebih dari 4 menit	darah jari
waktu trombin(indikator konversi fibrinogen menjadi fibrin)	12 - 20 detik	vena
PTI (indeks protrombin): darah jari Darah dari vena	90 – 105%	kapiler vena
APTT (waktu tromboplastin parsial teraktivasi, waktu kaolin-kephalin)	35 - 50 detik (tidak berkorelasi dengan jenis kelamin atau usia)	darah dari vena
Fibinogen: Pada pria dan wanita dewasa Pada wanita di bulan lalu Trimester III kehamilan Pada anak-anak di hari-hari pertama kehidupan	2,0 – 4,0 g/l 1,25 – 3,0 g/l	Darah terdeoksigenasi

Sebagai kesimpulan, saya ingin menarik perhatian pembaca reguler kami (dan baru, tentu saja): ada kemungkinan bahwa membaca artikel ulasan tidak akan dapat sepenuhnya memuaskan minat pasien yang terkena patologi hemostasis. Orang yang pertama kali mengalami masalah serupa, sebagai suatu peraturan, ingin mendapatkan informasi sebanyak mungkin tentang sistem yang menyediakan penghentian pendarahan pada waktu yang tepat dan mencegah pembentukan gumpalan berbahaya, sehingga mereka mulai mencari informasi di Internet. Nah, Anda tidak boleh terburu-buru - di bagian lain dari situs web kami, deskripsi terperinci (dan, yang paling penting, benar) dari masing-masing indikator keadaan hemostasis diberikan, kisaran nilai normal ditunjukkan , dan indikasi serta persiapan untuk analisis juga dijelaskan.

pembekuan darah

Pembekuan darah adalah tahap terpenting dalam kerja sistem hemostasis yang bertanggung jawab untuk menghentikan pendarahan jika terjadi kerusakan sistem vaskular organisme. Pembekuan darah didahului oleh tahap hemostasis vaskular-platelet primer. Hemostasis primer ini hampir seluruhnya disebabkan oleh vasokonstriksi dan penyumbatan mekanis agregat trombosit di tempat kerusakan dinding pembuluh darah. Waktu khas untuk hemostasis primer di Orang yang sehat adalah 1-3 menit. Pembekuan darah (hemokoagulasi, koagulasi, hemostasis plasma, hemostasis sekunder) adalah proses biologis kompleks pembentukan untaian protein fibrin dalam darah, yang berpolimerisasi dan membentuk gumpalan darah, akibatnya darah kehilangan fluiditasnya, memperoleh konsistensi yang menggumpal. . Pembekuan darah pada orang sehat terjadi secara lokal, di tempat pembentukan sumbat trombosit primer. Waktu karakteristik pembentukan bekuan fibrin adalah sekitar 10 menit.

Fisiologi

Bekuan fibrin diperoleh dengan menambahkan trombin ke seluruh darah. Pemindaian mikroskop elektron.

Proses hemostasis direduksi menjadi pembentukan bekuan platelet-fibrin. Secara konvensional, ini dibagi menjadi tiga tahap:

Vasospasme sementara (primer);
Pembentukan sumbat trombosit karena adhesi dan agregasi trombosit;
Retraksi (pengurangan dan pemadatan) sumbat trombosit.

Cedera vaskular disertai dengan aktivasi segera trombosit. Adhesi (penempelan) trombosit ke serat jaringan ikat di sepanjang tepi luka disebabkan oleh faktor glikoprotein von Willebrand. Bersamaan dengan adhesi, agregasi trombosit terjadi: trombosit yang diaktifkan menempel pada jaringan yang rusak dan satu sama lain, membentuk agregat yang menghalangi jalan kehilangan darah. Sebuah sumbat trombosit muncul
Dari trombosit yang telah mengalami adhesi dan agregasi, berbagai zat aktif biologis disekresikan secara intensif. zat aktif(ADP, epinefrin, norepinefrin, dll.), yang mengarah pada agregasi sekunder yang ireversibel. Bersamaan dengan pelepasan faktor trombosit, trombin terbentuk, yang bekerja pada fibrinogen untuk membentuk jaringan fibrin di mana eritrosit dan leukosit individu terjebak - yang disebut bekuan fibrin-platelet (platelet plug) terbentuk. Berkat trombostenin protein kontraktil, trombosit tertarik satu sama lain, sumbat trombosit berkontraksi dan mengental, dan terjadi retraksi.

proses pembekuan darah

Skema klasik pembekuan darah menurut Moravits (1905)

Proses pembekuan darah sebagian besar merupakan kaskade proenzim-enzim, di mana proenzim, yang masuk ke keadaan aktif, memperoleh kemampuan untuk mengaktifkan faktor pembekuan darah lainnya. di sangat bentuk sederhana Proses pembekuan darah dapat dibagi menjadi tiga fase:

fase aktivasi mencakup kompleks reaksi berurutan yang mengarah pada pembentukan protrombinase dan transisi protrombin menjadi trombin;
fase koagulasi - pembentukan fibrin dari fibrinogen;
fase retraksi - pembentukan bekuan fibrin padat.

Skema ini dijelaskan kembali pada tahun 1905 oleh Moravits dan masih belum kehilangan relevansinya.

Kemajuan yang cukup besar telah dibuat di bidang pemahaman rinci tentang proses pembekuan darah sejak tahun 1905. Puluhan protein baru dan reaksi yang terlibat dalam proses cascading pembekuan darah telah ditemukan. Kompleksitas sistem ini disebabkan oleh kebutuhan untuk mengatur proses ini. Representasi modern dari kaskade reaksi yang menyertai pembekuan darah ditunjukkan pada Gambar. 2 dan 3. Karena kehancuran sel jaringan dan aktivasi trombosit, protein fosfolipoprotein dilepaskan, yang bersama-sama dengan faktor plasma X a dan V a, serta ion Ca 2+, membentuk kompleks enzim yang mengaktifkan protrombin. Jika proses koagulasi dimulai di bawah aksi fosfolipoprotein yang dikeluarkan dari sel-sel pembuluh darah yang rusak atau jaringan ikat, kita berbicara tentang sistem eksternal pembekuan darah(jalur aktivasi pembekuan ekstrinsik, atau jalur faktor jaringan). Komponen utama dari jalur ini adalah 2 protein: faktor VIIa dan faktor jaringan, kompleks dari 2 protein ini juga disebut kompleks tenase eksternal.
Jika inisiasi terjadi di bawah pengaruh faktor koagulasi yang ada dalam plasma, istilah ini digunakan. sistem internal pembekuan. Kompleks faktor IXa dan VIIIa yang terbentuk pada permukaan trombosit yang teraktivasi disebut tenase intrinsik. Dengan demikian, faktor X dapat diaktifkan oleh kompleks VIIa-TF (tenase eksternal) dan kompleks IXa-VIIIa (tenase intrinsik). Sistem pembekuan darah eksternal dan internal saling melengkapi.
Dalam proses adhesi, bentuk trombosit berubah - mereka menjadi sel bulat dengan proses berduri. Di bawah pengaruh ADP (dilepaskan sebagian dari sel yang rusak) dan adrenalin, kemampuan trombosit untuk beragregasi meningkat. Pada saat yang sama, serotonin, katekolamin, dan sejumlah zat lain dilepaskan darinya. Di bawah pengaruhnya, lumen pembuluh yang rusak menyempit, dan iskemia fungsional terjadi. Pembuluh darah akhirnya tersumbat oleh massa trombosit yang menempel pada tepi serat kolagen di sepanjang tepi luka.
Pada tahap hemostasis ini, trombin terbentuk di bawah aksi tromboplastin jaringan. Dialah yang memulai agregasi trombosit yang ireversibel. Bereaksi dengan reseptor spesifik di membran trombosit, trombin menyebabkan fosforilasi protein intraseluler dan pelepasan ion Ca2+.
Dengan adanya ion kalsium dalam darah di bawah aksi trombin, polimerisasi fibrinogen terlarut terjadi (lihat fibrin) dan pembentukan jaringan tidak terstruktur dari serat-serat fibrin yang tidak larut. Mulai dari saat ini, utas ini mulai menyaring elemen berbentuk darah, menciptakan kekakuan tambahan untuk seluruh sistem, dan setelah beberapa saat membentuk bekuan platelet-fibrin (trombus fisiologis), yang menyumbat situs pecah, di satu sisi, mencegah kehilangan darah, dan di sisi lain, menghalangi masuknya zat luar dan mikroorganisme ke dalam darah. Pembekuan darah dipengaruhi oleh banyak kondisi. Misalnya, kation mempercepat proses, sementara anion memperlambatnya. Selain itu, ada zat yang sepenuhnya memblokir pembekuan darah (heparin, hirudin, dll.) dan mengaktifkannya (racun gyurza, feracryl).
Kelainan bawaan pada sistem pembekuan darah disebut hemofilia.

Metode untuk mendiagnosis pembekuan darah

Seluruh variasi tes klinis sistem pembekuan darah dapat dibagi menjadi 2 kelompok: tes global (integral, umum) dan tes "lokal" (spesifik). Tes global mencirikan hasil dari seluruh kaskade pembekuan. Mereka cocok untuk diagnosis kondisi umum sistem pembekuan darah dan tingkat keparahan patologi, dengan mempertimbangkan semua faktor pengaruh yang menyertainya. Metode global memainkan peran kunci pada tahap pertama diagnosis: mereka memberikan gambaran integral dari perubahan yang sedang berlangsung dalam sistem koagulasi dan memungkinkan untuk memprediksi kecenderungan hiper atau hipokoagulasi secara umum. Tes "Lokal" mencirikan hasil kerja tautan individu dalam kaskade sistem pembekuan darah, serta faktor koagulasi individu. Mereka sangat diperlukan untuk kemungkinan klarifikasi lokalisasi patologi dengan akurasi faktor koagulasi. Untuk mendapatkan gambaran lengkap tentang kerja hemostasis pada pasien, dokter harus bisa memilih tes mana yang dia butuhkan.
Tes global:

Penentuan waktu pembekuan darah lengkap (metode Mas-Magro atau metode Morawitz)
Tes generasi trombin (potensi trombin, potensi trombin endogen)

Tes "Lokal":

Waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT)
Tes waktu protrombin (atau tes Protrombin, INR, PT)
Metode yang sangat khusus untuk mendeteksi perubahan konsentrasi faktor individu

Semua metode yang mengukur interval waktu dari saat penambahan reagen (penggerak yang memulai proses pembekuan) hingga pembentukan bekuan fibrin dalam plasma yang diteliti termasuk dalam metode pembekuan (dari bahasa Inggris "bekuan" - gumpalan) .

Lihat juga

Catatan

Tautan

Yayasan Wikimedia. 2010 .

Bisbol di Olimpiade Musim Panas 1996

- KOAGULASI DARAH, transformasi darah cair menjadi bekuan elastis sebagai akibat dari transisi protein fibrinogen yang terlarut dalam plasma darah menjadi fibrin yang tidak larut; reaksi perlindungan tubuh yang mencegah kehilangan darah jika terjadi kerusakan pada pembuluh darah. Waktu… … Ensiklopedia Modern

KOAGULASI DARAH- transformasi darah cair menjadi bekuan elastis sebagai akibat dari transisi fibrinogen yang terlarut dalam plasma darah menjadi fibrin yang tidak larut; reaksi perlindungan hewan dan manusia, mencegah kehilangan darah jika terjadi pelanggaran integritas pembuluh darah … Kamus ensiklopedis biologi

pembekuan darah- — Topik bioteknologi EN pembekuan darah … Buku Pegangan Penerjemah Teknis

pembekuan darah kamus ensiklopedis

KOAGULASI DARAH- pembekuan darah, transisi darah dari keadaan cair menjadi gumpalan agar-agar. Sifat darah (pembekuan) ini adalah reaksi defensif untuk mencegah tubuh kehilangan darah. S. sampai. berlangsung sebagai urutan reaksi biokimia, ... ... Kamus Ensiklopedis Hewan

KOAGULASI DARAH- transformasi darah cair menjadi bekuan elastis sebagai akibat dari transisi protein fibrinogen yang larut dalam plasma darah menjadi fibrin yang tidak larut ketika darah mengalir keluar dari pembuluh yang rusak. Fibrin, berpolimerisasi, membentuk benang tipis yang menahan ... ... Ilmu pengetahuan Alam. kamus ensiklopedis

faktor pembekuan darah- Skema interaksi faktor koagulasi selama aktivasi hemokoagulasi Faktor koagulasi darah adalah sekelompok zat yang terkandung dalam plasma darah dan trombosit dan menyediakan ... Wikipedia

pembekuan darah- Pembekuan darah (hemokoagulasi, bagian dari hemostasis) adalah proses biologis kompleks dari pembentukan filamen protein fibrin dalam darah, membentuk gumpalan darah, akibatnya darah kehilangan fluiditasnya, memperoleh konsistensi yang menggumpal. Dalam kondisi baik ... ... Wikipedia

Pembekuan darah merupakan proses yang terjadi pada tubuh manusia dan menyiratkan perubahan dalam struktur sel darah, yaitu, transformasi dari keadaan cair ke keadaan seperti jeli. Jika terjadi luka kecil atau luka lainnya, lesi kulit yang dihasilkan akan sembuh dengan cepat. Fakta ini baik untuk semua orang. Namun, tidak ada dari kita yang paling memikirkannya masalah penting. Penting untuk mengetahui detail proses penyembuhan luka, atau lebih tepatnya, di mana proses pembekuan darah dimulai, apa esensinya dan tempat apa yang ditempati dalam kehidupan setiap orang?

Dalam kedokteran, ada juga konsep lain dari sistem pembekuan darah, yaitu: kita sedang berbicara tentang hemostasis. Kita dapat mengatakan bahwa hemostasis adalah proses yang bertanggung jawab atas keadaan cair darah di pembuluh tubuh manusia. Ini juga mencegah perkembangan kehilangan darah yang luas. Di banyak sumber medis, Anda dapat menemukan informasi bahwa 5 liter sel darah bergerak di semua pembuluh darah di tubuh. Karena itu, bila kulit atau pembuluh darah rusak, darah bisa ditumpahkan, dan jika tidak sistem koagulasi, maka setiap orang bisa mati karena kehilangan darah. Dengan demikian, pembekuan darah diatur.

Sistem hemostasis darah itu sendiri unik karena menjaga cairan darah di seluruh banyak arteri dan vena di tubuh manusia. Jika bahkan kapal terkecil rusak, segera mulai kerja aktif enzim khusus yang secara bertahap mengencangkan lubang, mencegah aliran keluar sel darah. Lebih mudah untuk menggambarkan proses ini sebagai pembentukan bekuan darah, yaitu sel-sel darah mulai saling menempel.

Sebagai aturan, darah membeku karena adanya sistem tertentu dalam tubuh manusia, yang mengacu pada pembentukan penghambat pembekuan. Enzim yang mendorong proses koagulasi selalu terbentuk di dalam tubuh. Dan inhibitor terus bekerja. Kerja inhibitor dapat dibagi menjadi 2 fase utama:

aksi heparin dan antiprothrombinase dimulai;
kerja inhibitor trombin (fibrin, fibrinogen, pretrombin I dan II) dimulai.

Jika seseorang menjadi sakit, maka inhibitor lain dapat terbentuk di dalam tubuh. Sejak pada suhu tinggi pembekuan intensif dimulai.

Selain sistem pembekuan darah, ada juga sistem anti-koagulasi. Sistem antikoagulan mulai berfungsi ketika trombin mulai mengiritasi kemoreseptor pembuluh darah. Dengan demikian, fibrinogen, yang merupakan faktor utama dalam pembentukan bekuan darah, dihancurkan. Sistem antikoagulan sangat penting untuk fungsi penuh tubuh.

Enzim apa yang mendorong koagulasi?

Jika mekanisme pembekuan darah sudah jelas, sekarang kita perlu mencari tahu enzim mana yang berkontribusi terhadap pembekuan darah? Enzim utama yang terlibat dalam proses koagulasi adalah trombin. Selama reaksi kimia dalam tubuh, zat ini bekerja pada fibrinogen, mengubahnya menjadi fibrin. Zat ini juga mengatur fibrinolisis dan pembentukan bekuan darah, mempertahankan tonus pembuluh darah.

Enzim ini dihasilkan ketika proses inflamasi terjadi di dalam tubuh pada suhu tinggi.

Kemudian tahap koagulasi berikutnya dimulai, trombin terbentuk dari protrombin. Pada gilirannya, trombin mengaktifkan faktor koagulasi V, VIII, XIII. Sifat hormonal dari zat tersebut dimanifestasikan dalam kontak dekat dengan endotelium dan trombosit. Namun dalam proses docking dengan trombomodulin, aksi pembekuan darah berakhir.

Peran trombin dalam koagulasi

Fungsi utama hemostasis adalah untuk memblokir pecahnya pembuluh darah. Dalam hal ini, filamen fibrin membentuk trombus, setelah itu sel darah memperoleh sifat astringen yang khas. Jadi, enzim apa yang terlibat dalam koagulasi? Ini adalah trombin, yang berasal dari kata "trombus". Trombin dalam kesiapan konstan, dan segera setelah kerusakan pada dinding pembuluh darah terjadi, kerja aktifnya dimulai.

Ada beberapa fase pembekuan darah:

Tahap I - awal, munculnya protrombinase. Pada tahap pertama, pembentukan jaringan dan enzim darah terjadi, sedangkan proses pembentukannya terjadi pada tingkat yang berbeda. Yang penting disini adalah enzim jaringan mengaktifkan kerja enzim darah.
Tahap II - trombin terbentuk. Protrombin mulai hancur menjadi partikel, setelah hancur, terbentuk zat yang mengaktifkan trombin.
Tahap III - pembentukan fibrin. Pada tahap ini, enzim yang terlibat dalam koagulasi mulai bekerja pada fibrinogen, sementara asam amino dipecah.
Tahap IV. Ini adalah salah satu yang istimewa, karena polimerisasi fibrin dimulai dan gumpalan darah terbentuk.
Tahap V - terjadi fibrinolisis. Ini adalah tahap akhir dari hemostasis, karena pembekuan darah lengkap terjadi.

Tahapan sistem hemostasis yang terdaftar menunjukkan proses yang dekat dan saling berhubungan. Norma pembekuan dianggap sebagai periode 7 hingga 12 menit, tes dievaluasi pada suhu kamar. Semua tahapan yang dijelaskan dapat digambarkan secara skematis dengan urutan tertentu.

Perlu dicatat bahwa pembagian koagulasi berdasarkan jenis, yaitu, menjadi eksternal dan internal, dianggap bersyarat, dan hanya dapat digunakan di antara para ilmuwan untuk kesederhanaan dan kenyamanan, karena kedua jenis pembekuan darah saling berhubungan.

Apa yang mempengaruhi pembekuan?

Proses koagulasi terjadi karena adanya zat tertentu yang disebut faktor. Jika tidak, mereka dapat disebut "protein plasma". Agen yang terlibat aktif dalam proses hemostasis adalah:

fibrin dan fibrinogen;
protrombin dan trombin;
tromboplastin;
kalsium terionisasi (Ca++);
proakselerin dan akselerin;
faktor Koller;
faktor Hageman;
penstabil fibrin Lucky-Loranda.

Tindakan semua hal di atas adalah koagulasi yang benar, meskipun faktanya proses ini cukup cepat. Mereka membantu mencegah perkembangan kehilangan darah yang luas yang melanggar dinding pembuluh darah.

Bagaimana proses terjadinya hemostasis?

Penting untuk diketahui bahwa kapal yang rusak tidak diperbaiki dengan cara apa pun. Banyak enzim yang terlibat dalam proses koagulasi, masing-masing melakukan fungsi yang ditugaskan. Inti dari proses ini terletak pada kenyataan bahwa pelipatan aktif protein dan eritrosit dimulai. Dalam hal ini, gumpalan darah menempel pada dinding arteri yang rusak dan pelepasan lebih lanjut tidak mungkin dilakukan.

Jika terjadi kerusakan pada pembuluh darah, zat mulai dilepaskan darinya yang menghambat seluruh proses koagulasi. Trombosit mulai berubah dan rusak, dan kemudian tromboplastin dan trombin memasuki aliran darah. Kemudian, di bawah pengaruh trombin, fibrinogen diubah menjadi fibrin (itu adalah jalinan benang). Ini adalah jalinan benang fibrin yang terletak di area yang rusak dan menjadi lebih padat untuk beberapa waktu. Akibatnya, proses koagulasi selesai, dan darah dari pembuluh yang rusak berhenti.

Penting juga untuk mengetahui berapa lama koagulasi harus terjadi ketika: suhu normal tubuh. Norma pembekuan darah, mulai dari kerusakan dinding pembuluh darah dan hingga penghentian total darah, biasanya selang waktu 2-4 menit pada suhu tubuh normal. Namun, trombin membekukan darah dalam waktu 10 menit. Saat inilah yang dianggap sebagai norma untuk koagulasi. Proses koagulasi dapat melambat atau tidak berakhir sama sekali. Darah mungkin tidak menggumpal jika ada penyakit seperti hemofilia atau diabetes. Pola pembekuan darah tidak sederhana, dan untuk pembekuan yang tepat penting untuk memantau kesehatan Anda, secara teratur menyumbangkan darah untuk analisis, sehingga dalam kasus darurat menghindari pendarahan besar.

Skema klasik pembekuan darah menurut Moravits (1905)

Skema interaksi faktor pembekuan darah

Proses pembekuan darah sebagian besar merupakan kaskade proenzim-enzim, di mana proenzim, yang masuk ke keadaan aktif, memperoleh kemampuan untuk mengaktifkan faktor pembekuan darah lainnya.

Dalam bentuknya yang paling sederhana, proses pembekuan darah dapat dibagi menjadi tiga fase:

1. fase aktivasi mencakup kompleks reaksi berurutan yang mengarah pada pembentukan protrombinase dan transisi protrombin menjadi trombin;

2. fase koagulasi - pembentukan fibrin dari fibrinogen;

3. fase retraksi - pembentukan bekuan fibrin padat.

Skema ini dijelaskan kembali pada tahun 1905 oleh Moravits dan masih belum kehilangan relevansinya.

Karena penghancuran sel jaringan dan aktivasi trombosit, protein fosfolipoprotein dilepaskan, yang bersama-sama dengan faktor plasma Xa dan Va, serta ion Ca2+, membentuk kompleks enzim yang mengaktifkan protrombin. Jika proses koagulasi dimulai di bawah aksi fosfolipoprotein yang dilepaskan dari sel-sel pembuluh yang rusak atau jaringan ikat, kita berbicara tentang sistem pembekuan darah eksternal; jika inisiasi terjadi di bawah pengaruh faktor pembekuan yang ada dalam plasma, istilah ini digunakan sistem pembekuan internal. Kedua sistem ini saling melengkapi.

Dalam proses adhesi, bentuk trombosit berubah - mereka menjadi sel bulat dengan proses berduri. Di bawah pengaruh ADP (dilepaskan sebagian dari sel yang rusak) dan adrenalin, kemampuan trombosit untuk beragregasi meningkat. Pada saat yang sama, serotonin, katekolamin, dan sejumlah zat lain dilepaskan darinya. Di bawah pengaruhnya, lumen pembuluh yang rusak menyempit, dan iskemia fungsional terjadi. Pembuluh darah akhirnya tersumbat oleh massa trombosit yang menempel pada tepi serat kolagen di sepanjang tepi luka.

Pada tahap hemostasis ini, trombin terbentuk di bawah aksi tromboplastin jaringan. Dialah yang memulai agregasi trombosit yang ireversibel. Bereaksi dengan reseptor spesifik di membran trombosit, trombin menyebabkan fosforilasi protein intraseluler dan pelepasan ion Ca2+.

Dalam keadaan normal, darah adalah cairan yang mengalir bebas dengan viskositas mendekati air. Banyak zat terlarut dalam darah, di antaranya protein fibrinogen, protrombin, dan ion kalsium yang paling penting dalam proses koagulasi. Proses pembekuan darah diwujudkan dengan interaksi multi-tahap pada membran fosfolipid ("matriks") protein plasma yang disebut "faktor pembekuan darah" (faktor pembekuan darah dilambangkan dengan angka Romawi; jika mereka masuk ke bentuk yang diaktifkan, hurufnya "a" ditambahkan ke nomor faktor). Faktor-faktor ini termasuk proenzim, yang, setelah aktivasi, diubah menjadi enzim proteolitik; protein yang tidak memiliki sifat enzimatik, tetapi diperlukan untuk fiksasi pada membran dan interaksi antara faktor enzimatik (faktor VIII dan V).

Setelah kerusakan pada dinding pembuluh darah, tromboplastin jaringan memasuki aliran darah, yang memicu mekanisme pembekuan darah dengan mengaktifkan faktor XII. Itu juga dapat diaktifkan dengan alasan lain, menjadi penggerak universal dari seluruh proses.

Dengan adanya ion kalsium dalam darah, polimerisasi fibrinogen terlarut terjadi (lihat fibrin) dan pembentukan jaringan tidak terstruktur dari serat-serat fibrin yang tidak larut. Mulai dari saat ini, sel-sel darah mulai menyaring benang-benang ini, menciptakan kekakuan tambahan untuk seluruh sistem, dan setelah beberapa saat membentuk gumpalan darah yang menyumbat tempat pecahnya, di satu sisi, mencegah kehilangan darah, dan di sisi lain. , menghalangi masuknya zat eksternal ke dalam darah dan mikroorganisme.

Pembekuan darah dipengaruhi oleh banyak kondisi. Misalnya, kation mempercepat proses, sementara anion memperlambatnya. Selain itu, ada zat yang sepenuhnya memblokir pembekuan darah (heparin, hirudin, dll.) dan mengaktifkannya (racun gyurza, feracryl).

Kelainan bawaan pada sistem pembekuan darah disebut hemofilia.

Tergantung pada pemicunya, ada jalur pembekuan darah eksternal dan internal. Pada jalur ekstrinsik dan intrinsik, aktivasi faktor pembekuan darah terjadi pada membran sel yang rusak.

Koagulogram adalah sejumlah indikator yang berbeda dari sistem pembekuan darah. Untuk menguraikan indikator semacam ini hanya mungkin untuk spesialis di bidang ini. Mereka memperhitungkan tidak hanya parameter individual dari indikator tertentu, tetapi juga totalitasnya. Analisis semacam ini direkomendasikan untuk dilakukan baik dengan kecenderungan trombosis, dan jika terjadi perdarahan. Sangat penting untuk melakukannya sebelum ini atau itu intervensi bedah, serta untuk pencegahan atau pengobatan trombosis. Berbagai patologi hati, serangan jantung, penyakit pembuluh darah, stroke - semua ini juga merupakan indikasi untuk koagulogram. Indikator analisis ini juga penting dalam hal terapi antikoagulan. Di antara obat-obatan dari kelompok farmasi ini, seseorang dapat digolongkan sebagai sinkoumarin, serta warfarin, heparin, fenilin, serta fraxiparin dan banyak lainnya. Jika ada penyakit koroner jantung melalui analisis semacam itu, adalah mungkin untuk menetapkan dosis aspirin yang tepat. Wanita hamil harus lulus analisis seperti itu dengan adanya insufisiensi fetoplasenta atau perdarahan. Jika ibu hamil berisiko mengalami peningkatan pembekuan darah, maka dia juga diresepkan koagulogram. Hal yang sama dianjurkan untuk gestosis. Jika kita berbicara tentang indikator utama dari analisis semacam itu, maka di kasus ini pertama-tama, dianjurkan untuk memperhatikan protrombin, yang, seolah-olah, mencirikan keadaan umum sistem pembekuan darah. Perubahan levelnya adalah sinyal pelanggaran proses ini. Jika tingkat protrombin meningkat, maka orang tersebut dapat dianggap rentan terhadap trombosis. Indikator utama lain dari analisis semacam itu adalah waktu protrombin, yaitu waktu di mana plasma berhasil membeku di bawah pengaruh campuran tromboplastin-kalsium. Waktu ini diukur dalam detik. Rasio normalisasi internasional, atau disingkat INR, adalah indikator yang memungkinkan untuk mengidentifikasi rasio waktu protrombin pasien dengan waktu protrombin rata-rata yang diamati dalam keadaan normal. Jika seseorang mengonsumsi antikoagulan sepanjang waktu, maka indikator ini direkomendasikan untuk dipantau setidaknya setiap tiga bulan sekali. Jika INR terlalu tinggi, maka kita berbicara tentang kecenderungan tubuh manusia untuk berdarah. Tingkat yang diremehkan menunjukkan risiko pembekuan darah yang berlebihan. Indikator penting lainnya dari koagulogram dianggap sebagai indeks protrombotik, yang menyembunyikan rasio waktu pembekuan plasma dalam keadaan normal dengan waktu pembekuannya pada pasien. Indikator ini diukur dalam persentase. Fibrinogen adalah protein yang merupakan salah satu komponen utama pembekuan darah pada saat pembekuan darah. Peningkatan kadar protein ini diamati terutama dalam berbagai proses inflamasi. Selain itu, jumlah fibrinogen yang berlebihan merupakan sinyal kemungkinan berkembangnya komplikasi tertentu dari berbagai patologi kardiovaskular. Tingkat rendahnya paling sering diamati pada pelanggaran fungsi normal hati, dengan kecenderungan perdarahan, serta dengan adanya cacat lahir. Waktu tromboplastin parsial yang diaktifkan membantu mengevaluasi proses pembekuan darah. Selain itu, dengan bantuannya dimungkinkan untuk melacak setiap perubahan pada kondisi umum pasien yang dirawat dengan heparin. Dengan tes ini, Anda dapat mengatur Waktu tepatnya pembentukan bekuan darah di bawah pengaruh reagen tertentu. Dan terakhir, antitrombin, yang tidak lebih dari antikoagulan alami. Dialah yang cenderung menurunkan pembekuan darah. Indikatornya paling sering dipantau selama pengembangan kembali trombosis, serta dalam kasus ketika pasien dirawat dengan heparin.

Ketika jaringan terluka, kerusakan pada pembuluh darah terkecil atau besar terjadi, pendarahan dimulai. Dalam kasus seperti itu, sistem pembekuan darah mulai bekerja. Koagulasi - transformasi darah cair menjadi bekuan elastis sebagai akibat dari transisi protein fibrinogen yang terlarut dalam plasma menjadi fibrin yang tidak larut ketika darah mengalir dari pembuluh yang rusak. Fungsi utama darah meliputi: transportasi dan pelindung. Kemampuan untuk menggumpal juga dapat dikaitkan dengan fungsi pelindung. Karena kemampuan ini, jika terjadi kerusakan pada integumen eksternal atau jaringan internal tubuh, adalah mungkin untuk memblokir situs kerusakan dengan trombus, yang juga mencegah penetrasi patogen ke dalam tubuh. Pembekuan darah yang cepat mempercepat dimulainya proses penyembuhan luka.

Biasanya pembekuan darah terjadi dalam waktu 5-7 menit. Jika bekuan darah terlalu lama atau tidak menggumpal sama sekali, bisa dicurigai hemofilia. Jika darah membeku terlalu cepat, maka ada risiko emboli, infark miokard, atau stroke (semua penyakit ini dapat menyebabkan pembekuan darah di pembuluh darah).

Sebagai hasil dari pembekuan darah, formasi padat muncul (prosesnya menyerupai pengentalan susu). Formasi darah yang padat membentuk sumbat (trombus), yang menyumbat luka, mencegah pendarahan. Pada saat yang sama, otot-otot pembuluh darah berkontraksi, ujung-ujungnya yang robek ditarik ke dalam. Sehingga pembuluh darah menutup lebih rapat. Sekitar 20 menit. kontraksi ini hilang. Jika darah tidak membeku, pendarahan akan mulai lagi.

Darah membeku di bawah pengaruh berbagai faktor, yang disebut faktor pembekuan darah. Pertama-tama, udaralah yang mempengaruhi luka luar. Proses pembekuan juga dapat menyebabkan ketidakteraturan pada dinding pembuluh darah dan ujungnya yang tajam. Kemudian trombosit yang terkandung dalam darah di tempat cedera mengaktifkan enzim trombin (faktor koagulasi).

Di bawah pengaruh trombin dan kalsium, yang selalu ada dalam darah, fibrinogen, protein yang larut dalam plasma darah, diubah menjadi fibrin (zat berserat). Benang-benang elastik panjang dari fibrin membentuk bola benang padat (gumpalan).

Berbagai elemen darah yang terbentuk memasuki gumpalan yang terbentuk, membentuk semacam tambalan. Dengan pembentukan bekuan dan pengetatan luka, untaian fibrin dikompresi dan mendorong serum darah keluar dari bekuan. Bekuan menjadi cukup padat dan mampu melindungi luka dari infeksi. Saat luka sembuh, bekuan fibrin larut dan larut.

Agar trombin menyebabkan pembekuan, reaksi berantai harus terjadi dalam tubuh manusia. reaksi kimia di mana sekitar 30 berbeda zat kimia, termasuk enzim dan kalsium yang disebutkan di atas. Reaksi utama adalah konversi protrombin (zat utama) menjadi trombin, enzim yang menyebabkan pembekuan darah. Plasma awalnya hanya mengandung protrombin. Ini mencegah pelipatan spontan. Untuk pembentukan trombin dari protrombin, diperlukan 12 faktor. Dengan kekurangan setidaknya satu dari faktor-faktor ini, reaksi berantai tidak terjadi, dan darah tidak membeku.