Informasi singkat dari Klasifikasi Penyakit Internasional 10 tentang kanker paru-paru dan tumor ganas lainnya pada sistem paru.

Kode ICD-10 untuk kanker paru-paru

C34.0 – semua jenis tumor ganas paru-paru dan bronkus.

• C34.0– bronkus utama
• C34.1– lobus atas
• C34.2– bagian rata-rata
• C34.3– lobus bawah
• Bab 34.8– kerusakan pada beberapa lokalisasi
• Bab 34.9– lokalisasi yang tidak ditentukan

Klasifikasi yang lebih tinggi

C00-D48– neoplasma

C00-C97– ganas

C30-C39– organ pernapasan dan dada

Pengaya

Dalam sistem ini, klasifikasi hanya terjadi berdasarkan lokalisasi. Banyak orang ingin mengetahui kategori kanker perifer mana yang termasuk dalam kategori tersebut. Jawabannya ada di atas, tergantung lokasi karsinoma di paru-paru.

Pertanyaan umum lainnya adalah di mana mengklasifikasikan metastasis. Jawabannya adalah hal tersebut tidak diperhitungkan di sini. Adanya metastasis sudah terjadi pada klasifikasi TNM yang sama. Dimana M justru merupakan fakta ada tidaknya neoplasma.

Yang berikutnya adalah kanker sentral. Kami mengklasifikasikannya sebagai C34.2 berdasarkan lokalisasinya di lobus tengah paru-paru.

Kanker bronkus utama telah tercermin - C34.0.

Pengklasifikasi juga tidak memperhitungkan lokalisasi penyakit kiri-kanan. Hanya dari atas ke bawah.

Kanker paru-paru

Kami tidak akan mengulanginya lagi; kami telah membuat tinjauan yang sangat rinci tentang tumor paru-paru ganas di. Baca, tonton, ajukan pertanyaan. Di sanalah Anda dapat membaca tentang faktor, tanda, gejala, diagnosis, pengobatan, prognosis dan lain-lain informasi penting mengenai penyakit secara keseluruhan.

Kanker paru-paru(karsinoma paru epidermoid) merupakan penyebab utama kematian akibat kanker pada pria, dan pada wanita penyakit ini menempati urutan kedua setelah kanker payudara. Frekuensi. 175.000 kasus baru per tahun. Morbiditas: 43,1 per 100.000 penduduk pada tahun 2001 Usia yang dominan- 50-70 tahun. Jenis kelamin yang dominan- pria.

Kode menurut klasifikasi penyakit internasional ICD-10:

• Bab 78.0
• D02.2

Penyebab

Faktor risiko. Merokok. Ada hubungan langsung antara merokok dan kejadian kanker paru-paru. Peningkatan jumlah rokok yang dihisap setiap hari menyebabkan peningkatan kejadian penyakit. Perokok pasif juga dikaitkan dengan sedikit peningkatan kejadian. Karsinogen industri. Paparan berilium, radon, dan asbes meningkatkan risiko terkena kanker paru-paru, dan merokok semakin meningkatkan risiko ini. Penyakit paru-paru yang sudah ada sebelumnya. Ada kemungkinan berkembangnya adenokarsinoma di area bekas luka akibat tuberkulosis atau penyakit paru-paru lainnya yang disertai fibrosis; Tumor seperti ini disebut kanker di rumen. Beberapa penyakit pertumbuhan ganas (misalnya limfoma, kanker kepala, leher dan esofagus) menyebabkan peningkatan kejadian kanker paru-paru.
Anatomi patologis
. Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru-paru histologis yang paling umum. Pada kelompok tumor paru ganas, porsinya 30-45%. Kecanduan merokok tidak begitu terlihat jelas. Tumor ini paling sering menyerang wanita. Lokasi yang biasa adalah pinggiran paru-paru.Pemeriksaan histologis menunjukkan formasi sel asinar yang berbeda yang berasal dari saluran udara distal.Karakteristik - seringkali pembentukan adenokarsinoma dikaitkan dengan jaringan parut di paru-paru akibat peradangan kronis... Pertumbuhan mungkin lambat, tapi tumornya bermetastasis lebih awal, menyebar secara hematogen. Selain itu, distribusi difusnya di jaringan paru-paru di sepanjang cabang pohon trakeobronkial juga dimungkinkan. karsinoma sel(varian dari adenokarsinoma) muncul di alveoli, menyebar di sepanjang dinding alveoli dan menyebabkan penebalan lobus yang mudah dideteksi secara radiografi. Kanker bronkoalveolar ditemukan dalam tiga bentuk: bentuk nodul tunggal, multinodular, dan difus (pneumonik). Prognosisnya relatif baik.
. Karsinoma sel skuamosa adalah jenis kanker paru kedua yang paling umum (25-40% kasus). Hubungannya dengan merokok terlihat jelas pada pemeriksaan histologis. Dipercaya bahwa tumor tersebut muncul akibat metaplasia skuamosa sel epitel pohon trakeobronkial. Karsinoma sel skuamosa lebih sering terdeteksi di dekat akar paru dalam bentuk lesi endobronkial (pada 60-70% kasus) atau formasi bulat perifer... Tumornya banyak, menyebabkan obstruksi bronkus... Ditandai dengan pertumbuhan yang lambat dan metastasis akhir... Hal ini rentan terhadap nekrosis pada area pusat dengan pembentukan rongga.
. Karsinoma sel kecil (karsinoma sel oat). Tumor yang sangat ganas. Di antara tumor ganas paru-paru, porsinya sekitar 20%.Pemeriksaan histologis menunjukkan kelompok atau lapisan seperti sarang yang terdiri dari sel-sel kecil berbentuk bulat, lonjong atau gelendong dengan inti bulat berwarna gelap... Sel-sel tersebut mengandung butiran sitoplasma sekretori.. Tumor disekresikan secara biologis zat aktif.. Ciri-ciri... Biasanya tumor terletak terpusat... Metastasis awal melalui jalur hematogen atau limfogen adalah cirinya... Setelah eksisi tepat waktu tumor perifer kecil stadium I pada tahap awal adalah mungkin pemulihan penuh. Sel tumor yang tidak diangkat dalam banyak kasus merespons terhadap kombinasi kemoterapi. Prognosisnya buruk.
. Kanker sel besar yang tidak berdiferensiasi jarang terdeteksi (5-10% dari semua bentuk kanker paru-paru). Pemeriksaan histologis mengungkapkan sel tumor besar tanpa tanda diferensiasi yang jelas.. Ciri-ciri... Dapat berkembang di daerah pusat dan perifer... Tingkat keganasan yang tinggi.. Prognosisnya buruk.

Klasifikasi TNM (lihat juga Tumor, tahapannya). Tx - tidak ada tanda-tanda tumor primer, atau tumor dipastikan dengan pemeriksaan sitologi dahak atau bilas bronkus, tetapi tidak terlihat dengan pemeriksaan bronkoskopi dan rontgen. Ini - karsinoma in situ. T1 - tumor berdiameter hingga 3 cm, dikelilingi oleh jaringan paru-paru atau pleura, tanpa tanda-tanda pertumbuhan di proksimal bronkus lobaris (yaitu tidak tumbuh bronkus utama selama bronkoskopi). T2 - tumor dengan salah satu tanda berikut:.. Tumor berdiameter lebih dari 3 cm.. Keterlibatan bronkus utama, tidak lebih dekat dari 2 cm ke karina.. Invasi pleura visceral.. Atelektasis atau pneumonitis obstruktif, yang meluas ke daerah hilum, namun tidak mengambil alih seluruh cahaya. T3 - tumor dengan ukuran berapa pun yang: ... tumbuh ke salah satu struktur berikut: dinding dada, diafragma, pleura mediastinum, perikardium (bursa) ... menyebar ke bronkus utama lebih dekat dari 2 cm ke karina, tetapi tanpa mempengaruhinya... dipersulit oleh atelektasis atau pneumonitis obstruktif di seluruh paru. T4 - tumor dengan ukuran berapa pun, jika: ... tumbuh ke salah satu struktur: mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, badan vertebra, karina ... ada kelenjar tumor terpisah di lobus yang sama ... ada radang selaput dada ganas (atau perikarditis ), dikonfirmasi secara morfologis. N1 - metastasis ke kelenjar getah bening intrapulmonal, peribronkial dan/atau hilus paru di sisi yang terkena. N2 - metastasis ke sudut limfatik mediastinum dan/atau subkarinal pada sisi yang terkena. N3 - metastasis ke kelenjar getah bening di hilus paru atau mediastinum di sisi yang berlawanan; kelenjar getah bening tak sama panjang atau supraklavikula.
Pengelompokan berdasarkan tahapan. Kanker Gaib: TxN0M0. Tahap 0: TisN0M0. Tahap I: T1-2N0M0. Tahap II .. T1-2N1M0 .. T3N0M0 . Tahap III..T1-3N2M0..T3N1M0..T1-4N3M0..T4N0-3M0 . Tahap IV: T1-4N0-3M1.

Gejala (tanda)

Gambaran klinis
. Gejala paru: batuk produktif dengan dahak darah; pneumonia obstruktif (khas tumor endobronkial); sesak napas; nyeri dada, efusi pleura, suara serak (disebabkan oleh kompresi tumor mediastinum yang berulang saraf laring); demam; hemoptisis; stridor; sindrom kompresi vena cava superior (kombinasi pelebaran vena dada, sianosis dan edema wajah dengan peningkatan ICP; disebabkan oleh obstruksi pembuluh darah oleh tumor mediastinum). Penyakit ini mungkin tidak menunjukkan gejala.
. Gejala ekstrapulmoner.. Metastasis ekstrapulmoner disertai dengan penurunan berat badan, malaise, tanda-tanda kerusakan sistem saraf pusat (kejang epileptiform, tanda-tanda karsinomatosis meningeal), nyeri tulang, peningkatan ukuran hati dan nyeri pada hipokondrium kanan, hiperkalsemia. Manifestasi paraneoplastik (manifestasi ekstrapulmoner, tidak berhubungan dengan metastasis) muncul akibat kerja hormon dan zat mirip hormon yang disekresikan oleh tumor. Ini termasuk sindrom Cushing, hiperkalsemia, osteoarthropati dan ginekomastia. Sekresi ACTH ektopik menyebabkan hipokalemia dan kelemahan otot, sedangkan sekresi ADH yang tidak memadai menyebabkan hiponatremia.
. Tumor pancoast (kanker lobus atas paru-paru) dapat menimbulkan gejala akibat kerusakan pleksus brakialis dan ganglia simpatis; kerusakan tulang belakang akibat pertumbuhan tumor mungkin terjadi. Terjadi nyeri dan kelemahan pada lengan, pembengkakan, sindrom Horner (ptosis, miosis, enophthalmos dan anhidrosis yang berhubungan dengan kerusakan pada batang simpatis serviks).

Diagnostik

Penelitian laboratorium. UAC - anemia. Hiperkalsemia.
Studi khusus. Rontgen dada atau CT scan - infiltrasi pada jaringan paru, pelebaran mediastinum, atelektasis, pembesaran akar paru, efusi pleura. Perubahan yang meragukan pada radiografi pada pasien berusia di atas 40 tahun kemungkinan besar mengindikasikan kanker paru-paru. Pemeriksaan sitologi dahak dan bronkoskopi memastikan diagnosis kanker endobronkial. Bronkoskopi juga memungkinkan untuk menilai penyebaran tumor ke proksimal dan kondisi paru-paru yang berlawanan. Biopsi jarum transtoraks dengan panduan fluoroskopi atau CT seringkali diperlukan untuk mendiagnosis kanker perifer. Torakotomi atau mediastinoskopi pada 5-10% memungkinkan diagnosis kanker paru-paru sel kecil, yang lebih rentan terhadap pertumbuhan di mediastinum dibandingkan di lumen bronkus. Mediastinoskopi atau mediastinotomi dapat digunakan untuk menilai resektabilitas kelenjar getah bening akar paru-paru dan mediastinum. Biopsi kelenjar getah bening memungkinkan pemeriksaan kelenjar getah bening serviks dan supraklavikula yang mencurigakan adanya metastasis. Pemindaian dada, hati, otak dan kelenjar adrenal, serta kelenjar getah bening mediastinum membantu mendeteksi metastasis. Pemindaian radioisotop pada tulang membantu menyingkirkan lesi metastasis.

Perlakuan

PERLAKUAN
. Kanker paru-paru non-sel kecil Metode pilihannya adalah pembedahan (reseksi paru), yang menentukan kebutuhan untuk menilai resektabilitas tumor dan penyebaran tumor di luarnya. rongga dada. Radikalisme intervensi bedah menentukan jarak garis perpotongan bronkus sebesar 1,5-2 cm dari tepi tumor dan tidak adanya sel kanker yang teridentifikasi pada tepi perpotongan bronkus dan pembuluh darah... Lobektomi. Dilakukan untuk lesi terbatas pada satu lobus... Reseksi luas dan pneumonektomi. Dilakukan jika tumor mempengaruhi pleura interlobar atau terletak dekat dengan akar paru-paru... Reseksi baji, segmentektomi. Dilakukan untuk tumor lokal pada pasien dari kelompok berisiko tinggi.. Terapi radiasi (dalam kasus yang tidak dapat dioperasi atau sebagai tambahan untuk perawatan bedah) ... Mengurangi tingkat kekambuhan lokal pada kasus kanker stadium II yang dapat dioperasi ... Diindikasikan pada pasien yang menderita penyakit jantung dan paru-paru dan tidak dapat mentoleransi operasi. Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun bervariasi antara 5-20%... Terapi radiasi sangat efektif untuk tumor Pancoast. Untuk tumor lain, terapi radiasi biasanya diresepkan periode pasca operasi pasien dengan metastasis di mediastinum.Kemoterapi kombinasi memberikan efek terapeutik pada sekitar 10-30% pasien dengan metastasis kanker paru-paru non-sel kecil. Peningkatan dua kali lipat dalam efek terapeutik dicatat dengan tidak adanya cachexia pada pasien yang menerima pengobatan rawat jalan. Kemoterapi untuk kanker paru-paru dalam banyak kasus tidak membantu memperpanjang hidup pasien dan bahkan tidak memberikan efek paliatif. Hasilnya tidak tergantung pada apakah digunakan dalam bentuk murni atau dikombinasikan dengan pembedahan. Kemoterapi kombinasi hanya efektif dalam mengobati kanker paru-paru sel kecil, terutama bila dikombinasikan dengan terapi radiasi. Kemoterapi pra operasi (tunggal atau dikombinasikan dengan terapi radiasi) untuk pengobatan tumor stadium IIIa, khususnya dengan keterlibatan kelenjar getah bening stadium N2. Regimen yang umum digunakan: ... Siklofosfamid, doxorubicin dan cisplatin... Vinblastine, cisplatin... Mitomycin, vinblastine dan cisplatin... Etoposide dan cisplatin... Ifosfamide, etoposide dan cisplatin... Etoposide, fluorouracil, cisplatin.. .Siklofosfamid, doksorubisin, metotreksat, dan prokarbazin.

Kanker paru-paru sel kecil. Dasar pengobatannya adalah kemoterapi. Regimen terapi: etoposide dan cisplatin atau siklofosfamid, doxorubicin dan vincristine Kanker terbatas - tumor dalam satu rongga pleura; tumor dapat disembuhkan sepenuhnya dengan penyinaran pada akar paru-paru. Tingkat kelangsungan hidup maksimum (10-50%) diamati pada pasien yang menerima radiasi dan kemoterapi secara simultan, terutama kemoterapi kombinasi dan iradiasi fraksinasi.Kanker stadium lanjut - adanya metastasis jauh, kerusakan pada kelenjar getah bening supraklavikula dan/atau radang selaput dada eksudatif. Kemoterapi kombinasi diindikasikan untuk pasien tersebut. Dengan tidak adanya efek kemoterapi atau adanya metastasis di otak, radiasi memberikan efek paliatif.
. Kontraindikasi torakotomi. Pada sekitar separuh pasien, pada saat diagnosis ditegakkan, penyakitnya sudah sangat parah sehingga torakotomi tidak dianjurkan. Tanda-tanda tidak dapat dioperasi: .. keterlibatan signifikan kelenjar getah bening mediastinum dari sisi tumor (N2), terutama paratrakeal atas.. keterlibatan kelenjar getah bening mediastinum kontralateral (N3).. metastasis jauh.. efusi pada rongga pleura. .sindrom vena cava superior.. lesi saraf laring berulang.. kelumpuhan saraf frenikus.. parah kegagalan pernapasan(kontraindikasi relatif).

Observasi setelah perawatan bedah. Tahun pertama - setiap 3 bulan. Tahun kedua - setiap 6 bulan. Dari tahun ketiga hingga kelima - 1 r/tahun.
Pencegahan- pengecualian faktor risiko.
Komplikasi. Metastasis. Kambuh karena reseksi tumor yang tidak lengkap.
Ramalan. Kanker paru-paru non-sel kecil. Faktor prognostik kuncinya adalah luasnya tumor, indikator status objektif dan penurunan berat badan. Tingkat kelangsungan hidup adalah 40-50% pada stadium I dan 15-30% pada stadium II. Kelangsungan hidup maksimum adalah setelah pengangkatan kelenjar getah bening mediastinum dalam waktu lama. kasus lanjut atau tidak dapat dioperasi Dalam kasus terapi radiasi, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun berkisar antara 4-8%. Karsinoma sel kecil terbatas. Untuk pasien yang diobati dengan kombinasi kemoterapi dan radiasi, tingkat kelangsungan hidup jangka panjang berkisar antara 10 hingga 50%. Pada kasus kanker stadium lanjut, prognosisnya buruk.

ICD-10. C34 Neoplasma ganas pada bronkus dan paru-paru. C78.0 Neoplasma ganas sekunder pada paru. D02.2 Karsinoma in situ bronkus dan paru

Catatan. Pertimbangkan kemungkinan profilaksis dengan retinoid, misalnya b-karoten.

RCHR ( Pusat Republik pengembangan kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol klinis Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2015

Neoplasma ganas pada bronkus dan paru-paru (C34)

Onkologi

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Direkomendasikan
Saran ahli
RSE di RVC "Pusat Republik"
pembangunan kesehatan"
Menteri Kesehatan
dan pembangunan sosial
Republik Kazakstan
tanggal 30 Oktober 2015
Protokol No.14

Kanker paru-paru - tumor asal epitel yang berkembang di selaput lendir bronkus, bronkiolus, dan kelenjar mukosa bronkial. (UD-A)

Nama protokol: Kanker paru-paru.

Kode protokol:

Kode ICD - 10:
C 34 Neoplasma ganas pada bronkus dan paru-paru.

Singkatan yang digunakan dalam protokol:

ALTalanin aminotransferase ASTaminotransferase aspartat APTTwaktu tromboplastin parsial teraktivasi SIAPAOrganisasi Kesehatan Dunia IVsecara intravena akusecara intramuskular Grabu-abu EDunit Saluran pencernaansaluran pencernaan ZTIDAKkeganasan IHCstudi imunohistokimia ELISAuji imunosorben terkait CTCT scan LTterapi radiasi MRIPencitraan resonansi magnetik NSCLCkanker paru-paru non-sel kecil UACanalisis darah umum OAManalisis urin umum MENEPUKtomografi emisi positron MARGAdosis fokus tunggal MERUMPUTdosis fokus total SSSsistem kardiovaskular USDGUSG Doppler USGultrasonografi EKGelektrokardiogram GemaCGekokardiografi TNMTumor Nodulus Metastasis - klasifikasi internasional tahapan neoplasma ganas

Tanggal pengembangan/revisi protokol: 2015

Pengguna protokol: ahli onkologi, ahli bedah, terapis, dokter umum, ahli paru, dokter spesialis mata.

Penilaian tingkat bukti dari rekomendasi yang diberikan.
Tingkat skala bukti:

A	Meta-analisis berkualitas tinggi, tinjauan sistematis RCT, atau RCT besar dengan probabilitas bias (++) yang sangat rendah, yang hasilnya dapat digeneralisasikan ke populasi yang sesuai.
DI DALAM	Tinjauan sistematis berkualitas tinggi (++) terhadap studi kohort atau studi kasus-kontrol atau studi kohort atau kasus-kontrol berkualitas tinggi (++) dengan risiko bias yang sangat rendah atau RCT dengan risiko bias yang rendah (+), hasil dari yang dapat digeneralisasikan pada populasi yang sesuai.
DENGAN	Studi kohort atau kasus kontrol atau uji coba terkontrol tanpa pengacakan dengan risiko bias rendah (+). Hasilnya dapat digeneralisasikan pada populasi yang relevan atau RCT dengan risiko bias yang sangat rendah atau rendah (++atau+), yang hasilnya tidak dapat langsung digeneralisasikan pada populasi yang relevan.
D	Seri kasus atau studi yang tidak terkontrol atau pendapat ahli.
GP	Praktik farmasi terbaik.

Klasifikasi

Klasifikasi klinis: (pendekatan yang paling umum, misalnya: berdasarkan etiologi, berdasarkan stadium, dll.).

KLASIFIKASI HISTOLOGI (UD-A):

· Karsinoma sel skuamosa (epidermoid)
1. papiler
2. bersihkan sel
3. sel kecil
4. basalioid
· Kanker sel kecil
1. gabungan kanker sel kecil
· Adenokarsinoma
1. adenokarsinoma sel campuran
2. adenokarsinoma asinar
3. adenokarsinoma papiler
4. adenokarsinoma bronkioalveolar
selaput lendir
· non-mukosa
Campuran
5. adenokarsinoma padat dengan pembentukan lendir
janin
lendir (koloid)
kistadenokarsinoma lendir
sel bening
sel bulat
Karsinoma sel besar
1. neuroendokrin
sel besar campuran
karsinoma basaloid
kanker mirip limfoepithelioma
karsinoma sel raksasa dengan fenotip rhabdoid
karsinoma sel bening
Karsinoma sel skuamosa kelenjar
· Karsinoma sarkomatoid
1. karsinoma polimorfik
2. karsinoma sel spindel
3. karsinoma sel raksasa
4. karsinosarkoma
5. blastoma paru
· Tumor karsinoid
1.khas
2.tidak khas
Kanker kelenjar bronkial
1. kanker kistik adenoid
2. kanker mukoepidermoid
3. kanker mioepitel epitel
Karsinoma sel skuamosadi dalam situ
Tumor mesenkim.
1.hemangioendotelioma epitel
2.angiosarkoma
3.blastoma pleuropulmoner
4.kondroma
5.tumor miofibroblastik peribronkial
Limfangiomatosis paru difus
1.tumor inflamasi myofibroblastik
2.limfoangliomiommatosiomatosis
3. sarkoma sinovial
· monofasik
bifasik
1. sarkoma arteri paru
2. sarkoma vena pulmonal

KLASIFIKASI KANKER PARU MENURUT TNM (UD-A)

Daerah anatomi
1. Bronkus utama
2. Lobus atas
3. Ketukan tengah
4. Lobus bawah
Kelenjar getah bening regional
Kelenjar getah bening regional adalah kelenjar getah bening intratoraks (kelenjar getah bening mediastinum, hilum paru, lobar, interlobar, segmental dan subsegmental), kelenjar getah bening otot skalenus dan kelenjar getah bening supraklavikula.

Penentuan penyebaran tumor primer (T)

T X- tumor primer tidak dapat dinilai atau keberadaan tumor dibuktikan dengan adanya sel ganas pada dahak atau pencucian dari pohon bronkus, namun tumor tidak terlihat dengan radiasi atau bronkoskopi.
T0- kurangnya data tentang tumor primer
ini- karsinoma in situ
T 1- tumor dengan ukuran terbesar tidak lebih dari 3 cm, dikelilingi oleh jaringan paru-paru atau pleura visceral, tanpa invasi yang dikonfirmasi secara bronkoskopi pada bagian proksimal bronkus lobaris (yaitu, tanpa kerusakan pada bronkus utama) (1)
T1a- tumor dengan ukuran terbesar tidak lebih dari 2 cm (1)
T 1 B- tumor lebih dari 2 cm, tetapi ukuran terbesarnya tidak lebih dari 3 cm (1)
T 2 - tumor lebih dari 3 cm tetapi tidak lebih dari 7 cm atau tumor dengan salah satu ciri berikut (2):
· mengenai bronkus utama minimal 2 cm dari karina trakea;
· tumor menyerang pleura visceral;
· Dikombinasikan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif, yang meluas hingga daerah hilus paru, namun tidak mengenai seluruh paru.
T 2 A- tumor lebih dari 3 cm, tetapi ukuran terbesarnya tidak lebih dari 5 cm
T 2 B- tumor lebih dari 5 cm, tetapi ukuran terbesarnya tidak lebih dari 7 cm
T 3 - tumor lebih besar dari 7 cm atau tumbuh langsung ke salah satu struktur berikut: dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, saraf frenikus, pleura mediastinum, perikardium parietal; atau mempengaruhi bronkus utama kurang dari 2 cm dari karina trakea (1), tetapi tanpa mempengaruhi bronkus utama; atau dikombinasikan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif pada seluruh paru atau dengan kelenjar tumor individu di lobus paru yang sama di mana tumor primer berada
T 4 - tumor dengan ukuran berapa pun, tumbuh di salah satu struktur berikut: mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, badan vertebra, karina trakea; adanya node tumor terpisah di lobus paru yang berlawanan dengan lobus tumor primer

Keterlibatan kelenjar getah bening regional (N)

NX- kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai
N 0- tidak ada metastasis di kelenjar getah bening regional
nomor 1- metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau pada kelenjar getah bening hilus dan kelenjar getah bening intrapulmonal pada sisi yang terkena tumor primer, termasuk penyebaran tumor secara langsung
nomor 2- metastasis di kelenjar getah bening mediastinum dan/atau kelenjar getah bening di bawah karina trakea pada sisi yang terkena
nomor 3- metastasis di kelenjar getah bening mediastinum, kelenjar getah bening hilus paru di sisi yang berlawanan dengan lesi tumor primer, kelenjar getah bening ipsilateral atau kontralateral dari otot skalenus atau kelenjar getah bening supraklavikula (nodus)

Metastasis jauh (M)

M 0- tidak ada metastasis jauh
M 1- ada metastasis jauh
M 1A- pisahkan kelenjar tumor di paru lain; tumor dengan nodul pleura atau efusi pleura atau perikardial ganas (3)
M 1B- metastasis jauh

Catatan: (1) Tumor langka yang menyebar secara dangkal dengan ukuran berapa pun, tumbuh di proksimal bronkus utama dan mempunyai komponen invasif yang terbatas pada dinding bronkus, diklasifikasikan sebagai T1a.
(2) Tumor dengan ciri-ciri tersebut diklasifikasikan menjadi T 2 A , jika ukurannya tidak lebih dari 5 cm atau tidak dapat ditentukan ukurannya, dan bagaimana caranya T 2 B , jika ukuran tumor lebih dari 5 cm, tetapi tidak lebih dari 7 cm.
(3) Kebanyakan efusi pleura (perikardial) akibat kanker paru-paru disebabkan oleh tumor. Namun, pada beberapa pasien, pemeriksaan mikroskopis ganda pada cairan pleura (perikardial) menunjukkan hasil negatif untuk elemen tumor, dan cairan tersebut juga bukan darah atau eksudat. Data ini, serta perjalanan klinisnya, menunjukkan bahwa efusi tersebut tidak berhubungan dengan tumor dan harus dikeluarkan dari elemen pementasan, dan kasus seperti itu diklasifikasikan sebagai M 0.

G - diferensiasi histopatologis
G X- tingkat diferensiasi tidak dapat ditentukan
G 1- sangat terdiferensiasi
G 2- berdiferensiasi sedang
G3- berdiferensiasi buruk
G4- tidak terdiferensiasi

PTNM klasifikasi patologis
Kategori pT, pN dan pM sesuai dengan kategori T, N dan M.
pN0 - pemeriksaan histologis kelenjar getah bening hilus dan mediastinum yang diangkat biasanya mencakup 6 kelenjar getah bening atau lebih. Jika kelenjar getah bening tidak terlibat, maka diklasifikasikan sebagai pN0, meskipun jumlah kelenjar getah bening yang diperiksa lebih sedikit dari biasanya.
Metastasis jauh
Kategori M1 dan pM1 dapat didefinisikan lebih lanjut menurut notasi berikut

Rklasifikasi
Ada atau tidaknya sisa tumor setelah pengobatan digambarkan dengan simbol R:
Rx- adanya sisa tumor tidak dapat dinilai,
R 0 - tidak ada sisa tumor,
R 1 - sisa tumor mikroskopis,
R 2 - sisa tumor makroskopis.

Klasifikasi stadium kanker paru:
Kanker tersembunyi - ТxN0M0
Tahap 0 - TisN0M0
Tahap IA - T1a-bN0M0
Tahap IB - T2aN0M0
Tahap IIA - T2bN0M0, T1a-bN1M0, T2aN1M0
Tahap IIB - T2bN1M0, T3N0M0
Tahap IIIA - T1a-bN2M0, T2a-bN2M0, T3N1-2M0, T4N0-1M0
Tahap IIIB - T4N2M0, T1-4N3M0
Tahap IV - T1-4N0-3M1

Diagnostik

Daftar tindakan diagnostik dasar dan tambahan:
Pemeriksaan diagnostik dasar (wajib) yang dilakukan secara rawat jalan:
· Pengumpulan keluhan dan riwayat kesehatan;
· Pemeriksaan fisik umum;

Pemeriksaan diagnostik tambahan yang dilakukan secara rawat jalan:


· Fibroesofagoskopi;



· Tomografi terkomputasi otak;
· Tomografi emisi positron (PET) + tomografi komputer seluruh tubuh.

Daftar minimal pemeriksaan yang harus dilakukan pada saat dirujuk untuk rencana rawat inap: sesuai dengan peraturan internal rumah sakit, dengan memperhatikan tata tertib terkini dari instansi yang berwenang di bidang pelayanan kesehatan.

Pemeriksaan diagnostik dasar (wajib) yang dilakukan di tingkat rawat inap (dalam kasus rawat inap darurat, pemeriksaan diagnostik yang tidak dilakukan di tingkat rawat jalan dilakukan):
· Analisis darah umum;
· Tes darah biokimia (protein, kreatinin, urea, bilirubin, ALT, AST, glukosa darah);
· Koagulogram (indeks protrombin, fibrinogen, aktivitas fibrinolitik, trombotes);
· Analisis urin umum;
· Rontgen organ dada (2 proyeksi);
· Computed tomography dada dan mediastinum;
· Fibrobronkoskopi diagnostik;
· USG kelenjar getah bening supraklavikula, aksila;
· Spirografi;
· Pemeriksaan elektrokardiografi;
· Kardiografi ECHO (setelah berkonsultasi dengan ahli jantung untuk pasien berusia 50 tahun ke atas, serta pasien di bawah 50 tahun dengan penyakit kardiovaskular yang menyertai).

Pemeriksaan diagnostik tambahan yang dilakukan di tingkat rawat inap (dalam kasus rawat inap darurat, pemeriksaan diagnostik yang tidak dilakukan di tingkat rawat jalan dilakukan):
· Pencitraan resonansi magnetik organ dada dengan kontras;
· Ultrasonografi kelenjar getah bening supraklavikula dan serviks;
· Diagnostik USG komprehensif (hati, kandung empedu, pankreas, limpa, ginjal);
· Biopsi tusukan/aspirasi dengan panduan USG;
· Fibroesofagoskopi;
· Buka biopsi kelenjar getah bening supraklavikula dan serviks yang membesar (jika ada pembesaran kelenjar getah bening);
· Pemeriksaan sitologi;
· Pemeriksaan histologis.

Tindakan diagnostik yang dilakukan pada tahap perawatan darurat: TIDAK.

Kriteria diagnostik untuk diagnosis
keluhan dan anamnesa
manifestasi klinis tergantung stadium dan lokasi:
batuk dengan atau tanpa dahak
ada tidaknya bercak darah pada dahak (hemoptisis)
sesak napas saat beraktivitas
· kelemahan
keringat malam
demam ringan
· penurunan berat badan.
Anamnesa: gejala kanker paru-paru tidak spesifik, oleh karena itu merupakan karakteristik dari banyak penyakit pernapasan. Itulah sebabnya diagnosis dalam banyak kasus tidak tepat waktu. Tumor masuk tahap awal tidak menunjukkan gejala karena tidak adanya ujung nyeri pada jaringan paru. Ketika tumor tumbuh ke dalam bronkus, muncul batuk, mula-mula kering, kemudian dengan dahak ringan, kadang bercampur darah. Terjadi hipoventilasi pada segmen paru dan kemudian atelektasis. Dahak menjadi bernanah, yang disertai dengan peningkatan suhu tubuh, rasa tidak enak badan, dan sesak napas. Pneumonia kanker ditambahkan. Pneumonia kanker dapat disertai radang selaput dada yang bersifat kanker, disertai rasa sakit. Jika tumor tumbuh ke saraf vagus, suara serak terjadi akibat kelumpuhan otot vokal. Kerusakan pada saraf frenikus menyebabkan kelumpuhan diafragma. Pertumbuhan perikardial dimanifestasikan oleh nyeri di daerah jantung. Kerusakan vena cava superior akibat tumor atau metastasisnya menyebabkan terganggunya aliran darah dan getah bening dari tubuh bagian atas, ekstremitas atas, kepala dan leher. Wajah pasien menjadi sembab, semburat sianotik, dan pembuluh darah di leher, lengan, dan dada membengkak.

Pemeriksaan fisik
penurunan pernapasan pada sisi yang terkena
Suara serak (akibat pertumbuhan tumor saraf vagus)
Bengkak pada wajah, dengan semburat sianotik, pembengkakan pembuluh darah di leher, lengan, dada (jika tumor tumbuh ke vena cava superior)

Penelitian laboratorium
· Pemeriksaan sitologi(peningkatan ukuran sel hingga raksasa, perubahan bentuk dan jumlah elemen intraseluler, peningkatan ukuran inti, konturnya, derajat yang berbeda-beda kematangan inti dan unsur sel lainnya, perubahan jumlah dan bentuk nukleolus);
· Pemeriksaan histologis(sel poligonal besar atau berbentuk tulang belakang dengan sitoplasma berbatas tegas, inti bulat dengan nukleolus bening, dengan adanya mitosis, sel tersusun dalam bentuk sel dan untaian dengan atau tanpa pembentukan keratin, adanya emboli tumor di pembuluh darah, tingkat keparahan infiltrasi limfositik-plasmacytic, aktivitas mitosis sel tumor ).

Studi instrumental
Pemeriksaan rontgen
Kanker perifer ditandai dengan kontur bayangan yang tidak jelas dan kabur. Infiltrasi tumor pada jaringan paru-paru menyebabkan terbentuknya semacam pancaran di sekitar nodus, yang hanya dapat dideteksi di salah satu tepi tumor.
Dengan adanya kanker paru perifer, suatu jalur dapat dideteksi yang menghubungkan jaringan tumor dengan bayangan akar, yang disebabkan oleh penyebaran tumor secara limfogen atau oleh pertumbuhan perivaskular peribronkialnya.
Gambaran rontgen kanker sentral - adanya massa tumor di area akar paru; hipoventilasi pada satu atau lebih segmen paru-paru; tanda-tanda emfisema katup pada satu atau lebih segmen paru-paru; atelektasis pada satu atau lebih segmen paru.
Gambaran rontgen kanker apikal disertai dengan sindrom Pancoast. Hal ini ditandai dengan adanya formasi bulat di daerah puncak paru-paru, perubahan pleura, kerusakan tulang rusuk atas dan tulang belakang yang sesuai.
Bronkoskopi fiberoptik
Adanya tumor pada lumen bronkus yang menyumbat lumen bronkus seluruhnya atau sebagian.

Pmemberikan konsultasi spesialis:
· Konsultasi dengan ahli jantung (pasien berusia 50 tahun ke atas, serta pasien di bawah 50 tahun dengan penyakit kardiovaskular yang menyertai);
· Konsultasi dengan ahli saraf (untuk gangguan serebrovaskular, termasuk stroke, cedera otak dan sumsum tulang belakang, epilepsi, miastenia gravis, penyakit neuroinfeksi, serta dalam semua kasus kehilangan kesadaran);
· Konsultasi dengan ahli gastroenterologi (jika ada riwayat patologi saluran cerna yang terjadi bersamaan);
· Konsultasi dengan ahli bedah saraf (jika ada metastasis di otak, tulang belakang);
· Konsultasi dengan ahli endokrinologi (dengan adanya patologi organ endokrin yang terjadi bersamaan).
· Konsultasi dengan ahli nefrologi - dengan adanya patologi sistem saluran kemih.
· Konsultasi dengan dokter spesialis penyakit dalam - bila dicurigai tuberkulosis paru.

Perbedaan diagnosa

Perawatan di luar negeri

Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika

Dapatkan saran tentang wisata medis

Perlakuan

Tujuan Perawatan:
· Penghapusan proses tumor;
· Mencapai stabilisasi atau regresi proses tumor;
· Memperpanjang hidup pasien.

Taktik pengobatan:

Kanker bukan sel kecil

Panggung penyakit	Metode pengobatan
PanggungI.A. (T1a-bN0M0) PanggungI.B. (T2aN0M0)	Operasi radikal - lobektomi (operasi lanjutan).
PanggungII A (T2bN0M0, T1a-bN1M0, T2aN1M0) PanggungII B T2bN1M0, T3N0M0	Operasi plastik rekonstruktif dengan diseksi kelenjar getah bening . Terapi radiasi. Kemoterapi.
PanggungAKU AKU AKU (T1a-bN2M0, T2a-bN2M0, T3N1-2M0, T4N0-1M0)	Bedah radikal - lobektomi, bilobektomi, pneumonektomi dikombinasikan dengan diseksi kelenjar getah bening. Radiasi dan kemoterapi sebelum dan sesudah operasi Bedah plastik rekonstruktif dengan diseksi kelenjar getah bening, kemoimunoterapi adjuvan .
PanggungIIIB (T4N2M0, T1-4N3M0)	Terapi kemoradiasi
PanggungIV (T1-4N0-3M1)	Terapi kemoradiasi untuk tujuan paliatif + pengobatan simtomatik

Kanker sel kecil

Panggung penyakit	Metode pengobatan
PanggungI.A. (T1a-bN0M0) PanggungI.B. (T2aN0M0)	Bedah radikal - lobektomi dengan diseksi kelenjar getah bening. Kemoterapi adjuvan (regimen EP, EC 4 program dengan interval 3 minggu)
PanggungII A (T2bN0M0, T1a-bN1M0, T2aN1M0) PanggungII B T2bN1M0, T3N0M0)	Polikemoterapi pra operasi. Bedah radikal - lobektomi, bilobektomi dikombinasikan dengan diseksi kelenjar getah bening. Operasi plastik rekonstruksi Terapi kemoradiasi
PanggungAKU AKU AKU (T1a-bN2M0, T2a-bN2M0, T3N1-2M0, T4N0-1M0) PanggungIIIB (T4N2M0, T1-4N3M0)	Terapi kemoradiasi
PanggungIV (T1-4N0-3M1)	Kemoradioterapi paliatif.

Perawatan non-obat:
· Mode motor yang digunakan di rumah sakit dan klinik dibagi menjadi:
I - tempat tidur ketat, II - tempat tidur, III - bangsal (semi tempat tidur) dan IV - gratis (umum).
· Saat melakukan kemoterapi neoadjuvan atau adjuvan - rejimen III (bangsal). Pada periode awal pasca operasi - mode II (tempat tidur), dengan perluasan lebih lanjut ke III, IV seiring dengan perbaikan kondisi dan penyembuhan jahitan.
Diet. Untuk pasien pada periode awal pasca operasi - kelaparan, dengan transisi ke tabel No. 15. Untuk pasien yang menerima tabel kemoterapi - No.15

Perawatan obat:
Kemoterapi:
Ada beberapa jenis kemoterapi, yang tujuannya berbeda:
· Kemoterapi tumor neoadjuvan diresepkan sebelum operasi, untuk mengurangi tumor yang tidak dapat dioperasi untuk operasi, serta untuk mengidentifikasi sensitivitas sel kanker terhadap obat untuk penggunaan lebih lanjut setelah operasi.
· Kemoterapi adjuvan diresepkan setelah perawatan bedah untuk mencegah metastasis dan mengurangi risiko kambuh.
· Kemoterapi kuratif diberikan untuk mengecilkan kanker metastatik.
Tergantung pada lokasi dan jenis tumor, kemoterapi diresepkan sesuai dengan rejimen yang berbeda dan memiliki karakteristiknya sendiri.

Indikasi kemoterapi:
· kanker mediastinum yang diverifikasi secara sitologis atau histologis;
· dalam pengobatan tumor yang tidak dapat dioperasi;
· metastasis di organ lain atau kelenjar getah bening regional;
kekambuhan tumor;
gambaran darah yang memuaskan pada pasien: indikator biasa hemoglobin dan hemokrit, jumlah absolut granulosit - lebih dari 200, trombosit - lebih dari 100.000;
· menjaga fungsi hati, ginjal, sistem pernapasan dan sistem kardiovaskular;
· kemungkinan mengubah proses tumor yang tidak dapat dioperasi menjadi proses yang dapat dioperasi;
· penolakan pasien untuk menjalani operasi;
· peningkatan hasil pengobatan jangka panjang untuk histotipe tumor yang tidak menguntungkan (berdiferensiasi buruk, tidak berdiferensiasi).

Kontraindikasi kemoterapi:
Kontraindikasi kemoterapi dapat dibagi menjadi dua kelompok: absolut dan relatif.
Kontraindikasi absolut:
· hipertermia >38 derajat;
· penyakit dalam tahap dekompensasi (sistem kardiovaskular, sistem pernapasan, hati, ginjal);
· adanya akut penyakit menular;
· penyakit kejiwaan;
· ketidakefektifan jenis pengobatan ini, dikonfirmasi oleh satu atau lebih spesialis;
· disintegrasi tumor (ancaman perdarahan);
· Kondisi parah pasien menurut skala Karnofsky 50% atau kurang

Kontraindikasi relatif:
· kehamilan;
· keracunan tubuh;
· tuberkulosis paru aktif;
· perubahan patologis yang persisten pada komposisi darah (anemia, leukopenia, trombositopenia);
· cachexia.

Regimen polikemoterapi yang paling efektif:
Kanker bukan sel kecil:

Docetaxel 75 mg/m2 pada hari pertama
Carboplatin AIS - 5 dalam 1 hari

Gemcitabine 1000 mg/m2 dalam 1; hari ke-8


Karboplatin - 5 dalam 1 hari

Cisplatin 75 mg/m2 pada hari pertama

Siklofosfamid 500 mg/m2 pada hari pertama

Vinorelbine 25 mg/m2 pada hari 1 dan 8
Cisplatin 30 mg/m2 pada hari 1-3
Etoposide 80 mg/m2 pada hari 1-3

Irinotecan 90 mg/m2 pada hari ke 1 dan 8
Cisplatin 60 mg/m2 pada hari ke-1

Vinblastine 5 mg/m2 pada hari ke-1
Cisplatin 50 mg/m2 pada hari pertama

Mitomisin 10 mg/m2 pada hari pertama
Ifosfamid (+ mesna) 2,0 g/m2 pada hari ke 1, 2, 3, 4, 5
Cisplatin 75 mg/m2 pada hari pertama
Interval antar kursus adalah 2-3 minggu

Skema yang tidak mengandung platinum:

Gemcitabine 800 - 1000 mg/m2 dalam 1; hari ke-8
Paclitaxel 135-175 mg/m2 intravena selama 3 jam pada hari pertama

Gemcitabine 800 - 1000 mg/m2 dalam 1; hari ke-8
Docetaxel 75 mg/m2 pada hari pertama

Gemcitabine 800 - 1000 mg/m2 dalam 1; hari ke-8
Pemetrexed 500 mg/m2 pada hari ke-1

Paclitaxel 135-175 mg/m2 intravena selama 3 jam pada hari pertama
Pusar 20-25 mg/m2 dalam 1; hari ke-8

Docetaxel 75 mg/m2 pada hari pertama
Vinorelbine 20-25 mg/m2 dalam 1; hari ke-8

Regimen kemoterapi aktif untuk NSCLC
Cisplatin 60 mg/m2 pada hari ke-1
Etoposide 120 mg/m2 pada hari 1-3

Paclitaxel 135-175 mg/m2 intravena selama 3 jam pada hari pertama
Carboplatin 300 mg/m2 intravena dalam waktu 30 menit setelah pemberian paclitaxel pada hari ke-1
Interval antar kursus adalah 21 hari

Gemcitabine 1000 mg/m2 dalam 1; hari ke-8
Cisplatin 80 mg/m2 pada hari pertama
Interval antar kursus adalah 21 hari

Gemcitabine 1000 mg/m2 dalam 1; hari ke-8
Carboplatin AIS - 5 dalam 1 hari
Interval antar kursus adalah 21 hari

Vinorelbine 25-30 mg/m2 dalam 1; hari ke-8
Cisplatin 80-100 mg/m2 pada hari ke-1
Interval antar kursus 21 - 28 hari

Paclitaxel 175 mg/m2 pada hari ke 1 selama 3 jam
Cisplatin 80 mg/m2 pada hari pertama
Interval antar kursus adalah 21 hari

Docetaxel 75 mg/m2 pada hari pertama
Cisplatin 75 mg/m2 pada hari pertama
Interval antar kursus adalah 21 hari

Docetaxel 75 mg/m2 pada hari pertama
Carboplatin AIS - 5 dalam 1 hari
Interval antar kursus adalah 21 hari

Pemetrexed 500 mg/m2 pada hari ke-1
Cisplatin 75 mg/m2 pada hari pertama
Interval antar kursus adalah 21 hari

Kemoterapi tergantung pada varian morfologi NSCLC
Untuk adenokarsinoma dan kanker paru bronkoalveolar, pemetrexed + cisplatin atau paclitaxel + carboplatin dengan atau tanpa bevacizumab bermanfaat pada kemoterapi lini pertama. Untuk pengobatan kanker paru-paru sel skuamosa, direkomendasikan gemcitabine + cisplatin, docetaxel + cisplatin, vinorelbine + cisplatin.

Durasi kemoterapi untuk NSCLC
Berdasarkan analisis publikasi durasi pengobatan pasien NSCLC, ASCO memberikan rekomendasi sebagai berikut:
1. Pada kemoterapi lini pertama, kemoterapi harus dihentikan jika penyakit berkembang atau kegagalan pengobatan setelah 4 siklus.
2. Pengobatan dapat dihentikan setelah 6 siklus bahkan pada pasien yang menunjukkan efek.
3. Untuk lebih lanjut pengobatan jangka panjang toksisitas meningkat tanpa manfaat apa pun bagi pasien.

Kemoterapi induksi (non-adjuvan, pra operasi) dan adjuvan (pasca operasi) untuk NSCLC
Aktivitas berbagai rejimen kemoterapi induksi (gemcitabine + cisplatin, paclitaxel + carboplatin, docetaxel + cisplatin, etoposide + cisplatin) pada NSCLC stadium IIIA N 1-2 adalah 42-65%, sedangkan 5-7% pasien terbukti secara patomorfologi remisi lengkap , dan pembedahan radikal dapat dilakukan pada 75-85% pasien. Kemoterapi induksi dengan regimen yang dijelaskan di atas biasanya dilakukan dalam 3 siklus dengan selang waktu 3 minggu. Sebuah meta-analisis besar tahun 2014 dari 15 uji coba terkontrol secara acak (2.358 pasien dengan NSCLC stadium IA-IIIA) menunjukkan bahwa kemoterapi pra operasi meningkatkan kelangsungan hidup secara keseluruhan, mengurangi risiko kematian sebesar 13%, yang meningkatkan kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 5% (dengan 40 % hingga 45%). Kelangsungan hidup bebas perkembangan dan waktu untuk bermetastasis juga meningkat.
Kemoterapi adjuvan. Menurut American Society of Clinical Oncology, kemoterapi adjuvan berdasarkan cisplatin dapat direkomendasikan untuk NSCLC stadium IIA, IIB dan IIIA. Pada NSCLC stadium IA dan IB, kemoterapi adjuvan belum menunjukkan keunggulan kelangsungan hidup dibandingkan pembedahan saja dan oleh karena itu tidak direkomendasikan untuk tahap ini.

Terapi pemeliharaan
Terapi pemeliharaan mungkin direkomendasikan untuk pasien yang merespons kemoterapi lini pertama, serta untuk pasien dengan kondisi umum pada skala ECOG-WHO 0-1 poin. Dalam hal ini, pasien harus ditawari pilihan:
atau terapi pemeliharaan
atau observasi sampai perkembangan
Terapi pemeliharaan dapat dilakukan dengan tiga cara:
1. rejimen terapi kombinasi yang sama seperti yang dilakukan pada lini pertama;
2. salah satu obat yang termasuk dalam regimen kombinasi (pemetrexed, gemcitabine, docetaxel);
3. obat yang ditargetkan erlotinib.

Terapi pemeliharaan dilakukan sampai penyakit berkembang dan baru setelah itu kemoterapi lini ke-2 diresepkan.
Peningkatan kelangsungan hidup secara keseluruhan hanya diamati dengan penggunaan pemetrexed. Pemetrexed dengan dosis 500 mg/m2 setiap 21 hari sekali diindikasikan sebagai monoterapi untuk pengobatan pemeliharaan pasien dengan kanker paru non-sel kecil stadium lanjut atau metastatik yang tidak berkembang setelah 4 siklus terapi lini pertama yang mengandung platinum. . Pemetrexed direkomendasikan untuk terapi pemeliharaan tipe “switch” dan “continuation”.
Hasil terbaik dicapai bila menggunakan alimta untuk kanker non-skuamosa, dan gemcitabine untuk kanker sel skuamosa dengan kondisi umum pasien yang baik (0-1 poin), erlotinib - pada pasien dengan mutasi EGFR.

Memilih jalur kemoterapi
Pasien dengan perkembangan klinis atau radiologis setelah kemoterapi lini pertama, terlepas dari pengobatan pemeliharaannya, dengan PS 0-2 harus ditawarkan kemoterapi lini kedua.
Saat ini, untuk kemoterapi lini kedua untuk NSCLC, Asosiasi Internasional untuk Studi Kanker Paru-Paru dan Badan Pengawas Obat dan Makanan obat USA (FDA) merekomendasikan pemetrexed, docetaxel, erlotinib. Untuk kemoterapi lini kedua, etoposide, vinorelbine, paclitaxel, gemcitabine juga dapat digunakan dalam monoterapi, serta dalam kombinasi dengan platinum dan turunan lainnya, jika tidak digunakan pada pengobatan lini pertama.
Baris ketiga HT. Jika penyakit berkembang setelah kemoterapi lini kedua, pasien mungkin direkomendasikan pengobatan dengan erlotinib dan gefitinib (untuk kanker paru-paru sel skuamosa dan mutasi EGFR), suatu penghambat tirosin kinase EGFR. Ini tidak mengecualikan kemungkinan penggunaan sitostatika lain untuk lini ketiga atau keempat yang belum pernah diterima pasien sebelumnya (kombinasi etoposide, vinorelbine, paclitaxel, non-platinum). Namun, pasien yang menerima kemoterapi lini ketiga atau keempat jarang mencapai perbaikan objektif, yang biasanya hanya berlangsung sebentar dengan toksisitas yang signifikan. Untuk pasien ini, satu-satunya metode pengobatan yang tepat adalah terapi simtomatik.

Terapi yang ditargetkan:
Gefitinib adalah penghambat tirosin kinase EGFR. Regimen dosis: 250 mg/hari pada pengobatan lini pertama pasien dengan adenokarsinoma paru stadium IIIB, IV dengan mutasi EGFR yang teridentifikasi. Pada baris kedua, penggunaan obat dibenarkan dalam kasus refrakter terhadap rejimen kemoterapi yang mengandung turunan platinum. Durasi pengobatan adalah sampai penyakitnya berkembang.

Erlotinib 150mg. Skema penggunaan - 150 mg/hari secara oral sebagai lini pertama NSCLC stadium lanjut atau metastasis lokal dengan mutasi EGFR aktif, atau sebagai terapi pemeliharaan untuk pasien yang tidak memiliki tanda-tanda perkembangan penyakit setelah 4 rangkaian kemoterapi lini pertama dengan obat platinum, dan juga di lini ke-2 setelah ketidakefektifan rejimen PCT sebelumnya.

Bevacizumab adalah antibodi monoklonal rekombinan manusiawi yang secara selektif mengikat dan menetralkan aktivitas biologis VEGF faktor pertumbuhan endotel vaskular manusia. Bevacizumab direkomendasikan untuk pengobatan lini pertama pasien dengan NSCLC stadium IIIB-IV (non-skuamosa) dengan dosis 7,5 mg/kg berat badan atau 15 mg/kg setiap 3 minggu sekali sampai berkembang sebagai bagian dari kombinasi kemoterapi - gemcitabine + cisplatin atau paclitaxel + karboplatin.

Kemajuan baru dalam terapi obat untuk NSCLC dikaitkan dengan identifikasi protein baru, EML-4-ALK, yang terdapat pada 3-7% NSCLC dan saling mengecualikan mutasi KRAS dan EGFR. Obat Crizotinib adalah penghambat ALK kinase. Dengan adanya mutasi ALK, efektivitas crizotinib lebih dari 50-60%. Dengan adanya penataan ulang ALK, crizotinib harus dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua karena uji coba besar fase III yang membandingkan crizotinib dengan docetaxel atau pemetrexed menunjukkan manfaat yang signifikan dalam tingkat respons objektif dan kelangsungan hidup bebas perkembangan untuk crizotinib [Bukti Tingkat I, A, ESMO 2014]. Crizotinib adalah obat bertarget baru yang secara selektif menghambat tirosin kinase ALK, MET dan ROS. Dengan menekan protein fusi ALK, transmisi sinyal ke inti sel terhambat, yang menyebabkan pertumbuhan tumor terhenti atau berkurang. Crizotinib diindikasikan untuk pasien dengan NSCLC stadium lanjut atau metastasis lokal yang memiliki ekspresi gen limfoma kinase anaplastik (ALK) yang abnormal. Pada tahun 2011, crizotinib menerima persetujuan FDA AS untuk pengobatan NSCLC stadium lanjut atau metastasis lokal dengan mutasi ALK. Pada saat yang sama, tes FISH disetujui untuk menentukan jenis mutasi ini. Obat tersebut telah disetujui untuk digunakan di Republik Kazakhstan sejak 2014.

Karsinoma sel kecil (SCLC):
EP
Cisplatin 80 mg/m2 pada hari pertama

Setiap 3 minggu sekali

UE
Etoposide 100 mg/m2 pada hari 1-3
Karboplatin AUC 5-6 per hari

AKU P

Cisplatin 60 mg/m2 pada hari ke-1
Setiap 3 minggu sekali
IC
Irinotecan 60 mg/m2 pada hari ke 1, 8 dan 15
Karboplatin AUC 5-6 per hari
Setiap 3 minggu sekali

CAV

Doksorubisin 50 mg/m2 pada hari pertama

Setiap 3 minggu sekali

CDE
Doksorubisin 45 mg/m2 pada hari pertama
Siklofosfamid 1000 mg/m2 pada hari pertama
Etoposide 100 mg/m2 pada hari 1, 2, 3 atau 1, 3, 5
Setiap 3 minggu sekali

KODE
Cisplatin 25 mg/m2 pada hari pertama
Vincristine 1 mg/m2 pada hari ke-1
Doksorubisin 40 mg/m2 pada hari pertama
Etoposide 80 mg/m2 pada hari 1-3
Setiap 3 minggu sekali

Paclitaxel 135 mg/m2 pada hari ke 1 selama 3 jam
Carboplatin AUC 5-6 pada hari ke-1
Setiap 3-4 minggu sekali

Docetaxel 75 mg/m2 pada hari pertama
Cisplatin 75 mg/m2 pada hari pertama
1 kali setiap 3 minggu

Gemcitabine 1000 mg/m2 dalam 1; hari ke-8
Cisplatin 70 mg/m2 pada hari pertama
1 kali setiap 3 minggu

Siklofosfamid 1 g/m2 pada hari ke-1
Vincristine 1,4 mg/m2 pada hari ke-1

Vincristine 1,4 mg/m2 pada hari ke-1
Ifosfamid 5000 mg/m2 pada hari ke-1
Karboplatin 300 mg/m2 pada hari pertama
Etoposide 180 mg/m2 dalam 1; hari ke-2

Siklofosfamid 1000 mg/m2 pada hari pertama
Doksorubisin 60 mg/m2 pada hari pertama
Metotreksat 30 mg/m2 pada hari pertama

Temozolomide 200 mg/m2 pada hari ke 1-5
Cisplatin 100 mg/m2 per hari

Topotecan 2 mg/m2 pada hari ke 1-5 dan untuk MTS SCLC otak
Interval antar kursus 3 minggu

Kemoterapi lini kedua untuk SCLC
Meskipun SCLC memiliki sensitivitas tertentu terhadap kemoterapi dan terapi radiasi. Kebanyakan pasien mengalami “kekambuhan” penyakitnya, dan dalam kasus ini, pilihan taktik pengobatan lebih lanjut (kemoterapi lini ke-2) bergantung pada respons pasien terhadap pengobatan lini pertama, interval waktu yang telah berlalu sejak pengobatan selesai dan seterusnya. sifat penyebarannya (lokalisasi metastasis) .
Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara pasien dengan kekambuhan SCLC yang “sensitif” (yang memiliki respons lengkap atau sebagian terhadap kemoterapi lini pertama dan perkembangan proses tumor tidak lebih awal dari 3 bulan setelah akhir terapi) dan pasien dengan “refrakter” kambuh, yang berkembang selama kemoterapi atau kurang dari 3 bulan setelah berakhirnya.

Kriteria untuk menilai prognosis dan memilih taktik pengobatan untuk SCLC

Dalam kasus kekambuhan yang sensitif, dianjurkan untuk menggunakan kembali rejimen terapeutik yang sebelumnya efektif. Untuk pasien dengan kekambuhan yang sulit disembuhkan, disarankan untuk menggunakan obat antitumor atau kombinasinya yang tidak digunakan pada terapi sebelumnya.

Taktik pengobatan untuk SCLC “berulang”.

Dalam bentuk SCLC yang sensitif selama kekambuhan, terapi reinduksi digunakan dengan menggunakan rejimen kemoterapi yang sama seperti pada lini pertama. Untuk kemoterapi lini ke-2, rejimen CAV atau topotecan diresepkan. Regimen CAV, sebagaimana disebutkan di atas, sebelumnya merupakan rejimen lini pertama untuk kemoterapi SCLC, yang sekarang dapat direkomendasikan sebagai lini pertama jika diperlukan untuk memberikan perawatan “mendesak” kepada pasien dengan sesak napas parah dan sindrom kompresi. vena cava superior atau adanya kontraindikasi penggunaan obat platinum. Saat ini, rejimen CAV telah menjadi pengobatan lini kedua untuk SCLC.
Pasien dengan SCLC resisten juga dapat menerima kemoterapi lini kedua. Meskipun efek objektif dicapai pada sebagian kecil pasien. Kemoterapi dapat menstabilkan dan/atau memperlambat laju perkembangan.

Kemoterapi lini ketiga untuk SCLC
Efektivitas kemoterapi lini ke-3 untuk SCLC lanjut masih belum diketahui. Pasien lini ke-3 dapat menerima paclitaxel, gemcitabine, ifosfamide, baik sebagai monoterapi atau kombinasi dengan cisplatin atau carboplatin.

Terapi yang ditargetkan untuk SCLC
Banyak obat yang ditargetkan telah dipelajari di SCLC (imatinib, bevacizumab, sorafenib, everolimus, erlotinib, gefitinib), namun tidak satupun dari obat tersebut yang mengubah pendekatan klinis dan pilihan pengobatan untuk penyakit ini dan tidak menyebabkan peningkatan kehidupan pasien.

Intervensi bedah.
Intervensi bedah diberikan secara rawat jalan: tidak dilakukan.

Intervensi bedah yang diberikan di tingkat rumah sakit:
Bedah radikal merupakan metode pilihan dalam pengobatan pasien kanker paru stadium I-II dan pasien yang dapat dioperasi dengan kanker paru stadium IIIa.
Operasi standar adalah lobektomi, bilobektomi, atau pneumonektomi dengan pengangkatan semua kelenjar getah bening yang terkena dan tidak terpengaruh pada akar paru-paru dan mediastinum dari jaringan sekitarnya pada sisi yang terkena (operasi lanjutan) dan operasi gabungan dilakukan (pengangkatan area yang terkena tumor). organ yang berdekatan dan mediastinum). Untuk formasi metastatik soliter dan tunggal (hingga 4 formasi), disarankan untuk melakukan operasi menggunakan teknologi presisi (reseksi presisi).
Semua operasi yang dilakukan pada paru-paru harus disertai dengan diseksi kelenjar getah bening, antara lain: bronkopulmoner, bifurkasi, paratrakeal, para-aorta, paraesophageal dan kelenjar getah bening ligamen paru (lobektomi diperpanjang, bilobektomi, dan pneumonektomi).
Volume intervensi bedah ditentukan oleh derajat penyebaran dan lokalisasi lesi tumor. Lesi dalam parenkim satu lobus atau lokalisasi tepi proksimal karsinoma setinggi bronkus segmental atau bagian distal lobus dan bronkus utama merupakan dasar untuk melakukan lobektomi, bilobektomi, dan pneumonektomi.
Catatan. Jika terjadi kerusakan tumor pada mulut lobus atas dan bronkus perantara paru-paru kanan, lebih jarang paru kiri harus: operasi plastik rekonstruktif akan dilakukan. Jika mulut bronkus utama, bifurkasi, atau sepertiga bagian bawah trakea di sebelah kanan terlibat dalam proses ini, operasi plastik rekonstruktif juga harus dilakukan.

Terapi tambahan
Pasien yang dioperasi secara radikal dengan kanker paru-paru non-sel kecil dengan metastasis ke kelenjar getah bening mediastinum pada periode pasca operasi diberikan terapi radiasi adjuvan pada area mediastinum dan akar paru yang berlawanan dengan dosis total 40 Gy (2 Gy per fraksi, 20 fraksi) + polikemoterapi.
Pasien yang dioperasi secara radikal dengan kanker paru-paru sel kecil menjalani polikemoterapi adjuvan pada periode pasca operasi.

Pengobatan kekambuhan dan metastasis kanker paru-paru:
· Bedah
Dalam kasus kekambuhan kanker pasca operasi atau metastasis intrapulmonal tunggal (hingga 4 formasi) dengan kondisi umum dan parameter laboratorium yang memuaskan, operasi ulang diindikasikan.

· Kemoradiasi
SAYA.Kekambuhan pada kelenjar getah bening mediastinum dan supraklavikula
Jika terjadi kekambuhan pada kelenjar getah bening mediastinum dan supraklavikula, radiasi paliatif atau kemoradioterapi dilakukan. Program radioterapi tergantung pada pengobatan sebelumnya. Jika komponen radiasi tidak digunakan pada tahap sebelumnya, maka terapi radiasi dilakukan sesuai program radikal menggunakan salah satu metode yang dijelaskan di atas, tergantung pada bentuk morfologi tumor. Jika pada tahap pengobatan sebelumnya terapi radiasi digunakan dalam satu volume atau lainnya, kita berbicara tentang terapi radiasi tambahan, yang efeknya hanya dapat diwujudkan dengan dosis minimal 30-40 Gy. Kursus terapi radiasi tambahan dilakukan dengan ROD 2 Gy, SOD hingga 30-60 Gy, tergantung pada waktu setelah selesainya radiasi + polikemoterapi sebelumnya.

II.Metastasis di otak
Metastasis tunggal di otak dapat dihilangkan dengan penyinaran berikutnya. Jika operasi pengangkatan tidak memungkinkan, dilakukan penyinaran otak.
Terapi radiasi harus dimulai hanya jika tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (pemeriksaan oleh dokter mata, ahli saraf). Iradiasi dilakukan dengan latar belakang dehidrasi (manitol, sarmantol, diuretik), serta kortikosteroid.
Pertama, seluruh otak disinari dengan ROD 2 Gy, SOD 20 Gy, kemudian menyasar zona metastasis ROD 2 Gy, SOD 40 Gy + polikemoterapi.

AKU AKU AKU. Kanker paru metachron kedua atau metastasis paru

Nodul tumor tunggal di paru-paru yang muncul setelah pengobatan radikal, tanpa adanya tanda-tanda perkembangan lainnya, harus dianggap sebagai kanker paru-paru metachronous kedua, jika memungkinkan, harus dilakukan operasi pengangkatan. Untuk formasi multipel, pengobatan kemoradiasi dilakukan.

IV.Lesi tulang metastatik
Iradiasi lokal pada daerah yang terkena dampak dilakukan. Jika tulang belakang rusak, satu tulang belakang sehat yang berdekatan juga dimasukkan dalam volume yang diiradiasi. Jika lesi metastasis terlokalisasi di daerah serviks dan toraks, RODnya 2 Gy, SODnya 40 Gy dengan panjang medan radiasi lebih dari 10 cm, bila tulang rangka lain terpengaruh, SODnya 60 Gy, dengan mempertimbangkan memperhitungkan toleransi jaringan normal di sekitarnya.

Efek pengobatan dinilai berdasarkan kriteria klasifikasiRECIST:
Efek penuh- hilangnya semua lesi untuk jangka waktu minimal 4 minggu;
Efek parsial- pengurangan lesi sebesar 30% atau lebih;
Kemajuan- peningkatan lesi sebesar 20%, atau munculnya lesi baru;
Stabilisasi- tidak terjadi pengurangan tumor kurang dari 30%, dan peningkatan lebih dari 20%.

Jenis pengobatan lainnya.
Terapi radiasi dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan polikemoterapi
Jenis terapi radiasi:
· konveksi
· nyaman
Indikasi terapi radiasi:
perawatan bedah radikal tidak diindikasikan karena keadaan fungsionalnya
jika pasien menolak perawatan bedah
· jika proses tidak dapat dioperasikan

Kontraindikasi terapi radiasi:
adanya pembusukan pada tumor
· Batuk darah terus-menerus
· adanya pleuritis eksudatif
komplikasi infeksi yang parah (empiema pleura, pembentukan abses pada atelektasis)
bentuk aktif tuberkulosis paru
Diabetes melitus stadium III
· penyakit penyerta vital organ penting dalam tahap dekompensasi (sistem kardiovaskular, paru-paru, hati, ginjal)
penyakit radang akut
Peningkatan suhu tubuh lebih dari 38°C
· kondisi umum pasien yang parah (menurut skala Karnofsky 40% atau kurang)

Metode terapi radiasi untuk program radikal kanker paru-paru non-sel kecil:
Semua pasien dengan kanker non-sel kecil menerima terapi radiasi sinar eksternal pada area lesi primer dan area metastasis regional. Untuk pengobatan radiasi Kualitas radiasi, lokalisasi dan ukuran lapangan harus diperhitungkan. Volume penyinaran ditentukan oleh ukuran dan lokasi tumor serta luas metastasis regional dan mencakup tumor + 2 cm jaringan di luar batasnya dan luas metastasis regional.
Batas atas lapangan berhubungan dengan takik jugularis tulang dada. Batas bawah: untuk tumor lobus atas paru-paru - 2 cm di bawah bifurkasi trakea; dengan tumor lobus tengah paru-paru dan tidak adanya metastasis di percabangan kelenjar getah bening - 4 cm di bawah percabangan trakea; dengan tumor lobus tengah paru-paru dan adanya metastasis di bifurkasi kelenjar getah bening, serta dengan tumor lobus bawah paru-paru - tingkat atas diafragma.
Dengan tingkat diferensiasi yang rendah antara kanker paru-paru epidermoid dan kelenjar, zona supraklavikula serviks di sisi yang terkena juga diiradiasi.
Perawatan dilakukan dalam 2 tahap dengan selang waktu 2-3 minggu. Pada tahap pertama, ROD 2 Gy, SOD 40 Gy. Tahap kedua dilakukan penyinaran dari lapangan yang sama (bagian lapangan yang termasuk lesi primer dapat diperkecil sesuai dengan pengecilan ukuran tumor primer), ROD 2 Gy, SOD 20 Gy.

Metode kemoradioterapi kanker paru-paru sel kecil:

Perawatan khusus untuk pasien kanker paru-paru sel kecil dimulai dengan kemoterapi. Setelah 1-5 hari (tergantung kondisi pasien), terapi radiasi pancaran eksternal dilakukan, meliputi tumor primer, mediastinum, akar kedua paru-paru, dan zona supraklavikula serviks di kedua sisi. Terapis radiasi menentukan kondisi teknis penyinaran.
Terapi radiasi sinar eksternal dilakukan dalam 2 tahap. Pada perlakuan tahap 1 dilakukan ROD 2 Gy, 5 fraksi, SOD 20 Gy. Pada tahap ke-2 (tanpa jeda) ROD 2 Gy, SOD 40 Gy.
Untuk tujuan profilaksis, kedua zona serviks-supraklavikula disinari dari satu bidang anterior dengan blok pusat di sepanjang bidang untuk melindungi tulang rawan laring dan sumsum tulang belakang leher. Terapi radiasi dilakukan dengan ROD 2 Gy, SOD 40 Gy. Dalam kasus kerusakan metastasis pada kelenjar getah bening supraklavikula, iradiasi tambahan pada daerah yang terkena dilakukan dari bidang lokal ROD 2 Gy, SOD 20 Gy.
Setelah perawatan khusus utama, kursus polikemoterapi adjuvan dilakukan dengan interval 3 minggu. Pada saat yang sama, tindakan rehabilitasi dilakukan, termasuk pengobatan antiinflamasi dan restoratif.

Pradioterapi aliatif:

Sindrom kompresi vena cava superior

1. Jika tidak ada kesulitan bernapas yang parah dan lebar lumen trakea lebih dari 1 cm, pengobatan (jika tidak ada kontraindikasi) dimulai dengan polikemoterapi. Kemudian dilakukan terapi radiasi:
Untuk kanker paru non sel kecil, ROD 2 Gy, SOD 40 Gy. Setelah 3-4 minggu, pertanyaan tentang kemungkinan melanjutkan pengobatan radiasi diputuskan (ROD 2 Gy, SOD 20 Gy). Untuk kanker paru sel kecil, pengobatan dilakukan terus menerus hingga SOD 60 Gy.
2. Bila terjadi sesak napas berat dan lebar lumen trakea kurang dari 1,0 cm, pengobatan diawali dengan terapi radiasi dengan dosis 0,5-1 Gy. Selama pengobatan, jika kondisi pasien memuaskan, dosis tunggal ditingkatkan menjadi 2 Gy, SOD 50-60 Gy.

· Metastasis jauh
SAYApilihan. Jika kondisi pasien memuaskan dan terdapat metastasis tunggal, terapi radiasi dilakukan pada area lesi primer, metastasis regional dan metastasis jauh + polikemoterapi.
IIpilihan. Jika kondisi pasien parah, tetapi tidak kurang dari 50% skala Karnofsky (lihat Lampiran 1) dan adanya beberapa metastasis jauh, terapi radiasi dilakukan secara lokal pada area lesi yang paling parah untuk meredakan sesak napas. , sindrom nyeri + polikemoterapi.

Perawatan paliatif:
«

Jenis perawatan lain yang diberikan secara rawat jalan: terapi radiasi

Jenis perawatan lain yang diberikan di tingkat rumah sakit: terapi radiasi.

Perawatan paliatif:
· Jika nyeri parah, pengobatan dilakukan sesuai dengan rekomendasi protokol « Perawatan paliatif untuk pasien dengan penyakit kronis progresif dalam tahap yang tidak dapat disembuhkan, disertai sindrom nyeri kronis,” disetujui dalam risalah rapat Komisi Ahli Pembangunan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan No. 23 tanggal Desember 12, 2013.
· Dengan adanya perdarahan, pengobatan dilakukan sesuai dengan rekomendasi protokol “Perawatan paliatif untuk pasien dengan penyakit kronis progresif dalam tahap yang tidak dapat disembuhkan, disertai pendarahan”, yang disetujui dalam risalah rapat Komisi Ahli tentang Pembangunan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan No. 23 tanggal 12 Desember 2013.

Jenis pengobatan lain yang diberikan pada tahap darurat: TIDAK.

Indikator efektivitas pengobatan:
· “respon tumor” - regresi tumor setelah pengobatan;
· kelangsungan hidup bebas kambuh (tiga dan lima tahun);
· “kualitas hidup” mencakup, selain fungsi psikologis, emosional dan sosial seseorang, juga kondisi fisik tubuh pasien.

Penatalaksanaan lebih lanjut:
Observasi apotik pasien sembuh:
selama tahun pertama setelah selesainya pengobatan - setiap 3 bulan sekali;
selama tahun kedua setelah selesainya pengobatan - setiap 6 bulan sekali;
dari tahun ketiga setelah selesainya pengobatan - setahun sekali selama 5 tahun.
Metode pemeriksaan:
· Analisis darah umum
· Tes darah biokimia (protein, kreatinin, urea, bilirubin, ALT, AST, glukosa darah)
Koagulogram (indeks protrombin, fibrinogen, aktivitas fibrinolitik, trombotes)
Rontgen organ dada (2 proyeksi)
Tomografi komputer dada dan mediastinum

Narkoba ( bahan aktif), digunakan dalam pengobatan

Bevacizumab

Vinblastin

Vinkristin

Vinorelbine

Gemcitabine

Gefitinib

Doksorubisin

docetaxel

Imatinib

Irinotekan

Ifosfamid

Karboplatin

Krizotinib

Mitomisin

Paclitaxel

Pemetreksed

Temozolomida

Topotekan

Siklofosfamid

Cisplatin

Everolimus

Erlotinib

etoposida

Rawat Inap

Indikasi rawat inap yang menunjukkan jenis rawat inap:

Indikasi untuk rawat inap yang direncanakan:
Adanya proses tumor diverifikasi secara histologis dan/atau sitologis. Kanker paru-paru yang dapat dioperasi (stadium I-III).

Indikasi rawat inap darurat: TIDAK.

Pencegahan

Tindakan pencegahan
Aplikasi obat memungkinkan Anda memulihkan sistem kekebalan tubuh setelah pengobatan antitumor (antioksidan, multivitamin kompleks), pola makan bergizi kaya vitamin, protein, menghentikan kebiasaan buruk (merokok, minum alkohol), pencegahan infeksi virus dan penyakit penyerta, pemeriksaan preventif rutin dengan ahli onkologi, prosedur diagnostik rutin (rontgen paru-paru, USG hati, ginjal, kelenjar getah bening di leher)

Informasi

Sumber dan literatur

1. Risalah Rapat Dewan Pakar RCHR Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan, 2015
   1. Daftar literatur yang digunakan 1. Standar pengobatan tumor ganas (Rusia), Chelyabinsk, 2003. 2. Trakhtenberg A. Kh. Onkopulmonologi klinis. Geomretar, 2000. 3. TNM Klasifikasi tumor ganas. Sobin L.Kh., Gospordarovich M.K., Moskow 2011 4. Tumor neuroendokrin. Panduan untuk dokter. Diedit oleh Martin Caplin, Larry Kvols/ Moscow 2010 5. Rekomendasi klinis minimum dari European Society of Medical Oncology (ESMO) 6. American Joint Committee on Cancer (AJCC). Manual Penentuan Stadium Kanker AJCC, edisi ke-7. Edge S.B., Byrd D.R., Carducci M.A. dkk., ed. New York: Peloncat; 2009; 7. Panduan kemoterapi penyakit tumor, diedit oleh N.I. Perevodchikova, V.A. Gorbunova. Moskow 2015 8. Buku Sumber Kemoterapi, Edisi Keempat, Michael C. Perry 2008 oleh Lip-pincot Williams 9. Journal of Clinical Oncology Volume 2, No. 3, halaman 235, “Carcinoid” 100 tahun kemudian: epidemiologi dan faktor prognostik tumor neuroendokrin . 10. Ardill JE. Beredar penanda tumor endokrin pada saluran gastroenteropankreatik. Biokimia Ann Clin. 2008; 539-59 11. Arnold R, Wilke A, Rinke A, dkk. Kromogranin A plasma sebagai penanda kelangsungan hidup pada pasien dengan tumor gastroenteropankreatik endokrin metastatik. Klinik Gastroenterol Hepatol. 2008, hal.820-7

Informasi

Daftar pengembang protokol dengan informasi kualifikasi:

1. Karasaev Makhsot Ismagulovich - kandidat Ilmu Medis, RSE di RPE “Institut Penelitian Onkologi dan Radiologi Kazakh”, kepala pusat onkologi toraks.
2. Baimukhametov Emil Targynovich - Doktor Ilmu Kedokteran, RSE di PCV "Institut Penelitian Onkologi dan Radiologi Kazakh", dokter di Pusat Onkologi Toraks.
3. Kim Viktor Borisovich - Doktor Ilmu Kedokteran, RSE di Institut Penelitian Onkologi dan Radiologi Kazakh, kepala pusat neuro-onkologi.
4. Abdrakhmanov Ramil Zufarovich - Kandidat Ilmu Kedokteran, RSE di PCV "Institut Penelitian Onkologi dan Radiologi Kazakh", kepala rumah sakit hari kemoterapi.
5. Tabarov Adlet Berikbolovich - ahli farmakologi klinis, RSE di PVC "Rumah Sakit Administrasi Pusat Medis Presiden Republik Kazakhstan", kepala departemen manajemen inovatif.

Indikasi konflik kepentingan: TIDAK

Peninjau: Kaidarov Bakhyt Kasenovich - Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Onkologi RSE di Universitas Kedokteran Nasional Kazakh dinamai S.D. Asfendiyarov";

Indikasi kondisi untuk meninjau protokol: peninjauan protokol 3 tahun setelah publikasinya dan sejak tanggal berlakunya atau jika metode baru dengan tingkat bukti tersedia.

Lampiran 1
Penilaian kondisi umum pasien menggunakan indeks Karnofsky

Normal aktivitas fisik, pasien tidak memerlukan perawatan khusus	100 poin	Kondisinya normal, tidak ada keluhan atau gejala penyakit
	90 poin	Aktivitas normal tetap terjaga, namun ada gejala ringan penyakitnya.
	80 poin	Aktivitas normal dapat dilakukan dengan usaha tambahan dan sedang gejala yang parah penyakit.
Membatasi aktivitas normal dengan tetap menjaga kemandirian penuh sakit	70 poin	Pasien mengurus dirinya sendiri secara mandiri, tetapi tidak mampu melakukan aktivitas atau pekerjaan normal
	60 poin	Pasien terkadang membutuhkan bantuan, tetapi kebanyakan mengurus dirinya sendiri.
	50 poin	Pasien seringkali membutuhkan bantuan dan perawatan medis.
Pasien tidak dapat merawat dirinya sendiri, diperlukan perawatan atau rawat inap	40 poin	Pasien menghabiskan sebagian besar waktunya di tempat tidur, diperlukan perawatan khusus dan bantuan dari luar.
	30 poin	Pasien terbaring di tempat tidur, rawat inap diindikasikan, meskipun kondisi terminal tidak diperlukan.
	20 poin	Manifestasi penyakit yang parah memerlukan rawat inap dan perawatan suportif.
	10 poin	Pasien sekarat, perkembangan penyakitnya cepat.
	0 poin	Kematian.

File-file terlampir

Perhatian!

• Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan kesehatan yang tidak dapat diperbaiki.
• Informasi yang diposting di situs MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan Terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi tatap muka dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengkhawatirkan Anda.
• Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan dokter spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat beserta dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
• Situs web MedElement dan aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Direktori Terapis" secara eksklusif merupakan sumber informasi dan referensi. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah perintah dokter tanpa izin.
• Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas cedera pribadi atau kerusakan properti akibat penggunaan situs ini.

Isi artikel

Kanker paru-paru- tumor asal epitel yang berkembang di selaput lendir bronkus, bronkiolus, dan kelenjar mukosa bronkus.
Insiden kanker paru-paru di banyak negara di dunia telah meningkat secara dramatis selama 50 tahun terakhir. Saat ini, di sebagian besar negara maju, tumor ini paling sering terjadi pada pria dan merupakan salah satu masalah medis dan sosial ekonomi yang paling penting. Setiap tahun, lebih dari satu juta kasus baru kanker paru-paru tercatat di seluruh dunia, 58% di antaranya terjadi di negara maju. Tingkat kejadian tertinggi terdapat di Amerika Utara dan Eropa (terutama di Eropa Timur); angka kejadiannya agak rendah di Amerika Selatan, Australia dan di beberapa wilayah Asia Timur. Di LIYU di Rusia, 63.100 orang terserang kanker paru-paru, 38.900 meninggal.Dalam struktur kematian akibat neoplasma ganas, porsi kanker paru-paru adalah 30,8% pada pria dan 6,6% pada wanita.
Menurut WHO, secara umum angka kelangsungan hidup 5 tahun pasien kanker paru di Amerika Serikat adalah 14%, di Eropa hanya 8%, dan angka yang sama juga terdapat di negara berkembang.

Etiologi dan faktor risiko kanker paru-paru

Peran merokok dalam etiologi kanker paru-paru

Merokok adalah faktor terpenting dalam kanker paru-paru yang disebabkan oleh bahan kimia. Telah ditetapkan bahwa asap tembakau mengandung lebih dari 3.800 zat kimia, banyak di antaranya bersifat karsinogenik bagi manusia. Ini termasuk, pertama-tama, hidrokarbon poliaromatik (termasuk benzo(a)pirena, 2-toluidin, naftilamina, 4-aminobifenil), nikel, polonium-210 dan sejumlah senyawa N nitroso. Durasi merokok merupakan faktor yang lebih signifikan. Menurut Badan Internasional untuk Penelitian Kanker, merokok dikaitkan dengan 70-95% kasus kanker paru-paru, dan risiko perkembangannya di kalangan perokok rata-rata 10 kali lebih tinggi dibandingkan bukan perokok.

Faktor profesional

Faktor pekerjaan memegang peranan penting terhadap terjadinya kanker paru. Hubungan etiologi kanker paru-paru dengan sejumlah zat (asbes, arsenik, kromium, nikel dan senyawanya, radon dan produk peluruhannya, gas mustard, tar batubara) dan proses produksinya telah diketahui secara pasti. Proporsi kanker paru-paru yang berhubungan dengan faktor pekerjaan berkisar antara 4 hingga 40% tergantung pada:
tempat dan waktu penelitian;
konsentrasi di wilayah studi epidemiologi selama jangka waktu tertentu dari satu atau lain faktor karsinogenik.
Perlu diketahui bahwa merokok dan faktor pekerjaan memiliki efek sinergis terhadap risiko kanker paru.

Polusi udara sekitar

Kanker paru-paru, lebih besar dibandingkan bentuk tumor ganas lainnya, dikaitkan dengan polusi udara atmosfer dengan zat karsinogenik. Mereka ditemukan tidak hanya di wilayah perusahaan industri yang mengeluarkannya di pusat-pusat industri, di sepanjang jalan raya, tetapi juga jauh di luar perbatasannya. Penduduk yang tinggal di perkotaan dan kompleks industri teritorial dengan tingkat perkembangan industri yang tinggi, terutama industri berat, kimia dan penyulingan minyak, lebih sering terkena dampaknya. penyakit onkologis, termasuk kanker paru-paru, dibandingkan di kota-kota yang didominasi oleh industri ringan dan makanan.

Polusi udara perumahan

Dalam beberapa tahun terakhir, terdapat minat yang besar untuk mempelajari peran polusi udara perumahan dari asap tembakau dan partikel alfa dalam etiologi kanker paru-paru dalam studi radon dan turunannya. Terbukti komposisi kimia asap tembakau yang masuk ke udara (side stream) agak berbeda dengan komposisi asap yang dihirup pada perokok aktif (mainstream). Secara khusus, aliran samping mengandung kadar amonia, amina, termasuk amina aromatik, dan senyawa gas N-nitroso yang lebih tinggi dibandingkan aliran utama.
Masuknya radon ke dalam lingkungan perumahan dipengaruhi oleh beberapa faktor:
kandungan dan pelepasannya dari batuan di bawahnya, dari bahan bangunan, yang sering kali mengandung radon dan turunannya dalam konsentrasi tinggi;
konsumsi air minum dan gas yang mengandung radon, ventilasi ruangan, dll.
Hasil dari studi epidemiologi menunjukkan bahwa berbagai faktor menyebabkan jenis kanker paru-paru histologis tertentu. Oleh karena itu, hubungan antara merokok dan risiko kanker paru-paru adalah signifikan untuk karsinoma sel skuamosa dan kurang signifikan untuk karsinoma sel besar dan adenokarsinoma, yang sering ditemukan pada wanita yang tidak merokok dan di antara populasi dengan insiden kanker paru-paru yang rendah.
Sampai saat ini, bukti yang meyakinkan telah diperoleh bahwa kanker sentral dan perifer berbeda tidak hanya dalam lokalisasi dan struktur asal mula kanker tersebut berkembang, tetapi juga dalam karakteristik etiologi, pato-, morfo- dan histogenesis. Dalam etiologi kanker paru-paru sentral, penghirupan zat karsinogenik adalah penting, dan yang perifer adalah penetrasi karsinogen melalui aliran darah dan getah bening, yang dikonfirmasi oleh data eksperimental dan klinis. Kanker sentral berkembang di bronkus besar, hingga bronkus segmental proksimal. Bagian utama karsinogen berasal dari polusi udara yang dihirup melalui merokok (aktif dan pasif), kabut asap, bekerja dengan bahaya pekerjaan (di tambang uranium dan bijih besi, dalam produksi baja, di industri pengerjaan kayu, dll.). Kanker perifer berkembang dari epitel bronkus kecil, bronkiolus, dan alveoli. Namun, agen karsinogenik, seperti yang ditemukan dalam percobaan pada hewan, biasanya masuk ke paru-paru melalui jalur hematogen atau limfogen. Pada manusia, perkembangan kanker paru perifer, pada umumnya, tidak dapat dikaitkan dengan merokok atau menghirup debu pekerjaan yang berbahaya.
Dengan demikian, hasil studi epidemiologi tentang pengaruh faktor lingkungan terhadap risiko terkena kanker paru-paru memungkinkan kita untuk menarik kesimpulan sebagai berikut: porsi pengaruh berbagai faktor yang diteliti tidak sama, yaitu: peran merokok dan pekerjaan. paparannya jauh lebih besar daripada polusi udara di atmosfer.

Klasifikasi kanker paru-paru

Klasifikasi kanker paru-paru yang ada didasarkan pada dua prinsip: klinis-anatomi dan histomorfologis. Klasifikasi klinis dan anatomi kanker paru-paru yang diusulkan oleh A.I.Savitsky pada tahun 1957 mendapat penerapan praktis terbesar. menurutnya mereka membedakan:
1. Kanker sentral:
a) endobronkial;
b) peribronkial;
c) bercabang.
2. Kanker perifer:
a) tumor bulat;
b) kanker mirip pneumonia;
c) kanker bagian atas paru-paru (Pancoast).
3. Bentuk atipikal berhubungan dengan ciri-ciri metastasis:
a) mediastinum;
b) karsinomatosis milier, dll.
DI DALAM Di klinik, kanker sentral dan perifer mendominasi. Jenis tumor ini berbeda secara signifikan dalam lokasi anatomi, gejala dan perjalanan klinis.
Kanker sentral menyerang bronkus besar (utama, lobar dan segmental), kanker perifer menyerang bronkus subsegmental dan bronkus yang lebih kecil. Rasio kanker sentral dan perifer yang baru terdiagnosis adalah sekitar 2:1. Paru-paru kanan lebih sering terkena. Hal ini juga berlaku untuk perkembangan tumor di lobus atas paru-paru. Bentuk pertumbuhannya sangat penting dalam ciri-ciri kanker paru-paru.
Kanker eksofitik dengan pertumbuhan endobronkial (ke dalam lumen bronkus) ditandai dengan obstruksi sebagian atau seluruhnya.
Kanker endofit dengan pertumbuhan eksobronkial (peribronkial) ditandai dengan penyebaran tumor yang dominan ke dalam ketebalan jaringan paru-paru. Patensi bronkus dipertahankan untuk waktu yang lama.
Kanker bercabang dengan pertumbuhan peribronkial ditandai dengan susunan jaringan tumor seperti sarung di sekitar bronkus dengan penyempitan lumen yang seragam.
Dalam praktik klinis, pola campuran pertumbuhan tumor lebih sering diamati dengan dominasi satu atau beberapa komponen lainnya. Penilaian akhir tentang sifat pertumbuhan tumor hanya dapat dilakukan melalui studi morfologi bahan bedah atau pemeriksaan patologis.
Ciri-ciri kanker perifer:
a) tumor bulat atau nodular paling sering terjadi dalam bentuk formasi bola di jaringan paru-paru, lebih jarang - dalam bentuk pemadatan bentuknya tidak beraturan. Menurut perjalanan klinis dan gambaran diagnostik, tumor ini dibagi menjadi dua kelompok: tumor yang berhubungan dengan dan yang tidak berhubungan dengan lumen bronkus. Ada juga bentuk kanker perifer rongga, yang ditandai dengan adanya rongga pembusukan;
b) kanker mirip pneumonia tidak mempunyai batas yang jelas, menurut data klinis dan radiologi menyerupai pneumonia dengan lokalisasi pada suatu segmen atau lobus paru;
c) kanker puncak paru-paru terlokalisasi di bagian apikal paru-paru dengan kecenderungan pertumbuhan ke dalam dan penghancuran tulang rusuk ke-1 dan ke-2 serta proses transversal vertebra serviks dan toraks atas. Tumor ini ditandai dengan sindrom klinis(nyeri di area tersebut sendi bahu dan bahu, atrofi progresif otot-otot lengan distal dan sindrom Horner), pertama kali dijelaskan oleh ahli radiologi Amerika H. Pancoast pada tahun 1924, dan oleh karena itu bentuk ini kanker paru-paru disebut tumor Pancoast.

Klasifikasi internasional kanker paru-paru menurut sistem TNM

Untuk menilai prevalensi kanker paru-paru, digunakan Klasifikasi Internasional menurut sistem TNM, yang memungkinkan Anda mensistematisasikan berbagai situasi klinis, mengembangkan taktik pengobatan umum, dan memprediksi hasil berdasarkan parameter anatomi tumor. Aturan klasifikasi
Klasifikasi ini hanya berlaku untuk kanker. Harus ada konfirmasi diagnosis secara histologis, sehingga subtipe morfologi tumor dapat ditentukan.
Untuk penilaian kategori T, N dan M digunakan metode sebagai berikut:
Kategori T - pemeriksaan fisik, teknik pencitraan, endoskopi dan/atau eksplorasi bedah.
Kategori N - pemeriksaan fisik, pencitraan, endoskopi dan/atau eksplorasi bedah.
Kategori M - pemeriksaan fisik, modalitas pencitraan dan/atau eksplorasi bedah.
Daerah anatomi dan bagian paru-paru
1. Bronkus utama (C34.0)
2. Lobus atas (C34.1) V Lobus tengah (C34.2) 4. Lobus bawah (C34.3) Kelenjar getah bening regional
Regional adalah kelenjar getah bening intrathoracic, prescalal dan supra dan comical.
Klasifikasi klinis TNM
T tumor primer
Tx - data yang ada untuk mengevaluasi tumor primer tidak mencukupi atau tumor hanya dibuktikan dengan adanya sel tumor pada sputum atau cairan bilas bronkus, namun tidak terdeteksi dengan metode pencitraan atau bronkoskopi.
KE - tumor primer tidak ditentukan aku adalah - karsinoma prainvasif (kanker in situ)
T1 - tumor dengan ukuran terbesar tidak lebih dari 3 cm, dikelilingi oleh jaringan paru-paru atau pleura visceral, tanpa invasi yang terlihat di proksimal bronkus lobaris pada bronkoskopi (tidak ada keterlibatan bronkus utama)
T2 - tumor dengan ukuran terbesar lebih dari 3 cm atau tumor dengan ukuran berapa pun, menyerang pleura visceral atau disertai atelektasis atau pneumonia obstruktif, meluas ke akar paru, tetapi tidak mengenai seluruh paru (tepi proksimal tumor). terletak pada jarak minimal 2 cm dari karina percabangan trakea)
T3 - tumor dengan ukuran berapa pun yang langsung meluas ke dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum, perikardium, atau tumor yang tidak mencapai karina bifurkasi trakea, atau tumor dengan atelektasis atau pneumonia obstruktif di seluruh paru
T4 - tumor dengan ukuran berapa pun, meluas langsung ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, badan vertebra, karina (kelenjar tumor terpisah di lobus yang sama atau tumor dengan efusi pleura ganas)
Kebanyakan efusi pleura yang berhubungan dengan kanker paru-paru disebabkan oleh tumor. Namun, ada kasus ketika pemeriksaan sitologi berulang pada cairan pleura tidak memastikan sifat tumor dari efusi, sehingga dapat dianggap sebagai non-tumor.
N - kelenjar getah bening regional
Nx - data tidak mencukupi untuk mengevaluasi kelenjar getah bening regional
N0 - tidak ada tanda-tanda lesi metastasis pada kelenjar getah bening regional
N1 - terdapat kerusakan pada kelenjar getah bening peribronkial dan (atau) akar paru di sisi yang terkena, kelenjar getah bening intrapulmonal, termasuk penyebaran langsung tumor ke kelenjar getah bening
N2 - terdapat kerusakan pada kelenjar getah bening mediastinum di sisi yang terkena atau kelenjar bifurkasi
N3 - ada kerusakan pada kelenjar getah bening mediastinum atau akar paru-paru di sisi yang berlawanan, kelenjar getah bening prescapular atau supraklavikula di sisi yang terkena atau di sisi yang berlawanan
M - metastasis jauh
Mx - data tidak mencukupi untuk menentukan metastasis jauh
MO - tidak ada tanda-tanda metastasis jauh M1 - ada metastasis jauh, termasuk kelenjar tumor individu di lobus lain
p Klasifikasi patologis TNM
Kategori pT-, pN- dan pM sesuai dengan kategori T-" N- dan M. pNO - analisis histologis bahan dari akar paru atau mediastinum yang diperoleh selama limfadenektomi memerlukan pemeriksaan setidaknya 6 kelenjar getah bening. G - histopatologis diferensiasi Gx - derajat diferensiasi tidak dapat ditentukan G1 - diferensiasi derajat tinggi G2 - diferensiasi derajat sedang
(i3 - tingkat diferensiasi rendah (i4 - tumor tidak berdiferensiasi

Klinik Kanker Paru

Tanda-tanda klinis penyakit ini tidak spesifik, sangat bervariasi, dan manifestasinya bergantung pada tahap perkembangan tumor.
Merupakan kebiasaan untuk membedakan tiga periode perkembangan kanker paru-paru:
1) apa yang disebut periode biologis, yang mencakup waktu dari timbulnya tumor hingga munculnya tanda-tanda radiologis pertama;
2) periode praklinis, atau tanpa gejala, yang hanya ditandai dengan manifestasi radiologis dan/atau bronkoskopik kanker;
3) periode klinis, ketika, bersama dengan gejala radiologis, gejala klinis penyakit juga dicatat.
Manifestasi awal kanker paru-paru pada penyakit stadium I, biasanya, termasuk dalam periode biologis atau tanpa gejala. I Iniiiioe tidak adanya tanda-tanda gangguan kesehatan pada saat ini pada sebagian besar kasus tidak hanya mengecualikan pengobatan mandiri bantuan medis, tetapi juga deteksi dini penyakit ini, sebagian besar pasien datang ke institusi medis pada penyakit stadium II-III, namun saat ini gejala klinis kanker paru-paru sangat ambigu dan tidak spesifik.
Kanker paru tidak mempunyai gejala klinis yang patognomonik. Manifestasi klinis tergantung pada lokasi tumor di paru, anatomi dan gangguan fungsional, tingkat ekspresi, kuantitas dan durasinya. Harus diingat bahwa berbagai “topeng” klinis kanker paru-paru, yang berarti gejala atau sindrom yang disebabkan oleh proses patologis sekunder (stenosis bronkus tumor, hipoventilasi, pneumonia atau atelektasis pada bagian paru-paru yang bersangkutan, pneumosklerosis fokal, bronkiektasis, radang selaput dada, dll. .), merupakan konsekuensi perubahan yang terjadi selama pertumbuhan tumor primer.
Menurut mekanisme patogenetiknya, gejala klinis dibagi menjadi primer, sekunder dan umum.
KE primer atau lokal, termasuk manifestasi yang disebabkan oleh tumor primer; Biasanya berupa batuk, dahak berdarah (hemoptisis), sesak napas, dan nyeri dada.
Gejala sekunder timbul sebagai akibat dari komplikasi yang bersifat menular atau sebagai akibat dari kerusakan metastasis pada kelenjar getah bening regional, organ yang jauh, atau perkecambahan pada struktur di sekitarnya.
Manifestasi umum penyakit, seperti kelemahan, penurunan kemampuan bekerja, peningkatan kelelahan, penurunan berat badan, hipertermia, merupakan akibat keracunan produk limbah tumor atau timbul karena penambahan komplikasi inflamasi pada paru-paru dan pleura.
Manifestasi klinis kanker paru-paru sangat ditentukan oleh kaliber bronkus yang terkena, tipe anatomi pertumbuhan tumor, hubungannya dengan lumen bronkus, derajat obstruksi bronkus, sifat komplikasi dan metastasis. Komposisi berkualitas tinggi tanda-tanda klinis, gejala primer dan sekunder kanker paru hampir sama untuk lokalisasi sentral dan perifer, namun dengan lokalisasi sentral (dengan pola pertumbuhan eksofitik endobronkial), gejala primer dan sekunder (atelektasis, hipoventilasi, pulmonitis obstruktif, pneumonia obstruktif) dapat relatif sama. tanda-tanda awal penyakit dan paling menonjol. Pada kanker perifer, tumor tidak menunjukkan gejala dalam waktu lama atau gejala klinisnya hilang, sehingga menyebabkan keterlambatan diagnosis.

Kanker sentral

Ciri-ciri gambaran klinis kanker paru sentral sangat ditentukan oleh kaliber bronkus yang terkena, kecepatan dan arah pertumbuhan tumor, tipe anatomi tumor dan derajat obstruksi bronkus, yang dibagi menjadi 3 derajat:
derajat 1 - penyumbatan sebagian bronkus;
derajat 2 - bronkostenosis katup atau katup;
Derajat 3 - oklusi atau penyumbatan total pada bronkus.
Gambaran klinis yang lebih jelas disertai dengan kanker paru-paru endobronkial sentral. Pada tahap awal perkembangan tumor yang tumbuh ke dalam lumen bronkus, akibat iritasi pada membran inferior, pasien mulai diganggu oleh batuk kering, yang mungkin meningkat di malam hari. Dengan penambahan perubahan inflamasi pada selaput lendir bronkus yang terkena, dahak lendir atau mukopurulen muncul; dengan perubahan nekrotik kecil pada tumor dan bagian selaput lendir yang berdekatan, campuran darah dalam dahak dalam bentuk garis-garis. Pada tahap awal perkembangan penyakit, metode pemeriksaan fisik pasien, radiografi atau fluoroskopi (asalkan tidak ada metastasis di kelenjar getah bening regional atau organ jauh) tidak efektif; tumor hanya dapat dideteksi dengan bronkoskopi dengan biopsi dan, dalam beberapa kasus, tomografi.
Pertumbuhan tumor lebih lanjut ke dalam lumen bronkus menyebabkan penyempitan sebagian (bronchostenosis derajat 1-2). Gejala klinis tidak ada, atau pasien terganggu oleh batuk dengan sputum kistik atau mukopurulen IIH. Ketika bronkus tersumbat oleh tumor dan selaput lendir edematous yang mengalami perubahan inflamasi, baik atelektasis atau pneumonitis obstruktif berkembang di segmen yang sesuai. Yang terakhir ini ditandai dengan diucapkan dan karakteristik gejala sekunder kanker paru sentral: batuk, nyeri dada, peningkatan suhu tubuh Atelektasis, tidak dipersulit oleh perubahan inflamasi, memiliki gambaran klinis yang kabur.

Kanker perifer

Ciri gambaran klinis kanker paru perifer bentuk bulat adalah perjalanan penyakit yang laten, tanpa gejala, dan jangka panjang, karena tumor terletak di bagian perifer paru, seringkali di subpleural. Untuk mengidentifikasi neoplasma perifer yang tersembunyi, pemeriksaan fluorografi preventif banyak digunakan, yang memungkinkan untuk mendiagnosis neoplasma dengan diameter lebih dari 1 cm.
Tanda-tanda pertama penyakit muncul ketika tumor tumbuh dan berkembang menjadi bronkus yang cukup besar (urutan 2-3-4), pleura, dada, organ yang berdekatan, menyebabkan gejala penyakit paru. Disintegrasi tumor dapat disertai dengan batuk dengan berbagai jenis dahak, campuran darah dalam minuman, dan peningkatan suhu tubuh, namun seringkali tidak ada gejala sama sekali. Manifestasi ekstrapulmonal penyakit ini mungkin disebabkan oleh metastasis ke organ jauh.
Secara umum gejala kanker perifer identik dengan manifestasi klinis lesi sentral. Yang utama termasuk batuk, nyeri dada, demam, dan hemoptisis.
Ciri-ciri gambaran klinis kanker bagian atas paru-paru (tumor Pancoast) ditentukan oleh infiltrasi organ dan batang saraf yang berdekatan. Seringkali gejala pertama adalah nyeri pada bahu bagian atas atau korset bahu, yang kemudian menyebar ke sepanjang sisi siku (dengan perkecambahan pleksus cervicobrachial). Nyeri pada ruang interskapular dan permukaan anterior dada muncul kemudian, seiring dengan tumbuhnya saraf interkostal dan segmen posterior tulang rusuk II-IV, yang sering dideteksi dengan pemeriksaan rontgen. Dengan tumbuhnya saraf tulang belakang Cvn-Th1-2, muncul kelemahan otot tangan, paresthesia, atau gangguan sensorik pada area tangan dan lengan bawah yang dipersarafi oleh saraf median. Karena kerusakan pada ganglia simpatis serviks bagian bawah, sindrom Horner lengkap atau tidak lengkap sering diamati. Keterlibatan saraf laring berulang (di sebelah kanan) dalam proses tumor mungkin disertai dengan suara serak.
Bentuk kanker paru-paru perifer yang mirip pneumonia jauh lebih jarang terjadi dan ditandai dengan keanehan kursus klinis. Ada pertumbuhan tumor yang menginfiltrasi, yang biasanya berkembang pada tingkat alveoli dan bronkiolus terminal dan, dalam proses peningkatan volumenya, mengisi alveoli yang berdekatan. Pleura interlobar, kosta, mediastinum, dan diafragma membatasi penyebaran tumor ke lobus yang berdekatan untuk waktu yang lama. Ketika tumor tumbuh dan menyebar, nekrosis dapat berkembang dengan disintegrasi jaringan dan pembentukan gigi berlubang. Gambaran klinis dan radiologis dalam kasus ini menyerupai pneumonia lamban yang tidak dapat menerima terapi antibiotik. Kanker mirip pneumonia disertai batuk dan nyeri dada. Ketika area parenkim paru yang luas terkena dan pleuritis eksudatif (atau metastasis) berkembang, pasien khawatir akan sesak napas. Ketika proses berkembang, mereka bergabung tanda-tanda umum keracunan - kelemahan, malaise, penurunan berat badan.

Bentuk kanker paru-paru yang tidak lazim

Kelompok ini mencakup kasus langka yang secara klinis dimanifestasikan oleh lesi metastasis pada organ jauh atau metastasis limfogen intratoraks masif dengan sindrom kompresi vena cava superior. Dalam hal ini, sama sekali tidak ada tanda-tanda kerusakan paru-paru, yaitu. Diagnosis kanker paru-paru intravital pada pasien ini tidak mungkin dilakukan; pada otopsi, tidak semua kasus dapat menemukan lesi di paru-paru. Oleh karena itu, diagnosis bentuk kanker paru atipikal ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histologis dan dengan menyingkirkan sumber metastasis lainnya. Keunikan gambaran klinis ditentukan oleh sifat kerusakan organ tertentu. Yang paling umum adalah bentuk penyakit mediastinum, tulang, otak, dan hati. Seperti yang Anda lihat, daftar ini mencerminkan metastasis kanker limfo dan hematogen ke organ terkait.

Sindrom paraneoplastik

Kanker paru-paru, bersama dengan neoplasma lokalisasi lain (selain tumor organ endokrin), mampu mensintesis zat aktif biologis, yang dimanifestasikan oleh sindrom dan gejala kimiawi yang khas. Beberapa dari sindrom ini disertai dengan elektrolit parah dan gangguan metabolisme lainnya, yang menyebabkan hiperkalsemia, iiokalemia, hiponatremia, dan alkalosis, yang memerlukan koreksi obat.
Sumber zat aktif hormonal atau hormon adalah sel tumor yang secara histogenetik berhubungan dengan sel APUD. Tumor yang berasal dari sel-sel ini atau yang mengandungnya disebut apudom dan dapat terlokalisasi di organ mana pun. Apudoma adalah penyebab sekresi ektopik zat aktif hormonal pada kanker paru-paru. Kanker paru mempunyai kemampuan menghasilkan ACTH, ADH, TSH, MSH, PTH, somatotropin, insulin, prolaktin, oksitosin. Perlu dicatat bahwa semakin rendah derajat diferensiasi sitologi suatu tumor, semakin besar potensinya untuk menghasilkan hormon.

Verifikasi morfologi kanker paru-paru

Bahan pemeriksaan histologis dan sitologi untuk keperluan verifikasi morfologi kanker paru dapat diperoleh dengan fibrobronkoskopi, biopsi jarum transtoraks, mediastinoskopi, torakoskopi diagnostik, dan torakotomi.

Bronkoskopi

Metode ini paling efektif dalam mendiagnosis kanker paru sentral, karena memungkinkan seseorang menilai tanda langsung dan tidak langsung, menentukan batas proksimal tumor, ambing, dll. menyaringnya pada selaput lendir bronkus dan trakea sekaligus mengambil bahan untuk penelitian morfologi.
Pemeriksaan histologis dan sitologi bahan biopsi memungkinkan konfirmasi diagnosis pada 70-99% pasien, tergantung pada bentuk anatomi pertumbuhan tumor dan stadium penyakit.Pada tumor perifer, efektivitas metode bronkologis ditinjau dari morfologi verifikasi diagnosis secara signifikan lebih rendah.

Biopsi jarum gripsthoracic

Ini adalah metode penelitian invasif (bedah) yang digunakan dalam diagnosis kanker paru perifer.

Biopsi jarum harus dilakukan ketika:

formasi intrapulmoner soliter hanya dalam kasus kegagalan biopsi endobronkial;
lokalisasi formasi yang mencurigakan, biasanya di zona mantel paru-paru;
beberapa bayangan bola intrapulmoner dengan diameter lebih dari 1 cm;
kekeruhan paru-paru fokal kecil dan retikuler yang disebarluaskan;
formasi mediastinum tidak dapat diakses oleh mediastinoskopi klasik dan diperpanjang.
Pada hasil negatif bronkoskopi dengan biopsi, tusukan transthoracic dapat memastikan diagnosis pada 76-88% pasien dengan lokalisasi tumor perifer.

Mediastinoskopi

Mediastinoskopi adalah prosedur endoskopi operatif yang dilakukan untuk memeriksa kelenjar getah bening paratrakeal, retrosternal, dan bifurkasi. Ini dilakukan dengan anestesi intubasi di ruang operasi. Mediastinoskop dimasukkan melalui sayatan pada takik jugularis dan menembus mediastinum atas, dengan fokus pada permukaan anterior trakea.
Indikasi: adenopati intratoraks dengan kerusakan dominan pada kelenjar getah bening kelompok paratrakeal, trakeobronkial, bifurkasi, sulit diakses untuk biopsi.
Pada kanker paru-paru, penelitian ini sangat penting untuk memperjelas kondisi kelenjar getah bening kontralateral, terutama bila terdapat bukti radiologis pembesarannya.
Kontraindikasi absolut karena kemungkinan perdarahan adalah sindrom kompresi vena cava superior. Komplikasi lain: emfisema subkutan, pneumotoraks, luka bernanah, kerusakan perikardium, saraf laring berulang. Kemungkinan korban jiwa.

Torakoskopi diagnostik

Jika totalitas penelitian yang dilakukan tidak memungkinkan kita untuk sepenuhnya mengecualikan kanker paru-paru, maka melakukan torakoskopi video diagnostik sebagai tahap akhir pencarian cukup dibenarkan. Ini adalah pemeriksaan endoskopi bedah yang dilakukan untuk memeriksa neoplasma perifer, lesi difus pada paru-paru, dan kelenjar getah bening mediastinum. Hal ini dilakukan di bawah ventilasi mekanis dengan ventilasi satu paru di ruang operasi. Selama torakoskopi, biopsi mendesak (termasuk biopsi total) dilakukan dari lesi utama paru-paru dan kelenjar getah bening regional. Secara individual, sesuai dengan data studi morfologi yang mendesak, taktik pengobatan lebih lanjut dipilih.

Torakotomi diagnostik

Pembedahan diindikasikan dalam beberapa kasus ketika diagnosis tidak dapat ditegakkan dengan metode yang tercantum di atas dan kanker paru-paru tidak dapat disingkirkan. Ruang lingkup akhir operasi ditentukan setelah revisi dan pemeriksaan morfologis (histologis, sitologi) yang mendesak. Lebih sering (8-12%) operasi yang direncanakan diakhiri dengan torakotomi diagnostik karena identifikasi tumor yang tidak dapat dioperasi.

Menentukan prevalensi kanker paru-paru

Menentukan prevalensi kanker paru-paru merupakan tugas diagnostik terpenting yang diselesaikan pada semua tahap diagnosis, dimulai dari pemeriksaan fisik pasien. Penggunaan metode modern (bronkoskopi, USG, CT, MRI, studi radionuklida, PET) memungkinkan untuk memilih pengobatan terapeutik yang optimal untuk sebagian besar pasien.

Pengobatan kanker paru-paru

Penentuan stadium klinis “cTNM” menggunakan kemampuan diagnostik modern merupakan hal mendasar (dengan mempertimbangkan kemampuan fungsional pasien) dalam memilih taktik pengobatan untuk pasien.
Stadium patologis atau pasca operasi "pTNM" lebih akurat dan final. Hal ini memungkinkan, jika perlu, untuk melengkapi perawatan bedah dengan radiasi atau terapi obat antitumor, menyesuaikan waktu pemantauan, dan merupakan dasar untuk studi selanjutnya tentang hasil berbagai metode pengobatan dan indikator lain yang dipelajari.
Secara morfologi, kanker paru bersifat heterogen, namun tipe histologis yang dominan (sampai 80%) adalah kanker paru non sel kecil (sel skuamosa, kelenjar, sel besar). Kanker sel kecil, karena karakteristik biologis perjalanannya dan pendekatan taktik pengobatan lainnya, diklasifikasikan sebagai kelompok terpisah.
Pengobatan pasien dengan kanker paru-paru non-sel kecil. Gambaran klinis dan biologis kanker paru-paru non-sel kecil (berbagai bentuk histologis, kemampuan berbeda untuk menyebar secara limfo dan hematogen) memungkinkan pencapaian keberhasilan jangka panjang dalam pengobatan penyakit ini hanya jika proses tumor belum berkembang. menyebar ke luar organ yang terkena dan daerah sekitarnya dengan metastasis regional. Oleh karena itu, wajar saja jika kita mengharapkannya hasil yang menguntungkan pengobatan ketika tumor terdeteksi pada tahap awal. Sayangnya, sebagian besar (70-80%) kanker paru non-sel kecil terdeteksi dengan penyebaran regional yang signifikan dan adanya metastasis jauh.
Metode pengobatan pasien kanker paru-paru non-sel kecil yang diterima secara umum adalah pembedahan, radiasi, obat-obatan, dan kombinasi keduanya. Namun, kanker paru-paru non-sel kecil tidak sensitif terhadap metode pengobatan konservatif (obat dan radiasi) yang ada; hanya 10-20% pasien baru yang dapat dioperasi, dimana pembedahan radikal dapat dilakukan pada 70-80% pasien.
Perawatan bedah untuk kanker paru-paru non-sel kecil sampai hari ini tetap menjadi satu-satunya yang radikal. Itulah sebabnya, pertama-tama, masalah penggunaannya dipertimbangkan, dan dengan tidak adanya kontraindikasi yang diketahui terhadap pembedahan yang terkait dengan penyebaran tumor atau berkurangnya cadangan fungsional, preferensi diberikan pada metode pembedahan. Operasi yang memadai secara onkologis termasuk pneumonektomi dan lobektomi dengan diseksi kelenjar getah bening ipsilateral mediastinum sistematis (pengangkatan jaringan lengkap, selalu dilakukan dari kelenjar getah bening mediastinum anterior, posterior, atas dan bawah pada sisi yang terkena, terlepas dari lokasi tumor di paru-paru dan ukuran kelenjar getah bening), yang memungkinkan untuk meningkatkan radikalitas intervensi bedah, serta mengobjektifikasi prevalensi proses tumor. Karena kebutuhan akan radikalisme, operasi ini dapat dilengkapi dengan reseksi organ di sekitarnya jika rusak (dinding dada, diafragma, pembuluh darah besar - vena cava superior, arteri pulmonalis, aorta dan cabang-cabangnya, atrium, perikardium, percabangan trakea, kerongkongan , dll.) .
Terapi radiasi untuk kanker paru-paru non-sel kecil dilakukan sesuai dengan program radikal (SOD tidak kurang dari 60 Gy) atau paliatif. Terapi radiasi radikal untuk tumor yang dapat direseksi merupakan alternatif pengobatan bedah ketika pembedahan ditolak karena berkurangnya cadangan fungsional atau alasan lainnya. Peran radioterapi paliatif adalah untuk meringankan manifestasi klinis tumor. Penggunaan radioterapi untuk tujuan neoadjuvan dan adjuvan merupakan subjek penelitian klinis.
Kemoterapi- kelayakan penggunaannya (karena rendahnya sensitivitas tumor terhadap sitostatika) dalam pengobatan kanker paru-paru non-sel kecil saat ini tidak lagi menjadi bahan perdebatan. Pengenalan platinum (cisplatin, carboplatin), etoposide, taxanes, alkaloid vinca, gemcitabine, dan irinotecan ke dalam praktik klinis telah mengubah kemungkinan pengobatan obat untuk bentuk kanker paru-paru non-sel kecil yang menyebar secara lokal dan menyebar. Pengobatan kombinasi menggunakan kemoterapi neoadjuvan dan adjuvan sedang dipelajari secara aktif.
Saat ini, taktik pengobatan ditentukan sesuai dengan tahapan proses tumor.

Tahap O (Ini TIDAK MO)

Penderita kanker paru-paru non-invasif memerlukan perawatan bedah dengan penghematan jaringan paru-paru secara maksimal. Dimungkinkan untuk menggunakan lobektomi atau reseksi ekonomis hingga segmentektomi dengan pengangkatan wajib kelenjar getah bening regional bronkopulmoner.

Tahap IA, B (T1NO M0;T2 N0 MO)

Metode pengobatan utama untuk kelompok pasien ini adalah bedah lobektomi. Jika mulut lobar, atau bagian distal bronkus utama, atau proksimal bronkus perantara terlibat, operasi bronkoplastik dapat dilakukan.
Penggunaan segmentektomi, dan khususnya reseksi baji pada paru-paru, tidak dibenarkan dari sudut pandang onkologis. Biasanya.
Ponnoy yang dapat menjalani torakotomi juga dapat menjalani lobektomi yaitu. operasi onkologis penuh.
Jika intervensi bedah tidak memungkinkan, masalah terapi radiasi (baik eksternal maupun subbronkial) harus didiskusikan, mencoba menggunakan dosis total radikal (60-70 Gy).Kesesuaian kemoterapi untuk tumor sebesar ini masih dipertanyakan. .
Hasil perawatan bedah 5 tahun pasien dengan stadium 1A 7 (1 80%; stadium IB - 50-60%).

Tahap IIA (T1N1MO) dan IIB (T2 N1 MO dan TZ N0 MO)

Metode pengobatan utama tetap bedah dahi atau pneumonektomi, jika perlu - dengan reseksi bronkus utama (perantara) berbentuk baji (fenestrasi). Penolakan untuk melakukan perawatan bedah hanya dapat disebabkan oleh parahnya penyakit yang mendasari dan berkurangnya cadangan fungsional. Pengobatan alternatif dalam kasus ini adalah kemoterapi dan/atau terapi radiasi. Hasil perawatan bedah selama 5 tahun untuk pasien stadium II adalah 30-40 %.

Tahap IIIA (TZ N1 MO; T1-3 N2 MO)

Ini diwakili oleh kelompok pasien yang sangat heterogen, yang mencakup pasien dengan karakteristik tumor primer dan lesi metastasis kelenjar getah bening yang berbeda. Hal yang umum pada semua jenis tumor yang termasuk dalam stadium IIIA adalah terjadinya metastasis subklinis jauh yang cepat.
Pilihan taktik pengobatan pada pasien dengan prevalensi tersebut adalah tugas yang paling sulit. Seringkali, pasien dalam kelompok ini dapat dianggap dapat dioperasi secara kondisional. Jika pembedahan tidak ditolak oleh pasien, maka pengobatan pasien ini harus direncanakan dengan tambahan penggunaan radiasi atau kemoterapi.
Urutan penerapan metode ini di setiap subkategori tahap IIIA sebagian besar menjadi subjek penelitian ilmiah.
Masalah kemoterapi neoadjuvan yang terutama menggunakan turunan platinum, gemzar, etoposide, taxanes, navelbine, vindesine, ifosfamide, dll sedang dibahas secara luas.Sejumlah penelitian telah menunjukkan efek obyektif dari kemoterapi pra operasi.
Ruang lingkup intervensi bedah pada pasien dengan tahap penyakit ini semakin luas, pneumonektomi lebih sering dilakukan, namun lobektomi juga dimungkinkan. Hal ini ditentukan oleh lokasi, ukuran tumor, usia, kondisi umum, dan patologi yang menyertainya. Pada saat yang sama, jumlah operasi paliatif semakin meningkat. Seringkali perlu untuk melakukan operasi gabungan dengan reseksi organ yang berdekatan karena invasi sebenarnya atau presentasi yang dekat dengan tumor, atau intervensi angio dan/atau bronkoplastik.
Pasien yang tidak cocok untuk perawatan bedah karena satu dan lain hal harus dijadwalkan untuk menjalani terapi radiasi sebagai program radikal dan/atau kemoterapi independen.
Studi yang meneliti kemoterapi adjuvan setelah operasi radikal tidak memungkinkan kami untuk mengomentari kelayakannya. Hasil pengobatan 5 tahun pada pasien stadium IIIA adalah 15-20%.

Tahap III B (T4 N apa saja, MO)

Perawatan bedah pada pasien dengan HMPL stadium III biasanya tidak dilakukan. Taktik pengobatan termasuk kemoterapi, terapi radiasi, atau kombinasi kedua metode ini. Terapi kemoradiasi secara signifikan dapat meningkatkan tingkat kelangsungan hidup 2 tahun sebesar 4%. Dalam hal ini, preferensi diberikan pada kemoterapi (obat platinum yang dikombinasikan dengan vinorelbine, atau paclitaxel, atau etoposide, atau ifosfamide, atau doxorubicin). Dengan adanya efusi di rongga pleura, pemberian obat sitostatika atau sklerosis intrapleural dianjurkan.
Untuk pasien dengan kanker paru non-sel kecil stadium IIIB dengan kondisi umum yang buruk dan ketidakmungkinan kemoterapi, pengobatan dibatasi pada terapi radiasi simtomatik dan/atau paliatif untuk meringankan gejala penyakit. Hasil pengobatan 5 tahun pada pasien stadium IIIB kurang dari 10%.

Tahap IV (T apa pun, N apa pun, M1)

Pengobatan pasien dengan kanker paru non-sel kecil stadium IV harus dianggap hanya sebagai pengobatan paliatif atau simtomatik. Ini mungkin berupa polikemoterapi (yang lebih efektif daripada monokemoterapi), kemoradioterapi, atau terapi radiasi. Pilihan pengobatan tergantung pada kondisi umum pasien, jumlah dan lokasi metastasis. Durasi efek terapeutik dan kelangsungan hidup pasien hampir sama dan tidak bergantung pada rejimen kemoterapi. Pasien dengan kondisi umum memuaskan dengan jumlah metastasis yang sedikit biasanya memiliki efek terapeutik terbaik.
Kemoterapi untuk kanker paru-paru non-sel kecil stadium lanjut
Dalam dekade terakhir, obat-obatan baru telah muncul - taxanes, gemcitabine, navelbine, irinotecan, topotecan, yang bila digunakan dalam kombinasi kemoterapi dengan cisplatin, meningkatkan tingkat kelangsungan hidup tahun pertama menjadi 40-50% pada pasien dengan non-sel kecil lanjut. kanker paru-paru.
Analisis komprehensif uji klinis acak besar selama 10 tahun, dari tahun 1991 hingga 2001 (8468 pasien), untuk menentukan peran kemoterapi pada NSCLC stadium lanjut menunjukkan bahwa kelangsungan hidup rata-rata adalah yang terpendek pada kelompok I pasien yang diobati dengan cisplatin saja - 7,2 bulan , dan pada kelompok 509 pasien yang diobati dengan rejimen cisplatin + etoposide, adalah 7,8 bulan, dan median kelangsungan hidup Omla tertinggi pada kelompok pasien yang menerima cisplatin dengan sitostatika baru adalah 9,2 bulan.
Sebuah meta-analisis dari literatur yang diterbitkan (8 uji klinis besar, 3296 pasien) tentang pengaruh berbagai rejimen kemoterapi sebagai pengobatan lini pertama terhadap kelangsungan hidup pasien dengan NSCLC stadium III-IV menunjukkan bahwa kemoterapi modern generasi ketiga adalah kombinasi. obat platinum dengan taxanes, impitabine, navelbine - meningkatkan efek obyektif murni sebesar 13% (p = 0,001) dan median kelangsungan hidup sebesar 4% (p = 0,001) tetapi dibandingkan dengan kemoterapi kombinasi generasi kedua (Kombinasi obat platinum dengan obat lain sitostatika).
Analisis uji coba ECOG dari tahun 1980 hingga 2000 yang membandingkan hasil jangka panjang dan karakteristik pasien dengan kanker paru-paru non-sel kecil stadium lanjut yang menerima berbagai rejimen kemoterapi menunjukkan bahwa dari 11 pasien CN, dibagi menjadi 2 kelompok: 1 - mereka yang dirawat sebelum tahun 1990 .11.574 orang), dan pada kelompok ke-2 - setelah tahun 1990 (1.824 orang yang menerima sitostatika baru - taxanes, gemcitabine, navelbine, dll.) - median kelangsungan hidup pada kelompok pertama adalah 5,9 bulan, dan pada kelompok ke-2 - 8,1 bulan , II meningkat 1,4 kali lipat. Waktu untuk berkembang pada kelompok Omlo pertama adalah 2,7 bulan, dan pada kelompok kedua - 3,5, yaitu. juga meningkat 1,3 kali lipat. Waktu antara dari awal perkembangan hingga kematian pada kelompok pertama adalah satu bulan, dan pada kelompok kedua - 4,1 bulan, yaitu. juga meningkat 1,6 kali lipat.

Taktik pengobatan modern untuk kanker paru-paru sel kecil (SCLC)

Kanker sel kecil

Kanker sel kecil adalah bentuk kanker paru-paru yang unik, karakteristik biologisnya sangat berbeda dari bentuk lainnya, disatukan dengan istilah “kanker paru-paru non-sel kecil” (NSCLC). Ciri biologis SCLC menentukan pertumbuhan cepat dan generalisasi awal tumor, yang pada saat yang sama memiliki sensitivitas tinggi terhadap sitostatika dan terapi radiasi dibandingkan dengan NSCLC.
Untuk kanker paru-paru sel kecil, seperti untuk bentuk kanker paru-paru lainnya, nitrasi I digunakan sesuai dengan sistem TNM internasional. Namun, sebagian besar pasien pada saat diagnosis sudah memiliki penyakit stadium III-IV. Oleh karena itu, klasifikasi Sliiiilv (iroup) Kanker Paru-Paru Administrasi Veteran, yang membedakan pasien dengan kanker paru-paru sel kecil yang terlokalisasi dan tersebar luas, belum kehilangan maknanya hingga hari ini.
Pada kanker paru-paru sel kecil yang terlokalisasi, kerusakan tumor terbatas pada satu hemithorax dengan keterlibatan kelenjar getah bening regional dan kontralateral dari akar paru, mediastinum dan kelenjar getah bening supraklavikula ipsilateral, ketika penyinaran menggunakan satu bidang secara teknis memungkinkan.
Kanker paru-paru sel kecil yang luas dianggap sebagai proses yang melampaui lokalisasi. Metastasis paru ipsilateral dan adanya radang selaput dada menunjukkan kanker paru sel kecil stadium lanjut.
Bahkan pada tahap awal kanker paru-paru sel kecil, kemoterapi merupakan komponen wajib dalam pengobatan kompleks.
Perawatan bedah hanya mungkin dilakukan pada tahap awal kanker paru-paru sel kecil - dengan tumor primer T1 - 2 tanpa metastasis regional atau dengan kerusakan pada kelenjar getah bening bronkopulmonalis (N1).
Namun, pengobatan bedah saja atau kombinasi pembedahan dan radiasi tidak memberikan hasil jangka panjang yang memuaskan. Peningkatan harapan hidup yang signifikan secara statistik dicapai dengan penggunaan kemoterapi kombinasi adjuvan pasca operasi (setidaknya 4 program).
Kelayakan penggunaan kemoterapi neoadjuvan pada kanker paru-paru sel kecil lokal, ketika pasien menjalani perawatan bedah setelah mencapai efek terapi induksi, terus dipelajari.
Pada stadium akhir penyakit, taktik terapeutik didasarkan pada penggunaan kombinasi kemoterapi, dan dalam kasus kanker paru-paru sel kecil lokal, kelayakan menggabungkan kemoterapi dengan terapi radiasi telah terbukti, dan pada kanker paru-paru sel kecil stadium lanjut. , penggunaan terapi radiasi hanya mungkin dilakukan jika ada indikasi (metastasis ke otak, tulang belakang, dll.).
Berdasarkan kombinasi obat yang paling aktif, kombinasi kemoterapi relsim telah dikembangkan, yang banyak digunakan pada kanker paru-paru sel kecil.
Selama dekade terakhir, pengobatan standar untuk pasien kanker paru-paru sel kecil adalah kombinasi EP atau EC (etoposide + cisplatin atau carboplatin). Telah terbukti bahwa pada kanker paru-paru sel kecil stadium lanjut, kombinasi ini memiliki aktivitas antitumor sekitar 61-78% (efek penuh pada 10-32% pasien).
Alasan utama popularitas kombinasi EP: memiliki aktivitas antitumor yang sama dengan kombinasi CAV, ia menghambat myelopoiesis pada tingkat yang lebih rendah, membatasi kemungkinan penggunaan terapi radiasi - menurut konsep modern, komponen wajib pengobatan lokal. kanker paru-paru sel kecil.
Kelayakan penggunaan taxanes, gemcitabine, inhibitor topoisomerase I, dan obat target dalam kombinasi rejimen kemoterapi terus dipelajari. Meskipun penelitian mengenai intensifikasi dini rejimen terapi sedang dilakukan, tidak ada bukti yang meyakinkan mengenai manfaat pendekatan ini.
Gagasan bahwa kemoterapi pemeliharaan jangka panjang dapat meningkatkan hasil jangka panjang pada pasien dengan kanker paru-paru sel kecil telah dibantah oleh sejumlah uji coba secara acak.
Terapi modern untuk kanker paru-paru sel kecil tidak melibatkan penggunaan terapi pemeliharaan baik dengan sitostatika maupun dengan bantuan sitokin dan imunomodulator.
Penggunaan kombinasi kemoterapi dan terapi radiasi untuk bentuk kanker paru-paru sel kecil yang terlokalisasi telah diterima secara universal, dan manfaat pendekatan ini telah dibuktikan dalam sejumlah penelitian acak.
Urutan optimal kemoterapi dan radiasi, serta rejimen terapi spesifik, masih menjadi subjek penelitian lebih lanjut.

Terapi kemoradiasi untuk kanker paru-paru sel kecil

Kemoterapi saat ini merupakan pengobatan sistemik andalan, dan terapi radiasi dapat ditambahkan ke kemoterapi untuk meningkatkan kontrol lokal atau penyinaran profilaksis ke otak.
Pada iradiasi toraks, tujuan utamanya adalah untuk mencegah kekambuhan lokal, memperpanjang interval bebas penyakit, dan pada akhirnya memperpanjang kelangsungan hidup.
Telah terbukti bahwa pada kanker paru-paru sel kecil yang terlokalisasi, kekambuhan lokal terdeteksi pada 82% setelah kemoterapi, 33% setelah terapi radiasi, dan 28% setelah kemoradioterapi. Sebuah meta-analisis dari uji coba acak yang meneliti peran terapi radiasi pada kanker paru-paru sel kecil menemukan penurunan tingkat kekambuhan lokal setelah iradiasi tumor primer dari 65 menjadi 40% dan peningkatan sebesar 6% dalam kelangsungan hidup 2 tahun ( dari 16 menjadi 22%). Sebuah meta-analisis berdasarkan data individu dari 2.140 pasien mencatat peningkatan kelangsungan hidup 1 tahun dari 8,9% setelah kemoterapi menjadi 14,3% setelah radiasi + kemoterapi.
Hasil penelitian selama 20 tahun yang dilakukan di Pusat Penelitian Kanker Rusia P.N. Blokhin dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia mengenai pengobatan kemo dan kemoradioterapi pasien kanker paru-paru sel kecil menunjukkan bahwa hasil terbaik (berdasarkan median) diperoleh dengan a bentuk kanker paru-paru sel kecil yang terlokalisasi dengan kerusakan minimal pada kelenjar getah bening ( N0-1), dengan kemoradioterapi dibandingkan dengan kemoterapi saja, serta pada pasien dengan regresi tumor lengkap akibat pengobatan primer. Menurut data, tidak ada manfaat kelangsungan hidup yang teridentifikasi tergantung pada kemoterapi atau rejimen terapi radiasi apa pun (berurutan, diperpanjang secara simultan, atau dipercepat secara bergantian). Hasil yang diperoleh memungkinkan untuk merekomendasikan penggunaan 3-4 rangkaian kemoterapi untuk bentuk kanker paru-paru sel kecil yang terlokalisasi, diikuti dengan penyinaran pada area lokoregional dengan dosis 50-56 Gy. Pendekatan ini memungkinkan untuk menggunakan kedua metode dalam mode maksimum yang diperlukan, dengan mempertimbangkan sensitivitas tumor terhadap masing-masing metode.
Untuk kanker paru-paru sel kecil stadium lanjut primer, jenis pengobatan utama adalah kemoterapi; terapi radiasi bersifat paliatif pada sebagian besar pasien. Hanya ketika tumor sangat sensitif terhadap kemoterapi, penyinaran pada dada dan metastasis individu dapat membantu mempertahankan remisi yang stabil dan meningkatkan harapan hidup pasien.
Dengan demikian, penyinaran dada merupakan mitra dalam pengobatan kanker paru-paru sel kecil yang terlokalisasi, namun sejumlah faktor masih perlu dipelajari: jenis obat, waktu terapi radiasi, regimen, dosis radiasi, dan fraksinasi.
Pasien dengan kanker paru-paru sel kecil lokal yang telah mencapai remisi klinis lengkap memiliki risiko 60% mengalami metastasis otak dalam waktu 2-3 tahun setelah memulai pengobatan. Risiko berkembangnya metastasis ini dapat dikurangi lebih dari 50% dengan iradiasi profilaksis otak pada 24 Gy.

Kanker paru-paru(karsinoma paru epidermoid) merupakan penyebab utama kematian akibat kanker pada pria, dan pada wanita penyakit ini menempati urutan kedua setelah kanker kelenjar susu.

Frekuensi

175.000 kasus baru per tahun.

Morbiditas

43, 1 per 100.000 penduduk pada tahun 2001

Usia yang dominan

- 50-70 tahun. Jenis kelamin yang dominan- pria.

Kode menurut klasifikasi penyakit internasional ICD-10:

Kanker Paru-Paru: Penyebab

Tipe 1 tidak termasuk catatan - ini murni tidak termasuk. Tipe 1 tidak termasuk catatan untuk digunakan ketika dua kondisi tidak dapat terjadi bersamaan, seperti bentuk bawaan versus bentuk didapat dari kondisi yang sama. Neoplasma ganas sekunder dengan lokasi tidak spesifik. . Dalam konteks ini, backlink anotasi mengacu pada kode yang mengandung.

Kode tambahan dari Bab 4 dapat digunakan untuk mengidentifikasi aktivitas fungsional yang terkait dengan neoplasma apa pun. Untuk beberapa tumor pada lokasi yang sama namun tidak berdekatan, misalnya tumor pada kuadran berbeda pada payudara yang sama, kode untuk setiap lokasi harus ditetapkan. Keganasan miokard pada jaringan ektopik harus diberi kode pada tempat yang disebutkan, misalnya keganasan pankreas ektopik diberi kode pankreas, tidak terdefinisi. Neoplasma ganas sekunder pada ovarium. Neoplasma ganas sekunder pada kelenjar parotis. Neoplasma ganas sekunder pada vagina. Karsinoma sel kecil sekunder dengan lokasi yang tidak ditentukan. Sel-sel ganas juga dapat menyebar ke bagian tubuh lain melalui sistem peredaran darah dan limfatik. Karsinoma adalah tumor ganas yang dimulai di kulit atau di jaringan yang membangun atau menutupi organ dalam. Sarkoma adalah tumor ganas yang dimulai pada tulang, tulang rawan, lemak, otot, pembuluh darah, atau jaringan ikat atau pendukung lainnya. Leukemia adalah tumor ganas yang dimulai pada jaringan pembentuk darah seperti Sumsum tulang, dan menyebabkan sejumlah besar sel darah abnormal muncul dan memasuki aliran darah. Limfoma dan multiple myeloma adalah tumor ganas yang dimulai pada sel-sel sistem kekebalan tubuh. Kanker sentral sistem saraf- tumor ganas yang dimulai di jaringan otak dan sumsum tulang belakang. Tumor yang terdiri dari sel-sel neoplastik atipikal, seringkali pleomorfik yang menyerang jaringan lain. Neoplasma ganas sering bermetastasis ke lokasi anatomi yang jauh dan dapat muncul kembali setelah pengangkatan. Neoplasma ganas yang paling umum adalah karsinoma, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin, leukemia, melanoma, dan sarkoma. Kanker dimulai di sel Anda, yang merupakan bahan penyusun tubuh Anda. Biasanya, tubuh Anda membentuk sel-sel baru sesuai kebutuhan, menggantikan sel-sel lama yang mati. Terkadang proses ini salah. Sel-sel baru tumbuh bahkan ketika mereka tidak membutuhkan Anda, dan sel-sel tua tidak mati ketika mereka membutuhkan Anda. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk massa yang disebut tumor. Tumor bisa jinak atau ganas. Tumor jinak bukanlah kanker, namun tumor ganas adalah: Sel dari tumor ganas dapat menyerang jaringan di dekatnya dan juga dapat pecah dan menyebar ke bagian tubuh lainnya. Kebanyakan kanker diberi nama berdasarkan asal mulanya. Misalnya, kanker paru-paru bermula dari paru-paru dan kanker payudara bermula dari payudara. Penyebaran kanker dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya disebut metastasis. Gejala dan pengobatan tergantung pada jenis kanker dan seberapa lanjut stadiumnya.

• Pembentukan jaringan ektopik yang benar-benar baru.
• Kardiomiopati restriktif akibat keganasan.
• Kardiomiopati restriktif akibat keganasan.
• Adenokarsinoma sekunder.
• Neoplasma ganas tulang sekunder.
• Ada beberapa jenis utama neoplasma ganas.

Pada bulan Desember kami menerima posisi berikut.

• Bab 34- Neoplasma ganas pada bronkus dan paru-paru
• Bab 78. 0 - Neoplasma ganas sekunder pada paru-paru
• D02. 2 - Bronkus dan paru-paru

Kanker Paru-Paru: Penyebab

Faktor risiko. Merokok. Ada hubungan langsung antara merokok dan morbiditas kanker paru-paru. Peningkatan jumlah rokok yang dihisap setiap hari menyebabkan peningkatan kejadian penyakit. Perokok pasif juga dikaitkan dengan sedikit peningkatan kejadian. Karsinogen industri. Paparan berilium, radon, dan asbes meningkatkan risiko terjadinya penyakit ini kanker paru-paru, dan merokok semakin meningkatkan risiko ini. Penyakit paru-paru yang sudah ada sebelumnya. Ada kemungkinan berkembangnya adenokarsinoma di area bekas luka akibat tuberkulosis atau penyakit paru-paru lainnya yang disertai fibrosis; Tumor seperti ini disebut kanker di rumen. Beberapa penyakit pertumbuhan ganas (misalnya limfoma, kanker kepala, leher dan kerongkongan) menyebabkan peningkatan morbiditas kanker paru-paru.
Anatomi patologis
. Adenokarsinoma adalah varian histologis yang paling umum kanker paru-paru. Pada kelompok tumor paru ganas, porsinya 30-45%. Kecanduan merokok tidak begitu terlihat jelas. Tumor ini paling sering menyerang wanita. Lokasi yang biasa adalah pinggiran paru-paru. Pemeriksaan histologis menunjukkan formasi sel asinar yang berbeda yang berasal dari saluran udara distal. Ciri-cirinya - seringkali pembentukan adenokarsinoma dikaitkan dengan bekas luka di paru-paru akibat peradangan kronis. Pertumbuhannya mungkin lambat, tetapi tumornya bermetastasis lebih awal dan menyebar secara hematogen. Selain itu, distribusinya yang menyebar di jaringan paru-paru di sepanjang cabang pohon trakeobronkial juga dimungkinkan. Alveolar - seluler kanker(varian dari adenokarsinoma) muncul di alveoli, menyebar di sepanjang dinding alveoli dan menyebabkan penebalan lobus yang mudah dideteksi secara radiografi. Bronkoalveolar kanker ditemukan dalam tiga bentuk: bentuk simpul tunggal, multinodular dan difus (pneumonik). Prognosisnya relatif baik.
. Skuamosa kanker- opsi paling umum kedua kanker paru-paru (25-40% kasus). Ada hubungan yang jelas dengan merokok. Pemeriksaan histologis. Dipercaya bahwa tumor tersebut muncul sebagai akibat dari metaplasia skuamosa sel epitel pohon trakeobronkial. Ciri. Skuamosa kanker lebih sering terdeteksi di dekat akar paru dalam bentuk lesi endobronkial (pada 60-70% kasus) atau formasi bulat perifer. Tumornya sangat besar dan menyebabkan obstruksi bronkus. Ditandai dengan pertumbuhan yang lambat dan metastasis yang terlambat. Tunduk pada nekrosis area tengah dengan pembentukan rongga.
. Sel kecil kanker(oat - seluler). Tumor yang sangat ganas. Di antara tumor paru-paru ganas, porsinya sekitar 20%. Pemeriksaan histologis menunjukkan kelompok atau lapisan seperti sarang yang terdiri dari sel-sel kecil berbentuk bulat, lonjong atau gelendong dengan inti bulat berwarna gelap. Sel-selnya mengandung butiran sitoplasma sekretori. Tumor mengeluarkan zat aktif biologis. Ciri. Biasanya tumor terletak di tengah. Metastasis dini melalui jalur hematogen atau limfogen merupakan ciri khasnya. Setelah eksisi tepat waktu pada tumor perifer stadium I kecil pada tahap awal, pemulihan total dapat dilakukan. Sel tumor yang tidak diangkat dalam banyak kasus merespons terhadap kombinasi kemoterapi. Prognosisnya buruk.
. Sel besar tidak berdiferensiasi kanker jarang terdeteksi (5-10% dari semua bentuk kanker paru-paru). Pemeriksaan histologis mendeteksi sel tumor besar tanpa tanda diferensiasi yang jelas. Ciri. Hal ini dapat berkembang baik di daerah pusat maupun pinggiran. Tingkat keganasan yang tinggi. Prognosisnya buruk.

Dia menjelaskan perbedaan besar yang ada di sini. Pesan ini juga tersedia sebagai podcast audio. Sayangnya, hal ini sangat jarang dilaporkan kepada publik, dan sebagian besar tidak lengkap. Mereka yang menderita di Afrika Selatan tidak menerima nasib mereka sebagai hal yang tidak dapat diubah, namun menuntut dan menjamin hak mereka atas pengobatan dengan obat-obatan yang efektif melalui tindakan publik.

Penyebab kanker paru-paru

Pada akhirnya, sel tersebut hancur. Setelah infeksi, biasanya yang diutamakan adalah kebebasan jangka panjang dari gejala. Infeksi akut mungkin berhubungan dengan gejala infeksi influenza sementara. Hal ini menunjukkan kerusakan awal pada pertahanan kekebalan tubuh. Ini adalah infeksi yang paling serius, yang disebut infeksi oportunistik, seperti pneumonia yang tidak dapat disembuhkan yang disebabkan oleh patogen tidak berbahaya lainnya, tuberkulosis, yang tidak terbatas pada paru-paru, atau infeksi jamur parah pada saluran pernapasan.

Klasifikasi TNM(lihat juga Tumor, tahapannya). Tx - tidak ada tanda-tanda tumor primer, atau tumor dipastikan dengan pemeriksaan sitologi dahak atau bilas bronkus, tetapi tidak terlihat dengan pemeriksaan bronkoskopi dan rontgen. Ini - karsinoma in situ. T1 - tumor dengan diameter hingga 3 cm, dikelilingi oleh jaringan paru-paru atau pleura, tanpa tanda-tanda pertumbuhan di proksimal bronkus lobar (yaitu, bronkus utama tidak tumbuh selama bronkoskopi). T2 - tumor dengan salah satu tanda berikut: . Tumor ini berdiameter lebih dari 3 cm. Bronkus utama terlibat, tidak lebih dekat dari 2 cm ke karina. Invasi pleura visceral. Atelektasis atau pneumonitis obstruktif, yang meluas hingga daerah hilum namun tidak mengenai seluruh paru. T3 - tumor dengan ukuran berapa pun yang: . tumbuh menjadi salah satu struktur berikut: dinding dada, diafragma, pleura mediastinum, perikardium (bursa). menyebar ke bronkus utama lebih dekat dari 2 cm ke karina, tetapi tanpa mempengaruhinya. dipersulit oleh atelektasis atau pneumonitis obstruktif pada seluruh paru. T4 - tumor dengan ukuran berapa pun, jika: . tumbuh menjadi salah satu struktur: mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, badan vertebra, karina. ada node tumor terpisah di lobus yang sama. ada radang selaput dada ganas (atau perikarditis), dikonfirmasi secara morfologis. N1 - metastasis ke kelenjar getah bening intrapulmonal, peribronkial dan/atau hilus paru di sisi yang terkena. N2 - metastasis ke sudut limfatik mediastinum dan/atau subkarinal pada sisi yang terkena. N3 - metastasis ke kelenjar getah bening di hilus paru atau mediastinum di sisi yang berlawanan; kelenjar getah bening tak sama panjang atau supraklavikula.
Pengelompokan berdasarkan tahapan. Gaib kanker: TxN0M0. Tahap 0: TisN0M0. Tahap I: T1-2N0M0. Tahap II. T1-2N1M0. T3N0M0. Tahap III. T1- 3N2M0. T3N1M0. T1- 4N3M0. T4N0-3M0. Tahap IV : T1- 4N0- 3M1.

Ini juga termasuk tumor kanker kelenjar getah bening atau jarang kanker penyakit kulit seperti sarkoma Kaposi. Ada juga sekitar 450 penderita hemofilia dan penerima transfusi darah. Terdapat sekitar 400 anak-anak, remaja, dan dewasa muda yang terinfeksi oleh ibu mereka sebelum, selama, dan setelah kelahiran.

Sekitar 72 persen orang yang terinfeksi memakai obat antiretroviral. Sebuah studi lanjutan menemukan bahwa proporsi pasien dengan keterampilan kerja yang dipertahankan meningkat dari 54 menjadi 70 persen, dan 7 persen pasien yang dinilai tidak menyelesaikan aktivitas namun masih mampu melakukan setengah shift.

Kanker Paru: Tanda, Gejala

Gambaran klinis

. Gejala paru: batuk produktif dengan dahak darah; pneumonia obstruktif (khas tumor endobronkial); sesak napas; nyeri dada, efusi pleura, suara serak (disebabkan oleh kompresi saraf laring berulang oleh tumor mediastinum); demam; hemoptisis; stridor; sindrom kompresi vena cava superior (kombinasi dilatasi vena dada, sianosis dan edema wajah dengan peningkatan ICP; disebabkan oleh obstruksi pembuluh darah oleh tumor mediastinum). Penyakit ini mungkin tidak menunjukkan gejala.
. Gejala luar paru. Metastasis ekstrapulmoner disertai dengan penurunan berat badan, malaise, tanda-tanda kerusakan sistem saraf pusat (kejang epileptiform, tanda-tanda karsinomatosis meningeal), nyeri tulang, pembesaran hati dan nyeri pada hipokondrium kanan, hiperkalsemia. Manifestasi paraneoplastik (manifestasi ekstrapulmoner yang tidak berhubungan dengan metastasis) terjadi akibat aksi hormon dan zat mirip hormon yang disekresikan oleh tumor. Ini termasuk sindrom Cushing, hiperkalsemia, osteoarthropati dan ginekomastia. Sekresi ACTH ektopik menyebabkan hipokalemia dan kelemahan otot, sedangkan sekresi ADH yang tidak memadai menyebabkan hiponatremia.
. Tumor Pancoast ( kanker lobus atas paru-paru) dapat menimbulkan gejala akibat kerusakan pleksus brakialis dan ganglia simpatis; kerusakan tulang belakang akibat pertumbuhan tumor mungkin terjadi. Terjadi nyeri dan kelemahan pada lengan, pembengkakan, sindrom Horner (ptosis, miosis, enophthalmos dan anhidrosis yang berhubungan dengan kerusakan pada batang simpatis serviks).

Kanker Paru-Paru: Diagnosis

Penelitian laboratorium

UAC - anemia. Hiperkalsemia.

Studi khusus

Rontgen dada atau CT scan - infiltrasi pada jaringan paru, pelebaran mediastinum, atelektasis, pembesaran akar paru, efusi pleura. Perubahan yang meragukan pada radiografi pada pasien di atas 40 tahun kemungkinan besar menunjukkan hal ini kanker paru-paru. Pemeriksaan sitologi dahak dan bronkoskopi memastikan diagnosis endobronkial kanker. Bronkoskopi juga memungkinkan untuk menilai penyebaran tumor ke proksimal dan kondisi paru-paru yang berlawanan. Biopsi jarum transthoracic di bawah bimbingan fluoroskopi atau CT seringkali diperlukan untuk mendiagnosis perifer kanker. Torakotomi atau mediastinoskopi pada 5-10% memungkinkan diagnosis sel kecil kanker paru-paru, lebih rentan untuk tumbuh ke mediastinum daripada ke dalam lumen bronkus. Mediastinoskopi atau mediastinotomi dapat digunakan untuk menilai resektabilitas kelenjar getah bening hilus dan mediastinum. Biopsi kelenjar getah bening memungkinkan pemeriksaan kelenjar getah bening serviks dan supraklavikula yang mencurigakan adanya metastasis. Pemindaian dada, hati, otak dan kelenjar adrenal, serta kelenjar getah bening mediastinum membantu mendeteksi metastasis. Pemindaian radioisotop pada tulang membantu menyingkirkan lesi metastasis.

Kanker Paru-Paru: Metode Perawatan

Perlakuan

. Sel bukan kecil kanker paru-paru. Metode pilihannya adalah pembedahan (reseksi paru), yang menentukan kebutuhan untuk menilai resektabilitas tumor dan penyebaran tumor di luar rongga dada. Radikalisme intervensi bedah menentukan jarak garis perpotongan bronkus sebesar 1,5-2 cm dari tepi tumor dan tidak adanya sel kanker yang teridentifikasi pada tepi perpotongan bronkus dan pembuluh darah. Lobektomi. Dilakukan untuk lesi terbatas pada satu lobus. Reseksi luas dan pneumonektomi. Dilakukan jika tumor mengenai pleura interlobar atau terletak dekat dengan akar paru. Reseksi baji, segmentektomi. Dilakukan untuk tumor lokal pada pasien berisiko tinggi. Terapi radiasi (dalam kasus yang tidak dapat dioperasi atau sebagai tambahan untuk pembedahan). Mengurangi tingkat kekambuhan lokal pada kasus yang dapat dioperasi kanker Tahap II. Diindikasikan untuk pasien yang menderita penyakit jantung dan paru-paru dan tidak dapat menjalani operasi. Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun bervariasi antara 5-20%. Terapi radiasi sangat efektif untuk tumor Pancoast. Untuk tumor lain, terapi radiasi biasanya diresepkan pada periode pasca operasi untuk pasien dengan metastasis di mediastinum. Kemoterapi kombinasi memberikan efek terapeutik pada sekitar 10-30% pasien dengan metastasis non-sel kecil. kanker paru-paru. Peningkatan dua kali lipat dalam efek terapeutik dicatat dengan tidak adanya cachexia pada pasien yang menerima pengobatan rawat jalan. Kemoterapi untuk kanker paru-paru dalam banyak kasus tidak membantu memperpanjang hidup pasien dan bahkan tidak memiliki efek paliatif. Hasilnya tidak tergantung pada apakah digunakan dalam bentuk murni atau dikombinasikan dengan pembedahan. Kemoterapi kombinasi hanya efektif dalam pengobatan sel kecil kanker paru-paru, terutama bila dikombinasikan dengan terapi radiasi. Kemoterapi pra operasi (tunggal atau dikombinasikan dengan terapi radiasi) untuk pengobatan tumor stadium IIIa, khususnya dengan keterlibatan kelenjar getah bening stadium N2. Skema yang sering digunakan: . Siklofosfamid, doksorubisin, dan cisplatin. Vinblastin, cisplatin. Mitomisin, vinblastin, dan cisplatin. Etoposide dan cisplatin. Ifosfamide, etoposide dan cisplatin. Etoposide, fluorouracil, cisplatin. Siklofosfamid, doksorubisin, metotreksat, dan prokarbazin.

Sel kecil kanker paru-paru. Dasar pengobatannya adalah kemoterapi. Regimen terapeutik: etoposide dan cisplatin atau siklofosfamid, doxorubicin dan vincristine. Terbatas kanker- tumor dalam satu rongga pleura; tumor dapat disembuhkan sepenuhnya dengan penyinaran pada akar paru-paru. Tingkat kelangsungan hidup tertinggi (10-50%) diamati pada pasien yang menerima radiasi dan kemoterapi secara simultan, terutama kemoterapi kombinasi dan radiasi fraksinasi. Umum kanker- adanya metastasis jauh, kerusakan kelenjar getah bening supraklavikula dan/atau radang selaput dada eksudatif. Kemoterapi kombinasi diindikasikan untuk pasien tersebut. Dengan tidak adanya efek kemoterapi atau adanya metastasis di otak, radiasi memberikan efek paliatif.
. Kontraindikasi torakotomi. Pada sekitar separuh pasien, pada saat diagnosis ditegakkan, penyakitnya sudah sangat parah sehingga torakotomi tidak dianjurkan. Tanda-tanda tidak dapat dioperasikan: . keterlibatan signifikan kelenjar getah bening mediastinum dari sisi tumor (N2), terutama paratrakeal atas. keterlibatan kelenjar getah bening mediastinum kontralateral (N3). metastasis jauh. efusi pada rongga pleura. sindrom vena cava superior. kerusakan pada saraf laring berulang. kelumpuhan saraf frenikus. gagal napas parah (kontraindikasi relatif).

Meskipun obat antiretroviral termasuk obat yang paling mahal dan biaya pengobatannya bisa mencapai €000 atau lebih per penyakit dan tahunnya, sebagian besar pasien kami aman secara finansial melalui keanggotaan mereka di salah satu perusahaan asuransi kesehatan yang sudah mapan.

Sekitar 26 juta orang dewasa dan anak-anak tinggal di Afrika Sub-Sahara, yang merupakan daerah yang paling terkena dampaknya. Namun, hal ini menutupi perbedaan yang signifikan. Meskipun tingkat prevalensi di Afrika Tengah dan Timur berkisar antara 5 hingga 10 persen dari populasi orang dewasa, angka prevalensinya sekitar 20 persen di Afrika Selatan dan negara-negara tetangga di Afrika bagian selatan dan bahkan lebih tinggi di beberapa wilayah di negara tersebut.

Observasi setelah perawatan bedah. Tahun pertama - setiap 3 bulan. Tahun kedua - setiap 6 bulan. Dari tahun ketiga hingga kelima - 1 r/tahun.

Pencegahan

- pengecualian faktor risiko.

Komplikasi

Metastasis. Kambuh karena reseksi tumor yang tidak lengkap.

Ramalan

Sel bukan kecil kanker paru-paru. Faktor prognostik utama adalah luasnya tumor, indikator status objektif, dan penurunan berat badan. Tingkat kelangsungan hidup adalah 40-50% pada tahap I dan 15-30% pada tahap II. Kelangsungan hidup maksimum adalah setelah pengangkatan kelenjar getah bening mediastinum dalam waktu lama. Dalam kasus lanjut atau tidak dapat dioperasi, terapi radiasi memberikan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 4-8%. Sel kecil terbatas kanker. Untuk pasien yang diobati dengan kombinasi kemoterapi dan radiasi, tingkat kelangsungan hidup jangka panjang berkisar antara 10 hingga 50%. Dalam kasus yang meluas kanker

Klik di sini untuk menambahkan komentar ke: Kanker paru-paru(Penyakit, gambaran, gejala, resep dan pengobatan tradisional)

Namun masalah besarnya terkait dengan perpindahan ibu dan anak. Dengan pengobatan antiretroviral yang efektif, angka ini dapat dikurangi menjadi kurang dari 1 persen. Bagi negara-negara berpenghasilan rendah di Afrika sub-Sahara, yang disebut sebagai negara miskin, termasuk Uganda, penting bahwa obat antiretroviral masih sangat mahal, dan bagi sektor kesehatan.

Secara signifikan melebihi sumber daya yang tersedia di negara-negara ini. Oleh karena itu, sebagian besar negara-negara tersebut bergantung pada sumbangan dari organisasi internasional. Hal ini terutama berlaku bagi negara-negara berpenghasilan rendah di Afrika sub-Sahara. Menurut laporan terbaru dari Uganda, angka ini dikatakan telah meningkat lebih lanjut dalam beberapa tahun terakhir dan sekarang mencapai lebih dari 10 persen.

Dalam kerangka klasifikasi penyakit internasional, kode ICD-10 untuk kanker paru adalah C33-C34 dan merupakan penyakit yang kompleks. Klasifikasi utama membedakan tipe massa (campuran), sentral dan perifer. Terlepas dari lokasinya, penyakit ini memerlukan intervensi medis darurat. Setiap keterlambatan dalam pengobatan menyebabkan perubahan permanen pada tubuh dan kematian.

Akibat kematian dini orang tuanya, banyak anak menjadi yatim piatu. Sebagian besar ayah keluarga yang saya hubungi selama perjalanan melaporkan 1 hingga 2 anak yatim piatu yang harus diasuh selain anak-anak mereka sendiri. Kondom terbatas, terlalu mahal, atau seringkali berkualitas buruk dan tidak diterima oleh banyak pria. Bagi pria, kontak seksual paralel dengan banyak pasangan dapat diterima secara sosial. Poligami sebagian masih diterima.

Secara umum, posisi sosial perempuan yang tersubordinasi merupakan konsekuensi dari terbatasnya penentuan nasib sendiri secara seksual bagi perempuan. Negara-negara dengan angka harapan hidup terendah antara lain Afrika Selatan, Swaziland, Lesotho, Namibia, Botswana, Zambia, Zimbabwe, dan Malawi.

Perkembangan penyakit berbahaya

Kanker paru-paru adalah masalah medis dan sosial yang serius di negara-negara maju, dimana kualitas pelayanan medis masih jauh dari yang diharapkan. Statistik medis menunjukkan bahwa penyakit ini menempati posisi terdepan dalam hal penyebab kematian dalam kerangka patologi onkologis. Aspek yang tidak menyenangkan dari ICD-10 adalah statistik kematian: 60% kasus tidak dapat diselamatkan.

Jumlah total mereka diperkirakan sekitar 10 juta orang di Afrika sub-Sahara. Jumlah ini hampir 20 persen dari seluruh anak di bawah usia 15 tahun. Dan yang terakhir adalah dampak ekonomi yang sangat buruk. Seorang jurnalis Kanada yang telah tinggal di Johannesburg, Afrika Selatan selama bertahun-tahun dan sering bepergian ke seluruh Afrika sub-Sahara, ceritanya tentang 28 perempuan, pria dan anak-anak, yang masing-masing berjumlah sekitar 1 juta orang di Afrika sub-Sahara. yang berjuang untuk hidup mereka di sana.

Ini adalah putra terakhirnya yang masih hidup. Nelson Mandela hanya menderita sedikit penundaan karena skala epidemi yang diketahui di negaranya. Meski buku sedih Stephanie Nolen pertama kali diterbitkan sepuluh tahun lalu, namun tetap sangat relevan. Dia menjelaskan cara kerja virus, cara penyebarannya, dan cara membunuh.

Dalam hal ini, diagnosis tepat waktu menjadi prioritas utama, memungkinkan dokter dengan cepat mengidentifikasi permulaan perubahan patologis dalam tubuh. Perwakilan dari separuh umat manusia yang kuat menghadapi risiko yang lebih besar. Dalam kerangka program internasional yang disetujui untuk memerangi patologi kanker, peningkatan perhatian diberikan kepada kelompok risiko: perokok, pecandu alkohol, pekerja di perusahaan berbahaya (dari sudut pandang lingkungan).

Ada banyak penyebab penyakit ini, namun faktor risiko yang memicu penyakit ini jauh lebih kecil:

• radiasi radon alami - proses waktu paruh terus-menerus terjadi di kerak planet, yang dapat berdampak buruk bagi kesehatan;
• perokok pasif atau aktif;
• paparan asbestos (asbestosis) dalam jangka panjang - kanker paru-paru berkembang pada mereka yang terus-menerus tinggal di kondisi yang tidak sehat atau rumah tua;
• virus - beberapa kultur bakteri dalam kondisi buruk faktor eksternal menyebabkan proses onkologis dalam tubuh;
• debu.

Pada saat yang sama, dokter memerlukan akal sehat. Setiap orang mempunyai risiko terkena penyakit. Kanker paru-paru sering berkembang di Orang yang sehat dilatarbelakangi oleh banyak faktor. Saat ini, dokter tidak dapat sepenuhnya menentukan dengan cukup pasti mana di antara mereka yang merupakan katalis utama terjadinya perubahan berbahaya di dalam tubuh.

Tipologi penyakit

Jika faktor risiko masih menjadi misteri bagi dokter, maka klasifikasi tumor telah lama memiliki garis besar yang jelas:

• kurangnya jumlah informasi yang diperlukan untuk membuat diagnosis;
• tidak mungkin untuk menentukan neoplasma primer dalam kerangka ICD-10;
• proses onkologis yang etimologinya tidak diketahui;
• ukuran tumor melebihi 3 cm;
• kanker paru-paru dengan tumor berukuran hingga 3 cm;
• tumor dengan ukuran berapa pun yang mempengaruhi dada.

Jika klasifikasi pertama tumor ICD-10 didasarkan pada lokasi dan ukuran, maka klasifikasi kedua didasarkan pada adanya kemungkinan metastasis. Bergantung pada seberapa banyak informasi primer yang dapat dikumpulkan, WHO membedakan: tidak adanya metastasis atau informasi yang memungkinkan penilaian menyeluruh terhadap ancaman terhadap tubuh, kerusakan kecil pada sistem pernapasan, dan adanya beberapa metastasis.

Dalam beberapa kasus, dokter mungkin mengalami kesulitan tertentu terkait dengan penetapan diagnosis yang benar dalam kerangka ICD-10. Dalam hal ini, Anda harus mengikuti prosedur berikut. Memiliki sejumlah informasi yang dikumpulkan, Anda perlu menemukan kode yang sesuai. Setelah ini, Anda harus mempelajari rekomendasi dan deskripsi yang ada di sana. Hal ini akan memungkinkan kursus diagnostik lebih lanjut dan terapi selanjutnya diarahkan ke arah yang benar. Bila diperlukan, dokter spesialis onkologi dapat merujuk pasien yang terdiagnosis kanker paru untuk menjalani sejumlah pemeriksaan tambahan.

Sebagai bagian dari diagnosis utama yang dibuat berdasarkan informasi yang tersedia, ICD-10 memerlukan pemeriksaan derajat histopatologis tumor. Klasifikasi internasional memuat poin-poin berikut:

• tidak mungkin menilai deformasi sel yang ada;
• peningkatan derajat deformasi;
• tingkat deformasi sedang;
• deformitas neoplasma ganas tingkat rendah;
• tidak ada deformasi neoplasma.

Dalam kerangka penyakit onkologis, tahap diagnostik menempati salah satu tempat terpenting. Efektivitas pengobatan tergantung pada instrumen yang dipilih dengan benar. Ini hanya mungkin dilakukan dengan klasifikasi neoplasma yang benar.

Klasifikasi tambahan

Kode yang disetujui secara internasional untuk penyakit fatal memungkinkan komunitas medis melawan kanker secara efektif.

Dilihat dari morfologinya, penyakit ini dapat berupa sel kecil, sel skuamosa, sel campuran dan sel besar.

Tergantung pada subtipe, dokter membuat pilihan antara operasi darurat dan terapi radiasi.

Dari sudut pandang anatomi, kode tersebut membedakan antara kanker perifer atau kanker sentral. Jika pada kasus pertama sulit dideteksi dan mudah disembuhkan, maka pada kasus kedua yang terjadi adalah sebaliknya. Kode penyakit resmi mengidentifikasi tingkat agresivitas neoplasma sebagai kelompok terpisah. Setiap orang memiliki faktor internalnya masing-masing yang dapat mempercepat atau memperlambat perkembangan penyakit. Saat ini tidak mungkin untuk menggambarkannya sepenuhnya.

Kode penyakit yang diterima secara umum dilengkapi dengan deskripsi neoplasma ganas (jika kita mempertimbangkan tahapannya). Angka Romawi dari I sampai IV digunakan untuk ini. Jika tahap pertama ditandai dengan tidak adanya metastasis, yang memberikan pasien peluang bagus untuk bertahan hidup, maka tahap No. 4 tidak meninggalkan kemungkinan sedikit pun. Dalam hal ini, dokter hanya dapat meresepkan terapi suportif untuk meringankan penderitaan pasien.

Video ini berbicara tentang kanker paru-paru:

Karena penyakit ini sangat berbahaya, warga harus memantau kesehatannya dengan sangat hati-hati. Menghentikan kebiasaan buruk, gaya hidup pasif dan pemeriksaan kesehatan tahunan tepat waktu adalah kunci menuju kehidupan yang panjang dan memuaskan.