Membuka
Menutup

Infeksi anaerob: pengobatan, gejala, penyebab, tanda, pencegahan. Infeksi bedah anaerobik akut. gangren gas Infeksi anaerobik yang tidak aktif

05.09.2020 -
Masalah

Infeksi anaerobik

Perlakuan perawatan bedah luka anaerobik klostridial dan non-klostridial: lesi luas dan jaringan nekrotik. Dekompresi jaringan yang bengkak dan terletak dalam difasilitasi oleh jaringan yang luas. Sanitasi lesi dilakukan seradikal mungkin, menggabungkannya dengan pengobatan antiseptik dan drainase. Segera setelah operasi, luka dibiarkan terbuka dan diobati dengan larutan dan salep yang aktif secara osmotik. Jika perlu, area nekrosis dihilangkan kembali. Jika infeksi luka berkembang dengan latar belakang patah tulang ekstremitas, maka metode imobilisasi yang lebih disukai adalah plester. Dalam beberapa kasus, selama revisi awal luka pada anggota badan, jaringan yang luas terungkap sehingga satu-satunya metode perawatan bedah menjadi. Ini dilakukan di dalam jaringan sehat, tetapi jahitan ditempatkan pada luka tunggul tidak lebih awal dari 1-3 hari setelah operasi, untuk mengontrol kemungkinan infeksi berulang selama periode ini.

Tujuan utama terapi infus A. dan. mempertahankan parameter hemodinamik yang optimal, menghilangkan gangguan mikrosirkulasi dan metabolisme, mencapai hasil pengganti dan merangsang. Perhatian khusus diberikan pada detoksifikasi, penggunaan obat-obatan seperti hemodez, neohemodez, dll., serta berbagai metode penyerapan ekstrakorporeal - hemosorpsi, plasmasorpsi, dll.

Pencegahan A.dan. efektif asalkan memadai dan tepat waktu perawatan bedah luka, ketaatan terhadap asepsis dan selama intervensi bedah terencana, penggunaan antibiotik secara preventif, terutama pada luka parah dan luka tembak. Dalam kasus kerusakan parah atau kontaminasi luka yang parah, serum anti-gangren polivalen diberikan untuk tujuan profilaksis dengan dosis profilaksis rata-rata 30.000 IU.

Rezim sanitasi dan higienis di bangsal tempat tinggal pasien dengan infeksi luka klostridial harus mengecualikan kemungkinan penyebaran kontak agen infeksi. Untuk tujuan ini, perlu untuk mematuhi persyaratan yang relevan untuk desinfeksi instrumen dan peralatan medis, tempat dan perlengkapan mandi, pembalut, dll. (lihat Disinfeksi) .

Infeksi anaerobik non-clostridial cenderung tidak menyebar di dalam rumah sakit, oleh karena itu rezim sanitasi dan higienis untuk pasien dengan patologi ini harus mematuhi persyaratan umum yang diterapkan di departemen infeksi purulen.

Bibliografi: Arapov D.A. Infeksi gas anaerobik, M., 1972, bibliogr.; Kolesov A.P., Stolbovoy A.V. dan Kocherovets V.I. dalam bedah, L., 1989; Kuzin M.I. dan lain-lain Infeksi anaerobik non-klostridial dalam pembedahan, M., 1987; tekanan darah tinggi oksigen, . dari bahasa Inggris, ed. II. Shika dan T.A. Sultanova, hal. 115, M., 1968

Beras. 5a). Seorang pasien dengan infeksi anaerobik non-clostridial yang berasal dari odontogenik. Lesi pada daerah orbita kanan sebelum pengobatan.

Beras. 3. Rontgen tungkai dengan patah tulang terbuka, dipersulit oleh infeksi klostridial: terlihat akumulasi gas yang memecah otot-otot tungkai.

pewarna kulit">

Beras. 2. Infeksi klostridial pada tunggul femoralis dengan amputasi ekstremitas yang tidak memadai karena gangren iskemik: ciri khas warna kulit seperti marmer.


1. Ensiklopedia kedokteran kecil. - M.: Ensiklopedia Kedokteran. 1991-96 2. Pertolongan pertama. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. Kamus Ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

  • Anaskisme

Lihat apa itu “Infeksi anaerobik” di kamus lain:

    Lihat Gangren gas... Kamus Ensiklopedis Besar

    Infeksi anaerobik adalah salah satu infeksi yang paling parah, yang mengarah pada perkembangan keracunan endogen yang parah dengan kerusakan pada organ vital. organ penting dan sistem serta mempertahankan tingkat kematian yang tinggi. Anaerob dibagi menjadi 2... ... Wikipedia

    Lihat Gangren gas. * * * INFEKSI ANAEROBIK INFEKSI ANAEROBIK, lihat Gangren gas (lihat GANGREN GAS) ... kamus ensiklopedis

    INFEKSI ANAEROBIK- (luka) – proses infeksi yang disebabkan oleh bakteri anaerob. Hal ini ditandai dengan nekrosis jaringan yang terjadi dengan cepat dan progresif dengan pembentukan gas di dalamnya dan tidak adanya fenomena inflamasi yang parah dan keracunan parah. Ada dua kelompok...... Kamus Ensiklopedis Psikologi dan Pedagogi

rencana kuliah:

/Kremen V.E./


  1. Infeksi anaerobik (definisi, klasifikasi);

  2. Infeksi anaerobik non-clostridial (ANI):

  1. Etiologi, patogenesis ANI;

  2. Tanda-tanda ANI;
3. Jaringan lunak ANI:

3.1. Klinik Jaringan Lunak ANI;

3.2. Peritonitis non-klostridial anaerobik /klinik/;

3.3. Infeksi paru anaerobik non-klostridial /klinik/.

4. Diagnostik ANI:

4.1. pemeriksaan bakteriologis;

4.2. kromatografi gas-cair.

5. Prinsip pengobatan ANI:

5.1. perawatan bedah;

5.2. pengobatan konservatif.


  1. Infeksi klostridial anaerobik.
Anaerobik:

  1. gangren (gangren gas):

    1. Etiopatogenesis hipertensi;

    2. Tahapan proses;

    3. Klinik phlegmon gas terbatas;

    4. Klinik phlegmon gas umum;

    5. Klinik gangren gas;

    6. Pencegahan gangren anaerobik (gas):
a) tidak spesifik;

b) spesifik.


    1. Pengobatan gangren anaerobik.

  1. Tetanus:

    1. Etiopatogenesis;

    2. Klasifikasi;

    3. Klinik tetanus umum:
a) pada periode awal;

b) selama periode puncak;

c) selama masa pemulihan.


    1. Klinik Tetanus Lokal;

    2. Penyebab kematian akibat tetanus;

    3. Prinsip pengobatan tetanus;

    4. Pencegahan tetanus:
a) tidak spesifik;

b) spesifik /indikasi untuk pencegahan khusus darurat, obat-obatan/.


  1. Luka difteri:

  1. Agen penyebab infeksi;

  2. Gambaran klinis;

  3. Pengobatan luka difteri.
Infeksi anaerobik adalah infeksi bedah akut parah yang disebabkan oleh mikroorganisme anaerobik.

Klasifikasi infeksi bedah anaerobik:


  1. infeksi anaerobik non-clostridial

  2. infeksi klostridial anaerobik:

    1. gangren anaerobik (gas);

    2. tetanus.

Kuliah “Infeksi bedah anaerobik”.
Infeksi anaerobik non-klostridial (ANI) adalah infeksi bedah anaerobik akut yang disertai kerusakan jaringan yang membusuk.

Patogen:


  1. Batang gram negatif: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus, dll), Fusobacterium.

  2. Batang Gram positif: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.

  3. Kokus gram positif: Peptococcus, Peptostreptococcus.

  4. Kokus gram negatif: Veilonella.
Selain itu, anaerob oportunistik dapat berperan dalam perkembangan infeksi pembusukan: E.coli, Proteus dan simbiosis anaerob dengan aerob.

Kontaminasi dari sumber eksogen terjadi melalui luka yang terkontaminasi tanah, potongan pakaian, sepatu, dan benda asing lainnya.

Sumber utama anaerob endogen adalah usus besar, rongga mulut, dan saluran pernapasan.

Tanda-tanda ANI:


  1. Gejala paling umum dari infeksi anaerobik non-klostridial adalah bau busuk eksudat, akibat oksidasi anaerobik substrat protein. Dalam hal ini, terbentuk zat berbau busuk: amonia, indole, skatole, senyawa sulfur yang mudah menguap. Oleh karena itu, bau eksudat yang busuk selalu menunjukkan asal anaerobiknya. Tidak adanya bau busuk tidak dapat dijadikan dasar untuk menghilangkan diagnosis infeksi anaerobik non-klostridial, karena tidak semua bakteri anaerob membentuk zat yang berbau busuk.

  2. Tanda kedua dari infeksi anaerobik adalah sifat eksudat yang membusuk. Lesi mengandung detritus nonstruktural, namun disertai flora aerobik mungkin terdapat campuran nanah. Lesi ini dikelilingi oleh jaringan mati berwarna abu-abu atau gelap. Kulit di area kerusakan jaringan berwarna coklat atau hitam.

  3. Tanda ketiga adalah warna eksudat: abu-abu kehijauan, coklat atau hemoragik.

  4. Tanda keempat dari infeksi anaerobik adalah pembentukan gas. Selama metabolisme anaerobik, gas yang sulit larut dalam air terbentuk: nitrogen, hidrogen, metana, hidrogen sulfida, dll. Oleh karena itu, ketika jaringan lunak rusak, emfisema (akumulasi gas dalam bentuk gelembung) diamati, yang secara klinis terjadi. didefinisikan sebagai krepitasi. Namun, tidak semua anaerob menyebabkan pembentukan gas pada tingkat yang sama, sehingga pada tahap awal dan hubungan tertentu, krepitus mungkin tidak ada. Dalam kasus ini, gas dapat dideteksi dengan sinar X atau selama intervensi bedah.

  5. Fokus endogen infeksi anaerobik non-clostridial ditandai dengan kedekatannya dengan habitat alami (saluran pencernaan, rongga mulut, saluran pernafasan, perineum dan alat kelamin).
Kehadiran dua atau lebih tanda-tanda yang dijelaskan menunjukkan partisipasi anaerob yang tidak diragukan lagi dalam proses patologis.
INFEKSI JARINGAN LEMBUT ANI.

Patologi ini terjadi dalam bentuk phlegmon dan lebih sering mempengaruhi jaringan lemak subkutan (anaerobik non-clostridial selulit), fasia (fasitis anaerobik non-klostridial) atau otot (miositis anaerobik non-klostridial). Infeksi pembusukan pada jaringan lunak sangat sering memperumit gangguan peredaran darah pada ekstremitas bawah dengan aterosklosis, endarteritis, dan angiopati diabetik. Penyebaran infeksi anaerobik non-klostridial terjadi sepanjang, secara limfogen dan sepanjang selubung tendon sinovial (yang terakhir menunjukkan tenosinovitis spesifik.

Ketika fokus infeksi relatif terbatas, fenomena keracunan sedang diamati pada tahap awal: kelemahan umum, kelelahan, kehilangan nafsu makan, demam ringan yang terus-menerus, nyeri berkala di area yang bersifat meledak, peningkatan anemia, leukositosis sedang dan granularitas toksik neutrofil. Seiring berkembangnya phlegmon pembusukan, rasa sakitnya menjadi semakin hebat, sehingga membuat Anda tidak bisa tidur. Suhu tubuh naik hingga 38 0 -39 0 C, muncul menggigil, keringat berlebih, dan sesak napas. Fenomena endotoksikosis semakin meningkat, kondisi pasien semakin parah.

Tanda-tanda lokal selulit pembusukan ditunjukkan dengan pembengkakan padat pada kulit. Warnanya awalnya tidak berubah, kemudian muncul hiperemia tanpa batas yang jelas. Emfisema subkutan (gejala krepitasi) dapat dideteksi.

Subkutan jaringan lemak memiliki warna abu-abu atau coklat kotor dengan area perdarahan. Eksudatnya berwarna coklat atau bersifat hemoragik dan seringkali berbau tidak sedap.

Pada fasciitis anaerobik non-klostridial, pembengkakan kulit dan jaringan subkutan yang berkembang pesat, hiperemia yang meluas, dan fokus awal nekrosis kulit merupakan ciri khasnya. Fokus pelunakan teraba, dan mungkin ada gejala krepitasi. Ketika jaringan dibedah, nekrosis fasia dan jaringan di sekitarnya dicatat. Detritus berwarna coklat dan berbau tidak sedap.

Dengan miositis anaerobik non-klostridial, terjadi pembengkakan pada anggota badan, dan rasa sakit yang meledak sangat hebat. Kulit, pada umumnya, tidak banyak berubah, praktis tidak ada nekrosis. Limfangitis yang berbeda, limfadenitis. Suhu tubuh meningkat tajam, menggigil dicatat. Kondisi pasien sangat serius. Palpasi: pembengkakan padat pada kulit dan jaringan subkutan, nyeri di area kerusakan paling parah, fluktuasi hanya ditentukan ketika prosesnya sudah lanjut. Saat jaringan dibedah, setelah fasia dibuka, detritus berwarna coklat kotor keluar, seringkali dengan bau yang tidak sedap, serta gelembung udara. Otot-ototnya mudah hancur dan tidak berdarah. Batas-batas lesi hampir tidak mungkin ditentukan.

PENYAKIT ANAEROBIK PERITONEUM

Peritonitis, yang terjadi dengan dominasi komponen anaerobik (peritonitis pembusukan), biasanya merupakan konsekuensi dari proses destruktif organ berongga rongga perut.

Lanskap mikroba pada peritonitis pembusukan diwakili oleh asosiasi yang terdiri dari bakteri anaerob dan aerob. Anaerob yang paling umum ditemukan adalah basil gram negatif (E. Coli, bacteroides, Fusobacterium) dan kokus gram positif (Peptococcus, Peptostreptococcus), clostridia ditaburkan secara berkala. Rata-rata, untuk setiap kasus proses infeksi, terdapat 2 aerob dan 3 anaerob. Dari bakteri anaerob fakultatif, Escherichia coli ditemukan pada sebagian besar kasus (85%).

Ada ketergantungan tertentu pada frekuensi yang dipancarkan berbagai bakteri pada lokalisasi fokus patologis.

Jadi, B. fragilis disemai 5 kali lebih sering jika prosesnya terletak di bagian bawah saluran pencernaan, clostridia masing-masing 4 kali, sedangkan kokus anaerobik disemai dari nanah hampir sama, terlepas dari lokasi prosesnya.

Gambaran klinis peritonitis yang terjadi dengan dominasi komponen anaerobik memiliki ciri khas tersendiri. Sakit perut adalah yang paling banyak gejala awal peritonitis, dengan proses pembusukan biasanya tidak intens; Nyeri spontan kurang terasa dibandingkan nyeri yang terjadi saat palpasi. Nyeri yang bersifat konstan, nyeri palpasi pertama-tama ditentukan di area sumber peritonitis, dan kemudian di area penyebaran proses inflamasi. Muntah sangat gejala umum peritonitis. Suhu tubuh pada peritonitis pembusukan pada tahap awal adalah subfebrile; namun, seiring dengan penyebaran proses dan durasi kursus yang meningkat, suhu menjadi sangat panas dan rasa dingin muncul.

Kondisi umum pasien tidak berubah secara signifikan dalam 2-3 hari, euforia dicatat; kemudian kondisinya dengan cepat dan semakin memburuk.

Pemeriksaan objektif menunjukkan ikterus skleral dini, takikardia, sesak napas, dan gejala obstruksi paralitik.

Ketegangan dinding perut biasanya ringan, dan tidak ada gejala iritasi peritoneum pada tahap awal. Perjalanan peritonitis akut yang tidak sepenuhnya khas sering kali menyebabkan kesalahan diagnostik. Tes darah berulang membantu memperjelas diagnosis, yang menunjukkan anemia progresif, leukositosis sedang dengan pergeseran ke kiri, granularitas toksik neutrofil, peningkatan LED, disproteinemia, hipoproteinemia, bilirubinemia.

Diagnosis intraoperatif terutama didasarkan pada sifat dan bau eksudat. Pada hari pertama berkembangnya peritonitis pembusukan, eksudatnya berbentuk serosa-fibrinosa (keruh) atau serosa-hemoragik dengan adanya tetesan lemak; kemudian tampak seperti nanah berwarna kehijauan atau coklat kecoklatan. Endapan fibrinosa berwarna hijau kotor dan merupakan massa seperti jeli yang mudah lepas dari peritoneum dan terdapat pada eksudat dalam bentuk banyak fragmen. Peritoneumnya tumpul, dinding jaringan di bawahnya menyusup dan mudah terluka.

Peritonitis, yang secara patogenetik berhubungan dengan saluran pencernaan, biasanya menyebabkan pembentukan eksudat dengan bau yang tidak sedap.

Peritonitis anaerobik pasca operasi sering didiagnosis pada tanggal terlambat setelah operasi, karena gejala obstruksi paralitik dianggap sebagai kondisi pasca operasi. Dalam kondisi seperti ini, phlegmon anaerobik pada luka operasi sering terjadi. Proses patologis dari rongga perut menyebar ke jaringan preperitoneal, dan kemudian ke lapisan lain dinding perut. Kulit lama tidak terlibat dalam proses tersebut. Diagnosis phlegmon luka bedah yang terlambat berakhir dengan eventerasi - keluarnya organ perut melalui luka bedah ke luar atau di bawah kulit.


INFEKSI ANAEROBIK NONCLOSTRIDIAL PADA PARU
Abses paru-paru yang membusuk biasanya berhubungan dengan atelektasis akibat aspirasi dan penyumbatan bronkus kecil atau dengan pneumonia berat. Terjadinya abses tersebut difasilitasi oleh penyakit kronis pada rongga mulut dan nasofaring (alveolar pyorrhea, penyakit periodontal, tonsilitis kronis dll), serta penurunan daya tahan tubuh.

Tanda awal abses paru pembusukan adalah serangan akut: menggigil, suhu tubuh meningkat hingga 39-40 0 C, nyeri dada, sesak napas. Batuknya kering pada awalnya, tetapi kemudian muncul dahak yang jumlahnya terus meningkat. Dahak berubah dari sifat lendir menjadi bernanah, muncul bau busuk dari udara yang dihembuskan, yang sangat kuat pada saat abses masuk ke bronkus, yang disertai dengan keluarnya dahak kotor dalam jumlah banyak (150-500 ml). warna abu-abu atau abu-abu coklat. Selanjutnya dahak yang dikeluarkan terutama melimpah pada posisi tubuh tertentu, jumlahnya mencapai 100-300 ml per hari. Kondisi umum semakin memburuk.

Secara obyektif ada pucat kulit dengan ikterus, takikardia, kecenderungan hipotensi. Sesak napas parah (30-40 kali kunjungan pernapasan). Perjalanan pernapasan dada pada sisi yang terkena terbatas, rasa kusam di area yang terkena terlihat dengan perkusi, dan terdengar ronki basah dan kering.

Saat memeriksa darah tepi, anemia, leukositosis, pergeseran ke kiri, granularitas toksik neutrofil, percepatan LED terungkap; dengan proses yang panjang - leukopenia, aneosinofilia, neutropenia, hipoproteinemia, disproteinemia, bilirubinemia, azotemia.

Selama pemeriksaan sinar-X, pada awal penyakit, terjadi penggelapan yang intens dengan fokus pembersihan, setelah abses masuk ke bronkus, rongga dengan tingkat cairan dan infiltrasi perifokal pada jaringan paru-paru ditentukan tanpa batas yang jelas.

Diagnosis infeksi anaerobik non-clostridial didasarkan pada riwayat kesehatan, gejala klinis, pemeriksaan morfologi bahan biopsi, pemeriksaan bakteriologis dan kromatografi.

Penelitian bakteriologis diimplementasikan dalam bentuk skema tiga tahap:

Tahap pertama adalah mikroskopi bahan asli, diwarnai Gram dan mikroskopi dalam sinar ultraviolet segera setelah menerima bahan;

Tahap kedua (setelah 48 jam) - penilaian pertumbuhan mikroba yang tumbuh dalam kondisi anaerobik, morfologi koloni dan sel, pemeriksaan sel dalam sinar ultraviolet;

Tahap ketiga (setelah 5-7 hari) adalah identifikasi mikroorganisme yang tumbuh.

Kromatografi gas-cair didasarkan pada fakta akumulasi dalam eksudat dan jaringan selama infeksi pembusukan asam lemak volatil (asetat, propionat, butirat, kaproat) dan turunan fenol, indol, pirol, yang diproduksi oleh mikroorganisme anaerobik. Metode ini memungkinkan Anda mendeteksi zat-zat ini dalam 1 cm 3 jaringan atau 1 ml eksudat.

Prinsip pengobatan infeksi anaerobik non-clostridial

Hasil pengobatan infeksi pembusukan bergantung pada sistemnya pengobatan yang kompleks, termasuk intervensi bedah ( pengobatan lokal), detoksifikasi, terapi antibakteri, stimulasi ketahanan alami dan imunologis tubuh serta koreksi gangguan morfofungsional organ dan sistem (pengobatan umum).

Perawatan bedah infeksi pembusukan pada jaringan lunak melibatkan perawatan bedah radikal. Diseksi jaringan dimulai dari kulit utuh, sayatan melewati seluruh area yang terkena dan berakhir di tepi jaringan utuh. Kemudian dilakukan eksisi yang luas dan menyeluruh pada jaringan yang terkena, terlepas dari tingkat cacat yang terbentuk setelah perawatan bedah.

Tepi luka tersebar luas, sisa lipatan kulit yang tidak terkena dibalik dan difiksasi pada area kulit terdekat.

Luka yang dihasilkan dicuci dengan aliran klorheksidin atau dioksidan yang berdenyut dan dikeringkan secara menyeluruh, menghilangkan potongan-potongan kecil jaringan nekrotik menggunakan alat penghisap listrik atau alat vakum lainnya.

Penatalaksanaan luka lebih lanjut dilakukan dengan menggunakan:

Irigasi fraksional melalui tabung dengan larutan pelepas oksigen atau larutan dioksidan, metronidazol;

Tampon longgar dengan kain kasa yang dibasahi dengan salep yang larut dalam air (levamicol, levasin, dioxidine).

Setelah menghentikan proses dan munculnya granulasi, pencangkokan kulit pada cacat yang dihasilkan sering digunakan. Dalam kasus di mana terdapat kerusakan total pada jaringan lunak pada segmen ekstremitas, maka perlu dilakukan amputasi.
Pengobatan peritonitis anaerobik adalah pembedahan: laparotomi, sanitasi rongga perut, drainase.

Perawatan bedah pasien dengan abses paru anaerobik dilakukan dalam kasus di mana drainase alami melalui bronkus tidak memadai atau dengan abses yang “tersumbat”. Jika drainase alami buruk, metode pengobatan utama adalah bronkoskopi sanitasi dan mikrotrakeostomi untuk memberikan antiseptik dan antibiotik pada lesi.

Agen penyebab utama infeksi anaerobik non-clostridial (bacteroides, cocci, fusobacteria) sangat sensitif terhadap obat bakteri-antibiotik berikut: thienam, clindamycin (Dalacin C), metronidazole, lincocin, tricanix (tinidozole) dan dioxidine; memiliki sensitivitas rata-rata terhadap sefalosporin dan kloramfenikol.
GANGREN ANAEROBIK (GAS) -

Infeksi luka parah dengan kerusakan dominan pada ikat dan jaringan otot, disebabkan oleh anaerob ketat (clostridia).

Lokalisasi preferensial

1. Anggota tubuh bagian bawah - 70%

2. Anggota tubuh bagian atas - 20%

3. Bagian tubuh lainnya - 10%

Kematian pada masa Agung Perang Patriotik adalah 50-60%.

Patogen: clostridia: Cl.perfringens-50-90%; Kl. baru - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; clostridia lainnya - 5-6%. Seiring dengan clostridia, anaerob fakultatif, serta berbagai macam aerob, dapat mengambil bagian dalam perkembangan gangren gas.

Patogenesis. Masa inkubasi pada 90% kasus adalah 2-7 hari, pada 10% kasus adalah 8 hari atau lebih.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan gangren gas: mikrobiologis, lokal, umum:

1. Asosiasi mikroba

Pada 80-90% pasien, penyakit ini berkembang sebagai akibat dari masuknya 2 atau lebih jenis mikroorganisme anaerobik dan 2-3 bakteri aerob.

2. Faktor lokal yang berkontribusi terhadap perkembangan gangren

2.1. Yang paling berbahaya adalah luka dalam yang buta di area lapisan otot yang kuat - luka pecahan peluru.

2.2. Terbuka, terutama patah tulang akibat tembakan.

2.3. Kehadiran di luka benda asing(pakaian, sepatu, kayu, dll), pencemaran tanah.

2.4. Kerusakan pada pembuluh darah besar di ekstremitas.

3. Berkurangnya daya tahan tubuh:

3.1. Kehilangan darah akut.

3.2. Kejutan traumatis.

3.3. Anemia kronis.

3.4. Hipovitaminosis.

3.5. Hipotermia umum.

3.6. Kelelahan nutrisi.

Tahapan proses

1. Gas phlegmon yang terbatas (di dalam saluran luka dan jaringan sekitarnya).

2. Gas phlegmon yang tersebar luas (dalam satu segmen ekstremitas atau lebih).

3. Gangren gas (dimulai dari bagian distal ekstremitas, menyebar ke arah proksimal).

4. Sepsis (biasanya disebabkan oleh mikroorganisme aerob atau anaerob fakultatif).

Klinik phlegmon gas terbatas

1. Kegembiraan mental, kelemahan parah, kelelahan karena demam ringan.

2. Rasa sakit yang menusuk pada luka setelah jangka waktu tertentu hilang (menenangkannya).

3. Pembengkakan, berkembang pesat di area luka, rasa sesak pada perban yang dipasang.

4. Takikardia berat (110-120 denyut per menit), sesak napas.

5. Saat memeriksa luka, muncul lapisan abu-abu kotor; ada cairan sedikit, warna daging kotor; pembengkakan pada tepi luka; bau yang tidak sedap, terkadang manis sekali. Tidak ada tanda-tanda peradangan bernanah akut lainnya (hiperemia kulit, demam lokal).

6. Gejala krepitus pada jaringan sekitar saluran luka ditentukan dengan palpasi (semacam crunch, derit gelembung udara).

7. Gejala positif Melnikov (gejala ligatur): benang sutra yang diikatkan pada anggota tubuh di dekat luka setelah 1-2 jam, karena pembengkakan yang berkembang pesat dan peningkatan volume anggota tubuh, meresap ke dalam kulit yang bengkak.

8. Leukositosis sedang dengan pergeseran ke kiri

Klinik phlegmon gas biasa

1. Kondisi pasien berat, demam tinggi, susah tidur, agitasi, sesak nafas.

2. Rasa sakit yang bersifat meledak-ledak semakin parah, menyebar ke seluruh anggota badan hingga proksimal arah dari luka.

3. Kulit pucat dengan warna ikterik atau bersahaja.

4. Tekanan darah menurun, denyut nadi 120-130 denyut. per menit, pengisian rendah.

5. Pembengkakan anggota tubuh secara tiba-tiba. Kulit anggota tubuh yang terkena pucat, dengan pola vena bening kebiruan, di beberapa tempat melepuh, dengan kandungan serosa atau serosa-hemoragik.

6. Inspeksi luka: tepinya menonjol (terbalik) di atas permukaan kulit; Kotorannya ringan, berwarna kotor berdarah, dan sering kali berbau busuk.

7. Krepitasi luas (adanya gas di jaringan) ditentukan dengan palpasi.

8. Hasil rontgen (pada gambar) menunjukkan gelembung gas pada jaringan yang terletak jauh dari luka berbentuk rantai.

9. Leukositosis tinggi dengan pergeseran ke kiri, granularitas toksik neutrofil, anemia.

Klinik tahap gangren gas

1. Kondisi pasien serius atau sangat serius. Kesadaran terhambat, delirium, agitasi motorik, demam tinggi, sesak nafas berat, penurunan diuresis (oliguria).

2. Rasa sakitnya sangat hebat di seluruh anggota tubuh, terutama di bagian distal (jari tangan, kaki).

3. Kulit pucat dengan warna tanah, ciri wajah menajam, lidah kering, ditutupi lapisan coklat.

4. Tekanan darah menurun, denyut nadi 120-140 denyut. per menit, pengisian rendah.

5. Kulit anggota tubuh yang terkena pucat, terkadang berwarna kebiruan atau coklat. Pembengkakan parah, volume anggota tubuh yang terkena 3-4 kali lebih besar dari yang sehat, pada kulit di daerah yang terkena terdapat lepuh dengan isi hemoragik atau berwarna coklat.

6. Anggota badan terasa dingin, terutama di bagian distal; tidak ada kepekaan pada tingkat tertentu; gangguan parah pada gerakan aktif; Tidak ada denyut pembuluh darah di perifer. Keempat gejala ini menunjukkan gangren pada anggota badan.

7. Lukanya tidak bernyawa, otot yang rusak menonjol akibat luka, warnanya abu-abu kecoklatan (“kotor”), keluarnya cairan berwarna darah gelap, berbau tidak sedap, terkadang berbau busuk.

8. Akumulasi gas yang meluas di jaringan anggota tubuh yang terkena ditentukan dengan palpasi dan rontgen.

Tergantung pada sifat mikroba dan reaktivitas tubuh, bentuk infeksi anaerobik berikut terjadi:


  1. Busung

  2. Campuran

  3. Emfisematous

  4. Nekrotik

  5. Phlegman

  6. Mencairnya kain
Bentuk-bentuk gangren gas ini mencerminkan kekhasan lokal jalannya proses.

Pencegahan gangren anaerobik


  1. Perawatan bedah dini yang memadai pada luka terbuka, drainase luka yang luas dengan drainase tubular dan pembilasan aliran (terus menerus atau fraksional) dengan larutan pelepas oksigen (zat pengoksidasi: kalium permanganat, hidrogen peroksida). Imobilisasi.

  2. Perkenalan dosis besar antibiotik: thienam (1,5-2,0 g per hari), penisilin (3-5 juta unit 6 kali sehari), penisilin semi-sintetik (ampisilin, oksasilin, ampiox - hingga 6-8 g); linkomisin (1,8 – 2,0 g).

  3. Pemberian serum anti gangren polivalen, dosis profilaksis 30 ribu IU (masing-masing 10 ribu unit terhadap Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).

  4. Bakteriofag anaerobik 100 ml. diencerkan dengan 100 ml. Larutan novokain 0,5% menyusup ke jaringan di sekitar luka.

Pengobatan gangren gas anaerobik

1. Perawatan bedah ditentukan oleh tahapan prosesnya.

1.1. Dengan phlegmon gas yang terbatas - pembedahan luka yang luas dengan eksisi semua jaringan yang tidak dapat hidup, jika perlu, dilakukan bukaan balik. Drainase: drainase tubular, irigasi aliran kontinu pada luka dengan larutan pelepas oksigen (kalium permanganat 1:1000; larutan hidrogen peroksida 1-2%). Imobilisasi.

1.2. Dengan phlegmon gas yang meluas - pembedahan luka yang luas dengan eksisi semua jaringan yang tidak dapat hidup; diseksi strip jaringan ekstremitas dengan fasiotomi di dalam segmen yang terkena. Drainase: drainase berbentuk tabung, irigasi aliran kontinu pada luka dengan larutan pelepas oksigen. Imobilisasi.

1.3. Pada tahap gangren - amputasi anggota badan, jika memungkinkan, dalam batas jaringan sehat. Amputasi dilakukan tanpa menggunakan tourniquet. Jahitan primer tidak pernah dipasang. Drainase luka dilakukan dengan cara yang sama seperti pada phlegmon.

Dalam kasus amputasi pada tingkat jaringan yang meragukan, dilakukan diseksi strip pada jaringan lunak tunggul anggota tubuh yang diamputasi, drainase dilakukan dengan drainase tubular dengan irigasi terus menerus dengan larutan pelepas oksigen. Imobilisasi.

2. Perawatan khusus

2.1. Antibiotik intravena dan intramuskular: penisilin 40-60 juta unit. per hari; penisilin semisintetik (ampisilin, oksasilin, ampiox) hingga 8-10 g per hari; linkomisin 2,0-2,4 g per hari.

2.2. Serum anti gangren polivalen 5-6 dosis profilaksis.

2.3. Bakteriofag anti gangren 100-150 ml diencerkan dengan 400-500 ml larutan natrium klorida fisiologis, diberikan secara intravena, perlahan.

3. Oksibaroterapi (HBO - oksigenasi hiperbarik): sesi berulang dalam ruang bertekanan dengan oksigen pada tekanan 2,5-3,0 atmosfer.

4. Terapi simtomatik, termasuk sistem detoksifikasi.


TETANUS (tetanus)
Infeksi luka spesifik akut yang parah yang disebabkan oleh basil tetanus (Cl. tetani).

Setiap tahunnya, 1,5-1,7 juta orang di seluruh dunia menderita tetanus, dan sekitar 1,0 juta orang meninggal. Angka kematian berkisar antara 30 hingga 45%, pada orang lanjut usia mencapai 60-70%, dan pada bayi baru lahir - 90-95%.

Etiologi- tongkat tetanus; ia tidak banyak bergerak, membentuk spora yang sangat tahan terhadap pengaruh lingkungan luar. Saprofit dalam kondisi normal hidup di usus hewan (100%) dan manusia (20-30%). Tanah yang dipupuk dengan pupuk kandang sangat berbahaya sebagai sumber penularan, karena mengandung 100% basil tetanus (spora). Rupanya, keadaan ini dapat menjelaskan tingginya angka kejadian tetanus di masyarakat pedesaan (75%).

Patogenesis. Penyakit ini dapat berkembang hanya ketika batang dimasukkan ke dalam jaringan dan jika tercipta kondisi anaerobik.

Selama proses reproduksi dalam kondisi anaerobik, basil tetanus mengeluarkan eksotoksin yang kuat, terdiri dari dua fraksi: tetanospasmin- menyebabkan gambaran kejang khas tetanus dan tetanolisin, yang menyebabkan hemolisis sel darah merah dan menghambat fagositosis. Dengan demikian, gambaran klinis tetanus bukan disebabkan oleh mikroorganisme, melainkan oleh racunnya yang masuk ke dalam darah dan sistem saraf pusat.

Tetanospasmin sendiri tidak secara langsung menyebabkan komponen kejang, tetapi dengan mengikat jaringan saraf, menghambat efek penghambatan interneuron. Dengan demikian, ia menghilangkan semua jenis regulasi penghambatan, menghalangi fungsi diferensial neuron pusat. Dalam kondisi ini, di bawah pengaruh stimulus nonspesifik atau secara spontan, timbul eksitasi pada neuron motorik, yang berupa impuls dari berbagai jenis sampai ke otot lurik. Hal ini menyebabkan kekakuannya dan berkembangnya kejang klonik dan tonik.

Akibat gangguan metabolisme dan termoregulasi serta gangguan pernafasan, hipoksia dan asidosis timbul dan berkembang di dalam tubuh.

Perubahan patologis dengan tetanus mereka tidak memiliki gejala yang spesifik.

Klasifikasi tergantung pada mekanisme penetrasi mikroorganisme dan terjadinya tetanus.

1. Luka. 2. Pasca pembakaran. 3. Pascapersalinan. 4 Tetanus pada bayi baru lahir. 5. Pasca operasi. 6. Untuk penyakit yang disertai rusaknya usus besar.

Klasifikasi klinis

1. Tetanus umum

1.1. Terutama umum. 1.2. Jenderal yang menurun. 1.3. Jenderal yang sedang naik daun.

2. Tetanus lokal (bentuk vaksinasi dan langka).

Pada manusia, penyakit ini biasanya berkembang seperti tetanus umum.

Tergantung pada tingkat keparahan perjalanannya, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

1) sangat berat, 2) berat, 3) sedang, 4) ringan.

Klinik Tetanus Umum

Masa inkubasi paling sering adalah 5-15 hari, namun penyakit ini dapat berkembang 30 hari setelah cedera atau bahkan setelahnya. Semakin pendek masa inkubasinya, semakin parah penyakit tetanusnya.

Klinik tetanus pada orang yang tidak divaksinasi atau divaksinasi, tetapi lebih dari 10 tahun yang lalu, sangat umum terjadi. N.I. Bereznyagovsky menulis: “Siapa pun yang pernah mengamati penyakit seperti itu tidak akan pernah melupakan gambaran klinis tetanus.”

Ada periode awal, periode puncak, dan periode pemulihan.

Periode awal (tanda-tanda awal tetanus): kelemahan, kelemahan, lekas marah, kesulitan membuka mulut dan menelan, nyeri otot, keringat berlebih, demam, takikardia parah, kedutan otot di area luka, retensi tinja, buang air kecil. Periode awal berlangsung dari 1 hingga 6 hari. Durasi periode awal menentukan tingkat keparahan tetanus; semakin pendek periode ini, semakin parah tetanusnya dan semakin tinggi angka kematiannya.

Periode tinggi- tanda-tanda tetanus yang jelas. Dengan latar belakang gejala-gejala yang disebutkan sebelumnya, berikut ini muncul: senyuman sinis - kontraksi tonik otot-otot wajah menciptakan kesan senyuman, tetapi pada saat yang sama ada ekspresi sedih di mata; peningkatan tonus otot, termasuk papan perut; klonik dan tonik lokal, dan kemudian kejang umum. Pada manusia, tetanus umum paling sering terjadi dalam bentuk menurun: trismus otot pengunyahan, kekakuan leher (peningkatan tonus otot leher), ekstremitas atas, batang tubuh, ekstremitas bawah. Kejang tonik umum menyebabkan opisthotonus: tubuh pasien melengkung ke depan (dominasi kekuatan ekstensor) dan pasien menyentuh tempat tidur dengan bagian belakang kepala, tumit dan siku. Jika selama kejang tonik Anda dapat memegang kepalan tangan di bawah punggung pasien, ini menunjukkan adanya opisthotonus (G.N. Tsibulyak).

Gangguan terpenting yang terkait dengan komponen kejang adalah gagal napas, karena hal ini menyebabkan kontraksi tonik otot interkostal dan diafragma, yang sering menyebabkan apnea (hentinya pernapasan).

Kejang tonik sangat hebat sehingga pasien mengerang dan menangis kesakitan. Kadang-kadang, akibat kontraksi otot, patah tulang avulsi dan robekan otot terjadi. Masa puncak penyakit berlanjut hingga akhir minggu kedua – awal minggu ketiga.

Masa pemulihan ditandai dengan hilangnya kram secara bertahap dan penurunan tonus otot. Karena adanya komplikasi yang berkembang, pemulihan parameter homeostasis terjadi sangat lambat.

tetanus lokal sebuah fenomena langka, penyakit ini berkembang ketika sejumlah kecil basil tetanus masuk ke dalam luka, dan luka tersebut mengandung sejumlah kecil jaringan nekrotik, atau ketika pasien memiliki sistem kekebalan yang relatif tegang.

Secara klinis, tetanus lokal dimanifestasikan oleh peningkatan tonus otot, dan kadang-kadang dengan kejang lokal, seringkali bersifat klonik, terutama terlokalisasi di dekat pintu masuk infeksi. Jenis tetanus lokal yang khas adalah tetanus paralitik wajah (“tetanus wajah Mawar”), yang terjadi dengan kontraksi otot wajah dan pengunyahan unilateral atau bilateral. Tetanus lokal tidak disertai endotoksikosis dan demam: penyakit ini cepat berlalu (3-5 hari), namun sewaktu-waktu dapat berubah menjadi kejang umum.

Penyebab utama kematian akibat tetanus

1. Gangguan pernafasan luar - asfiksia.

2. Henti jantung (asistol) atau gagal jantung.

3. Kelelahan metabolik.

4. Komplikasi paru (pneumonia, atelektasis, abses, gangren paru).

Prinsip pengobatan

Perawatan pasien tetanus dilakukan di unit perawatan intensif; pengangkutan dilakukan dengan kendaraan khusus yang didampingi oleh ahli resusitasi atau ahli anestesi.

Tugas-tugas berikut diselesaikan di rumah sakit:

1. MENGHENTIKAN pelepasan toksin ke dalam darah

Untuk keperluan tersebut dilakukan kegiatan sebagai berikut:

Di bawah anestesi, perawatan bedah pada luka dilakukan (diseksi luas dengan eksisi jaringan nekrotik);

Drainase luka dengan drainase tubular dengan irigasi aliran dengan larutan pelepas oksigen;

imobilisasi anggota badan;

Pemberian antibiotik secara intravena, intramuskular: penisilin (40-60 juta unit per hari), penisilin semisintetik (ampisilin, oksasilin, ampiox - 8-10 g per hari), lincomycin (2,0-2,4 g per hari);

HBO (oksigenasi hiperbarik) - sesi terapi oksigen di ruang bertekanan di bawah tekanan 2,5-3,0 atmosfer.

2. Menetralkan racun yang beredar dalam darah, getah bening, cairan interstisial (tidak mungkin menetralkan racun yang berhubungan dengan jaringan saraf).

Berbagai obat digunakan untuk menetralisir racun.

2.1. Serum antitetanus (TSS) - serum kekebalan kuda diberikan 100 ribu IU pada hari pertama pengobatan, dan kemudian 50 ribu IU selama 2 hari secara intramuskular, sangat jarang secara intravena. Pada kasus yang parah, total dosis PSS ditingkatkan menjadi 300 ribu IU.

2.2. Imunoglobulin tetanus manusia (HTI) diberikan secara intramuskular atau intravena dalam jumlah 30-40 ribu IU.


    1. Toksoid tetanus teradsorpsi 1,0 ml (20 EU) diberikan secara intramuskular, 3 kali setiap hari. Anatoksin, yang bersaing dengan tetanospasmin, secara teoritis dapat menggantikannya dari jaringan saraf.
3. Hilangkan (hentikan) komponen kejang

Untuk mengobati komponen kejang, anestesi (natrium hidroksibutirat, neuroleptanalgesia, natrium thiopental) dan pemberian pelemas otot non-depolarisasi dengan ventilasi buatan paru-paru. Jika terjadi krisis kejang berkepanjangan yang parah, pasien menjalani trakeostomi, yang secara signifikan mengurangi kemungkinan terjadinya kegagalan paru parah dan komplikasi paru.

Untuk kasus tetanus yang ringan, dimungkinkan untuk digunakan antipsikotik(aminazine 2,5% - 2 ml intramuskular 3 kali sehari), obat penenang(Relanium 0,5% - 4-6 ml intramuskular 3 kali sehari), obat tidur(barbamyl 10% - 5 ml intravena 2 kali sehari, kloral hidrat 2% - 100 ml dalam enema).

4. Koreksi fungsi sistem kardiovaskular.

5. Pencegahan komplikasi terutama paru (sanitasi rongga mulut, pohon bronkial, pemberian antibiotik), hati-hati.

6. Menjamin kebutuhan energi, memperbaiki keseimbangan air dan elektrolit. Pengisian kembali pengeluaran energi, kehilangan cairan dan elektrolit dilakukan melalui pemberian protein dan substrat energi, cairan dan elektrolit secara parenteral dan enteral (jika perlu melalui tabung).

Pencegahan tetanus

1. Profilaksis non spesifik

1.1. Dasar pencegahan nonspesifik adalah perawatan bedah primer pada luka.

2. Profilaksis khusus

2.1. Imunisasi aktif.

ANAK DAN REMAJA

1. Toksoid pertusis-difteri-tetanus (DTP) teradsorpsi sejak tiga bulan sebanyak tiga kali dengan selang waktu 1,5 bulan. Vaksinasi ulang setelah 1,5-2 tahun.

2. Toksoid difteri-tetanus teradsorpsi (ADS) - pada usia enam dan sebelas tahun.

3. Tetanus toksoid (AS) teradsorpsi (1 ml AS mengandung 20 unit tetanus toksoid - EC) - pada usia 16 tahun.

Imunisasi tersebut menjamin terpeliharanya kekebalan yang kuat terhadap tetanus (antitoksin dalam serum darah lebih dari 0,1 IU/ml) hingga usia 25 tahun.

DEWASA

AS diberikan secara intramuskular - 0,5 ml; setelah 30-40 hari, AC - 0,5 ml disuntikkan kembali secara intramuskular, vaksinasi selesai.

Vaksinasi ulang pertama dilakukan setelah 9-12 bulan: AC - 0,5 ml; vaksinasi ulang berulang - setiap 5-10 tahun: AC - 0,5 ml secara intramuskular.

Dengan sistem imunisasi ini, kekebalan tetanus yang kuat dipertahankan sepanjang hidup.

2.2. Imunisasi pasif

2.2.1. Serum antitetanus (PSS - kuda) 3000 AE membentuk kekebalan pasif selama 2-3 minggu.

PSS diberikan secara subkutan, tetapi sensitivitas tubuh terhadap protein asing yang ditemukan dalam serum diperiksa terlebih dahulu. Untuk melakukan ini, 0,1-0,2 PSS, diencerkan 100 kali, disuntikkan secara intradermal. Jika tes negatif (kontrol setelah 30-40 menit), 0,1 ml serum murni disuntikkan secara subkutan dan setelah 30-40 menit, jika tidak ada reaksi alergi umum, sisa PSS yang mengandung 3000 AE ( isi satu ampul) disuntikkan.

Jika tes intradermal positif, tubuh didesensitisasi dengan PSS yang sama yang diencerkan 100 kali. 0,5, 2,0 dan 5,0 ml PSS encer disuntikkan secara subkutan dengan interval 30-40 menit. Setelah pemberian dosis terakhir serum encer, 0,1 ml PSS murni disuntikkan secara subkutan 30 menit kemudian; setelah 40-60 menit, jika tidak ada tanda-tanda reaksi alergi, sisa serum murni yang mengandung 3000 AE disuntikkan secara subkutan.

2.2.2. ICHPS (human tetanus immunoglobulin) dengan dosis 250-1000 IU, diberikan secara subkutan, menciptakan kekebalan pasif selama 30 hari. Dalam hal ini, reaksi alergi mungkin terjadi, yang biasanya dihentikan dengan pemberian antihistamin dan kortikosteroid.

2.3. Imunisasi aktif-pasif

Saat menerima pasien dengan luka terbuka, penting untuk menentukan waktu vaksinasi dan vaksinasi ulang secara akurat serta menentukan tingkat antitoksin dalam serum darah.

2.3.1. Orang dewasa yang divaksinasi (vaksinasi tepat waktu dan vaksinasi ulang) dan semua anak dengan lesi terbuka diberikan 0,5 ml AS secara subkutan.

2.3.2. Orang dewasa belum divaksin dan sudah divaksin, namun jika setelah:

Lebih dari 2 tahun telah berlalu sejak vaksinasi;

Lebih dari 5 tahun telah berlalu sejak vaksinasi ulang;

Lebih dari 10 tahun telah berlalu sejak vaksinasi ulang berulang kali;

perlu menyuntikkan secara subkutan 1,0 ml AC dan jarum suntik lainnya ke bagian tubuh lain secara subkutan ICHPS 250-1000 IU atau 3000 PSS.

Setelah 30 hari, orang yang tidak divaksinasi harus disuntik secara subkutan dengan 0,5 ml AS.

Untuk luka terbuka berulang hingga 20 hari setelah imunisasi, tidak ada obat kekebalan yang diberikan. Untuk luka terbuka yang terjadi 20 hari sampai 2 tahun setelah imunisasi sebelumnya, hanya 0,5 ml AS yang diberikan secara subkutan kepada pasien.

2.4. Pemilihan cara pencegahan tetanus yang spesifik tergantung pada kadar antitoksin tetanus dalam darah pasien saat itu.

Ketika orang yang terluka dirawat di rumah sakit, salah satu caranya hitungan antitoksin tetanus, periksa kadarnya dalam serum darah (IU dalam 1 ml serum).

2.4.1. Jika konsentrasi antitoksin sama dengan atau lebih besar dari 0,1 IU/ml, jangan berikan kepada korban sarana tertentu pencegahan tetanus (pasien kategori A).

2.4.2. Jika titer antitoksin berada pada kisaran 0,01 hingga 0,1 IU/ml, pasien disarankan untuk memberikan dosis booster AC saja - 0,5 ml (pasien kategori B).

2.4.3. Jika titer antitoksin kurang dari 0,01 IU/ml (pasien kategori B), maka perlu dilakukan profilaksis aktif-pasif: AC - 1,0 ml (20 EU) secara subkutan; dan kemudian dengan jarum suntik lain ke bagian tubuh lain - imunoglobulin tetanus manusia (HTI) - 250-1000 IU atau PSS - 3000 IU (sesuai dengan metode yang dijelaskan di atas).

Pada hari ke-4 setelah vaksinasi, seluruh pasien kategori B menjalani pemeriksaan penentuan titer antitoksin tetanus dalam serum darah. Jika kadar antitoksin di bawah 0,01 IU/ml, pasien segera diberikan 250-1000 IU ICHPS atau 3000 IU PSS.


INDIKASI IMUNISASI DARURAT
1. Kerusakan mekanis terbuka

2. Luka gigitan

3. Luka bakar, radang dingin (derajat II-IV)

4. Aborsi kriminal

5. Luka baring, nekrosis, gangren, tukak trofik

6. Operasi yang berhubungan dengan pembukaan lumen usus besar

7. Hematoma yang luas jika tertusuk atau dibuka.

Imunisasi pasien dengan patologi ini dilakukan sesuai dengan prinsip imunisasi aktif-pasif.

Infeksi anaerobik adalah patologi yang disebabkan oleh bakteri yang dapat tumbuh dan berkembang biak tanpa adanya oksigen atau tegangan rendah. Racun mereka sangat menembus dan dianggap sangat agresif. Kelompok penyakit menular ini mencakup bentuk patologi yang parah, ditandai dengan kerusakan organ vital dan angka kematian yang tinggi. Pada pasien, manifestasi sindrom keracunan biasanya lebih menonjol daripada gejala klinis lokal. Patologi ini ditandai dengan kerusakan dominan pada jaringan ikat dan serat otot.

Infeksi anaerob ditandai dengan tingkat perkembangan proses patologis yang tinggi, sindrom keracunan parah, eksudat busuk, berbau busuk, pembentukan gas pada luka, kerusakan jaringan nekrotik yang cepat, dan tanda-tanda peradangan ringan. Infeksi luka anaerobik merupakan komplikasi dari luka – luka pada organ berongga, luka bakar, radang dingin, luka tembak, terkontaminasi, luka remuk.

Infeksi anaerobik dapat berasal dari komunitas dan; berdasarkan etiologi – traumatis, spontan, iatrogenik; berdasarkan prevalensi - lokal, regional, umum; dengan lokalisasi - jika terjadi kerusakan pada sistem saraf pusat, jaringan lunak, kulit, tulang dan sendi, darah, organ dalam; sepanjang aliran - kilat, akut dan subakut. Menurut komposisi spesies patogen, patogen dibagi menjadi monobakteri, polibakteri dan campuran.

Infeksi anaerobik selama pembedahan berkembang dalam waktu 30 hari setelah pembedahan. Patologi ini didapat di rumah sakit dan secara signifikan meningkatkan waktu pasien di rumah sakit. Infeksi anaerobik menarik perhatian dokter dari berbagai spesialisasi karena ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah, angka kematian yang tinggi dan kecacatan pasien.

Penyebab

Agen penyebab infeksi anaerob adalah penghuni mikroflora normal dari berbagai biocenosis tubuh manusia: kulit, saluran pencernaan, sistem genitourinari S. Bakteri ini bersifat oportunistik karena sifat virulennya. Di bawah pengaruh eksogen negatif dan faktor endogen reproduksi mereka yang tidak terkendali dimulai, bakteri menjadi patogen dan menyebabkan berkembangnya penyakit.

Faktor menyebabkan gangguan sebagai bagian dari mikroflora normal:

  1. Prematuritas, infeksi intrauterin,
  2. Patologi mikroba pada organ dan jaringan,
  3. Antibiotik jangka panjang, kemoterapi dan terapi hormonal,
  4. Radiasi, penggunaan imunosupresan,
  5. Rawat inap di rumah sakit jangka panjang dari berbagai profil,
  6. Kehadiran seseorang dalam waktu lama di ruang terbatas.

Mikroorganisme anaerobik hidup di lingkungan luar: di dalam tanah, di dasar waduk. Ciri utama mereka adalah kurangnya toleransi oksigen karena kekurangan sistem enzim.

Semua mikroba anaerobik dibagi menjadi dua kelompok besar:

Faktor patogenisitas anaerob:

  1. Enzim meningkatkan sifat ganas anaerob dan menghancurkan serat otot dan jaringan ikat. Mereka menyebabkan gangguan mikrosirkulasi yang parah, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, menghancurkan sel darah merah, mendorong mikrotrombosis dan perkembangan vaskulitis dengan generalisasi prosesnya. Enzim yang dihasilkan oleh bakteroid memiliki efek sitotoksik, yang menyebabkan kerusakan jaringan dan penyebaran infeksi.
  2. Eksotoksin dan endotoksin merusak dinding pembuluh darah, menyebabkan hemolisis sel darah merah dan memicu proses pembentukan trombus. Mereka memiliki efek nefrotropik, neurotropik, dermatonekrotik, kardiotropik, mengganggu integritas membran sel epitel, yang menyebabkan kematiannya. Clostridia mengeluarkan racun, di bawah pengaruh eksudat yang terbentuk di jaringan, otot membengkak dan mati, menjadi pucat dan mengandung banyak gas.
  3. Adhesin mendorong perlekatan bakteri ke endotel dan kerusakannya.
  4. Kapsul anaerobik meningkatkan sifat ganas mikroba.

Infeksi anaerobik eksogen terjadi dalam bentuk enteritis klostridial, selulit pasca-trauma dan mionekrosis. Patologi ini berkembang setelah penetrasi patogen dari lingkungan luar sebagai akibat dari cedera, gigitan serangga, atau aborsi kriminal. Infeksi endogen berkembang sebagai akibat dari migrasi bakteri anaerob di dalam tubuh: dari tempat tinggal permanennya ke lokasi asing. Ini difasilitasi oleh operasi, cedera traumatis, prosedur terapeutik dan diagnostik, serta suntikan.

Kondisi dan faktor yang memicu berkembangnya infeksi anaerobik:

  • Kontaminasi luka dengan tanah, kotoran,
  • Penciptaan suasana anaerobik oleh jaringan nekrotik jauh di dalam luka,
  • Benda asing di luka,
  • Pelanggaran integritas kulit dan selaput lendir,
  • Penetrasi bakteri ke dalam aliran darah,
  • Iskemia dan nekrosis jaringan,
  • Penyakit pembuluh darah oklusif,
  • Penyakit sistemik
  • Endokrinopati,
  • Onkologi,
  • Kehilangan banyak darah
  • cachexia,
  • Stres neuropsikik,
  • Terapi hormon dan kemoterapi jangka panjang,
  • Defisiensi imun,
  • Terapi antibiotik yang tidak rasional.

Gejala

Bentuk morfologi infeksi klostridial:

Penyebab infeksi anaerobik nonclostridial peradangan bernanah organ dalam, otak, seringkali dengan pembentukan abses jaringan lunak dan perkembangan sepsis.

Infeksi anaerobik dimulai secara tiba-tiba. Pada pasien, gejala keracunan umum terjadi dibandingkan peradangan lokal. Kesehatan mereka menurun tajam sampai gejala lokal muncul, lukanya menjadi berwarna hitam.

Masa inkubasi berlangsung sekitar tiga hari. Pasien mengalami demam dan menggigil, mengalami kelemahan dan kelemahan yang parah, dispepsia, lesu, mengantuk, apatis, tekanan darah turun, detak jantung meningkat, dan segitiga nasolabial membiru. Lambat laun, kelesuan berubah menjadi kegembiraan, kegelisahan, dan kebingungan. Pernapasan dan detak jantung mereka meningkat. Kondisi saluran cerna juga mengalami perubahan: lidah penderita menjadi kering, dilapisi, mengalami rasa haus dan mulut kering. Kulit wajah menjadi pucat, warnanya menjadi bersahaja, dan mata menjadi cekung. Apa yang disebut “topeng Hippocrates” – “memudar Hippocratica” - muncul. Pasien menjadi terhambat atau sangat gelisah, apatis, dan depresi. Mereka berhenti menavigasi ruang dan perasaan mereka sendiri.

Gejala patologi lokal:

  • Rasa sakit yang parah, tak tertahankan, semakin meningkat dan bersifat meledak-ledak, tidak berkurang dengan analgesik.
  • Pembengkakan jaringan ekstremitas berlangsung cepat dan dimanifestasikan oleh sensasi penuh dan distensi ekstremitas.
  • Gas pada jaringan yang terkena dapat dideteksi dengan palpasi, perkusi dan lain-lain teknik diagnostik. Emfisema, krepitus jaringan lunak, timpanitis, sedikit berderak, bunyi kotak adalah tanda-tanda gangren gas.
  • Bagian distal ekstremitas bawah menjadi tidak aktif dan praktis tidak sensitif.
  • Peradangan nekrotik bernanah berkembang dengan cepat dan bahkan ganas. Jika tidak diobati, jaringan lunak akan cepat rusak, sehingga prognosis patologi tidak baik.

Diagnostik

Tindakan diagnostik untuk infeksi anaerobik:

  • Mikroskopi noda dari luka atau keluarnya cairan dari luka memungkinkan untuk menentukan batang “kasar” gram positif polimorfik yang panjang dan banyaknya mikroflora kokus. Bakterioda bersifat polimorfik, batang gram negatif kecil dengan warna bipolar, bergerak dan tidak bergerak, tidak membentuk spora, anaerob ketat.
  • Di laboratorium mikrobiologi mereka melakukannya pemeriksaan bakteriologis sekret luka, potongan jaringan yang terkena, darah, urin, minuman keras. Biomaterial dikirim ke laboratorium, untuk diinokulasi pada media nutrisi khusus. Piring berisi hasil panen ditempatkan di anaerostat, kemudian di termostat dan diinkubasi pada suhu +37 C. Dalam media nutrisi cair, mikroba tumbuh dengan pembentukan gas yang cepat dan pengasaman lingkungan. Pada agar darah, koloni dikelilingi oleh zona hemolisis dan di udara berwarna kehijauan. Ahli mikrobiologi menghitung jumlah koloni yang berbeda secara morfologi dan, setelah mengisolasi kultur murni, mempelajari sifat biokimianya. Bila apusan mengandung gram+kokus, periksa adanya katalase. Ketika gelembung gas dilepaskan, sampel dianggap positif. Pada medium Wilso-Blair, clostridia tumbuh berbentuk koloni berwarna hitam di kedalaman medium, berbentuk bola atau lentikular. Hitung jumlahnya total dan konfirmasikan milik clostridia. Jika mikroorganisme dengan tanda-tanda morfologi yang khas terdeteksi pada apusan, suatu kesimpulan dibuat. Bakterioda tumbuh pada media nutrisi berupa koloni kecil, pipih, buram, berwarna putih keabu-abuan dengan tepi bergerigi. Koloni utama mereka tidak disemai kembali, karena paparan oksigen dalam jangka pendek pun dapat menyebabkan kematian mereka. Ketika bakterioda tumbuh pada media nutrisi, bau yang menjijikkan menarik perhatian.
  • Diagnostik ekspres – studi bahan patologis dalam sinar ultraviolet.
  • Jika dicurigai terjadi bakteremia, darah diinokulasi ke media nutrisi (Thioglikolat, Sabouraud) dan diinkubasi selama 10 hari, secara berkala menginokulasi biomaterial ke agar darah.
  • Immunoassay enzim dan PCR membantu menegakkan diagnosis dalam waktu yang relatif singkat.

Perlakuan

Pengobatan infeksi anaerobik sangatlah kompleks, termasuk perawatan bedah pada luka, konservatif dan terapi fisik.

Selama perawatan bedah, luka dibedah secara luas, jaringan yang tidak dapat hidup dan hancur dipotong, benda asing dikeluarkan, dan kemudian rongga yang dihasilkan dirawat dan dikeringkan. Luka dibalut secara longgar dengan kain kasa yang diberi larutan kalium permanganat atau hidrogen peroksida. Operasi ini dilakukan dengan anestesi umum. Saat mendekompresi jaringan yang bengkak dan terletak dalam, fasiotomi luas dilakukan. Jika infeksi bedah anaerobik berkembang dengan latar belakang patah tulang anggota badan, infeksi tersebut diimobilisasi dengan belat plester. Kerusakan jaringan yang luas dapat menyebabkan amputasi atau disartikulasi anggota tubuh.

Terapi konservatif:

Perawatan fisioterapi terdiri dari perawatan luka dengan USG dan laser, terapi ozon, oksigenasi hiperbarik, dan koreksi hemokorporeal.

Saat ini, pencegahan spesifik terhadap infeksi anaerobik belum dikembangkan. Prognosis patologi tergantung pada bentuk proses infeksi, keadaan makroorganisme, ketepatan waktu dan kebenaran diagnosis dan pengobatan. Prognosisnya hati-hati, tetapi seringkali baik. Tanpa pengobatan, hasil dari penyakit ini mengecewakan.

Infeksi anaerobik adalah proses patogen yang berkembang pesat yang mempengaruhi berbagai organ dan jaringan tubuh dan seringkali menyebabkan kematian. Semua orang rentan terhadapnya, tanpa memandang jenis kelamin atau usia. Diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu dapat menyelamatkan nyawa seseorang.

Apa itu?

Infeksi anaerobik merupakan penyakit menular yang terjadi sebagai komplikasi dari berbagai cedera. Agen penyebabnya adalah mikroorganisme pembentuk spora atau non-spora yang berkembang dengan baik di lingkungan bebas oksigen atau dengan sedikit oksigen.

Anaerob selalu hadir dalam mikroflora normal, selaput lendir tubuh, di saluran pencernaan dan sistem genitourinari. Mereka diklasifikasikan sebagai mikroorganisme oportunistik karena merupakan penghuni alami biotop organisme hidup.

Dengan menurunnya imunitas atau pengaruh faktor negatif, bakteri mulai berkembang biak secara aktif tak terkendali, dan mikroorganisme berubah menjadi patogen dan menjadi sumber infeksi. Produk limbahnya merupakan zat berbahaya, beracun dan cukup agresif. Mereka dapat dengan mudah menembus sel atau organ tubuh lainnya dan menginfeksinya.

Di dalam tubuh, beberapa enzim (misalnya, hyaluronidase atau heparinase) meningkatkan patogenisitas anaerob, akibatnya anaerob mulai menghancurkan serat otot dan jaringan ikat, yang menyebabkan terganggunya mikrosirkulasi. Pembuluh darah menjadi rapuh, sel darah merah hancur. Semua ini memicu perkembangan peradangan imunopatologis pada pembuluh darah - arteri, vena, kapiler, dan mikrotrombosis.


Bahaya penyakit ini dikaitkan dengan tingginya persentase kematian, sehingga sangat penting untuk memperhatikan timbulnya infeksi pada waktunya dan segera memulai pengobatan.

Alasan berkembangnya infeksi

Ada beberapa alasan utama mengapa infeksi terjadi:
  • Penciptaan kondisi yang cocok untuk kehidupan bakteri patogen. Ini mungkin terjadi:
  • ketika jaringan steril terkena mikroflora internal yang aktif;
  • saat menggunakan antibiotik yang tidak berpengaruh pada bakteri gram negatif anaerobik;
  • jika terjadi gangguan peredaran darah, misalnya pada kasus pembedahan, tumor, cedera, masuknya benda asing, penyakit pembuluh darah, dan nekrosis jaringan.
  • Infeksi jaringan oleh bakteri aerob. Mereka, pada gilirannya, menciptakan kondisi yang diperlukan bagi kehidupan mikroorganisme anaerobik.
  • Penyakit kronis.
  • Beberapa tumor yang terlokalisasi di usus dan kepala seringkali disertai penyakit ini.

Jenis infeksi anaerobik

Ini berbeda-beda tergantung pada agen apa yang diprovokasi dan di area mana:

Infeksi bedah atau gangren gas

Infeksi bedah anaerobik atau gangren gas adalah reaksi kompleks tubuh terhadap pengaruh patogen tertentu. Ini adalah salah satu komplikasi luka yang paling sulit dan seringkali tidak dapat diobati. Dalam hal ini, pasien khawatir dengan gejala berikut:
  • peningkatan rasa sakit dengan perasaan kenyang, karena pembentukan gas terjadi di luka;
  • bau busuk;
  • keluar dari luka massa heterogen bernanah dengan gelembung gas atau diselingi lemak.
Pembengkakan jaringan berlangsung sangat cepat. Secara eksternal, luka menjadi berwarna abu-abu kehijauan.

Infeksi bedah anaerobik jarang terjadi, dan kejadiannya berhubungan langsung dengan pelanggaran standar antiseptik dan sanitasi saat melakukan operasi bedah.

Infeksi klostridial anaerobik

Agen penyebab infeksi ini adalah bakteri obligat yang hidup dan berkembang biak di lingkungan bebas oksigen - perwakilan clostridia (bakteri Gram positif) yang membentuk spora. Nama lain dari infeksi ini adalah clostridiosis.

Dalam hal ini, patogen memasuki tubuh manusia dari lingkungan luar. Misalnya, patogen berikut ini:

  • tetanus;
  • botulisme;
  • gangren gas;
  • infeksi toksik yang terkait dengan konsumsi makanan terkontaminasi berkualitas rendah.
Toksin yang dilepaskan, misalnya oleh clostridia, berkontribusi pada munculnya eksudat - cairan yang muncul di rongga tubuh atau jaringan selama peradangan. Akibatnya otot membengkak, pucat, banyak gas, dan mati.


Infeksi anaerobik non-clostridial

Berbeda dengan bakteri obligat, perwakilan spesies fakultatif mampu bertahan hidup di hadapan lingkungan oksigen. Agen penyebabnya adalah:
  • (bakteri berbentuk bulat);
  • shigella;
  • Escherichia;
  • Yersinia.
Patogen ini menyebabkan infeksi anaerobik non-clostridial. Seringkali ini adalah infeksi inflamasi bernanah tipe endogen - otitis media, sepsis, abses organ dalam dan lain-lain.

Dalam ginekologi

Mikroflora saluran genital wanita kaya akan berbagai mikroorganisme, termasuk bakteri anaerob. Mereka adalah bagian dari sistem mikroekologi kompleks yang berkontribusi terhadap fungsi normal organ genital wanita. Mikroflora anaerobik berhubungan langsung dengan terjadinya peradangan bernanah yang parah penyakit ginekologi, misalnya bartholinitis akut, salpingitis akut, dan pyosalpinx.

Penetrasi infeksi anaerobik ke dalam tubuh wanita difasilitasi oleh:

  • cedera pada jaringan lunak vagina dan perineum, misalnya saat melahirkan, saat aborsi atau pemeriksaan instrumental;
  • berbagai vaginitis, servisitis, erosi serviks, tumor pada saluran genital;
  • sisa selaput, plasenta, bekuan darah setelah lahir di dalam rahim.
Peran utama dalam perkembangan infeksi anaerobik pada wanita dimainkan oleh kehadiran, penggunaan kortikosteroid, radiasi dan kemoterapi.

Kualifikasi infeksi anaerobik menurut lokalisasi sumbernya


Jenis infeksi anaerobik berikut ini dibedakan:

  • Infeksi jaringan lunak dan kulit. Penyakit ini disebabkan oleh bakteri gram negatif anaerobik. Ini adalah penyakit yang dangkal (selulit, bisul kulit yang terinfeksi, akibat dari penyakit yang mendasari - eksim, kudis dan lain-lain), serta infeksi subkutan atau pasca operasi - bisul subkutan, gangren gas, luka gigitan, luka bakar, bisul yang terinfeksi pada diabetes, penyakit pembuluh darah. Dengan infeksi yang dalam, terjadi nekrosis jaringan lunak, di mana terjadi penumpukan gas, nanah berwarna abu-abu dengan bau yang tidak sedap.
  • Infeksi tulang. Artritis septik sering kali merupakan akibat dari Vincent stadium lanjut, osteomielitis - penyakit yang bersifat purulen-nekrotik yang berkembang di tulang atau sumsum tulang dan jaringan di sekitarnya.
  • Infeksi organ dalam, termasuk, wanita mungkin mengalami vaginosis bakterial, aborsi septik, abses pada alat kelamin, infeksi intrauterin dan ginekologi.
  • Infeksi aliran darah- sepsis. Penyakit ini menyebar melalui aliran darah;
  • Infeksi rongga serosa- peritonitis, yaitu radang peritoneum.
  • Bakteremia- adanya bakteri dalam darah yang masuk secara eksogen atau endogen.


Infeksi bedah aerobik

Berbeda dengan infeksi anaerobik, patogen aerobik tidak dapat hidup tanpa oksigen. Penyebab infeksi:
  • diplokokus;
  • Kadang-kadang ;
  • Escherichia coli dan tifoid coli.
Jenis utama infeksi bedah aerobik meliputi:
  • bisul;
  • furunkulosis;
  • bisul;
  • hidradenitis;
  • api luka.
Mikroba aerobik masuk ke dalam tubuh melalui kulit dan selaput lendir yang terkena, serta melalui saluran limfatik dan pembuluh darah. Hal ini ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, kemerahan lokal, bengkak, nyeri dan kemerahan.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis tepat waktu, perlu menilai gambaran klinis dengan benar dan memberikan perawatan medis yang diperlukan secepat mungkin. Tergantung pada lokasi sumber infeksi, diagnosis dilakukan oleh berbagai spesialis - ahli bedah dari berbagai spesialisasi, ahli THT, ginekolog, ahli traumatologi.

Hanya studi mikrobiologi yang dapat memastikan partisipasi bakteri anaerob dalam proses patologis. Namun, jawaban negatif tentang keberadaan anaerob dalam tubuh tidak mengecualikan kemungkinan partisipasi mereka dalam proses patologis. Menurut para ahli, sekitar 50% perwakilan anaerobik dunia mikrobiologi saat ini tidak dapat dibudidayakan.

Metode presisi tinggi untuk menunjukkan infeksi anaerobik meliputi kromatografi gas-cair dan analisis spektrometri massa, yang menentukan jumlah asam cair yang mudah menguap dan metabolit - zat yang terbentuk selama proses metabolisme. Metode yang tidak kalah menjanjikannya adalah penentuan bakteri atau antibodinya dalam darah pasien menggunakan uji imunosorben terkait-enzim.

Mereka juga menggunakan diagnostik cepat. Biomaterial dipelajari di bawah sinar ultraviolet. Bawa:

  • penyemaian bakteriologis isi abses atau bagian luka yang terkelupas ke dalam media nutrisi;
  • kultur darah untuk mengetahui adanya bakteri baik tipe anaerobik maupun aerobik;
  • pengambilan sampel darah untuk analisis biokimia.
Adanya infeksi ditandai dengan peningkatan jumlah zat dalam darah – bilirubin, urea, kreatinin, serta penurunan kandungan peptida. Peningkatan aktivitas enzim - transaminase dan alkaline fosfatase.



Pemeriksaan rontgen menunjukkan adanya akumulasi gas di jaringan atau rongga tubuh yang rusak.

Saat mendiagnosis, perlu untuk mengecualikan keberadaan erisipelas di tubuh pasien - kulit penyakit menular, trombosis vena dalam, lesi jaringan purulen-nekrotik akibat infeksi lain, pneumotoraks, eritema eksudatif, radang dingin stadium 2-4.

Pengobatan infeksi anaerobik

Selama perawatan, tindakan seperti:

Intervensi bedah

Luka dibedah, jaringan mati dikeringkan sepenuhnya, dan luka diobati dengan larutan kalium permanganat, klorheksidin, atau hidrogen peroksida. Prosedur ini biasanya dilakukan dengan anestesi umum. Nekrosis jaringan yang luas mungkin memerlukan amputasi anggota tubuh.

Terapi obat

Itu termasuk:
  • mengonsumsi obat penghilang rasa sakit, vitamin dan antikoagulan - zat yang mencegah pembuluh darah tersumbat oleh bekuan darah;
  • terapi antibakteri - minum antibiotik, dan peresepan obat tertentu terjadi setelah analisis sensitivitas patogen terhadap antibiotik dilakukan;
  • pemberian serum anti gangren kepada pasien;
  • transfusi plasma atau imunoglobulin;
  • pemberian obat yang mengeluarkan racun dari dalam tubuh dan menghilangkannya dampak negatif pada tubuh, yaitu mendetoksifikasi tubuh.

Fisioterapi

Dalam perawatan fisioterapi, luka diobati dengan USG atau laser. Terapi ozon atau oksigenasi hiperbarik ditentukan, yaitu, mereka bekerja pada tubuh dengan oksigen di bawah tekanan tinggi untuk tujuan pengobatan.

Pencegahan

Untuk mengurangi risiko terkena penyakit ini, perawatan luka primer berkualitas tinggi dilakukan tepat waktu dan benda asing dikeluarkan dari jaringan lunak. Saat melakukan operasi bedah, aturan asepsis dan antisepsis dipatuhi dengan ketat. Untuk area kerusakan yang luas, profilaksis antimikroba dan imunisasi spesifik dilakukan - vaksinasi pencegahan.

Apa hasil pengobatannya? Hal ini sangat bergantung pada jenis patogen, lokasi sumber infeksi, diagnosis tepat waktu, dan pengobatan yang dipilih dengan benar. Dokter biasanya memberikan prognosis yang hati-hati namun baik untuk penyakit tersebut. Pada stadium lanjut penyakit ini, kemungkinan besar pasien akan meninggal.

Artikel berikutnya.

Infeksi anaerobik adalah salah satu jenis infeksi luka dan merupakan salah satu komplikasi cedera yang paling parah: sindrom kompartemen, radang dingin, luka bakar, dll. Agen penyebab infeksi anaerob adalah bakteri gram negatif (basil gram negatif anaerobik, AGOB), yang hidup dalam kondisi akses oksigen yang sangat terbatas atau tidak ada sama sekali. Racun yang dikeluarkan oleh bakteri anaerob sangat agresif, memiliki daya tembus yang tinggi dan mempengaruhi organ vital.

Terlepas dari lokalisasi proses patologis, infeksi anaerobik pada awalnya dianggap umum. Selain ahli bedah dan ahli traumatologi, dokter dari berbagai spesialisasi menghadapi infeksi anaerobik dalam praktik klinis: ginekolog, dokter anak, dokter gigi, ahli paru dan banyak lainnya. Menurut statistik, anaerob ditemukan pada 30% kasus pembentukan fokus purulen, namun proporsi pasti komplikasi yang disebabkan oleh perkembangan anaerob belum ditentukan.

Penyebab infeksi anaerobik

Bakteri anaerob dianggap oportunistik dan merupakan bagian dari mikroflora normal pada selaput lendir, sistem pencernaan dan genitourinari, serta kulit. Dalam kondisi yang memicu reproduksi mereka yang tidak terkendali, infeksi anaerobik endogen berkembang. Bakteri anaerob yang hidup pada bahan organik dan tanah yang membusuk, ketika dilepaskan ke dalam luka terbuka menyebabkan infeksi anaerobik eksogen.

Sehubungan dengan oksigen, bakteri anaerob dibagi menjadi fakultatif, mikroaerofilik dan obligat. Anaerob fakultatif dapat berkembang baik dalam kondisi normal maupun tanpa oksigen. Kelompok ini meliputi stafilokokus, E. coli, streptokokus, Shigella dan sejumlah lainnya. Bakteri mikroaerofilik adalah penghubung antara aerobik dan anaerobik, oksigen diperlukan untuk aktivitas vital mereka, tetapi dalam jumlah kecil.

Di antara anaerob obligat, mikroorganisme klostridial dan non-klostridial dibedakan. Infeksi klostridial bersifat eksogen (eksternal). Ini adalah botulisme, gangren gas, tetanus, keracunan makanan. Perwakilan dari anaerob non-clostridial adalah agen penyebab proses inflamasi purulen endogen, seperti peritonitis, abses, sepsis, phlegmon, dll.

Perkembangan infeksi anaerobik difasilitasi oleh kerusakan jaringan yang memungkinkan patogen masuk ke dalam tubuh, keadaan imunodefisiensi, perdarahan masif, proses nekrotik, iskemia, dan beberapa penyakit kronis. Manipulasi invasif (pencabutan gigi, biopsi, dll.) dan intervensi bedah menimbulkan potensi bahaya. Infeksi anaerob dapat berkembang karena kontaminasi luka dengan tanah atau masuknya benda asing lainnya ke dalam luka, dengan latar belakang syok traumatis dan hipovolemik, terapi antibiotik yang tidak rasional, yang menghambat perkembangan mikroflora normal.

Ciri-ciri (spesies), patogen

Sebenarnya, infeksi anaerobik mencakup proses patologis yang disebabkan oleh aktivitas vital organisme anaerobik obligat dan mikroaerofilik. Mekanisme perkembangan lesi yang disebabkan oleh anaerob fakultatif agak berbeda dari anaerobik biasanya, namun kedua jenis proses infeksi ini secara klinis sangat mirip.

Di antara patogen infeksi anaerobik yang paling umum adalah;

  • klostridia;
  • propionibakteri;
  • bifidobakteri;
  • peptokokus;
  • peptostreptokokus;
  • sarcin;
  • bakterioid;
  • fusobakteri.

Di sebagian besar proses infeksi anaerobik terjadi dengan partisipasi bersama bakteri anaerob dan aerob, terutama enterobakteri, streptokokus, dan stafilokokus.

Klasifikasi infeksi anaerobik terlengkap, yang paling cocok untuk digunakan dalam praktik klinis, dikembangkan oleh A. P. Kolesov.

Menurut etiologi mikroba, proses infeksi klostridial dan non-klostridial dibedakan. Yang non-clostridial, pada gilirannya, dibagi menjadi peptokokus, fusobakteri, bifidobakteri, dll.

Berdasarkan sumber penularannya, infeksi anaerobik dibedakan menjadi endogen dan eksogen.

Menurut komposisi spesiesnya, agen infeksius dibagi menjadi monobakteri, polibakteri dan campuran. Infeksi monobakteri cukup jarang terjadi, pada sebagian besar kasus, proses patologis polibakteri atau campuran berkembang. Infeksi campuran didefinisikan sebagai infeksi yang disebabkan oleh hubungan bakteri anaerob dan aerob.

Berdasarkan lokasi lesi, infeksi pada tulang, jaringan lunak, rongga serosa, aliran darah, dan organ dalam dibedakan.

Berdasarkan prevalensi prosesnya, ada yang berikut ini:

  • lokal (terbatas, lokal);
  • regional (tidak terbatas, rawan penyebaran);
  • bersifat umum atau sistemik.

Tergantung pada asalnya, infeksi ini mungkin didapat dari komunitas atau didapat dari rumah sakit.

Karena terjadinya infeksi anaerobik, infeksi spontan, traumatis dan iatrogenik dibedakan.

Gejala dan tanda

Infeksi anaerobik dari berbagai asal memiliki sejumlah kesamaan tanda-tanda klinis. Mereka ditandai dengan serangan akut disertai dengan peningkatan gejala lokal dan umum. Infeksi anaerobik dapat berkembang dalam beberapa jam, durasi rata-rata masa inkubasi- 3 hari.

Pada infeksi anaerobik, gejala keracunan umum ditandai dengan dominasi gejala dibandingkan manifestasi proses inflamasi di tempat infeksi. Kemunduran kondisi pasien akibat berkembangnya endotoksikosis sering terjadi sebelum timbulnya penyakit tanda-tanda yang terlihat proses inflamasi lokal. Gejala endotoksikosis meliputi:

  • sakit kepala;
  • kelemahan umum;
  • penghambatan reaksi;
  • mual;
  • takikardia;
  • demam;
  • panas dingin;
  • pernapasan cepat;
  • sianosis pada ekstremitas;
  • anemia hemolitik.

Gejala lokal awal infeksi luka anaerobik:

  • rasa sakit yang luar biasa;
  • krepitus jaringan lunak;
  • empisema.

Rasa sakit yang menyertai perkembangan infeksi anaerobik tidak dapat dihilangkan dengan analgesik, termasuk narkotika. Suhu tubuh pasien meningkat tajam, denyut nadi bertambah cepat hingga 100-120 denyut per menit.

Eksudat cair purulen atau hemoragik muncul dari luka, berwarna heterogen, dengan gelembung gas dan inklusi lemak. Baunya busuk, menandakan terbentuknya metana, nitrogen, dan hidrogen. Lukanya mengandung jaringan berwarna abu-abu kecokelatan atau abu-abu kehijauan. Ketika keracunan berkembang, gangguan pada sistem saraf pusat terjadi, termasuk koma, dan tekanan darah menurun.Dengan latar belakang infeksi anaerobik, perkembangan sepsis parah, kegagalan banyak organ, dan syok toksik menular, yang menyebabkan kematian, mungkin terjadi.

Proses patologis non-klostridial ditandai dengan keluarnya nanah berwarna coklat dan nekrosis jaringan yang menyebar.

Infeksi anaerobik klostridial dan non-klostridial dapat terjadi dalam bentuk fulminan, akut, atau subakut. Perkembangan fulminan dikatakan terjadi jika infeksi berkembang dalam 24 jam pertama setelah operasi atau cedera; Proses infeksi yang berkembang dalam waktu 4 hari disebut akut; perkembangan proses subakut tertunda lebih dari 4 hari.

Diagnostik

Keunikan perkembangan infeksi anaerobik seringkali membuat dokter tidak punya pilihan selain mendiagnosis patologi berdasarkan data klinis. Diagnosis didukung oleh bau busuk, nekrosis jaringan, serta lokalisasi fokus infeksi. Perlu dicatat bahwa dengan perkembangan infeksi subakut, baunya tidak langsung muncul. Gas terakumulasi di jaringan yang terkena. Ketidakefektifan sejumlah antibiotik secara tidak langsung menegaskan diagnosis tersebut.

Contoh untuk penelitian bakteriologis harus diambil langsung dari tempat infeksi. Penting untuk mengecualikan kontak bahan yang diambil dengan udara.

Bahan biologis yang diperoleh melalui tusukan (darah, urin, cairan serebrospinal) dan fragmen jaringan yang diperoleh melalui tusukan konikotomi cocok untuk mengidentifikasi bakteri anaerob. Bahan yang dimaksudkan untuk penelitian harus dikirim ke laboratorium secepat mungkin, karena bakteri anaerob obligat mati bila terkena oksigen dan digantikan oleh bakteri anaerob mikroaerofilik atau fakultatif.

Pengobatan infeksi anaerobik

Pengobatan infeksi anaerobik memerlukan Pendekatan yang kompleks termasuk pembedahan dan metode konservatif perlakuan. Intervensi bedah ketika proses patologis anaerobik terdeteksi, hal itu harus dilakukan tanpa penundaan, karena peluang menyelamatkan nyawa pasien menurun dengan cepat. Perawatan bedah terdiri dari pembukaan fokus infeksi, eksisi jaringan nekrotik, dan drainase luka terbuka dengan pembilasan dengan larutan antiseptik. Tergantung pada perjalanan penyakit selanjutnya, kebutuhan akan operasi berulang tidak dapat dikesampingkan.

Dalam kasus yang paling parah, perlu dilakukan disartikulasi atau amputasi pada anggota tubuh yang terkena. Ini adalah metode paling radikal untuk memerangi infeksi anaerobik dan digunakan dalam kasus-kasus ekstrim.

Konservatif terapi umum bertujuan untuk meningkatkan daya tahan tubuh, menekan aktivitas vital agen infeksi, dan mendetoksifikasi tubuh. Pasien diberi resep antibiotik jangkauan luas tindakan dan intens terapi infus. Jika perlu, serum antitoksik antigangren digunakan. Hemokoreksi ekstrakorporeal, oksigenasi hiperbarik, dan terapi ultraviolet dilakukan.

Ramalan

Prognosisnya hati-hati, karena hasil dari infeksi anaerobik bergantung pada ketepatan waktu deteksi dan inisiasi pengobatan, serta bentuk klinis patologi. Untuk beberapa bentuk infeksi anaerobik kematian terjadi pada lebih dari 20% kasus.

Pencegahan

KE tindakan pencegahan termasuk pembuangan benda asing dari luka, penerapan tindakan antiseptik dan aseptik yang ketat selama operasi, tepat waktu luka PSO sesuai dengan kondisi pasien. Jika ada risiko tinggi infeksi anaerobik, pasien diberi resep pengobatan antimikroba dan penguatan kekebalan pada periode pasca operasi.

Dokter mana yang harus saya hubungi?

Perawatan utama untuk patologi anaerobik adalah pembedahan. Jika Anda mencurigai adanya infeksi anaerob, sebaiknya segera hubungi dokter bedah.



Perencanaan
Kesehatan