Dalam hal ini, ada penurunan tekanan darah, kekurangan oksigen pada organ dan sistem karena aliran darah yang tidak mencukupi ke jaringan mereka. Untuk mencegah komplikasi parah, perlu dilakukan diagnosis penyakit dan pengobatannya secara tepat waktu.

Inti dari patologi

Insufisiensi vaskular memicu penurunan aliran darah lokal atau umum, yang disebabkan oleh insufisiensi vena dan arteri dengan latar belakang penurunan lumennya, hilangnya elastisitas. Ini memicu penurunan volume darah yang melewatinya, kekurangan oksigen, gangguan fungsi organ dan sistem.

Dalam praktik medis, insufisiensi vaskular sistemik (umum) dan regional (lokal) dibedakan. Menurut sifat perjalanannya, jenis patologi akut atau kronis dibedakan.

Dalam peran penyakit independen, kondisi ini sangat jarang didiagnosis, lebih sering dikombinasikan dengan gangguan fungsi jantung dan pembuluh darah.

Mengapa patologi berkembang?

Penyebab insufisiensi vaskular sering terletak pada penuaan anatomi tubuh, karena seiring bertambahnya usia, dinding pembuluh darah melemah, kehilangan nada dan elastisitas alami. Kelompok risiko juga mencakup pasien dengan berbagai kelainan jantung. Faktor-faktor inilah yang dianggap utama ketika mempertimbangkan penyebab patologi.

Pada pasien yang lebih tua, penyakit ini berkembang dengan latar belakang kondisi berikut:

• hipertensi;
• berbagai kelainan jantung;
• penyakit jantung koroner;
• lesi infeksi pada miokardium.

Masing-masing penyakit ini memiliki faktor pemicunya sendiri, tetapi semuanya menyebabkan risiko pengembangan insufisiensi vaskular.

Dengan latar belakang peningkatan tekanan darah yang terus-menerus, terjadi vasokonstriksi, laju kontraksi otot jantung meningkat, hipertrofinya berkembang, dekompensasi miokardium yang mengalami atrofi, penyakit jantung koroner terjadi. Artinya, dengan penuh keyakinan dapat dikatakan bahwa semua faktor yang memicu penyakit arteri koroner adalah salah satu penyebab insufisiensi vaskular.

Sinkop dianggap sebagai bentuk umum dari insufisiensi vaskular. Kondisi ini sering berkembang karena bangun dengan cepat. Seringkali ini terjadi pada orang dengan sindrom asthenic setelah ketakutan yang kuat, kejutan emosional, atau setelah lama tinggal di ruangan yang pengap. Penyebab predisposisi termasuk anemia dan kelelahan kronis.

Penyebab umum dari insufisiensi vaskular adalah berbagai penyakit jantung.

Patologi parah seperti pneumonia, pankreatitis akut, sepsis, dan radang usus buntu purulen mampu memicu keruntuhan. Alasan lain adalah penurunan tajam tekanan darah karena jamur atau keracunan bahan kimia. Kadang-kadang kolaps pembuluh darah berkembang ketika tersengat listrik dengan panas berlebih pada tubuh.

Gejala

Gejala insufisiensi vaskular adalah serangkaian tanda yang ditandai dengan penurunan tekanan darah, yang menyebabkan penurunan volume darah yang mengalir melalui vena dan arteri. Dalam hal ini, pasien mengalami pusing, mual, dan muntah yang jarang berkembang. Beberapa pasien mengalami pelanggaran alat vestibular, mati rasa pada ekstremitas, penurunan sensitivitas mereka. Tanda-tanda insufisiensi vaskular termasuk kelelahan, kecacatan, apatis, sakit kepala, lekas marah.

Tanda-tanda defisiensi akut:

• berkabut di mata;
• peningkatan denyut jantung, pasien merasakan getaran jantung;
• kelemahan umum;
• pucat dermis;
• kesulitan berbicara, kebingungan.

Selain gejala umum, insufisiensi vaskular akut dapat mengembangkan komplikasi yang sangat serius - pingsan, kolaps, dan syok vaskular.

Pingsan

Pingsan adalah keadaan keruh dan kehilangan kesadaran yang berlangsung tidak lebih dari 5 menit. Kondisi ini biasanya didahului oleh gejala yang disebut presinkop dalam praktik kedokteran. Ini termasuk:

• mual;
• tersedak;
• dering telinga;
• penggelapan yang tajam dan lalat di mata;
• peningkatan keringat;
• pusing;
• sulit bernafas.

Seseorang kehilangan kesadaran, berhenti merespons orang, peristiwa, dan suara di sekitarnya. Pada saat yang sama, memucat kulit pupil sangat menyempit. Mereka tidak bereaksi terhadap cahaya, tekanan turun, nada teredam terdengar di jantung.

Pingsan adalah komplikasi umum dari insufisiensi vaskular.

Penting! Seseorang pingsan sendiri, paling sering tindakan medis tidak diperlukan.

Runtuh

Komplikasi berbahaya di mana ada kekurangan oksigen di otak dan pelanggaran fungsinya adalah keruntuhan. Anda dapat menentukan kemunculannya dengan tanda-tanda berikut:

• kelemahan umum, depresi;
• warna kebiruan pada kulit dicatat di area bibir;
• berkeringat intens;
• dermis dan selaput lendir mulut menjadi pucat;
• suhu tubuh turun;
• pasien jatuh ke stopper, tidak menanggapi orang dan peristiwa di sekitarnya.

Fitur wajah seseorang memperoleh garis yang tajam, tekanan berkurang, pernapasan menjadi dangkal, detak jantung tuli.

Syok adalah komplikasi lain yang terjadi pada orang yang didiagnosis dengan penyakit vena akut insufisiensi arteri. Syok adalah kerusakan parah pada keadaan, malfungsi fungsi sistem saraf pusat dan kardiovaskular. Dalam hal ini, manifestasi berikut diamati:

• penurunan tekanan di bawah 80 mm Hg. Seni.;
• penurunan denyut jantung menjadi 20 denyut per menit;
• kurangnya ekskresi urin;
• peningkatan denyut jantung;
• kebingungan kesadaran, terkadang hilang;
• keringat lengket;
• dermis pucat, ekstremitas biru.

Perubahan pada pasien syok keseimbangan asam basa darah. Satu lagi fitur- sindrom "bintik putih". Jika Anda menekan jari Anda di area punggung kaki, setelah menekan bintik putih pada kulit tetap setidaknya selama 3 detik.

Syok membutuhkan rawat inap segera dari orang dengan resusitasi

Seseorang tidak dapat keluar dari keadaan seperti itu sendiri, oleh karena itu, dengan perkembangan syok, pasien harus segera dibawa ke rumah sakit. Terapi dilakukan dalam perawatan intensif.

Kursus kronis insufisiensi serebrovaskular

Insufisiensi serebrovaskular kronis disertai dengan hipoksia, yaitu kekurangan oksigen pada jaringan otak. Penyebab kondisi ini termasuk aterosklerosis, distonia neurosirkular, hipertensi arteri, penyakit pembuluh darah di leher, patologi otot jantung.

Ada beberapa tahapan dalam pengembangan CSMN:

• Yang pertama memiliki perjalanan laten, sedikit perubahan pada dinding pembuluh darah berkembang di sini, fungsi otak tidak terganggu.
• Yang kedua ditandai dengan munculnya tanda-tanda stroke mikro. Pasien mencatat mati rasa pada wajah dan anggota badan, pusing, sakit kepala, kadang-kadang ada pelanggaran koordinasi gerakan, kelemahan, penurunan penglihatan, dan sebagainya.
• Ketiga - pada tahap ini, tanda-tanda ensefalopati dyscirculatory berkembang, ada pelanggaran gerakan, kehilangan memori, penurunan aktivitas mental. Seseorang mulai bernavigasi dengan buruk dalam ruang dan waktu.
• Keempat - di sini gejala gagal otak sangat parah. Pasien sering mengalami stroke, pasien memerlukan penanganan segera.

Orang dengan insufisiensi serebrovaskular kronis terkadang mengalami komplikasi yang hebat- pembengkakan otak. Kondisi ini sangat sulit terapi obat. Jika tidak dilakukan perawatan darurat dalam banyak kasus, kematian terjadi.

Gagal jantung akut

Insufisiensi kardiovaskular akut disebut penurunan tajam dalam frekuensi stroke otot jantung, yang mengakibatkan penurunan tekanan darah di pembuluh darah, gangguan sirkulasi paru-paru dan jantung.

Penyebab umum dari kondisi ini adalah infark miokard. Penyebab lain dari penyakit ini termasuk radang otot jantung (miokarditis), intervensi bedah pada jantung, patologi katup atau bilik organ, stroke, cedera otak dan banyak lagi. Klasifikasi gagal jantung menurut mkb10 - I50.

Insufisiensi kardiovaskular akut disertai dengan banyak gejala yang tidak menyenangkan.

Ada insufisiensi ventrikel kiri dan kanan jantung. Dalam kasus pertama, gejala-gejala berikut dicatat:

• sesak napas - dari sedikit gangguan pernapasan, hingga mati lemas;
• sekret dari atas saluran pernafasan dalam bentuk busa, disertai dengan batuk yang kuat;
• mengi di paru-paru.

Pasien dipaksa untuk mengambil posisi duduk atau setengah duduk, sementara kaki diturunkan ke bawah.

Gambaran klinis gagal ventrikel kanan:

• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• warna sianosis pada jari, telinga, dagu, ujung hidung;
• kulit memperoleh sedikit warna kekuningan;
• hati membesar;
• terjadi edema ringan atau berat.

Perawatan intensif untuk insufisiensi kardiovaskular akut dilakukan di rumah sakit. Jika penyebab penyakitnya adalah kegagalan irama jantung, tindakan medis ditujukan untuk memulihkannya. Dalam kasus infark miokard, terapi melibatkan pemulihan aliran darah di arteri yang terkena. Untuk ini, trombolitik digunakan. Obat ini melarutkan gumpalan darah, sehingga memulihkan aliran darah. Dalam kasus ruptur miokard atau kerusakan katup jantung, pasien membutuhkan: rawat inap mendesak diikuti oleh perawatan bedah dan peduli.

Perjalanan penyakit pada anak-anak

Penyebab insufisiensi vaskular akut pada anak antara lain kehilangan banyak darah karena trauma, dehidrasi berat, kehilangan mineral karena kondisi seperti muntah, diare. Selain itu, faktor yang memprovokasi termasuk keracunan parah pada tubuh, reaksi alergi yang parah.

Insufisiensi jantung dan pembuluh darah pada anak-anak dimanifestasikan dalam sesak napas, yang terjadi pertama kali selama aktivitas fisik, kemudian saat istirahat. Sesak napas dapat meningkat selama percakapan atau ketika mengubah posisi tubuh. Bernafas seringkali sulit, anak cepat lelah, tertinggal dalam perkembangan. Tidur dan kesejahteraan umum terganggu. Pada tahap selanjutnya, ada batuk kering, sianosis pada kulit. Kadang ada yang pingsan, kolaps bahkan shock.

Gejala pra-pingsan pada anak-anak mirip dengan orang dewasa. Anak-anak berhenti merespons pengobatan, kesiapan kejang dicatat. Kejang terjadi baik pada kelompok otot individu dan di seluruh tubuh.

Gejala defisiensi pada anak-anak mirip dengan gejala pada orang dewasa

Kolaps pada anak melalui beberapa tahap:

• Yang pertama - bayi memiliki rangsangan yang berlebihan, denyut nadi menjadi lebih cepat, tanda-tanda takikardia muncul.
• Yang kedua - di sini denyut nadi turun, kesadaran anak melambat, kulit menjadi keabu-abuan, jumlah urin yang dikeluarkan berkurang, dan fungsi pernapasan terganggu.
• Yang ketiga - kesadaran pasien kecil terganggu, tidak ada reaksi terhadap dunia luar, bintik-bintik biru muncul di kulit, denyut nadi, tekanan darah, dan suhu tubuh sangat berkurang.

Seringkali fenomena pada anak-anak dengan latar belakang insufisiensi vaskular akut adalah syok hipovolemik. Pada anak kecil, dehidrasi cepat terjadi, yang dijelaskan oleh ketidaksempurnaan semua proses di masa kanak-kanak.

Pertolongan pertama untuk orang sakit

Perawatan darurat untuk insufisiensi vaskular akut harus ditujukan untuk mempertahankan fungsi vital pasien, serta menyelamatkan hidupnya. Pertolongan pertama diberikan oleh orang sakit atau orang terdekat. Dalam banyak kasus, kehidupan pasien tergantung pada kebenaran tindakan.

Pertolongan pertama untuk kehilangan kesadaran adalah memastikan postur pasien yang benar. Orang tersebut perlu dibaringkan, kepalanya sedikit diturunkan, ini akan membantu meningkatkan aliran darah ke area ini, mempertahankan aktivitas otak. Selain itu, Anda perlu membiarkan udara segar masuk ke dalam ruangan, membebaskan leher dan dada pasien dari pakaian ketat. Wajah pasien harus ditaburi air dingin atau bawa kapas yang direndam dalam amonia ke hidung.

Dari rendering literasi pertolongan pertama hidup pasien sering tergantung

Pada kerusakan tajam menyatakan dengan latar belakang perkembangan runtuhnya tindakan harus sebagai berikut:

• letakkan pasien dalam posisi horizontal;
• membuka kancing kerah;
• menyediakan akses ke udara segar;
• menutupi seseorang dengan selimut hangat, Anda dapat menggunakan bantalan pemanas atau menggosok.

Jika memungkinkan, suntikan kafein atau adrenalin diberikan. Semua bentuk insufisiensi vaskular mengharuskan pasien untuk berbaring, jika tidak ada ancaman kematian. Dengan perkembangan syok, rawat inap pasien yang mendesak diperlukan. Di rumah, Anda tidak dapat membantu seseorang. Semakin cepat resusitasi medis dilakukan, semakin besar kemungkinan untuk menyelamatkan nyawa pasien.

Pencegahan patologi

Pencegahan insufisiensi vaskular terutama terdiri dari pencegahan penyakit yang dapat memicu kondisi ini. Untuk mencegah patologi, Anda harus memperhatikan diet Anda, mengurangi asupan makanan yang kaya kolesterol, dan menolak makanan berlemak, gorengan, asap. Langkah-langkah untuk mencegah penyakit jantung dan pembuluh darah meliputi: Budaya Fisik, sering berjalan-jalan di udara segar, penolakan untuk kebiasaan buruk penilaian yang memadai dari situasi stres.

Ketika seseorang memiliki gejala negatif dari pihak jantung, dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan, termasuk metode seperti tes stres untuk penyakit kardiovaskular, pemantauan EKG, tomografi vaskular, dll. Orang yang menderita hipertensi harus secara teratur mengukur tekanan darah mereka dan minum obat antihipertensi.

Kesimpulan dan perkiraan

Insufisiensi vaskular cukup penyakit serius, sering disertai komplikasi berbahaya. Diagnosis patologi yang tepat waktu dan perawatannya memungkinkan mengambil semua tindakan yang diperlukan untuk mencegah konsekuensi negatif menyelamatkan nyawa pasien. Saat memberikan perawatan darurat kepada seseorang dengan perkembangan insufisiensi vaskular akut, prognosis untuk pemulihan seringkali menguntungkan. Sikap hati-hati terhadap tubuh Anda dan terapi penyakit kardiovaskular yang kompeten akan membantu menjaga kesehatan selama bertahun-tahun.

Insufisiensi serebrovaskular kronis: gejala dan pengobatan

Insufisiensi serebrovaskular kronis (CCI) adalah disfungsi otak yang ditandai dengan perkembangan yang lambat. Ini adalah salah satu patologi paling umum dalam praktik neurologis.

Faktor etiologi

Alasan untuk pengembangan insufisiensi, yang sangat umum pada pasien lanjut usia dan pikun, adalah kerusakan fokal kecil atau difus pada jaringan otak. Ini berkembang dengan latar belakang masalah yang sudah lama ada dengan sirkulasi serebral, karena selama iskemia sistem saraf pusat menerima lebih sedikit oksigen dan glukosa.

Penyebab paling umum dari iskemia kronis adalah:

Salah satu faktor etiologi dianggap sebagai anomali dalam perkembangan lengkung aorta dan pembuluh darah pada korset leher dan bahu. Mereka mungkin tidak membuat diri mereka merasa sampai perkembangan aterosklerosis dan hipertensi. Kepentingan tertentu melekat pada kompresi (kompresi) pembuluh darah struktur tulang(dengan kelengkungan tulang belakang dan osteochondrosis) atau tumor.

Sirkulasi darah juga dapat terganggu karena endapan kompleks protein-polisakarida spesifik - amiloid pada dinding pembuluh darah. Amiloidosis menyebabkan perubahan distrofik pada pembuluh darah.

Pada orang tua, salah satu faktor risiko CVD seringkali adalah tekanan darah rendah. Dengan itu, arteriosklerosis tidak dikecualikan, yaitu kerusakan pada arteri kecil otak.

Gejala insufisiensi serebrovaskular kronis

Penting: Sindrom, stadium, dan perjalanan penyakit yang progresif adalah di antara gambaran klinis utama CNMC!

Merupakan kebiasaan untuk membedakan 2 tahap utama iskemia serebral kronis:

1. manifestasi awal;
2. ensefalopati.

Tahap awal berkembang dengan penurunan aliran (debit) darah dari nilai normal 55 ml / 100 g / menit, dom.

Keluhan khas pasien:

• peningkatan kelelahan;
• episode singkat pusing;
• gangguan tidur (gangguan tidur di malam hari dan kantuk di siang hari);
• perasaan berat secara berkala di kepala;
• gangguan memori;
• memperlambat kecepatan berpikir;
• penurunan kejernihan penglihatan;
• episode sakit kepala;
• perasaan goyah sementara saat berjalan (gangguan keseimbangan).

pada tahap awal perkembangan insufisiensi aliran darah otak, gejala muncul setelah aktivitas fisik atau stres psiko-emosional, puasa dan minum alkohol.

Selama pemeriksaan, saat menentukan status neurologis, tidak ada tanda-tanda perubahan fokus pada sistem saraf pusat yang terdeteksi. Tes neuropsikologis khusus memungkinkan untuk mengidentifikasi gangguan fungsi berpikir (dalam bentuk ringan).

Catatan: hingga 450.000 kasus kecelakaan serebrovaskular akut - stroke - didiagnosis setiap tahun di negara kita. Menurut berbagai sumber, demensia vaskular mempengaruhi dari 5% hingga 22% orang tua dan pikun.

Ensefalopati dyscirculatory (DE) berkembang dengan latar belakang penurunan laju aliran darah doml / 100 g / menit. Perubahan, sebagai suatu peraturan, terjadi karena patologi vaskular umum.

Catatan: perubahan signifikan dalam hemodinamik dicatat jika ada penyempitan pembuluh darah utama hingga 70-75% dari norma.

Ensefalopati dissirkulasi dibagi menjadi 3 tahap tergantung pada tingkat keparahan gejala neurologis.

• gangguan memori (ada masalah dengan mengingat informasi baru);
• penurunan kemampuan untuk berkonsentrasi;
• penurunan kinerja mental dan fisik;
• kelelahan tinggi;
• sakit kepala tumpul (cephalgia), meningkat dengan pengalaman psiko-emosional dan tekanan mental;
• masalah dengan beralih dari satu tugas ke tugas lainnya;
• sering pusing;
• ketidakstabilan saat berjalan;
• insomnia;
• penurunan suasana hati;
• ketidakstabilan emosi.

Kapasitas kerja pasien dengan tahap 1 dipertahankan. Pemeriksaan neurologis mengungkapkan gangguan memori sedang dan penurunan perhatian. Refleks cukup meningkat; intensitasnya di kanan dan kiri agak berbeda.

• perkembangan gangguan memori;
• penurunan kualitas tidur yang parah;
• sering sefalgia;
• pusing sementara dan ketidakstabilan dalam posisi tegak;
• penggelapan mata saat mengubah posisi tubuh (berdiri);
• keadaan perasa;
• sifat lekas marah;
• pengurangan kebutuhan;
• berpikir lambat;
• perhatian patologis pada peristiwa kecil;
• penyempitan lingkaran kepentingan yang jelas.

Tahap 2 ditandai tidak hanya oleh penurunan kapasitas kerja (kelompok disabilitas II-III), tetapi juga oleh masalah dengan adaptasi sosial pasien. Selama studi status neurologis, gangguan vestibulo-serebelum, kemiskinan dan perlambatan terungkap. gerakan aktif dengan peningkatan tonus otot tertentu.

• gangguan berpikir, berkembang menjadi demensia (pikun);
• air mata;
• kecerobohan;
• kejang epilepsi (tidak selalu);
• penurunan tajam dalam kritik diri;
• kurangnya kemauan patologis;
• melemahnya kontrol atas sfingter (buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja);
• sering mengantuk setelah makan.

Catatan: untuk pasien pada tahap ini dalam perkembangan patologi, triad Winsheide sangat khas, yaitu kombinasi dari gangguan memori, sakit kepala dan episode pusing.

Pasien dengan ensefalopati discirculatory tahap ke-3 dinonaktifkan; mereka diberikan kelompok disabilitas I.

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, keluhan pasien, dan hasil yang diperoleh dari pemeriksaan otak dan pembuluh darah.

Catatan: ada hubungan terbalik antara jumlah keluhan pasien tentang penurunan kemampuan menghafal dan beratnya iskemia kronis. Semakin besar gangguan fungsi kognitif, semakin sedikit keluhan.

Selama pemeriksaan fundus, pucat kepala saraf optik dan perubahan aterosklerotik di kapal. Palpasi menentukan pemadatan arteri yang memberi makan otak - karotis dan temporal.

Di antara metode penelitian instrumental yang perlu digunakan untuk memverifikasi diagnosis meliputi:

• dopplerografi;
• angiografi;
• rheoencephalography dengan sampel tambahan;
• radiografi aorta dan pembuluh darah utama lainnya;
• MRI otak dan pembuluh darah "kolam serebral" (metode utama neuroimaging);
• elektroensefalografi.

Data tambahan diperoleh dari tes laboratorium untuk metabolisme senyawa lipid, mengambil elektrokardiogram dan biomikroskopi pembuluh konjungtiva.

Penting: aterosklerosis pembuluh serebral sering dikombinasikan dengan lesi aterosklerotik pada arteri kaki dan pembuluh koroner.

Tugas diagnosis banding adalah untuk menyingkirkan penyakit otak yang memiliki etiologi non-vaskular. Diketahui bahwa fungsi sistem saraf pusat dapat terganggu untuk kedua kalinya tidak dengan latar belakang diabetes mellitus, lesi pada sistem pernapasan, ginjal, hati, dan saluran pencernaan.

Langkah-langkah untuk pengobatan dan pencegahan CNMC

Ketika gejala pertama iskemia serebral kronis terdeteksi, sangat disarankan untuk melakukan pengobatan komprehensif secara berkala. Hal ini diperlukan untuk mencegah atau memperlambat perkembangan perubahan patologis.

Pencegahan primer HNMK adalah dalam kompetensi dokter umum - dokter keluarga dan terapis distrik. Mereka harus melakukan pekerjaan penjelasan di antara penduduk.

Tindakan pencegahan dasar:

• kepatuhan dengan diet normal;
• melakukan penyesuaian pola makan (mengurangi jumlah karbohidrat dan makanan berlemak);
• pengobatan penyakit kronis tepat waktu;
• penolakan kebiasaan buruk;
• pengaturan rezim kerja, serta tidur dan istirahat;
• berjuang dengan ketegangan psiko-emosional (stres);
• gaya hidup aktif (dengan aktivitas fisik tertutup).

Penting: pencegahan primer patologi harus dimulai pada masa remaja. Fokus utamanya adalah penghapusan faktor risiko. Makan berlebihan, aktivitas fisik dan stres harus dihindari. Pencegahan sekunder diperlukan untuk mencegah episode gangguan akut aliran darah otak pada pasien yang didiagnosis dengan iskemia kronis.

Pengobatan insufisiensi vaskular melibatkan farmakoterapi rasional. Semua obat harus diresepkan hanya oleh dokter lokal atau spesialis sempit, dengan mempertimbangkan kondisi umum Dan karakteristik individu tubuh pasien.

Pasien ditunjukkan obat vasoaktif (Cinnarizine, Cavinton, Vinpocetine), obat antisklerotik dan agen antiplatelet untuk mengurangi viskositas darah ( asam asetilsalisilat, Aspirin, Curantyl, dll.). Selain itu, antihypoxants diresepkan (untuk memerangi kelaparan oksigen jaringan otak), nootropics dan vitamin kompleks(termasuk vitamin E dan kelompok B). Pasien dianjurkan untuk mengambil persiapan neuroprotektif, yang meliputi kompleks asam amino (Cortexin, Actovegin, Glycine). Untuk memerangi beberapa gangguan sekunder dari pusat sistem saraf dokter mungkin meresepkan obat dari kelompok obat penenang.

Penting: terapi antihipertensi sangat penting untuk menjaga tekanan darah pada level / 80 mm Hg.

Seringkali, pemilihan kombinasi obat tambahan diperlukan jika pasien didiagnosis dengan aterosklerosis, hipertensi dan (atau) insufisiensi koroner. Membuat perubahan tertentu pada rejimen pengobatan standar diperlukan untuk penyakit sistem endokrin dan gangguan metabolisme - diabetes mellitus, tirotoksikosis dan obesitas. Baik dokter yang merawat dan pasien harus ingat: obat harus diminum secara penuh, dan setelah istirahat 1-1,5 minggu, pengobatan lain harus dimulai. Jika ada kebutuhan yang jelas untuk menggunakan obat yang berbeda pada hari yang sama, penting untuk menjaga interval waktu setidaknya setengah jam antara dosis. Jika tidak, aktivitas terapeutik mereka dapat menurun, dan kemungkinan berkembang efek samping(termasuk reaksi alergi) - meningkatkan.

Orang yang memiliki Tanda-tanda klinis insufisiensi sirkulasi otak, disarankan untuk tidak mengunjungi pemandian dan sauna untuk menghindari panas berlebih pada tubuh. Juga disarankan untuk mengurangi waktu yang dihabiskan di bawah sinar matahari. Mendaki gunung dan tinggal di daerah yang terletak pada ketinggian lebih dari 1000 m di atas permukaan laut menimbulkan bahaya tertentu. Penting untuk sepenuhnya meninggalkan nikotin, dan meminimalkan konsumsi minuman beralkohol (tidak lebih dari 30 ml "alkohol absolut" per hari). Konsumsi teh dan kopi kental harus dikurangi menjadi 2 cangkir (kurang-lebih) per hari. Aktivitas fisik yang berlebihan tidak dapat diterima. Anda tidak boleh duduk di depan TV atau monitor PC lebih dari 1-1,5 jam.

Plisov Vladimir, komentator medis

Informasi disediakan untuk tujuan informasi. Jangan mengobati sendiri. Pada tanda pertama penyakit, konsultasikan dengan dokter. Ada kontraindikasi, Anda perlu berkonsultasi dengan dokter. Situs ini mungkin berisi konten yang dilarang untuk dilihat oleh orang di bawah usia 18 tahun.

Manifestasi awal dari suplai darah yang tidak mencukupi ke otak: pengobatan, penyebab, gejala, tanda

Patologi ini mengacu pada tahap kompensasi dari gangguan serebrovaskular laten.

Kelompok ini termasuk pasien di mana, dengan peningkatan kebutuhan aliran darah ke otak (kerja mental yang intens, terlalu banyak bekerja, dll.), kompensasi aliran darah tidak cukup lengkap.

Indikator klinis dari manifestasi awal insufisiensi suplai darah ke otak adalah adanya setidaknya dua dari tujuh gejala berikut:

1. sakit kepala,
2. pusing,
3. kebisingan di kepala
4. gangguan memori,
5. penurunan performa
6. iritabilitas yang meningkat, seringkali tidak sesuai,
7. gangguan tidur.

Pada saat yang sama, biasanya munculnya dua gejala (dari tujuh yang terdaftar) terjadi pada pasien setidaknya sekali seminggu selama 3 bulan terakhir sebelum menghubungi dokter.

Di jantung manifestasi awal kekurangan suplai darah ke otak, aterosklerosis pembuluh serebral, hipertensi arteri, dan distonia vegetovaskular (angiodystonia serebral) paling sering diamati. Kekalahan juga penting. arteri utama kepala, penurunan hemodinamik sentral, penurunan volume sekuncup jantung, penurunan aliran darah vena dari otak.

Dengan demikian, manifestasi awal dari insufisiensi suplai darah ke otak dikaitkan dengan perubahan morfologis tertentu dalam sistem kardiovaskular tubuh, dan oleh karena itu banyak penulis menganggap kondisi ini sebagai varian klinis dari insufisiensi serebrovaskular kronis.

Pada tahap pertama - tahap manifestasi subklinis dari suplai darah yang tidak mencukupi ke otak - biasanya tidak ada keluhan dari pasien atau sangat samar. Namun, beberapa tanda distonia vegetatif-vaskular dapat dicatat secara objektif: tremor kelopak mata dan jari terentang, hiperrefleksia sedang, disfungsi sistem kardiovaskular (angiodystonia, hipertensi arteri dll.) Studi neuropsikologi mengungkapkan beberapa gangguan memori dan perhatian pada pasien tersebut.

Pada tahap kedua - tahap manifestasi awal dari ketidakcukupan suplai darah ke otak - tanda-tanda klinis penyakit ini juga kurang spesifik dan menyerupai sindrom "neurasthenic": penurunan kinerja, lekas marah, gangguan memori, sakit kepala, pusing, gangguan tidur, ketidakpastian dan kecemasan. Distonia vegetovaskular, ketidakstabilan tekanan arteri dicatat. Gejala neurologis organik individu mungkin ada. Biasanya tidak ada keluhan gangguan penglihatan atau sangat samar: kelelahan yang berkepanjangan pekerjaan visual, visi "lalat terbang" di bidang pandang, dll.

Ada hubungan tertentu antara sindrom asthenoneurotic dari manifestasi awal insufisiensi dan sifat proses serebral. Aterosklerosis didominasi oleh manifestasi asthenic: kelemahan, apatis, kelelahan, penurunan perhatian, memori, kinerja intelektual dan fisik. Penyakit hipertonik disertai dengan peningkatan kecemasan dan ketakutan. Dari sisi fundus, mungkin ada perubahan karakteristik: hipertensi arteri: angiopati dan angiosklerosis pembuluh darah retina.

Untuk diagnosis patologi vaskular otak, termasuk manifestasi awal, berbagai metode penelitian non-invasif ("langsung") banyak digunakan. Ini termasuk: USG Doppler, rheoencephalography, computed tomography, pencitraan resonansi magnetik, angiografi resonansi magnetik, perekaman potensi visual yang ditimbulkan, elektroensefalografi, neuro-oftalmologi, otoneurologi dan metode penelitian lainnya.

Metode penelitian "tidak langsung" tambahan meliputi: penentuan metabolisme lipid, hemoheologi, seluler dan kekebalan humoral, elektrokardiografi, biomikroskopi dan fotografi fundus, dll.

Nilai diagnostik dari metode yang terdaftar berbeda. Sangat berharga, dan pada saat yang sama sederhana, adalah metode dopplerografi ultrasonik pembuluh darah otak. Pada 40% pasien dengan insufisiensi awal suplai darah ke otak, lesi oklusif pada arteri utama kepala dan arteri penghubung terdeteksi. lingkaran arteri otak. Perlu dicatat bahwa seringkali proses oklusif di pembuluh utama kepala tidak menunjukkan gejala. T.N. Kulikova dkk. pada pasien dengan manifestasi awal suplai darah ke otak, spasme arteri serebral dan stenosis terkompensasi, terutama di arteri vertebral, terdeteksi.

Asimetri kecepatan linier aliran darah, fluktuasi indeks resistensi sirkulasi, perubahan sirkulasi kolateral, dan stenosis arteri karotis interna juga menunjukkan pelanggaran hemodinamik serebral. Ketika mendeteksi stenosis arteri serebral yang signifikan secara hemodinamik menggunakan computed tomography atau magnetic resonance imaging, adalah mungkin untuk mendeteksi perubahan morfologis dalam sistem vaskular dan jaringan otak, yang melampaui hanya perubahan awal pada gangguan suplai darah serebral.

Pada pasien dengan manifestasi awal insufisiensi suplai darah ke otak, elektroensefalogram mengungkapkan perubahan difus dalam bioritme otak: penurunan amplitudo dan keteraturan ritme alfa, disorganisasi umum biopotensial, dan gangguan lokal dalam elektrogenesis. mungkin.

Saat memeriksa pasien dengan manifestasi awal dari suplai darah yang tidak mencukupi ke otak, beberapa metode biasanya harus digunakan - USG Doppler, rheoencephalography, electroencephalography, elektrokardiografi.

Langsung pada keadaan sistem vaskular tubuh dapat dinilai dengan keadaan jaringan arteri dan vena konjungtiva bulbar dan pembuluh fundus. Kegunaan sirkulasi intraokular ditentukan dengan metode rheoophthalmography. Untuk tujuan yang sama, dopplerografi ultrasound dari arteri karotis interna dan pembuluh orbital digunakan.

Untuk mendiagnosis manifestasi awal dari insufisiensi suplai darah ke otak, penting untuk mengidentifikasi tanda-tanda aterosklerosis pada pembuluh lokalisasi ekstraserebral - arteri fundus, arteri koroner jantung, menghilangkan aterosklerosis. Juga sangat penting adalah ketidakstabilan tekanan darah dengan kenaikan periodik dan hipertrofi ventrikel kiri jantung.

Beberapa penulis membedakan pelanggaran sirkulasi intraokular dengan nama sindrom iskemik okular. Sindrom ini ditandai dengan serangkaian gejala kerusakan iskemik yang stabil pada selaput mata dan arteri karotis. Sindrom iskemik okular diamati 4-5 kali lebih sering pada pria daripada wanita, dan terjadi pada usia 40-70 tahun. Dua jenis perjalanan sindrom ini telah ditetapkan: akut dan kronis primer, dan perjalanan klinis kedua bentuk penyakit ini berbeda.

Jenis akut dari perjalanan sindrom ini ditandai dengan onset akut, lesi unilateral, penurunan tajam penglihatan, hingga kebutaan monokular sementara (amaurosis fugax). Dari sisi fundus, manifestasi oklusi arteri retina sentral atau cabangnya, serta iskemia saraf optik, dimungkinkan. Ini sering menunjukkan obstruksi arteri karotis interna di sisi mata yang terkena.

Dengan menggunakan metode dopplerografi ultrasonik, penulis mengungkapkan berbagai perubahan hemodinamik yang signifikan dalam aliran darah di pembuluh mata, yang merupakan karakteristik akut dan manifestasi kronis sindrom iskemik okular. Pada tipe akut perjalanan sindrom, ada penurunan aliran darah di CAS, perataan puncak gelombang sistolik spektrum Doppler aliran darah, penurunan kecepatan sistologis maksimum (V s) aliran darah sebesar 2 kali, penurunan kecepatan diastolik akhir (V d) aliran darah sebesar 5 kali dan peningkatan indeks resistensi (R ) sebesar 1,5 kali dibandingkan dengan norma.

Jenis kronis utama dari sindrom iskemik okular ditandai dengan penurunan penglihatan secara bertahap di kedua mata dengan latar belakang stenosis progresif arteri karotis interna, penyempitan arteri oftalmik dan pembuluh intraokular. Perjalanan kronis memanifestasikan dirinya dalam bentuk neuropati iskemik kronis pada saraf optik, retinopati dan koriodopati.

Pada tipe kronis selama sindrom iskemik okular, ada penurunan moderat dalam aliran darah di CAS, penurunan V s 1,5 kali dan V d 3 kali dibandingkan dengan norma. Pelanggaran sirkulasi intraokular dapat menyebabkan penurunan yang signifikan fungsi visual, dan untuk mencegahnya, diperlukan perawatan yang memadai: medis atau bedah (operasi rekonstruktif pada arteri karotis interna).

Perjalanan penyakit ini perlahan-lahan progresif.

Pengobatan insufisiensi serebrovaskular: teknologi bedah baru. kapal buatan

di Institut Bedah Rusia. Vishnevsky dalam beberapa tahun terakhir, banyak metode baru untuk mengobati insufisiensi serebrovaskular telah muncul.

Operasi telah dikembangkan. Jika sebelumnya satu jenis intervensi bedah adalah standar, sekarang dokter memiliki beberapa set tindakan sekaligus.

Tergantung pada kondisi pasien tertentu, preferensi diberikan pada salah satu opsi yang tersedia.

Selain itu, sekarang dokter memiliki kesempatan untuk menggunakan pembuluh buatan. Ini, khususnya, adalah pengembangan Rusia: kapal buatan dibuat di St. Petersburg. Kapal-kapal ini bekerja dengan baik.

Adapun setiap pasien, perlu sekali lagi menunjukkan perlunya pencegahan tepat waktu: yang paling penting adalah menjalani pemeriksaan ultrasound dan tidak menunggu sampai stenosis dan stroke arteri karotis terjadi. Kebanyakan pasien meninggal dalam kasus seperti itu. Anda perlu pergi ke dokter ketika masih sedikit yang perlu dikhawatirkan. Ini adalah prioritas utama.

Setiap orang yang berusia di atas empat puluh tahun harus secara teratur (setiap enam bulan atau satu tahun) memeriksa pembuluh darah mereka yang memberi makan otak.

Tidak ada perkembangan masalah yang pesat, sehingga cukup diperiksa minimal setahun sekali. Seseorang di atas 50 harus melakukan ini! Saat ini ada yang relevan pusat diagnostik baik di Moskow maupun di kota-kota lain.

• Nilai bahannya

Mencetak ulang materi dari situs sangat dilarang!

Informasi di situs ini disediakan untuk tujuan pendidikan dan tidak dimaksudkan sebagai nasihat atau perawatan medis.

Hipertensi, aterosklerosis, adalah salah satu patologi vaskular paling umum di dunia. Sebagai hasil dari keterlibatan bertahap pembuluh otak dalam proses patologisnya, manifestasi awal insufisiensi serebrovaskular terbentuk. Telah terbukti bahwa itu memanifestasikan dirinya jika aliran darah di struktur otak berkurang 15-20%. Dalam kedokteran, manifestasi seperti itu disebut sebagai insufisiensi serebrovaskular kronis.

Penyebab

Jadi, patologi utama yang menyebabkan gangguan suplai darah ke otak adalah:

1. Hipertensi arteri, terutama jika tidak permanen tekanan tinggi, dan melompat dari angka tinggi ke rendah dan sebaliknya, yang khas untuk hipertensi yang tidak diobati.
2. pembuluh serebral.
3. Distonia vegetatif-vaskular dengan lonjakan tekanan darah, perubahan patologis pada tonus vaskular.

Pada tingkat patofisiologis, perubahan berikut berkontribusi pada pembentukan insufisiensi aliran darah otak, yang disebabkan oleh patologi primer:

1. Perubahan patologis dalam regulasi tonus dinding pembuluh darah.
2. Perubahan lumen pembuluh darah karena alasan apa pun (penyumbatan oleh trombus, oklusi oleh plak aterosklerotik). Ini menyebabkan suplai darah yang tidak mencukupi ke struktur otak dengan oksigen, dan stagnasi darah di pembuluh darah otak, insufisiensi vena sirkulasi otak.
3. Perubahan karakteristik fisik komposisi darah (penebalannya, akumulasi dan pembentukan bekuan dari elemen seluler darah).
4. Pelanggaran proses metabolisme dalam struktur otak.

Faktor-faktor berikut memprovokasi pembentukan gangguan peredaran darah:

• usia dari 40 tahun;
• alkohol, merokok;
• kelebihan berat;
• diabetes;
• keturunan, gaya hidup menetap.

Gejala insufisiensi serebrovaskular

Gejala insufisiensi serebrovaskular adalah sebagai berikut:

1. . Mereka dapat memiliki karakteristik yang berbeda: dari ringan hingga intens. Pasien, sebagai suatu peraturan, tidak menentukan tempat yang jelas untuk timbulnya rasa sakit. Pada saat yang sama, tidak ada hubungan dengan tekanan darah tinggi. Namun, ketergantungan mereka pada stres fisik dan mental, emosi yang kuat, kelelahan, dan perubahan posisi tubuh dapat dilacak.
2. Pusing. Gejala ini biasanya diamati dengan perubahan posisi tubuh, gerakan tiba-tiba.
3. Kebisingan di kepala. Itu memanifestasikan dirinya secara berkala atau hadir sampai tingkat tertentu terus-menerus. Sensasi kebisingan di kepala muncul sebagai akibat dari aliran darah patologis melalui lumen pembuluh otak yang terganggu, yang terlokalisasi dekat dengan labirin pendengaran.
4. Perubahan patologis dalam memori. Memori, yang menyimpan informasi tentang pengalaman dan keterampilan profesional, praktis tidak terganggu. Kenangan peristiwa kehidupan masa lalu juga dipertahankan. Hanya ingatan akan fenomena dan peristiwa terkini yang nyata yang menderita.
5. Performa menurun.

Penting! Mungkin ada penurunan kemampuan untuk berkonsentrasi. Ada juga beberapa perubahan patologis yang tidak diucapkan di bidang emosional dan mental, lekas marah, gugup. Tapi perubahan mental tidak parah. Tetap relatif level tinggi fungsi aktivitas saraf pusat.

Diagnostik

Manifestasi utama dari insufisiensi serebrovaskular didiagnosis dengan kehadiran yang terbukti penyakit primer dan salah satu dari lima tanda (sakit kepala, pusing, gangguan memori, kelelahan). Asalkan tanda-tanda ini diulang setiap minggu dalam untuk tiga bulan.

Selain itu, tidak adanya riwayat trauma kranioserebral, tumor otak, insufisiensi serebral akut berupa stroke, patologi infeksi otak, yang dapat memberikan gejala serupa. Oleh karena itu, pemeriksaan dan percakapan dengan pasien sangat penting.

Perangkat keras dan metode laboratorium studi mungkin menunjukkan penyimpangan yang tidak terlalu besar dari norma. Terutama pada tahap awal gangguan aliran darah ke otak. Digunakan untuk diagnostik:

• reoensefalografi;
• dopplerografi pembuluh darah otak;
• tes laboratorium (tes darah biokimia, parameter koagulasinya);
• pemeriksaan oleh dokter mata fundus;
• CT dan MRI otak.

Perlakuan

Arahan utama dalam pengobatan insufisiensi awal sirkulasi serebral adalah sebagai berikut:

1. Terapi dan kompensasi patologi primer (pemantauan dan koreksi tekanan darah, pengobatan VSD, terapi anti-aterosklerosis).
2. Normalisasi rutinitas sehari-hari, termasuk waktu untuk bekerja dan istirahat.
3. Dimasukkannya aktivitas fisik sedang dalam kehidupan yang tidak aktif.
4. Obat serebroprotektif.
5. Meningkatkan resistensi stres, psikoterapi.
6. Sanatorium istirahat.

Komplikasi

Komplikasi gangguan awal aliran darah otak sangat serius: insufisiensi akut sirkulasi otak dari serangan iskemik transistor ke stroke hemoragik atau iskemik.

Catad_tema Iskemia serebral kronis - artikel

Pengobatan gagal otak kronis

Diterbitkan dalam edisi khusus majalah
Konsilium-medicum. 2008 MD V.V. Zakharov
Klinik penyakit saraf. A.Ya.Kozhevnikova, Moskow

1. Kerusakan otak dari etiologi vaskular adalah salah satu yang paling umum kondisi patologis dalam praktik neurologis. Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara kecelakaan serebrovaskular akut dan kronis (ICD). CCI akut termasuk stroke dan CCI transien (TIMCs), sedangkan yang kronis termasuk manifestasi awal CCMs (CIMCs) dan dyscirculatory encephalopathy (DE). DE adalah sindrom difus progresif kronis dan/atau kerusakan otak multifokal dari etiologi vaskular, yang berkembang sebagai akibat dari gangguan akut berulang sirkulasi serebral dan/atau insufisiensi kronis suplai darah ke otak. Istilah lain yang diusulkan untuk kondisi klinis ini (iskemia serebral kronis, penyakit serebrovaskular, penyakit otak iskemik) kurang berhasil. Istilah "ensefalopati discirculatory" mencerminkan morfologi dan kemungkinan mekanisme patogenetik dari proses tersebut.

2. Sesuai dengan dua mekanisme patogenetik utama (gangguan akut berulang dan iskemia kronis), DE pada tingkat morfologis diwakili oleh dua bentuk utama: infark serebral dan leukoaraiosis. Infark serebral sering dapat terbentuk tanpa klinik stroke dan merupakan temuan kebetulan pada neuroimaging. Penanda iskemia serebral kronis adalah leukoaraiosis - perubahan difus di bagian dalam materi putih otak. Secara morfologis, leukoaraiosis diwakili oleh demielinasi, gliosis, perluasan ruang perivaskular, keringat cairan serebrospinal. Penyebab paling umum dari kondisi ini adalah hipertensi arteri kronis yang tidak terkontrol.

3. Hipertensi arteri menyebabkan kerusakan pada ganglia basal subkortikal dan bagian dalam dari materi putih otak. Ganglia basal subkortikal terintegrasi ke dalam lingkaran anatomi fungsional dengan korteks frontal. Sirkulasi eksitasi melalui lingkaran saraf diperlukan untuk menyetel korteks frontal. Lobus frontal bertanggung jawab atas pengaturan kegiatan sukarela: pembentukan motivasi, pilihan tujuan kegiatan, pembangunan program dan kontrol atas pencapaiannya. Pelanggaran koneksi antara korteks frontal dan ganglia basal subkortikal (fenomena "pemutusan") menyebabkan disfungsi sekunder korteks frontal otak, yang merupakan mekanisme patogenetik utama DE, setidaknya pada tahap awal.

Manifestasi klinis Disfungsi frontal memanifestasikan dirinya dalam tiga bidang: kognitif, emosional dan neurologis (gangguan motorik).

Pelanggaran regulasi aktivitas sukarela

4. Tanda-tanda pertama insufisiensi serebrovaskular adalah gangguan kognitif yang bersifat frontal, yang dibuktikan dengan penurunan kecepatan reaksi: pasien membutuhkan lebih dari waktu dan upaya normal untuk menyelesaikan masalah intelektual yang mendesak. Kelelahan yang cepat dan penurunan kinerja adalah keluhan paling umum dari pasien pada tahap penyakit ini. Dengan DE, memori operatif terganggu, dengan pelestarian relatif memori untuk peristiwa kehidupan. Pelanggaran memori episodik, jika pasien lupa apa yang terjadi kemarin, menunjukkan adanya proses degeneratif.

Tes menggambar jam

5. Secara tradisional, skala neuropsikologis digunakan untuk menilai lingkup kognitif, yang paling populer adalah skala penilaian status mental pendek. Sayangnya, skala ini dikembangkan untuk mendiagnosis penyakit Alzheimer, sehingga penggunaannya tidak memungkinkan penilaian yang memadai dari fungsi lobus frontal untuk mendiagnosis DE. Tes menggambar jam mengevaluasi fungsi spasial dan kemampuan untuk mengatur aktivitas. Gambar tersebut menunjukkan tes seorang pasien dengan gangguan frontal yang parah: gangguan visual-spasial. Selain itu, tes frontal digunakan untuk menilai fungsi lobus frontal: generalisasi, asosiasi, "praksis dinamis", tes Shulge dan menyusun cerita dari gambar. Tes yang paling sensitif untuk diagnosis dini adalah tes kombinasi simbol-numerik, yang dilakukan untuk sementara waktu dan memungkinkan Anda menilai tingkat keparahan bradifrenia.

6. Studi tentang frekuensi gangguan kognitif (CD) pada dyscirculatory encephalopathy (DE) menunjukkan bahwa 88% pasien pada tahap awal DE memiliki gangguan kognitif dengan tingkat keparahan yang bervariasi (sedang - MCI dan ringan - MCI). Gangguan kognitif adalah gejala yang paling khas, objektif, dan dapat direproduksi pada lesi vaskular otak.

Prevalensi gangguan kognitif pada ensefalopati dissirkulasi tanpa demensia

Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., 2005

7. Gangguan emosional dan kognitif dikaitkan dengan adanya faktor patogenetik umum (fenomena disosiasi dan disfungsi frontal), dan juga dapat saling mempengaruhi secara langsung. Jadi kontrol sejumlah fungsi kognitif memiliki mekanisme emosional. Gangguan kognitif dalam kontrol hasil suatu kegiatan dalam bentuk impulsif terjadi dengan latar belakang tidak adanya fenomena emosional seperti keraguan tentang kebenaran hasil yang diperoleh. Pengalaman intelektual seseorang yang berkembang dan, sebagai suatu peraturan, ketidakmampuan motorik berkontribusi pada pembentukan gangguan depresi. Saat ini, diyakini bahwa depresi pada DE harus dianggap sebagai bentuk penyakit yang terpisah, karena memiliki sejumlah ciri yang menonjol. perjalanan klinis dan respon terhadap terapi.

8. Gangguan neurologis utama pada DE adalah gangguan kontrol motorik kompleks, sindrom pseudobulbar, tetraparesis piramidal dan gangguan panggul.

Pertama-tama, fungsi sistem kontrol motorik yang kompleks, yang menutup melalui korteks frontal dan termasuk hubungannya dengan struktur subkortikal dan batang, terganggu. Secara klinis, ini diekspresikan dalam gangguan gaya berjalan dan disbasia frontal.

Telah terbukti bahwa ada hubungan yang signifikan antara tingkat keparahan gangguan motorik dan kognitif pada DE (I.V. Damulin et al.).

Klinik ensefalopati dissirkulasi: gangguan gerakan
Gangguan gaya berjalan
Abasia frontal

langkah pendek

dasar lebar

Kesulitan memulai berjalan

Menempel di lantai

Kiprah pemain ski

Parkinsonisme tubuh bagian bawah

9. Pengobatan insufisiensi serebrovaskular kronis (CMN) harus mencakup terapi etiotropik, patogenetik dan simtomatik. Terapi etiotropik DE harus ditujukan terutama pada proses patologis yang mendasari seperti hipertensi arteri, aterosklerosis arteri utama kepala, dan penyakit kardiovaskular lainnya.

Pengobatan insufisiensi serebrovaskular kronis

10. Untuk mengoptimalkan mikrosirkulasi, pasien dengan insufisiensi serebrovaskular diresepkan obat vasoaktif, yang meliputi inhibitor phosphodiesterase (eufillin, pentoxifylline, vinpocetine, gingko biloba), calcium channel blocker (cinnarizine, flunarizine, nimodipine) dan 2 -adrenergik reseptor blocker (nicergoline) . Selain efek vasodilatasi mereka, banyak dari mereka juga memiliki efek metabolik positif, yang memungkinkan mereka untuk digunakan juga sebagai terapi nootropik simtomatik.

Obat metabolik termasuk turunan pyrrhodoline (piracetam, pramiracetam, oxiracetam), yang memiliki efek stimulasi pada proses metabolisme di neuron. Sediaan peptidergic dan asam amino (cerebrolysin, cortexin, actovegin, glycine) mengandung biologis senyawa aktif, yang memiliki efek positif polimodal pada neuron.

11. Piracetam, salah satu obat dasar yang digunakan dalam terapi patogenetik CSMN, telah lama dan mapan dalam praktik klinis. Studi tentang mekanisme kerja Nootropil berlanjut hingga saat ini. Dengan demikian, penelitian terbaru menunjukkan bahwa Nootropil ® memiliki efek stabilisasi membran yang nyata, dan efek ini tidak spesifik pada otak. Efek Nootropil pada neuron meningkatkan metabolisme dan neurotransmisi, efek pada eritrosit dan trombosit menyebabkan peningkatan plastisitas dan penurunan agregasi (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992; 2:35-40. Nootropil ® monografi 2004).

12. Studi yang disajikan menunjukkan kualitas neuroprotektif Nootropil.

Setelah kerusakan buatan pada area kecil korteks, tikus dibagi menjadi kelompok yang menerima Nootropil ® dan plasebo. Nootropil® atau plasebo diberikan 1 jam setelah operasi; suntikan dilakukan dua kali sehari, selama 3 minggu, ketika tikus disimpan dalam kondisi khusus - membaik (kandang luas, banyak benda bergerak dan tidak bergerak, 10 tikus lainnya) dan memburuk (kandang kecil kosong tunggal). Kulit kayu yang rusak dinilai setelah 3 minggu. Akibatnya, ditemukan bahwa pada tikus dari kelompok kontrol, persentase pengurangan materi abu-abu lebih tinggi daripada pada tikus yang diobati dengan Nootropil, terlepas dari kondisi penahanan. Dengan demikian, Nootropil ® memiliki efek neuroprotektif setelah cedera iskemik.

Nootropil ® meningkatkan kelangsungan hidup neuron dalam kondisi hipoksia

Nootropil melindungi sel selama kerusakan iskemik

13. Efektivitas Nootropil dalam pengobatan gangguan kognitif pada pasien usia lanjut dievaluasi dalam meta-analisis dari hasil 19 studi di mana lebih dari 1400 pasien berpartisipasi (665 pasien mengambil plasebo dan 753 - Nootropil). Semua penelitian dilakukan dari tahun 1972 hingga 1993. dalam kelompok paralel dan memiliki desain double-blind. Kriteria evaluasi utama adalah skor CGIC (Clinical Global Impression of Change - penilaian global terhadap perubahan signifikan secara klinis). Data dari meta-analisis membuat para peneliti menyimpulkan: "Hasilnya dengan jelas menunjukkan keunggulan statistik piracetam dibandingkan plasebo dalam penilaian global perubahan yang relevan secara klinis. Hasil ini memberikan bukti kuat untuk global khasiat klinis piracetam dalam berbagai kelompok subjek lanjut usia dengan gangguan kognitif "(Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B. Khasiat klinis piracetam pada gangguan kognitif: metaanalisis. Dement Geriatr Disord 2002; 13:217-224 ) .

14. Sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa lebih dari 60% pasien mencatat peningkatan yang signifikan secara klinis pada akhir pengobatan dibandingkan dengan 30% pasien yang menerima plasebo. Dengan demikian, hasil meta-analisis menunjukkan efektivitas Nootropil ® dalam pengobatan gangguan kognitif dari berbagai tingkat keparahan.

Meta-analisis: hasil

Hasil meta-analisis menunjukkan efektivitas Nootropil dalam pengobatan gangguan kognitif dari berbagai tingkat keparahan

Waegemans T et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2002.13:217-24.

15. Studi tentang efektivitas Nootropil dilakukan pada 162 pasien dengan penurunan memori terkait usia (tanpa demensia dan depresi). Pasien menggunakan Nootropil ® 2,4 g/hari atau 4,8 g/hari atau plasebo selama 12 minggu.

Sebelum dan sesudah perawatan, pasien melakukan tes reproduksi teks. Hasil penelitian menunjukkan bahwa Nootropil secara signifikan meningkatkan kinerja memori pada pasien dengan perubahan terkait usia. Peningkatan terutama terlihat pada kelompok pasien yang menerima Nootropil ® dengan dosis tinggi 4,8 mg / hari.

Sebagai kesimpulan, harus ditekankan bahwa CHMN adalah komplikasi umum dari hipertensi arteri kronis yang tidak terkontrol, aterosklerosis serebral dan penyakit kardiovaskular lainnya. Manifestasi CSMN yang paling umum adalah kombinasi dari gangguan kognitif, emosional dan motorik yang bersifat frontal.

Pengobatan CMNS harus diarahkan pada penyakit kardiovaskular yang mendasarinya, mengoptimalkan mikrosirkulasi, dan mempertahankan metabolisme saraf.

Penggunaan Nootropil ® pada pasien dengan kehilangan memori terkait usia

*R<0.05, **р<0,01, ***р<0.001

Nootropil menyebabkan peningkatan yang lebih signifikan dalam skor tes mengingat kata dengan dosis 4,8 g

Dalam beberapa tahun terakhir, persentase kematian akibat lesi patologis pada pembuluh darah otak telah meningkat secara signifikan, yang sebelumnya dikaitkan dengan penuaan dan didiagnosis hanya pada orang tua (setelah 60 tahun). Hari ini, gejala kecelakaan serebrovaskular telah diremajakan. Dan orang di bawah usia 40 tahun sering meninggal karena stroke. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui penyebab dan mekanisme perkembangannya, sehingga tindakan diagnostik dan terapeutik memberikan hasil yang paling efektif.

Apa itu kecelakaan serebrovaskular (MK)

Pembuluh darah otak memiliki struktur sempurna yang unik yang secara ideal mengatur aliran darah, memastikan stabilitas sirkulasi darah. Mereka dirancang sedemikian rupa sehingga dengan peningkatan aliran darah ke pembuluh koroner sekitar 10 kali selama aktivitas fisik, jumlah sirkulasi darah di otak, dengan peningkatan aktivitas mental, tetap pada tingkat yang sama. Artinya, ada redistribusi aliran darah. Sebagian darah dari bagian otak dengan beban lebih rendah dialihkan ke area dengan aktivitas otak yang ditingkatkan.

Namun, proses sempurna sirkulasi darah ini terganggu jika jumlah darah yang masuk ke otak tidak memenuhi kebutuhannya. Perlu dicatat bahwa redistribusi di antara daerah otak diperlukan tidak hanya untuk fungsi normalnya. Ini juga terjadi ketika berbagai patologi terjadi, misalnya (penyempitan) atau obturasi (penutupan). Akibat gangguan regulasi diri, terjadi perlambatan kecepatan aliran darah di bagian-bagian tertentu dari otak dan mereka.

Jenis pelanggaran MK

Berikut adalah kategori gangguan aliran darah di otak:

1. Akut (stroke) yang terjadi tiba-tiba dengan perjalanan yang panjang, dan sementara, gejala utamanya (gangguan penglihatan, kehilangan bicara, dll.) berlangsung tidak lebih dari sehari.
2. kronis, disebabkan. Mereka dibagi menjadi dua jenis: asal dan penyebab.

Gangguan akut sirkulasi serebral (ACC)

Kecelakaan serebrovaskular akut menyebabkan gangguan aktivitas otak yang persisten. Ini terdiri dari dua jenis: dan (ini juga disebut infark serebral).

hemoragik

Etiologi

Perdarahan (hemorrhagic gangguan aliran darah) dapat disebabkan oleh berbagai hipertensi arteri, bawaan, dll.

Patogenesis

Sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah, plasma dan protein yang terkandung di dalamnya dilepaskan, yang menyebabkan perendaman plasma pada dinding pembuluh darah, menyebabkan kehancurannya. Zat spesifik seperti hialin yang aneh (protein yang menyerupai tulang rawan dalam strukturnya) disimpan di dinding pembuluh darah, yang mengarah pada perkembangan hyalinosis. Pembuluh darah menyerupai tabung kaca, kehilangan elastisitas dan kemampuannya untuk menahan tekanan darah. Selain itu, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dan darah dapat dengan bebas melewatinya, merendam serabut saraf (perdarahan diapedetik). Hasil dari transformasi semacam itu dapat berupa pembentukan mikroaneurisma dan pecahnya pembuluh darah dengan perdarahan dan darah memasuki medula putih. Dengan demikian, perdarahan terjadi sebagai akibat dari:

• Impregnasi plasma pada dinding pembuluh medula putih atau tuberkel visual;
• perdarahan diapedetik;
• pembentukan mikroaneurisma.

Perdarahan pada periode akut ditandai dengan perkembangan hematoma selama irisan dan deformasi batang otak ke dalam foramen tentorial. Pada saat yang sama, otak membengkak, edema yang luas berkembang. Ada perdarahan sekunder, yang lebih kecil.

Manifestasi klinis

Biasanya terjadi pada siang hari, selama periode aktivitas fisik. Tiba-tiba, kepala mulai sakit parah, ada dorongan yang memuakkan. Kesadaran bingung, seseorang sering bernafas dan dengan siulan, terjadi, disertai dengan hemiplegia (kelumpuhan satu sisi anggota badan) atau hemiparesis (melemahnya fungsi motorik). Refleks dasar hilang. Tatapan menjadi tidak bergerak (paresis), anisocoria (pupil dengan ukuran berbeda) atau terjadi strabismus divergen.

Perlakuan

Perawatan jenis kecelakaan serebrovaskular ini termasuk terapi intensif, yang tujuan utamanya adalah menurunkan tekanan darah, mengembalikan fungsi vital (persepsi otomatis dunia luar), menghentikan pendarahan dan menghilangkan edema serebral. Dalam hal ini, obat-obatan berikut digunakan:

1. Penurunan - penghambat ganglion ( Arfonad, Benzohexanium, pentamin).
2. Untuk mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah dan meningkatkan pembekuan darah - Dicynon, vitamin C, Vikasol, Kalsium glukonat.
3. Untuk meningkatkan reologi (kecairan) darah - Trental, Vinkaton, Cavinton, Eufillin, Cinnarizine.
4. Menghambat aktivitas fibrinolitik - ACC(asam aminokaproat).
5. Dekongestan - Lasix.
6. Obat penenang.
7. Pungsi lumbal diresepkan untuk mengurangi tekanan intrakranial.
8. Semua obat diberikan melalui suntikan.

iskemik

Etiologi

NMC iskemik karena plak aterosklerotik

Gangguan peredaran darah iskemik paling sering disebabkan oleh aterosklerosis. Perkembangannya dapat memicu kegembiraan yang kuat (stres, dll.) atau aktivitas fisik yang berlebihan. Ini dapat terjadi selama tidur malam atau segera setelah bangun tidur. Sering menyertai keadaan pra-infark atau.

Gejala

Mereka mungkin muncul tiba-tiba atau meningkat secara bertahap. Mereka memanifestasikan dirinya dalam bentuk sakit kepala, hemiparesis di sisi yang berlawanan dengan lesi. Gangguan koordinasi gerakan, serta gangguan visual dan bicara.

Patogenesis

Gangguan iskemik terjadi ketika area otak tidak menerima cukup darah. Dalam hal ini, fokus hipoksia muncul, di mana formasi nekrotik berkembang. Proses ini disertai dengan pelanggaran fungsi dasar otak.

Terapi

Perawatan menggunakan suntikan obat untuk mengembalikan fungsi normal sistem kardiovaskular. Ini termasuk: Corglicon, Strofantin, Sulfocamphocaine, Reopoliklyukin, Cardiamine. Tekanan intrakranial menurun Manitol atau Lasix.

Kecelakaan serebrovaskular sementara

Kecelakaan serebrovaskular transien (TIMC) terjadi dengan latar belakang hipertensi arteri atau aterosklerosis. Terkadang penyebab perkembangannya adalah kombinasi mereka. Gejala utama PNMK diwujudkan sebagai berikut:

• Jika fokus patologi terletak di cekungan pembuluh darah karotis, pasien menjadi mati rasa setengah tubuh (di sisi berlawanan dari fokus) dan sebagian wajah di sekitar bibir, kelumpuhan atau paresis jangka pendek dari ekstremitas mungkin. Bicara terganggu, kejang epilepsi dapat terjadi.
• Dalam kasus gangguan peredaran darah, kaki dan lengan pasien melemah, sulit baginya untuk menelan dan mengucapkan suara, terjadi fotopsia (penampilan titik bercahaya, percikan, dll. di mata) atau diplopia (penggandaan objek yang terlihat). Dia kehilangan arah, dia memiliki penyimpangan ingatan.
• Tanda-tanda kecelakaan serebrovaskular dengan latar belakang hipertensi dimanifestasikan sebagai berikut: kepala dan bola mata mulai sakit parah, orang tersebut mengalami kantuk, telinganya tersumbat (seperti di pesawat saat lepas landas atau mendarat) dan desakan yang memuakkan. Wajah memerah, keringat bertambah. Tidak seperti stroke, semua gejala ini hilang dalam sehari. Untuk ini mereka menerima nama.

PNMK diobati dengan obat antihipertensi, tonik dan kardiotonik. Antispasmodik digunakan, dan. Obat-obatan berikut diresepkan:

Dibazol, Trental, Clonidine, Vincamine, Eufillin, Cinnarizine, Cavinton, Furasemide, beta-blocker. Sebagai tonik - alkohol tincture ginseng dan Schisandra chinensis.

Gangguan kronis sirkulasi serebral

Kecelakaan serebrovaskular kronis (CIC), berbeda dengan bentuk akut, berkembang secara bertahap. Ada tiga tahap penyakit:

1. Pada tahap pertama, gejalanya tidak jelas. Mereka lebih seperti sindrom kelelahan kronis. Seseorang cepat lelah, tidurnya terganggu, sering sakit dan kepalanya pusing. Dia menjadi pemarah dan terganggu. Dia sering mengubah suasana hatinya. Dia melupakan beberapa hal kecil.
2. Pada tahap kedua, kecelakaan serebrovaskular kronis disertai dengan penurunan memori yang signifikan, disfungsi motorik kecil berkembang, menyebabkan gaya berjalan yang tidak stabil. Ada kebisingan konstan di kepala. Seseorang tidak memahami informasi dengan baik, dengan kesulitan memusatkan perhatiannya padanya. Dia secara bertahap merendahkan sebagai pribadi. Menjadi mudah tersinggung dan tidak percaya diri, kehilangan kecerdasan, bereaksi tidak memadai terhadap kritik, sering menjadi depresi. Dia terus-menerus pusing dan sakit kepala. Dia selalu ingin tidur. Efisiensi - berkurang. Dia tidak beradaptasi dengan baik secara sosial.
3. Pada tahap ketiga, semua gejala meningkat. Degradasi kepribadian berubah menjadi, memori menderita. Meninggalkan rumah sendirian, orang seperti itu tidak akan pernah menemukan jalan kembali. Fungsi motorik terganggu. Ini dimanifestasikan dalam tremor tangan, kekakuan gerakan. Gangguan bicara, gerakan yang tidak terkoordinasi terlihat.

Pelanggaran sirkulasi serebral berbahaya karena jika pengobatan tidak dilakukan pada tahap awal, neuron mati - unit utama struktur otak, yang tidak dapat dibangkitkan. Oleh karena itu, diagnosis dini penyakit ini sangat penting. Itu termasuk:

• Identifikasi penyakit vaskular yang berkontribusi pada perkembangan kecelakaan serebrovaskular.
• Menegakkan diagnosis berdasarkan keluhan pasien.
• Melakukan pemeriksaan neuropsikologi pada skala MMSE. Ini memungkinkan Anda untuk mendeteksi gangguan kognitif dengan pengujian. Tidak adanya pelanggaran dibuktikan dengan 30 poin yang dicetak oleh pasien.
• Pemindaian dupleks untuk mendeteksi lesi pembuluh darah otak oleh aterosklerosis dan penyakit lainnya.
• Pencitraan resonansi magnetik, yang memungkinkan untuk mendeteksi fokus hipodens kecil (dengan perubahan patologis) di otak.
• Tes darah klinis: hitung darah lengkap, spektrum lipid, koagulogram, glukosa.

Etiologi

Penyebab utama kecelakaan serebrovaskular adalah sebagai berikut:

1. Usia. Pada dasarnya, mereka terjadi pada orang-orang yang telah memasuki dekade kelima mereka.
2. kecenderungan genetik.
3. Cedera otak traumatis.
4. Kegemukan. Orang gemuk sering menderita hiperkolesterolemia.
5. Kurangnya aktivitas fisik dan peningkatan emosi (stres, dll.).
6. Kebiasaan buruk.
7. Penyakit: diabetes mellitus (tergantung insulin) dan aterosklerosis.
8. Hipertensi. Tekanan darah tinggi adalah penyebab paling umum dari stroke.
9. Di usia tua, gangguan aliran darah di otak dapat menyebabkan:
   • berkilauan,
   • berbagai penyakit pada organ hematopoietik dan darah,
   • kronis,

Perlakuan

Pada gangguan kronis aliran darah di otak semua tindakan terapeutik ditujukan untuk melindungi neuron otak dari kematian akibat hipoksia, merangsang metabolisme pada tingkat neuron, menormalkan aliran darah di jaringan otak. Obat untuk setiap pasien dipilih secara individual. Mereka harus diambil dalam dosis yang ditentukan secara ketat, terus-menerus memantau tekanan darah.

Selain itu, dengan gangguan sirkulasi serebral, disertai dengan manifestasi yang bersifat neurologis, antioksidan, vasodilator, obat yang meningkatkan mikrosirkulasi darah, obat penenang dan multivitamin digunakan.

Cedera serebrovaskular kronis juga dapat diobati dengan pengobatan tradisional, menggunakan berbagai biaya dan teh herbal. Yang sangat berguna adalah infus bunga hawthorn dan koleksinya, yang meliputi chamomile, marsh cudweed, dan motherwort. Tetapi mereka harus digunakan sebagai kursus pengobatan tambahan yang meningkatkan terapi obat utama.

Orang yang kelebihan berat badan yang berisiko mengalami aterosklerosis karena perlu memperhatikan nutrisi. Bagi mereka, ada diet khusus, yang dapat Anda pelajari dari ahli gizi yang memantau pengaturan nutrisi untuk pasien yang dirawat di rumah sakit di rumah sakit mana pun. Produk makanan mencakup segala sesuatu yang berasal dari sayuran, makanan laut, dan ikan. Tetapi produk susu, sebaliknya, harus rendah lemak.

Jika kolesterolemia signifikan, dan diet tidak memberikan hasil yang diinginkan, obat-obatan yang termasuk dalam kelompok diresepkan: Liprimar, Atorvakar, Vabarin, Torvakard, Simvatin. Dengan tingkat penyempitan lumen yang besar antara dinding arteri karotis (lebih dari 70%), diperlukan karotis (operasi bedah), yang hanya dilakukan di klinik khusus. Dengan stenosis kurang dari 60%, pengobatan konservatif sudah cukup.

Rehabilitasi setelah kecelakaan serebrovaskular akut

Terapi obat dapat menghentikan perjalanan penyakit. Tapi dia tidak bisa mengembalikan kesempatan untuk bergerak. Hanya latihan senam khusus yang dapat membantu dalam hal ini. Kita harus siap dengan kenyataan bahwa proses ini cukup panjang dan bersabar. Kerabat pasien harus belajar bagaimana melakukan pijatan dan latihan terapi, karena merekalah yang harus melakukannya padanya selama enam bulan atau lebih.

Kinesioterapi ditampilkan sebagai dasar untuk rehabilitasi dini setelah pelanggaran dinamis sirkulasi serebral untuk mengembalikan fungsi motorik sepenuhnya. Ini terutama diperlukan dalam pemulihan keterampilan motorik, karena berkontribusi pada penciptaan model baru hierarki sistem saraf untuk kontrol fisiologis fungsi motorik tubuh. Metode berikut digunakan dalam kinesiterapi:

1. Senam "Keseimbangan", yang bertujuan memulihkan koordinasi gerakan;
2. Sistem Refleks Feldenkrais.
3. Sistem Vojta, ditujukan untuk memulihkan aktivitas motorik dengan merangsang refleks;
4. Mikrokenisoterapi.

Senam pasif "Keseimbangan" ditugaskan untuk setiap pasien dengan gangguan sirkulasi serebral, segera setelah kesadaran kembali kepadanya. Biasanya kerabat membantu pasien untuk melakukannya. Ini termasuk menguleni jari tangan dan kaki, fleksi dan ekstensi anggota badan. Latihan mulai dilakukan dari ekstremitas bawah, secara bertahap bergerak ke atas. Kompleks ini juga termasuk meremas kepala dan daerah serviks. Sebelum memulai latihan dan menyelesaikan senam sebaiknya dilakukan gerakan memijat ringan. Pastikan untuk memantau kondisi pasien. Senam seharusnya tidak membuatnya terlalu banyak bekerja. Pasien dapat secara mandiri melakukan latihan untuk mata (menyipitkan mata, memutar, memperbaiki pandangan pada satu titik, dan beberapa lainnya). Secara bertahap, dengan peningkatan kondisi umum pasien, beban meningkat. Untuk setiap pasien, metode pemulihan individu dipilih, dengan mempertimbangkan karakteristik perjalanan penyakit.

Foto: latihan dasar senam pasif

Metode Feldenkrais- Ini adalah terapi yang dengan lembut mempengaruhi sistem saraf manusia. Ini berkontribusi pada pemulihan lengkap kemampuan mental, aktivitas fisik, dan sensualitas. Ini termasuk latihan yang membutuhkan gerakan halus selama eksekusi. Pasien harus fokus pada koordinasi mereka, membuat setiap gerakan bermakna (sadar). Teknik ini memaksa Anda untuk mengalihkan perhatian dari masalah kesehatan yang ada dan memfokuskannya pada pencapaian baru. Akibatnya, otak mulai "mengingat" stereotip lama dan kembali padanya. Pasien terus-menerus mengeksplorasi tubuhnya dan kemampuannya. Ini memungkinkan Anda menemukan cara cepat untuk membuatnya bergerak.

Metodologi ini didasarkan pada tiga prinsip:

• Semua latihan harus mudah dipelajari dan diingat.
• Setiap latihan harus dilakukan dengan lancar, tanpa ketegangan otot.
• Melakukan latihan, orang sakit harus menikmati gerakannya.

Tetapi yang paling penting, Anda tidak boleh membagi pencapaian Anda menjadi tinggi dan rendah.

Tindakan rehabilitasi tambahan

Latihan pernapasan dipraktikkan secara luas, yang tidak hanya menormalkan sirkulasi darah, tetapi juga meredakan ketegangan otot yang timbul di bawah pengaruh beban senam dan pijatan. Selain itu, mengatur proses pernapasan setelah melakukan latihan terapeutik dan memberikan efek relaksasi.

Dengan gangguan sirkulasi serebral, pasien diresepkan istirahat di tempat tidur untuk waktu yang lama. Ini dapat menyebabkan berbagai komplikasi, misalnya, pelanggaran ventilasi alami paru-paru, munculnya luka baring dan kontraktur (mobilitas terbatas pada persendian). Pencegahan luka baring adalah seringnya mengubah posisi pasien. Disarankan untuk membalikkannya di perut. Pada saat yang sama, kaki menggantung, tulang kering terletak di bantal lembut, di bawah lutut ada bantalan kapas yang dilapisi kain kasa.

1. Berikan tubuh pasien posisi khusus. Pada hari-hari pertama, ia dipindahkan dari satu posisi ke posisi lain oleh kerabat yang merawatnya. Ini dilakukan setiap dua atau tiga jam. Setelah menstabilkan tekanan darah dan memperbaiki kondisi umum pasien, mereka diajarkan untuk melakukannya sendiri. Penempatan awal pasien di tempat tidur (jika kesehatan memungkinkan) tidak akan memungkinkan terjadinya kontraktur.
2. Lakukan pijatan yang diperlukan untuk mempertahankan tonus otot normal. Hari-hari pertama itu termasuk membelai ringan (dengan nada meningkat) atau menguleni (jika tonus otot berkurang) dan hanya berlangsung beberapa menit. Di masa depan, gerakan pijat diintensifkan. Menggosok diperbolehkan. Durasi prosedur pijat juga meningkat. Pada akhir paruh pertama tahun ini, mereka dapat diselesaikan dalam waktu satu jam.
3. Lakukan latihan terapi latihan, yang antara lain efektif melawan synkinesis (kontraksi otot tak sadar).
4. Vibrostimulasi bagian tubuh yang lumpuh dengan frekuensi osilasi 10 sampai 100 Hz memberikan efek yang baik. Tergantung pada kondisi pasien, durasi prosedur ini dapat bervariasi dari 2 hingga 10 menit. Disarankan untuk melakukan tidak lebih dari 15 prosedur.

Untuk kecelakaan serebrovaskular, metode pengobatan alternatif juga digunakan:

• Pijat refleksi antara lain:
  1. Perawatan dengan penciuman (aromaterapi);
  2. versi klasik akupunktur;
  3. akupunktur ke titik refleks yang terletak di daun telinga (terapi auricol);
  4. akupunktur titik biologis aktif di tangan (su-Jack);
• Mandi jenis konifera dengan tambahan garam laut;
• Mandi oksigen.

Video: rehabilitasi setelah stroke, program "Hidup sehat!"

Baca lebih lanjut tentang rehabilitasi komprehensif setelah stroke dan serangan iskemik.

Konsekuensi dari NMK

Kecelakaan serebrovaskular akut memiliki konsekuensi serius. Dalam 30 kasus dari seratus orang yang menderita penyakit ini menjadi benar-benar tidak berdaya.

1. Dia tidak bisa makan, melakukan prosedur kebersihan, berpakaian sendiri, dll sendiri. Orang-orang seperti itu memiliki kemampuan berpikir yang sangat terganggu. Mereka lupa waktu dan sama sekali tidak mengorientasikan diri dalam ruang.
2. Beberapa orang masih memiliki kemampuan untuk bergerak. Tetapi ada banyak orang yang, setelah pelanggaran sirkulasi otak, tetap terbaring di tempat tidur selamanya. Banyak dari mereka menjaga pikiran jernih, memahami apa yang terjadi di sekitar mereka, tetapi tidak berbicara dan tidak dapat mengungkapkan keinginan dan perasaan mereka dengan kata-kata.

Cacat adalah akibat yang menyedihkan dari gangguan akut dan dalam banyak kasus sirkulasi otak kronis. Sekitar 20% dari kecelakaan serebrovaskular akut berakibat fatal.

Tetapi adalah mungkin untuk melindungi diri Anda dari penyakit serius ini, terlepas dari kategori klasifikasinya. Meski banyak orang yang mengabaikannya. Ini adalah sikap penuh perhatian terhadap kesehatan Anda dan semua perubahan yang terjadi dalam tubuh.

• Setuju bahwa orang yang sehat tidak boleh mengalami sakit kepala. Dan jika Anda tiba-tiba merasa pusing, itu berarti ada semacam penyimpangan dalam fungsi sistem yang bertanggung jawab atas organ ini.
• Peningkatan suhu merupakan indikasi kerusakan pada tubuh. Tetapi banyak yang pergi bekerja ketika suhu 37 ° C, mengingat itu normal.
• Apakah itu terjadi untuk waktu yang singkat? Kebanyakan orang menggosoknya tanpa mengajukan pertanyaan: mengapa ini terjadi?

Sementara itu, ini adalah satelit dari perubahan kecil pertama dalam sistem aliran darah. Seringkali, kecelakaan serebrovaskular akut didahului oleh kecelakaan sementara. Namun karena gejalanya hilang dalam sehari, tidak semua orang terburu-buru ke dokter untuk diperiksa dan mendapatkan perawatan medis yang diperlukan.

Hari ini, dokter memiliki obat yang efektif dalam pelayanan -. Mereka benar-benar bekerja keajaiban, melarutkan bekuan darah dan memulihkan sirkulasi otak. Namun, ada satu "tetapi". Untuk mencapai efek maksimal, mereka harus diberikan kepada pasien dalam waktu tiga jam setelah timbulnya gejala pertama stroke. Sayangnya, dalam banyak kasus, mencari bantuan medis sudah terlambat, ketika penyakit telah memasuki tahap yang parah dan penggunaan trombolitik sudah tidak berguna.

Video: suplai darah otak dan konsekuensi stroke

Stroke dan bentuk kronis dari insufisiensi serebrovaskular adalah salah satu masalah paling mendesak dari neurologi modern. Menurut data epidemiologi, kejadian stroke di dunia adalah 150 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Insufisiensi kronis suplai darah ke otak juga sangat luas.

Dalam literatur domestik, istilah "discirculatory encephalopathy" (DE) biasanya digunakan untuk merujuk pada sindrom klinis kerusakan otak sebagai akibat dari suplai darah yang tidak mencukupi ke otak. Menurut klasifikasi penyakit pembuluh darah otak yang diusulkan oleh E. V. Schmidt (1985), ensefalopati dissirkulasi mengacu pada gangguan kronis pada sirkulasi serebral.

Penyakit pembuluh darah otak (E. V. Schmidt et al., 1985)

• Gangguan akut sirkulasi serebral

  Stroke iskemik (trombotik, emboli, hemodinamik, lakunar)

  Stroke hemoragik (perdarahan parenkim, perdarahan subarachnoid)

  * Gangguan sementara sirkulasi serebral

  serangan iskemik sementara

  Krisis serebral hipertensi

• Gangguan kronis sirkulasi serebral

  * Manifestasi awal dari insufisiensi suplai darah ke otak

  *Ensefalopati

Namun, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian modern, berbagai penyakit kardiovaskular, sebagai suatu peraturan, secara bersamaan menyebabkan iskemia serebral kronis dan kecelakaan serebrovaskular akut yang berulang. Oleh karena itu, akan lebih tepat untuk mendefinisikan ensefalopati dissirkulasi sebagai sindrom kerusakan otak progresif kronis, yang didasarkan pada stroke berulang dan / atau insufisiensi kronis suplai darah ke otak (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001).

Etiologi dan patogenesis DE

Penyebab paling umum dari gangguan suplai darah ke otak adalah aterosklerosis pada arteri utama kepala, penyakit jantung dengan risiko tinggi tromboemboli di otak, dan hipertensi. Lebih jarang, kecelakaan serebrovaskular berkembang sebagai akibat dari perubahan inflamasi pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan pada sistem pembekuan darah, anomali dalam perkembangan pembuluh darah, dll. Dalam sebagian besar kasus, insufisiensi serebrovaskular berkembang pada orang tua yang menderita dari penyakit kardiovaskular di atas.

Sebagai berikut dari definisi DE, 2 mekanisme patogenetik utama berperan dalam pembentukan sindrom ini: stroke dan iskemia serebral kronis. Stroke iskemik otak berkembang sebagai akibat dari trombosis arteri serebral, tromboemboli di kepala otak, arteriolosclerosis, gangguan reologi dan hemodinamik.

Iskemia serebral kronis didasarkan pada perubahan struktural pada dinding pembuluh darah yang terjadi sebagai akibat dari hipertensi arteri yang berkepanjangan atau proses aterosklerotik. Telah ditetapkan bahwa lipogyalinosis pembuluh kaliber kecil yang menembus substansi otak dapat menyebabkan iskemia kronis pada materi putih dalam. Proses ini tercermin dalam perubahan materi putih (leukoaraiosis), yang didefinisikan sebagai perubahan fokus atau difus dalam intensitas sinyal dari struktur serebral dalam pada gambar pembobotan T2 dengan pencitraan resonansi magnetik otak. Gangguan ini dianggap sebagai gejala neuroimaging khas yang berkembang pada pasien dengan hipertensi arteri jangka panjang yang tidak terkontrol.

Manifestasi klinis DE

Gambaran klinis DE sangat bervariasi. Seperti disebutkan di atas, sebagian besar pasien dengan penyakit serebrovaskular kronis memiliki riwayat stroke, sering berulang. Lokalisasi stroke tidak diragukan lagi sangat menentukan fitur klinik. Namun, di sebagian besar kasus dengan patologi serebrovaskular, bersama dengan konsekuensi stroke, ada juga gejala neurologis, emosional dan kognitif dari disfungsi lobus frontal otak. Gejala ini berkembang sebagai akibat dari pelanggaran hubungan antara korteks frontal dan ganglia basal subkortikal (fenomena "pemutusan"). Alasan "pemisahan" adalah perubahan difus pada materi putih otak, yang, sebagaimana disebutkan di atas, merupakan konsekuensi dari patologi pembuluh darah otak kaliber kecil.

Bergantung pada tingkat keparahan pelanggaran, biasanya dibedakan 3 tahap ensefalopati dissirkulasi. Tahap pertama ditandai terutama oleh gejala neurologis subjektif. Pasien mengeluh sakit kepala, pusing, berat atau kebisingan di kepala, gangguan tidur, kelelahan meningkat selama stres fisik dan mental. Gejala-gejala ini didasarkan pada penurunan ringan atau sedang pada latar belakang suasana hati yang terkait dengan disfungsi lobus frontal otak. Secara obyektif, gangguan ringan pada memori dan perhatian, dan mungkin fungsi kognitif lainnya, terdeteksi. Mungkin ada peningkatan asimetris pada refleks tendon, ketidakpastian saat melakukan tes koordinasi, dan sedikit perubahan dalam gaya berjalan. Yang sangat penting dalam diagnosis insufisiensi serebrovaskular pada tahap proses patologis ini adalah metode penelitian instrumental yang memungkinkan mendeteksi patologi pembuluh serebral.

Tahap kedua ensefalopati dyscirculatory dikatakan dalam kasus di mana gangguan neurologis atau mental membentuk sindrom yang didefinisikan secara klinis. Misalnya, kita dapat berbicara tentang sindrom gangguan kognitif sedang. Diagnosis ini dibenarkan dalam kasus di mana gangguan memori dan fungsi kognitif lainnya jelas melampaui norma usia, tetapi tidak mencapai tingkat keparahan demensia. Pada DE tahap kedua, gangguan neurologis seperti sindrom pseudobulbar, tetraparesis sentral, sebagai aturan, asimetris, gangguan ekstrapiramidal berupa hipokinesia, peningkatan tonus otot ringan atau sedang menurut jenis plastik, sindrom atactic, gangguan neurologis buang air kecil, dll, juga bisa berkembang.

Pada tahap ketiga ensefalopati dyscirculatory, kombinasi dari beberapa sindrom neurologis di atas dicatat dan, sebagai aturan, ada demensia vaskular. Demensia vaskular adalah salah satu komplikasi paling parah yang berkembang dengan insufisiensi serebrovaskular yang tidak menguntungkan. Menurut statistik, etiologi vaskular mendasari setidaknya 10-15% demensia pada orang tua.

Demensia vaskular, seperti DE pada umumnya, adalah kondisi yang secara patogenetik heterogen. Demensia vaskular mungkin terjadi setelah stroke tunggal di area strategis otak untuk aktivitas kognitif. Misalnya, demensia dapat berkembang secara akut sebagai akibat dari serangan jantung atau perdarahan di talamus. Namun, lebih sering demensia vaskular disebabkan oleh stroke berulang (yang disebut demensia multi-infark). Mekanisme patogenetik lain dari demensia vaskular adalah iskemia serebral kronis, yang tercermin dalam perubahan materi putih otak. Akhirnya, selain iskemia serebral dan hipoksia, perubahan neurodegeneratif sekunder memainkan peran penting dalam patogenesis demensia pada insufisiensi serebrovaskular, setidaknya pada beberapa pasien dengan DE. Studi modern telah membuktikan secara meyakinkan bahwa suplai darah yang tidak mencukupi ke otak merupakan faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan penyakit degeneratif pada sistem saraf pusat, khususnya penyakit Alzheimer. Penambahan perubahan neurodegeneratif sekunder tidak diragukan lagi memperburuk dan memodifikasi gangguan kognitif pada insufisiensi serebrovaskular. Dalam kasus seperti itu, diagnosis demensia campuran (vaskular-degeneratif) adalah sah.

Manifestasi klinis demensia vaskular dalam setiap kasus tergantung pada mekanisme patogenetik yang menentukan penyakit. Pada demensia pasca-stroke dan multi-infark, gambaran klinis bergantung pada lokalisasi stroke. Perubahan materi putih lobus dalam otak sebagai akibat dari iskemia kronis menyebabkan gangguan kognitif tipe "frontal". Untuk gangguan ini, gangguan emosional yang khas berupa penurunan latar belakang suasana hati, depresi atau apatis, kehilangan minat terhadap lingkungan. Labilitas emosional juga sangat khas, yang merupakan perubahan suasana hati yang cepat, kadang-kadang tanpa sebab, air mata, atau peningkatan iritabilitas. Di bidang kognitif, gangguan memori dan perhatian, kelambatan berpikir, penurunan fleksibilitas intelektual, kesulitan yang terkait dengan peralihan dari satu jenis aktivitas ke aktivitas lainnya ditentukan. Perilaku pasien berubah: kemampuan untuk mengkritik diri sendiri dan rasa jarak berkurang, peningkatan impulsif dan distraksi dicatat, gejala seperti mengabaikan aturan perilaku yang diterima di masyarakat, asosialitas, kebodohan, humor datar dan tidak pantas, dll. mungkin hadir.

Adanya perubahan neurodegeneratif sekunder pada demensia vaskular dimanifestasikan terutama oleh gangguan memori progresif. Pada saat yang sama, sebagian besar, pasien melupakan apa yang terjadi baru-baru ini, sementara ingatan tentang peristiwa yang jauh bertahan untuk waktu yang lama. Gangguan dalam orientasi spasial dan bicara juga sangat khas dari proses neurodegeneratif.

Diagnosis ensefalopati dissirkulasi

Untuk mendiagnosis sindrom ensefalopati dissirkulasi, diperlukan studi menyeluruh tentang anamnesis penyakit, penilaian status neurologis, dan penggunaan metode penelitian neuropsikologis dan instrumental. Penting untuk ditekankan bahwa adanya penyakit kardiovaskular pada orang tua tidak dengan sendirinya membuktikan adanya insufisiensi serebrovaskular. Kondisi yang diperlukan untuk diagnosis yang benar adalah untuk mendapatkan bukti yang meyakinkan tentang hubungan sebab akibat antara gejala neurologis dan kognitif dan patologi serebrovaskular, yang tercermin dalam kriteria diagnostik yang diterima saat ini untuk DE.

Kriteria diagnostik untuk DE (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001)

• Adanya tanda-tanda (klinis, anamnestik, instrumental) kerusakan otak.
• Adanya tanda-tanda dissirkulasi serebral akut atau kronis (klinis, anamnestik, instrumental).
• Adanya hubungan kausal antara gangguan hemodinamik dan perkembangan gejala klinis, neuropsikologis, psikiatri.
• Tanda-tanda klinis dan paraklinis dari perkembangan insufisiensi serebrovaskular.

Bukti etiologi vaskular dari gejala akan mencakup gejala neurologis fokal, riwayat stroke, perubahan neuroimaging yang khas seperti kista postiskemik, atau perubahan materi putih yang mencolok.

Pengobatan insufisiensi serebrovaskular

Insufisiensi serebrovaskular adalah komplikasi dari berbagai penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, terapi etiotropik DE harus, pertama-tama, ditujukan pada proses patologis yang mendasari insufisiensi serebrovaskular, seperti hipertensi arteri, aterosklerosis arteri utama kepala, penyakit jantung, dll.

Melakukan terapi antihipertensi merupakan faktor penting dalam pencegahan sekunder peningkatan gejala mental dan motorik insufisiensi serebrovaskular. Sampai saat ini, bagaimanapun, pertanyaan tentang indikator tekanan darah apa yang harus dicapai dalam pengobatan hipertensi belum terselesaikan. Sebagian besar ahli saraf percaya bahwa normalisasi lengkap tekanan darah pada pasien usia lanjut dengan riwayat hipertensi yang panjang, mengurangi risiko episode vaskular akut, dapat secara bersamaan memperburuk iskemia serebral kronis dan meningkatkan keparahan gangguan kognitif tipe "frontal".

Kehadiran aterosklerosis yang signifikan secara hemodinamik dari arteri utama kepala memerlukan penunjukan agen antiplatelet. Obat-obatan dengan aktivitas antiplatelet yang terbukti termasuk asam asetilsalisilat dengan dosis 75-300 mg per hari dan clopidogrel (Plavix) dengan dosis 75 mg per hari. Studi menunjukkan bahwa penunjukan obat ini mengurangi risiko kejadian iskemik (infark miokard, stroke iskemik, trombosis perifer) sebesar 20-25%. Saat ini, kemungkinan penggunaan obat ini secara simultan telah terbukti. Dipyridamole (Curantil) juga digunakan dalam dosis 25 mg tiga kali sehari untuk memiliki sifat antiplatelet. Monoterapi dengan obat ini tidak memberikan pencegahan iskemia serebral atau lainnya, namun, dengan penggunaan kombinasi dipiridamol secara signifikan meningkatkan efek pencegahan asam asetilsalisilat. Selain penunjukan agen antiplatelet, adanya stenosis aterosklerotik pada arteri utama kepala mengharuskan pasien dirujuk untuk berkonsultasi dengan ahli bedah vaskular untuk memutuskan kesesuaian intervensi bedah.

Jika ada risiko tinggi tromboemboli di kepala otak, seperti dalam kasus fibrilasi atrium dan cacat katup, agen antiplatelet mungkin tidak efektif. Kondisi ini menjadi indikasi penunjukan antikoagulan tidak langsung. Warfarin adalah obat pilihan. Terapi dengan antikoagulan tidak langsung harus dilakukan di bawah kontrol ketat parameter koagulasi.

Adanya hiperlipidemia, yang tidak dikoreksi dengan diet, memerlukan penunjukan obat penurun lipid. Obat yang paling menjanjikan adalah dari kelompok statin (zocor, simvor, simgal, rovacor, medostatin, mevacor, dll). Menurut beberapa laporan, terapi dengan obat-obatan ini tidak hanya menormalkan metabolisme lipid, tetapi juga, mungkin, memiliki efek pencegahan pada perkembangan proses neurodegeneratif sekunder dengan latar belakang insufisiensi serebrovaskular.

Ukuran patogenetik penting juga berdampak pada faktor risiko lain yang diketahui untuk iskemia serebral. Ini termasuk merokok, diabetes, obesitas, kurang aktivitas fisik, dll.

Dengan adanya insufisiensi serebrovaskular, resep obat yang terutama mempengaruhi dasar mikrosirkulasi dibenarkan secara patogenetik. Ini termasuk:

• penghambat fosfodiesterase: eufillin, pentoxifylline, vinpocetine, tanakan, dll. Efek vasodilatasi obat ini dikaitkan dengan peningkatan kandungan cAMP dalam sel otot polos dinding pembuluh darah, yang menyebabkan relaksasi dan peningkatan lumen dari kapal;
• penghambat saluran kalsium: cinnarizine, flunarizine, nimodipine. Mereka memiliki efek vasodilatasi karena penurunan kandungan kalsium intraseluler dalam sel otot polos dinding pembuluh darah. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa penghambat saluran kalsium, seperti cinnarizine dan flunarizine, mungkin lebih efektif untuk kegagalan sirkulasi pada sistem vertebrobasilar; ini dimanifestasikan oleh gejala seperti pusing dan goyah saat berjalan;
• blocker 2 -reseptor adrenergik: nicergoline. Obat ini menghilangkan efek vasokonstriktor dari mediator sistem saraf simpatik: adrenalin dan norepinefrin.

Obat vasoaktif adalah salah satu obat yang paling sering diresepkan dalam praktik neurologis. Selain efek vasodilatasi, banyak dari mereka juga memiliki efek metabolik positif, yang memungkinkan penggunaan obat ini sebagai terapi nootropik simtomatik. Data eksperimental menunjukkan bahwa tanakan obat vasoaktif memiliki kemampuan untuk menonaktifkan radikal bebas, sehingga mengurangi proses peroksidasi lipid. Sifat antioksidan obat ini memungkinkan untuk menggunakannya juga untuk pencegahan sekunder peningkatan gangguan memori dan fungsi kognitif lainnya dalam kasus perubahan neurodegeneratif sekunder.

Dalam praktik rumah tangga, merupakan kebiasaan untuk meresepkan obat vasoaktif dalam kursus 2-3 bulan 1-2 kali setahun.

Terapi metabolik banyak digunakan pada insufisiensi serebrovaskular, yang tujuannya adalah untuk merangsang proses reparatif otak yang terkait dengan plastisitas neuron. Selain itu, obat metabolik memiliki efek nootropik simtomatik.

Piracetam adalah obat pertama yang secara khusus disintesis untuk mempengaruhi memori dan fungsi otak yang lebih tinggi lainnya. Dalam beberapa tahun terakhir, bagaimanapun, adalah mungkin untuk membuktikan bahwa obat ini memiliki efek klinis yang relatif kecil pada dosis yang diambil sebelumnya. Oleh karena itu, penggunaan piracetam dalam dosis minimal 4-12 g / hari saat ini dianjurkan. Pemberian intravena yang lebih tepat dari obat ini dalam saline: 20-60 ml piracetam per 200 ml saline intravena, 10-20 infus per kursus.

Obat peptidergic Cerebrolysin tidak kurang berhasil digunakan pada insufisiensi serebrovaskular, serta demensia vaskular dan degeneratif. Seperti dalam kasus piracetam, pandangan tentang rejimen dosis obat ini telah berubah secara signifikan dalam beberapa tahun terakhir. Menurut konsep modern, efek klinis terjadi dalam kasus pemberian Cerebrolysin intravena dalam dosis 30-60 ml intravena per 200 ml saline, 10-20 infus per kursus.

Actovegin juga termasuk obat peptidergic yang memiliki efek menguntungkan pada metabolisme otak. Actovegin digunakan dalam bentuk infus intravena (250-500 ml per infus, 10-20 infus per kursus), atau sebagai suntikan intravena atau intramuskular 2-5 ml 10-20 suntikan, atau secara oral 200-400 mg 3 kali sehari. hari dalam waktu 2-3 bulan.

Seperti obat vasoaktif, terapi metabolik dilakukan dalam kursus 1-2 kali setahun. Patogenetik dibenarkan dan tepat adalah melakukan kombinasi terapi vasoaktif dan metabolik. Saat ini, dokter memiliki beberapa bentuk sediaan gabungan, yang meliputi zat aktif dengan efek vasoaktif dan metabolik. Obat-obatan ini termasuk instenon, vinpotropil, phezam dan beberapa lainnya.

Perkembangan sindrom demensia vaskular membutuhkan terapi nootropik yang lebih intensif. Dari obat nootropik modern, inhibitor asetilkolinesterase memiliki efek klinis paling kuat pada fungsi kognitif. Awalnya, obat-obatan dalam kelompok ini digunakan dalam pengobatan demensia ringan dan sedang pada penyakit Alzheimer. Saat ini, telah terbukti bahwa defisiensi asetilkolinergik memainkan peran patogenetik penting tidak hanya pada penyakit ini, tetapi juga pada demensia vaskular dan campuran. Oleh karena itu, gangguan kognitif vaskular dan etiologi campuran semakin menjadi indikasi penunjukan inhibitor asetilkolinesterase.

Di Rusia, saat ini tersedia 2 obat dari kelompok penghambat asetilkolinesterase generasi terbaru: Exelon dan Reminil. Exelon diresepkan dengan dosis awal 1,5 mg 2 kali sehari, kemudian dosis tunggal ditingkatkan 1,5 mg setiap 2 minggu. hingga 6,0 mg 2 kali sehari atau sampai terjadi efek samping. Mual dan muntah adalah efek samping yang umum saat menggunakan Exelon. Fenomena ini tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan atau kesehatan pasien, tetapi dapat mencegah pencapaian efek terapeutik. Reminil diresepkan 4 mg 2 kali sehari selama 4 minggu pertama, dan kemudian 8 mg 2 kali sehari. Obat ini cenderung tidak menimbulkan efek samping.

Neuromidin adalah penghambat asetilkolinesterase generasi pertama. Menurut beberapa laporan, obat ini memiliki efek nootropik positif pada demensia vaskular dan degeneratif primer dan campuran. Ini diresepkan dengan dosis 20-40 mg 2 kali sehari.

Terapi dengan inhibitor asetilkolinesterase harus dilakukan secara terus menerus. Dalam hal ini, perlu untuk mengontrol tingkat enzim hati dalam darah setiap 3-6 bulan sekali.

Patogenetik dibuktikan dalam demensia vaskular juga penunjukan akatinol memantine. Obat ini merupakan penghambat reseptor glutamat NMDA. Administrasi kronis akatinol memantine memiliki efek nootropic simtomatik dan juga dapat memperlambat tingkat gangguan kognitif. Efek obat dimanifestasikan baik pada ringan dan sedang, dan pada demensia berat. Perlu dicatat bahwa akatinol memantine adalah satu-satunya obat yang efektif pada tahap demensia berat. Ini diresepkan selama minggu pertama, 5 mg 1 kali per hari, selama minggu kedua - 5 mg 2 kali sehari, mulai dari minggu ketiga dan kemudian terus menerus - 10 mg 2 kali sehari.

Sebagai kesimpulan, harus ditekankan bahwa penilaian komprehensif tentang keadaan sistem kardiovaskular pada pasien dengan insufisiensi serebrovaskular, serta dampaknya pada penyebab gangguan dan gejala utama DE, tidak diragukan lagi berkontribusi pada peningkatan kualitas kehidupan pasien dan mencegah komplikasi parah dari insufisiensi serebrovaskular, seperti seperti demensia vaskular dan gangguan gerakan.

V.V. Zakharov, Doktor Ilmu Kedokteran
Klinik penyakit saraf. A. Ya. Kozhevnikova, Moskow