Bagaimana ventilasi buatan dilakukan? Koneksi ke ventilator - indikasi, teknik, cara dan komplikasi. Ventilasi mekanis pada periode pasca operasi

Ventilasi buatan digunakan tidak hanya jika terjadi penghentian sirkulasi darah secara tiba-tiba, tetapi juga pada kondisi terminal lainnya, ketika aktivitas jantung tetap terjaga, tetapi fungsinya sangat terganggu. pernapasan eksternal(asfiksia mekanis, trauma luas dada, otak, keracunan akut, hipotensi arteri berat, syok kardiogenik reaktif, status asma dan kondisi lain di mana asidosis metabolik dan gas berkembang).

Sebelum Anda mulai memulihkan pernapasan, disarankan untuk memastikan adanya patensi bebas saluran pernafasan. Untuk melakukan ini, mulut pasien perlu dibuka (lepaskan gigi palsu) dan gunakan jari Anda, penjepit melengkung, dan kain kasa untuk menghilangkan sisa makanan dan benda asing lainnya yang terlihat.

Jika memungkinkan, aspirasi isinya digunakan dengan menggunakan alat penghisap listrik melalui tabung lumen lebar yang dimasukkan langsung ke dalam rongga mulut, dan kemudian melalui kateter hidung. Dalam kasus regurgitasi dan aspirasi isi lambung, rongga mulut perlu dibersihkan secara menyeluruh, karena refluks minimal ke dalam pohon bronkial menyebabkan komplikasi pasca resusitasi yang parah (sindrom Mendelssohn).

Sakit serangan jantung akut pasien miokard harus membatasi makanannya, karena makan berlebihan, terutama pada hari pertama penyakit, sering kali menjadi penyebab langsung terhentinya peredaran darah secara tiba-tiba. Tindakan resusitasi pada kasus ini disertai dengan regurgitasi dan aspirasi isi lambung. Untuk mencegah komplikasi berbahaya ini, Anda perlu memberi pasien posisi sedikit lebih tinggi, meninggikan ujung kepala tempat tidur, atau membuat posisi Trendelenburg. Dalam kasus pertama, bahaya refluks isi lambung ke trakea berkurang, meskipun selama ventilasi mekanis sebagian dari udara yang dihirup masuk ke lambung, terjadi distensi dan ketika pijat tidak langsung regurgitasi jantung cepat atau lambat terjadi. Pada posisi Trendelenburg, isi lambung yang bocor dapat dievakuasi dengan menggunakan alat pengisap listrik yang diikuti dengan memasukkan alat ke dalam lambung. Melakukan manipulasi ini memerlukan waktu tertentu dan keterampilan yang sesuai. Oleh karena itu, pertama-tama Anda perlu sedikit menaikkan ujung kepala, lalu memasukkan alat untuk mengeluarkan isi perut.

Metode yang digunakan tekanan yang kuat pada daerah epigastrium pasien untuk mencegah distensi lambung yang berlebihan dapat menyebabkan evakuasi udara dan isi lambung yang dilanjutkan dengan aspirasi segera.

Merupakan kebiasaan untuk memulai ventilasi mekanis dengan pasien berbaring telentang dengan kepala menghadap ke belakang. Hal ini mendorong pembukaan lengkap saluran pernapasan bagian atas, karena akar lidah memanjang dari dinding belakang faring. Jika tidak ada ventilator mekanis di lokasi kejadian, Anda harus segera memulai pernapasan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pilihan teknik ventilasi mekanis terutama ditentukan oleh relaksasi otot dan patensi bagian saluran pernapasan bagian atas. Dengan relaksasi otot yang cukup dan rongga mulut yang bebas (dapat dilewati udara), lebih baik bernapas dari mulut ke mulut. Untuk melakukan ini, resusitasi, memiringkan kepala pasien ke belakang, mendorong ke depan dengan satu tangan rahang bawah, dan dengan telunjuk dan ibu jari tangan lainnya menutup hidung korban dengan erat. Setelah menarik napas dalam-dalam, resusitasi, dengan menekan mulutnya erat-erat ke mulut pasien yang setengah terbuka, melakukan pernafasan paksa (dalam 1 detik). Dalam hal ini, dada pasien naik dengan bebas dan mudah, dan setelah membuka mulut dan hidung, dilakukan pernafasan pasif dengan suara khas udara yang dihembuskan.

Dalam beberapa kasus, perlu dilakukan ventilasi mekanis jika ada tanda-tanda kejang otot pengunyahan (pada detik-detik pertama setelah penghentian sirkulasi darah secara tiba-tiba). Tidak disarankan menghabiskan waktu untuk memasang alat perluasan mulut, karena hal ini tidak selalu memungkinkan. Ventilasi mulut ke hidung harus dimulai. Seperti halnya pernapasan mulut ke mulut, kepala pasien dimiringkan ke belakang dan, setelah sebelumnya menutup area saluran hidung bagian bawah pasien dengan bibir, dilakukan pernafasan dalam-dalam.

Pada saat ini, ibu jari atau jari telunjuk tangan resusitasi yang menopang dagu menutupi mulut korban. Pernafasan pasif dilakukan terutama melalui mulut pasien. Biasanya, saat bernapas dari mulut ke mulut atau mulut ke hidung, digunakan kain kasa atau sapu tangan. Biasanya, mereka mengganggu ventilasi mekanis, karena cepat menjadi basah, roboh, dan menghalangi masuknya udara ke saluran pernapasan bagian atas pasien.

Di klinik, berbagai selang udara dan masker banyak digunakan untuk ventilasi mekanis. Yang paling fisiologis adalah menggunakan tabung berbentuk S untuk tujuan ini, yang dimasukkan ke dalam rongga mulut di atas lidah sebelum memasuki laring. Kepala pasien dimiringkan ke belakang, tabung berbentuk S dimasukkan 8-12 cm dengan tikungan ke arah faring dan dipasang pada posisi ini dengan flensa berbentuk cangkir khusus. Yang terakhir, terletak di tengah-tengah tabung, menekan bibir pasien dengan erat dan memastikan ventilasi paru-paru yang memadai. Resusitasi terletak di belakang kepala pasien, dengan jari kelingking dan jari manis kedua tangan ia mendorong rahang bawah ke depan, dengan jari telunjuk ia menekan erat flensa tabung berbentuk S, dan dengan ibu jarinya ia menutup rahang pasien. hidung. Dokter menghembuskan napas dalam-dalam ke dalam corong tabung, setelah itu perjalanan dada pasien dicatat. Jika, ketika menghirup ke dalam pasien, ada perasaan resistensi atau hanya daerah epigastrium yang terangkat, tabung perlu dikencangkan sedikit, karena mungkin epiglotis terjepit di atas pintu masuk laring atau ujung distal tabung. terletak di atas pintu masuk ke kerongkongan.

Dalam hal ini, dengan ventilasi yang terus menerus, kemungkinan regurgitasi isi lambung tidak dapat dikesampingkan.

Lebih mudah dan lebih dapat diandalkan Situasi darurat gunakan masker pernafasan anestesi konvensional, ketika udara yang dihembuskan dari resusitasi dihembuskan melalui fittingnya. Topeng dipasang rapat di wajah korban, menundukkan kepala dengan cara yang sama, mendorong rahang bawah keluar, seperti saat bernapas melalui tabung berbentuk S. Metode ini mirip dengan ventilasi mulut-ke-hidung, karena jika masker pernapasan anestesi dipasang erat, mulut korban biasanya tertutup. Dengan keterampilan tertentu, masker dapat diposisikan sedemikian rupa sehingga rongga mulut sedikit terbuka: untuk itu, rahang bawah pasien didorong ke depan. Untuk ventilasi paru-paru yang lebih baik dengan menggunakan masker pernapasan anestesi, Anda dapat memasang saluran napas orofaringeal terlebih dahulu; kemudian pernafasan dilakukan melalui mulut dan hidung korban.

Harus diingat bahwa dengan semua metode ventilasi ekspirasi berdasarkan hembusan udara resusitasi ke korban, konsentrasi oksigen di udara yang dihembuskan harus minimal 17-18 vol%. Jika tindakan resusitasi dilakukan oleh satu orang, maka dengan peningkatan aktivitas fisik konsentrasi oksigen di udara yang dihembuskan turun di bawah 16 vol% dan, tentu saja, oksigenasi darah pasien menurun tajam. Selain itu, meskipun tindakan pencegahan higienis selama ventilasi mekanis menggunakan metode mulut ke mulut atau mulut ke hidung memudar dalam menyelamatkan nyawa pasien, tindakan tersebut tidak dapat diabaikan, terutama jika resusitasi pasien menular dilakukan. . Untuk tujuan ini, setiap departemen di institusi medis harus memiliki perangkat ventilasi manual. Perangkat tersebut memungkinkan ventilasi melalui masker pernafasan anestesi (serta melalui tabung endotrakeal) dengan udara sekitar atau oksigen dari sistem oksigen terpusat atau dari tabung oksigen portabel ke katup hisap tangki reservoir. Dengan menyesuaikan suplai oksigen, Anda dapat mencapai 30 hingga 100% konsentrasinya di udara yang dihirup. Penggunaan perangkat untuk ventilasi manual memungkinkan pemasangan masker pernapasan anestesi secara andal ke wajah pasien, karena inhalasi aktif ke pasien dan pernafasan pasif dilakukan melalui katup pernapasan non-reversibel. Penggunaan alat bantu pernapasan untuk resusitasi memerlukan keterampilan tertentu. Kepala pasien dimiringkan ke belakang, rahang bawah didorong ke depan dengan jari kelingking dan dipegang oleh dagu dengan jari manis dan jari tengah, masker dipasang dengan satu tangan, dipegang dengan pas dengan ibu jari dan jari telunjuk; Dengan sisi lain, resusitasi menekan hembusan napas. Yang terbaik adalah memilih posisi di belakang kepala pasien.

Dalam beberapa kasus, terutama pada orang lanjut usia yang tidak memiliki gigi dan proses alveolar rahang yang mengalami atrofi, tidak mungkin untuk mencapai penutupan yang rapat antara masker pernapasan anestesi dan wajah korban. Dalam situasi seperti ini, disarankan untuk menggunakan saluran napas orofaringeal atau melakukan ventilasi mekanis setelah menutup masker hanya dengan hidung pasien dengan rongga mulut tertutup rapat. Tentu saja, dalam kasus terakhir, masker pernapasan anestesi yang lebih kecil dipilih, dan tepinya yang tertutup rapat (obturator) diisi setengahnya dengan udara. Semua ini tidak mengecualikan kesalahan saat melakukan ventilasi mekanis dan memerlukan pelatihan awal. tenaga medis pada boneka khusus untuk resusitasi jantung paru. Jadi, dengan bantuan mereka, Anda dapat mempraktikkan tindakan resusitasi dasar dan, yang paling penting, belajar menentukan patensi saluran udara dengan ekskursi dada yang cukup, dan memperkirakan jumlah udara yang dihirup. Untuk korban dewasa, volume tidal yang dibutuhkan berkisar antara 500 hingga 1000 ml. Jika udara dipompa secara berlebihan, paru-paru dapat pecah, paling sering pada kasus emfisema, udara masuk ke lambung, diikuti regurgitasi dan aspirasi isi lambung. Benar, pada ventilator manual modern terdapat katup pengaman yang melepaskan udara berlebih ke atmosfer. Namun, hal ini juga mungkin terjadi jika ventilasi paru-paru tidak mencukupi akibat penyumbatan saluran udara. Untuk menghindari hal ini, pemantauan terus menerus terhadap ekskursi dada atau auskultasi diperlukan. suara napas(diperlukan di kedua sisi).

Dalam situasi darurat, ketika nyawa pasien bergantung pada beberapa menit saja, wajar jika kita berusaha memberikan bantuan secepat dan seefisien mungkin. Hal ini terkadang memerlukan gerakan yang tiba-tiba dan tidak dapat dibenarkan. Oleh karena itu, memiringkan kepala pasien terlalu kuat dapat mengakibatkan pelanggaran sirkulasi otak, terutama pada pasien dengan penyakit radang otak, cedera otak traumatis. Injeksi udara yang berlebihan, seperti disebutkan di atas, dapat menyebabkan pecahnya paru-paru dan pneumotoraks, dan ventilasi mekanis paksa dengan adanya benda asing di rongga mulut dapat menyebabkan dislokasi benda asing tersebut ke dalam pohon bronkial. Dalam kasus seperti itu, meskipun aktivitas jantung dan pernapasan dapat dipulihkan, pasien dapat meninggal karena komplikasi yang berhubungan dengan resusitasi (pecahnya paru-paru, hemo- dan pneumotoraks, aspirasi isi lambung, pneumonia aspirasi, sindrom Mendelssohn).

Cara yang paling memadai untuk melakukan ventilasi mekanis adalah setelah intubasi endotrakeal. Pada saat yang sama, terdapat indikasi dan kontraindikasi untuk melakukan manipulasi ini jika terjadi penghentian sirkulasi darah secara tiba-tiba. Secara umum diterima bahwa pada tahap awal resusitasi jantung paru, waktu tidak boleh disia-siakan untuk prosedur ini: pernapasan berhenti selama intubasi, dan jika secara teknis sulit dilakukan (leher korban pendek, kekakuan pada resusitasi jantung paru, tulang belakang leher tulang belakang), maka akibat perburukan hipoksia dapat terjadi kematian. Namun jika karena beberapa sebab, khususnya karena adanya benda asing dan muntahan di dalamnya saluran udara Tidak mungkin melakukan ventilasi mekanis, intubasi endotrakeal menjadi sangat diperlukan. Dalam hal ini, dengan bantuan laringoskop, kontrol visual dan evakuasi menyeluruh muntahan dan benda asing lainnya dari rongga mulut dilakukan. Selain itu, perkenalan tabung endotrakeal ke dalam trakea memungkinkan untuk membangun ventilasi mekanis yang memadai dengan aspirasi berikutnya melalui tabung isi pohon bronkial dan organ-organ yang sesuai. pengobatan patogenetik. Dianjurkan untuk memasang selang endotrakeal jika resusitasi berlangsung lebih dari 20-30 menit atau ketika aktivitas jantung telah pulih, tetapi pernapasan sangat terganggu atau tidak memadai. Bersamaan dengan intubasi endotrakeal, selang lambung dimasukkan ke dalam rongga lambung. Untuk tujuan ini, di bawah kendali laringoskop, tabung endotrakeal pertama-tama dimasukkan ke dalam kerongkongan, dan tabung lambung tipis dimasukkan melaluinya ke dalam lambung; kemudian selang endotrakeal dilepas, dan ujung proksimal selang lambung dikeluarkan melalui saluran hidung menggunakan kateter hidung.

Intubasi endotrakeal paling baik dilakukan setelah ventilasi mekanis pendahuluan menggunakan alat bantu pernapasan manual dengan suplai oksigen 100%. Untuk intubasi, kepala pasien perlu dimiringkan ke belakang sehingga faring dan trakea membentuk garis lurus, yang disebut "posisi klasik Jackson". Lebih mudah untuk menempatkan pasien dalam "posisi Jackson yang lebih baik", di mana kepala dimiringkan ke belakang, tetapi diangkat di atas tempat tidur sebesar 8-10 cm Setelah membuka mulut pasien dengan jari telunjuk dan ibu jari. tangan kanan, dengan tangan kiri, secara bertahap mendorong lidah dengan instrumen sedikit ke kiri dan ke atas dari bilahnya, Laringoskop dimasukkan ke dalam rongga mulut. Cara terbaik adalah menggunakan bilah laringoskop melengkung (tipe McIntosh), menempatkan ujungnya di antara dinding anterior faring dan dasar epiglotis. Dengan mengangkat epiglotis dengan menekan ujung bilah pada dinding anterior faring di lokasi lipatan glosso-epiglossal, glotis menjadi terlihat. Terkadang hal ini memerlukan tekanan eksternal pada dinding anterior laring. Tangan kanan di bawah kendali visual, tabung endotrakeal dimasukkan ke dalam trakea melalui glotis. Dalam perawatan intensif, disarankan untuk menggunakan tabung endotrakeal dengan manset tiup untuk mencegah aliran isi lambung dari rongga mulut ke trakea. Tabung endotrakeal tidak boleh dimasukkan melebihi glotis melebihi ujung manset tiup.

Dengan penempatan tabung yang benar di trakea, kedua bagian dada naik secara merata selama pernapasan; inhalasi dan pernafasan tidak menimbulkan perasaan resistensi: selama auskultasi paru-paru, pernapasan dilakukan secara merata di kedua sisi. Jika selang endotrakeal salah dimasukkan ke dalam esofagus, maka pada setiap pernafasan daerah epigastrium naik, tidak ada bunyi nafas pada auskultasi paru, dan pernafasan sulit atau tidak ada.

Seringkali tabung endotrakeal dimasukkan ke dalam bronkus kanan, menghalanginya, kemudian pernafasan tidak terdengar di sebelah kiri, dan skenario sebaliknya untuk perkembangan komplikasi seperti itu tidak dapat dikesampingkan. Kadang-kadang, jika manset terlalu menggembung, maka dapat menutupi bukaan pipa endotrakeal.

Pada saat ini, dengan setiap inhalasi, sejumlah udara tambahan masuk ke paru-paru, dan pernafasan menjadi sangat sulit. Oleh karena itu, saat menggembungkan manset, perhatian harus diberikan pada balon kontrol yang terhubung ke manset obturator.

Seperti telah disebutkan, dalam beberapa kasus, intubasi endotrakeal secara teknis sulit dilakukan. Hal ini sangat sulit dilakukan jika pasien memiliki leher yang pendek dan tebal serta mobilitas terbatas pada tulang belakang leher, karena dengan laringoskopi langsung hanya sebagian glotis yang terlihat. Dalam kasus seperti itu, perlu untuk memasukkan kawat pemandu logam (dengan buah zaitun di ujung distalnya) ke dalam tabung endotrakeal dan membengkokkan tabung lebih tajam, sehingga dapat dimasukkan ke dalam trakea.

Untuk menghindari perforasi trakea dengan konduktor logam, tabung endotrakeal dengan konduktor dimasukkan agak jauh (2-3 cm) di belakang glotis dan konduktor segera dilepas, dan tabung dimasukkan ke dalam trakea pasien dengan translasi yang lembut. gerakan.

Intubasi endotrakeal juga dapat dilakukan secara membabi buta, dengan indeks dan jari tengah Dengan tangan kiri mereka memasukkannya dalam-dalam di sepanjang akar lidah, mendorong epiglotis ke depan dengan jari tengah, dan menggunakan jari telunjuk untuk menentukan pintu masuk ke kerongkongan. Tabung endotrakeal dimasukkan ke dalam trakea antara jari telunjuk dan jari tengah.

Perlu dicatat bahwa intubasi endotrakeal dapat dilakukan dalam kondisi relaksasi otot yang baik, yang terjadi 20-30 detik setelah serangan jantung. Dalam kasus trismus (kejang) otot pengunyahan, ketika sulit membuka rahang dan meletakkan bilah laringoskop di antara gigi, intubasi trakea konvensional dapat dilakukan setelah pemberian awal pelemas otot, yang tidak sepenuhnya diinginkan (penghentian jangka panjang). pernapasan karena hipoksia, sulitnya memulihkan kesadaran, depresi aktivitas jantung lebih lanjut), atau mencoba memasukkan selang endotrakeal ke dalam lubang melalui hidung. Sebuah tabung halus tanpa manset dengan lengkungan yang jelas, dilumasi dengan petroleum jelly steril, dimasukkan melalui saluran hidung menuju trakea di bawah kendali visual selama laringoskopi langsung menggunakan forsep atau forsep intubasi pemandu.

Jika laringoskopi langsung tidak memungkinkan, Anda harus mencoba memasukkan selang endotrakeal ke dalam trakea melalui hidung, dengan menggunakan sebagai kontrol munculnya bunyi pernapasan di paru-paru saat udara dihembuskan ke dalamnya.

Jadi, selama resusitasi jantung paru, semua metode ventilasi dapat digunakan dengan sukses. Tentu saja, metode ventilasi ekspirasi seperti pernapasan mulut ke mulut atau mulut ke hidung harus digunakan hanya jika tidak ada ventilator manual di tempat kejadian.

Setiap dokter harus memahami teknik intubasi endotrakeal, karena dalam beberapa kasus hanya penyisipan tabung endotrakeal ke dalam trakea yang dapat memberikan ventilasi mekanis yang memadai dan mencegah intubasi endotrakeal. komplikasi yang hebat berhubungan dengan regurgitasi dan aspirasi isi lambung.

Untuk ventilasi mekanis jangka panjang, digunakan respirator volumetrik tipe RO-2, RO-5, RO-6. Biasanya, ventilasi mekanis dilakukan melalui tabung endotrakeal. Mode ventilasi dipilih tergantung pada tegangan parsial karbon dioksida dan oksigen dalam darah arteri; Ventilasi mekanis dilakukan dalam mode hiperventilasi sedang. Untuk menyinkronkan pengoperasian respirator dengan pernapasan spontan pasien, morfin hidroklorida (1 ml larutan 1%), seduxen (1-2 ml larutan 0,5%), dan natrium hidroksibutirat (10-20 ml larutan 20%) digunakan. digunakan. Benar, tidak selalu mungkin mencapai efek yang diinginkan. Sebelum memberikan obat pelemas otot, pastikan saluran napas dalam keadaan paten. Dan hanya dalam kasus agitasi pasien yang tiba-tiba (tidak berhubungan dengan hipoksia karena kesalahan ventilasi mekanis), ketika obat-obatan narkotika tidak menyebabkan terhentinya pernapasan spontan, pelemas otot kerja pendek (ditilin 1-2 mg/kg berat badan) dapat digunakan. Tubokurarin dan pelemas otot non-depolarisasi lainnya berbahaya untuk digunakan karena kemungkinan penurunan lebih lanjut tekanan darah.

Prof. A.I. Gritsyuk

“Dalam kasus apa ventilasi buatan pada paru-paru dilakukan, metode ventilasi mekanis” bagian

Ventilasi buatan (Terkendali mekanis ventilasi - CMV) - metode dimana fungsi paru-paru yang terganggu dipulihkan dan dipelihara - ventilasi dan pertukaran gas.

Ada banyak metode ventilasi mekanis yang diketahui - dari yang paling sederhana (“mulut ke mulut” », "mulut ke hidung", menggunakan kantong pernapasan, manual) hingga ventilasi mekanis yang kompleks dengan penyesuaian yang tepat dari semua parameter pernapasan. Metode ventilasi mekanis yang paling banyak digunakan adalah dengan menggunakan respirator, campuran gas dengan volume tertentu atau tekanan tertentu dimasukkan ke dalam saluran pernapasan pasien. Hal ini menciptakan tekanan positif pada saluran udara dan paru-paru. Setelah inhalasi buatan berakhir, suplai campuran gas ke paru-paru berhenti dan terjadi pernafasan, di mana tekanan menurun. Metode-metode ini disebut Ventilasi tekanan positif intermiten(Ventilasi tekanan positif intermiten - IPPV). Selama inspirasi spontan, kontraksi otot-otot pernapasan mengurangi tekanan intratoraks dan menjadikannya di bawah tekanan atmosfer, dan udara masuk ke paru-paru. Volume gas yang masuk ke paru-paru pada setiap pernafasan ditentukan oleh besarnya tekanan negatif di saluran pernafasan dan bergantung pada kekuatan otot pernafasan, kekakuan dan kepatuhan paru-paru dan dada. Selama pernafasan spontan, tekanan di saluran udara menjadi positif lemah. Jadi, inhalasi pada pernafasan spontan (mandiri) terjadi pada tekanan negatif, dan pernafasan terjadi pada tekanan positif di saluran pernafasan. Yang disebut tekanan intratoraks rata-rata selama pernapasan spontan, dihitung berdasarkan luas di atas dan di bawah garis nol tekanan atmosfir, selama seluruh siklus pernapasan akan sama dengan 0 (Gbr. 4.1; 4.2). Dengan ventilasi tekanan positif intermiten, rata-rata tekanan intratoraks akan positif, karena kedua fase siklus pernapasan - inhalasi dan pernafasan - dilakukan dengan tekanan positif.

Aspek fisiologis ventilasi mekanis.

Dibandingkan dengan pernafasan spontan, pada ventilasi mekanis terjadi pembalikan fase pernafasan akibat peningkatan tekanan pada saluran pernafasan pada saat inspirasi. Mengingat ventilasi mekanis sebagai proses fisiologis, dapat dicatat bahwa hal itu disertai dengan perubahan tekanan, volume, dan aliran gas yang dihirup di saluran udara seiring waktu. Pada saat inhalasi selesai, kurva volume dan tekanan di paru-paru mencapai nilai maksimumnya.

Bentuk kurva aliran inspirasi memainkan peran tertentu:

• aliran konstan (tidak berubah selama seluruh fase inhalasi);
• menurun - kecepatan maksimum pada awal inspirasi (kurva berbentuk tanjakan);
• meningkat - kecepatan maksimum di akhir inspirasi;
• aliran sinusoidal - kecepatan maksimum di tengah inspirasi.

Registrasi grafis dari tekanan, volume, dan aliran gas yang dihirup memungkinkan Anda memvisualisasikan keunggulan berbagai jenis perangkat, memilih mode tertentu, dan mengevaluasi perubahan mekanisme pernapasan selama ventilasi mekanis. Jenis kurva aliran gas yang dihirup menentukan tekanan di saluran udara. Tekanan tertinggi (puncak P) tercipta dengan meningkatnya aliran di akhir inspirasi. Bentuk kurva aliran ini, seperti bentuk sinusoidal, jarang digunakan pada respirator modern. Manfaat terbesar dihasilkan oleh penurunan aliran dengan kurva ramp, terutama dengan ventilasi bantuan (AVL). Jenis kurva ini berkontribusi pada distribusi gas inhalasi yang lebih baik di paru-paru ketika hubungan ventilasi-perfusi di dalamnya terganggu.

Distribusi gas inhalasi intrapulmoner selama ventilasi mekanis dan pernapasan spontan berbeda. Selama ventilasi mekanis, segmen perifer paru-paru diberi ventilasi kurang intensif dibandingkan area peribronkial; ruang mati bertambah; perubahan ritmis dalam volume atau tekanan menyebabkan ventilasi yang lebih intens pada area paru-paru yang berisi udara dan hipoventilasi pada bagian lain. Masih ringan Orang yang sehat berventilasi baik di bawah berbagai parameter pernapasan independen.

Pada kondisi patologis memerlukan ventilasi mekanis, kondisi distribusi gas yang dihirup pada awalnya tidak menguntungkan. Ventilasi mekanis dalam hal ini dapat mengurangi ketidakrataan ventilasi dan meningkatkan distribusi gas inspirasi. Namun, harus diingat bahwa parameter ventilasi mekanis yang dipilih secara tidak memadai dapat menyebabkan peningkatan ketidakrataan ventilasi, peningkatan nyata dalam ruang mati fisiologis, penurunan efektivitas prosedur, kerusakan pada epitel paru dan surfaktan, atelektasis dan peningkatan. dalam pirau paru. Peningkatan tekanan saluran napas dapat menyebabkan penurunan MVR dan hipotensi. Efek negatif ini sering terjadi bila hipovolemia tidak diperbaiki.

Tekanan transmural (RTm) ditentukan oleh perbedaan tekanan di alveoli (P alve) dan pembuluh darah intratoraks (Gbr. 4.3). Selama ventilasi mekanis, masuknya campuran gas DO ke dalam paru-paru yang sehat biasanya akan menyebabkan peningkatan P alv. Pada saat yang sama, tekanan ini ditransmisikan ke kapiler paru (Pc). P alv dengan cepat seimbang dengan Pc, indikator-indikator ini menjadi sama. Rtm akan sama dengan 0. Jika kepatuhan paru-paru karena edema atau patologi paru lainnya terbatas, masuknya campuran gas dengan volume yang sama ke dalam paru-paru akan menyebabkan peningkatan P alv. Perpindahan tekanan positif ke kapiler paru akan terbatas dan Pc akan meningkat dalam jumlah yang lebih kecil. Jadi, perbedaan tekanan P alv dan Pc akan bernilai positif. Rtm pada permukaan membran alveolar-kapiler akan menyebabkan kompresi pembuluh darah jantung dan intratoraks. Pada nol Rtm, diameter bejana tersebut tidak akan berubah [Marino P., 1998].

Indikasi untuk ventilasi mekanis.

Ventilasi mekanis dalam berbagai modifikasi diindikasikan pada semua kasus di mana terdapat gangguan pernapasan akut yang menyebabkan hipoksemia dan (atau) hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Kriteria klasik untuk memindahkan pasien ke ventilasi mekanis adalah RaO 2< 50 мм рт.ст. при оксигенотерапии, РаСО 2 >60 mmHg dan pH< 7,3. Анализ газового состава ар­териальной крови - наиболее metode yang tepat penilaian fungsi paru, namun sayangnya tidak selalu memungkinkan, terutama dalam situasi darurat. Dalam kasus ini, indikasi untuk ventilasi mekanis adalah Tanda-tanda klinis gangguan akut pernapasan: sesak napas parah, disertai sianosis; takipnea atau bradipnea parah; partisipasi otot-otot pernafasan tambahan di dada dan dinding perut anterior dalam tindakan bernafas; ritme pernapasan patologis. Pemindahan pasien ke ventilasi mekanis diperlukan jika terjadi kegagalan pernapasan disertai agitasi, terlebih lagi jika terjadi koma, warna pucat. kulit, peningkatan keringat atau perubahan ukuran pupil. Penentuan cadangan pernafasan penting dalam pengobatan ARF. Ketika mereka menurun secara kritis (SEBELUM<5 мл/кг, ЖЕЛ<15 мл/кг, ФЖЕЛ<10 мл/кг, ОМП/ДО>60%) memerlukan ventilasi mekanis.

Indikasi yang sangat mendesak untuk ventilasi mekanis adalah apnea, pernapasan agonal, hipoventilasi parah, dan henti peredaran darah.

Ventilasi buatan pada paru-paru dilakukan:

• dalam semua kasus syok berat, ketidakstabilan hemodinamik, edema paru progresif dan gagal napas yang disebabkan oleh infeksi bronkopulmoner;
• dalam kasus cedera otak traumatis dengan tanda-tanda gangguan pernapasan dan/atau kesadaran (indikasi telah diperluas karena kebutuhan untuk mengobati edema serebral dengan hiperventilasi dan suplai oksigen yang cukup);
• dengan trauma parah pada dada dan paru-paru, menyebabkan gagal napas dan hipoksia;
• dalam kasus overdosis obat dan keracunan dengan obat penenang (segera, karena hipoksia dan hipoventilasi ringan memperburuk prognosis);
• jika terapi konservatif gagal napas akut yang disebabkan oleh status asmatikus atau eksaserbasi PPOK tidak efektif;
• dengan ARDS (tanda utamanya adalah penurunan PaO 2, yang tidak dapat dihilangkan dengan terapi oksigen);
• pasien dengan sindrom hipoventilasi (asal sentral atau gangguan transmisi neuromuskular), serta jika diperlukan relaksasi otot (status epileptikus, tetanus, kejang, dll.).

Intubasi trakea berkepanjangan.

Ventilasi mekanis jangka panjang melalui tabung endotrakeal dimungkinkan selama 5-7 hari atau lebih. Intubasi orotrakeal dan nasotrakeal digunakan. Untuk ventilasi mekanis jangka panjang, yang terakhir lebih disukai, karena lebih mudah ditoleransi oleh pasien dan tidak membatasi asupan air dan makanan. Intubasi oral biasanya dilakukan untuk keadaan darurat (koma, serangan jantung, dll). Dengan intubasi oral terdapat risiko lebih tinggi terjadinya kerusakan pada gigi dan laring serta aspirasi. Kemungkinan komplikasi intubasi nasotrakeal dapat berupa: mimisan, pemasangan selang ke kerongkongan, sinusitis akibat kompresi tulang sinus hidung. Mempertahankan patensi saluran hidung lebih sulit karena lebih panjang dan sempit dibandingkan saluran mulut. Tabung endotrakeal harus diganti setidaknya setiap 72 jam.Semua tabung endotrakeal dilengkapi dengan manset, yang mengembang sehingga menutup rapat antara peralatan dan paru-paru. Namun, harus diingat bahwa tekanan angin yang tidak mencukupi menyebabkan kebocoran campuran gas dan penurunan volume ventilasi yang dipasang oleh dokter pada alat bantu pernapasan.

Komplikasi yang lebih berbahaya mungkin adalah aspirasi sekret dari orofaring ke saluran pernapasan bagian bawah. Manset yang lembut dan mudah diremas yang dirancang untuk meminimalkan risiko nekrosis trakea tidak menghilangkan risiko aspirasi! Menggembungkan manset harus dilakukan dengan sangat hati-hati hingga tidak ada kebocoran udara. Dengan tekanan tinggi pada manset, nekrosis mukosa trakea mungkin terjadi. Saat memilih selang endotrakeal, preferensi harus diberikan pada selang dengan manset elips dengan permukaan oklusi trakea yang lebih besar.

Waktu penggantian selang endotrakeal dengan selang trakeostomi harus ditentukan secara individual. Pengalaman kami menegaskan kemungkinan intubasi jangka panjang (hingga 2-3 minggu). Namun, setelah 5-7 hari pertama, semua indikasi dan kontraindikasi trakeostomi perlu dipertimbangkan. Jika periode ventilasi mekanis diperkirakan akan berakhir dalam waktu dekat, Anda dapat meninggalkan selang tersebut selama beberapa hari lagi. Jika ekstubasi tidak dapat dilakukan dalam waktu dekat karena kondisi pasien yang serius, trakeostomi harus dilakukan.

Trakeostomi.

Dalam kasus ventilasi mekanis yang berkepanjangan, jika sanitasi pohon trakeobronkial sulit dan aktivitas pasien berkurang, pertanyaan yang pasti muncul adalah melakukan ventilasi mekanis melalui trakeostomi. Trakeostomi harus diperlakukan sebagai prosedur bedah besar. Intubasi trakea pendahuluan merupakan salah satu syarat penting untuk keselamatan operasi.

Trakeostomi biasanya dilakukan dengan anestesi umum. Sebelum operasi, perlu menyiapkan laringoskop dan satu set tabung endotrakeal, kantong Ambu, dan alat hisap. Setelah kanula dimasukkan ke dalam trakea, isinya disedot, manset penyegel dipompa sampai kebocoran gas berhenti selama inhalasi, dan auskultasi paru-paru. Tidak disarankan untuk menggembungkan manset jika pernapasan spontan tetap terjaga dan tidak ada ancaman aspirasi. Kanula biasanya diganti setiap 2-4 hari. Dianjurkan untuk menunda penggantian kanula pertama sampai saluran terbentuk pada hari ke 5-7.

Prosedurnya dilakukan dengan hati-hati, dengan peralatan intubasi yang sudah siap. Penggantian kanula aman jika jahitan sementara dipasang pada dinding trakea selama trakeostomi. Menarik jahitan ini membuat prosedurnya lebih mudah. Luka trakeostomi dirawat dengan larutan antiseptik dan dibalut perban steril. Sekresi dari trakea disedot setiap jam, lebih sering jika diperlukan. Tekanan vakum dalam sistem hisap tidak boleh lebih dari 150 mm Hg. Untuk menyedot sekret digunakan kateter plastik sepanjang 40 cm dengan satu lubang di ujungnya. Kateter dihubungkan dengan konektor berbentuk Y, disambungkan suction, kemudian kateter dimasukkan melalui selang intubasi atau trakeostomi ke dalam bronkus kanan, bukaan bebas konektor berbentuk Y ditutup dan kateter dilepas dengan cara diputar. pergerakan. Durasi hisap tidak boleh melebihi 5-10 detik. Prosedur ini kemudian diulangi untuk bronkus kiri.

Menghentikan ventilasi saat sekret disedot dapat memperburuk hipoksemia dan hiperkapnia. Untuk menghilangkan fenomena yang tidak diinginkan ini, telah diusulkan metode pengisapan sekret dari trakea tanpa menghentikan ventilasi mekanis atau menggantinya dengan ventilasi frekuensi tinggi (HFIV).

Metode ventilasi non-invasif.

Intubasi trakea dan ventilasi mekanis dalam pengobatan ARF telah dianggap sebagai prosedur standar selama empat dekade terakhir. Namun, intubasi trakea dikaitkan dengan komplikasi seperti pneumonia nosokomial, sinusitis, cedera pada laring dan trakea, stenosis, dan perdarahan dari saluran pernapasan bagian atas. Ventilasi mekanis dengan intubasi trakea disebut metode invasif dalam pengobatan ARF.

Pada akhir tahun 80-an abad ke-20, untuk ventilasi paru-paru jangka panjang pada pasien dengan gagal napas parah yang terus-menerus akibat penyakit neuromuskular, kyphoscoliosis, hipoventilasi sentral idiopatik, metode baru dukungan pernapasan diusulkan - non -ventilasi mekanis invasif, atau tambahan, menggunakan masker hidung dan wajah (VIVL). ). IVL tidak memerlukan penggunaan saluran pernapasan buatan - intubasi trakea, trakeostomi, yang secara signifikan mengurangi risiko komplikasi infeksi dan “mekanis”. Pada tahun 90-an, laporan pertama muncul tentang penggunaan IVL pada pasien ARF. Para peneliti mencatat efisiensi tinggi dari metode ini.

Penggunaan IVL pada pasien PPOK berkontribusi terhadap penurunan angka kematian, pengurangan lama rawat pasien di rumah sakit, dan penurunan kebutuhan intubasi trakea. Namun, indikasi IVL jangka panjang tidak dapat dipastikan secara pasti. Kriteria pemilihan pasien untuk IVL pada ARF tidak seragam.

Mode ventilasi mekanis

Ventilasi yang dikontrol volume(ventilasi mekanis volume, atau tradisional - Ventilasi konvensional) adalah metode paling umum di mana DO tertentu dimasukkan ke dalam paru-paru selama inhalasi menggunakan respirator. Dalam hal ini, tergantung pada fitur desain respirator, Anda dapat mengatur indikator DO atau MOB, atau keduanya. RR dan tekanan saluran napas adalah nilai yang berubah-ubah. Jika misalnya nilai MOB adalah 10 l, dan nilai DO adalah 0,5 l, maka RRnya adalah 10: 0,5 = 20 per menit. Pada beberapa respirator, laju pernapasan diatur secara independen dari parameter lainnya dan biasanya 16-20 per menit. Tekanan pada saluran nafas saat inspirasi, khususnya nilai puncak maksimum (Ppeak), bergantung pada volume volumetrik, bentuk kurva aliran, lama inspirasi, resistensi saluran nafas dan komplians paru dan dada. Peralihan dari inhalasi ke ekshalasi dilakukan setelah berakhirnya waktu inhalasi pada RR tertentu atau setelah memasukkan RR tertentu ke dalam paru-paru. Pernafasan terjadi setelah katup respirator terbuka secara pasif di bawah pengaruh traksi elastis paru-paru dan dada (Gbr. 4.4).

DO diatur pada tingkat 10-15, lebih sering 10-13 ml/kg berat badan. Pemilihan DO yang tidak tepat secara signifikan mempengaruhi pertukaran gas dan tekanan maksimum selama fase inhalasi. Dengan DO yang tidak cukup kecil, sebagian alveoli tidak berventilasi, akibatnya terbentuk fokus atelektasis, menyebabkan pirau intrapulmoner dan hipoksemia arteri. Tekanan darah yang terlalu banyak menyebabkan peningkatan tekanan saluran napas secara signifikan selama inspirasi, yang dapat menyebabkan barotrauma paru. Parameter penting ventilasi mekanis yang dapat disesuaikan adalah rasio waktu inhalasi/ekspirasi, yang sangat menentukan tekanan rata-rata di saluran udara selama seluruh siklus pernapasan. Penghirupan yang lebih lama memberikan distribusi gas yang lebih baik di paru-paru selama proses patologis disertai dengan ventilasi yang tidak merata. Memperpanjang fase ekspirasi seringkali diperlukan pada penyakit bronko-obstruktif yang menurunkan laju ekspirasi. Oleh karena itu, respirator modern mempunyai kemampuan mengatur waktu inhalasi dan ekshalasi (T i dan T E) dalam rentang yang luas. Pada respirator volumetrik, mode T i lebih sering digunakan: T e = 1:1; 1: 1,5 dan 1: 2. Mode ini membantu meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan PaO 2 dan memungkinkan penurunan fraksi oksigen inhalasi (IOX). Perpanjangan relatif waktu inspirasi memungkinkan, tanpa mengurangi volume tidal, mengurangi puncak P selama inspirasi, yang penting untuk pencegahan barotrauma paru. Selama ventilasi mekanis, mode dengan dataran tinggi inspirasi juga banyak digunakan, dicapai dengan menghentikan aliran setelah akhir inspirasi (Gbr. 4.5). Mode ini direkomendasikan untuk ventilasi mekanis jangka panjang. Durasi dataran tinggi inspirasi dapat diatur secara sewenang-wenang. Parameter yang direkomendasikan adalah 0,3-0,4 detik atau 10-20% dari durasi siklus pernapasan. Dataran tinggi ini juga meningkatkan distribusi campuran gas di paru-paru dan mengurangi risiko barotrauma. Tekanan di ujung dataran tinggi sebenarnya sesuai dengan apa yang disebut tekanan elastis, dianggap sama dengan tekanan alveolar. Perbedaan antara puncak P dan dataran tinggi P sama dengan tekanan resistif. Dalam hal ini, menjadi mungkin untuk menentukan selama ventilasi mekanis nilai perkiraan ekstensibilitas sistem paru-paru-dada, tetapi untuk ini Anda perlu mengetahui kecepatan aliran [Kassil V.L. dkk., 1997].

Pilihan MOB dapat didekati atau dilakukan di bawah kendali kadar gas darah arteri. Karena PaO 2 dapat dipengaruhi oleh banyak faktor, kecukupan ventilasi mekanis ditentukan oleh PaCO 2 . Baik dengan ventilasi terkontrol maupun dalam kasus perkiraan pembentukan MOB, hiperventilasi sedang lebih disukai, mempertahankan PaCO 2 pada tingkat 30 mm Hg. (4kPa). Keuntungan dari taktik tersebut dapat didefinisikan sebagai berikut: hiperventilasi kurang berbahaya dibandingkan hipoventilasi; dengan MOB yang lebih tinggi, risiko kolaps paru lebih kecil; dalam kasus hipokapnia, sinkronisasi perangkat dengan pasien difasilitasi; hipokapnia dan alkalosis lebih menguntungkan untuk tindakan agen farmakologis tertentu; dalam kondisi PaCO 2 berkurang bahaya aritmia jantung menurun.

Mengingat hiperventilasi merupakan teknik rutin, kita harus mewaspadai bahaya penurunan MVR dan aliran darah otak yang signifikan akibat hipokapnia. Penurunan PaCO 2 di bawah norma fisiologis menekan rangsangan untuk pernapasan spontan dan dapat menyebabkan ventilasi mekanis yang terlalu lama. Pada pasien dengan asidosis kronis, hipokapnia menyebabkan penipisan buffer bikarbonat dan tertundanya pemulihan setelah ventilasi mekanis. Pada pasien kelompok berisiko tinggi mempertahankan MOB dan PaCO 2 yang sesuai sangat penting dan hanya boleh dilakukan di bawah kendali laboratorium dan klinis yang ketat.

Ventilasi mekanis jangka panjang dengan DO yang konstan membuat paru-paru menjadi kurang elastis. Akibat bertambahnya volume sisa udara di paru-paru, maka perbandingan nilai DO dan FRC berubah. Peningkatan kondisi ventilasi dan pertukaran gas dicapai dengan memperdalam pernapasan secara berkala. Untuk mengatasi ventilasi yang monoton, respirator menyediakan mode yang secara berkala menggembungkan paru-paru. Yang terakhir ini membantu meningkatkan karakteristik fisik paru-paru dan, pertama-tama, meningkatkan ekstensibilitasnya. Saat memasukkan campuran gas dalam jumlah tambahan ke paru-paru, orang harus ingat tentang bahaya barotrauma. Di unit perawatan intensif, inflasi paru biasanya dilakukan dengan menggunakan tas Ambu berukuran besar.

Pengaruh ventilasi mekanis dengan tekanan positif intermiten dan ekspirasi pasif terhadap aktivitas jantung.

Ventilasi mekanis dengan tekanan positif intermiten dan ekspirasi pasif mempunyai efek kompleks pada sistem kardiovaskular. Selama fase inspirasi, terjadi peningkatan tekanan intratoraks dan aliran vena ke atrium kanan berkurang jika tekanan di dada sama dengan tekanan vena. Tekanan positif intermiten dengan tekanan alveolokapiler seimbang tidak meningkatkan tekanan transmural dan tidak mengubah afterload pada ventrikel kanan. Jika tekanan transmural meningkat selama inflasi paru, beban pada arteri pulmonalis meningkat dan afterload pada ventrikel kanan meningkat.

Tekanan intratoraks positif sedang meningkatkan aliran masuk vena ke ventrikel kiri karena meningkatkan aliran darah dari vena pulmonalis ke atrium kiri. Tekanan intrathoracic positif juga mengurangi afterload ventrikel kiri dan menghasilkan peningkatan curah jantung (CO).

Jika tekanan dada sangat tinggi, tekanan pengisian ventrikel kiri dapat menurun akibat peningkatan afterload pada ventrikel kanan. Hal ini dapat menyebabkan distensi berlebihan pada ventrikel kanan, pergeseran septum interventrikular ke kiri, dan penurunan volume pengisian ventrikel kiri.

Volume intravaskular mempunyai pengaruh yang besar terhadap keadaan sebelum dan sesudah beban. Dengan hipovolemia dan tekanan vena sentral (CVP) yang rendah, peningkatan tekanan intratoraks menyebabkan penurunan aliran vena ke paru-paru yang lebih nyata. CO juga menurun, yang bergantung pada pengisian ventrikel kiri yang tidak memadai. Peningkatan tekanan intratoraks yang berlebihan, bahkan dengan volume intravaskular normal, mengurangi pengisian diastolik pada ventrikel dan CO.

Jadi, jika PPD dilakukan dalam kondisi normovolemia dan mode yang dipilih tidak disertai dengan peningkatan tekanan kapiler transmural di paru-paru, maka tidak ada efek negatif metode tersebut terhadap aktivitas jantung. Selain itu, kemungkinan peningkatan sistem CO dan BP harus diperhitungkan selama resusitasi jantung paru (CPR). Menggembungkan paru-paru secara manual dengan penurunan CO yang tajam dan tekanan darah nol berkontribusi terhadap peningkatan CO dan peningkatan tekanan darah [Marino P., 1998].

ventilasi mekanis Dengan positif tekanan V akhir penghembusan (MENGINTIP)

(Ventilasi tekanan positif berkelanjutan - CPPV - Tekanan ekspirasi akhir positif - PEEP). Dalam mode ini, tekanan di saluran udara selama fase akhir pernafasan tidak turun menjadi 0, tetapi dipertahankan pada tingkat tertentu (Gbr. 4.6). PEEP dicapai dengan menggunakan unit khusus yang terpasang pada respirator modern. Sejumlah besar materi klinis telah dikumpulkan yang menunjukkan keefektifan metode ini. PEEP digunakan dalam pengobatan GGA yang berhubungan dengan penyakit paru parah (ARDS, pneumonia luas, penyakit paru obstruktif kronik pada tahap akut) dan edema paru. Namun, PEEP telah terbukti tidak mengurangi dan bahkan meningkatkan jumlah air ekstravaskular di paru-paru. Pada saat yang sama, mode PEEP mendorong distribusi campuran gas di paru-paru yang lebih fisiologis, mengurangi pirau vena, meningkatkan sifat mekanik paru-paru dan transportasi oksigen. Terdapat bukti bahwa PEEP mengembalikan aktivitas surfaktan dan mengurangi pembersihan bronkoalveolar.

Saat memilih mode PEEP, Anda harus ingat bahwa mode ini dapat mengurangi CO secara signifikan. Semakin tinggi tekanan akhir, semakin signifikan pengaruh rezim ini terhadap hemodinamik. Penurunan CO dapat terjadi pada PEEP kolom air 7 cm. dan lebih banyak lagi, yang bergantung pada kemampuan kompensasi dari sistem kardiovaskular. Meningkatkan tekanan hingga kolom air 12 cm. berkontribusi terhadap peningkatan signifikan beban pada ventrikel kanan dan peningkatan hipertensi pulmonal. Dampak negatif PEEP mungkin sangat bergantung pada kesalahan dalam penggunaannya. Anda sebaiknya tidak langsung membuat PEEP tingkat tinggi. Ketinggian PEEP awal yang direkomendasikan adalah 2-6 cm kolom air. Peningkatan tekanan ekspirasi akhir harus dilakukan secara bertahap, “langkah demi langkah” dan jika tidak ada efek yang diinginkan dari nilai yang ditetapkan. Tingkatkan PEEP sebanyak 2-3 cm kolom air. tidak lebih dari setiap 15-20 menit. PEEP ditingkatkan secara hati-hati setelah kolom air setinggi 12 cm. Ketinggian indikator yang paling aman adalah kolom air 6-8 cm, namun bukan berarti mode ini optimal di setiap situasi. Dengan pirau vena yang besar dan hipoksemia arteri yang parah, mungkin diperlukan tingkat PEEP yang lebih tinggi dengan VFC 0,5 atau lebih tinggi. Dalam setiap kasus tertentu, nilai PEEP dipilih secara individual! Prasyaratnya adalah studi dinamis gas darah arteri, pH dan parameter hemodinamik sentral: indeks jantung, tekanan pengisian ventrikel kanan dan kiri, dan resistensi perifer total. Dalam hal ini, kepatuhan paru-paru juga harus diperhitungkan.

PEEP mendorong “pembukaan” alveoli yang tidak berfungsi dan area atelektasis, sehingga meningkatkan ventilasi alveoli yang tidak cukup ventilasi atau tidak berventilasi sama sekali dan di mana terjadi pirau darah. Efek positif PEEP disebabkan oleh peningkatan kapasitas sisa fungsional dan kepatuhan paru-paru, peningkatan hubungan ventilasi-perfusi di paru-paru dan penurunan perbedaan oksigen alveolar-arteri.

Kebenaran level PEEP dapat ditentukan oleh indikator utama berikut:

• tidak ada efek negatif pada sirkulasi darah;
• peningkatan kepatuhan paru-paru;
• pengurangan shunt paru.

Indikasi utama PEEP adalah hipoksemia arteri, yang tidak dapat diatasi dengan metode ventilasi mekanis lainnya.

Karakteristik mode ventilasi dengan pengaturan volume:

• parameter ventilasi yang paling penting (DO dan MOB), serta rasio durasi inhalasi dan pernafasan, ditentukan oleh dokter;
• kontrol yang tepat atas kecukupan ventilasi dengan FiO 2 yang dipilih dilakukan dengan menganalisis komposisi gas darah arteri;
• volume ventilasi yang ditetapkan, terlepas dari karakteristik fisik paru-paru, tidak menjamin distribusi campuran gas yang optimal dan ventilasi paru-paru yang seragam;
• Untuk meningkatkan hubungan ventilasi-perfusi, dianjurkan untuk melakukan inflasi paru secara berkala atau ventilasi mekanis dalam mode PEEP.

Ventilasi yang dikontrol tekanan selama fase inspirasi - mode luas. Salah satu mode ventilasi yang semakin populer dalam beberapa tahun terakhir adalah ventilasi yang dikontrol tekanan dengan rasio inhalasi: waktu pernafasan terbalik (PC-IRV). Metode ini digunakan untuk lesi paru-paru yang parah (pneumonia umum, ARDS), yang memerlukan pendekatan terapi pernapasan yang lebih hati-hati. Distribusi campuran gas di paru-paru dapat ditingkatkan dengan risiko barotrauma yang lebih rendah dengan memperpanjang fase inspirasi dalam siklus pernapasan di bawah kendali tekanan tertentu. Meningkatkan rasio inspirasi/ekspirasi menjadi 4:1 mengurangi perbedaan antara tekanan puncak saluran napas dan tekanan alveolar. Ventilasi alveoli terjadi selama inhalasi, dan selama fase pernafasan pendek, tekanan di alveoli tidak turun hingga 0 dan tidak kolaps. Amplitudo tekanan dengan mode ventilasi ini lebih kecil dibandingkan dengan PEEP. Keuntungan terpenting dari ventilasi yang dikontrol tekanan adalah kemampuannya untuk mengontrol tekanan puncak. Penggunaan ventilasi dengan pengaturan sesuai DO tidak menciptakan kemungkinan tersebut. DO yang diberikan disertai dengan tekanan puncak alveolar yang tidak diatur dan dapat menyebabkan inflasi berlebihan pada alveoli yang tidak kolaps dan kerusakannya, sementara beberapa alveoli tidak memiliki ventilasi yang memadai. Upaya untuk mengurangi P alv dengan mengurangi DO menjadi 6-7 ml/kg dan meningkatkan RR tidak menciptakan kondisi untuk pemerataan campuran gas di paru-paru. Dengan demikian, keuntungan utama ventilasi mekanis dengan pengaturan indikator tekanan dan peningkatan durasi inspirasi adalah kemungkinan oksigenasi lengkap darah arteri pada volume tidal yang lebih rendah dibandingkan dengan ventilasi volumetrik (Gbr. 4.7; 4.8).

Ciri khas ventilasi mekanis dengan tekanan yang dapat disesuaikan dan rasio inhalasi/ekspirasi terbalik:

• tingkat tekanan maksimum Dokter menentukan frekuensi puncak dan ventilasi;
• Puncak P dan tekanan transpulmoner lebih rendah dibandingkan dengan ventilasi volumetrik;
• durasi inhalasi lebih lama dari durasi ekspirasi;
• distribusi campuran gas inhalasi dan oksigenasi darah arteri lebih baik dibandingkan dengan ventilasi volumetrik;
• tekanan positif tercipta sepanjang siklus pernapasan;
• selama pernafasan, tekanan positif tercipta, yang tingkatnya ditentukan oleh durasi pernafasan - semakin tinggi tekanan, semakin pendek pernafasan;
• ventilasi paru dapat dilakukan dengan DO yang lebih rendah dibandingkan dengan ventilasi volumetrik [Kassil V.L. dkk., 1997].

Ventilasi berbantuan

Ventilasi mekanis terkontrol berbantuan - ACMV, atau AssCMV - dukungan mekanis untuk pernapasan spontan pasien. Selama permulaan inspirasi spontan, ventilator memberikan napas buatan. Penurunan tekanan pada saluran pernafasan sebesar 1-2 cm kolom air. selama awal inhalasi, ini mempengaruhi sistem pemicu perangkat, dan mulai memasok DO yang dilepaskan, sehingga mengurangi kerja otot-otot pernapasan. VIVL memungkinkan Anda mengatur RR yang diperlukan dan paling optimal untuk pasien tertentu.

Metode adaptif IVL.

Metode melakukan ventilasi mekanis ini adalah frekuensi ventilasi, serta parameter lainnya (DO, rasio durasi inhalasi dan ekshalasi), disesuaikan secara hati-hati (“disesuaikan”) dengan pernapasan spontan pasien. Berdasarkan parameter awal pernapasan pasien, mereka biasanya mengatur frekuensi awal siklus pernapasan alat menjadi 2-3 lebih banyak dari frekuensi pernapasan spontan pasien, dan tekanan darah alat 30-40% lebih tinggi dari frekuensi pernapasan pasien. tekanan darah pasien sendiri saat istirahat. Adaptasi pasien lebih mudah dengan rasio inhalasi/ekspirasi = 1:1.3, menggunakan PEEP 4-6 cm H2O. dan ketika katup inhalasi tambahan disertakan dalam sirkuit respirator RO-5, yang memungkinkan masuknya udara atmosfer ketika siklus pernapasan instrumental dan spontan tidak bersamaan. Masa awal adaptasi dilakukan dengan dua sampai tiga sesi VIVL jangka pendek (VNVL) selama 15-30 menit dengan istirahat 10 menit. Selama istirahat, dengan mempertimbangkan sensasi subjektif pasien dan tingkat kenyamanan pernafasan, ventilasi disesuaikan. Adaptasi dianggap cukup bila tidak ada resistensi terhadap inhalasi, dan gerakan dada bertepatan dengan fase siklus pernapasan buatan.

Metode pemicu IVL

dilakukan dengan menggunakan komponen respirator khusus (“blok pemicu” atau sistem “respons”). Blok pemicu dirancang untuk mengalihkan dispenser dari inhalasi ke pernafasan (atau sebaliknya) karena upaya pernapasan pasien.

Pengoperasian sistem pemicu ditentukan oleh dua parameter utama: sensitivitas pemicu dan kecepatan “respons” respirator. Sensitivitas unit ditentukan oleh jumlah aliran atau tekanan negatif terkecil yang diperlukan untuk mengoperasikan perangkat pengalih respirator. Jika sensitivitas alat ini rendah (misalnya, 4-6 cm H2O), pasien memerlukan terlalu banyak usaha untuk memulai bantuan pernapasan. Dengan meningkatnya sensitivitas, respirator, sebaliknya, dapat bereaksi terhadap penyebab yang tidak disengaja. Unit pemicu yang sensitif terhadap aliran harus merespons aliran 5-10 ml/s. Jika blok pemicu sensitif terhadap tekanan negatif, maka respons vakum perangkat harus 0,25-0,5 cm kolom air. [Yurevich V.M., 1997]. Kecepatan dan kevakuman selama inspirasi dapat diciptakan oleh pasien yang lemah. Dalam semua kasus, sistem pemicu harus disesuaikan untuk menciptakan kondisi yang lebih baik bagi adaptasi pasien.

Sistem pemicu di berbagai respirator diatur oleh tekanan (pressure triggering), laju aliran (flow triggering, flow by) atau dengan pemicu volume (volume triggering). Inersia blok pemicu ditentukan oleh “waktu tunda”. Yang terakhir tidak boleh melebihi 0,05-0,1 detik. Penghirupan tambahan harus dilakukan di awal, dan bukan di akhir, penghirupan pasien dan, bagaimanapun juga, harus bertepatan dengan penghirupan pasien.

Kombinasi ventilasi mekanis dan IVL dimungkinkan.

Ventilasi dengan bantuan artifisial

(Ventilasi Bantuan/Kontrol - Ass/CMV, atau A/CMV) - kombinasi ventilasi mekanis dan ventilasi mekanis. Inti dari metode ini adalah pasien diberikan ventilasi mekanis tradisional hingga 10-12 ml/kg, namun frekuensinya diatur sehingga memberikan ventilasi menit dalam 80% dari yang diperlukan. Dalam hal ini, sistem pemicu harus dihidupkan. Jika desain perangkat memungkinkan, gunakan mode dukungan tekanan. Metode ini telah mendapatkan popularitas besar dalam beberapa tahun terakhir, terutama ketika pasien beradaptasi dengan ventilasi mekanis dan ketika respirator dimatikan.

Karena MOB sedikit lebih rendah dari yang dibutuhkan, pasien mencoba bernapas secara mandiri, dan sistem pemicu memberikan napas tambahan. Kombinasi ventilasi mekanis dan IVL banyak digunakan dalam praktik klinis.

Dianjurkan untuk menggunakan ventilasi bantuan buatan dengan ventilasi mekanis tradisional untuk pelatihan bertahap dan pemulihan fungsi otot pernapasan. Kombinasi ventilasi mekanis dan ventilasi mekanis banyak digunakan baik selama adaptasi pasien terhadap ventilasi mekanis dan mode ventilasi mekanis, dan selama periode mematikan respirator setelah ventilasi mekanis jangka panjang.

Mendukung pernafasan tekanan

(Ventilasi pendukung tekanan - PSV, atau PS). Mode ventilasi yang dipicu ini didasarkan pada fakta bahwa tekanan konstan positif tercipta dalam sistem antara perangkat dan saluran udara pasien. Ketika pasien mencoba menarik napas, sistem pemicu diaktifkan, yang merespons penurunan tekanan di sirkuit di bawah tingkat PEEP yang telah ditentukan sebelumnya. Penting bahwa selama periode inspirasi, serta selama seluruh siklus pernapasan, tidak ada episode penurunan tekanan saluran pernapasan di bawah tekanan atmosfer bahkan dalam jangka pendek. Ketika upaya dilakukan untuk menghembuskan napas dan tekanan dalam sirkuit meningkat melebihi nilai yang ditetapkan, aliran inspirasi terganggu dan pasien melakukan pernafasan. Tekanan saluran napas dengan cepat menurun ke tingkat PEEP.

Regimen (PSV) biasanya dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dukungan tekanan untuk pernapasan meningkatkan ventilasi alveolar ketika kandungan air intravaskular di paru-paru meningkat. Setiap upaya pasien untuk menghirup menyebabkan peningkatan aliran gas yang disuplai oleh respirator, yang kecepatannya bergantung pada partisipasi pasien dalam tindakan pernapasan. DO dengan dukungan tekanan berbanding lurus dengan tekanan yang disetel. Dalam mode ini, konsumsi oksigen dan konsumsi energi berkurang, dan efek positif dari ventilasi mekanis jelas mendominasi. Yang menarik adalah prinsip ventilasi bantuan proporsional, yang terdiri dari fakta bahwa selama inspirasi kuat, laju aliran volumetrik pasien meningkat pada awal inspirasi, dan tekanan yang disetel dicapai lebih cepat. Jika upaya inspirasi lemah, maka aliran berlanjut hampir sampai akhir fase inhalasi dan kemudian tekanan yang disetel tercapai.

Respirator Bird-8400-ST memiliki modifikasi Dukungan Tekanan yang memberikan DO yang ditentukan.

Fitur Ventilasi Pendukung Tekanan (PSV):

• tingkat puncak P ditentukan oleh dokter dan nilai V t bergantung padanya;
• tekanan positif yang konstan tercipta dalam sistem saluran pernapasan pasien;
• untuk setiap pernapasan mandiri pasien, perangkat merespons dengan mengubah laju aliran volumetrik, yang disesuaikan secara otomatis dan bergantung pada upaya inspirasi pasien;
• Laju pernafasan dan lamanya fase-fase siklus pernafasan bergantung pada pernafasan pasien, namun dalam batas tertentu dapat diatur oleh dokter;
• metode ini mudah dipadukan dengan ventilasi mekanis dan PPVL.

Ketika pasien mencoba menarik napas, setelah 35-40 ms, respirator mulai menyuplai aliran campuran gas ke saluran udara hingga tekanan tertentu tercapai, yang dipertahankan sepanjang fase inhalasi pasien. Laju aliran puncak terjadi pada awal fase inspirasi, yang tidak menyebabkan defisit aliran. Respirator modern dilengkapi dengan sistem mikroprosesor yang menganalisis bentuk kurva dan laju aliran serta memilih mode paling optimal untuk pasien tertentu. Dukungan pernapasan bertekanan dalam mode yang dijelaskan dan dengan beberapa modifikasi digunakan pada respirator “Bird 8400 ST”, “Servo-ventilator 900 C”, “Engstrom-Erika”, “Purittan-Bennet 7200”, dll.

Ventilasi paksa intermiten (IPVV)

(Ventilasi wajib intermiten - IMV) adalah metode ventilasi berbantuan di mana pasien bernapas secara mandiri melalui sirkuit respirator, tetapi pada interval yang ditentukan secara acak, satu napas mekanis diambil dengan DO yang diberikan (Gbr. 4.9). Sebagai aturan, PPV tersinkronisasi (Ventilasi wajib intermiten tersinkronisasi - SIMV) digunakan, mis. permulaan inhalasi instrumental bertepatan dengan permulaan inhalasi spontan pasien. Dalam mode ini, pasien sendiri yang melakukan pekerjaan utama pernapasan, yang bergantung pada frekuensi pernapasan spontan pasien, dan dalam interval antar napas, inhalasi dilakukan dengan menggunakan sistem pemicu. Interval ini dapat disesuaikan secara sewenang-wenang oleh dokter, inhalasi mekanis dilakukan setelah 2, 4, 8, dst. upaya pasien berikutnya. Dengan PPV, penurunan tekanan pada saluran pernafasan tidak diperbolehkan dan PEEP harus digunakan untuk menunjang pernafasan. Setiap pernapasan mandiri pasien disertai dengan dukungan tekanan, dan dengan latar belakang ini, pernapasan mekanis terjadi dengan frekuensi tertentu [Kassil V.L. dkk., 1997].

Karakteristik utama PPVL:

• ventilasi bantuan dikombinasikan dengan inhalasi mekanis pada DO tertentu;
• laju pernapasan bergantung pada frekuensi upaya inspirasi pasien, namun dapat juga disesuaikan oleh dokter;
• MOB adalah jumlah pernafasan spontan dan MO pernafasan wajib; dokter dapat mengatur kerja pernafasan pasien dengan mengubah frekuensi pernafasan yang dipaksakan; metode ini mungkin kompatibel dengan dukungan ventilasi tekanan dan metode IVL lainnya.

Ventilasi frekuensi tinggi

Ventilasi frekuensi tinggi dianggap ventilasi dengan frekuensi siklus pernapasan lebih dari 60 per menit. Nilai ini dipilih karena pada frekuensi peralihan fase siklus pernapasan yang ditentukan, sifat utama ventilasi mekanis HF dimanifestasikan - tekanan positif konstan (CPP) di saluran pernapasan. Secara alami, batas frekuensi manifestasi sifat ini cukup luas dan bergantung pada MOB, kepatuhan paru-paru dan dada, kecepatan dan metode insuflasi campuran pernapasan, dan alasan lainnya. Namun, pada sebagian besar kasus, pada frekuensi siklus pernapasan 60 per menit, PPD terbentuk di saluran pernapasan pasien. Nilai ini cocok untuk mengubah frekuensi ventilasi menjadi hertz, yang berguna untuk perhitungan dalam rentang yang lebih tinggi dan membandingkan hasil yang diperoleh dengan analog asing. Rentang frekuensi siklus pernapasan sangat luas - dari 60 hingga 7200 per menit (1-120 Hz), namun batas atas frekuensi ventilasi HF dianggap 300 per menit (5 Hz). Pada frekuensi yang lebih tinggi, penggunaan peralihan mekanis pasif pada fase siklus pernapasan tidak tepat karena hilangnya DO yang besar selama peralihan; maka perlu menggunakan metode aktif untuk menghentikan gas yang disuntikkan atau menghasilkan osilasi. Selain itu, ketika frekuensi ventilasi mekanis HF di atas 5 Hz, nilai amplitudo tekanan di trakea praktis tidak signifikan [Molchanov I.V., 1989].

Alasan terbentuknya PPD pada saluran pernapasan selama ventilasi mekanis HF adalah efek “ekspirasi terputus”. Jelas, jika parameter lain tidak berubah, peningkatan siklus pernapasan menyebabkan peningkatan tekanan positif dan maksimum yang konstan dengan penurunan amplitudo tekanan di saluran udara. Peningkatan atau penurunan DO menyebabkan perubahan tekanan yang sesuai. Memperpendek waktu inspirasi menyebabkan penurunan POP dan peningkatan tekanan maksimum dan amplitudo di saluran udara.

Saat ini, tiga metode ventilasi HF yang paling umum adalah volumetrik, osilasi, dan jet.

Ventilasi HF volumetrik (Ventilasi tekanan positif frekuensi tinggi - HFPPV) dengan aliran tertentu atau DO tertentu sering disebut dengan ventilasi tekanan positif HF. Frekuensi siklus pernapasan biasanya 60-110 per menit, durasi fase insuflasi tidak melebihi 30% dari durasi siklus. Ventilasi alveolar dicapai pada pengurangan DO dan frekuensi yang ditentukan. FRC meningkat, kondisi tercipta untuk pemerataan campuran pernapasan di paru-paru (Gbr. 4.10).

Secara umum, ventilasi mekanis HF volumetrik tidak dapat menggantikan ventilasi mekanis tradisional dan penggunaannya terbatas: selama operasi paru-paru dengan adanya fistula bronkopleural, untuk memfasilitasi adaptasi pasien terhadap mode ventilasi mekanis lainnya , saat alat bantu pernapasan dimatikan.

Ventilasi HF osilasi (Osilasi frekuensi tinggi - HFO, HFLO) adalah modifikasi pernapasan “difusi” apnea. Meskipun tidak ada gerakan pernafasan, metode ini mencapai oksigenasi darah arteri yang tinggi, namun eliminasi CO 2 terganggu, yang menyebabkan asidosis respiratorik. Ini digunakan untuk apnea dan ketidakmungkinan intubasi trakea cepat untuk menghilangkan hipoksia.

Ventilasi jet HF (Tinggi ventilasi jet frekuensi - HFJV) adalah metode yang paling umum. Dalam hal ini, tiga parameter diatur: frekuensi ventilasi, tekanan operasi, mis. tekanan campuran pernapasan yang disuplai ke selang pasien dan rasio inhalasi/ekspirasi.

Ada dua metode utama ventilasi HF: injeksi dan transkateter. Metode injeksi didasarkan pada efek Venturi: aliran oksigen yang disuplai di bawah tekanan 1-4 kgf/cm 2 melalui kanula injeksi menciptakan ruang hampa di sekitar kanula injeksi, akibatnya udara atmosfer tersedot. Menggunakan konektor, injektor dihubungkan ke tabung endotrakeal. Melalui pipa injektor tambahan, udara atmosfer dihisap dan campuran gas yang dihembuskan dibuang. Hal ini memungkinkan penerapan ventilasi jet HF dengan sirkuit pernapasan yang bocor.

Barotrauma paru-paru

Barotrauma pada ventilasi mekanis merupakan kerusakan paru akibat peningkatan tekanan pada saluran pernafasan. Perlu disebutkan dua mekanisme utama yang menyebabkan barotrauma: 1) inflasi paru yang berlebihan; 2) ventilasi yang tidak merata dengan latar belakang perubahan struktur paru-paru.

Pada saat barotrauma, udara dapat masuk ke interstitium, mediastinum, jaringan leher, menyebabkan pecahnya pleura, bahkan menembus rongga perut. Barotrauma merupakan komplikasi serius yang bisa berakibat fatal. Kondisi terpenting untuk pencegahan barotrauma adalah pemantauan biomekanik pernapasan, auskultasi paru secara cermat, dan pemantauan rontgen dada secara berkala. Jika terjadi komplikasi, diagnosis dini diperlukan. Keterlambatan dalam mendiagnosis pneumotoraks secara signifikan memperburuk prognosis!

Tanda-tanda klinis pneumotoraks mungkin tidak ada atau tidak spesifik. Auskultasi paru selama ventilasi mekanis seringkali tidak menunjukkan perubahan pernapasan. Tanda-tanda yang paling umum adalah hipotensi mendadak dan takikardia. Palpasi udara di bawah kulit leher atau dada bagian atas merupakan gejala patognomonik barotrauma paru. Jika dicurigai barotrauma, rontgen dada segera diperlukan. Gejala awal barotrauma adalah identifikasi emfisema paru interstisial, yang harus dianggap sebagai pertanda pneumotoraks. Pada posisi vertikal, udara biasanya terletak di bagian apikal lapangan paru, dan pada posisi horizontal, di alur kostofrenikus anterior di dasar paru.

Saat melakukan ventilasi mekanis, pneumotoraks berbahaya karena kemungkinan kompresi paru-paru, pembuluh darah besar dan jantung. Oleh karena itu, pneumotoraks yang terdeteksi memerlukan drainase segera pada rongga pleura. Sebaiknya paru-paru dipompa tanpa menggunakan alat penyedot, dengan metode Bullau, karena tekanan negatif yang tercipta di rongga pleura dapat melebihi tekanan transpulmoner dan meningkatkan kecepatan aliran udara dari paru ke rongga pleura. Namun, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman, dalam beberapa kasus perlu dilakukan tekanan negatif tertutup pada rongga pleura untuk perluasan paru-paru yang lebih baik.

Metode penarikan ventilasi

Pemulihan pernapasan spontan setelah ventilasi mekanis jangka panjang tidak hanya disertai dengan dimulainya kembali aktivitas otot pernapasan, tetapi juga dengan kembalinya rasio fluktuasi tekanan intratoraks ke normal. Perubahan tekanan pleura dari nilai positif ke negatif menyebabkan perubahan hemodinamik yang penting: aliran balik vena meningkat, tetapi afterload pada ventrikel kiri juga meningkat, dan akibatnya volume sekuncup sistolik dapat turun. Pelepasan respirator secara cepat dapat menyebabkan disfungsi jantung. Menghentikan ventilasi mekanis hanya mungkin dilakukan setelah penyebab yang menyebabkan berkembangnya ARF dihilangkan. Dalam hal ini, banyak faktor lain yang harus dipertimbangkan: kondisi umum pasien, status neurologis, parameter hemodinamik, keseimbangan air dan elektrolit dan, yang paling penting, kemampuan untuk mempertahankan pertukaran gas yang memadai selama pernapasan spontan.

Metode memindahkan pasien setelah ventilasi mekanis jangka panjang ke pernapasan spontan dengan “menyapih” dari respirator adalah prosedur multi-tahap yang kompleks, termasuk banyak teknik teknis - terapi fisik, pelatihan otot pernapasan, fisioterapi untuk area dada, nutrisi, tahap awal aktivasi pasien, dll. [Gologorsky V. A. dkk., 1994].

Ada tiga metode untuk membatalkan ventilasi mekanis: 1) menggunakan PPVL; 2) menggunakan konektor berbentuk T atau metode berbentuk T; 3) menggunakan sesi IVL.

1. Ventilasi paksa yang terputus-putus. Metode ini memberi pasien ventilasi mekanis pada tingkat tertentu dan memungkinkan pasien bernapas secara mandiri dalam interval antara penggunaan alat bantu pernapasan. Periode ventilasi mekanis dikurangi secara bertahap dan periode pernapasan spontan ditingkatkan. Terakhir, durasi ventilasi mekanis dikurangi hingga penghentian total. Teknik ini tidak aman bagi pasien, karena pernapasan spontan tidak didukung oleh apapun.
2. Metode berbentuk T. Dalam kasus ini, periode ventilasi mekanis bergantian dengan sesi pernapasan spontan melalui konektor T-insert dengan respirator menyala. Udara yang kaya oksigen berasal dari respirator, mencegah udara atmosfer dan udara yang dihembuskan memasuki paru-paru pasien. Bahkan dengan indikator klinis yang baik, periode pertama pernapasan spontan tidak boleh melebihi 1-2 jam, setelah itu ventilasi mekanis harus dilanjutkan selama 4-5 jam untuk memastikan istirahat pasien. Dengan meningkatkan frekuensi dan durasi ventilasi spontan, ventilasi spontan dihentikan sepanjang hari, dan kemudian sepanjang hari. Metode berbentuk T memungkinkan Anda menentukan indikator fungsi paru dengan lebih akurat selama pernapasan spontan tertutup. Cara ini lebih unggul dibandingkan PPVL dalam hal efektivitas pemulihan kekuatan dan kinerja otot pernafasan.
3. Metode bantuan pernapasan berbantuan. Sehubungan dengan munculnya berbagai metode ventilasi mekanis, metode tersebut menjadi mungkin untuk digunakan selama periode penyapihan pasien dari ventilasi mekanis. Di antara metode tersebut, yang paling penting adalah IVL, yang dapat dikombinasikan dengan mode ventilasi PEEP dan HF.

Mode ventilasi pemicu biasanya digunakan. Banyaknya deskripsi metode yang diterbitkan dengan nama berbeda membuat sulit untuk memahami perbedaan fungsional dan kemampuannya.

Penggunaan sesi ventilasi berbantuan dalam mode pemicu meningkatkan fungsi pernapasan dan menstabilkan sirkulasi darah. DO meningkat, RR menurun, kadar RaO 2 meningkat.

Melalui penggunaan IVL berulang kali dengan pergantian sistematis dengan IVL dalam mode PEEP dan dengan pernapasan spontan, dimungkinkan untuk mencapai normalisasi fungsi pernapasan paru-paru dan secara bertahap “menyapih” pasien dari perawatan pernapasan. Jumlah sesi IVL bisa berbeda dan bergantung pada dinamika proses patologis yang mendasarinya dan tingkat keparahan perubahan paru. Mode IVL dengan PEEP memberikan tingkat ventilasi dan pertukaran gas yang optimal, tidak menghambat aktivitas jantung dan dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien. Teknik-teknik ini dapat dilengkapi dengan sesi ventilasi HF. Berbeda dengan ventilasi HF yang hanya menghasilkan jangka pendek efek positif, Mode IVL meningkatkan fungsi paru-paru dan memiliki keunggulan yang tidak diragukan dibandingkan metode pembatalan IVL lainnya.

Ciri-ciri keperawatan

Pasien yang menjalani ventilasi mekanis harus berada di bawah pengawasan terus menerus. Pemantauan indikator sirkulasi darah dan komposisi gas darah sangat diperlukan. Penggunaan sistem alarm ditampilkan. Merupakan kebiasaan untuk mengukur volume pernafasan menggunakan spirometer kering dan ventilometer. Penganalisis oksigen dan karbon dioksida (kapnograf) berkecepatan tinggi, serta elektroda untuk mencatat PO 2 dan PCO 2 transkutan, sangat memudahkan memperoleh informasi terpenting tentang keadaan pertukaran gas. Saat ini, monitor yang memantau karakteristik seperti bentuk tekanan dan kurva aliran gas di saluran pernafasan digunakan. Kandungan informasinya memungkinkan untuk mengoptimalkan mode ventilasi mekanis, memilih parameter yang paling menguntungkan, dan memprediksi terapi.

Perspektif baru tentang terapi pernapasan

Saat ini, ada kecenderungan penggunaan mode pressocyclic ventilasi bantu dan paksa. Dalam mode ini, tidak seperti mode tradisional, nilai DO dikurangi menjadi 5-7 ml/kg (bukan 10-15 ml/kg berat badan), tekanan positif pada saluran pernapasan dipertahankan dengan meningkatkan aliran dan mengubah rasio waktu. dari fase inhalasi dan ekshalasi. Dalam hal ini puncak P maksimum adalah 35 cm kolom air. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa penentuan nilai DO dan MOD secara spirografi dikaitkan dengan kemungkinan kesalahan yang disebabkan oleh hiperventilasi spontan yang diinduksi secara artifisial. Dalam penelitian yang menggunakan plethysmography induktif, ditemukan bahwa nilai DR dan MOR lebih kecil, yang menjadi dasar untuk mengurangi DR dengan metode ventilasi mekanis yang dikembangkan.

Mode ventilasi buatan

• Ventilasi pelepasan tekanan saluran napas - APRV - ventilasi paru-paru dengan penurunan tekanan berkala di saluran inhalasi.
• Ventilasi kontrol bantuan - ACV - ventilasi terkontrol tambahan (VUVL).
• Ventilasi mekanis terkontrol berbantuan - Ventilasi berbantuan buatan ACMV (AssCMV).
• Tekanan saluran napas positif bifasik - BIPAP - ventilasi dengan dua fase modifikasi tekanan saluran napas positif (BPAP) yaitu ventilasi mekanis dan IVL.
• Tekanan distensi terus menerus - CDP - pernapasan spontan dengan tekanan positif konstan di saluran pernapasan (CPAP).
• Ventilasi mekanis terkontrol - CMV - ventilasi terkontrol (buatan).
• Tekanan saluran napas positif berkelanjutan - CPAP - pernapasan spontan dengan tekanan saluran napas positif (CPAP).
• Ventilasi tekanan positif berkelanjutan - CPPV - ventilasi dengan tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP, Positive end-expirator psessure - PEEP).
• Ventilasi konvensional - ventilasi tradisional (konvensional).
• Volume menit wajib yang diperpanjang (ventilasi) - EMMV - PPVL dengan ketentuan otomatis MOU tertentu.
• Ventilasi jet frekuensi tinggi - HFJV - ventilasi injeksi (jet) frekuensi tinggi - HF IVL.
• Osilasi frekuensi tinggi - HFO (HFLO) - osilasi frekuensi tinggi (ventilasi HF osilasi).
• Ventilasi tekanan positif frekuensi tinggi - HFPPV - Ventilasi HF di bawah tekanan positif, volume dikontrol.
• Ventilasi wajib intermiten - IMV - ventilasi intermiten paksa (PPVL).
• Ventilasi tekanan positif-negatif intermiten - IPNPV - ventilasi dengan tekanan negatif pada pernafasan (dengan pernafasan aktif).
• Ventilasi tekanan positif intermiten - IPPV - ventilasi paru-paru dengan tekanan positif intermiten.
• Ventilasi paru intratrakeal - ITPV - ventilasi paru intratrakeal.
• Ventilasi rasio terbalik - IRV - ventilasi dengan rasio inhalasi:ekspirasi terbalik (terbalik) (lebih dari 1:1).
• Ventilasi tekanan positif frekuensi rendah - LFPPV - ventilasi frekuensi rendah (bradypnoic).
• Ventilasi mekanis - MV - ventilasi mekanis (MV).
• Ventilasi bantuan proporsional - PAV - ventilasi bantuan proporsional (VVL), modifikasi dari dukungan ventilasi tekanan.
• Ventilasi mekanis berkepanjangan - PMV - ventilasi mekanis berkepanjangan.
• Ventilasi batas tekanan - PLV - ventilasi terbatas tekanan selama inhalasi.
• Pernapasan spontan - S.B. - pernapasan mandiri.
• Ventilasi wajib intermiten tersinkronisasi - SIMV - ventilasi intermiten paksa tersinkronisasi (SPPVL).

0

Salah satu tugas utama unit perawatan intensif dan perawatan intensif(ICU) adalah untuk memberikan dukungan pernapasan yang memadai. Dalam hal ini, bagi spesialis yang bekerja di bidang kedokteran ini, sangat penting untuk mengetahui dengan benar indikasi dan jenis ventilasi paru buatan (ALV).

Indikasi ventilasi buatan pada paru-paru

Indikasi utama pemberian ventilasi paru buatan (ALV) adalah adanya gagal napas pada pasien. Indikasi lain termasuk pasien terbangun dalam waktu lama setelah anestesi, gangguan kesadaran, kurangnya refleks pelindung, dan kelelahan otot pernapasan. Tujuan utama ventilasi paru buatan (ALV) adalah untuk meningkatkan pertukaran gas, mengurangi kerja pernapasan dan menghindari komplikasi saat pasien terbangun. Terlepas dari indikasi penggunaan ventilasi paru buatan (ALV), penyakit yang mendasarinya harus berpotensi reversibel, jika tidak, penghentian penggunaan ventilasi paru buatan (ALV) tidak mungkin dilakukan.

Kegagalan pernapasan

Indikasi paling umum untuk bantuan pernapasan adalah gagal napas. Kondisi ini terjadi ketika pertukaran gas terganggu sehingga menyebabkan hipoksemia. dapat terjadi sendiri atau dikombinasikan dengan hiperkapnia. Penyebab gagal napas bisa berbeda-beda. Jadi, masalah bisa timbul pada tingkat membran kapiler alveolar (edema paru), saluran pernafasan (patah tulang rusuk), dll.

Penyebab gagal napas

Pertukaran gas yang tidak memadai

Penyebab pertukaran gas yang tidak memadai:

• radang paru-paru,
• edema paru,
• sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS).

Pernafasan yang tidak memadai

Penyebab pernafasan tidak adekuat:

• kerusakan dinding dada:
  • patah tulang rusuk,
  • segmen mengambang;
• kelemahan otot pernafasan:
  • miastenia gravis, poliomielitis,
  • tetanus;
• penindasan dari pusat sistem saraf:
  • obat psikotropika,
  • dislokasi batang otak.

Obstruksi jalan napas

Penyebab obstruksi jalan napas:

• obstruksi jalan napas atas:
  • kelompok,
  • busung,
  • tumor;
• obstruksi saluran pernafasan bagian bawah (bronkospasme).

Pada beberapa kasus, indikasi pemberian ventilasi paru buatan (ALV) sulit ditentukan. Dalam situasi ini, keadaan klinis harus dipandu.

Indikasi utama ventilasi buatan pada paru-paru

Indikasi utama berikut untuk ventilasi paru buatan (ALV) dibedakan:

• Laju pernapasan (RR) >35 atau< 5 в мин;
• Kelelahan otot pernafasan;
• Hipoksia - sianosis umum, SaO2< 90% при дыхании кислородом или PaO 2 < 8 кПа (60 мм рт. ст.);
• Hiperkapnia - PaCO 2 > 8 kPa (60 mm Hg);
• Penurunan tingkat kesadaran;
• Cedera dada yang parah;
• Volume pasang surut (TO)< 5 мл/кг или kapasitas vital paru-paru (VC)< 15 мл/кг.

Indikasi lain untuk ventilasi paru buatan (ALV)

Pada sejumlah pasien, ventilasi paru buatan (ALV) dilakukan sebagai komponen perawatan intensif untuk kondisi yang tidak terkait dengan patologi pernapasan:

• Kontrol tekanan intrakranial dengan cedera otak traumatis;
• Perlindungan pernapasan ();
• Kondisi setelah resusitasi jantung paru;
• Periode setelah intervensi bedah yang lama dan ekstensif atau trauma parah.

Jenis ventilasi buatan

Cara ventilasi paru buatan (ALV) yang paling umum adalah ventilasi tekanan positif intermiten (IPPV). Dalam mode ini, paru-paru dipompa oleh tekanan positif yang dihasilkan oleh ventilator, dan aliran gas dialirkan melalui selang endotrakeal atau trakeostomi. Intubasi trakea biasanya dilakukan melalui mulut. Dengan ventilasi paru buatan (ALV) yang berkepanjangan, pasien dalam beberapa kasus mentoleransi intubasi nasotrakeal dengan lebih baik. Namun, intubasi nasotrakeal secara teknis lebih sulit dilakukan; Selain itu, penyakit ini disertai dengan risiko pendarahan dan komplikasi infeksi (sinusitis) yang lebih tinggi.

Intubasi trakea tidak hanya memungkinkan terjadinya IPPV tetapi juga mengurangi jumlah ruang mati; Selain itu, memperlancar toilet saluran pernafasan. Namun, jika kondisi pasien memadai dan dapat dihubungi, ventilasi buatan (ALV) dapat dilakukan secara non-invasif melalui masker hidung atau wajah yang dipasang rapat.

Pada prinsipnya, dua jenis ventilator digunakan di unit perawatan intensif (ICU) - ventilator yang dikontrol oleh volume tidal (VT) yang telah ditentukan dan ventilator yang dikontrol oleh tekanan inspirasi. Perangkat ventilasi paru-paru buatan (ALV) modern menyediakan Berbagai jenis ventilasi paru buatan (ALV); dari sudut pandang klinis, penting untuk memilih jenis ventilasi paru buatan (ALV) yang paling cocok untuk pasien tertentu.

Jenis ventilasi buatan

Ventilasi paru buatan (ALV) berdasarkan volume

Ventilasi paru buatan (AVV) berdasarkan volume dilakukan jika ventilator menyalurkan volume tidal yang telah ditentukan ke saluran pernapasan pasien, terlepas dari tekanan yang disetel pada alat bantu pernapasan. Tekanan pada saluran pernafasan ditentukan oleh kepatuhan (kekakuan) paru-paru. Jika paru-paru kaku, tekanannya meningkat tajam sehingga dapat memicu risiko barotrauma (pecahnya alveoli yang menyebabkan pneumotoraks dan emfisema mediastinum).

Ventilasi paru buatan (ALV) dengan tekanan

Ventilasi paru buatan (ALV) berdasarkan tekanan adalah ketika alat ventilasi paru buatan (ALV) mencapai tingkat tekanan yang telah ditentukan pada saluran pernapasan. Dengan demikian, volume tidal yang diberikan ditentukan oleh komplians paru dan resistensi saluran napas.

Mode ventilasi buatan

Ventilasi mekanis terkontrol (CMV)

Mode ventilasi paru buatan (ALV) ini ditentukan semata-mata oleh pengaturan respirator (tekanan pada saluran pernapasan, volume tidal (VT), laju pernapasan (RR), rasio inhalasi terhadap ekshalasi - I:E). Mode ini tidak terlalu sering digunakan di unit perawatan intensif (ICU), karena tidak memberikan sinkronisasi dengan pernapasan spontan pasien. Akibatnya, CMV tidak selalu dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien, sehingga memerlukan obat penenang atau resep pelemas otot untuk menghentikan “perjuangan melawan ventilator” dan menormalkan pertukaran gas. Biasanya, mode CMV banyak digunakan di ruang operasi selama anestesi.

Ventilasi mekanis berbantuan (AMV)

Ada beberapa mode ventilasi yang memungkinkan Anda mendukung upaya pasien dalam gerakan pernapasan spontan. Dalam hal ini, ventilator mendeteksi upaya menghirup dan mendukungnya.
Mode ini memiliki dua keunggulan utama. Pertama, obat ini lebih dapat ditoleransi oleh pasien dan mengurangi kebutuhan akan obat tersebut terapi obat penenang. Kedua, mereka memungkinkan Anda mempertahankan fungsi otot-otot pernapasan, yang mencegah atrofinya. Pernapasan pasien dipertahankan oleh tekanan inspirasi atau volume tidal (TIV) yang telah ditentukan.

Ada beberapa jenis ventilasi tambahan:

Ventilasi mekanis intermiten (IMV)

Ventilasi mekanis intermiten (IMV) adalah kombinasi gerakan pernapasan spontan dan paksa. Di sela-sela napas paksa, pasien dapat bernapas mandiri, tanpa bantuan ventilator. Mode IMV memberikan ventilasi menit minimal, namun dapat disertai dengan variasi yang signifikan antara pernapasan wajib dan spontan.

Ventilasi mekanis intermiten tersinkronisasi (SIMV)

Dalam mode ini, gerakan pernapasan paksa disinkronkan dengan upaya pernapasan pasien, sehingga membuatnya lebih nyaman.

Ventilasi pendukung tekanan - PSV atau bantuan pernapasan spontan - ASB

Saat Anda mencoba gerakan pernapasan Anda sendiri, tekanan inhalasi yang telah ditentukan sebelumnya disuplai ke saluran udara. Jenis ventilasi berbantuan ini memberikan kenyamanan terbesar bagi pasien. Tingkat dukungan tekanan ditentukan oleh tingkat tekanan saluran napas dan dapat dikurangi secara bertahap selama penghentian penggunaan ventilasi mekanis (MV). Tidak ada pernapasan paksa yang diberikan, dan ventilasi bergantung sepenuhnya pada apakah pasien dapat mencoba bernapas secara spontan. Jadi, mode PSV tidak menyediakan ventilasi selama apnea; dalam situasi ini, kombinasinya dengan SIMV diindikasikan.

Tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP)

Tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) digunakan untuk semua jenis IPPV. Selama ekspirasi, tekanan saluran napas positif dipertahankan, yang menggembungkan area paru-paru yang kolaps dan mencegah atelektasis pada saluran napas distal. Hasilnya, mereka membaik. Namun, PEEP meningkatkan tekanan intratoraks dan dapat menurunkan aliran balik vena, sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah, terutama pada keadaan hipovolemia. Bila menggunakan PEEP air mencapai 5-10 cm. Seni. efek negatif ini, biasanya, dapat diperbaiki dengan pemberian infus. Tekanan saluran napas positif berkelanjutan (CPAP) sama efektifnya dengan PEEP, namun digunakan terutama selama pernapasan spontan.

Mulai dari ventilasi mekanis

Pada awal ventilasi paru buatan (ALV), tugas utamanya adalah menyediakan volume tidal (TV) dan laju pernapasan (RR) yang diperlukan secara fisiologis bagi pasien; nilainya disesuaikan dengan kondisi awal pasien.

Pengaturan Ventilator Awal untuk Ventilasi Mekanis

FiO2	Awalnya diberikan ventilasi paru buatan (ALV) 1,0, kemudian diturunkan secara bertahap
MENGINTIP	air 5 cm. Seni.
Volume pasang surut (TO)	7-10ml/kg
Tekanan inspirasi
Laju pernapasan (RR)	10-15 per menit
Dukungan tekanan	air 20cm. Seni. (kolom air 15 cm di atas PEEP)
YAITU	1:2
Pemicu benang	2 liter/menit
Pemicu tekanan	Dari -1 hingga -3 cm air. Seni.
"menghela nafas"	Sebelumnya ditujukan untuk pencegahan atelektasis, efektivitasnya saat ini masih diperdebatkan
Pengaturan ini berubah tergantung kondisi klinis dan kenyamanan pasien.

Mengoptimalkan oksigenasi selama ventilasi mekanis

Saat memindahkan pasien ke ventilasi paru buatan (ALV), sebagai aturan, disarankan untuk menetapkan FiO 2 = 1,0 pada awalnya, diikuti dengan penurunan indikator ini ke nilai yang memungkinkan mempertahankan SaO 2 > 93%. Untuk mencegah kerusakan paru akibat hiperoksia, perlu menghindari pemeliharaan FiO 2 > 0,6 dalam jangka waktu lama.

Salah satu arah strategis untuk meningkatkan oksigenasi tanpa meningkatkan FiO 2 adalah dengan meningkatkan tekanan rata-rata di saluran pernafasan. Hal ini dapat dicapai dengan meningkatkan PEEP hingga 10 cmH2O. Seni. atau, dengan ventilasi yang dikontrol tekanan, dengan meningkatkan tekanan puncak inspirasi. Namun perlu diingat bahwa ketika indikator ini bertambah > 35 cm air. Seni. risiko barotrauma paru meningkat tajam. Dengan latar belakang hipoksia berat (), mungkin perlu menggunakan metode dukungan pernapasan tambahan yang bertujuan untuk meningkatkan oksigenasi. Salah satu arahnya adalah peningkatan lebih lanjut PEEP > 15 cm air. Seni. Selain itu, strategi volume tidal rendah (6-8 ml/kg) dapat digunakan. Harus diingat bahwa penggunaan teknik ini dapat disertai dengan hipotensi arteri, yang paling sering terjadi pada pasien yang menerima obat masif terapi infus dan dukungan inotropik/vasopresor.

Bidang dukungan pernapasan lainnya dengan latar belakang hipoksemia adalah peningkatan waktu inspirasi. Biasanya rasio inhalasi dan ekshalasi adalah 1:2; jika oksigenasi terganggu, dapat diubah menjadi 1:1 atau bahkan 2:1. Harus diingat bahwa peningkatan waktu inspirasi mungkin tidak dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien yang memerlukan sedasi. Penurunan ventilasi menit dapat disertai dengan peningkatan PaCO 2 . Situasi ini disebut "hiperkapnia permisif". Dari sudut pandang klinis, hal ini tidak mewakili masalah khusus kecuali pada saat-saat ketika peningkatan tekanan intrakranial perlu dihindari. Pada hiperkapnia permisif, dianjurkan untuk menjaga pH darah arteri di atas 7,2. Pada ARDS yang parah, posisi tengkurap dapat digunakan untuk meningkatkan oksigenasi dengan memobilisasi alveoli yang kolaps dan meningkatkan rasio antara ventilasi dan perfusi paru. Namun posisi ini menyulitkan pemantauan pasien sehingga harus digunakan dengan hati-hati.

Meningkatkan eliminasi karbon dioksida selama ventilasi mekanis

Penghapusan karbon dioksida dapat ditingkatkan dengan meningkatkan ventilasi menit. Hal ini dapat dicapai dengan meningkatkan volume tidal (TV) atau laju pernapasan (RR).

Sedasi untuk ventilasi mekanis

Kebanyakan pasien yang menggunakan ventilasi mekanis (ALV) memerlukan selang endotrakeal di saluran napas untuk beradaptasi dengannya. Idealnya, hanya obat penenang ringan yang diberikan, sementara pasien harus tetap dihubungi dan, pada saat yang sama, disesuaikan dengan ventilasi. Selain itu, dengan latar belakang sedasi, pasien harus mampu melakukan gerakan pernapasan mandiri untuk menghilangkan risiko atrofi otot pernapasan.

Masalah selama ventilasi buatan

"Melawan Penggemar"

Ketika desinkronisasi dengan respirator selama ventilasi paru buatan (ALV), terjadi penurunan volume tidal (TV) karena peningkatan resistensi inspirasi. Hal ini menyebabkan ventilasi tidak memadai dan hipoksia.

Ada beberapa alasan terjadinya desinkronisasi dengan respirator:

• Faktor yang ditentukan oleh kondisi pasien - pernafasan diarahkan terhadap pernafasan dari alat ventilasi paru buatan (ventilator), menahan nafas, batuk.
• Penurunan kepatuhan paru - patologi paru (edema paru, pneumonia, pneumotoraks).
• Peningkatan resistensi pada tingkat saluran pernapasan - bronkospasme, aspirasi, sekresi berlebihan pohon trakeobronkial.
• Pemutusan atau kebocoran ventilator, kerusakan peralatan, penyumbatan pipa endotrakeal, torsi atau dislokasi.

Diagnosis masalah ventilasi

Tekanan jalan napas tinggi akibat obstruksi pipa endotrakeal.

• Pasien dapat menekan selang dengan giginya - memasukkan saluran pernapasan, meresepkan obat penenang.
• Obstruksi saluran pernafasan akibat sekresi yang berlebihan - hisap isi trakea dan bila perlu bilas pohon trakeobronkial (5 ml larutan NaCl fisiologis). Jika perlu, lakukan intubasi ulang pada pasien.
• Tabung endotrakeal telah bergerak ke kanan bronkus utama- tarik kembali tabungnya.

Tekanan saluran napas tinggi karena faktor intrapulmoner:

• Bronkospasme? (mengi saat menghirup dan menghembuskan napas). Pastikan selang endotrakeal tidak dimasukkan terlalu dalam dan tidak merangsang karina. Meresepkan bronkodilator.
• Pneumotoraks, hemotoraks, atelektasis, efusi pleura? (ekskursi dada tidak rata, gambaran auskultasi). Lakukan rontgen dada dan berikan pengobatan yang tepat.
• Edema paru? (dahak berbusa, berdarah, dan krepitus). Meresepkan diuretik, terapi untuk gagal jantung, aritmia, dll.

Faktor sedasi/analgesia:

• Hiperventilasi akibat hipoksia atau hiperkapnia (sianosis, takikardia, hipertensi arteri, berkeringat). Tingkatkan FiO2 dan tekanan jalan napas rata-rata menggunakan PEEP. Tingkatkan ventilasi menit (jika hiperkapnia).
• Batuk, rasa tidak nyaman atau nyeri (peningkatan detak jantung dan tekanan darah, berkeringat, ekspresi wajah). Kecepatan kemungkinan alasan ketidaknyamanan (menemukan selang endotrakeal, kandung kemih penuh, nyeri). Kaji kecukupan analgesia dan sedasi. Beralih ke mode ventilasi yang lebih dapat ditoleransi oleh pasien (PS, SIMV). Relaksan otot harus diresepkan hanya jika semua penyebab desinkronisasi dengan alat bantu pernapasan telah dikesampingkan.

Menyapih dari ventilasi mekanis

Ventilasi paru buatan (ALV) dapat dipersulit oleh barotrauma, pneumonia, penurunan curah jantung dan sejumlah komplikasi lainnya. Dalam hal ini, ventilasi paru buatan (ALV) perlu dihentikan secepat mungkin, segera setelah situasi klinis memungkinkan.

Penyapihan alat bantu pernapasan diindikasikan jika terdapat tren positif pada kondisi pasien. Banyak pasien menerima ventilasi mekanis (ALV) untuk jangka waktu singkat (misalnya, setelah jangka waktu lama dan traumatis intervensi bedah). Sebaliknya, pada beberapa pasien, ventilasi buatan pada paru-paru (ALV) dilakukan selama berhari-hari (misalnya ARDS). Dengan ventilasi paru buatan (ALV) yang berkepanjangan, terjadi kelemahan dan atrofi otot pernapasan; oleh karena itu, kecepatan penghentian penggunaan alat bantu pernapasan sangat bergantung pada durasi ventilasi paru buatan (ALV) dan sifat modenya. Untuk mencegah atrofi otot pernapasan, mode ventilasi tambahan dan dukungan nutrisi yang memadai direkomendasikan.

Pasien yang baru sembuh dari kondisi kritis, termasuk dalam kelompok risiko terjadinya “polineuropati penyakit kritis”. Penyakit ini disertai dengan kelemahan otot pernafasan dan perifer, penurunan refleks tendon dan gangguan sensorik. Pengobatannya bersifat simtomatik. Terdapat bukti bahwa pemberian pelemas otot aminosteroid (vecuronium) dalam jangka panjang dapat menyebabkan kelumpuhan otot yang persisten. Oleh karena itu, vecuronium tidak dianjurkan untuk blokade neuromuskular jangka panjang.

Indikasi untuk menghentikan penggunaan ventilasi mekanis

Keputusan untuk memulai penyapihan dengan alat bantu pernapasan sering kali bersifat subyektif dan berdasarkan pengalaman klinis.

Namun, indikasi paling umum untuk menghentikan penggunaan ventilasi paru buatan (ALV) adalah kondisi berikut:

• Terapi yang memadai dan dinamika positif dari penyakit yang mendasarinya;
• Fungsi pernapasan:
  • BH< 35 в мин;
  • FiO2< 0,5, SaO2 >90%, MENGINTIP< 10 см вод. ст.;
  • LAKUKAN > 5 ml/kg;
  • VC > 10 ml/kg;
• Ventilasi menit< 10 л/мин;
• Tidak ada infeksi atau hipertermia;
• Stabilitas hemodinamik dan EBV.

Sebelum menghentikan penggunaan respirator, tidak boleh ada bukti sisa blokade neuromuskular, dosis obat penenang harus dijaga seminimal mungkin untuk memungkinkan kontak yang memadai dengan pasien. Jika kesadaran pasien tertekan, dengan adanya agitasi dan tidak adanya refleks batuk, penghentian penggunaan ventilasi paru buatan (ALV) tidak efektif.

Cara penyapihan dari ventilasi buatan

Masih belum jelas metode penyapihan ventilasi paru buatan (ALV) mana yang paling optimal.

Ada beberapa cara utama untuk menyapih dari alat bantu pernapasan:

1. Tes pernapasan spontan tanpa dukungan alat ventilasi paru buatan (ventilator). Alat ventilasi paru buatan (ventilator) dimatikan sementara dan konektor berbentuk T atau sirkuit pernapasan dihubungkan ke tabung endotrakeal untuk melakukan CPAP. Periode pernapasan spontan diperpanjang secara bertahap. Dengan demikian, pasien mendapat kesempatan untuk melakukan latihan pernapasan penuh dengan periode istirahat ketika ventilasi paru buatan (ALV) dilanjutkan.
2. Menyapih menggunakan mode IMV. Respirator memberikan volume ventilasi minimum yang ditetapkan ke dalam saluran udara pasien, yang secara bertahap dikurangi segera setelah pasien mampu meningkatkan kerja pernapasan. Dalam hal ini, penghirupan perangkat keras dapat disinkronkan dengan upaya penghirupan sendiri (SIMV).
3. Penyapihan menggunakan dukungan tekanan. Dalam mode ini, perangkat mendeteksi semua upaya penghirupan pasien. Metode penyapihan ini melibatkan pengurangan tingkat dukungan tekanan secara bertahap. Dengan demikian, pasien bertanggung jawab untuk meningkatkan jumlah ventilasi spontan. Ketika tingkat dukungan tekanan air berkurang menjadi 5-10 cm. Seni. di atas PEEP, Anda dapat memulai tes pernapasan spontan dengan T-piece atau CPAP.

Ketidakmampuan untuk berhenti menggunakan ventilasi mekanis

Selama proses penyapihan dari ventilasi paru buatan (ALV), pasien perlu dipantau secara ketat agar dapat segera mengidentifikasi tanda-tanda kelelahan otot pernapasan atau ketidakmampuan untuk menyapih dari alat bantu pernapasan. Tanda-tanda tersebut antara lain gelisah, sesak napas, penurunan volume tidal (VT), dan ketidakstabilan hemodinamik, terutama takikardia dan hipertensi. Dalam situasi ini, perlu untuk meningkatkan tingkat dukungan tekanan; seringkali diperlukan waktu berjam-jam untuk memulihkan otot-otot pernapasan. Sebaiknya mulai menyapih alat bantu pernapasan di pagi hari untuk memastikan pemantauan kondisi pasien yang andal sepanjang hari. Dalam kasus penghentian penggunaan ventilasi paru buatan (ALV) dalam waktu lama, dianjurkan untuk meningkatkan tingkat dukungan tekanan di malam hari untuk memastikan istirahat yang cukup bagi pasien.

Trakeostomi di unit perawatan intensif

Indikasi paling umum untuk trakeostomi di ICU adalah untuk memfasilitasi ventilasi mekanis berkepanjangan (ALV) dan proses penyapihan alat bantu pernapasan. Trakeostomi mengurangi tingkat sedasi dan dengan demikian meningkatkan kemampuan berkomunikasi dengan pasien. Selain itu, ia memberikan toilet yang efektif pada pohon trakeobronkial pada pasien yang tidak mampu mengeluarkan dahak secara mandiri akibat kelebihan produksi atau kelemahan tonus otot. Trakeostomi dapat dilakukan di ruang operasi seperti prosedur bedah lainnya; selain itu, dapat dilakukan di ICU di samping tempat tidur pasien. Ini banyak digunakan untuk melaksanakannya. Waktu peralihan dari selang endotrakeal ke trakeostomi ditentukan secara individual. Biasanya, trakeostomi dilakukan jika ada kemungkinan besar ventilasi paru buatan (ALV) yang berkepanjangan atau ada masalah dalam menghentikan penggunaan alat bantu pernapasan. Trakeostomi dapat disertai sejumlah komplikasi. Ini termasuk blokade tabung, disposisinya, komplikasi infeksi dan berdarah. Pendarahan bisa menjadi komplikasi langsung intervensi bedah; di kejauhan periode pasca operasi sifatnya bisa erosif karena kerusakan yang besar pembuluh darah(misalnya, arteri innominate). Indikasi lain untuk trakeostomi adalah penyumbatan saluran pernapasan bagian atas dan perlindungan paru-paru dari aspirasi ketika refleks laringofaring ditekan. Selain itu, trakeostomi dapat dilakukan sebagai bagian dari manajemen anestesi atau bedah untuk sejumlah prosedur (misalnya laringektomi).

Menyukai artikel kedokteran, berita, ceramah kedokteran dari kategori

Alat ventilasi mekanis (ventilator) - peralatan medis untuk memaksa proses pernapasan jika tidak mencukupi atau tidak mungkin dilakukan secara alami. Mereka juga disebut respirator.

Ventilator - prinsip operasi

Alat ventilasi paru buatan menyuplai paru-paru dengan campuran udara bertekanan dengan konsentrasi oksigen yang diperlukan dalam volume yang diperlukan dan sesuai dengan siklus yang diperlukan.

Ventilator terdiri dari kompresor, alat untuk menyuplai dan mengeluarkan campuran gas dengan sistem katup, sekelompok sensor dan sirkuit elektronik pengendalian proses. Peralihan antara fase inhalasi (inspirasi) dan pernafasan (ekspirasi) terjadi sesuai dengan parameter yang ditentukan - waktu atau tekanan, volume dan aliran udara. Pada kasus pertama, hanya ventilasi paksa (terkontrol) yang dilakukan, pada kasus lain, ventilator mendukung pernapasan spontan pasien.

Perangkat ventilasi mekanis untuk rumah sakit harus dipilih berdasarkan indikator keandalan yang tinggi, durasi pengoperasian tanpa gangguan (2-3 bulan atau lebih), dan keserbagunaannya.Pilihan ventilator untuk pusat dan departemen kesehatan ibu dan anak harus menjadi perhatian khusus.

Video

Pendekatan modern terhadap ventilasi mekanis

Ventilasi buatan. Film pendidikan.

Pemeliharaan ventilator

Sebuah artikel yang membahas masalah pemilihan ventilator yang “tepat” untuk klinik atau klinik rawat jalan.

1. Apa yang dimaksud dengan ventilasi buatan?
Ventilasi paru buatan (ALV) adalah suatu bentuk ventilasi yang dirancang untuk menyelesaikan tugas yang biasanya dilakukan otot pernapasan. Tugasnya termasuk memberikan oksigenasi dan ventilasi (penghilangan karbon dioksida) kepada pasien. Ada dua jenis ventilasi utama: ventilasi tekanan positif dan ventilasi tekanan negatif. Ventilasi tekanan positif dapat bersifat invasif (melalui selang endotrakeal) atau non-invasif (melalui masker wajah). Ventilasi dengan peralihan fase berdasarkan volume dan tekanan juga dimungkinkan (lihat pertanyaan 4). Berbagai mode ventilasi mekanis termasuk ventilasi buatan terkontrol (CMV dalam singkatan bahasa Inggris - ed. ), ventilasi buatan tambahan (AVVL, ACV dalam singkatan bahasa Inggris), paksa intermiten ( wajib) ventilasi (IMV dalam singkatan bahasa Inggris), ventilasi wajib intermiten tersinkronisasi (SIMV), ventilasi terkontrol tekanan (PCV), ventilasi pendukung tekanan (PSV), ventilasi rasio inspirasi terbalik (IRV), ventilasi pelepas tekanan (PRV dalam singkatan bahasa Inggris) dan tinggi -mode frekuensi.
Penting untuk membedakan antara intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis, karena yang satu tidak berarti yang lain. Misalnya, pasien mungkin memerlukan intubasi endotrakeal untuk memastikan patensi jalan napas, namun masih dapat mempertahankan ventilasi secara mandiri melalui selang endotrakeal tanpa bantuan ventilator.

2. Apa indikasi penggunaan ventilasi mekanis?
Ventilasi mekanis diindikasikan untuk banyak kelainan. Pada saat yang sama, dalam banyak kasus, indikasinya tidak ditentukan secara ketat. Alasan utama penggunaan ventilasi mekanis termasuk ketidakmampuan memperoleh oksigenasi yang cukup dan hilangnya ventilasi alveolar yang memadai, yang mungkin berhubungan dengan penyakit paru parenkim primer (misalnya pneumonia atau edema paru) atau dengan proses sistemik yang secara tidak langsung mempengaruhi. fungsi paru-paru (seperti yang terjadi pada sepsis atau disfungsi sistem saraf pusat). Selain itu, anestesi umum sering kali melibatkan ventilasi mekanis, karena banyak obat memiliki efek depresan pada pernapasan, dan pelemas otot menyebabkan kelumpuhan otot pernapasan. Tugas utama ventilasi mekanis pada kondisi gagal napas adalah menjaga pertukaran gas sampai proses patologis yang menyebabkan kegagalan ini dihilangkan.

3. Apa yang dimaksud dengan ventilasi non-invasif dan apa indikasinya?
Ventilasi noninvasif dapat dilakukan dalam mode tekanan negatif atau positif. Ventilasi tekanan negatif (biasanya dengan respirator paru-paru besi atau cuirass) kadang-kadang digunakan pada pasien dengan gangguan neuromuskular atau kelelahan kronis diafragma akibat penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Cangkang respirator membungkus batang tubuh di bawah leher, dan tekanan negatif yang tercipta di bawah cangkang menyebabkan gradien tekanan dan aliran gas dari saluran pernapasan bagian atas ke paru-paru. Pernafasan terjadi secara pasif. Mode ventilasi ini menghindari intubasi trakea dan menghindari masalah yang terkait dengannya. Jalan napas bagian atas harus tetap bersih, namun hal ini membuatnya rentan terhadap aspirasi. Karena stagnasi darah di organ dalam Hipotensi dapat terjadi.
Ventilasi tekanan positif non-invasif (NIPPV dalam akronim bahasa Inggris - ed. ) dapat dilakukan dalam beberapa mode, termasuk ventilasi masker tekanan positif berkelanjutan (CPAP), tekanan positif bilevel (BiPAP), ventilasi masker pendukung tekanan, atau kombinasi metode ventilasi ini. Jenis ventilasi ini dapat digunakan pada pasien yang tidak diinginkan untuk melakukan intubasi trakea - pasien dengan penyakit stadium akhir atau dengan jenis gagal napas tertentu (misalnya, eksaserbasi PPOK dengan hiperkapnia). Pada pasien dengan penyakit stadium akhir yang memiliki gangguan pernapasan, NIPPV merupakan sarana pendukung ventilasi yang andal, efektif, dan lebih nyaman dibandingkan metode lainnya. Metodenya tidak terlalu rumit dan memungkinkan pasien mempertahankan kemandirian dan kontak verbal; Terdapat lebih sedikit stres yang terkait dengan penghentian ventilasi non-invasif jika diperlukan.

4. Jelaskan cara ventilasi yang paling umum:CMV, ACV, IMV.
Ketiga mode dengan peralihan volume konvensional ini pada dasarnya ada tiga cara yang berbeda respon pernafasan. Dengan CMV, ventilasi pasien dikontrol sepenuhnya menggunakan volume tidal (TIV) yang telah ditentukan sebelumnya dan laju pernapasan (RR) yang telah ditetapkan. CMV digunakan pada pasien yang benar-benar kehilangan kemampuan untuk mencoba bernapas, terutama pada kasus anestesi umum dengan depresi pernapasan sentral atau kelumpuhan otot yang disebabkan oleh pelemas otot. Mode ACV (IVL) memungkinkan pasien untuk menginduksi inspirasi buatan (itulah sebabnya ada kata "tambahan") di dalamnya, setelah itu volume tidal yang ditentukan diberikan. Jika karena alasan tertentu terjadi bradipnea atau apnea, respirator beralih ke mode ventilasi terkontrol cadangan. Mode IMV, awalnya diusulkan sebagai alat untuk menghentikan penggunaan alat bantu pernapasan, memungkinkan pasien bernapas secara spontan melalui sirkuit pernapasan pada alat tersebut. Respirator melakukan ventilasi mekanis dengan DO dan RR yang telah ditetapkan. Mode SIMV menghilangkan pernapasan mekanis selama pernapasan spontan yang sedang berlangsung.
Perdebatan seputar kelebihan dan kekurangan ACV dan IMV terus memanas. Secara teoritis, karena tidak setiap napas mempunyai tekanan positif, IMV dapat mengurangi tekanan saluran napas rata-rata (Paw) dan dengan demikian mengurangi kemungkinan barotrauma. Selain itu, dengan IMV, sinkronisasi pasien dengan alat bantu pernapasan menjadi lebih mudah. Ada kemungkinan bahwa ACV lebih sering menyebabkan alkalosis respiratorik, karena pasien, meskipun mengalami takipnea, menerima set DO lengkap pada setiap napas. Semua jenis ventilasi memerlukan kerja pernapasan tertentu dari pasien (biasanya lebih besar dengan IMV). Pada pasien dengan akut kegagalan pernapasan(ADN) disarankan untuk meminimalkan kerja pernafasan pada tahap awal dan sampai proses patologis yang mendasari gangguan pernafasan mulai mengalami kemunduran. Biasanya pada kasus seperti ini perlu diberikan obat penenang, kadang relaksasi otot dan CMV.

5. Bagaimana pengaturan awal respirator pada ARF? Masalah apa yang diselesaikan dengan menggunakan pengaturan ini?
Kebanyakan pasien dengan ARF memerlukan penggantian ventilasi lengkap. Tujuan utamanya adalah untuk memastikan saturasi darah arteri dengan oksigen dan untuk mencegah komplikasi yang berhubungan dengan ventilasi buatan. Komplikasi dapat terjadi karena peningkatan tekanan saluran napas atau paparan yang terlalu lama peningkatan konsentrasi oksigen inspirasi (FiO 2) (lihat di bawah).
Paling sering mereka memulai dengan mode VIVL, menjamin pasokan dalam jumlah tertentu. Namun, rejimen pressocyclic menjadi semakin populer.
Harus memilih FiO 2 . Biasanya mulai dari 1,0, perlahan menurun menjadi konsentrasi minimal ditoleransi oleh pasien. Paparan jangka panjang nilai FiO 2 yang tinggi (> 60-70%) dapat mengakibatkan efek toksik oksigen.
Volume pasang surut dipilih dengan mempertimbangkan berat badan dan mekanisme patofisiologi kerusakan paru. Saat ini, pengaturan volume dalam kisaran 10-12 ml/kg berat badan dianggap dapat diterima. Namun, pada kondisi seperti sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), kapasitas paru-paru menurun. Karena nilai tekanan dan volume yang tinggi dapat memperburuk perjalanan penyakit yang mendasarinya, volume yang lebih kecil digunakan - dalam kisaran 6-10 ml/kg.
Kecepatan pernapasan(RR), biasanya diatur pada kisaran 10 - 20 napas per menit. Untuk pasien yang memerlukan ventilasi menit dalam jumlah besar, kecepatan pernapasan 20 hingga 30 napas per menit mungkin diperlukan. Pada laju > 25, pembuangan karbon dioksida (CO2) tidak meningkat secara signifikan, dan laju pernapasan > 30 merupakan predisposisi terjadinya terperangkapnya gas karena berkurangnya waktu ekspirasi.
Tekanan ekspirasi akhir positif(PEEP; lihat pertanyaan 6) pada awalnya biasanya diatur rendah (misalnya, 5 cm H 2 O) dan dapat ditingkatkan secara bertahap jika oksigenasi diperlukan. Nilai PEEP yang rendah pada sebagian besar kasus cedera paru akut membantu menjaga udara alveoli yang rentan kolaps. Bukti saat ini menunjukkan bahwa PEEP yang rendah menghindari efek kekuatan berlawanan yang terjadi selama pembukaan dan keruntuhan alveoli berulang kali. Dampak dari kekuatan tersebut dapat memperburuk kerusakan paru-paru.
Laju aliran volumetrik inspirasi, bentuk kurva inflasi dan rasio inspirasi terhadap ekspirasi (SAYA: E) sering kali diatur oleh ahli terapi pernafasan, namun arti dari pengaturan ini juga harus dipahami oleh dokter perawatan intensif. Laju aliran inspirasi puncak menentukan kecepatan maksimum inflasi yang dilakukan oleh respirator selama fase inhalasi. Pada tahap awal, aliran 50-80 l/mnt biasanya dianggap memuaskan. Rasio I:E bergantung pada volume dan aliran menit yang ditetapkan. Apalagi jika waktu inhalasi ditentukan oleh aliran dan DO, maka waktu pernafasan ditentukan oleh aliran dan frekuensi pernafasan. Dalam kebanyakan situasi, rasio I:E 1:2 hingga 1:3 dapat dibenarkan. Namun, pasien PPOK mungkin memerlukan waktu ekspirasi yang lebih lama untuk mencapai pernafasan yang adekuat. Penurunan I:E dapat dicapai dengan meningkatkan tingkat inflasi. Namun, laju aliran inspirasi yang tinggi dapat meningkatkan tekanan saluran napas dan terkadang mengganggu distribusi gas. Dengan aliran yang lebih lambat, tekanan saluran napas dapat dikurangi dan distribusi gas dapat ditingkatkan karena peningkatan I:E. Peningkatan (atau “terbalik” seperti dibahas di bawah) rasio I:E meningkatkan Paw dan juga meningkatkan efek samping kardiovaskular. Waktu ekspirasi yang lebih pendek tidak dapat ditoleransi dengan baik pada penyakit saluran napas obstruktif. Selain itu, jenis atau bentuk kurva inflasi mempunyai pengaruh yang kecil terhadap ventilasi. Aliran konstan (bentuk kurva persegi panjang) menghasilkan inflasi pada kecepatan volumetrik tertentu. Memilih kurva inflasi ke bawah atau ke atas dapat menghasilkan peningkatan distribusi gas seiring dengan peningkatan tekanan saluran napas. Jeda inhalasi, perlambatan pernafasan, dan inhalasi volume ganda secara berkala - semua ini juga dapat diatur.

6. Jelaskan apa itu PEEP. Bagaimana cara memilih level PEEP yang optimal?
PEEP juga diatur untuk berbagai jenis dan mode ventilasi. Dalam hal ini, tekanan di saluran pernafasan pada akhir ekspirasi tetap berada di atas tekanan atmosfer. PEEP bertujuan untuk mencegah kolapsnya alveoli, serta memulihkan lumen alveoli yang kolaps pada keadaan kerusakan paru akut. Kapasitas sisa fungsional (FRC) dan oksigenasi meningkat. Awalnya, PEEP diatur sekitar 5 cm H 2 O, dan ditingkatkan ke nilai maksimum - 15-20 cm H 2 O - dalam porsi kecil. Level tinggi PEEP mungkin mempunyai efek negatif pada curah jantung (lihat pertanyaan 8). PEEP yang optimal memberikan oksigenasi arteri terbaik dengan penurunan curah jantung paling sedikit dan tekanan saluran napas yang dapat diterima. PEEP yang optimal juga berhubungan dengan tingkat pelurusan terbaik alveoli yang kolaps, yang dapat dengan cepat terbentuk di samping tempat tidur pasien, meningkatkan PEEP hingga tingkat pneumatisasi paru ketika kepatuhannya (lihat pertanyaan 14) mulai menurun. Memantau tekanan saluran napas setelah setiap peningkatan PEEP sangatlah mudah. Tekanan saluran napas harus meningkat hanya sebanding dengan PEEP yang ditetapkan. Jika tekanan di saluran pernafasan mulai meningkat lebih cepat dari nilai PEEP yang ditetapkan, hal ini menunjukkan distensi alveoli yang berlebihan dan melebihi tingkat pembukaan optimal alveoli yang kolaps. Tekanan positif berkelanjutan (CPP) adalah suatu bentuk PEEP yang diberikan melalui sirkuit pernapasan saat pasien bernapas secara spontan.

7. Apa yang dimaksud dengan PEEP internal atau otomatis?
Pertama kali dijelaskan oleh Pepe dan Marini pada tahun 1982, PEEP internal (PEEP) mengacu pada perkembangan tekanan positif dan pergerakan gas di dalam alveoli pada akhir ekspirasi tanpa adanya PEEP eksternal (PEEP) yang dihasilkan secara artifisial. Biasanya, volume paru-paru pada akhir ekspirasi (FRC) bergantung pada hasil konfrontasi antara traksi elastis paru dan elastisitas dinding dada. Penyeimbangan gaya-gaya ini dalam kondisi normal menghasilkan tidak adanya gradien tekanan atau aliran udara pada akhir ekspirasi. PEEP terjadi karena dua alasan utama. Jika RR terlalu tinggi atau waktu ekspirasi terlalu pendek, ventilasi mekanis memberikan waktu yang tidak cukup bagi paru-paru yang sehat untuk menyelesaikan ekspirasi sebelum siklus pernapasan berikutnya dimulai. Hal ini menyebabkan penumpukan udara di paru-paru dan munculnya tekanan positif pada akhir pernafasan. Oleh karena itu, pasien yang mendapat ventilasi dengan volume menit yang tinggi (misalnya sepsis, trauma) atau dengan rasio I:E yang tinggi berisiko mengalami PEEP. Tabung endotrakeal dengan lubang kecil juga dapat menghambat ekspirasi sehingga menyebabkan PEEP. Mekanisme utama lain berkembangnya PDCV berhubungan dengan kerusakan pada paru-paru itu sendiri. Pasien dengan peningkatan resistensi saluran napas dan kepatuhan paru (misalnya asma, PPOK) berisiko tinggi terkena PEEP. Karena obstruksi jalan napas dan kesulitan ekspirasi yang terkait, pasien tersebut cenderung mengalami PEEP selama pernapasan spontan dan ventilasi mekanis. PDKVn mempunyai efek samping yang sama dengan PDKVn, namun memerlukan kewaspadaan yang lebih besar. Jika respirator, seperti biasanya, memiliki saluran keluar yang terbuka ke atmosfer, maka satu-satunya jalan deteksi dan pengukuran PEEP terdiri dari penutupan saluran pernafasan sambil memantau tekanan di saluran pernafasan. Prosedur ini harus menjadi rutinitas, terutama pada pasien berisiko tinggi. Pendekatan pengobatan didasarkan pada etiologi. Mengubah parameter respirator (seperti menurunkan RR atau meningkatkan laju inflasi dengan penurunan I:E) dapat menciptakan kondisi untuk pernafasan penuh. Selain itu, pengobatan proses patologis yang mendasarinya (misalnya dengan bronkodilator) dapat membantu. Pada pasien dengan aliran ekspirasi terbatas karena lesi obstruktif saluran napas, efek positif dicapai dengan penggunaan PEEP, yang memastikan pengurangan perangkap gas. Secara teoritis, PEEP dapat bertindak sebagai spacer saluran napas untuk memungkinkan pernafasan penuh. Namun, karena PEEP ditambahkan ke PEEP, gangguan hemodinamik dan pertukaran gas yang parah dapat terjadi.

8. Apa saja efek samping PEEP dan PEEP?
1. Barotrauma - karena peregangan alveoli yang berlebihan.
2. Penurunan curah jantung yang dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme. PEEP meningkatkan tekanan intrathoracic, menyebabkan peningkatan tekanan transmural di atrium kanan dan penurunan aliran balik vena. Selain itu, PEEP menyebabkan peningkatan tekanan masuk arteri pulmonalis, sehingga menyulitkan darah keluar dari ventrikel kanan. Akibat dari dilatasi ventrikel kanan adalah prolaps septum interventrikular ke dalam rongga ventrikel kiri, mencegah pengisian ventrikel kiri dan berkontribusi terhadap penurunan curah jantung. Semua ini akan bermanifestasi sebagai hipotensi, terutama parah pada pasien dengan hipovolemia.
Dalam praktik rutin, intubasi endotrakeal darurat dilakukan pada pasien PPOK dan gagal napas. Pasien seperti itu tetap berada dalam kondisi serius, biasanya selama beberapa hari, di mana mereka makan dengan buruk dan tidak mengisi kembali cairan yang hilang. Setelah intubasi, paru-paru pasien dipompa dengan kuat untuk meningkatkan oksigenasi dan ventilasi. Auto-PEEP meningkat dengan cepat, dan dalam kondisi hipovolemia, terjadi hipotensi berat. Pengobatan (jika tindakan pencegahan tidak berhasil) termasuk infus intensif, memberikan kondisi untuk pernafasan yang lebih lama dan menghilangkan bronkospasme.
3. Selama PEEP, penilaian parameter pengisian jantung yang salah (khususnya, tekanan vena sentral atau tekanan oklusi arteri pulmonalis) juga mungkin terjadi. Tekanan yang ditransmisikan dari alveoli ke pembuluh darah paru dapat menyebabkan peningkatan yang salah pada indikator ini. Semakin lentur paru-paru, semakin banyak tekanan yang disalurkan. Koreksi dapat dilakukan dengan menggunakan aturan praktis: dari nilai pengukuran tekanan baji kapiler paru (PCWP), seseorang harus mengurangi setengah dari nilai PEEP yang melebihi 5 cm H 2 O.
4. Distensi alveoli yang berlebihan akibat PEEP yang berlebihan mengurangi aliran darah di alveoli tersebut, sehingga meningkatkan ruang mati (MD/DO).
5. PEEP dapat meningkatkan kerja pernapasan (dalam mode ventilasi terpicu atau selama pernapasan spontan melalui sirkuit respirator), karena pasien harus menciptakan tekanan negatif yang lebih besar untuk menghidupkan respirator.
6. Efek samping lainnya termasuk peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan retensi cairan.

9. Jelaskan jenis ventilasi bertekanan terbatas.
Kemampuan untuk melakukan ventilasi dengan tekanan terbatas - dalam mode pemicu (ventilasi pendukung tekanan) atau mode paksa (ventilasi dengan kontrol tekanan) - hanya muncul pada sebagian besar respirator dewasa dalam beberapa tahun terakhir. Untuk ventilasi neonatal, penggunaan mode tekanan terbatas merupakan praktik rutin. Dengan ventilasi pendukung tekanan (PSV), pasien mulai menarik napas, yang menyebabkan respirator mengalirkan gas ke tekanan DO yang telah ditentukan sebelumnya. Nafas bantuan berakhir ketika aliran inspirasi turun di bawah tingkat yang telah ditentukan, biasanya di bawah 25% dari nilai maksimum. Perhatikan bahwa tekanan dipertahankan sampai alirannya minimal. Karakteristik aliran tersebut sangat sesuai dengan kebutuhan pernapasan eksternal pasien, sehingga mode tersebut dapat ditoleransi dengan lebih nyaman. Mode ventilasi spontan ini dapat digunakan pada pasien dalam kondisi terminal untuk mengurangi kerja pernapasan yang dikeluarkan untuk mengatasi resistensi sirkuit pernapasan dan meningkatkan DO. Dukungan tekanan dapat digunakan bersama dengan mode IMV atau secara mandiri, dengan atau tanpa PEEP atau NPP. Selain itu, PSV telah terbukti mempercepat pemulihan pernapasan spontan setelah ventilasi mekanis.
Dalam ventilasi terkontrol tekanan (PCV), fase inspirasi berhenti setelah tekanan maksimum yang telah ditentukan tercapai. Volume tidal bergantung pada resistensi saluran napas dan komplians paru. PCV dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan rejimen lain, seperti IRV (lihat pertanyaan 10). Karakteristik aliran PCV (aliran awal yang tinggi diikuti penurunan) kemungkinan besar memiliki sifat yang meningkatkan kepatuhan paru dan distribusi gas. Telah disarankan bahwa PCV dapat digunakan sebagai mode ventilasi awal yang aman dan ramah pasien pada pasien dengan gagal napas hipoksia akut. Saat ini, respirator sudah mulai memasuki pasar yang memberikan jaminan volume minimum dalam mode tekanan terkontrol.

10. Apakah rasio kebalikan dari inhalasi dan ekshalasi penting saat memberikan ventilasi pada pasien?
Suatu jenis ventilasi, yang disebut dengan akronim IRV, telah digunakan dengan beberapa keberhasilan pada pasien dengan SLP. Mode itu sendiri dianggap ambigu, karena melibatkan perpanjangan waktu inspirasi melebihi maksimum biasanya - 50% dari waktu siklus pernapasan dengan ventilasi pressocyclic atau volumetrik. Dengan bertambahnya waktu inspirasi, rasio I:E menjadi terbalik (misalnya 1:1, 1.5:1, 2:1, 3:1). Kebanyakan dokter perawatan kritis tidak merekomendasikan melebihi rasio 2:1 karena kemungkinan penurunan hemodinamik dan risiko barotrauma. Meskipun perpanjangan waktu inspirasi telah terbukti meningkatkan oksigenasi, belum ada uji coba prospektif acak yang dilakukan mengenai topik ini. Peningkatan oksigenasi dapat dijelaskan oleh beberapa faktor: peningkatan rata-rata Paw (tanpa peningkatan puncak Paw), pembukaan - sebagai akibat dari perlambatan aliran inspirasi dan perkembangan PEEP - alveoli tambahan dengan inspirasi yang lebih besar konstan waktu. Aliran inspirasi yang lebih lambat dapat mengurangi kemungkinan berkembangnya barotrauma dan volotrauma. Namun, pada pasien dengan obstruksi jalan napas (misalnya PPOK atau asma), akibat peningkatan PEEP, rejimen ini mungkin menimbulkan efek negatif. Mengingat pasien sering mengalami ketidaknyamanan selama ventilasi mekanis, sedasi mendalam atau relaksasi otot mungkin diperlukan. Pada akhirnya, meskipun metode ini tidak mempunyai keunggulan yang terbukti, harus diakui bahwa ventilasi mekanis mungkin mempunyai arti tersendiri dalam pengobatan bentuk SLP lanjut.

11. Apakah ventilasi mekanis mempunyai dampak terhadap berbagai sistem tubuh, kecuali sistem kardiovaskular?
Ya. Peningkatan tekanan intratoraks dapat menyebabkan atau berkontribusi terhadap peningkatan ICP. Akibat intubasi nasotrakeal yang berkepanjangan, sinusitis dapat terjadi. Ancaman terus-menerus terhadap pasien yang menggunakan ventilasi buatan adalah kemungkinan berkembangnya pneumonia yang didapat di rumah sakit. Pendarahan gastrointestinal akibat ulkus stres cukup umum terjadi, sehingga memerlukan terapi pencegahan. Peningkatan produksi vasopresin dan penurunan kadar hormon natriuretik dapat menyebabkan retensi air dan garam. Pasien sakit kritis yang tidak dapat bergerak selalu berisiko mengalami komplikasi tromboemboli, sehingga tindakan ini cukup tepat untuk dilakukan tindakan pencegahan. Banyak pasien memerlukan obat penenang dan, dalam beberapa kasus, relaksasi otot (lihat pertanyaan 17).

12. Apa yang dimaksud dengan hipoventilasi terkontrol dengan hiperkapnia yang dapat diterima?
Hipoventilasi terkontrol adalah metode yang telah diterapkan pada pasien yang membutuhkan ventilasi mekanis yang dapat mencegah peregangan berlebihan pada alveoli dan kemungkinan kerusakan pada membran alveolar-kapiler. Bukti saat ini menunjukkan bahwa volume dan tekanan yang tinggi dapat menyebabkan atau mempengaruhi cedera paru akibat distensi alveolar yang berlebihan. Hipoventilasi terkontrol (atau hiperkapnia toleran) menerapkan strategi ventilasi yang aman dan terbatas tekanan yang memprioritaskan tekanan inflasi paru daripada tingkat pCO2. Dalam hal ini, penelitian terhadap pasien SOLP dan status asmatikus menunjukkan penurunan frekuensi barotrauma, jumlah hari yang memerlukan perawatan intensif, dan kematian. Untuk mempertahankan puncak Paw di bawah kolom air 35-40 cm, dan Paw statis di bawah kolom air 30 cm, DO diatur ke sekitar 6-10 ml/kg . DO kecil dibenarkan dalam kasus SOLP - ketika paru-paru terpengaruh secara tidak homogen dan hanya sejumlah kecil paru-paru yang dapat diventilasi. Gattioni dkk mendeskripsikan tiga zona pada paru yang terkena: zona atelektasis proses patologis alveoli, suatu zona yang kolaps namun masih mampu membuka alveoli dan zona kecil (25-30% volume paru-paru yang sehat) yang mampu memberikan ventilasi pada alveoli. DO yang ditetapkan secara tradisional, yang secara signifikan melebihi volume paru-paru yang tersedia untuk ventilasi, dapat menyebabkan peregangan berlebihan pada alveoli yang sehat dan dengan demikian memperburuk keadaan. cedera akut paru-paru. Istilah “paru-paru anak” diusulkan karena fakta bahwa hanya sebagian kecil dari volume paru-paru yang mampu berventilasi. Peningkatan pCO 2 secara bertahap hingga tingkat 80-100 mm Hg cukup dapat diterima.Penurunan pH di bawah 7,20-7,25 dapat dihilangkan dengan memasukkan larutan buffer. Pilihan lainnya adalah menunggu sampai ginjal berfungsi normal mengkompensasi hiperkapnia dengan mempertahankan bikarbonat. Hiperkapnia yang dapat ditoleransi biasanya dapat ditoleransi dengan baik. Kemungkinan efek samping termasuk vasodilatasi serebral, yang meningkatkan ICP. Memang, hipertensi intrakranial adalah satu-satunya kontraindikasi mutlak untuk hiperkapnia yang dapat diterima. Selain itu, peningkatan tonus simpatis, vasokonstriksi paru, dan aritmia jantung dapat terjadi pada hiperkapnia yang diperbolehkan, meskipun hal ini jarang menjadi berbahaya. Pada pasien dengan pelanggaran asli Penghambatan kontraktilitas jantung mungkin berdampak serius pada fungsi ventrikel.

13. Metode lain apa yang digunakan untuk mengendalikan pCO 2?
Ada beberapa metode alternatif untuk mengendalikan pCO 2 . Pengurangan produksi CO2 dapat dicapai dengan sedasi mendalam, relaksasi otot, pendinginan (tentu saja menghindari hipotermia) dan mengurangi asupan karbohidrat. Metode sederhana untuk meningkatkan pembersihan CO 2 adalah insuflasi gas trakea (TIG). Dalam hal ini, kateter kecil (untuk pengisapan) dimasukkan melalui tabung endotrakeal, meneruskannya ke tingkat bifurkasi trakea. Campuran oksigen dan nitrogen disuplai melalui kateter ini dengan kecepatan 4-6 l/menit. Hal ini menyebabkan keluarnya gas ruang mati sementara ventilasi kecil dan tekanan saluran napas tetap tidak berubah. Rata-rata penurunan pCO 2 sebesar 15%. Metode ini sangat cocok untuk kategori pasien dengan trauma kepala dimana hipoventilasi terkontrol dapat diterapkan secara bermanfaat. Dalam kasus yang jarang terjadi, metode ekstrakorporeal untuk menghilangkan CO2 digunakan.

14. Apa yang dimaksud dengan kepatuhan paru? Bagaimana cara menentukannya?
Kepatuhan adalah ukuran ekstensibilitas. Hal ini dinyatakan melalui ketergantungan perubahan volume pada perubahan tekanan tertentu dan untuk paru-paru dihitung dengan rumus: DO/(Paw - PEEP). Ekstensibilitas statis adalah 70-100 ml/cm kolom air. Dengan SOLP kurang dari 40-50 ml/cm kolom air. Kepatuhan merupakan indikator integral yang tidak mencerminkan perbedaan regional dalam SOLP – suatu kondisi di mana wilayah yang terkena dampak bergantian dengan wilayah yang relatif sehat. Sifat perubahan kepatuhan paru berfungsi sebagai panduan yang berguna dalam menentukan dinamika ARF pada pasien tertentu.

15. Apakah ventilasi pada posisi tengkurap merupakan metode pilihan pada pasien dengan hipoksia persisten?
Penelitian telah menunjukkan bahwa posisi tengkurap secara signifikan meningkatkan oksigenasi pada sebagian besar pasien SLP. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan hubungan ventilasi-perfusi di paru-paru. Namun karena kerumitannya asuhan keperawatan ventilasi pada posisi tengkurap belum menjadi praktik umum.

16. Pendekatan apa yang diperlukan oleh pasien yang “berjuang dengan alat bantu pernapasan”?
Agitasi, gangguan pernapasan, atau gangguan pernapasan harus ditanggapi dengan serius karena sejumlah penyebabnya dapat mengancam jiwa. Untuk menghindari kerusakan permanen pada kondisi pasien, diagnosis harus segera ditegakkan. Untuk melakukan hal ini, pertama-tama, kemungkinan penyebab yang berhubungan dengan respirator (alat, sirkuit, dan tabung endotrakeal) dan penyebab yang berhubungan dengan kondisi pasien dianalisis secara terpisah. Penyebab yang berhubungan dengan kondisi pasien antara lain hipoksemia, obstruksi jalan napas dengan dahak atau lendir, pneumotoraks, bronkospasme, proses infeksi seperti pneumonia atau sepsis, emboli paru, iskemia miokard, perdarahan gastrointestinal, meningkatkan PEEP dan kecemasan. Penyebab yang berhubungan dengan respirator termasuk kebocoran sirkuit atau depresurisasi, volume ventilasi yang tidak memadai atau FiO2 yang tidak mencukupi, masalah selang endotrakeal termasuk ekstubasi, obstruksi selang, pecah atau deformasi manset, dan sensitivitas pemicu atau pengaturan laju aliran inspirasi yang salah. Sampai situasi dapat teratasi sepenuhnya, pasien perlu diberi ventilasi secara manual dengan oksigen 100%. Auskultasi paru-paru dan periksa tanda-tanda vital (termasuk oksimetri nadi dan CO2 end-tidal) tanpa penundaan. Jika waktu memungkinkan, analisis gas darah arteri dan rontgen dada harus dilakukan. Untuk memantau patensi selang endotrakeal dan menghilangkan sumbatan sputum dan mukus, pemasangan kateter hisap secara cepat melalui selang dapat diterima. Jika dicurigai pneumotoraks dengan gangguan hemodinamik, dekompresi harus segera dilakukan, tanpa menunggu rontgen dada. Jika oksigenasi dan ventilasi pasien mencukupi, serta hemodinamik stabil, analisis situasi yang lebih menyeluruh dapat dilakukan, dan, jika perlu, sedasi pasien.

17. Haruskah relaksasi otot digunakan untuk memperbaiki kondisi ventilasi mekanis?
Relaksasi otot banyak digunakan untuk memfasilitasi ventilasi mekanis. Hal ini berkontribusi pada peningkatan moderat dalam oksigenasi, mengurangi puncak Paw dan memberikan interaksi pasien-respirator yang lebih baik. Dan dalam situasi tertentu seperti hipertensi intrakranial atau ventilasi dalam mode yang tidak biasa (misalnya, ventilasi mekanis atau metode ekstrakorporeal), relaksasi otot bisa lebih bermanfaat. Kerugian dari relaksasi otot termasuk hilangnya pemeriksaan neurologis, hilangnya batuk, kemungkinan relaksasi otot yang tidak disengaja pada pasien yang sadar, banyak masalah yang berhubungan dengan interaksi obat-elektrolit, dan kemungkinan blokade yang berkepanjangan. Selain itu, tidak bukti ilmiah bahwa relaksasi otot meningkatkan hasil pasien yang sakit kritis. Penggunaan obat pelemas otot harus dipertimbangkan dengan cermat. Sampai pasien mendapat sedasi yang cukup, relaksasi otot harus disingkirkan. Jika relaksasi otot tampaknya benar-benar diindikasikan, ini harus dilakukan hanya setelah pertimbangan akhir dari semua pro dan kontra. Untuk menghindari blokade berkepanjangan, penggunaan relaksasi otot sebaiknya dibatasi 24-48 jam, jika memungkinkan.

18. Apakah benar ada manfaat dari ventilasi terpisah?
Ventilasi paru-paru terpisah (RIVL) adalah ventilasi setiap paru secara independen satu sama lain, biasanya menggunakan tabung lumen ganda dan dua respirator. Awalnya muncul dengan tujuan untuk memperbaiki kondisi operasi toraks, RIVL diperluas ke beberapa kasus dalam praktik perawatan intensif. Di sini, pasien dengan penyakit paru unilateral dapat menjadi kandidat untuk ventilasi terpisah. Ditunjukkan, itu tipe ini ventilasi meningkatkan oksigenasi pada pasien dengan pneumonia unilateral, edema dan kontusio paru-paru. Melindungi paru-paru yang sehat dari isi paru-paru yang terkena, dilakukan dengan mengisolasi masing-masing paru, dapat menyelamatkan nyawa pasien dengan pendarahan hebat atau abses paru. Selain itu, RIVL mungkin berguna pada pasien dengan fistula bronkopleural. Untuk setiap paru, parameter ventilasi individual dapat diatur, termasuk nilai DO, laju aliran, PEEP dan NAP. Tidak perlu menyinkronkan pengoperasian dua respirator, karena, seperti yang ditunjukkan oleh praktik, stabilitas hemodinamik lebih baik dicapai bila keduanya beroperasi secara asinkron.

Artikel bermanfaat? Bagikan dengan teman Anda dari jejaring sosial!