Obstruksi usus didapat pada anak-anak. Apa penyebab dan mengapa obstruksi usus berbahaya pada anak? Gejala dan manifestasi

20.07.2019 -

Obstruksi usus(dari ileus-lat., eileos - Yunani kuno - putar) - penghentian perjalanan isi melalui saluran pencernaan.

Klasifikasi OKN:

Menurut mekanisme terjadinya:

1. Fungsional a) kejang, b) lumpuh;

2. Mekanik: a) Strangulasi, b) Obturasi, c) Campuran.

Menurut tingkat obstruksi:

1. Usus halus.

2. Kolon

Tahapan pengembangan KN.

1 - tahap awal("ileus cry" dalam Kochneva O.S., 1984) atau tahap ("gangguan saluran usus" menurut Yeryukhin I.A., Petrov V.P., Khanevich M.D., 1999) dimanifestasikan oleh sindrom nyeri hebat, yang tergantung pada bentuk obstruksi , dapat bertahan dari 2 hingga 12 jam.

2 - tahap menengah (toksik atau tahap gangguan akut hemosirkulasi intraparietal menurut Eryukhin I.A., Petrov V.P., Khanevich M.D., 1999). Ini didasarkan pada pelanggaran hemosirkulasi intraparietal dan dimanifestasikan oleh endotoksikosis. Berlangsung dari 12 hingga 36 jam.

3 - tahap akhir(peritonitis), terjadi lebih dari 36 jam dan ditandai dengan manifestasi klinis yang sangat parah akibat peritonitis terkait.

Pembagian seperti itu agak sewenang-wenang, karena tahap CI sangat menentukan tingkat keparahan kondisi pasien dan kemungkinan prognosis penyakit.

Dengan obstruksi dinamis, tidak ada hambatan mekanis untuk pergerakan isi usus. Sulit atau tidak terjadi sama sekali karena gangguan motilitas usus. Obstruksi dinamis dibagi menjadi spastik dan paralitik.

Obstruksi usus fungsional (dinamis) terjadi sebagai akibat dari pelanggaran nada membran otot usus karena berbagai efek refleks pada fungsi motorik usus dari organ yang terletak di rongga perut atau di luarnya, dengan perubahan patologis pada sistem saraf pusat, dengan pelanggaran keseimbangan air-elektrolit, keadaan asam-basa.

Pada bentuk kejang chyme tidak bergerak melalui usus karena kejang usus di salah satu bagiannya. Hal ini dapat disebabkan oleh: kolik hati dan ginjal; keracunan timbal; porfiria; ascariasis, penyakit pusat sistem saraf(misalnya, ileus histeris). Bentuk ini sekarang sangat langka. Di masa lalu, biasanya merupakan komplikasi ascariasis, yang sangat umum di antara populasi anak-anak. Dalam kondisi tertentu, khususnya, setelah mengambil beberapa makanan yang tidak menyenangkan untuk ascaris, mereka meningkatkan aktivitas motorik mereka, dipelintir menjadi bola, yang ditanggapi usus dengan kejang panjang di area bola ini - obstruksi usus kejang berkembang , secara klinis menyerupai mekanik. Biasanya diselesaikan dengan tindakan konservatif - penunjukan antispasmodik dan enema pembersihan, setelah itu banyak parasit pergi. Kadang-kadang perlu untuk mengoperasi anak-anak dan mengekstrak puluhan dan ratusan cacing gelang dengan enterotomi.

Orang lumpuh halangan di klinik bedah cukup sering terjadi. Alasan pengembangan CI paralitik:

penyakit pada peritoneum dan organ perut, trauma tumpul perut;

Penyakit dan cedera organ ruang retroperitoneal dan panggul kecil

Penyakit dan cedera sistem saraf pusat

penyakit paru-paru dan sistem kardiovaskular

Intoksikasi dan gangguan metabolisme: hipokalemia, hiponatremia,

aplikasi obat: ganglioblocker, antikolinergik

ketoasidosis diabetik, neuropati diabetik

keracunan timbal

porfiria

Varian paling umum dari obstruksi usus dinamis di klinik bedah adalah paresis usus pasca operasi. Ada anggapan bahwa spasme dan paresis usus adalah komponen dari satu proses yang masuk satu sama lain. Kekalahan peristaltik dalam kasus seperti itu mungkin tidak terlalu bergantung pada kerusakan toksik pada membran otot usus, tetapi pada peningkatan nada sistem saraf simpatik.

Perlakuan paresis bertujuan untuk memutus lingkaran setan dengan mempengaruhi semua bidang patogenesis. Perawatan harus kompleks (hanya prozerin atau analognya tidak cukup, dan dalam praktiknya kesalahan ini sering terjadi ketika saya berkonsultasi dengan anak-anak dengan paresis usus - mereka biasanya diundang untuk menyelesaikan masalah mengecualikan penyebab bedah dari kondisi ini).

Perawatan paresis yang komprehensif termasuk koreksi:

hipokalemia - injeksi tetes kalium klorida;

hipovolemia dan gangguan metabolisme garam lainnya - terapi infus;

hipoksia - penunjukan terapi oksigen;

penurunan tekanan intra-abdomen - dengan memasukkan probe permanen ke dalam perut dan mengosongkan bagian akhir usus besar dengan enema hipertonik;

peningkatan mikrosirkulasi - penunjukan antispasmodik atau anestesi epidural yang berkepanjangan.

Hanya dengan latar belakang ini stimulan peristaltik - prozerin dan analognya memiliki efeknya.

Obstruksi mekanis Ini dibagi menjadi dua kelompok besar: pencekikan dan obturasi.

Mencekik Obstruksi meliputi: volvulus, nodulasi, inkarserasi usus oleh adhesi dan untaian, atau pelanggaran di lubang dan kantong hernia internal. Ciri khasnya adalah adanya pelanggaran mikrosirkulasi di dinding usus sebagai akibat pelanggaran atau kompresi usus bersama dengan mesenterium dan batang neurovaskularnya, yang mengarah pada pelanggaran tajam sirkulasi darah, hingga gangren usus.

obstruksi obstruktif dapat disebut:

1. kompresi usus oleh tumor organ lain, paket kelenjar getah bening, infiltrat inflamasi;

2. kekusutan usus dengan perlengketan dan tali;

3. penyumbatan lumen usus oleh tumor, batu empedu, ascaris tangles, coprolites dan enteroliths;

4. stenosis sikatriks karena proses ulseratif atau inflamasi di usus.

Dalam etiologi obstruksi usus, seseorang harus membedakan antara faktor predisposisi yang menjadi dasar perkembangannya dan faktor produksinya.

Faktor predisposisi meliputi: anatomi dan perubahan patologis di rongga perut dan langsung di usus:

a) anomali dalam perkembangan usus (penggandaan, divertikulitis, mesenterium umum kecil dan sekum, celah dan jendela di mesenterium, dll.);

b) adhesi, untaian, adhesi;

c) benda asing, bekas luka dan tumor usus;

d) mobilitas organ yang berlebihan (sigma panjang, mesenterium).

Faktor penyebab meliputi: peningkatan motilitas usus yang disebabkan oleh peningkatan beban nutrisi (asupan makanan berat setelah puasa, dll.), enterokolitis, stimulasi obat peristaltik, peningkatan tekanan intra-abdomen secara tiba-tiba selama aktivitas fisik.

Patogenesis.

Pada obstruksi usus akut, pelanggaran kompleks dan beragam aktivitas tubuh terjadi:

1. Pelanggaran mesenterika dan hemosirkulasi organ, menyebabkan iskemia dan perubahan destruktif pada dinding usus, gangguan fungsi penghalang usus.

2. Perkembangan sindrom overkolonisasi usus halus (peningkatan konsentrasi flora bakteri, migrasi mikroflora dari distal ke proksimal, perkembangan mikroorganisme anaerob). Penurunan fungsi penghalang epitel menyebabkan migrasi transepitel mikroorganisme dan toksinnya ke dalam rongga perut dan darah.

3. Pelanggaran fungsi motorik dan evakuasi usus (hipertonisitas sistem saraf simpatik, kerusakan hipoksia pada alat saraf intramural, gangguan metabolisme pada jaringan otot dinding usus, penghambatan aktivitas otot dinding usus oleh endotoksin mikroorganisme, gangguan pelepasan serotonin dan motilin oleh sel-sel sistem APUD).

4. Pelanggaran fungsi sekresi-resorptif usus (gangguan sirkulasi menyebabkan hipoksia pada selaput lendir dan menyebabkan proses degeneratif di dalamnya).

5. Pelanggaran pada sistem kekebalan tubuh, tk. saluran pencernaan adalah organ yang paling penting yang melakukan pertahanan anti-infeksi tubuh, dan merupakan komponen penting dari sistem kekebalan tubuh secara keseluruhan.

6. Pengembangan pencernaan rongga simbiosis dengan dimasukkannya aktivitas enzimatik mikroorganisme dalam proses ini, yang mengarah pada hidrolisis produk protein yang tidak lengkap dan pembentukan polipeptida aktif secara biologis.

7. Intoksikasi endogen terutama karena pelanggaran fungsi penghalang dinding usus. Awalnya, ini dikompensasi oleh fungsi detoksifikasi hati, tetapi seiring dengan kemajuan proses dan penurunan potensi fungsional hati, gangguan mikrosirkulasi berkembang di organ dan jaringan lain, dan metabolisme seluler terganggu.

Campuran bentuk OKN memiliki tanda-tanda varietas ileus obstruktif dan pencekikan. Contoh mencolok dari AIO yang bersifat campuran adalah intususepsi, terutama ditemukan pada anak-anak. Selama invaginasi, bagian usus, bersama dengan mesenterium, dimasukkan ke bagian usus yang berdekatan, dan lumen usus terhalang oleh dindingnya sendiri, dan kompresi pembuluh darah marginal menyebabkan iskemia akut usus yang mengalami invaginasi.

Perekat Obstruksi usus menempati tempat khusus di antara bentuk-bentuk ileus lainnya. Saat ini, ini adalah jenis obstruksi usus akut yang paling umum (pada 78-86% kasus). Adhesi rongga perut dapat menyebabkan perkembangan berbagai jenis AIO. Bentuk-bentuk ini berbeda dalam mekanisme kejadian, gambaran klinis dan taktik bedah di dalamnya. Dalam bentuk OKN yang dinamis-perekat, efektif pengobatan konservatif, sementara bentuk pencekikan dan obturasi cenderung membutuhkan intervensi bedah.

INTUSUSCEPTION

Intususepsi- penyebab umum obstruksi usus di awal masa kanak-kanak. Patologi ini pertama kali dijelaskan oleh Paul Barbette dari Amsterdam pada tahun 1674. Jonathan Hutchinson melakukan operasi intususepsi pertama yang berhasil pada seorang anak berusia 2 tahun pada tahun 1871. Pada tahun 1876, Hirschsprung menerbitkan sebuah makalah tentang pengobatan konservatif intususepsi dengan menerapkan tekanan hidrostatik. Di Amerika Serikat, Ravitch mempromosikan pengobatan intususepsi dengan barium enema. Monografnya, yang diterbitkan pada tahun 1959 dan mencakup semua aspek masalah ini, telah menjadi karya klasik tentang intususepsi.

Patogenesis. Invaginasi adalah masuknya satu bagian usus ke bagian lain, biasanya proksimal ke distal, sepanjang perjalanan peristaltik. Mesenterium proksimal juga masuk ke daerah distal dan, pada saat yang sama, terkompresi, mengakibatkan obstruksi vena dan edema dinding usus. Dalam kebanyakan kasus, intususepsi terjadi pada sudut ileocecal, dimulai langsung pada atau dekat katup ileocecal, dengan ileum distal masuk ke kolon proksimal. Jarang, terjadi intususepsi iliaka-iliaka atau kolon.

Sulit untuk menemukan fitur spesifik yang akan menjadi karakteristik intususepsi ileokolika. Setelah eliminasi, penebalan dinding ileum distal biasanya dicatat. Meskipun penebalan ini sebagian disebabkan oleh edema sekunder, namun terdapat hipertrofi jaringan limfoid yang jelas pada dinding usus. Telah dikemukakan bahwa adenovirus atau rotavirus mungkin merupakan faktor etiologi dari hipertrofi tersebut. Penebalan awal dinding usus terkadang memainkan peran utama dalam perkembangan invaginasi. Kelenjar getah bening mesenterika ileum terminal juga membesar secara signifikan setelah disinvaginasi. Ada kemungkinan bahwa peningkatan ini bukan sekunder, tetapi primer.

Sekitar 5% pasien, terutama mereka dengan intususepsi ilioiliaka, memiliki beberapa faktor predisposisi. Yang utama adalah divertikulum Meckel. Selain itu, mungkin ada polip, penggandaan usus, limfoma, hematoma submukosa (pada penyakit Henoch), dan hemangioma.

Pada anak yang lebih besar, limfosarkoma dapat menjadi penyebab intususepsi. Pada cystofibrosis, terkadang juga terjadi intususepsi, yang difasilitasi oleh adanya massa feses yang padat di ileum terminal. Usia rata-rata untuk intususepsi pada CF adalah 9 tahun.

Frekuensi. Intususepsi biasanya terjadi pada tahun pertama kehidupan, terutama pada anak-anak berusia 5-10 bulan, dengan dominasi yang jelas pada anak laki-laki. Frekuensi penyakit ini berkisar antara 1,5 hingga 4 kasus per 1000 bayi baru lahir.

Manifestasi klinis. Invaginasi dalam kasus khas terjadi pada bayi sehat yang kuat. Anak itu tiba-tiba mulai khawatir dengan tajam, menarik kakinya ke perut. Setelah beberapa menit, serangan kecemasan berhenti, dan anak kembali terlihat normal dan cukup aktif. Serangan serupa terjadi setiap 10-15 menit dan diucapkan. Anak itu menjangkau ibu, memanjat dan menempel di dadanya, di mana ia agak tenang sampai serangan rasa sakit berikutnya (s-m "monyet"). Selama pemeriksaan eksternal anak, dia terlihat waspada, bahkan tidurnya dangkal. Pada awal kecemasan, tinja normal dapat keluar. Terkadang orang tua mencatat alokasi tinja dalam bentuk lendir dengan warna merah agak gelap - "currant jelly". Dalam beberapa kasus, muntah makanan yang tidak tercerna terjadi cukup awal. Jika serangan berlanjut, maka warna massa muntah dengan empedu mungkin muncul. Beberapa anak menjadi sangat lesu dan mengantuk di antara serangan.

Pada awal penyakit, fungsi organ vital, menurut pemeriksaan, biasanya tidak terganggu. Selama episode nyeri, suara hiperperistaltik terkadang terdengar. Di perut, formasi seperti sosis dapat ditentukan. Pemeriksaan rektal dalam beberapa kasus mengungkapkan ujung intususeptum dan lendir bernoda darah. Dalam pengamatan yang jarang terjadi, saat memeriksa anus, seseorang dapat melihat prolaps intussusceptum.

Jika obstruksi usus berkepanjangan, dehidrasi dan bakteremia berkembang, menyebabkan takikardia dan demam. Terkadang ada gambaran cerah dari syok hipovolemik.

Diagnostik. Pada radiografi dalam posisi horizontal dan vertikal, ada pengisian gas kecil di kuadran kanan bawah perut atau tanda-tanda obstruksi usus - loop usus yang melebar dengan tingkat cairan. Perlu dicatat bahwa pola ini tidak spesifik untuk invaginasi.

Beberapa pusat medis menggunakan ultrasound untuk mendiagnosis intususepsi. Gambaran sonografi intususepsi pertama kali dijelaskan pada tahun 1977. Sejak itu, banyak karya muncul yang menggambarkan tanda-tanda intususepsi seperti itu sebagai gejala "target" atau "ginjal palsu". Gejala "target" terdiri dari adanya dua cincin ekogenisitas rendah pada bagian melintang, dipisahkan oleh cincin hyperechoic. Gejala "ginjal semu" terlihat pada bagian memanjang dan mewakili lapisan hipo dan hyperechoic yang ditumpangkan satu sama lain. Gambaran serupa disebabkan oleh adanya dinding edema usus yang terlibat dalam intususeptum.

Jika ada serangan nyeri yang khas, tinja dalam bentuk jeli kismis, maka Anda harus segera menggunakan irigasi, tanpa membuang waktu berharga menunggu data sonografi.

Di sebagian besar pusat kesehatan, barium irrigography adalah metode utama untuk mendiagnosis intususepsi. Jika pemeriksaan ini dilakukan sesuai dengan semua aturan, maka komplikasi sangat jarang terjadi. Tanda invaginasi adalah adanya bayangan spiral.

Perlakuan. Setelah diagnosis intususepsi dibuat, hal pertama yang harus dilakukan adalah menyuntikkan ke perut untuk dekompresi selang nasogastrik dan mulai terapi infus. Jika diagnosisnya jelas dan durasi penyakitnya melebihi 24 jam, maka antibiotik diresepkan. Mereka mengambil darah untuk analisis (lengkap) dan kelompok. Jika anak muntah dan dengan durasi penyakit yang lama, elektrolit ditentukan. Menghasilkan radiografi dalam proyeksi horizontal dan vertikal.

Jika kondisi anak stabil dan tidak ada tanda-tanda peritonitis, maka dilakukan barium enema, yang memiliki nilai diagnostik dan terapeutik. Saat mencoba meluruskan intususeptum, sedasi pasien dapat memberikan bantuan yang signifikan. Kateter lurus atau Foley yang dilumasi dimasukkan ke dalam rektum dan ditahan di tempatnya dengan meremas bokong dan menggendong bayi. Barium disuntikkan ke dalam rektum dari ketinggian 1 meter di atas permukaan pasien. Pengisian usus diamati menggunakan tabung penguat gambar. Pertahankan tekanan hidrostatik konstan sampai disinvaginasi terjadi. Jika garis besar barium tetap tidak berubah (barium "berdiri" di tempatnya dan tidak lewat lebih jauh) selama 10 menit, barium dilepaskan. Prosedur ini dapat diulang dua atau tiga kali. Selama upaya untuk memperluas intususeptum secara hidrostatik, tidak ada manipulasi (palpasi) pada perut yang harus dilakukan.

Sebagai aturan, meluruskan ke tingkat katup ileocecal dilakukan dengan cukup mudah, setelah itu pada tingkat ini biasanya ada beberapa penundaan penetrasi barium ke bagian distal usus kecil. Ekspansi hidrostatik invaginate efektif pada 42-80% kasus.

Udara dapat digunakan sebagai pengganti barium untuk mendiagnosis intususepsi dan ekspansi. Penyebaran pneumatik banyak digunakan di Cina, dengan tingkat keberhasilan 90% dilaporkan. Prosedur untuk memasukkan udara ke dalam rektum dikendalikan menggunakan tabung penguat gambar. Tekanan udara aman maksimum adalah 80 mm Hg. Seni. untuk anak kecil dan 110-120 mm Hg. Seni. - untuk pasien yang lebih tua. Penyebaran udara membutuhkan waktu lebih sedikit daripada penyebaran barium. Dengan perkembangan pneumoperitoneum dengan perforasi usus, perlu untuk melanjutkan ke laparotomi terbuka.

Jika perluasan intususeptum lengkap dicapai dengan cara hidrostatik atau pneumatik, anak memerlukan observasi stasioner dinamis. Diangkat makanan cair. Pasien dapat dipulangkan setelah beberapa hari jika tidak ada komplikasi.

Perawatan operatif. Indikasi untuk perawatan bedah:

1. Tanda-tanda peritonitis;

2. Usia di atas 1 tahun;

3. Intususepsi usus halus;

4. Ketidakefektifan metode konservatif atau komplikasi dalam penerapannya;

5. Periode sejak timbulnya penyakit lebih dari 12 jam (dalam kasus yang jarang terjadi, lebih dari 24 jam);

6. Kekambuhan intususepsi.

Setelah persiapan pra operasi, lanjutkan ke operasi.

Sayatan melintang di kuadran kanan bawah perut. Akses memudahkan untuk membawa intususeptum ke dalam luka. Untuk mengurangi pembengkakan gunakan tekanan hati-hati pada invaginate. Usus yang diinvaginasi "diperas" dengan gerakan memijat lembut ke posisi normalnya. Untuk menghindari kerusakan pada dinding usus, segmen proksimal dan distal tidak boleh ditarik ke arah yang berbeda. Jika intususepsi manual tidak dapat dihilangkan atau jika ada tanda-tanda gangren usus setelah diluruskan, reseksi dan anastomosis ujung ke ujung diindikasikan. Dalam kasus keraguan setelah pelurusan invaginate dalam kelangsungan hidup usus, usus ditutup dengan serbet hangat dan diperiksa kembali setelah 10-20 menit. Dalam kasus di mana penyebab organik invaginasi ditemukan (tumor, divertikulum Meckel, dll.), reseksi dilakukan. Jika ada perubahan pada usus buntu, maka dilakukan operasi usus buntu.

KE cara modern disinvaginasi meliputi:

Ekspansi pneumatik atau hidrostatik dari intususeptum di bawah kendali ultrasound;

Ekspansi pneumatik atau hidrostatik dari intususeptum di bawah kendali laparoskopi video;

disinvaginasi laparoskopi.

Ramalan. Tingkat kekambuhan intususepsi adalah 8 sampai 12%. Relaps terjadi terutama setelah ekspansi hidrostatik. Perawatan anak-anak dengan kekambuhan harus didekati secara ketat secara individual. Pada anak yang lebih besar, kekambuhan pertama membutuhkan perawatan bedah, karena pada kelompok usia yang lebih tua terdapat insiden yang lebih tinggi dari tumor usus halus sebagai penyebab intususepsi.

Pada anak-anak, seperti pada orang dewasa, obstruksi usus yang didapat dibagi menjadi dua jenis utama - mekanis dan dinamis. Di masa kanak-kanak, dalam kelompok obstruksi mekanis, obturasi, pencekikan dan intususepsi usus dibedakan. Pada gilirannya, penyebab obstruksi obstruktif seringkali adalah koprostasis dengan stenosis rektum kongenital, penyakit Hirschsprung, megakolon, atau bentuk fistula dari atresia rektum. Ileus pencekikan kadang-kadang disebabkan oleh pelanggaran regresi duktus vitelinus atau akibat malformasi lainnya.

Namun demikian, dalam praktik bedah pediatrik, seringkali harus berurusan dengan obstruksi usus adhesif, intususepsi usus, dan obstruksi dinamis.

Obstruksi usus perekat

Obstruksi usus adhesif akut pada anak merupakan salah satu penyakit yang paling parah dan umum pada pembedahan abdomen. Akhir-akhir ini terjadi peningkatan proporsi obstruksi adhesif diantara jenis ileus lainnya pada anak.

Penting untuk selalu diingat bahwa jika seorang anak mengalami sakit perut, dan telah ada intervensi bedah pada organ perut dalam anamnesis, pertama-tama perlu diingat obstruksi usus perekat akut.

Obstruksi usus perekat yang paling umum terjadi setelah operasi untuk: radang usus buntu akut(sekitar 80%), lebih jarang - setelah laparotomi dengan malformasi usus, intususepsi usus, dan cedera traumatis pada organ perut.

Untuk klasifikasi yang diterima secara umum dari obstruksi usus adhesif akut (awal dan akhir, dengan perbedaan antara bentuk akut dan subakut), disarankan untuk memilih bentuk hiperakut dari penyakit pada obstruksi adhesif lanjut. Pembagian obstruksi usus seperti itu menurut tingkat keparahan manifestasi klinis sangat menentukan taktik diagnostik dan terapeutik. Indikasi untuk intervensi bedah tidak ditentukan oleh stadium penyakit (awal, akhir), tetapi oleh tingkat keparahannya.

Klinik dan diagnostik. Bentuk hiperakut dari obstruksi usus adhesif dimanifestasikan oleh gambaran klinis yang mirip dengan keadaan syok. Pada tahap awal, toksikosis dicatat, peningkatan pesat dalam fenomena exsicosis, rasa sakit yang tajam dan kram di perut terjadi, di mana pasien terkadang tidak menemukan tempat untuk dirinya sendiri, muntah yang tak tertahankan, peningkatan peristaltik yang nyata . Dengan masuk terlambat, keracunan diucapkan, banyak, muntah kongestif (muntah tinja), perut "peritoneum", motilitas usus melemah tajam atau tidak ada. Gambaran ini paling khas untuk obstruksi strangulasi.

Secara radiologis, level horizontal yang jelas (cangkir Kloyber), "lengkungan" di loop usus kecil yang terentang tajam ditentukan.

Dengan akut dan bentuk akut gejala penyakitnya kurang terasa, tetapi anak-anak juga mengeluhkan nyeri paroksismal di perut; muntah terjadi, peristaltik usus meningkat. Manifestasi klinis tergantung pada durasi penyakit.

DI DALAM tanggal terlambat gambaran klinis ditandai dengan fenomena exsicosis, muntah berulang yang bersifat kongestif, kembung sedang dan asimetri perut, kontraksi peristaltik yang lebih jarang, tetapi ditingkatkan. X-ray mengungkapkan beberapa tingkat horizontal dan gelembung gas di loop usus yang cukup buncit.

Metode sinar-X tradisional untuk mendiagnosis obstruksi usus berperekat akut

Obstruksi usus perekat. Radiografi polos.

rata-rata, dibutuhkan setidaknya 8-9 jam dan hanya memungkinkan untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan fakta obstruksi usus mekanis. Kesalahan diagnostik dalam kasus ini menyebabkan intervensi bedah yang tidak tepat waktu atau sia-sia. Dalam hal ini, laparoskopi adalah metode diagnostik yang menjanjikan dan sangat informatif.

Perlakuan. Pasien dengan bentuk penyakit hiperakut dioperasi secara darurat setelah persiapan pra operasi yang singkat. Dalam bentuk subakut atau akut, pengobatan harus dimulai dengan serangkaian tindakan konservatif, termasuk:
1) mengosongkan perut (probe permanen) dengan pencucian berkala setelah 2-3 jam,
2) blokade ganglion,
3) stimulasi intravena dari usus
a) 10% larutan natrium klorida, 2 ml selama 1 tahun kehidupan,
b) larutan prozerin 0,05%, 0,1 ml selama 1 tahun kehidupan,
4) menyedot enema 30-40 menit setelah stimulasi

Pada saat yang sama, lewatnya suspensi barium sulfat melalui usus dikontrol secara radiografi. Langkah-langkah ini dilakukan dengan latar belakang koreksi gangguan homeostasis, stabilisasi hemodinamik, pemulihan mikrosirkulasi. Penggunaan taktik ini dalam bentuk subakut dan akut memungkinkan untuk menghentikan obstruksi usus adhesif dengan tindakan konservatif pada lebih dari 50% pasien.

Perawatan bedah dengan kegagalan tindakan konservatif adalah menghilangkan hambatan (diseksi perlengketan). Pada saat yang sama, faktor-faktor seperti prevalensi proses adhesif, tingkat keparahan paresis usus, dan frekuensi kekambuhan juga diperhitungkan.

Dengan proses perekatan total, bahkan dalam periode akut, dimungkinkan untuk melakukan viscerolisis lengkap dan lipatan usus horizontal (operasi Noble) menggunakan lem medis tanpa penjahitan. Pada anak-anak, jahitan tidak dijahit selama plikasi usus, karena dinding usus mereka tipis dan perforasinya mungkin terjadi. Juga tidak praktis untuk melakukan plikasi usus parsial, karena tidak mengecualikan kemungkinan kekambuhan.

Dalam beberapa tahun terakhir, pemeriksaan laparoskopi telah berhasil digunakan dalam diagnosis dan pengobatan obstruksi usus adhesif akut di banyak klinik. Teknik laparoskopi tusukan yang dikembangkan memungkinkan untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis obstruksi adhesif akut dalam waktu sesingkat mungkin dengan akurasi tinggi.

Melakukan operasi laparoskopi menggunakan sistem endovideo memungkinkan untuk menghentikan obstruksi usus dan menghindari laparotomi pada lebih dari 90% pasien dengan obstruksi usus adhesif akut, yang menunjukkan potensi terapeutik yang tinggi dari metode ini.

Intususepsi

Invaginasi - masuknya satu bagian usus ke dalam lumen yang lain - jenis obstruksi usus didapat yang paling umum. Varian aneh dari obstruksi usus ini terjadi terutama pada bayi (85-90%), terutama sering pada periode 4 hingga 9 bulan. Anak laki-laki sakit hampir 2 kali lebih sering daripada anak perempuan. Pada anak-anak yang lebih tua dari 1 tahun, intususepsi jarang terjadi dan dalam banyak kasus dikaitkan dengan alam organik(divertikulum ileum, hiperplasia jaringan limfoid, polip, neoplasma ganas, dll.).

Invaginasi mengacu pada campuran, atau gabungan, jenis obstruksi mekanis, karena menggabungkan elemen pencekikan (strangulasi dari mesenterium usus yang ditanamkan) dan obturasi (penutupan lumen usus dengan intususepsi).

Tergantung pada lokalisasi, ileocecal (lebih dari 95%) usus kecil dan usus besar intususepsi dibedakan.

Istilah "invaginasi ileocecal" bersifat kolektif dan digunakan untuk merujuk pada semua jenis intususepsi pada sudut ileocecal. Dari semua bentuk invaginasi di daerah ini, ileokolika paling sering terjadi, ketika usus halus dimasukkan melalui katup ileosekal (katup Baugin) ke dalam kolon asendens.

Invaginasi ileokolika (skema)

Lebih jarang, intususepsi sekum-kolon terjadi, di mana bagian bawah sekum berinvaginasi ke dalam kolon asendens bersama dengan apendiks. Pengenalan terisolasi dari usus kecil ke dalam usus kecil (intususepsi usus kecil) dan usus besar ke dalam usus besar (intususepsi kolon) secara total diamati tidak lebih dari 2-3% dari semua pasien dengan intususepsi usus.

Selama intususepsi, tuba luar (vagina) dan tuba dalam (invaginate) dibedakan.Bagian awal dari usus yang menyerang disebut kepala intususeptum.

Mempertimbangkan bahwa sebagian besar invaginasi diamati di bagian ileocecal dari tabung usus, penyebab kemunculannya dikaitkan dengan fitur fungsional dan anatomi struktur area ini pada anak kecil (insufisiensi katup ileocecal, mobilitas usus besar yang tinggi, dll. ). Gangguan ritme peristaltik yang benar juga penting, yang terdiri dari pelanggaran koordinasi kontraksi otot longitudinal dan melingkar dengan dominasi kontraktilitas yang terakhir. Perubahan pola makan, pengenalan makanan pendamping, penyakit radang usus, termasuk infeksi enterovirus, dapat menyebabkan kontraksi lapisan otot yang tidak terkoordinasi.

Klinik dan diagnostik. Manifestasi klinis invaginasi tergantung pada jenis dan durasinya. Gejala khas adalah nyeri paroksismal di perut, gelisah, muntah sekali atau dua kali, retensi tinja, keluarnya darah dari rektum, dan "tumor" teraba di perut. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini dimulai secara tiba-tiba, di antara kesehatan penuh dan terjadi, sebagai suatu peraturan, pada anak-anak yang cukup makan. Anak menjadi sangat gelisah, menangis, menolak makan. Wajah itu menunjukkan ekspresi kesakitan. Serangan kecemasan berakhir tiba-tiba seperti yang dimulai, tetapi berulang lagi setelah beberapa saat. Biasanya, manifestasi klinis yang jelas seperti itu diamati pada anak-anak yang menderita implantasi ileokolika.

Segera setelah timbulnya penyakit, muntah muncul, yang memiliki karakter refleks dan dikaitkan dengan pelanggaran mesenterium area usus yang diinvaginasi. Pada tahap akhir perkembangan invaginasi, terjadinya muntah disebabkan oleh obstruksi usus total.

Suhu paling sering tetap normal. Hanya dengan bentuk invaginasi tingkat lanjut, peningkatan suhu dicatat. Pada jam-jam pertama, mungkin ada tinja yang normal karena pengosongan usus distal. Setelah beberapa waktu, darah yang bercampur dengan lendir meninggalkan rektum, bukan feses. Ini disebabkan oleh gangguan peredaran darah yang jelas di area usus yang mengalami invaginasi; paling sering, gejalanya muncul setidaknya 5-6 jam setelah timbulnya serangan pertama sakit perut.

Dalam beberapa kasus, pelepasan darah tidak ada selama seluruh periode penyakit dan terutama diamati dalam bentuk intususepsi blind-colon. Ego disebabkan oleh fakta bahwa pada pasien seperti itu praktis tidak ada pencekikan, dan fenomena obturasi berlaku. Dengan demikian, manifestasi klinis pada bentuk kolon buta dan intususepsi kolon kurang jelas: tidak ada kecemasan yang tajam pada anak, serangan nyeri perut jauh lebih jarang dan kurang intens. Dengan bentuk invaginasi ini pada tahap awal penyakit, muntah hanya diamati pada 20-25% pasien.

Pemeriksaan rongga perut untuk dugaan intususepsi usus harus dilakukan di antara serangan nyeri. Tidak seperti semua bentuk obstruksi usus lainnya, intususepsi tidak menyebabkan kembung, terutama pada 8 sampai 12 jam pertama sakit. Hal ini tampaknya disebabkan oleh fakta bahwa gas usus untuk beberapa waktu menembus ke dalam lumen invaginate. Selama periode ini, perut lunak, dapat diakses dengan palpasi dalam di semua departemen. Di sebelah kanan pusar, lebih sering ke daerah hipokondrium kanan, seseorang dapat mendeteksi pembentukan seperti tumor dari konsistensi elastis yang lembut, yang tidak menyakitkan pada palpasi. Lokasi invaginate tergantung pada mobilitas usus dan waktu penyakit. Kadang-kadang dengan panjang mesenterium yang signifikan, ia mencapai kolon distal; kasus dijelaskan ketika intussusceptum bahkan jatuh dari dubur.

Dengan diagnosis penyakit yang terlambat, ketika sudah ada gangguan peredaran darah yang diucapkan di dinding usus dengan perkembangan nekrosis dan peritonitis, perut menjadi bengkak, tegang, nyeri tajam pada palpasi di semua departemen.

Dengan gambaran klinis penyakit yang tidak jelas dan data yang diperoleh kurang meyakinkan selama pemeriksaan abdomen, disarankan untuk melakukan pemeriksaan rekto-abdominal secara digital. Ini terkadang membantu mendeteksi intususepsi secara bimanual. Ketika jari dikeluarkan dari rektum, darah dan lendir sering dikeluarkan setelahnya.

Sangat penting untuk diagnosis dini invaginasi memiliki pemeriksaan rontgen, yang dilakukan sebagai berikut. Ke dalam rektum di bawah kontrol sinar-X menggunakan balon Richardson

Alat untuk memasukkan udara ke dalam usus besar untuk tujuan ekspansi konservatif dari intususeptum

pompa udara dengan lembut dan pantau penyebarannya secara bertahap melalui usus besar sampai kepala intususepsi terdeteksi. Pada saat yang sama, invaginate terlihat jelas dengan latar belakang gas dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur yang jelas, lebih sering di daerah sudut hepatik usus besar.

Intususepsi ileokolika pada anak usia 6 bulan. Di sudut hati usus besar, bayangan invaginate ditentukan. X-ray dengan kontras usus besar dengan udara.

Perbedaan diagnosa. Intususepsi usus sering disalahartikan sebagai disentri. Anamnesis yang dikumpulkan dengan cermat, sifat keluarnya cairan dari rektum, serta data dari pemeriksaan dubur membantu membuat diagnosis yang tepat tepat waktu dan menghindari kesalahan diagnostik. Pada pasien dengan disentri, tinja mengandung sejumlah besar lendir, tanaman hijau, dan garis-garis darah merah dicatat. Sebaliknya, dengan intususepsi, sebagai suatu peraturan, darah dengan lendir dilepaskan dari anus tanpa campuran tinja. Pemeriksaan sinar-X tepat waktu pada usus besar dengan udara membantu menghindari kesalahan diagnostik.

Perlakuan. Invaginasi dapat dihilangkan dengan perawatan konservatif dan bedah. Pelurusan konservatif diindikasikan untuk masuknya anak ke klinik lebih awal (dalam 12 jam pertama sejak timbulnya penyakit). Selama diagnosa pemeriksaan rontgen lanjutkan injeksi udara untuk menyebarkan intususeptum, kriterianya adalah penetrasi udara ke ileum distal. Di akhir pemeriksaan, tabung gas dimasukkan ke dalam rektum untuk membuang kelebihan gas dari usus besar.

Setelah meluruskan intususeptum, anak biasanya tenang dan tertidur. Untuk akhirnya memastikan bahwa intussusceptum sepenuhnya diperluas, anak harus dirawat di rumah sakit untuk observasi dan penelitian yang dinamis. saluran pencernaan dengan suspensi barium, yang diberikan dalam jeli dan perjalanannya melalui usus dipantau. Biasanya, dengan tidak adanya intususepsi usus kecil, agen kontras ditemukan di bagian awal usus besar setelah 3-4 jam, dan setelah beberapa saat suspensi barium muncul dengan tinja. Metode pelurusan invaginasi konservatif rata-rata efektif hingga 65%.

Dalam kasus masuknya pasien lebih dari 12 jam setelah timbulnya penyakit, kemungkinan gangguan peredaran darah di usus yang tercekik meningkat tajam. Peningkatan tekanan intra-usus dalam kasus ini berbahaya, dan ketika invaginat diluruskan, tidak mungkin untuk menilai kelangsungan hidup bagian usus yang terkena. Dalam kasus seperti itu, serta dengan tidak efektifnya pelurusan konservatif, indikasi untuk perawatan bedah diberikan.

Taktik seperti itu logis dan dapat dibenarkan, tetapi tidak sempurna. Seringkali, penahanan dan nekrosis invaginat yang diucapkan berkembang beberapa jam setelah timbulnya penyakit, dan dalam periode yang melebihi 12 jam, disinvaginasi selama operasi tidak menyebabkan kesulitan, usus berubah minimal.

Ada inkonsistensi lain, tampaknya terkait dengan penggunaan relaksan otot, pengobatan konservatif tidak berhasil, dan intususceptum diluruskan dengan mudah selama operasi. Jumlah pasien seperti itu tidak sedikit.

Dimasukkannya laparoskopi dalam kompleks tindakan diagnostik dan pengobatan untuk intususepsi usus dapat secara signifikan meningkatkan persentase pasien yang diobati secara konservatif. Tujuan laparoskopi adalah untuk mengontrol secara visual perluasan intususeptum dan menilai viabilitas usus. Indikasi untuk metode ini adalah:
1) ketidakefektifan pengobatan konservatif pada tahap awal penyakit,
2) upaya ekspansi konservatif dari invaginat saat masuk terlambat (tidak termasuk bentuk penyakit yang rumit),
3) mengetahui penyebab intususepsi pada anak di atas 1 tahun.

Dengan laparoskopi, tempat masuknya ileum ke dalam usus besar ditentukan secara visual. Sekum dan apendiks sering juga terlibat dalam intususeptum. Dengan palpasi instrumental, pemadatan usus besar yang diucapkan di lokasi implementasi ditentukan. Setelah deteksi intususeptum, disinvaginasi dengan memasukkan udara ke dalam usus besar melalui anus di bawah tekanan 100-120 mm. rt. Seni. Disinvaginasi dianggap efektif dalam mendeteksi perluasan kubah sekum dan pengisian ileum dengan udara. Dengan tidak adanya perubahan sirkulasi mendadak dan pembentukan massa (penyebab umum intususepsi pada anak di atas 1 tahun), laparoskopi selesai. Taktik ini secara signifikan dapat mengurangi jumlah laparotomi untuk intususepsi usus.

Jika tidak mungkin untuk melakukan disinvaginasi atau nekrosis pada area usus terdeteksi, reseksi dilakukan di dalam jaringan sehat dengan pengenaan anastomosis.

Prognosis tergantung pada waktu masuk ke rumah sakit bedah. Dengan diagnosis dini dan operasi tepat waktu, hasil yang mematikan dari intususepsi, sebagai suatu peraturan, tidak diamati.

Obstruksi dinamis

Obstruksi dinamis adalah salah satu bentuk paling umum dari obstruksi usus pada masa kanak-kanak. Ada bentuk paralitik dan spastik. Yang pertama menang.

Pada bayi baru lahir dan bayi obstruksi dinamis terjadi sebagai akibat dari inferioritas fungsional sistem pencernaan dengan latar belakang cedera otak traumatis lahir, pneumonia, penyakit usus dan sepsis, serta setelah operasi pada perut dan perut. rongga dada. Pada anak yang lebih besar, obstruksi dinamis sering berkembang di periode pasca operasi.

Fenomena ileus paralitik didukung oleh hipokalemia karena kehilangan banyak garam dan cairan dengan muntah, serta asupan kalium yang tidak mencukupi dalam tubuh selama nutrisi parenteral.

Klinik dan diagnostik. Obstruksi dinamis ditandai dengan muntah berulang dengan campuran tanaman hijau, peningkatan kembung, retensi tinja dan gas, dan keracunan parah. Akibat posisi diafragma yang tinggi, pernapasan menjadi sulit. Perut lunak, peristaltik tidak terdengar.

Pemeriksaan x-ray mengungkapkan beberapa mangkuk Kloiber, namun diameternya kecil dan ekspansi seragam, sementara dengan obstruksi mekanis, loop usus di atas penghalang sangat melebar.

Perlakuan. Dengan obstruksi dinamis, pertama-tama, perlu untuk menetapkan penyebabnya. Pada saat yang sama, mereka melawan paresis usus. Rejimen pengobatan untuk paresis usus meliputi:

1) stimulasi langsung aktivitas kontraktil otot-otot saluran pencernaan (pembersihan, menyedot dan enema hipertonik, infus larutan kalium dan natrium klorida di bawah kontrol EKG, stimulasi listrik);

2) blokade busur refleks yang menentukan penghambatan aktivitas motorik usus (penggunaan prozerin, blokade novocaine pararenal); 3) pembongkaran saluran pencernaan (tabung lambung permanen, intubasi usus).

obstruksi obstruktif

Penyebab obstruksi obstruktif pada anak-anak paling sering adalah koprostasis, lebih jarang - tumor, cacing gelang.

Koprostasis - penyumbatan usus dengan kotoran padat. Ini terjadi pada anak-anak pada usia berapa pun. Hal ini dapat disebabkan oleh fungsi usus yang lamban pada anak-anak yang lemah, serta malformasi otot-otot dinding perut anterior, disertai dengan atonia organ perut. Seringkali, perkembangan koprostasis didorong oleh anomali dan malformasi usus besar (megadolichocolon, penyakit Hirschirung, penyempitan rektum bawaan dan sikatrik).

Klinik dan diagnostik. Selalu ada riwayat sembelit dini. Kursi, sebagai suatu peraturan, hanya dapat diperoleh setelah enema pembersihan. Pola makan yang tidak tepat dan perawatan yang tidak memadai untuk anak menyebabkan penyumbatan tinja, pembentukan batu tinja, yang dalam beberapa kasus disalahartikan sebagai tumor di rongga perut.

Dengan obstruksi total lumen usus, kondisi anak memburuk, kembung meningkat, muntah muncul, dan fenomena keracunan berkembang.

Untuk melakukan diagnosis banding antara koprostasis dan tumor usus, konsistensi pembentukan seperti tumor membantu, yang, dengan koprostasis, memiliki karakter uji. Ada gejala positif dari "fossa" yang tersisa di bawah tekanan. Dalam kasus yang meragukan, pemeriksaan sinar-X kontras digunakan, di mana campuran kontras mengalir di sekitar batu tinja dari semua sisi dan bayangannya berkontur dengan jelas.

Perlakuan. Penggunaan enema berulang secara terus-menerus dengan larutan natrium klorida 1% pada suhu kamar diperlukan. Jika enema konvensional tidak membantu, ulangi enema siphon sampai tinja benar-benar dicuci dan patensi usus dipulihkan. Teknik enema siphon yang salah dapat menyebabkan komplikasi serius, karena ketika tinja yang dipadatkan dicuci dengan larutan natrium klorida isotonik hangat, penyerapan cairan dimulai dan keracunan tinja yang parah berkembang, disertai dengan penurunan tajam dalam kondisi hingga edema serebral.

Selain enema siphon, mereka meresepkan diet kaya serat, sayuran atau minyak vaseline di dalamnya, pencahar ringan, kursus stimulasi listrik usus dengan peralatan Amplipulse, dalam total 15-20 sesi.

Setelah eliminasi koprostasis, studi kontras sinar-X dari saluran usus dilakukan.

Dalam beberapa tahun terakhir, obstruksi cacing praktis tidak ditemui. Penyebab penyumbatan pada pengamatan yang dijelaskan adalah jalinan cacing gelang yang berhenti di katup ileocecal. Jika tindakan konservatif (enema siphon) gagal menghilangkan obstruksi, intervensi bedah dilakukan. Setelah operasi, pengobatan antihelminthic diresepkan.

6025 0

Masuknya bagian tertentu dari usus ke dalam lumen di bawah (atau di atas) area yang terletak disebut invaginasi(invaginasi, intususepsi). Pada saat yang sama, di tempat pengenalan, usus memiliki tiga silinder: yang luar (vagina, intususepsi) dan dua yang internal - intususceptum. Bagian atas intususceptum biasanya disebut "kepala", yang sesuai dengan transisi silinder bagian dalam ke bagian tengah. Peningkatan panjang bagian usus yang rentan terjadi hanya karena pemasangan silinder luar, "kepala" intususeptum tetap tidak berubah. Promosi invaginate disertai dengan pengetatan dan pelanggaran mesenterium bagian usus yang ditanam antara silinder bagian dalam dan tengah.

Intususepsi menyumbang hingga 50% dari semua kasus obstruksi usus pada anak-anak usia yang lebih muda. Varian aneh dari obstruksi usus ini terjadi terutama pada bayi (85 - 90%), terutama sering pada periode 4 hingga 9 bulan. Anak laki-laki sakit hampir 2 kali lebih sering daripada anak perempuan. Pada anak di atas 1 tahun, intususepsi jarang terjadi dan dalam banyak kasus dikaitkan dengan sifat organik (divertikulum ileum, hiperplasia jaringan limfoid, polip, neoplasma ganas dan sebagainya.). Invaginasi mengacu pada campuran, atau gabungan, jenis obstruksi mekanis, karena menggabungkan elemen pencekikan (strangulasi dari mesenterium usus yang ditanamkan) dan obturasi (penutupan lumen usus dengan intususepsi). Tergantung pada lokalisasi, ileocecal (lebih dari 95%) usus kecil dan usus besar intususepsi dibedakan.

Istilah "intususepsi ileocecal" adalah kolektif dan digunakan untuk merujuk pada semua jenis intususepsi di sudut ileocecal. Dari semua bentuk invaginasi di daerah ini, ileokolika paling sering terjadi, ketika usus halus dimasukkan melalui katup ileosekal (katup Baugin) ke dalam kolon asendens. Lebih jarang, intususepsi kolon buta terjadi, di mana bagian bawah sekum berinvaginasi ke dalam kolon asendens bersama dengan apendiks. Pengenalan terisolasi dari usus kecil ke dalam usus kecil (intususepsi usus kecil) dan usus besar ke dalam usus besar (intususepsi kolon) secara total diamati tidak lebih dari 2-3% dari semua pasien dengan intususepsi usus.

Jadi, intususepsi masa bayi terjadi sebagai akibat dari diskoordinasi kontraksi otot sirkular dan longitudinal dinding usus. Peran penyakit penyerta atau sebelumnya adalah penting ( infeksi pernafasan, enteritis, kolitis, dll.) Penyebab invaginasi organik dicatat tidak lebih dari 2 - 3% kasus. Jadi, pada anak-anak yang lebih tua dari satu tahun, intususepsi kadang-kadang terjadi sebagai akibat dari tali embrionik dan perlengketan di rongga perut, divertikulum Meckel, insufisiensi katup ileocecal, mesadenitis nonspesifik, perdarahan ke dinding usus dalam bentuk perut Shenlein-Genoch penyakit.

Klinik dan diagnostik

Manifestasi klinis invaginasi tergantung pada jenis dan durasinya. Gejala khas adalah nyeri paroksismal di perut, gelisah, muntah sekali atau dua kali, retensi tinja, keluarnya darah dari rektum, dan "tumor" teraba di perut. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini dimulai secara tiba-tiba, di antara kesehatan penuh dan terjadi, sebagai suatu peraturan, pada anak-anak yang cukup makan. Anak menjadi sangat gelisah, menangis, menolak makan. Wajah itu menunjukkan ekspresi kesakitan. Serangan kecemasan berakhir tiba-tiba seperti yang dimulai, tetapi berulang lagi setelah beberapa saat. Biasanya, manifestasi klinis yang jelas seperti itu diamati pada anak-anak yang menderita implantasi ileokolika.

Serangan nyeri pada awal penyakit sering terjadi dengan interval tenang yang kecil (3-5 menit). Ini karena gelombang peristaltik usus dan promosi invaginate di dalam usus. Selama periode ringan, anak biasanya tenang selama 5-10 menit, dan kemudian serangan rasa sakit baru terjadi. Segera setelah timbulnya penyakit, muntah muncul, yang memiliki karakter refleks dan dikaitkan dengan pelanggaran mesenterium area usus yang diinvaginasi. Pada tahap akhir perkembangan invaginasi, terjadinya muntah disebabkan oleh obstruksi usus total. Suhu paling sering tetap normal. Hanya dengan bentuk invaginasi tingkat lanjut, peningkatan suhu dicatat. Pada jam-jam pertama, mungkin ada tinja yang normal karena pengosongan usus distal. Setelah beberapa waktu, darah yang bercampur dengan lendir meninggalkan rektum, bukan feses. Ini disebabkan oleh gangguan peredaran darah yang jelas di area usus yang mengalami invaginasi; paling sering, gejalanya muncul tidak kurang dari 5-6 jam setelah timbulnya serangan pertama sakit perut.

Dalam beberapa kasus, pelepasan darah tidak ada selama seluruh periode penyakit dan terutama diamati dalam bentuk intususepsi blind-colon. Ini disebabkan oleh fakta bahwa pada pasien seperti itu praktis tidak ada pencekikan, dan fenomena obturasi terjadi. Dengan demikian, manifestasi klinis pada bentuk kolon buta dan intususepsi kolon kurang jelas: tidak ada kecemasan yang tajam pada anak, serangan nyeri perut jauh lebih jarang dan kurang intens. Dengan bentuk invaginasi ini pada tahap awal penyakit, muntah hanya diamati pada 20-25% pasien.

Pemeriksaan rongga perut untuk dugaan intususepsi usus harus dilakukan di antara serangan nyeri. Tidak seperti semua bentuk obstruksi usus lainnya, distensi abdomen tidak diamati selama intususepsi, terutama pada 8-12 jam pertama penyakit. Hal ini tampaknya disebabkan oleh fakta bahwa gas usus untuk beberapa waktu menembus ke dalam lumen invaginate. Selama periode ini, perut lunak, dapat diakses dengan palpasi dalam di semua departemen. Di sebelah kanan pusar, lebih sering ke daerah hipokondrium kanan, seseorang dapat mendeteksi pembentukan seperti tumor dari konsistensi elastis yang lembut, yang tidak menyakitkan pada palpasi.

Lokasi invaginate tergantung pada mobilitas usus dan waktu penyakit. Kadang-kadang dengan panjang mesenterium yang signifikan, ia mencapai kolon distal; kasus dijelaskan ketika intususepsi bahkan jatuh dari anus. Dengan diagnosis penyakit yang terlambat, ketika sudah ada gangguan peredaran darah yang diucapkan di dinding usus dengan perkembangan nekrosis dan peritonitis, perut menjadi bengkak, tegang, nyeri tajam pada palpasi di semua departemen. Dengan gambaran klinis penyakit yang tidak jelas dan data yang diperoleh kurang meyakinkan selama pemeriksaan abdomen, disarankan untuk melakukan pemeriksaan rekto-abdominal secara digital. Ini terkadang membantu mendeteksi intususepsi secara bimanual.

Ketika jari dikeluarkan dari rektum, darah dan lendir sering dikeluarkan setelahnya. Yang sangat penting untuk diagnosis awal invaginasi adalah pemeriksaan rontgen, yang dilakukan sebagai berikut. Udara disuntikkan dengan hati-hati ke dalam rektum di bawah kendali sinar-X menggunakan balon Richardson dan penyebarannya secara bertahap melalui usus besar dipantau sampai kepala intususepsi terdeteksi. Pada saat yang sama, invaginate terlihat jelas dengan latar belakang gas dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur yang jelas, lebih sering di daerah sudut hepatik usus besar).

Perlakuan

Invaginasi dapat dihilangkan dengan perawatan konservatif dan bedah. Pelurusan konservatif diindikasikan untuk masuknya anak ke klinik lebih awal (dalam 12 jam pertama sejak timbulnya penyakit). Selama pemeriksaan sinar-X diagnostik, udara terus disuntikkan untuk meluruskan intususeptum, kriterianya adalah penetrasi udara ke ileum distal. Di akhir pemeriksaan, tabung gas dimasukkan ke dalam rektum untuk membuang kelebihan gas dari usus besar. Setelah meluruskan intususeptum, anak biasanya tenang dan tertidur.

Untuk akhirnya memastikan bahwa intususepsi telah sepenuhnya berkembang, anak harus dirawat di rumah sakit untuk observasi dinamis dan pemeriksaan saluran pencernaan dengan suspensi barium, yang diberikan dalam bentuk jeli dan perjalanannya melalui usus dipantau. Biasanya, dengan tidak adanya intususepsi usus kecil, agen kontras ditemukan di bagian awal usus besar setelah 3-4 jam, dan setelah beberapa saat suspensi barium muncul dengan tinja. Metode pelurusan konservatif intususepsi efektif pada lebih dari 85% kasus. Dalam kasus masuknya pasien lebih dari 12 jam setelah timbulnya penyakit, kemungkinan gangguan peredaran darah di usus yang tercekik meningkat tajam. Peningkatan tekanan intra-usus dalam kasus ini berbahaya, dan ketika invaginat diluruskan, tidak mungkin untuk menilai kelangsungan hidup bagian usus yang terkena. Dalam kasus seperti itu, serta dengan tidak efektifnya pelurusan konservatif, indikasi untuk perawatan bedah diberikan.

Perawatan bedah terdiri dari laparotomi dan disinvaginasi manual, yang dilakukan bukan dengan menarik keluar usus yang ditanamkan, tetapi dengan hati-hati "memencet" invaginat yang ditangkap dengan seluruh tangan atau dua jari. . Taktik seperti itu logis dan dapat dibenarkan, tetapi tidak sempurna. Seringkali, pelanggaran dan nekrosis invaginat yang nyata berkembang beberapa jam setelah timbulnya penyakit, dan dalam periode yang melebihi 12 jam, disinvaginasi selama operasi tidak menyebabkan kesulitan, usus berubah minimal. Ada inkonsistensi lain, tampaknya terkait dengan penggunaan relaksan otot: pengobatan konservatif tidak berhasil, dan intususceptum cukup mudah diluruskan selama operasi. Jumlah pasien seperti itu tidak sedikit.

Penyertaan laparoskopi dalam kompleks tindakan terapeutik dan diagnostik untuk intususepsi usus dapat secara signifikan meningkatkan persentase pasien yang dirawat secara konservatif. Tujuan laparoskopi adalah untuk mengontrol secara visual perluasan intususeptum dan menilai viabilitas usus. Indikasi untuk metode ini adalah:

1) ketidakefektifan pengobatan konservatif pada tahap awal penyakit;

2) upaya ekspansi konservatif dari intususeptum saat masuk terlambat (tidak termasuk bentuk penyakit yang rumit);

3) mengetahui penyebab intususepsi pada anak di atas 1 tahun.

Dengan laparoskopi, tempat masuknya ileum ke dalam usus besar ditentukan secara visual. Sekum dan apendiks sering juga terlibat dalam intususeptum. Dengan palpasi instrumental, pemadatan usus besar yang diucapkan di lokasi implementasi ditentukan. Setelah deteksi intususeptum, disinvaginasi dengan memasukkan udara ke dalam usus besar melalui anus di bawah tekanan 100 - 120 mm Hg. Seni. Disinvaginasi dianggap efektif dalam mendeteksi perluasan kubah sekum dan pengisian ileum dengan udara. Dengan tidak adanya perubahan sirkulasi mendadak dan pembentukan massa (penyebab umum intususepsi pada anak di atas 1 tahun), laparoskopi selesai. Taktik ini secara signifikan dapat mengurangi jumlah laparotomi untuk intususepsi usus. Prognosis tergantung pada waktu masuk ke rumah sakit bedah. Dengan diagnosis dini dan operasi tepat waktu, hasil yang mematikan dari intususepsi, sebagai suatu peraturan, tidak diamati.

Bychkov V.A., Manzhos P.I., Bachu M. Rafik Kh., Gorodova A.V.

OBSTRUKSI UUS YANG DIPEROLEH

Kelas. Klasifikasi obstruksi usus pada anak-anak didasarkan pada perbedaan berikut: dalam bentuk - bawaan, didapat; dengan alasan - mekanis, dinamis (fungsional); sesuai dengan mekanisme perkembangan - lengkap (atau akut), tidak lengkap (atau kronis); dengan lokalisasi - tinggi, rendah.

Menurut penyebab dan mekanisme perkembangan, dua jenis obstruksi usus yang didapat dibedakan - mekanis dan fungsional.

Obstruksi mekanis diamati (Gbr. 1):

Jenis obstruksi usus yang didapat pada anak-anak:

tetapi - invaginasi; b - perekat; dalam - pelanggaran;

G - pelanggaran retrograde; d- inversi: f - nodulasi; g - pencekikan; h - rotasi di sekitar sumbu usus; dan - obturasi

(benda asing, stenosis lumen, kompresi eksternal)

1) dengan invaginasi: ileokolika, usus kecil, usus besar tebal;

2) dengan obstruksi perekat: awal, akhir, pencekikan;

3) dengan obstruksi obstruktif;

4) dengan volvulus usus (tipis, buta, kolon transversum, sigma), nodulasi.

Obstruksi fungsional, atau dinamis, bersifat paralitik dan spastik.

Dengan mekanisme pengembangan dan lokalisasi, dan terutama oleh perjalanan klinis, baik obstruksi bawaan dan didapat dibagi menjadi tinggi dan rendah, lengkap (akut) dan tidak lengkap (kronis).

Menurut gambaran klinis dan durasi penyakit, V.P. Petrov dan I.A. Eryukhin (1989) juga mengidentifikasi tiga tahap obstruksi usus berikut:

saya panggung - gangguan akut saluran usus (24 jam pertama);

tahap II - gangguan akut hemosirkulasi usus intraparietal (24-72 jam);

Tahap III - peritonitis (lebih dari 72 jam).

Obstruksi mekanis

Obstruksi oklusal atau obstruktif - obstruksi saluran usus atau penghentiannya karena obstruksi mekanis di lumen usus tanpa gangguan peredaran darah pada dinding usus atau mesenterium. Faktor etiologi tindakan: striktur, proses inflamasi, deformitas, kompresi oleh kista atau tumor, perlengketan kink, deformitas setelah operasi.

obstruksi strangulasi - penghentian mekanis saluran usus, yang terutama dicatat bersama dengan gangguan peredaran darah di dinding usus dan (atau) di mesenterium. Perkembangan strangulasi terjadi karena pelanggaran di luar atau di dalam rongga perut dari loop usus atau karena deformasinya, diikuti oleh gangguan sirkulasi pembuluh darah di bagian usus yang terkompresi.

Bentuk khusus dari obstruksi strangulasi adalah intususepsi dan volvulus. Intususepsi sangat umum terjadi pada anak-anak. Pada orang dewasa, hal itu disebabkan oleh polip di kaki. Presentasi mesenterium juga terlibat dalam intususepsi, sehingga pembuluh darah terkompresi dan sirkulasi darah terganggu, mengakibatkan obstruksi strangulasi.

Volvulus terjadi dengan rotasi loop usus di sekitar sumbu mesenterium. Dengan putaran hingga 360°, melancarkan peredaran darah di usus

dilanggar.

Patogenesis. Penghentian saluran di usus mengarah ke rantai gangguan fungsional lokal dan umum dalam tubuh, yang dengan cepat meningkat tanpa intervensi terapeutik.

Gangguan motilitas usus (pelanggaran peristaltik).

Penghentian bagian di usus menyebabkan peregangan prestenotic karena iritasi dan peningkatan peristaltik (peristaltik terbalik), yang ditingkatkan melalui mekanisme vagotonik dan jalur mediator yang berlawanan arah (histamin, prostaglandin). Ditandai dengan kolik, rasa sakit yang hilang secara berkala tanpa adanya

ketegangan pelindung otot-otot dinding perut. Tanpa intervensi terapeutik, karena tonus simpatis yang tinggi (inhibisi refleks), terjadi kelumpuhan usus dan hilangnya fungsi kontraktil karena peregangan berlebihan pada dinding usus. Gangguan motilitas terus meningkat karena defisiensi protein dan edema dinding usus, serta karena gangguan elektrolit. Pada saat yang sama, melemahnya kontraktilitas otot selama hipokalemia sangat penting dalam hilangnya peristaltik sepenuhnya.

Jadi, dengan gangguan motorik, gejala berikut dicatat:

fungsi kompleks mioelektrik yang bermigrasi (MMC) terganggu setelah munculnya hambatan di jalan lewatnya chyme;

ada antiperistaltik dari zona hambatan karena pelanggaran hubungan antara persarafan parasimpatis dan simpatis;

transmisi impuls melalui peralatan intramural hilang sebagai akibat dari hipoksia, aksi racun dan gangguan seluler metabolisme yang dalam;

ekosistem mikrobiologis usus hancur, akibatnya mikroorganisme allochthonous menembus dinding usus, dan kemudian ke rongga perut.

Peregangan usus. Pelanggaran perjalanan melalui usus, pertumbuhan mikroorganisme yang berlebihan di lumen usus menyebabkan pelepasan zat mediator dan, karenanya, peningkatan cairan dan gas usus (pembusukan). Ekspansi umum usus menyebabkan gangguan sirkulasi darah di dinding usus, tekanan intra-abdomen yang tinggi dengan diafragma berdiri tinggi, dispnea dengan aspirasi.

Gangguan lokal sekresi dan sirkulasi. Terjadi penurunan pencernaan kavitas dan parietal di segmen adduktor dan eferen usus. Hal ini disebabkan oleh perubahan struktural dan ultrastruktural pada selaput lendir usus kecil pada ileus paralitik. Mereka didasarkan pada gangguan peredaran darah yang menyebabkan hipoksia mukosa dengan perubahan degeneratif. Selaput lendir menjadi lebih tipis, perataan enterosit, kerusakan pada batas sikat diamati. Mikrovili dari brush border mempertahankan produk nutrisi dari isi intraluminal, memastikan pemisahan dan resorpsi parietalnya. Mekanisme lain adalah pelanggaran hubungan antara penolakan enterosit vili dan reproduksi mereka karena epitel generatif kriptus. Biasanya, periode pembaruan epitel usus kecil adalah 2–3 hari Selama periode hipoksia dinding usus, laju penolakan enterosit meningkat, dan reproduksi mereka terhambat dan berhenti.

Gangguan peredaran darah (emboli, trombosis) sebagai penyebab utama obstruksi usus untuk waktu yang singkat mengarah ke total

nekrosis. Gangguan volemik dan hemodinamik akibat penurunan aliran arteri dan aliran keluar vena karena kompresi mesenterium (strangulasi) atau pembuluh intramural ketika usus diregangkan oleh isinya dan gas (semua bentuk obstruksi). Faktor kedua yang mempengaruhi dasar mikrovaskular usus adalah aksi amina yang aktif secara biologis (histamin, bradikinin, leukotrien), yang menyebabkan kelumpuhan sfingter prekapiler. Kembangkan agregasi elemen berbentuk, stasis di kapiler, pelanggaran permeabilitas dinding pembuluh darah, yang ditandai dengan kegagalan sirkulasi yang meningkat pesat karena kehilangan banyak cairan dan darah. Di bawah pengaruh mikroorganisme yang menembus dinding usus dan toksinnya, perubahan destruktif terjadi pada dinding usus, diikuti oleh nekrosis. Di rongga perut, efusi hemoragik, akumulasi fibrin pada peritoneum ditentukan.

Perubahan pada dinding usus terjadi pada kecepatan yang sangat cepat selama pencekikan dan invaginasi. Distensi usus yang signifikan menyebabkan gangguan sirkulasi darah, permeabilitas, pembentukan edema dinding usus dan asidosis metabolik, terutama dari hipoksia, serta peningkatan ukuran lumen usus, keracunan dan peritonitis melalui dinding usus yang permeabel. sampai nekrosis iskemik dan perforasi.

Dalam percobaan menggunakan tensometry oklusif transiluminasi (I. A. Eryukhin et al., 1999), ditemukan bahwa 10 menit setelah ligasi loop usus, tekanan arteri maksimum dan minimum berkurang secara signifikan. Terlepas dari model obstruksi, tidak ada aliran darah di loop yang terputus setelah 24 jam dan terjadi nekrosis. Terdapat perubahan pada adduktor loop berupa edema dinding usus, perdarahan perivaskuler multipel dan infiltrasi leukosit. Efusi hemoragik keruh dengan peritonitis ditemukan di rongga perut.

Dengan demikian, gangguan lokal pada obstruksi usus meliputi:

penghambatan aktivitas sel mukosa usus yang melepaskan peptida aktif biologis (serotonin, motilin) ke dalam aliran darah, yang digabungkan ke dalam apa yang disebut sistem APUD (penyerapan dan dekarboksilasi prekursor amina biogenik);

gangguan sekresi serotonin dan motilin, yang merupakan salah satu penyebab paresis usus;

pelanggaran mikrosirkulasi di dinding usus (semua bentuk obstruksi), pelanggaran aliran arteri dan aliran vena dengan obstruksi pencekikan;

iskemia dinding usus karena stasis pada pembuluh darah mikrovaskular, agregasi elemen yang terbentuk, kelumpuhan sfingter prekapiler;

pelanggaran permeabilitas dinding usus karena histamin yang dilepaskan dan kinin jaringan, edema interstisial; masuknya mikroorganisme ke dalam dinding usus, kematian sebagiannya; aksi lokal toksin mikroba dan jaringan, menyebabkan perubahan destruktif pada dinding usus dalam bentuk hemoragik

infark; nekrosis semua struktur jaringan dinding usus, diikuti oleh

peritonitis.

Pembentukan racun. Karena pelanggaran fungsi motorik usus, isinya tertunda di loop usus, yang berkontribusi pada pertumbuhan jumlah mikroorganisme dan reproduksinya dan migrasi mikroflora asing dari usus distal ke usus proksimal. Hipoksia dinding usus menciptakan kondisi untuk reproduksi mikroflora anaerob (tidak membentuk spora) di usus. Sistem yang mengatur lokalisasi, komposisi dan jumlah mikroba di usus dihancurkan.

Mikroorganisme menembus dinding usus yang berubah dan mati, sementara endotoksin dilepaskan. Endotoksemia yang disebabkan oleh pelanggaran fungsi penghalang usus, pada periode awal penyakit, dikompensasi oleh fungsi detoksifikasi hati. Dengan perkembangan peritonitis, endotoksemia berpindah ke sistem drainase limfatik, ke organ dan jaringan, yang mengancam. Sistem kalikriinkin dan enzim proteolitik lisosom diaktifkan. Pengobatan patogenetik dalam kondisi ini, diperlukan penghapusan semua sumber utama keracunan, koreksi metabolisme jaringan.

Pelanggaran sistemik. Di paru-paru, penghancuran sistem surfaktan terjadi, edema interstisial, atelektasis difus diamati, yang memerlukan penurunan permukaan pernapasan ("paru-paru syok").

Dari sisi hemodinamik sentral - mode sirkulasi hipodinamik karena penurunan BCC dan komponennya, kehilangan banyak cairan ke dalam lumen usus, ke rongga perut. Aliran darah organik melambat, viskositas darah meningkat, agregasi elemen yang terbentuk meningkat, akibatnya jaringan dan organ (hati, ginjal, dll.) mengalami hipoksia, fungsinya terganggu.

Gangguan homeostasis dan konsekuensinya (asidosis metabolik, hipotensi, syok, oliguria, katabolisme) merupakan ciri khas ileus paralitik mekanik dan primer. Penyebab paling umum adalah pergeseran cairan yang terlalu rendah dan ketidakmampuan untuk makan dan minum, refleks dan muntah atonik, obstruksi atau tidak adanya resorpsi mukosa, kehilangan plasma, protein dan elektrolit. Semua ini menyebabkan hipovolemia dan eksikosis, hilangnya Na+, Cl–, Ca2+.

Dengan demikian, kesimpulan berikut dapat diambil:

pelepasan racun dari usus ke dalam darah dan getah bening peritoneum parietal dan viseral berarti pelanggaran fungsi penghalang dan keracunan endogen;

gangguan fungsi hati dan ginjal akibat intoksikasi, peritonitis, gangguan metabolisme air dan elektrolit, gangguan metabolisme jaringan menyebabkan kegagalan multi organ, syok hipovolemik dan toksik.

Tujuan operasi adalah menghilangkan atau menghilangkan hambatan mekanis dan pemulihan perjalanan chyme melalui usus, pemulihan cepat sirkulasi darah normal di usus dan mesenterium, dekompresi usus yang buncit dengan pengisapan isi usus menggunakan intubasi usus antegrade atau retrograde dengan probe melalui ileostomi yang dipaksakan. Dalam kasus nekrosis loop usus, reseksi dilakukan dengan pemulihan patensi usus dengan menerapkan anastomosis ujung ke ujung. Dengan peritonitis dan nekrosis usus, reseksi lengkung usus yang berubah harus dilakukan dan ileostomi terminal harus diterapkan.

Obstruksi usus perekat

Selain intususepsi usus, sindrom obstruksi usus akut pada anak-anak termasuk obstruksi usus adhesif, obstruksi strangulasi, torsi, hernia strangulata eksternal dan internal.

Obstruksi usus perekat adalah penyakit yang disebabkan oleh perlengketan di rongga perut. Setelah invaginasi usus, patologi ini adalah yang paling sering melihat gangguan saluran usus didapat pada anak-anak. Alasan utama asal mula perlengketan adalah: peritonitis dan laparotomi berikutnya, terutama median; trauma organ perut, termasuk trauma bedah untuk operasi yang direncanakan(misalnya, tentang penyakit Hirschsprung); relaparotomi; cedera perut terbuka; pendinginan dan pengeringan loop usus.

P a togenesis pembentukan adhesi s. Leukosit, sel mesothelial, fibrin memainkan peran utama dalam pembentukan adhesi setelah cedera peritoneum.

Sebelum operasi, rongga perut berisi 20-40 ml cairan peritoneum dengan sejumlah kecil leukosit (terutama makrofag menetap), protein plasma (termasuk fibrinogen). Segera setelah cedera peritoneum, jumlah cairan peritoneum meningkat secara dramatis. Dalam komposisi selulernya, leukosit polimononuklear mulai mendominasi, dan kandungan makrofag meningkat secara maksimal dan menjadi komponen utama leukosit. Makrofag yang muncul di rongga perut jauh lebih aktif dibandingkan dengan makrofag menetap: aktivitas fagositosis dan aktivitas pernapasannya meningkat, mereka mengeluarkan sejumlah besar mediator inflamasi dan enzim (siklooksigenase, lipoksigenase, aktivator)

plasminogen, inhibitor aktivator plasminogen, kolagenase, elastase, faktor nekrosis tumor, dll.).

Fungsi terpenting makrofag dalam proses perbaikan peritoneum adalah partisipasi dalam mobilisasi sel mesotel, yang, sebagai respons terhadap aksi sitokin dan mediator lain yang disekresikan oleh makrofag, dipisahkan dari permukaan peritoneum yang sehat. Mesotheliocytes yang dimobilisasi membentuk pulau-pulau sel pada permukaan peritoneum yang rusak. Pulau-pulau ini membesar, dan area yang rusak dengan cepat mengalami epitelisasi, terlepas dari ukuran kerusakannya. Namun, bersamaan dengan epitelisasi, proses pembentukan fibrin berlangsung.

Elemen utama dalam pembentukan adhesi adalah fibrin, atau lebih tepatnya, matriks fibrin seperti gel. Matriks fibrin terbentuk dalam beberapa tahap. Pertama, fibrinogen (protein larut) bereaksi dengan trombin untuk membuat monomer fibrin, yang kemudian berpolimerisasi. Polimer fibrin awalnya larut, tetapi kemudian bersentuhan dengan faktor penstabil fibrin (faktor koagulasi XIII) dan menjadi tidak larut dengan adanya kalsium terionisasi. Selanjutnya, polimer fibrin yang sudah tidak larut mengikat protein besar (termasuk fibronektin) dan berbagai asam amino. Hasilnya adalah matriks fibrin seperti gel, yang meliputi leukosit, eritrosit, endotelium, sel mast, produk peluruhan sel, residu. bahan organik(rambut, partikel kasa, dll.). Gel yang diperoleh dari fibrin dapat ditemukan tidak hanya pada permukaan peritoneum yang rusak, tetapi juga pada area yang sehat. Oleh karena itu, ketika dua permukaan peritoneum yang dilapisi dengan matriks fibrin bersentuhan, terjadi adhesi permukaan. Di masa depan, "jembatan" semacam ini dapat menjadi dasar untuk pembentukan adhesi. Keringat fibrin tidak hanya terjadi selama operasi, tetapi juga dalam 3-5 hari ke depan setelahnya.

Lewat sini, peran biologis fibrin adalah untuk memastikan pemulihan utama integritas jaringan yang rusak di mana mesotheliocytes disimpan, dan untuk membatasi fokus infeksi. Adhesi fibrinous yang dihasilkan dapat hilang dalam beberapa hari. Sistem fibrinolitik bertanggung jawab atas resorpsi perlengketan fibrin. Pada tahun 1952, Ungar adalah orang pertama yang mengungkapkan pendapat tentang peran penting dalam patogenesis peradangan sistem proteolitik pembekuan darah dan fibrinolisis, di mana baik organisasi eksudat inflamasi dan nasib deposit fibrin bergantung - resorpsi atau transformasi menjadi jaringan ikat.

Di bawah aksi kompleks pengaktif (penggerak plasminogen jaringan, penggerak plasminogen urokinase, dll.), plasminogen tidak aktif diubah menjadi plasmin aktif, yang merupakan protein utama yang dapat menghancurkan fibrin yang terbentuk. Dengan demikian, sistem fibrinolitik adalah mekanisme perlindungan utama dalam memerangi adhesi fibrinous pada periode pasca operasi.

Titik. Namun, aktivitas sistem fibrinolitik dapat menurun pada periode pasca operasi, dan fibrin dapat disimpan di rongga perut dalam jumlah yang dapat melebihi kapasitas degradasi. Jika karena alasan tertentu adhesi fibrin tidak hilang, maka mereka berubah menjadi fibrosa: pada hari ke-2-3, fibroblas muncul di dalam adhesi, yang mulai menghasilkan serat kolagen. Pada hari ke 7-21, kapiler darah muncul, serabut saraf mulai tumbuh.

Lima fase adhesiogenesis dapat dibedakan jika terjadi kerusakan pada peritoneum:

1) fase reaktif (12 jam pertama) - secara klinis dan morfologis dimanifestasikan oleh tanda-tanda syok, kerusakan peritoneum ditentukan;

2) fase eksudasi (hari ke-1-3) - proses eksudasi menang atas proses peradangan lainnya. Permeabilitas dasar vaskular meningkat, yang berkontribusi pada pelepasan sel-sel pluripoten yang berdiferensiasi buruk, sel-sel inflamasi dan bagian cair darah yang mengandung fibrinogen ke dalam rongga perut bebas;

3) fase adhesi (hari ke-3) - hilangnya fibrin pada permukaan yang rusak, perekatannya. Sel-sel polipoten dari eksudat peritoneum berdiferensiasi menjadi fibroblas yang menghasilkan kolagen;

4) fase adhesi muda(7-14 hari) - adhesi longgar yang mengandung jumlah kolagen yang tidak mencukupi terbentuk; ada neoplasma pembuluh darah dalam adhesi dan migrasi sel otot polos ke dalamnya;

5) fase fusi matang(14-30 hari) - karena produksi dan pemadatan kolagen, adhesi jaringan ikat padat terbentuk, lapisan kapiler berkurang, dan pembuluh darah dikalibrasi.

Masuknya darah ke dalam rongga perut setelah cedera tertutup limpa, hati dan organ lainnya, setelah direncanakan dan operasi darurat mengarah pada pembentukan adhesi. Reaksi inflamasi dalam kondisi hemoperitoneum berlangsung lama dan progresif, dan pembentukannya gumpalan darah mengarah pada pembentukan adhesi antar organ yang kasar di tempat-tempat akumulasi darah beku. Di bawah aksi trombase, fibrinogen darah masuk ke fibrin, dan di bawah pengaruh proses enzimatik lainnya, serat elastis dan kolagen terbentuk, yang ditutupi dengan mesothelium dan berubah menjadi adhesi. Di hadapan cedera mekanis Di peritoneum, darah menggumpal dan membentuk gumpalan, yang bekerja pada peritoneum sebagai benda asing, mengalami organisasi dan menyebabkan perkembangan perlengketan.

Patogenesis pembentukan adhesi akibat infeksi I p r u s h n s dan benda asing. Ketika mikroorganisme memasuki rongga perut dan aksi toksin lokal, mekanisme perlindungan yang sama berlaku seperti kerusakan mekanis pada peritoneum - pelepasan eksudat dari peritoneum. Bagian penyusun dari fibrin eksudat mengendap pada inflamasi yang dimodifikasi atau rusak

peritoneum berupa benang tipis. Dengan perkembangan proses inflamasi, serat fibrin berubah menjadi film fibrin, yang dengannya loop usus saling menempel. Dalam ketebalan fibrin, fibroblas muncul, menghasilkan serat elastis dan kolagen, yang, terjalin dengan benang fibrin, membentuk jaring. Ruang mesh diisi dengan jaringan ikat, komponen utamanya adalah asam hialuronat. Selanjutnya, jaringan granulasi terbentuk, yang berubah menjadi adhesi planar. Pada hari ke 5-7, di bawah pengaruh enzim proteolitik dari eksudat yang ada di rongga perut dan sistem fibrinolitik alami, adhesi mengalami perkembangan terbalik, tetapi dengan latar belakang paresis usus, beberapa di antaranya tumbuh melalui jaringan ikat muda. dengan kapiler darah, dan pada minggu ke 4-6 mereka membentuk perlengketan penuh (seperti tali pusat, dll.).

Drainase rongga perut dengan drainase apa pun (tabung, penyeka) menyebabkan reaksi peritoneum terhadap benda asing - delimitasi dengan pembentukan adhesi. Pembentukan adhesi yang sangat menonjol diamati ketika bedak, yang bisa pada sarung tangan, larutan pekat antibiotik, minyak, yodium, masuk ke peritoneum, dan di samping itu, faktor suhu berpengaruh pada proses ini.

Dengan demikian, faktor utama yang merangsang pembentukan perlengketan adalah infeksi dan berbagai macam kerusakan pada lembaran parietal dan visceral peritoneum, benda asing.

Iskemia dan hipoksia jaringan akibat paresis dan paralisis usus pascaoperasi merangsang pertumbuhan jaringan ikat dan memperlambat proses regenerasi peritoneum. Jika saluran melalui usus terganggu, maka terjadi obstruksi perekat. Menurut waktu onset, obstruksi adhesif awal dan akhir dibedakan.

Pada periode pasca operasi, proses perekat rongga perut memiliki beberapa tahap:

1) tahap pembentukan adhesi(4–6 hari setelah operasi);

2) ketinggian proses perekat(5-7 hari setelah operasi);

3) tahap regresi adhesi(2-3 minggu setelah operasi). Durasi setiap tahap tergantung pada sifat peritonitis,

kualitas intervensi bedah, durasi ileus paralitik dan paresis usus pasca operasi. Pada saat yang sama, pada setiap tahap, perkembangan obstruksi adhesif dini dapat diharapkan. Jika ini tidak terjadi, maka semua batang dan tambatan dapat tetap berada di rongga perut, yang dapat menjadi penyebab obstruksi perekat yang terlambat.

Penyebab kerusakan mesothelium peritoneum selama operasi dan, karenanya, pembentukan adhesi adalah dampak diathermokoagulasi, pisau listrik dan instrumen bedah lainnya, penggunaan tisu kering, pengenaan anastomosis (infeksi), serta paparan bahan kimia yang masuk ke rongga perut dengan

Jika ada perlambatan dalam proses ekskresi tinja atau penghentian totalnya, dokter mengatakan bahwa obstruksi usus telah didiagnosis pada anak-anak. Penyakit ini kompleks dan multi-kausal. Pelanggaran disebabkan oleh malformasi kongenital pada bagian usus, disfungsi motorik organ, pertumbuhan neoplasma. Patologi memerlukan intervensi medis segera, karena ada risiko tinggi mengembangkan konsekuensi parah, hingga kematian anak atau bayi baru lahir. Penyakit ini diobati dengan obat-obatan, terapi diet, dan pembedahan.

Deskripsi patologi

Obstruksi usus pada anak-anak adalah patologi yang terkait dengan kegagalan dalam proses mendorong chyme (membagi makanan dengan jus pencernaan) melalui lumen. Pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, penyakit ini disertai dengan: sakit parah, kejang, muntah. Secara massal, taktik bedah digunakan untuk menghilangkan patologi, terutama pada bayi baru lahir. Anak-anak yang lebih besar diberi resep pengobatan konservatif dan diet.

Pada bayi, penyakit ini menyebabkan nyeri spasmodik yang parah.

Obstruksi usus anak adalah sejenis penyumbatan lumen. Kompleksitas dan tingkat keparahan penyakit tergantung pada lokalisasi masalah - semakin tinggi penyumbatan terjadi, semakin sulit penyakitnya. Fitur adalah manifestasi gejala cepat khusus dalam bentuk yang jelas. Respon yang benar dan tepat waktu dalam bentuk pengobatan menentukan hasil. Jika bentuk kronis dihilangkan secara medis, kemudian akut - hanya dengan pembedahan.

Klasifikasi obstruksi usus pada anak-anak

Obstruksi usus pada bayi baru lahir dan pasien yang lebih tua diklasifikasikan menurut genetika, anatomi-fisiologis, parameter gejala. Penentuan jenis penyumbatan yang benar memungkinkan Anda untuk meresepkan perawatan yang memadai, menyesuaikan intensitas tindakan yang diambil. Klasifikasi internasional:

Berdasarkan asalnya, ada bentuk bawaan dan didapat.
Menurut mekanisme pembentukan - mekanis, dinamis.
Menurut karakteristik gejalanya - lengkap, parsial, akut, kronis.
Menurut sifat kompresi pembuluh darah yang memasok usus dengan darah - pencekikan, obturasi, campuran (dengan adhesi).

bawaan

Pembentukan obstruksi usus dapat dimulai bahkan di dalam rahim.

Bentuk obstruksi usus ini terbentuk bahkan di dalam rahim dengan latar belakang anomali dalam perkembangan janin, sehingga bayi baru lahir menderita gejala disfungsi yang nyata sejak jam-jam pertama. Dengan tingkat keparahan khusus tentu saja, bayi mengalami muntah empedu, kembung. Dengan bentuk penyakit yang lemah, sembelit, muntah diamati. Jika patologi ini terlambat terdeteksi, risiko pecahnya usus meningkat. Manifestasi patologi bawaan adalah stenosis (penyempitan pembuluh darah, lumen), atresia (peleburan dinding organ), peradangan. Bentuk ini khas untuk bayi baru lahir.

Diperoleh

Patologi dipicu oleh faktor eksternal atau internal yang merugikan. Ini sering berkembang pada bayi berusia 4 bulan hingga satu tahun dalam bentuk intususepsi (penetrasi satu bagian usus dari yang lain) atau gangguan mekanis. Paku terbentuk sangat jarang. Ciri khas penyakit ini adalah sindrom nyeri paroksismal yang tidak terduga, yang berubah menjadi muntah, dan darah dengan lendir ditemukan di tinja. Penyakit anak-anak membutuhkan rawat inap bayi segera.

Penyebab utama obstruksi adalah stagnasi tinja dengan latar belakang kelemahan (atonia) otot usus, dan, akibatnya, peristaltik.

Dinamis

Lompatan tekanan intra-usus memicu peritonitis.

Perkembangan bentuk ini dipicu oleh melemahnya suplai darah regional ke mesenterium, pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit, dan disfungsi departemen sistem saraf pusat yang bertanggung jawab untuk memperbaiki kerja saluran pencernaan. Akibatnya, peradangan berkembang. Frekuensi kejadian adalah 10% dari semua kasus tetap. Klasifikasi ke dalam subformulir:

lumpuh, ketika masalah atonia terjadi dengan latar belakang operasi dan disertai dengan paresis, lonjakan tekanan intra-usus, yang penuh dengan ruptur usus dan peritonitis;
patologi spastik yang ditandai dengan ketegangan otot yang berlebihan, nyeri perut paroksismal, kurangnya lonjakan suhu, pembengkakan, tetapi muntah dapat terjadi.

Mekanis

Patologi ini dapat disebabkan oleh pembentukan perlengketan dalam tubuh dengan latar belakang penyembuhan luka yang tidak tepat setelah intervensi di rongga perut. Tergantung pada faktor penyebabnya, ada subformulir seperti itu:

Obstruksi usus pada bayi baru lahir dan anak yang lebih besar berkembang dalam 3 tahap:

Tahap pertama, tahap awal berlangsung 3-12 jam. Gejala khas adalah sakit perut, gemuruh parah, perut kembung.
Tahap menengah adalah 13-36 jam. Selama periode ini, bayi menunjukkan tanda-tanda perbaikan imajiner, yang mencirikan timbulnya keracunan tubuh dengan kehilangan sebagian cairan.
Terakhir, tahap terminal menyusul bayi dengan peningkatan tajam gejala dan kerusakan organ lain.

Penyebab

Provokasi umum dari perkembangan obstruksi usus masa kanak-kanak adalah gangguan dan kondisi berikut:

Masing-masing jenis obstruksi usus pada bayi dan anak yang lebih besar berbeda. gejala khas, tapi ada fitur umum patologi seperti:

Mengungkapkan

Jika gejala pertama penyakit terdeteksi pada anak, Anda harus segera mencari bantuan medis, karena dalam kasus perjalanan akut, diagnosis yang terlambat penuh dengan komplikasi hingga kematian bayi.

Taktik diagnostik yang digunakan oleh dokter adalah sebagai berikut:

Pertanyaan, pemeriksaan, palpasi perut anak - untuk mengidentifikasi gambaran klinis.
pemeriksaan rontgen. Ini dapat dilakukan dengan kontras barium, injeksi udara - untuk menentukan tempat penyempitan, fusi, pemendekan atau pemanjangan sigma.
Laparoskopi. Diterapkan dalam kasus darurat- torsi usus, obstruksi perekat.
Ultrasonografi adalah metode pemeriksaan tambahan.

Obstruksi usus didapat pada anak-anak. Apa penyebab dan mengapa obstruksi usus berbahaya pada anak? Gejala dan manifestasi

Obstruksi usus perekat

Intususepsi

Obstruksi dinamis

obstruksi obstruktif

Klinik dan diagnostik

Perlakuan

Deskripsi patologi

Klasifikasi obstruksi usus pada anak-anak

bawaan

Diperoleh

Dinamis

Mekanis

Penyebab

Mengungkapkan

entri baru