membuka
menutup

Gagal jantung. Gejala dan pengobatan gagal jantung kronis

02.05.2019 -
bahaya

Gagal jantung kronis (CHF) terjadi pada rata-rata 7 dari 100 orang, prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Pada orang yang lebih tua dari 90 tahun, CHF diamati pada 70% kasus.

Apa itu gagal jantung kronis dan mengapa itu terjadi?

CHF bukanlah penyakit, tetapi sindrom yang memperumit perjalanan penyakit jantung dan pembuluh darah. Ini berkembang secara bertahap dan ditandai dengan ketidakmampuan jantung untuk melakukan fungsi pemompaan dan memberikan sirkulasi darah yang normal karena gangguan relaksasi otot jantung atau penurunan kontraktilitasnya.

Penyebab paling umum dari perkembangan CHF adalah (PJK) dan tekanan darah tinggi, yaitu hipertensi arteri(hipertensi, hipertensi simptomatik). Penyebab pelanggaran yang lebih jarang kontraktilitas hati adalah:

  • setiap cacat jantung bawaan dan didapat;
  • (radang otot jantung) dan (hipertrofik, restriktif, dilatasi);
  • penyakit perikardium dan endokardium (perikarditis konstriktif, sindrom hipereosinofilik, dan lainnya);
  • aritmia jantung (fibrilasi atrium, takikardia supraventrikular dan ventrikel, dan lainnya);
  • kerusakan otot jantung dengan, alkoholisme, anemia dan beberapa kondisi lain yang tidak berhubungan langsung dengan penyakit jantung itu sendiri.

Diyakini bahwa faktor utama dalam perkembangan CHF adalah:

  • kerusakan miokard;
  • aktivasi mekanisme neurohumoral;
  • pelanggaran proses relaksasi jantung (disfungsi diastolik).

Kerusakan miokardium penting dalam kematian massa sel yang besar, misalnya karena ekstensif atau berulang. Penurunan kontraktilitas jantung memerlukan peningkatan kompensasi dalam produksi adrenalin, angiotensin II, aldosteron, dan zat lainnya. Mereka menyebabkan kejang pembuluh darah yang terletak di organ dalam, dan dirancang untuk mengurangi volume dasar pembuluh darah untuk mengurangi kebutuhan tubuh akan oksigen. Namun, dengan konstan tingkat tinggi zat ini menahan natrium dan air, ada kelebihan tambahan miokardium, ada juga efek merusak langsung pada selnya. Akibatnya, "lingkaran setan" terbentuk, jantung rusak dan semakin melemah.

Pelanggaran relaksasi jantung disertai dengan penurunan elastisitas dan kepatuhan dindingnya. Akibatnya, pengisian rongga organ ini dengan darah terganggu, akibatnya sirkulasi sistemik menderita. Disfungsi diastolik ventrikel kiri seringkali merupakan tanda awal CHF.

Tahapan dan gejala CHF

Di Rusia, klasifikasi CHF secara tradisional digunakan, diusulkan kembali pada tahun 1935 oleh N.D. Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko. Menurutnya, 3 tahap dibedakan selama CHF, terutama menurut manifestasi eksternal sindrom, seperti edema, palpitasi, muncul saat berolahraga atau saat istirahat.

Saat ini, keuntungannya adalah klasifikasi fungsional dikembangkan oleh New York Heart Association (NYHA). Menurutnya, 4 kelas fungsional (FC) gagal jantung dibedakan tergantung pada toleransi latihan pasien, yang mencerminkan tingkat disfungsi jantung:

  1. I FC: aktivitas fisik tidak terbatas, tidak menyebabkan sesak napas, jantung berdebar, kelelahan parah. Diagnosis dibuat berdasarkan metode penelitian tambahan.
  2. II FC: saat istirahat, pasien merasa baik, tetapi dengan beban normal (berjalan, naik tangga), sesak napas, palpitasi, dan cepat lelah muncul.
  3. III FC : gejala muncul dengan beban ringan, pasien terpaksa membatasi aktivitas sehari-hari, tidak bisa berjalan cepat, naik tangga.
  4. IV FC: setiap, bahkan aktivitas kecil menyebabkan ketidaknyamanan. Gejala juga muncul saat istirahat.

Tanda-tanda CHF yang paling khas:

  • sesak napas;
  • ortopnea (ketidaknyamanan dalam posisi terlentang, memaksa pasien untuk berbaring di bantal tinggi atau duduk);
  • sesak napas paroksismal di malam hari;
  • penurunan daya tahan (penurunan toleransi terhadap beban);
  • kelemahan, kelelahan, kebutuhan untuk istirahat panjang setelah aktivitas fisik;
  • pembengkakan pada pergelangan kaki atau peningkatan lingkarnya (jejak dari karet gelang kaus kaki mulai muncul, sepatu menjadi kecil).

Tanda-tanda yang kurang spesifik, yang, bagaimanapun, mungkin muncul dengan CHF:

  • batuk di malam hari;
  • penambahan berat badan lebih dari 2 kg per minggu;
  • penurunan berat badan;
  • kurang nafsu makan;
  • perasaan kembung dan peningkatannya;
  • disorientasi dalam ruang (pada orang tua);
  • depresi emosional;
  • sering dan/atau;
  • pingsan.

Semua tanda ini mungkin menunjukkan tidak hanya CHF, tetapi juga penyakit lain, jadi diagnosis semacam itu harus dikonfirmasi. metode tambahan riset.

Diagnostik

Untuk mengkonfirmasi diagnosis CHF, studi berikut dilakukan:

  • elektrokardiografi (dengan kardiogram yang benar-benar normal, kemungkinan CHF kecil, tetapi tidak ada tanda EKG spesifik dari sindrom ini);
  • (memungkinkan Anda untuk mengevaluasi diastolik dan fungsi sistolik jantung, mengenali tahap awal CHF);
  • radiografi organ dada untuk menentukan stagnasi di paru-paru, efusi di rongga pleura;
  • umum dan analisis biokimia darah dengan penentuan, khususnya, tingkat kreatinin;
  • penentuan tingkat hormon natriuretik dalam darah (mereka konten biasa praktis memungkinkan Anda untuk mengecualikan keberadaan CHF pada seseorang);
  • jika ekokardiografi tidak informatif, magnetic resonance imaging (MRI) jantung diindikasikan.

Perlakuan


Pasien dengan CHF dipaksa untuk minum obat sepanjang hidup mereka.

Tujuan terapi:

  • menghilangkan gejala CHF (sesak napas, bengkak, dan sebagainya);
  • pengurangan jumlah rawat inap;
  • pengurangan risiko kematian akibat kondisi ini;
  • meningkatkan toleransi latihan dan kualitas hidup.

Dasar pengobatan adalah aplikasi obat yang mempengaruhi mekanisme neurohumoral perkembangan CHF dan dengan demikian memperlambat perkembangannya:

  • penghambat enzim pengubah angiotensin (enalapril dan penghambat ACE lainnya) atau, jika tidak toleran, penghambat reseptor angiotensin II (sartans - losartan, valsartan, dan lainnya) diresepkan untuk semua pasien tanpa adanya kontraindikasi;
  • beta-blocker digunakan di hampir semua pasien, hingga saat ini telah terbukti bahwa CHF bukan merupakan kontraindikasi, tetapi, sebaliknya, merupakan indikasi untuk penggunaan obat ini (bisoprolol); jika mereka tidak toleran, ivabradine (Coraksan) dapat diresepkan;
  • antagonis reseptor mineralokortikoid (eplerenone) dengan penurunan fraksi ejeksi menurut ekokardiografi kurang dari 35%.

Kebanyakan pasien dengan CHF juga diberikan diuretik untuk meredakan gejala yang berhubungan dengan retensi cairan.

Penerimaan obat harus teratur, lama (sering seumur hidup). Kontrol atas keefektifannya dilakukan oleh ahli jantung dan/atau terapis.

Glikosida jantung (digoxin) saat ini penggunaannya terbatas. Dengan tidak adanya indikasi lain, pasien dengan CHF tidak diresepkan statin (obat yang menurunkan kadar darah), warfarin, aliskiren.

Dalam banyak kasus, pertanyaan tentang pemasangan alat pacu jantung, pengobatan aritmia bersamaan, pencegahan trombosis, revaskularisasi miokard melalui operasi dipertimbangkan.

Fitur nutrisi di CHF:

  • membatasi asupan cairan hingga 1,5 liter per hari;
  • pengurangan penggunaan garam meja (dengan CHF ringan - jangan makan makanan asin, dengan tingkat keparahan sedang - jangan tambahkan garam ke makanan, dengan parah - hampir sepenuhnya menghilangkan garam dari makanan);
  • makanan harus tinggi kalori, mudah dicerna;
  • anda harus makan dalam porsi kecil 5-6 kali sehari;
  • Dianjurkan untuk berhenti pedas, makanan asap dan alkohol, serta tidak merokok.

Aktivitas fisik ditentukan terutama oleh kemampuan pasien dan harus dipilih secara individual. Hampir semua pasien dapat melakukan jenis aktivitas fisik tertentu. Bahkan dengan CHF yang parah itu akan berguna latihan pernapasan, dan dengan gejala ringan hingga sedang - berjalan dan berolahraga dengan simulator, tetapi hanya setelah berkonsultasi dengan dokter.

Saat merencanakan liburan, Anda perlu mempertimbangkan bahwa lebih baik memilih resor di zona iklim Anda. Disarankan untuk menolak penerbangan panjang dan bergerak, karena tidak bergerak dapat menyebabkan pembekuan darah atau pembengkakan.

Sangat berguna bagi pasien dengan CHF untuk menghadiri kelas pendidikan di poliklinik tentang topik ini ("Sekolah untuk pasien dengan CHF"). Sehingga mereka dapat lebih memahami kemampuan mereka, memahami jalannya sindrom, belajar tentang nutrisi, aktivitas fisik, terapi obat. Pengetahuan membantu pasien untuk meningkatkan kepatuhan pengobatan (compliance), dan akibatnya, mengurangi jumlah rawat inap dan mencapai tujuan terapi lainnya.

  1. Pasien harus dapat mengunjungi dokter (terapis) secara teratur, bahkan mungkin dalam bentuk konsultasi telepon.
  2. Sangat menjanjikan untuk memperkenalkan sistem pemantauan jarak jauh dari kondisi pasien (pemantauan detak jantung, detak jantung, tekanan darah, dan sebagainya).
  3. Penimbangan harian penting, yang memungkinkan Anda melihat retensi cairan tepat waktu dan meningkatkan dosis diuretik.
  4. Pasien dan kerabatnya harus mengetahui sebanyak mungkin tentang sindrom ini, tujuan pengobatannya, indikasi dan kemungkinannya efek samping obat, karena ini meningkatkan kepatuhan terhadap terapi dan meningkatkan prognosis.
  5. Berhenti merokok itu penting tekanan darah dan kadar glukosa darah, pola makan dan minum, aktivitas fisik yang rasional.
  6. Dalam kasus yang parah, perlu untuk mendiskusikan dengan dokter masalah perawatan paliatif dan perawatan orang sakit.
  7. Konsultasi dengan ahli jantung biasanya diperlukan ketika rejimen pengobatan konvensional tidak efektif.

Gagal jantung- kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas miokard dan kongesti pada sirkulasi pulmonal atau sistemik. Dimanifestasikan oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit aktivitas, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya untuk perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung merupakan salah satu penyebab kematian manusia yang paling umum.

Penurunan fungsi kontraktil (pemompaan) jantung pada gagal jantung menyebabkan perkembangan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran masuk vena ke jantung dan resistensi yang harus diatasi oleh miokardium untuk mengeluarkan darah ke dasar pembuluh darah, melebihi kemampuan jantung untuk memindahkan darah ke sistem arteri.

Tidak menjadi penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit katup jantung, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), peningkatan gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian beberapa sel fungsional, waktu ini berkurang menjadi beberapa hari dan jam. Dengan perkembangan gagal jantung yang tajam (dalam beberapa menit, jam, hari), mereka membicarakannya bentuk akut. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% dari populasi, dan setelah 75 tahun prevalensinya sekitar 10%. Pentingnya masalah kejadian gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderitanya, tingkat tinggi kematian dan kecacatan pasien.

Penyebab

Di antara penyebab paling umum dari gagal jantung, terjadi pada 60-70% pasien, adalah infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh penyakit jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok usia di atas 60 tahun, selain IHD, gagal jantung juga disebabkan oleh hipertensi (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri merupakan penyebab umum gagal jantung.

Faktor yang memprovokasi perkembangan gagal jantung menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Tidak seperti penyebab, faktor risiko berpotensi reversibel, dan mengurangi atau menghilangkannya dapat menunda memburuknya gagal jantung dan bahkan menyelamatkan nyawa pasien. Ini termasuk: kemampuan fisik dan psiko-emosional yang berlebihan; aritmia, PE, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, SARS, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; minum obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid), yang meningkatkan tekanan darah (isadrine, efedrin, adrenalin) .; kenaikan berat badan yang jelas dan cepat progresif, alkoholisme; peningkatan tajam BCC dengan masif terapi infus; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Patogenesis

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia parah (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam ejeksi menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan gagal sirkulasi akut dan kadang-kadang disebut sebagai kolaps jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang di jantung lama dikompensasi oleh kerja intensif dan mekanisme adaptif sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastol karena perluasan kapiler dan arteriol, yang memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, dan peningkatan perfusi jaringan.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai dengan penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah sisa darah di ventrikel, limpahannya selama diastol dan peregangan berlebihan serat otot miokard. Ketegangan miokardium yang terus-menerus, yang mencoba mendorong darah ke dasar pembuluh darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu, tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan proses distrofi dan sklerosis di dalamnya. Miokardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini di proses patologis mekanisme neurohumoral diaktifkan. Aktivasi mekanisme sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, yang berkontribusi pada pemeliharaan tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi sistemik dengan penurunan curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang dihasilkan menyebabkan iskemia ginjal, yang berkontribusi terhadap retensi cairan interstisial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik oleh kelenjar pituitari meningkatkan proses reabsorpsi air, yang menyebabkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, dan peningkatan transudasi cairan ke dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah dalam tubuh:

  • gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan oksigen dari kapiler oleh jaringan meningkat dari 30% dalam normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit yang kurang teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot-otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. muncul lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memenuhinya. Perkembangan yang disebut utang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung dapat bersifat sentral (dengan stagnasi pada sirkulasi paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang melambat dan peningkatan pemanfaatan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih menonjol di perifer, akrosianosis diamati pada pasien dengan gagal jantung: sianosis ekstremitas, telinga, ujung hidung.

  • busung

Edema berkembang sebagai akibat dari sejumlah faktor: retensi cairan interstisial dengan peningkatan tekanan kapiler dan perlambatan aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air-garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah pada gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik dengan penurunan fungsi hati. Edema pada gagal jantung awalnya tersembunyi, diekspresikan dengan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Di masa depan, sakit perut berkembang: asites (rongga perut), hidrotoraks (rongga pleura), hidroperikardium (rongga perikardial).

  • perubahan organ yang stagnan

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik sirkulasi paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas pada tepi paru-paru. Dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi sistemik menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh berat dan nyeri di hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atrium pada gagal jantung dapat menyebabkan insufisiensi relatif katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan vena leher, takikardia, dan perluasan batas jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif, mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan sembelit, perut kembung, dan penurunan berat badan muncul. Dengan gagal jantung progresif, tingkat kelelahan yang parah berkembang - cachexia jantung.

Proses kongestif di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan densitas relatif urin, proteinuria, hematuria, cylindruria. Pelanggaran fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai dengan kelelahan yang cepat, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan iritabilitas, gangguan tidur, keadaan depresi.

Klasifikasi

Menurut tingkat peningkatan tanda-tanda dekompensasi, gagal jantung akut dan kronis dibedakan.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

  • menurut tipe kiri (insufisiensi ventrikel kiri akut atau atrium kiri)
  • gagal ventrikel kanan akut

Dalam perkembangan gagal jantung kronis, menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, ada tiga tahap:

I (awal) tahap – tanda-tanda tersembunyi insufisiensi peredaran darah, dimanifestasikan hanya selama aktivitas fisik dengan sesak napas, palpitasi, kelelahan berlebihan; saat istirahat gangguan hemodinamik tidak ada.

Tahap II (diekspresikan)- tanda-tanda insufisiensi sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah) diekspresikan saat istirahat; cacat berat:

  • Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Sesak napas berkembang selama aktivitas fisik normal, kinerja berkurang tajam. Tanda-tanda obyektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernafas.
  • Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh dari sistem kardio-vaskular(lingkaran besar dan kecil). Tanda-tanda objektif - sesak napas saat istirahat, edema yang diucapkan, sianosis, asites; cacat total.

III (distrofik, final) tahap- kegagalan peredaran darah dan metabolisme yang persisten, kerusakan morfologis yang tidak dapat diubah pada struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal jantung akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium atau ventrikel kiri, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut berkembang pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri ( hipertensi, penyakit aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan di vena pulmonalis, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cair darah dan perkembangan interstisial pertama dan kemudian edema alveolar.

Manifestasi klinis gagal ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuropsik. Serangan mati lemas yang parah sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit keluar, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengambil posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, sesak napas parah. Denyut nadi aritmia yang lemah dan sering ditentukan, perluasan batas jantung ke kiri, nada jantung teredam, ritme berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan ronki kering sesekali.

Peningkatan lebih lanjut dalam stagnasi lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Mati lemas akut disertai batuk dengan keluarnya sputum merah muda berbusa dalam jumlah banyak (karena adanya campuran darah). Di kejauhan, napas menggelegak dengan ronki basah terdengar (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien ortopnea, wajah sianosis, urat leher membengkak, kulit berkeringat dingin. Denyut nadi seperti benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru ada ronki basah dengan berbagai ukuran. Edema paru merupakan kedaruratan medis yang memerlukan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi dengan stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Dimanifestasikan secara klinis oleh kondisi yang sama dengan gagal ventrikel kiri akut. Defisiensi akut ventrikel kanan sering terjadi dengan tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis. Stagnasi berkembang dalam sistem vaskular dari sirkulasi sistemik, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan penuh, pembengkakan dan denyut vena jugularis, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di wilayah jantung. Nadi perifer lemah dan sering, tekanan darah menurun tajam, CVP meningkat, jantung membesar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung memanifestasikan dirinya lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini karena kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berkembang pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang sesuai dengan jenis ventrikel kiri dan kanan, atrium kiri dan kanan. Pada cacat aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner mengembangkan kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan gagal ventrikel kiri kronis. Hal ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, serangan asma (lebih sering di malam hari), sianosis, jantung berdebar, batuk (kering, terkadang dengan hemoptisis), peningkatan kelelahan.

Kemacetan yang lebih parah dalam sirkulasi paru berkembang pada insufisiensi atrium kiri kronis pada pasien dengan stenosis katup mitral. Tampak sesak nafas, sianosis, batuk, hemoptisis. Dengan kemacetan vena yang berkepanjangan di pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada tambahan, obstruksi paru untuk sirkulasi darah di lingkaran kecil. Peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan insufisiensinya.

Dengan lesi dominan pada ventrikel kanan (gagal ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi sistemik. Gagal ventrikel kanan dapat menyertai penyakit jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, munculnya edema, penurunan diuresis, distensi dan pembesaran perut, sesak napas saat bergerak. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan rona ikterik-sianosis, asites, vena serviks dan perifer membengkak, dan ukuran hati meningkat.

Insufisiensi fungsional salah satu bagian jantung tidak dapat diisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena sejalan dengan sirkulasi kecil dan besar. Juga, perkembangan gagal jantung kronis dicatat dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnostik

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada: deteksi dini bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Saat mengumpulkan riwayat klinis perhatian harus diberikan pada kelelahan dan dispnea, karena yang paling tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan serangan rematik, kardiomiopati. Identifikasi edema tungkai, asites, denyut nadi cepat dengan amplitudo rendah, mendengarkan bunyi jantung III dan pergeseran batas jantung merupakan tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan indikator metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG untuk perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan insufisiensi suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Berdasarkan elektrokardiografi, berbagai tes stres banyak digunakan dengan menggunakan sepeda latihan (ergometri sepeda) dan "treadmill" (tes treadmill). Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kapasitas cadangan fungsi jantung.

Prakiraan dan pencegahan

Ambang kelangsungan hidup lima tahun untuk pasien dengan gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang bervariasi, dipengaruhi oleh tingkat keparahan gagal jantung, latar belakang penyerta, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Pengobatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada gagal jantung stadium III.

Upaya pencegahan gagal jantung adalah dengan mencegah berkembangnya penyakit yang menyebabkannya (IHD, hipertensi, kelainan jantung, dll), serta faktor-faktor yang menyebabkannya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mematuhi rejimen aktivitas fisik yang optimal, minum obat yang diresepkan, dan pemantauan terus-menerus oleh ahli jantung.

Gejala yang akan dijelaskan di bawah ini adalah patologi, yang manifestasinya berhubungan dengan gangguan suplai darah. Kondisi ini dicatat saat istirahat dan selama latihan dan disertai dengan retensi cairan dalam tubuh. Perawatan sebagian besar bersifat medis dan kompleks. Banding tepat waktu ke dokter berkontribusi lebih banyak pemulihan cepat suplai darah dan penghapusan patologi. Selanjutnya, mari kita lihat lebih dekat apa itu CHF. Klasifikasi penyakit, tanda dan tindakan terapeutik juga akan dijelaskan dalam artikel.

Informasi Umum

CHF, klasifikasi yang cukup luas, didasarkan pada penurunan kemampuan organ yang memompa darah untuk mengosongkan atau mengisi. Kondisi ini terutama disebabkan oleh kerusakan otot. Sama pentingnya adalah ketidakseimbangan sistem yang mempengaruhi aktivitas kardiovaskular.

Gambaran klinis

Bagaimana gagal jantung kronis memanifestasikan dirinya? Gejala patologi adalah sebagai berikut:

  • Sesak napas - pernapasan dangkal dan cepat.
  • Peningkatan kelelahan - penurunan toleransi aktivitas fisik normal.
  • Biasanya, mereka muncul di kaki dan kaki, seiring waktu mereka naik lebih tinggi, menyebar ke paha, dinding anterior peritoneum, punggung bawah, dan sebagainya.
  • Kardiopalmus
  • Batuk. Pada tahap awal, itu kering, kemudian sedikit dahak mulai menonjol. Selanjutnya, inklusi darah dapat dideteksi di dalamnya.
  • Pasien perlu berbaring dengan kepala ditinggikan (di atas bantal, misalnya). Pada posisi datar mendatar, sesak nafas dan batuk mulai meningkat.

Bentuk patologi

Terlepas dari penerapan tindakan terapeutik, kondisi pasien dapat memburuk. Dalam hal ini, diagnosis jantung yang lebih menyeluruh diperlukan dan sistem sirkulasi. Penelitian mendalam akan mengungkap faktor-faktor pemicu yang tersembunyi. Tahapan CHF berikut dibedakan:

  • Pertama (awal). Pada tahap CHF ini, tidak ada gangguan peredaran darah. Ekokardiografi mengungkapkan disfungsi laten di ventrikel kiri.
  • A kedua (diekspresikan secara klinis). Kondisi tersebut ditandai dengan gangguan hemodinamik (aliran darah) salah satu lingkaran.
  • Kedua B (berat). Tahap ini ditandai dengan pelanggaran hemodinamik di kedua lingkaran. Kerusakan struktur organ dan saluran darah juga dicatat.
  • Kedua (akhir). Kondisi ini disertai dengan gangguan hemodinamik yang bersifat nyata. Perubahan struktur organ target yang parah dan seringkali ireversibel juga merupakan karakteristik dari bentuk CHF ini.

Klasifikasi patologi juga dapat dilakukan sesuai dengan tipe fungsionalnya. Ada empat total.

Jenis fungsi

Seperti pada divisi sebelumnya, perubahan dapat berupa peningkatan dan penurunan bahkan dengan latar belakang tindakan terapeutik yang sedang berlangsung jika CHF terdeteksi. Klasifikasi menurut tipe fungsionalnya adalah sebagai berikut:

  • Tipe pertama ditandai dengan tidak adanya pembatasan aktivitas fisik. Pasien dapat menanggung aktivitas fisik tubuh yang biasa tanpa menunjukkan tanda-tanda patologi. Pemulihan yang lambat atau sesak napas dapat terjadi dengan aktivitas yang berlebihan.
  • Tipe kedua ditandai dengan aktivitas terbatas dalam gelar tidak berarti. Patologi tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun saat istirahat. Aktivitas fisik tubuh yang biasa dan biasa ditoleransi oleh pasien dengan sesak napas, peningkatan kelelahan atau peningkatan ritme. Pada tahap ini, diagnosis jantung sangat dianjurkan.
  • Pada tipe ketiga, ada batasan aktivitas yang lebih terlihat. Sensasi tidak menyenangkan pada pasien saat istirahat tidak ada. Aktivitas fisik yang kurang intens dari biasanya disertai dengan manifestasi tanda-tanda patologi.
  • Pada tipe keempat, setiap aktivitas pasien disertai dengan penampilan tidak nyaman. Tanda-tanda patologi dicatat pada pasien saat istirahat, meningkat dengan sedikit aktivitas fisik.

Area stasis darah

Tergantung pada lokalisasi gangguan yang dominan, pasien mungkin memiliki:

  • Dalam hal ini, stagnasi dicatat dalam lingkaran kecil - saluran darah paru-paru.
  • Dalam hal ini, stagnasi terlokalisasi dalam lingkaran besar - di saluran darah semua organ, tidak termasuk paru-paru.
  • Insufisiensi biventrikular (biventrikular). Stagnasi darah dalam hal ini diamati dalam dua lingkaran sekaligus.

Fase

Pengobatan penyakit kardiovaskular dipilih sesuai dengan gambaran klinis. Manifestasi patologi tergantung pada lokalisasi gangguan dan faktor pemicu. Yang tidak kalah pentingnya dalam pemilihan terapi adalah riwayat penyakit. CHF mungkin berhubungan dengan gangguan diastol dan/atau sistol. Sesuai dengan ini, beberapa fase patologi dibedakan. Secara khusus, ada:

  • Gagal jantung sistolik. Ini terkait dengan gangguan sistol - waktu kontraksi ventrikel.
  • insufisiensi diastolik. Fase ini disebabkan oleh pelanggaran diastol - waktu relaksasi ventrikel.
  • bentuk campuran. Dalam hal ini, ada pelanggaran diastol dan sistol.

Penyebab

Saat memilih metode terapi untuk menghilangkan CHF, derajat, fase dan bentuk memiliki sangat penting. Namun, penting juga untuk mengidentifikasi penyebab perkembangan patologi. Gagal jantung kronis dapat terjadi akibat:

  • Infark miokard. Dalam kondisi ini, kematian sebagian otot jantung terjadi, yang dikaitkan dengan terhentinya aliran darah ke sana.
  • IHD tanpa adanya serangan jantung.
  • Hipertensi arteri - peningkatan tekanan yang persisten.
  • Mengambil obat. Secara khusus, patologi dapat berkembang sebagai akibat dari penggunaan obat antikanker dan obat-obatan untuk mengembalikan ritme.
  • Kardiomiopati - lesi otot jantung tanpa adanya patologi arteri organ itu sendiri dan lesi katupnya, serta hipertensi arteri.
  • Diabetes.
  • Lesi tiroid.
  • Disfungsi adrenal.
  • Kegemukan.
  • Cachexia.
  • Kurangnya sejumlah elemen dan vitamin.
  • Amiloidosis.
  • Sarkoidosis.
  • infeksi HIV.
  • Gagal ginjal terminal.
  • Fibrilasi atrium.
  • Blok jantung.
  • Perikarditis eksudatif dan kering.
  • Cacat jantung bawaan dan didapat.

Identifikasi patologi

Diagnosis "CHF" dibuat berdasarkan analisis keluhan dan anamnesis. Dalam percakapan dengan dokter, pasien harus diberi tahu kapan tanda-tanda patologi muncul dan dengan apa pasien mengaitkannya. Ternyata juga penyakit apa yang dimiliki orang dan kerabatnya. Spesialis perlu tahu tentang semua obat yang diminum pasien. Pada pemeriksaan fisik, warna kulit dan pembengkakan dinilai. Saat mendengarkan jantung, ditentukan apakah ada murmur. Adanya stagnasi di paru-paru juga terdeteksi. Sebagai penelitian wajib dilakukan analisis urin dan darah. Studi dapat mendeteksi komorbiditas yang dapat mempengaruhi perjalanan CHF. Perawatan dalam kasus ini akan komprehensif, ditujukan untuk menghilangkan penyakit latar belakang. Tes darah biokimia juga ditentukan. Hasil menentukan konsentrasi kolesterol dan fraksinya, urea, kreatinin, gula, kalium. Tes untuk hormon tiroid. Spesialis mungkin meresepkan studi imunologi. Selama itu, tingkat antibodi terhadap jaringan jantung dan mikroorganisme ditentukan.

Penelitian menggunakan peralatan

EKG memungkinkan Anda untuk menilai ritme detak jantung, menentukan gangguan ritme, ukuran organ, dan juga mengidentifikasi perubahan sikatrik pada ventrikel. Sebuah fonokardiogram digunakan untuk analisis kebisingan. Dengan bantuannya, keberadaan murmur sistolik atau diastolik ditentukan dalam proyeksi katup. Radiografi polos tulang dada digunakan untuk menilai struktur paru-paru dan jantung. Studi ini juga memungkinkan Anda untuk menentukan ukuran dan volume departemen organ yang memompa darah, untuk menentukan adanya kemacetan. Ekokardiografi digunakan untuk mempelajari semua bagian jantung. Selama prosedur, ketebalan dinding departemen dan katup ditentukan. Juga, dengan bantuan ekokardiografi, dimungkinkan untuk menentukan seberapa jelas peningkatan tekanan di pembuluh paru. Analisis pergerakan darah dilakukan selama ekokardiografi Doppler. Dokter mungkin meresepkan penelitian lain selain yang dijelaskan.

Pertama-tama, pasien diberi resep diet khusus. Dalam diet, jumlah garam meja dibatasi hingga tiga gram dan cairan hingga 1-1,2 liter per hari. Produk harus mudah dicerna, tinggi kalori, mengandung vitamin dan protein dalam jumlah yang dibutuhkan. Pasien harus ditimbang secara teratur. Kenaikan berat badan lebih dari 2 kg dalam 1-3 hari, sebagai suatu peraturan, menunjukkan retensi cairan dalam tubuh dan dekompensasi CHF. Perawatan mungkin termasuk bantuan psikologis. Hal ini bertujuan untuk mempercepat kesembuhan pasien. Bantuan psikologis juga dapat diberikan kepada kerabat pasien. Untuk pasien, tidak diinginkan untuk menolak beban sepenuhnya. Tingkat aktivitas untuk setiap pasien ditentukan dalam secara individu. Preferensi harus diberikan pada beban dinamis.

Terapi obat dasar

Obat untuk gagal jantung dibagi menjadi beberapa kelompok: dasar, tambahan dan tambahan. Yang pertama meliputi:

  • ACE inhibitor. Mereka membantu memperlambat perkembangan patologi, melindungi jantung, ginjal, pembuluh darah, dan mengontrol tekanan darah.
  • Antagonis reseptor angiotensin. Obat-obatan ini direkomendasikan untuk intoleransi terhadap ACE inhibitor atau bersama-sama dengan mereka dalam kombinasi.
  • Beta-blocker (obat "Concor", "Anaprilin" dan lainnya). Dana ini memberikan kontrol atas tekanan dan frekuensi kontraksi, memiliki efek antiaritmia. Beta-blocker diresepkan bersama dengan ACE inhibitor.
  • Diuretik (sediaan "Amiloride", "Furosemide" dan lainnya). Dana ini membantu menghilangkan kelebihan cairan dan garam dari tubuh.
  • glikosida jantung. Obat ini diresepkan terutama dalam dosis kecil untuk fibrilasi atrium.

Dana tambahan

  • Satin diresepkan jika penyebab CHF adalah IHD.
  • Antikoagulan tindakan tidak langsung. Kelompok obat ini diresepkan untuk kemungkinan besar tromboemboli dan fibrilasi atrium.

Obat-obatan pembantu

Dana ini ditugaskan untuk acara-acara khusus dengan komplikasi yang parah. Ini termasuk:

  • Nitrat. Obat ini meningkatkan aliran darah dan melebarkan pembuluh darah. Obat-obatan dari kelompok ini diresepkan untuk angina pectoris.
  • antagonis kalsium. Obat-obatan ini diindikasikan untuk angina pektoris persisten, hipertensi arteri (persisten), tekanan darah tinggi di saluran darah paru, insufisiensi katup bersifat nyata.
  • Obat antiaritmia.
  • Disagregant. Obat ini memiliki kemampuan untuk mengganggu pembekuan dengan mencegah trombosit saling menempel. Obat-obatan dari kelompok ini diindikasikan untuk sekunder
  • Stimulan non-glikosida inotropik. Dana ini digunakan untuk penurunan tekanan darah dan kekuatan jantung yang nyata.

Metode bedah

Dengan tidak adanya efektivitas paparan obat, intervensi bedah, mekanis digunakan. Secara khusus, pasien dapat diresepkan:

  • dilakukan dengan kerusakan vaskular aterosklerotik yang parah.
  • Koreksi bedah cacat katup. Intervensi dilakukan dalam kasus stenosis parah (penyempitan) atau insufisiensi katup.
  • Transplantasi organ. Transplantasi jantung sudah cukup ukuran radikal. Implementasinya dikaitkan dengan sejumlah kesulitan:

    Kemungkinan penolakan;
    - jumlah organ donor yang tidak mencukupi;
    - kerusakan pada saluran darah organ yang ditransplantasikan, yang tidak dapat menerima terapi dengan baik.

  • Aplikasi perangkat buatan memberikan dukungan sirkulasi. Mereka disuntikkan langsung ke tubuh pasien. Melalui permukaan kulit, mereka terhubung ke baterai yang terletak di sabuk pasien. Namun, penggunaan perangkat juga disertai dengan masalah. Secara khusus, kemungkinan komplikasi infeksi, tromboemboli dan trombosis. Mencegah penggunaan perangkat yang lebih ekstensif dan biayanya yang tinggi.
  • Penggunaan bingkai mesh elastis. Mereka menyelimuti jantung dengan kardiomiopati dilatasi. Tindakan ini memungkinkan Anda untuk memperlambat peningkatan ukuran tubuh, meningkatkan efektivitas paparan obat, memperbaiki kondisi pasien.

Dan gagal jantung kronis. Jadi, kronis adalah suatu kondisi ketika sebagian otot jantung kehilangan kemampuannya untuk memberikan aliran darah yang normal. CHF dapat mempengaruhi orang-orang dari segala usia, dan dengan perkembangannya memberikan komplikasi hingga kematian mendadak. Itulah mengapa penting untuk mendiagnosis dan mulai mengobati penyakit tepat waktu.

Ciri-ciri penyakit

Paling sering, CHF terjadi pada wanita, terutama orang tua. Fitur usia mempengaruhi pengobatan: orang tua diresepkan kelompok obat lain selain anak-anak.

  • Pada wanita, gagal jantung terjadi karena, dan pada pria, karena penyakit koroner.
  • Penyebab paling umum dari gagal jantung kronis pada anak-anak adalah patologi bawaan otot jantung.

Video visual berikut akan memberi tahu Anda tentang bagaimana seseorang mengembangkan gagal jantung kronis:

Derajat

Klasifikasi utama derajat membagi gagal jantung kronis menjadi beberapa tahap:

  • Awal. Terdeteksi hanya pada ekokardiografi.
  • Menyatakan. Pergerakan darah terganggu di salah satu lingkaran peredaran darah.
  • Berat. Pergerakan darah terganggu di kedua lingkaran.
  • Terakhir. Pergerakan darah yang berat, otot jantung dan organ target seperti otak mengalami perubahan yang serius.

Juga, sindrom gagal jantung kronis dibagi menjadi beberapa kelas fungsional:

  • Pertama. Gejala utamanya adalah sesak napas dan stamina berkurang.
  • Kedua. Aktivitas fisik sedikit dibatasi, kelelahan dan sesak napas muncul saat berolahraga.
  • Ketiga. Selama aktivitas fisik, pasien menunjukkan gejala CHF.
  • Keempat. Pasien tidak dapat melakukan latihan apa pun tanpa gejala yang tidak menyenangkan, yang dimanifestasikan saat istirahat, tetapi dengan lemah.

Ada juga beberapa jenis gagal jantung kronis, tergantung pada lokalisasi stasis darah:

  1. ventrikel kanan - stagnasi dalam lingkaran kecil;
  2. ventrikel kiri - stagnasi dalam lingkaran besar;
  3. biventrikular - stagnasi di kedua lingkaran;

Tentang penyebab insufisiensi kardiovaskular kronis 1, 2, 3 derajat, baca terus.

Gagal jantung kronis (skema)

Penyebab

Mekanisme terjadinya CHF dikaitkan dengan kerusakan otot jantung atau ketidakmampuan untuk melakukannya. pekerjaan biasa yaitu memompa darah melalui pembuluh. Ini mungkin karena:

  • Penyakit jantung iskemik.
  • Riwayat infark miokard.
  • hipertensi arteri.
  • Kardiomiopati, termasuk postpartum.
  • Asupan obat yang berlebihan, terutama obat antikanker.
  • Diabetes.
  • penyakit kelenjar tiroid.
  • Penyakit kelenjar adrenal.
  • Kegemukan.
  • Cachexia (kelelahan tubuh).
  • Kekurangan besar vitamin dan elemen penting lainnya seperti selenium.
  • Amiloidosis (endapan amiloid di organ).
  • Sarkoidosis (nodul padat yang menekan bagian normal organ).
  • Gagal ginjal.
  • Fibrilasi atrium.
  • Blok jantung.
  • Perikarditis kering, efusi, konstriktif atau adhesif.

Juga penyebab umum, terutama pada bayi, adalah cacat jantung bawaan dan didapat.

Bahkan relatif pria sehat bisa mendapatkan CHF. Dokter mengidentifikasi faktor risiko seperti:

  1. gangguan metabolisme lemak;
  2. diabetes;
  3. kegemukan;
  4. kebiasaan buruk ( , );

Orang yang menjalani gaya hidup tidak aktif dan tidak sehat juga berisiko.

Baca lebih lanjut tentang gejala gagal jantung kronis.

Gejala

Gejala gagal jantung kronis tergantung pada bagian tertentu dari jantung yang tidak dapat mengatasi pekerjaannya. Paling sering, CHF memanifestasikan dirinya:

  1. sesak napas;
  2. peningkatan kelelahan;
  3. detak jantung yang cepat;
  4. edema perifer: dimulai dengan pembengkakan kaki, yang secara bertahap naik ke pinggul, punggung bawah dan atas;
  5. ortopnea.

Seringkali, pasien mengalami batuk, kering atau dengan sedikit dahak. Dengan perkembangan penyakit, kotoran darah dapat muncul dalam dahak.

Video berikut akan memberi tahu Anda lebih banyak tentang gejala, diagnosis, dan pengobatan gagal jantung kronis:

Diagnostik

Karena gejala gagal jantung kronis diucapkan, diagnosis dini tidak sulit. Seperti halnya penyakit lain, diagnosis dimulai dengan anamnesis keluhan dan kehidupan. Jika dokter mengidentifikasi tanda-tanda CHF dan kemungkinan penyebabnya, ia melakukan pemeriksaan fisik pada kulit untuk mengetahui adanya pembengkakan, dan juga mendengarkan suara jantung untuk murmur.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, pasien diresepkan:

  • Biokimia dan tes klinis darah, urin. Membantu mengidentifikasi gangguan penyerta dan komplikasi CHF.
  • Analisis hormon tiroid untuk menentukan patologi organ.
  • koagulogram. Mendeteksi peningkatan pembekuan darah.
  • Tes darah untuk BNP dan proBNP, yang mengungkapkan CHF dan penyebabnya.
  • EKG untuk menilai ritme detak jantung, deteksi aritmia jantung.
  • fonokardiogram. Membantu mendeteksi murmur sistolik dan diastolik di jantung.
  • Rontgen dada. Menilai struktur dan ukuran jantung dan paru-paru, adanya cairan dalam rongga pleura.
  • Ekokardiografi. Menilai ukuran otot jantung, ketebalan dinding dan karakteristik lainnya.
  • MRI untuk mendapatkan gambaran jantung yang akurat.
  • Biopsi endomiokardial. Diangkat di Resort terakhir untuk memperjelas penyebab CHF.

Seringkali, pasien diberi resep konsultasi dengan spesialis lain, misalnya, dokter umum dan ahli bedah jantung.

Perlakuan

Gagal jantung kronis memerlukan tinjauan lengkap gaya hidup. Pasien ditunjukkan:

  • Makanan diet rendah garam dan cair. Anda perlu memastikan bahwa makanan tersebut memiliki cukup kalori, protein dan vitamin, sementara tidak boleh berlemak.
  • Kontrol berat badan.
  • Aktivitas fisik sesuai anjuran dokter.
  • Bantuan psikologis dalam situasi stres.

Pasien harus terus-menerus berkonsultasi dengan dokter yang hadir tentang aktivitas fisik.

pengobatan

Biasanya, pasien diberi resep obat-obatan tersebut dalam pengobatan gagal jantung kronis:

  • ACE, memperlambat perkembangan CHF, melindungi jantung dan organ target.
  • Antagonis reseptor angiotensin jika pasien tidak toleran terhadap ACE.
  • Obat diuretik untuk menghilangkan kelebihan garam dan cairan.
  • Glikosida jantung, jika pasien memiliki: fibrilasi atrium.
  • Statin jika pasien memiliki penyakit koroner. Mengurangi pembentukan lipid di hati.
  • Antikoagulan jika pasien memiliki fibrilasi atrium atau berisiko mengalami tromboemboli.
  • Nitrat untuk meningkatkan aliran darah.
  • Antagonis kalsium untuk menghilangkan hipertensi.

Obat tambahan juga dapat diresepkan tergantung pada kondisi pasien.

Seorang spesialis akan memberi tahu Anda lebih banyak tentang pengobatan dan metode lain untuk mengobati gagal jantung kronis dalam video berikut:

Operasi

Operasi diindikasikan untuk aritmia parah yang mengancam nyawa pasien. Operasi yang paling umum adalah pencangkokan bypass arteri koroner. Sebagai hasil dari operasi, jalur tambahan dibuat untuk pergerakan darah dari aorta ke pembuluh darah. Shunt payudara juga sering dilakukan - membuat jalur tambahan dari arteri toraks ke pembuluh darah.

Pasien dapat diberikan:

  • Koreksi cacat katup pembedahan jika ada stenosis parah atau insufisiensi otot jantung.
  • Transplantasi jantung jika tidak dapat menerima perawatan medis.
  • Ventrikel buatan jantung, ditanamkan di dalam. Ventrikel terhubung ke baterai yang terletak di sabuk pasien.

Lainnya, jika ada

Seringkali, pasien diberi resep terapi elektrofisika, yang terdiri dari:

  • Pengaturan alat pacu jantung yang membuat dan mengirimkan impuls listrik jantung.
  • Terapi resinkronisasi, yaitu pengaturan alat pacu jantung yang mentransmisikan impuls listrik ke atrium dan ventrikel kanan.
  • Dalam pengaturan cardioverter-defibrillator, yang tidak hanya mentransmisikan impuls listrik, tetapi juga menimbulkan pelepasan yang kuat jika aritmia yang mengancam jiwa terjadi.

Pencegahan penyakit

Pencegahan gagal jantung kronis dapat bersifat primer dan sekunder. Primer mengacu pada obat yang ditujukan untuk mencegah penyakit pada orang dengan berisiko tinggi. Ini termasuk:

  • Aktivitas fisik sedang dan terapi olahraga.
  • Diet dengan konten tinggi vitamin dan ikan, penolakan lemak.
  • Penolakan kebiasaan buruk seperti minum alkohol atau merokok.
  • Normalisasi berat badan.

Sekunder tindakan pencegahan dilakukan dalam kasus di mana pasien sudah memiliki penyakit pada sistem kardiovaskular atau gagal jantung, yang dapat mengalir ke bentuk kronis. Untuk ini:

  • Mereka minum obat yang menormalkan tekanan darah.
  • Mereka menggunakan obat yang melindungi organ dalam.
  • Meningkatkan aliran darah arteri.
  • Mengobati aritmia jantung.
  • Beli penyakit.

Pencegahan tepat waktu membantu tidak hanya mencegah terjadinya CHF, tetapi juga meningkatkan kualitas hidup pasien, mengurangi jumlah rawat inap. Dan sekarang mari kita cari tahu apa komplikasi gagal jantung kronis yang mungkin terjadi.

Komplikasi

Jika CHF tidak diobati, penyakit ini dapat diperumit oleh:

  1. pelanggaran konduksi otot jantung;
  2. peningkatan ukuran otot jantung;
  3. tromboemboli;
  4. cachexia jantung;
  5. gagal hati;
  6. Komplikasi gagal jantung kronis;

Komplikasi terburuk adalah kematian mendadak.

Patut dicatat bahwa gagal jantung menyebar dengan kecepatan tinggi. Jika 10 tahun lalu di Rusia hanya 4% penduduk yang jatuh sakit, hari ini angka tersebut meningkat menjadi 8%.

Ramalan

Prognosis sangat tergantung pada tingkat keparahan CHF:

  • Dengan 1 kelas CHF, hingga 80% pasien bertahan hidup selama 5 tahun;
  • dengan kelas 2 — 60%
  • dengan nilai 3-4 - kurang dari 29%.

Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Kesehatan manusia sangat tergantung pada kemampuan jantung untuk melakukan pekerjaannya secara normal. Organ, berfungsi sebagai semacam pompa, menerima darah beroksigen dari paru-paru dan mengirimkannya ke aorta dan arteri organ lain. Jika prosesnya terganggu, ini menyebabkan munculnya banyak penyakit serius.

Apa itu gagal jantung?

Dengan berkembangnya fenomena patologis pada jaringan jantung (peradangan, nekrosis, dll.), sel mengalami sejumlah perubahan yang menyebabkan disfungsinya - ini secara negatif mempengaruhi kemampuan miokardium untuk berkontraksi. Jaringan yang tetap sehat itu bisa lama menjalankan fungsinya dengan memompa darah ke dalam tubuh manusia secara normal. Namun, pada titik tertentu, terjadi dekompensasi, di mana otot jantung tidak dapat lagi berproduksi jumlah yang dibutuhkan berkontraksi untuk menyediakan oksigen bagi tubuh.

Sebagai akibat dari dekompensasi jantung, jaringan mulai menderita hipoksia (kekurangan oksigen), yang menyebabkan kerusakan parah. sistem penting dan organ manusia. Gagal jantung kronis dapat didefinisikan sebagai: kondisi patologis, yang terjadi karena hilangnya kemampuan jantung untuk menyediakan sirkulasi darah normal dalam tubuh.

Gejala

Seperti tingkat ekspresi Gambaran klinis, gejala penyakit kronis jantung tergantung pada derajat dan bentuk perkembangannya. Namun, dokter mengidentifikasi beberapa gejala umum yang merupakan karakteristik dari: penyakit ini. Sebagai aturan, tanda-tanda gagal jantung sudah terlihat pada tahap awal perkembangan patologi. Jika Anda menemukan diri Anda dengan gejala yang dijelaskan di bawah ini, Anda harus mengunjungi klinik untuk diagnosis penyakit. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, spesialis menggunakan angiografi koroner, studi tentang hemodinamik, dan metode lainnya.

Edema perifer

Pada penyakit jantung kronis, pembengkakan merupakan gejala utama. Tanda ini Ini memanifestasikan dirinya karena gangguan jantung menyebabkan retensi air dalam tubuh, mengakibatkan hidrotoraks - akumulasi cairan di rongga pleura. Biasanya, gagal jantung diekspresikan pertama kali dengan pembengkakan pada kaki, kemudian perut, wajah dan paha. Selain itu, selama perkembangan patologi, pembengkakan kaki memiliki bentuk simetris yang khas dan disertai dengan sianosis (biru) jari.

Dispnea jantung

Lain gejala khas insufisiensi kronis jantung adalah ortopnea. Sesak napas berkembang karena penurunan laju suplai darah ke pembuluh paru-paru dan aliran darah keluar dari paru-paru ke kaki dalam posisi horizontal tubuh. Jika gejalanya terjadi ketika orang tersebut berbaring dan keadaan tenang- ini mungkin menunjukkan pembentukan bersamaan dengan insufisiensi paru jantung. Dengan perkembangan patologi ini, sesak napas persisten disertai dengan sianosis perifer pada kulit.

Penyebab insufisiensi vaskular

Patogenesis gagal jantung kronis dapat dikaitkan dengan berbagai faktor, tetapi, sebagai aturan, timbulnya penyakit adalah hasil dari penyakit jantung progresif. Terkadang munculnya patologi disebabkan oleh kondisi demam, kegagalan metabolisme, alkoholisme, penyakit tiroid, anemia. Penyebab paling umum dari gagal jantung adalah:

  • kegagalan irama jantung dengan berkembangnya aritmia;
  • kelebihan beban otot jantung, yang sering disebabkan oleh hipertensi pulmonal, hipertensi, stenosis aorta atau batang paru;
  • kerusakan pada otot jantung, yang disebabkan oleh serangan jantung, miokarditis, angina pektoris dan beberapa penyakit sistemik (lupus, rematik, dll.);
  • patologi yang terkait dengan pengisian jantung dengan darah (fibroelastosis, perikarditis, dll.).

Pada pria muda, gagal jantung kronis sering terjadi sebagai akibat dari: infark akut miokardium. Bagi wanita, faktor risiko utama untuk perkembangan patologi adalah hipertensi arteri (hipertensi), yang memanifestasikan dirinya dengan latar belakang diabetes mellitus. Sindrom gagal jantung kronis pada anak adalah hasil dari perkembangan organ yang tidak normal.

klasifikasi CHF

Pengobatan gagal jantung kronis harus dilakukan berdasarkan data diagnostik. Dokter sangat tidak merekomendasikan pengobatan sendiri setelah terdeteksi fitur karakteristik penyakit. Untuk menentukan metode terapi mana yang paling efektif, perlu untuk menetapkan bentuk, stadium, dan derajat patologi. Untuk tujuan ini, dokter melakukan diagnosis komprehensif dan baru kemudian meresepkan obat dan perawatan yang tepat untuk pasien.

Kelas fungsional gagal jantung

Tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien, patologi diklasifikasikan menjadi empat kelas:

  1. Kelas satu. Hal ini ditandai dengan tidak adanya pembatasan aktivitas fisik.
  2. Kelas kedua. Menunjukkan adanya sedikit pembatasan pada aktivitas fisik.
  3. Kelas ke tiga. Ini ditandai dengan penurunan kinerja manusia yang nyata.
  4. Kelas empat. bersaksi untuk penurunan yang kuat kinerja baik saat istirahat maupun selama aktivitas fisik.

Klasifikasi CHF berdasarkan tahapan

Penyakit jantung kronis dapat memiliki beberapa tahap perkembangan:

  1. Pertama. Gejala utama penyakit ini muncul selama aktivitas fisik.
  2. Kedua. Tanda-tanda patologi dimanifestasikan tidak hanya selama aktivitas fisik, tetapi juga dalam keadaan tenang.
  3. Ketiga. Geodinamika terganggu, struktural dan perubahan patologis dalam organ dan jaringan.

Pengobatan insufisiensi kronis

Terapi penyakit dilakukan dengan menggunakan intervensi bedah atau teknik konservatif. Dalam kasus yang terakhir, pasien diresepkan perawatan obat gagal jantung dan pilih diet yang sesuai. Sebagai aturan, diet untuk setiap pasien disusun berdasarkan indikator individu, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan kondisinya dan gambaran klinis patologi.

ACE inhibitor

Obat-obatan dari kelompok ini merangsang pelepasan hemodinamik miokardium, sebagai akibat dari peningkatan volume urin yang terbentuk, vasodilatasi, dan penurunan tekanan ventrikel kiri dan kanan. Diangkat ACE inhibitor dalam diagnosis tanda-tanda klinis penyakit dan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri. Daftar obat dalam kelompok ini meliputi:

  • kaptopril;
  • Spirapril;
  • Zofenopril;
  • Ramipril;
  • Perindopril;
  • Cilazapril;
  • Fosinopril.



Komplikasi
Mingguan