Evaluasi kontraktilitas lokal miokardium ventrikel kiri dengan dopplerografi jaringan pada pasien dengan berbagai bentuk penyakit jantung koroner. Apa itu normokinesis jantung?

Jantung manusia memiliki potensi yang sangat besar, mampu meningkatkan volume peredaran darah hingga 5-6 kali lipat. Ini dicapai dengan meningkatkan detak jantung atau volume darah. Ini adalah kontraktilitas miokardium yang memungkinkan jantung untuk beradaptasi dengan akurasi maksimum dengan keadaan seseorang, memompa lebih banyak darah dengan peningkatan beban, dan karenanya memasok semua organ dengan jumlah nutrisi yang tepat, memastikan operasi mereka yang benar tanpa gangguan.

Kadang-kadang, menilai kontraktilitas miokard, dokter mencatat bahwa jantung, bahkan di bawah beban berat, tidak meningkatkan aktivitasnya atau melakukannya dalam volume yang tidak mencukupi. Dalam kasus seperti itu, kesehatan dan fungsi organ harus diberi perhatian khusus, tidak termasuk perkembangan penyakit seperti hipoksia, iskemia.

Jika kontraktilitas miokardium ventrikel kiri berkurang

Penurunan kontraktilitas miokard mungkin muncul karena alasan-alasan berbeda. Yang pertama adalah kelebihan beban yang besar. Misalnya, jika seorang atlet lama memaparkan dirinya pada aktivitas fisik yang berlebihan yang melelahkan tubuh, seiring waktu, penurunan fungsi kontraktil miokardium dapat ditemukan dalam dirinya. Ini karena pasokan oksigen dan nutrisi yang tidak mencukupi ke otot jantung, masing-masing, ketidakmampuan untuk mensintesis jumlah energi yang tepat. Untuk beberapa waktu, kontraktilitas akan dipertahankan melalui penggunaan sumber energi internal yang tersedia. Tetapi, setelah jangka waktu tertentu, kemungkinan akan benar-benar habis, malfungsi dalam kerja jantung akan mulai memanifestasikan dirinya lebih jelas, gejala yang khas akan muncul. Maka Anda akan memerlukan pemeriksaan tambahan, minum obat energi yang merangsang kerja jantung dan proses metabolisme di dalamnya.

Ada penurunan kontraktilitas miokard dengan adanya sejumlah penyakit, seperti:

• kerusakan otak;
• infark miokard akut;
• penyakit iskemik;
• intervensi bedah;
• efek toksik pada otot jantung.

Itu juga berkurang jika seseorang menderita aterosklerosis, kardiosklerosis. Penyebabnya mungkin kekurangan vitamin, miokarditis. Jika kita berbicara tentang beri-beri, maka masalahnya diselesaikan dengan cukup sederhana, Anda hanya perlu mengembalikan nutrisi yang tepat dan seimbang, menyediakan nutrisi penting bagi jantung dan seluruh tubuh. Ketika penyakit serius menjadi penyebab penurunan kontraktilitas jantung, situasinya menjadi lebih serius dan membutuhkan perhatian yang lebih besar.

Penting untuk diketahui! Pelanggaran kontraktilitas miokard lokal tidak hanya menyebabkan penurunan kesejahteraan pasien, tetapi juga perkembangan gagal jantung. Ini, pada gilirannya, dapat memicu munculnya penyakit jantung serius, yang seringkali menyebabkan kematian. Tanda-tanda penyakitnya adalah: serangan asma, pembengkakan, kelemahan. Napas cepat dapat diamati.

Bagaimana menentukan kontraktilitas miokard yang berkurang

Untuk bisa mendapatkan informasi yang maksimal tentang keadaan kesehatan Anda, Anda perlu menjalani pemeriksaan lengkap. Biasanya, kontraktilitas miokard yang berkurang atau memuaskan terdeteksi setelah EKG dan ekokardiografi. Jika hasil elektrokardiogram membuat Anda berpikir, tidak memungkinkan Anda untuk segera membuat diagnosis yang akurat, seseorang disarankan untuk melakukan pemantauan Holter. Ini terdiri dari perekaman indikator kerja jantung secara konstan menggunakan elektrokardiograf portabel yang terpasang pada pakaian. Agar Anda bisa mendapatkan gambaran yang lebih akurat tentang keadaan kesehatan, buat kesimpulan akhir.

Ultrasonografi jantung juga dianggap sebagai metode pemeriksaan yang cukup informatif kasus ini. Ini membantu untuk menilai kondisi seseorang secara lebih akurat, serta fitur fungsional jantung, untuk mengidentifikasi pelanggaran, jika ada.

Selain itu, tes darah biokimia ditentukan. Pemantauan sistematis tekanan darah dilakukan. Tes fisiologis mungkin direkomendasikan.

Bagaimana pengurangan kontraktilitas diobati?

Pertama-tama, pasien terbatas pada stres emosional dan fisik. Mereka memprovokasi peningkatan kebutuhan jantung akan oksigen dan nutrisi, tetapi jika kontraktilitas global miokardium ventrikel kiri terganggu, jantung tidak akan dapat melakukan fungsinya, dan risiko komplikasi akan meningkat. Pastikan untuk meresepkan terapi obat, yang terdiri dari persiapan vitamin dan agen yang meningkatkan proses metabolisme di otot jantung, mendukung kinerja jantung. Obat-obatan berikut akan membantu mengatasi kontraktilitas yang memuaskan dari miokardium ventrikel kiri:

1. fosfokreatin;
2. riboxin;
3. panangin atau asparkam;
4. preparat besi;
5. air susu ibu.

Catatan! Jika pasien tidak dapat secara mandiri melindungi dirinya dari situasi stres, ia akan diberi obat penenang. Yang paling sederhana adalah tingtur valerian, motherwort.

Jika penyebab pelanggaran adalah penyakit jantung atau pembuluh darah, itu akan diobati terlebih dahulu. Baru kemudian, setelah diagnosa ulang, elektrokardiografi, mereka akan membuat kesimpulan tentang keberhasilan terapi.

Apa yang dimaksud dengan normokinesis kontraktilitas miokard?

Ketika dokter memeriksa jantung pasien, ia harus membandingkan indikator yang tepat dari pekerjaannya (normokinesis) dan data yang diperoleh setelah diagnosis. Jika Anda tertarik dengan pertanyaan menentukan normokinesis kontraktilitas miokard - apa itu, hanya dokter yang bisa menjelaskan. Ini tentang bukan tentang angka konstan, yang dianggap norma, tetapi tentang rasio kondisi pasien (fisik, emosional) dan indikator kontraktilitas otot jantung saat ini.

Setelah menentukan pelanggaran, tugasnya adalah mengidentifikasi penyebab kemunculannya, setelah itu kita dapat berbicara tentang perawatan yang berhasil yang dapat mengembalikan parameter kerja jantung ke normal.

dalam kontak dengan

Septum interventrikular (IVS): 0,7 cm

Dinding posterior ventrikel kiri (PLV): 0,8 cm

Katup aorta: selebaran tidak disegel

Amplitudo pembukaan: normal (AK) 1,8 cm

Katup mitral: selebaran tidak disegel, ada antifase

Ventrikel kanan: tidak melebar (PZR) 2,0 cm

Arteri pulmonalis: tidak melebar

Tanda-tanda hipertensi pulmonal: tidak

Ekokardiografi Doppler: aliran patologis tidak terdeteksi.

Kontraktilitas miokard

Tubuh kita dirancang sedemikian rupa sehingga jika satu organ rusak, seluruh sistem menderita, akibatnya, ini menyebabkan kelelahan umum pada tubuh. Organ utama dalam kehidupan manusia adalah jantung, yang terdiri dari tiga lapisan utama. Salah satu yang paling penting dan rentan terhadap kerusakan adalah miokardium. Lapisan ini adalah otot, yang terdiri dari serat melintang. Fitur inilah yang memungkinkan jantung bekerja berkali-kali lebih cepat dan efisien. Salah satu fungsi utama adalah kontraktilitas miokardium, yang dapat menurun seiring waktu. Penyebab dan konsekuensi fisiologi inilah yang harus dipertimbangkan dengan cermat.

Kontraktilitas otot jantung menurun dengan iskemia jantung atau infark miokard

Harus dikatakan bahwa organ jantung kita memiliki potensi yang cukup tinggi dalam arti dapat meningkatkan sirkulasi darah jika diperlukan. Dengan demikian, ini dapat terjadi selama olahraga normal, atau selama kerja fisik yang berat. Omong-omong, jika kita berbicara tentang potensi jantung, maka volume sirkulasi darah dapat meningkat hingga 6 kali lipat. Tapi, kebetulan kontraktilitas miokard turun karena berbagai alasan, ini sudah menunjukkan kemampuannya yang berkurang, yang harus didiagnosis tepat waktu dan tindakan yang diperlukan diambil.

Alasan penurunan

Bagi mereka yang tidak tahu, harus dikatakan bahwa fungsi miokardium jantung mewakili seluruh algoritma kerja yang tidak dilanggar dengan cara apa pun. Karena rangsangan sel, kontraktilitas dinding jantung dan konduktivitas aliran darah, kami pembuluh darah menerima sebagian zat bermanfaat, yang diperlukan untuk kinerja penuh. Kontraktilitas miokard dianggap memuaskan bila aktivitasnya meningkat dengan meningkatnya aktivitas fisik. Saat itulah kita dapat berbicara tentang kesehatan penuh, tetapi jika ini tidak terjadi, Anda harus terlebih dahulu memahami alasan proses ini.

Penting untuk diketahui bahwa penurunan kontraktilitas jaringan otot mungkin disebabkan oleh masalah kesehatan berikut:

• kekurangan vitamin;
• miokarditis;
• kardiosklerosis;
• hipertiroidisme;
• peningkatan metabolisme;
• aterosklerosis, dll.

Jadi, mungkin ada banyak alasan untuk mengurangi kontraktilitas jaringan otot, tetapi yang utama adalah satu. Dengan aktivitas fisik yang berkepanjangan, tubuh kita mungkin tidak mendapatkan cukup oksigen, tetapi juga jumlah nutrisi yang diperlukan untuk kehidupan tubuh, dan dari mana energi dihasilkan. Dalam kasus seperti itu, pertama-tama, cadangan internal digunakan, yang selalu tersedia di dalam tubuh. Perlu dikatakan bahwa cadangan ini tidak cukup untuk waktu yang lama, dan ketika mereka habis, proses ireversibel terjadi di dalam tubuh, akibatnya kardiomiosit (ini adalah sel-sel yang membentuk miokardium) rusak, dan jaringan otot itu sendiri kehilangan kontraktilitasnya.

Selain fakta peningkatan aktivitas fisik, penurunan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri dapat terjadi sebagai akibat dari komplikasi berikut:

1. kerusakan otak parah;
2. konsekuensi dari intervensi bedah yang gagal;
3. penyakit yang berhubungan dengan jantung, misalnya iskemia;
4. setelah infark miokard;
5. akibat efek toksik pada jaringan otot.

Harus dikatakan bahwa komplikasi ini dapat sangat merusak kualitas hidup manusia. Selain kemerosotan umum dalam kesehatan manusia, itu bisa memicu gagal jantung, yang bukan pertanda baik. Harus diklarifikasi bahwa kontraktilitas miokard harus dipertahankan dalam semua keadaan. Untuk melakukan ini, Anda harus membatasi diri untuk bekerja terlalu keras selama aktivitas fisik yang berkepanjangan.

Beberapa yang paling terlihat adalah tanda-tanda penurunan kontraktilitas berikut:

• cepat lelah;
• kelemahan umum tubuh;
• penambahan berat badan yang cepat;
• pernapasan cepat;
• pembengkakan;
• serangan mati lemas di malam hari.

Diagnosis penurunan kontraktilitas

Pada tanda-tanda pertama di atas, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis, dalam hal apa pun Anda tidak boleh mengobati sendiri, atau mengabaikan masalah ini karena akibatnya bisa fatal. Seringkali, untuk menentukan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, yang dapat memuaskan atau berkurang, EKG konvensional dilakukan, ditambah ekokardiografi.

Ekokardiografi miokardium memungkinkan Anda untuk mengukur volume ventrikel kiri jantung dalam sistol dan diastol

Kebetulan setelah EKG tidak mungkin untuk membuat diagnosis yang akurat, maka pasien diberi resep pemantauan Holter. Metode ini memungkinkan Anda untuk membuat kesimpulan yang lebih akurat, dengan bantuan pemantauan elektrokardiograf yang konstan.

Selain metode di atas, berikut ini berlaku:

1. pemeriksaan ultrasonografi (USG);
2. kimia darah;
3. kontrol tekanan darah.

Metode pengobatan

Untuk memahami cara melakukan perawatan, pertama-tama Anda perlu melakukan diagnosis yang memenuhi syarat, yang akan menentukan derajat dan bentuk penyakitnya. Misalnya, kontraktilitas global miokardium ventrikel kiri harus dihilangkan dengan menggunakan metode pengobatan klasik. Dalam kasus seperti itu, para ahli merekomendasikan minum obat yang membantu meningkatkan mikrosirkulasi darah. Selain kursus ini, obat-obatan diresepkan, dengan bantuan yang memungkinkan untuk meningkatkan metabolisme di organ jantung.

Diangkat zat obat mengatur metabolisme di jantung dan meningkatkan mikrosirkulasi darah

Tentu saja, agar terapi mendapatkan hasil yang tepat, perlu untuk menyingkirkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan penyakit tersebut. Selain itu, ketika berbicara tentang atlet, atau orang dengan beban kerja fisik yang meningkat, di sini, sebagai permulaan, Anda dapat bertahan dengan rejimen khusus yang membatasi aktivitas fisik dan rekomendasi untuk istirahat siang hari. Dalam bentuk yang lebih parah, istirahat di tempat tidur diresepkan selama 2-3 hari. Patut dikatakan bahwa pelanggaran ini dapat dengan mudah diperbaiki jika tindakan diagnostik diambil tepat waktu.

Takikardia ventrikel paroksismal dapat dimulai secara tiba-tiba dan juga berakhir dengan tiba-tiba. DI DALAM.

Distonia vegetovaskular pada anak-anak saat ini cukup umum, dan gejalanya tidak sama.

Penebalan dinding aorta - apa itu? Ini adalah anomali yang cukup kompleks yang bisa terjadi.

Untuk dapat menyembuhkan penyakit seperti hipertensi derajat 3, Anda harus berhati-hati.

Banyak wanita tertarik pada keamanan kombinasi "hipertensi dan kehamilan". Wajib.

Hanya sedikit orang yang tahu persis apa itu distonia vegetovaskular: alasan kemunculannya.

Kontraktilitas miokard: konsep, norma dan pelanggaran, pengobatan low

Otot jantung adalah yang paling tahan lama dalam tubuh manusia. Kinerja miokardium yang tinggi disebabkan oleh sejumlah sifat sel miokard - kardiomiosit. Sifat-sifat ini termasuk automatisme (kemampuan untuk menghasilkan listrik secara mandiri), konduktivitas (kemampuan untuk mengirimkan impuls listrik ke serat otot terdekat di jantung) dan kontraktilitas - kemampuan untuk berkontraksi secara serempak sebagai respons terhadap stimulasi listrik.

Dalam konsep yang lebih global, kontraktilitas adalah kemampuan otot jantung secara keseluruhan untuk berkontraksi untuk mendorong darah ke arteri utama yang besar - ke dalam aorta dan ke dalam batang paru. Biasanya mereka berbicara tentang kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, karena dialah yang melakukan pekerjaan pengeluaran darah terbesar, dan pekerjaan ini diperkirakan dengan fraksi ejeksi dan volume sekuncup, yaitu dengan jumlah darah yang dikeluarkan. ke dalam aorta dengan setiap siklus jantung.

Basis bioelektrik kontraktilitas miokard

siklus detak jantung

Kontraktilitas seluruh miokardium tergantung pada karakteristik biokimia di setiap serat otot individu. Kardiomiosit, seperti sel lainnya, memiliki membran dan struktur internal, terutama terdiri dari protein kontraktil. Protein ini (aktin dan miosin) dapat berkontraksi, tetapi hanya jika ion kalsium memasuki sel melalui membran. Ini diikuti oleh serangkaian reaksi biokimia, dan akibatnya, molekul protein dalam sel berkontraksi seperti pegas, menyebabkan kontraksi kardiomiosit itu sendiri. Pada gilirannya, masuknya kalsium ke dalam sel melalui saluran ion khusus hanya dimungkinkan dalam kasus proses repolarisasi dan depolarisasi, yaitu, arus ion natrium dan kalium melalui membran.

Dengan setiap impuls listrik yang masuk, membran kardiomiosit tereksitasi, dan arus ion masuk dan keluar sel diaktifkan. Proses bioelektrik semacam itu di miokardium tidak terjadi secara bersamaan di semua bagian jantung, tetapi pada gilirannya - pertama atrium tereksitasi dan berkontraksi, kemudian ventrikel itu sendiri dan septum interventrikular. Hasil dari semua proses adalah kontraksi jantung yang sinkron dan teratur dengan pengeluaran sejumlah darah ke dalam aorta dan selanjutnya ke seluruh tubuh. Dengan demikian, miokardium melakukan fungsi kontraktilnya.

Video: lebih lanjut tentang biokimia kontraktilitas miokard

Mengapa Anda perlu tahu tentang kontraktilitas miokard?

Kontraktilitas jantung adalah kemampuan terpenting yang menunjukkan kesehatan jantung itu sendiri dan seluruh organisme secara keseluruhan. Dalam kasus ketika seseorang memiliki kontraktilitas miokard dalam kisaran normal, ia tidak perlu khawatir, karena dengan tidak adanya keluhan jantung, dapat dengan yakin dinyatakan bahwa saat ini semuanya beres dengan sistem kardiovaskularnya.

Jika dokter mencurigai dan memastikan dengan bantuan pemeriksaan bahwa pasien mengalami gangguan atau penurunan kontraktilitas miokard, ia perlu diperiksa sesegera mungkin dan memulai pengobatan jika ia memiliki Penyakit serius miokardium. Tentang penyakit apa yang dapat menyebabkan pelanggaran kontraktilitas miokard, akan dijelaskan di bawah ini.

Kontraktilitas miokard menurut EKG

Kontraktilitas otot jantung sudah dapat dinilai selama elektrokardiogram (EKG), karena metode penelitian ini memungkinkan Anda untuk mendaftarkan aktivitas listrik miokardium. Dengan kontraktilitas normal, irama jantung pada kardiogram adalah sinus dan teratur, dan kompleks yang mencerminkan kontraksi atrium dan ventrikel (PQRST) memiliki penampilan yang benar, tanpa perubahan pada masing-masing gigi. Sifat kompleks PQRST pada sadapan yang berbeda (standar atau dada) juga dinilai, dan dengan perubahan pada sadapan yang berbeda, dimungkinkan untuk menilai pelanggaran kontraktilitas pada bagian yang sesuai dari ventrikel kiri (dinding bawah, bagian lateral tinggi dinding anterior, septal, apikal-lateral ventrikel kiri). Karena kandungan informasi yang tinggi dan kemudahan melakukan EKG adalah metode penelitian rutin yang memungkinkan Anda untuk secara tepat waktu menentukan pelanggaran tertentu dalam kontraktilitas otot jantung.

Kontraktilitas miokard dengan ekokardiografi

EchoCG (echocardioscopy), atau ultrasound jantung, adalah standar emas dalam studi jantung dan kontraktilitasnya karena visualisasi yang baik dari struktur jantung. Kontraktilitas miokard dengan ultrasound jantung dinilai berdasarkan kualitas pantulan gelombang ultrasonik, yang diubah menjadi gambar grafis menggunakan peralatan khusus.

foto: penilaian kontraktilitas miokard pada ekokardiografi dengan olahraga

Menurut USG jantung, kontraktilitas miokardium ventrikel kiri terutama dinilai. Untuk mengetahui apakah miokardium berkurang seluruhnya atau sebagian, perlu untuk menghitung sejumlah indikator. Jadi, indeks mobilitas dinding total dihitung (berdasarkan analisis setiap segmen dinding LV) - WMSI. Mobilitas dinding ventrikel kiri ditentukan berdasarkan persentase peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri selama kontraksi jantung (selama sistol ventrikel kiri). Semakin besar ketebalan dinding ventrikel kiri selama sistol, semakin baik kontraktilitas segmen ini. Setiap segmen, berdasarkan ketebalan dinding miokardium ventrikel kiri, diberikan sejumlah poin - untuk normokinesis 1 poin, untuk hipokinesia - 2 poin, untuk hipokinesia parah (hingga akinesia) - 3 poin, untuk diskinesia - 4 poin, untuk aneurisma - 5 poin. Indeks total dihitung sebagai rasio jumlah poin untuk segmen yang dipelajari dengan jumlah segmen yang divisualisasikan.

Indeks total sama dengan 1 dianggap normal Artinya, jika dokter "melihat" tiga segmen pada ultrasound, dan masing-masing memiliki kontraktilitas normal (setiap segmen memiliki 1 poin), maka indeks total = 1 (normal, dan miokardium) kontraktilitas memuaskan). Jika setidaknya satu dari tiga segmen yang divisualisasikan mengalami gangguan kontraktilitas dan diperkirakan 2-3 poin, maka indeks total = 5/3 = 1,66 (kontraktilitas miokard berkurang). Dengan demikian, indeks total tidak boleh lebih besar dari 1.

bagian otot jantung pada ekokardiografi

Pada kasus dimana kontraktilitas miokard dalam batas normal menurut USG jantung, tetapi pasien memiliki sejumlah keluhan dari jantung (nyeri, sesak napas, bengkak, dll), pasien ditunjukkan untuk melakukan stres -ECHO-KG, yaitu USG jantung yang dilakukan setelah beban fisik (berjalan di atas treadmill - treadmill, ergometri sepeda, tes jalan kaki 6 menit). Dalam kasus patologi miokard, kontraktilitas setelah latihan akan terganggu.

Kontraktilitas normal jantung dan pelanggaran kontraktilitas miokard

Apakah pasien telah mempertahankan kontraktilitas otot jantung atau tidak dapat dinilai dengan andal hanya setelah USG jantung. Jadi, berdasarkan perhitungan indeks total mobilitas dinding, serta menentukan ketebalan dinding ventrikel kiri selama sistol, adalah mungkin untuk mengidentifikasi jenis kontraktilitas normal atau penyimpangan dari norma. Penebalan segmen miokard yang diperiksa lebih dari 40% dianggap normal. Peningkatan ketebalan miokard 10-30% menunjukkan hipokinesia, dan penebalan kurang dari 10% dari ketebalan asli menunjukkan hipokinesia berat.

Berdasarkan ini, konsep-konsep berikut dapat dibedakan:

• Jenis kontraktilitas normal - semua segmen ventrikel kiri berkontraksi dengan kekuatan penuh, teratur dan sinkron, kontraktilitas miokard dipertahankan,
• Hipokinesia - penurunan kontraktilitas LV lokal,
• Akinesia - tidak adanya kontraksi sama sekali dari segmen LV ini,
• Diskinesia - kontraksi miokard pada segmen yang diteliti salah,
• Aneurisma - "tonjolan" dinding LV, terdiri dari jaringan parut, kemampuan untuk berkontraksi sama sekali tidak ada.

Selain klasifikasi ini, ada pelanggaran kontraktilitas global atau lokal. Dalam kasus pertama, miokardium dari semua bagian jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan sedemikian rupa untuk melakukan curah jantung penuh. Jika terjadi pelanggaran kontraktilitas miokard lokal, aktivitas segmen yang secara langsung dipengaruhi oleh proses patologis dan di mana tanda-tanda dis-, hipo- atau akinesia divisualisasikan berkurang.

Penyakit apa yang terkait dengan pelanggaran kontraktilitas miokard?

grafik perubahan kontraktilitas miokard dalam berbagai situasi

Gangguan kontraktilitas miokard global atau lokal dapat disebabkan oleh penyakit yang ditandai dengan adanya proses inflamasi atau nekrotik pada otot jantung, serta pembentukan jaringan parut sebagai pengganti serat otot normal. Kategori proses patologis yang memicu pelanggaran kontraktilitas miokard lokal meliputi:

1. Hipoksia miokard pada penyakit jantung iskemik,
2. Nekrosis (kematian) kardiomiosit infark akut miokardium,
3. Pembentukan parut pada kardiosklerosis pasca infark dan aneurisma LV,
4. Miokarditis akut - radang otot jantung yang disebabkan oleh agen infeksi (bakteri, virus, jamur) atau proses autoimun (lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, dll.),
5. Kardiosklerosis pasca miokard,
6. Kardiomiopati tipe dilatasi, hipertrofik, dan restriktif.

Selain patologi otot jantung itu sendiri, proses patologis di rongga perikardial (di membran jantung luar, atau di kantong jantung), yang mencegah miokardium berkontraksi dan rileks sepenuhnya - perikarditis, tamponade jantung, dapat menyebabkan a pelanggaran kontraktilitas miokard global.

Pada stroke akut, dengan cedera otak, penurunan kontraktilitas kardiomiosit jangka pendek juga mungkin terjadi.

Dari alasan yang lebih tidak berbahaya untuk penurunan kontraktilitas miokard, beri-beri, distrofi miokard (dengan kelelahan umum tubuh, dengan distrofi, anemia), serta penyakit menular akut dapat dicatat.

Apakah ada manifestasi klinis dari gangguan kontraktilitas?

Perubahan kontraktilitas miokard tidak terisolasi, dan, sebagai suatu peraturan, disertai dengan satu atau lain patologi miokardium. Oleh karena itu, dari gejala klinis pasien, yang merupakan ciri khas patologi tertentu dicatat. Jadi, pada infark miokard akut, nyeri hebat di daerah jantung dicatat, dengan miokarditis dan kardiosklerosis - sesak napas, dan dengan meningkatnya disfungsi sistolik LV - edema. Seringkali ada aritmia jantung (lebih sering fibrilasi atrium dan ekstrasistol ventrikel), serta kondisi sinkop (pingsan) karena curah jantung yang rendah, dan, sebagai akibatnya, aliran darah yang rendah ke otak.

Haruskah gangguan kontraktilitas diobati?

Pengobatan gangguan kontraktilitas otot jantung adalah wajib. Namun, ketika mendiagnosis kondisi seperti itu, perlu untuk menetapkan penyebab yang menyebabkan pelanggaran kontraktilitas, dan mengobati penyakit ini. Dengan latar belakang pengobatan penyakit penyebab yang tepat waktu dan memadai, kontraktilitas miokard kembali normal. Misalnya, dalam pengobatan infark miokard akut, zona yang rentan terhadap akinesia atau hipokinesia mulai berfungsi secara normal setelah 4-6 minggu dari saat infark berkembang.

Apakah ada kemungkinan konsekuensi?

Berbicara tentang apa konsekuensinya status yang diberikan, maka Anda harus tahu bahwa kemungkinan komplikasi disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya. Mereka dapat diwakili oleh kematian jantung mendadak, edema paru, syok kardiogenik pada serangan jantung, gagal jantung akut pada miokarditis, dll. Mengenai prognosis gangguan kontraktilitas lokal, perlu dicatat bahwa zona akinesia di daerah nekrosis memburuk prognosis pada patologi jantung akut dan meningkatkan risiko kematian jantung mendadak di masa depan. Perawatan penyakit penyebab yang tepat waktu secara signifikan meningkatkan prognosis, dan kelangsungan hidup pasien meningkat.

Apa yang akan memberi tahu kontraktilitas miokardium?

Kemampuan miokardium untuk berkontraksi (fungsi inotropik) menyediakan tujuan utama jantung - memompa darah. Ini dipertahankan karena proses metabolisme normal di miokardium, pasokan nutrisi dan oksigen yang cukup. Jika salah satu dari hubungan ini gagal atau saraf, regulasi hormonal kontraksi, konduksi impuls listrik terganggu, maka kontraktilitas menurun, menyebabkan gagal jantung.

Apa yang dimaksud dengan penurunan, peningkatan kontraktilitas miokard?

Dengan pasokan energi yang tidak mencukupi ke miokardium atau gangguan metabolisme, tubuh mencoba mengkompensasinya melalui dua proses utama - peningkatan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Oleh karena itu, tahap awal penyakit jantung dapat terjadi dengan peningkatan kontraktilitas. Hal ini meningkatkan ejeksi darah dari ventrikel.

Peningkatan detak jantung

Kemungkinan peningkatan kekuatan kontraksi terutama disediakan oleh hipertrofi miokard. Dalam sel otot, pembentukan protein meningkat, laju proses oksidatif meningkat. Pertumbuhan massa jantung secara nyata melampaui pertumbuhan arteri dan serabut saraf. Hasilnya adalah suplai impuls yang tidak mencukupi ke miokardium yang mengalami hipertrofi, dan suplai darah yang buruk semakin memperburuk gangguan iskemik.

Setelah kelelahan dari proses pemeliharaan diri sirkulasi darah, otot jantung melemah, kemampuannya untuk merespons peningkatan aktivitas fisik berkurang, sehingga ada ketidakcukupan fungsi pemompaan. Seiring waktu, dengan latar belakang dekompensasi total, gejala penurunan kontraktilitas muncul bahkan saat istirahat.

Pelajari lebih lanjut tentang komplikasi infark miokard di sini.

Fungsinya dipertahankan - indikator norma?

Tidak selalu derajat insufisiensi sirkulasi hanya dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung. Dalam praktek klinis, ada kasus perkembangan penyakit jantung dengan tarif normal kontraktilitas, serta penurunan tajam fungsi inotropik pada individu dengan manifestasi kabur.

Alasan untuk fenomena ini diyakini bahwa bahkan dengan pelanggaran kontraktilitas yang signifikan, ventrikel dapat terus mempertahankan volume darah yang memasuki arteri hampir normal. Ini karena hukum Frank-Starling: dengan peningkatan ekstensibilitas serat otot, kekuatan kontraksinya meningkat. Artinya, dengan peningkatan pengisian ventrikel dengan darah pada fase relaksasi, mereka berkontraksi lebih kuat selama periode sistol.

Dengan demikian, perubahan kontraktilitas miokard tidak dapat dianggap terpisah, karena tidak sepenuhnya mencerminkan tingkat perubahan patologis yang terjadi di jantung.

Alasan untuk mengubah status

Penurunan kekuatan kontraksi jantung dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit koroner, terutama dengan infark miokard sebelumnya. Hampir 70% dari semua kasus kegagalan peredaran darah berhubungan dengan penyakit ini. Selain iskemia, perubahan keadaan jantung menyebabkan:

Tingkat penurunan fungsi inotropik pada pasien tersebut tergantung pada perkembangan penyakit yang mendasarinya. Selain faktor etiologi utama, penurunan kapasitas cadangan miokard difasilitasi oleh:

• kelebihan fisik dan psikologis, stres;
• gangguan ritme;
• trombosis atau tromboemboli;
• radang paru-paru;
• infeksi virus;
• anemia;
• alkoholisme kronis;
• penurunan fungsi ginjal;
• kelebihan hormon tiroid;
• penggunaan obat yang berkepanjangan (hormonal, antiinflamasi, peningkatan tekanan), asupan cairan yang berlebihan selama terapi infus;
• penambahan berat badan yang cepat;
• miokarditis, rematik, endokarditis bakterial, akumulasi cairan di kantung perikardial.

Dalam kondisi seperti itu, paling sering adalah mungkin untuk hampir sepenuhnya mengembalikan kerja jantung, jika faktor yang merusak dihilangkan pada waktunya.

Manifestasi penurunan kontraktilitas miokard

Dengan kelemahan parah otot jantung dalam tubuh, gangguan peredaran darah terjadi dan berkembang. Mereka secara bertahap mempengaruhi kerja semua organ internal, karena nutrisi darah dan ekskresi produk metabolisme terganggu secara signifikan.

Klasifikasi gangguan akut sirkulasi serebral

Perubahan pertukaran gas

Pergerakan darah yang lambat meningkatkan penyerapan oksigen dari kapiler oleh sel, dan keasaman darah meningkat. Akumulasi produk metabolisme menyebabkan stimulasi otot-otot pernapasan. Tubuh menderita kekurangan oksigen, karena sistem peredaran darah tidak dapat memenuhi kebutuhannya.

Manifestasi klinis dari kelaparan adalah sesak napas dan warna kulit kebiruan. Sianosis dapat terjadi baik karena stagnasi di paru-paru, dan dengan peningkatan pengambilan oksigen di jaringan.

Retensi air dan pembengkakan

Alasan pengembangan sindrom edema dengan penurunan kekuatan kontraksi jantung adalah:

• aliran darah lambat dan retensi cairan interstisial;
• pengurangan ekskresi natrium;
• gangguan metabolisme protein;
• penghancuran aldosteron yang tidak memadai di hati.

Awalnya, retensi cairan dapat diidentifikasi dengan peningkatan berat badan dan penurunan output urin. Kemudian, dari edema tersembunyi, mereka menjadi terlihat, muncul di kaki atau area sakral, jika pasien dalam posisi terlentang. Saat kegagalan berlanjut, air menumpuk di rongga perut, pleura, dan kantung perikardial.

penyumbatan

Di jaringan paru-paru, stasis darah memanifestasikan dirinya dalam bentuk kesulitan bernapas, batuk, dahak dengan darah, serangan asma, melemahnya gerakan pernapasan. Dalam sirkulasi sistemik, tanda-tanda stagnasi ditentukan oleh peningkatan hati, yang disertai dengan rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan.

Pelanggaran sirkulasi intrakardiak terjadi dengan insufisiensi relatif katup karena perluasan rongga jantung. Ini memicu peningkatan detak jantung, meluapnya vena serviks. Stagnasi darah di organ pencernaan menyebabkan mual dan kehilangan nafsu makan, yang pada kasus yang parah menyebabkan kekurangan gizi (cachexia).

Di ginjal, kepadatan urin meningkat, ekskresinya berkurang, tubulus menjadi permeabel terhadap protein, eritrosit. Sistem saraf bereaksi terhadap kegagalan peredaran darah dengan kelelahan yang cepat, toleransi yang rendah terhadap stres mental, insomnia di malam hari dan kantuk di siang hari, ketidakstabilan emosi dan depresi.

Diagnosis kontraktilitas ventrikel miokardium

Untuk menentukan kekuatan miokardium, indikator besarnya fraksi ejeksi digunakan. Ini dihitung sebagai rasio antara jumlah darah yang dipasok ke aorta dan volume isi ventrikel kiri pada fase relaksasi. Ini diukur sebagai persentase, ditentukan secara otomatis selama ultrasound, oleh program pemrosesan data.

Peningkatan curah jantung dapat terjadi pada atlet, serta pada perkembangan hipertrofi miokard pada tahap awal. Bagaimanapun, fraksi ejeksi tidak melebihi 80%.

Selain USG, pasien dengan dugaan penurunan kontraktilitas jantung menjalani:

• tes darah - elektrolit, kadar oksigen dan karbon dioksida, keseimbangan asam-basa, tes ginjal dan hati, komposisi lipid;
• EKG untuk menentukan hipertrofi dan iskemia miokard, diagnostik standar dapat dilengkapi dengan tes latihan;
• MRI untuk mendeteksi malformasi, kardiomiopati, distrofi miokard, akibat penyakit koroner dan hipertensi;
• X-ray organ dada - peningkatan bayangan jantung, stagnasi di paru-paru;
• ventrikulografi radioisotop menunjukkan kapasitas ventrikel dan kemampuan kontraktilnya.

Jika perlu, USG hati dan ginjal juga diresepkan.

Tonton video tentang metode pemeriksaan jantung:

Perawatan jika terjadi penyimpangan

Pada kegagalan sirkulasi akut atau dekompensasi kronis, pengobatan dilakukan dalam kondisi istirahat total dan istirahat total. Semua kasus lain memerlukan pembatasan beban, pengurangan asupan garam dan cairan.

Terapi obat termasuk kelompok obat berikut:

• glikosida jantung (Digoxin, Korglikon), mereka meningkatkan kekuatan kontraksi, keluaran urin, fungsi pemompaan hati;
• ACE inhibitor(Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - menurunkan resistensi arteri dan melebarkan vena (deposisi darah), memfasilitasi kerja jantung, meningkatkan curah jantung;
• nitrat (Izoket, Kardiket) - meningkatkan aliran darah koroner, mengendurkan dinding vena dan arteri;
• diuretik (Veroshpiron, Lasix) - menghilangkan kelebihan cairan dan natrium;
• beta-blocker (Carvedilol) - meredakan takikardia, meningkatkan pengisian ventrikel dengan darah;
• antikoagulan (Aspirin, Varfarex) - meningkatkan aliran darah;
• aktivator metabolisme di miokardium (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Pelajari lebih lanjut tentang dilatasi jantung di sini.

Kontraktilitas jantung memastikan aliran darah ke organ-organ internal dan penghapusan produk metabolisme dari mereka. Dengan perkembangan penyakit miokard, stres, proses inflamasi dalam tubuh, keracunan, kekuatan kontraksi berkurang. Hal ini menyebabkan penyimpangan dalam kerja organ internal, gangguan pertukaran gas, edema dan proses stagnan.

Untuk menentukan derajat penurunan fungsi inotropik digunakan indeks fraksi ejeksi. Itu dapat dipasang dengan ultrasound jantung. Untuk meningkatkan fungsi miokardium, diperlukan terapi obat yang kompleks.

Timbulnya penyakit ini disebabkan oleh penurunan kontraktilitas miokard.

Dapat mendahului hipertrofi miokard. Tonus otot jantung dan kontraktilitas dipertahankan.

Patologi ini secara langsung tergantung pada penurunan kontraktilitas miokard. Dengan perkembangan penyakit seperti itu, jantung berhenti untuk mengatasinya.

Semakin luas area jaringan parut, semakin buruk kontraktilitas, konduktivitas dan rangsangan miokardium.

Kontraktilitas miokard berkurang. Anemia dapat terjadi dengan kekurangan zat besi dalam makanan, perdarahan akut atau kronis.

Kami akan segera mempublikasikan informasinya.

Apa yang dimaksud dengan kontraktilitas miokard?

Jantung manusia memiliki potensi besar - ia mampu meningkatkan volume darah yang dipompa hingga 5-6 kali lipat. Ini difasilitasi oleh peningkatan detak jantung, yang diamati di bawah kondisi peningkatan kebutuhan organ dalam nutrisi dan oksigen. Ini adalah kontraktilitas miokardium, yang memungkinkan jantung beradaptasi dengan keadaan tubuh di mana ia berada saat ini.

Kebetulan ketika beban meningkat, jantung terus bekerja dalam keadaan biasa, tanpa meningkatkan frekuensi kontraksi. Ini berkontribusi pada gangguan proses metabolisme di semua organ, kelaparan oksigen. Itulah mengapa penurunan kontraktilitas miokard harus menjadi perhatian. Jika dibiarkan tanpa pengawasan, ada risiko mengembangkan komplikasi yang memanifestasikan dirinya dalam berbagai penyakit, lebih sering - kardiovaskular.

Alasan penurunan SS

Ketika, selama pemeriksaan, dokter mencatat penurunan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, penting untuk mengidentifikasi penyebab kondisi ini. Dengan pengangkatannya, perawatan akan dimulai. Terkadang faktor penyebabnya adalah gaya hidup yang tidak sehat, misalnya pola makan yang tidak seimbang, aktivitas fisik yang berlebihan. Jantung harus bekerja dalam mode yang ditingkatkan, tetapi pada saat yang sama tidak menerima jumlah oksigen dan nutrisi yang tepat, miokardium tidak mampu menghasilkan jumlah energi yang diperlukan. Dan jika untuk pertama kalinya potensi energi internal digunakan, yang memungkinkan mempertahankan kontraktilitas miokard yang memuaskan, setelah kelelahan, malfungsi dalam kerja jantung akan mulai muncul, yang membutuhkan perhatian. Untuk mengembalikan keadaan kesehatan yang normal dalam kasus ini, cukup menjalani pengobatan dengan obat-obatan yang menormalkan kemampuan fungsional organ dan proses metabolisme di dalamnya.

Seringkali penyebab penurunan fungsi kontraktil otot jantung adalah penyakit seseorang, seperti:

• infark miokard;
• kerusakan otak;
• intervensi bedah;
• menelan zat beracun;
• lesi vaskular aterosklerotik;
• kekurangan vitamin;
• miokarditis.

Bagaimana mendeteksi penurunan CV miokardium

Gejala seperti:

• peningkatan kelelahan;
• kelemahan;
• sesak napas, kesulitan bernapas;
• pusing, terutama setelah aktivitas fisik.

Tanda-tanda seperti itu menunjukkan adanya berbagai gangguan dan penyakit, tetapi tidak boleh diabaikan. Untuk mendapatkan informasi lengkap mengenai keadaan kesehatan pasien, ahli jantung akan mengirimnya untuk diperiksa. Biasanya, studi berikut ini cukup untuk membuat diagnosis yang akurat:

1. EKG adalah metode pemeriksaan yang paling informatif. Hal ini memungkinkan membedakan kontraktilitas yang memuaskan dari miokardium ventrikel kiri dari kontraktilitas berkurang, memberikan informasi lengkap tentang status kesehatan pasien. Untuk mendapatkan data yang lebih detail, dilakukan EKG dengan beban menggunakan sepeda olahraga khusus. Jika setelah aktivitas fisik kontraktilitas miokardium dipertahankan, maka tidak ada patologi. Dokter juga merekomendasikan pemantauan Holter, yang memungkinkan Anda memantau detak jantung selama negara bagian yang berbeda orang.
2. USG jantung. Metode yang tidak kalah informatif. Dengan bantuannya, dimungkinkan untuk menentukan adanya perubahan struktur dan ukuran organ, rangsangan miokard, serta proses lain yang terjadi di jantung selama kerjanya.
3. Tes darah laboratorium. Mereka memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit radang atau gangguan metabolisme, yang juga dapat menyebabkan pelanggaran kontraktilitas otot jantung.

Setelah pemeriksaan selesai, pasien akan diberi resep perawatan, yang dilakukan dalam banyak kasus dengan metode konservatif.

Fitur pengobatan

Pengobatan untuk penurunan kontraktilitas

Ketika dicatat bahwa kontraktilitas otot jantung berkurang karena pekerjaan dan istirahat atau nutrisi yang tidak tepat, seseorang akan diberikan rekomendasi umum yang melibatkan pemulihan keseimbangan keadaan aktivitas dan istirahat yang normal, mereka dapat meresepkan persiapan vitamin yang mengisi kembali cadangan energi lapisan tengah jantung.

Jika kontraktilitas global miokardium ventrikel kiri didiagnosis, maka pengobatan yang lebih lama akan dibutuhkan. Biasanya melibatkan pasien yang menggunakan obat-obatan berikut:

Selain itu, perawatan akan dilakukan dengan tujuan menghilangkan akar penyebab kondisi patologis. Taktiknya bergantung pada penyakit yang memicu perkembangan penurunan kontraktilitas otot jantung. Jika ada penyakit jantung, obat yang ditujukan untuk menormalkan sirkulasi darah, menstabilkan proses rangsangan di miokardium, serta obat antiaritmia akan digunakan.

Normokinesis dan Definisinya

Jika Anda tertarik dengan pertanyaan tentang apa itu normokinesis, maka di bawah istilah ini yang sering digunakan dalam praktik medis, dokter memahami rasio keadaan seseorang (fisik atau emosional) dan indikator kontraktilitas otot jantung. Berdasarkan ini, kesimpulan dibuat tentang keadaan kesehatan pasien, kebutuhan untuk perawatan.

Untuk membuat program terapi tertentu, dokter perlu: pemeriksaan lengkap pasien untuk secara akurat menentukan penyebab kondisi tersebut. Selanjutnya, terapi akan dimulai, yang bertujuan untuk menormalkan kerja jantung dan memulihkan indikator kontraktilitas yang diperlukan.

Hipokinesis miokard

Penyakit jantung iskemik dan patologi terkait dari ventrikel kiri

Iskemia miokard menyebabkan gangguan lokal kontraktilitas ventrikel kiri, gangguan fungsi diastolik dan sistolik global ventrikel kiri. Pada penyakit jantung koroner kronis, dua faktor memiliki nilai prognostik terbesar: keparahan penyakit arteri koroner dan fungsi sistolik global ventrikel kiri. Dengan ekokardiografi transtoraks, seseorang dapat menilai anatomi koroner, sebagai suatu peraturan, hanya secara tidak langsung: hanya sejumlah kecil pasien yang memvisualisasikan bagian proksimal arteri koroner (Gbr. 2.7, 5.8). Baru-baru ini, penelitian transesofageal telah digunakan untuk memvisualisasikan arteri koroner dan mempelajari aliran darah koroner (Gbr. 17.5, 17.6, 17.7). Namun, metode ini belum menerima aplikasi praktis yang luas untuk studi anatomi koroner. Metode untuk menilai kontraktilitas LV global telah dibahas di atas. Ekokardiografi saat istirahat, sebenarnya, bukanlah metode untuk mendiagnosis penyakit jantung koroner. Penggunaan ekokardiografi dalam kombinasi dengan tes stres akan dibahas di bawah ini, dalam bab "Ekokardiografi stres".

Gambar 5.8. Ekspansi aneurisma batang arteri koroner kiri: sumbu pendek parasternal setinggi katup aorta. Ao - akar aorta, LCA - batang arteri koroner kiri, PA - arteri pulmonalis, RVOT - saluran keluar ventrikel kanan.

Terlepas dari keterbatasan ini, ekokardiografi istirahat memberikan informasi berharga pada penyakit arteri koroner. Nyeri dada dapat berasal dari jantung atau non-jantung. Pengakuan iskemia miokard sebagai penyebab nyeri dada sangat penting untuk manajemen lebih lanjut pasien baik selama pemeriksaan rawat jalan dan saat masuk ke unit. perawatan intensif. Tidak adanya gangguan pada kontraktilitas LV lokal selama nyeri dada hampir menyingkirkan iskemia atau infark miokard sebagai penyebab nyeri (dengan visualisasi jantung yang baik).

Kontraktilitas LV lokal dinilai dalam studi ekokardiografi dua dimensi yang dilakukan dari berbagai posisi: paling sering ini adalah posisi parasternal dari sumbu panjang ventrikel kiri dan sumbu pendek setinggi katup mitral dan posisi apikal dari keduanya. - dan jantung empat bilik (Gbr. 4.2). Untuk visualisasi bagian posterior-basal LV, posisi apikal jantung empat bilik juga digunakan dengan deviasi ke bawah bidang pemindaian (Gbr. 2.12). Saat menilai kontraktilitas LV lokal, perlu untuk memvisualisasikan endokardium di area yang diteliti sebaik mungkin. Untuk memutuskan apakah kontraktilitas LV lokal terganggu atau tidak, baik pergerakan miokardium daerah yang diteliti dan derajat penebalannya harus diperhitungkan. Selain itu, kontraktilitas lokal segmen LV yang berbeda harus dibandingkan, dan struktur gema jaringan miokard di daerah yang diteliti harus diperiksa. Tidak mungkin hanya mengandalkan penilaian gerakan miokard: pelanggaran konduksi intraventrikular, sindrom praeksitasi ventrikel, stimulasi listrik ventrikel kanan disertai dengan kontraksi asinkron dari berbagai segmen ventrikel kiri, sehingga kondisi ini mempersulit penilaian kontraktilitas ventrikel kiri lokal. Ini juga terhambat oleh gerakan paradoks septum interventrikular, yang diamati, misalnya, selama kelebihan volume ventrikel kanan. Pelanggaran kontraktilitas LV lokal dijelaskan dalam istilah berikut: hipokinesia, akinesia, diskinesia. Hipokinesia berarti penurunan amplitudo gerakan dan penebalan miokardium area yang diteliti, akinesia - tidak adanya gerakan dan penebalan, diskinesia - pergerakan area ventrikel kiri yang dipelajari ke arah yang berlawanan dengan normal. Istilah "sinergi" berarti pengurangan non-simultan dari berbagai segmen; Sinergi LV tidak dapat diidentifikasi dengan pelanggaran kontraktilitas lokalnya.

Untuk menggambarkan gangguan kontraktilitas LV lokal yang teridentifikasi dan ekspresi kuantitatifnya, miokardium dibagi menjadi beberapa segmen. American Heart Association merekomendasikan untuk membagi miokardium ventrikel kiri menjadi 16 segmen (Gbr. 15.2). Untuk menghitung indeks pelanggaran kontraktilitas lokal, kontraktilitas setiap segmen dievaluasi dalam poin: kontraktilitas normal - 1 poin, hipokinesia - 2, akinesia - 3, diskinesia - 4. Segmen yang tidak divisualisasikan dengan jelas tidak diperhitungkan. Skor tersebut kemudian dibagi dengan jumlah total segmen yang diperiksa.

Penyebab pelanggaran kontraktilitas LV lokal pada penyakit jantung koroner dapat berupa: infark miokard akut, kardiosklerosis pasca infark, iskemia miokard sementara, iskemia permanen pada miokardium yang layak ("hibernasi miokardium"). Kami tidak akan membahas gangguan kontraktilitas LV lokal yang bersifat non-iskemik di sini. Kami hanya akan mengatakan bahwa kardiomiopati asal non-iskemik sering disertai dengan kerusakan yang tidak merata pada berbagai bagian miokardium ventrikel kiri, sehingga tidak perlu menilai dengan pasti tentang sifat iskemik kardiomiopati hanya berdasarkan deteksi zona hipo dan akinesia.

Kontraktilitas beberapa segmen ventrikel kiri lebih sering menderita daripada yang lain. Pelanggaran kontraktilitas lokal di cekungan arteri koroner kanan dan kiri dideteksi oleh ekokardiografi dengan frekuensi yang kira-kira sama. Oklusi arteri koroner kanan, sebagai suatu peraturan, menyebabkan pelanggaran kontraktilitas lokal di wilayah dinding diafragma posterior ventrikel kiri. Pelanggaran kontraktilitas lokal dari lokalisasi anterior-septal-apikal khas untuk infark (iskemia) di cekungan arteri koroner kiri.

Penyebab hipertrofi ventrikel kiri

Untuk menyebabkan dinding ventrikel menebal dan meregang, ia dapat kelebihan beban dengan tekanan dan volume, ketika otot jantung perlu mengatasi hambatan aliran darah saat mengeluarkannya ke aorta atau mendorong keluar volume darah yang jauh lebih besar daripada yang seharusnya. normal. Penyebab kelebihan beban dapat berupa penyakit dan kondisi seperti:

Hipertensi arteri (90% dari semua kasus hipertrofi berhubungan dengan tekanan darah tinggi untuk waktu yang lama, sebagai vasospasme konstan dan peningkatan resistensi vaskular berkembang)

Cacat jantung bawaan dan didapat - stenosis aorta, insufisiensi katup aorta dan mitral, koarktasio (penyempitan area) aorta

Aterosklerosis aorta dan pengendapan garam kalsium di daun katup aorta dan di dinding aorta

Penyakit endokrin - penyakit kelenjar tiroid (hipertiroidisme), kelenjar adrenal (pheochromocytoma), diabetes mellitus

Obesitas yang berasal dari makanan atau karena gangguan hormonal

Penggunaan alkohol yang sering (setiap hari), merokok

Olahraga profesional - atlet mengembangkan hipertrofi miokard sebagai respons terhadap beban konstan pada otot rangka dan otot jantung. Hipertrofi pada kontingen individu ini tidak berbahaya jika aliran darah ke aorta dan sirkulasi sistemik tidak terganggu.

Faktor risiko untuk perkembangan hipertrofi adalah:

Riwayat keluarga penyakit jantung

Usia (di atas 50 tahun)

Peningkatan asupan garam

Gangguan metabolisme kolesterol

Gejala hipertrofi ventrikel kiri

Gambaran klinis hipertrofi miokard ventrikel kiri ditandai dengan tidak adanya gejala yang sangat spesifik dan terdiri dari manifestasi penyakit yang mendasarinya, dan manifestasi gagal jantung, gangguan irama, iskemia miokard, dan konsekuensi lain dari hipertrofi. Dalam kebanyakan kasus, periode kompensasi dan tidak adanya gejala dapat berlangsung selama bertahun-tahun, sampai pasien menjalani USG jantung rutin atau melihat munculnya keluhan dari jantung.

Hipertrofi dapat dicurigai jika tanda-tanda berikut diamati:

Peningkatan tekanan darah jangka panjang, selama bertahun-tahun, terutama sulit diobati dengan obat-obatan dan dengan tekanan darah tinggi (lebih dari 180/110 mm Hg)

Munculnya kelemahan umum, peningkatan kelelahan, sesak napas saat melakukan beban yang sebelumnya dapat ditoleransi dengan baik

Ada sensasi gangguan dalam kerja jantung atau gangguan irama yang jelas, paling sering fibrilasi atrium, takikardia ventrikel

Bengkak di kaki, tangan, wajah, lebih sering terjadi di penghujung hari dan menghilang di pagi hari

Episode asma jantung, tersedak dan batuk kering dalam posisi terlentang, lebih sering di malam hari

Sianosis (biru) pada ujung jari, hidung, bibir

Serangan nyeri di jantung atau di belakang tulang dada saat beraktivitas atau saat istirahat (angina pectoris)

Sering pusing atau kehilangan kesadaran

Pada sedikit penurunan kesejahteraan dan munculnya keluhan jantung, Anda harus berkonsultasi dengan dokter untuk diagnosis dan perawatan lebih lanjut.

Diagnosa penyakit

Hipertrofi miokard dapat diasumsikan selama pemeriksaan dan interogasi pasien, terutama jika ada indikasi penyakit jantung, hipertensi arteri, atau patologi endokrin dalam anamnesis. Untuk diagnosis yang lebih lengkap, dokter akan meresepkan metode pemeriksaan yang diperlukan. Ini termasuk:

Metode laboratorium - tes darah umum dan biokimia, darah untuk studi hormon, tes urin.

X-ray organ dada - peningkatan signifikan dalam bayangan jantung, peningkatan bayangan aorta dengan insufisiensi katup aorta, konfigurasi aorta jantung dengan stenosis aorta - menekankan pinggang jantung, menggeser lengkungan dari ventrikel kiri ke kiri dapat ditentukan.

EKG - dalam kebanyakan kasus, elektrokardiogram mengungkapkan peningkatan amplitudo gelombang R di kiri, dan gelombang S di dada kanan mengarah, pendalaman gelombang Q di sadapan kiri, perpindahan sumbu listrik jantung (EOS) ke kiri, perpindahan segmen ST di bawah isoline, mungkin ada tanda-tanda blokade kaki kiri bundel His.

Echo - KG (ekokardiografi, ultrasound jantung) memungkinkan Anda memvisualisasikan jantung secara akurat dan melihat struktur internalnya di layar. Dengan hipertrofi, penebalan apikal, zona septum miokardium, dinding anterior atau posteriornya ditentukan; zona penurunan kontraktilitas miokard (hipokinesia) dapat diamati. Tekanan di bilik jantung dan pembuluh darah besar diukur, gradien tekanan antara ventrikel dan aorta, fraksi curah jantung (biasanya 55-60%), volume sekuncup dan dimensi rongga ventrikel (EDV, ESV ) dihitung. Selain itu, cacat jantung yang divisualisasikan, jika ada, adalah penyebab hipertrofi.

Tes stres dan stres - Echo - CG - EKG dan ultrasound jantung dicatat setelah aktivitas fisik (tes treadmill, ergometri sepeda). Diperlukan untuk memperoleh informasi tentang daya tahan otot jantung dan toleransi latihan.

Pemantauan EKG 24 jam diresepkan untuk mencatat kemungkinan gangguan irama jika sebelumnya tidak terdaftar pada kardiogram standar, dan pasien mengeluhkan gangguan pada kerja jantung.

Menurut indikasi, metode penelitian invasif, misalnya, angiografi koroner, dapat diresepkan untuk menilai patensi arteri koroner jika pasien memiliki penyakit jantung koroner.

MRI jantung untuk visualisasi paling akurat dari formasi intrakardiak.

Pengobatan hipertrofi ventrikel kiri

Pengobatan hipertrofi terutama ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangannya. Ini termasuk koreksi tekanan darah, pengobatan dan pembedahan cacat jantung, terapi penyakit endokrin, memerangi obesitas, alkoholisme.

Kelompok utama obat yang ditujukan langsung untuk mencegah pelanggaran lebih lanjut dari geometri jantung adalah:

ACE inhibitor (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril), dll) memiliki sifat oranoprotective, yaitu tidak hanya melindungi organ target yang terkena hipertensi (otak, ginjal, pembuluh darah), tetapi juga mencegah remodeling lebih lanjut ( restrukturisasi) miokardium.

Beta-blocker (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), recardium (carvedilol), dll.) mengurangi denyut jantung, mengurangi kebutuhan otot akan oksigen dan mengurangi hipoksia sel, akibatnya sklerosis lebih lanjut dan penggantian zona sklerosis oleh otot hipertrofi melambat. Mereka juga mencegah perkembangan angina pektoris, mengurangi frekuensi serangan nyeri di jantung dan sesak napas.

Penghambat saluran kalsium (norvasc (amlodipine), verapamil, diltiazem) mengurangi kandungan kalsium di dalam sel otot jantung, mencegah penumpukan struktur intraseluler, yang menyebabkan hipertrofi. Mereka juga mengurangi denyut jantung, mengurangi kebutuhan oksigen miokard.

Obat kombinasi - prestans (amlodipine + perindopril), noliprel (indapamide + perindopril) dan lainnya.

Selain obat-obatan ini, tergantung pada patologi jantung yang mendasari dan bersamaan, berikut ini dapat diresepkan:

Obat antiaritmia - cordarone, amiodarone

Diuretik - furosemide, lasix, indapamide

Nitrat - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Antikoagulan dan agen antiplatelet - aspirin, clopidogrel, plavix, lonceng

Glikosida jantung - strophanthin, digoxin

Antioksidan - mexidol, actovegin, koenzim Q10

Vitamin dan obat yang meningkatkan nutrisi jantung - tiamin, riboflavin, asam nikotinat, magnerot, panangin

Perawatan bedah digunakan untuk memperbaiki kelainan jantung, implantasi alat pacu jantung buatan (alat pacu jantung buatan atau cardioverter - defibrillator) dengan serangan takikardia ventrikel yang sering terjadi. Koreksi bedah hipertrofi secara langsung digunakan dalam kasus obstruksi parah pada saluran keluar dan terdiri dalam melakukan operasi Morrow - eksisi sebagian otot jantung hipertrofi di area septum. Dalam hal ini, operasi dapat dilakukan pada katup jantung yang terkena pada saat yang bersamaan.

Gaya hidup dengan hipertrofi ventrikel kiri

Gaya hidup untuk hipertrofi tidak jauh berbeda dengan anjuran utama untuk penyakit jantung lainnya. Anda perlu mengikuti dasar-dasar gaya hidup sehat, termasuk menghilangkan atau setidaknya membatasi jumlah rokok yang Anda hisap.

Komponen gaya hidup berikut dapat dibedakan:

Mode. Anda harus lebih banyak berjalan di udara segar dan mengembangkan pola kerja dan istirahat yang memadai dengan tidur yang cukup selama durasi yang diperlukan untuk memulihkan tubuh.

Diet. Dianjurkan untuk memasak hidangan dalam bentuk direbus, dikukus atau dipanggang, membatasi memasak gorengan. Dari produk, daging tanpa lemak, unggas dan ikan diperbolehkan, produk susu, sayuran dan buah-buahan segar, jus, ciuman, minuman buah, kolak, sereal, lemak nabati. Asupan cairan yang melimpah, garam meja, gula-gula, roti segar, lemak hewani dibatasi. Alkohol, pedas, berlemak, goreng, makanan pedas, daging asap tidak termasuk. Makanlah setidaknya empat kali sehari dalam porsi kecil.

Aktivitas fisik. Aktivitas fisik yang signifikan terbatas, terutama dengan obstruksi parah dari saluran keluar, dengan kelas fungsional tinggi penyakit arteri koroner atau pada tahap akhir gagal jantung.

Kepatuhan (kepatuhan terhadap pengobatan). Dianjurkan untuk minum obat yang diresepkan secara teratur dan mengunjungi dokter yang hadir tepat waktu untuk mencegah perkembangan kemungkinan komplikasi.

Kapasitas kerja untuk hipertrofi (untuk populasi pekerja) ditentukan oleh penyakit yang mendasari dan ada/tidaknya komplikasi dan penyakit penyerta. Misalnya, dalam kasus serangan jantung yang parah, stroke, gagal jantung parah, komisi ahli dapat memutuskan adanya cacat permanen (cacat), dengan penurunan dalam perjalanan hipertensi, ketidakmampuan sementara untuk bekerja diamati, dicatat pada cuti sakit, dan dengan hipertensi yang stabil dan tidak adanya komplikasi, kemampuan untuk bekerja sepenuhnya dipertahankan .

Komplikasi Hipertrofi Ventrikel Kiri

Dengan hipertrofi parah, komplikasi seperti gagal jantung akut, kematian jantung mendadak, aritmia fatal (fibrilasi ventrikel) dapat terjadi. Dengan perkembangan hipertrofi, gagal jantung kronis dan iskemia miokard berkembang secara bertahap, yang dapat menyebabkan infark miokard akut. Gangguan ritme, seperti fibrilasi atrium, dapat menyebabkan komplikasi tromboemboli - stroke, emboli paru.

Ramalan

Adanya hipertrofi miokard pada malformasi atau hipertensi secara signifikan meningkatkan risiko terjadinya gagal sirkulasi kronis, penyakit arteri koroner, dan infark miokard. Menurut beberapa penelitian, kelangsungan hidup lima tahun pasien hipertensi tanpa hipertrofi lebih dari 90%, sedangkan dengan hipertrofi menurun dan kurang dari 81%. Namun, jika obat diminum secara teratur untuk mengurangi hipertrofi, risiko komplikasi berkurang dan prognosis tetap baik. Pada saat yang sama, dengan kelainan jantung, misalnya, prognosis ditentukan oleh tingkat gangguan peredaran darah yang disebabkan oleh cacat dan tergantung pada stadium gagal jantung, karena prognosisnya tidak baik pada tahap selanjutnya.

Terapis Sazykina O.Yu.

waktu yang baik hari ini!

Laki-laki 51 tahun, dari sekolah hingga hari ini dia bermain bola voli, sepak bola, bola basket (amatir)

Ia sering menderita tonsilitis lakunar, pada 1999 ia kembali menderita tonsilitis lakunar (bernanah) 2 kali berturut-turut, mereka melakukan EKG: interval RR 0.8, zona transisi V3-V4; interval PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; kompleks QRS tidak berubah AVF bergerigi. Kesimpulan : Irama sinus dengan denyut jantung 75 per 1 menit, posisi email normal. sumbu jantung, pelanggaran / perut. konduktivitas .. Pada tahun 2001, mereka khawatir nyeri tekan di daerah dada (kebanyakan saat istirahat, di pagi hari) Sedang menjalani pengobatan rawat jalan (10 hari) didiagnosis IHD, angina pektoris 3 pon. cl, tidak ada pemeriksaan, kecuali EKG. EKG 2001: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dengan iskemia subepinardial dinding anterior. Pelanggaran konduksi intraventrikular. Serangannya tidak lama sampai 2 menit dan tidak sering, kebanyakan tanpa nitrogliserin, dia menolak di akhir pengobatan, karena. mengalami sakit kepala parah. Dia tidak pergi ke rumah sakit lagi, tetapi dia berpartisipasi dalam sepak bola, kompetisi bola voli, pergi memancing sejauh 20 km. Pada saat yang sama, dia diberikan tukak duodenum, dia mengobati tukaknya obat tradisional, tapi dari hati tidak minum obat apapun. Sampai tahun 2007, kejang tunggal yang terjadi dalam posisi duduk, setelah itu tidak ada yang mengganggu sama sekali, kejang belum pernah berulang bahkan satu kali pun sampai hari ini. Dia juga menjalani gaya hidup aktif, tidak ada sesak napas, bengkak, dia selalu berjalan, sakit kepala tidak mengganggu. Di tahun 2008 lagi tonsilitis purulen., dari t ke 41, entah bagaimana diturunkan oleh itu. di rumah turun drastis jadi 36,8, tapi besoknya di janji dokter udah 38,5.

Pada tahun 2008, ia dirawat di rumah sakit secara terencana untuk memperjelas diagnosis.

Diagnosa : Hipertensi 11. HNS o-1, penyakit jantung iskemik, angina pektoris 1 fc, PICS? Endokarditis infektif, remisi?, tukak duodenum, remisi

Data pemeriksaan: USG jantung

MK: gradien tekanan - norma, regurgitasi - subvalve, penebalan PSMK. AK: diameter aorta (tidak jelas lebih lanjut) - 36 mm, diameter aorta pada tingkat bagian menaik - 33 mm, dinding aorta disegel, divergensi sistolik katup - 24, gradien tekanan maks - 3,6 mm Hg, regurgitasi - tidak, pendidikan d = 9,6 mm di bidang RCC-vegetasi?. Subtepukan regurgitasi TK, regu regurgitasi LA. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Perikardium tidak berubah.

Tes EKG dengan dosis. fisik beban (VEM) - uji toleransi negatif di / sterd

holter Pemantauan EKG: dinamika harian detak jantung - siang hari, malam hari - 51-78, ritme sinus. Aritmia ideal: PVC tunggal - total 586, PE tunggal - total 31, blokade SA dengan jeda hingga 1719 msec - total 16. Tanda-tanda EKG iskemia miokard tidak terdaftar. Mereka memeriksa kerongkongan, menempatkan gastro-duodenitis. Ultrasonografi ginjal - tidak ada patologi ginjal yang terdeteksi. Pemeriksaan di Institute of the Heart (PE_EchoCG, CVG) direkomendasikan. Tidak minum obat resep, tahun 2009 tidak diperiksa kemana-mana.

2010 - pemeriksaan di Departemen Kardiologi Regional Diagnosis: penyakit arteri koroner. Angina pektoris 11fc, PICS (tidak bertanggal), hipertensi stadium 11, bertingkat, koreksi terhadap normotensi, risiko 3. Sindrom W-P-W sementara, pembentukan selebaran koroner kanan, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: pada selebaran koroner kanan, terdapat formasi bulat dan tersuspensi (d 9-10mm) pada pedikel (pedikel 1-6-7mm, tebal 1mm) terletak, berasal dari tepi selebaran

Treadmill: Pada langkah ke-3 beban, detak jantung yang tepat tidak tercapai. Peningkatan tekanan darah maksimum! :) / 85 mm Hg. Di bawah beban, sindrom WPW sementara, tipe B, ekstrasistol ventrikel tunggal. Perubahan ST, ST tidak terungkap. Toleransi terhadap beban sangat tinggi, periode pemulihan tidak melambat.

Pemantauan tekanan darah 24 jam: Jam siang hari: maks SBP-123, maks DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Jam malam: maks SBP-107, maks DBP57, min SBP-107, min DBP-57

Pemantauan EKG 24 jam: Kontra: HR irama sinus min (rata-rata - 67 menit). Episode elevasi dan depresi segmen ST tidak dicatat, aktivitas ektopik: PVC tunggal-231, Bigeminia (jumlah PVC) -0, PVC berpasangan (kuplet) -0, joging ZhES (3 atau lebih NZHES) -0. Aktivitas ektopik supraventrikular: NZhES-450 tunggal, Pasangan NZhES 9 bait) -15, menjalankan SVT (3 NZhES atau lebih) -0. Jeda: terdaftar-6. Maks. durasi-1.547 detik.

Rekomendasi: konsultasi di Heart Institute untuk menyelesaikan masalah perawatan bedah. Tidak minum obat. Pada pemeriksaan berikutnya, mereka menulis bahwa 1 tahun diberikan untuk pekerjaan pengemudi stasiun kompresor gas, kemudian untuk kesesuaian profesional

Institut Jantung 2011 (dari 24,05 hingga 25,05)

Diagnosis: penyakit jantung iskemik, angina pektoris vasospatik, kardiosklerosis pasca infark (dengan gelombang Q posterior tidak bertanggal)

Echo KG: AO-40 naik + 40 busur 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, tebal.41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK tidak berubah, AK (dibuka) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1,96 m2, RA sedikit melebar, LVH sedikit, hipokinesis posterolateral, dinding bawah di tingkat basal, segmen septum bawah. Fungsi LV berkurang, tipe 1 LVDD

Koronografi (dosis iradiasi 3,7 mSv): tidak ada patologi, jenis sirkulasi darah benar, LVHA normal Perawatan konservatif direkomendasikan

18. lulus Echo-KG tanpa menunjukkan diagnosis, hanya untuk diperiksa

Hasil: Dimensi: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Fungsi: EF-62%., UO-89 ml., FU-32% Katup: Katup mitral: Ve-57cm/dtk, Va-79cm/dtk, Ve/va >

Pelanggaran kontraktilitas LV lokal karena penurunan perfusi segmen individu LV selama tes stres (ekokardiografi stres);

Viabilitas miokardium iskemik (diagnosis miokardium "hibernasi" dan "tertegun");

Kardiosklerosis pasca infark (fokal besar) dan aneurisma LV (akut dan kronis);

Adanya trombus intrakardiak;

Adanya disfungsi LV sistolik dan diastolik;

Tanda-tanda stagnasi di pembuluh darah sirkulasi sistemik dan (secara tidak langsung) - besarnya CVP;

Tanda-tanda hipertensi arteri pulmonal;

hipertrofi kompensasi dari miokardium ventrikel;

Disfungsi aparatus katup (prolaps katup mitral, pelepasan akord dan otot papiler, dll.);

Perubahan beberapa parameter morfometrik (ketebalan dinding ventrikel dan ukuran bilik jantung);

Pelanggaran sifat aliran darah di CA besar (beberapa metode ekokardiografi modern).

Memperoleh informasi yang luas seperti itu hanya mungkin dengan penggunaan terintegrasi dari tiga mode utama ekokardiografi: satu-dimensi (M-mode), dua-dimensi (B-mode) dan mode Doppler.

Penilaian fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri

fungsi sistolik LV. Parameter hemodinamik utama yang mencerminkan fungsi sistolik LV adalah EF, VR, MO, SI, serta volume LV akhir sistolik (ESV) dan akhir diastolik (EDV). Indikator-indikator ini diperoleh ketika belajar dalam mode dua dimensi dan Doppler sesuai dengan metode yang dijelaskan secara rinci dalam Bab 2.

Seperti ditunjukkan di atas, penanda awal disfungsi sistolik LV adalah penurunan fraksi ejeksi (EF) hingga 40-45% atau lebih rendah (Tabel 2.8), yang biasanya dikombinasikan dengan peningkatan ESV dan EDV, yaitu. dengan dilatasi LV dan kelebihan volume. Dalam hal ini, kita harus mengingat ketergantungan kuat EF pada besarnya pre- dan afterload: EF dapat menurun dengan hipovolemia (syok, kehilangan darah akut, dll.), penurunan aliran darah ke jantung kanan, seperti serta dengan kenaikan tekanan darah yang cepat dan tajam.

Di meja. 2.7 (Bab 2) menyajikan nilai normal beberapa indikator ekokardiografi fungsi sistolik ventrikel kiri global. Ingatlah bahwa disfungsi sistolik LV yang cukup jelas disertai dengan penurunan EF hingga 40-45% atau kurang, peningkatan ESV dan EDV (yaitu, adanya dilatasi LV sedang) dan pelestarian nilai SI normal untuk beberapa waktu (2,2-2,7 l/mnt/m2). Dengan disfungsi sistolik LV yang parah, terjadi penurunan EF lebih lanjut, peningkatan EDV dan ESV yang lebih besar (dilatasi miogenik LV yang diucapkan) dan penurunan SI menjadi 2,2 l/mnt/m2 dan di bawahnya.

fungsi diastolik LV. Fungsi diastolik LV dinilai dengan hasil studi aliran darah diastolik transmitral dalam mode Doppler berdenyut (untuk lebih jelasnya, lihat Bab 2). Tentukan: 1) kecepatan maksimum puncak awal pengisian diastolik (Vmax Peak E); 2) kecepatan maksimum aliran darah transmitral selama sistol atrium kiri (Vmax Peak A); 3) area di bawah kurva (integral laju) pengisian diastolik awal (MV VTI Peak E) dan 4) area di bawah kurva pengisian diastolik akhir (MV VTI Peak A); 5) rasio kecepatan maksimum (atau integral kecepatan) pengisian awal dan akhir (E/A); 6) waktu relaksasi isovolumic LV - IVRT (diukur dengan perekaman simultan aliran darah aorta dan transmitral dalam mode gelombang konstan dari akses apikal); 7) waktu deselerasi pengisian diastolik awal (DT).

Penyebab paling umum dari disfungsi diastolik LV pada pasien CAD dengan angina stabil adalah:

Kardiosklerosis aterosklerotik (difus) dan pascainfark;

Iskemia miokard kronis, termasuk miokardium ventrikel kiri "hibernasi" atau "tertegun";

Hipertrofi miokard kompensasi, terutama diucapkan pada pasien dengan hipertensi bersamaan.

Dalam kebanyakan kasus, ada tanda-tanda disfungsi diastolik LV dari jenis "relaksasi tertunda", yang ditandai dengan penurunan laju pengisian diastolik awal ventrikel dan redistribusi pengisian diastolik demi komponen atrium. Pada saat yang sama, sebagian besar aliran darah diastolik dilakukan selama sistol aktif LA. Dopplerogram aliran darah transmisi menunjukkan penurunan amplitudo puncak E dan peningkatan ketinggian puncak A (Gbr. 2.57). Rasio E/A dikurangi menjadi 1,0 dan di bawahnya. Pada saat yang sama, peningkatan waktu relaksasi isovolumic LV (IVRT) hingga 90-100 ms atau lebih dan waktu perlambatan pengisian diastolik awal (DT) - hingga 220 ms atau lebih ditentukan.

Perubahan yang lebih nyata pada fungsi diastolik LV (tipe "restriktif") ditandai dengan percepatan yang signifikan dari pengisian ventrikel diastolik awal (Puncak E) dengan penurunan simultan dalam kecepatan aliran darah selama sistol atrium (Puncak A). Akibatnya, rasio E/A meningkat menjadi 1,6–1,8 atau lebih. Perubahan ini disertai dengan pemendekan fase relaksasi isovolumic (IVRT) ke nilai kurang dari 80 ms dan waktu deselerasi pengisian diastolik awal (DT) kurang dari 150 ms. Ingatlah bahwa jenis disfungsi diastolik "restriktif", sebagai aturan, diamati pada gagal jantung kongestif atau segera mendahuluinya, menunjukkan peningkatan tekanan pengisian dan tekanan akhir LV.

Penilaian pelanggaran kontraktilitas regional ventrikel kiri

Identifikasi gangguan lokal kontraktilitas ventrikel kiri menggunakan ekokardiografi dua dimensi penting untuk diagnosis penyakit arteri koroner. Studi biasanya dilakukan dari pendekatan apikal sepanjang sumbu panjang dalam proyeksi jantung dua dan empat bilik, serta dari pendekatan parasternal kiri di sepanjang sumbu panjang dan pendek.

Sesuai dengan rekomendasi American Association of Echocardiography, LV secara kondisional dibagi menjadi 16 segmen yang terletak di bidang tiga penampang jantung, direkam dari pendekatan sumbu pendek parasternal kiri (Gbr. 5.33). Gambar 6 segmen basal - anterior (A), anterior septal (AS), posterior septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) dan anterolateral (AL) - diperoleh dengan menempatkan setinggi katup mitral selebaran (SAX MV), dan bagian tengah dari 6 segmen yang sama - pada tingkat otot papiler (SAX PL). Gambar dari 4 segmen apikal - anterior (A), septal (S), posterior (I), dan lateral (L) - diperoleh dengan menempatkan dari pendekatan parasternal pada tingkat puncak jantung (SAX AP).

Beras. 5.33. Pembagian miokardium ventrikel kiri menjadi segmen-segmen (akses parasternal sepanjang sumbu pendek).

Ditampilkan 16 segmen terletak di bidang tiga penampang LV pada tingkat selebaran katup mitral (SAX MV), otot papiler (SAX PL) dan apex (SAX AP). BASE - segmen basal, MID - segmen tengah, APEX - segmen apikal; A - anterior, AS - anterior-septal, IS - posterior septal, I - posterior, IL - posterolateral, AL - anterolateral, L-lateral dan segmen S-septal Pandangan umum Kontraktilitas lokal segmen ini dilengkapi dengan baik oleh tiga "bagian" longitudinal LV, yang direkam dari pendekatan parasternal di sepanjang sumbu panjang jantung (Gbr. 5.34), serta di posisi apikal dari empat bilik dan jantung dua bilik (Gbr. 5.35). Beras. 5.34. Pembagian miokardium ventrikel kiri menjadi segmen-segmen (akses parasternal sepanjang sumbu panjang).

Sebutannya sama

Beras. 5.35. Pembagian miokardium ventrikel kiri menjadi segmen-segmen (pendekatan apikal pada posisi jantung empat bilik dan dua bilik). Penunjukannya sama Di masing-masing segmen ini, sifat dan amplitudo gerakan miokard, serta tingkat penebalan sistoliknya, dinilai. Ada 3 jenis gangguan lokal fungsi kontraktil ventrikel kiri, disatukan oleh konsep "sinergi" (Gbr. 5.36):

1. Akinesia - tidak adanya kontraksi pada area otot jantung yang terbatas.

2. Hipokinesia - penurunan lokal yang nyata pada tingkat kontraksi.

3. Diskinesia - ekspansi paradoks (penonjolan) dari area terbatas otot jantung selama sistol.

Beras. 5.36. Berbagai jenis sinergi lokal ventrikel kiri (skema). Kontur ventrikel selama diastol ditunjukkan dalam warna hitam, dan selama sistol berwarna merah.Penyebab gangguan lokal kontraktilitas miokard ventrikel kiri pada pasien dengan IHD adalah:

Infark miokard akut (MI);

Iskemia miokard yang nyeri dan tidak nyeri sementara, termasuk iskemia yang diinduksi oleh tes stres fungsional;

Iskemia permanen pada miokardium, yang masih mempertahankan viabilitasnya (“hibernasi miokardium”).

Juga harus diingat bahwa pelanggaran lokal kontraktilitas LV dapat dideteksi tidak hanya pada IHD. Alasan untuk pelanggaran tersebut dapat:

Kardiomiopati dilatasi dan hipertrofi, yang sering juga disertai dengan kerusakan yang tidak merata pada miokardium ventrikel kiri;

Pelanggaran lokal konduksi intraventrikular (blokade kaki dan cabang bundel His, sindrom WPW, dll.) dari mana pun;

Penyakit yang ditandai dengan kelebihan volume pankreas (karena gerakan paradoks IVS).

Pelanggaran kontraktilitas miokard lokal yang paling menonjol terdeteksi pada infark miokard akut dan aneurisma LV. Contoh gangguan ini diberikan pada Bab 6. Pada pasien dengan angina aktivitas stabil yang pernah mengalami infark miokard, tanda-tanda ekokardiografi dari kardiosklerosis pasca-infark fokal besar atau (lebih jarang) fokal kecil dapat dideteksi.

Jadi, dengan kardiosklerosis pasca-infark fokal besar dan transmural, ekokardiografi dua dimensi dan bahkan satu dimensi, sebagai suatu peraturan, memungkinkan untuk mengidentifikasi zona hipokinesia atau akinesia lokal (Gbr. 5.37, a, b). Kardiosklerosis fokus kecil atau iskemia miokard sementara ditandai dengan munculnya zona hipokinesia ventrikel kiri, yang lebih sering dideteksi dengan lokalisasi kerusakan iskemik septum anterior dan lebih jarang dengan lokalisasi posterior. Seringkali, tanda-tanda kardiosklerosis pascainfark fokal kecil (intramural) tidak terdeteksi selama pemeriksaan ekokardiografi.

Beras. 5.37. Ekokardiogram pasien dengan kardiosklerosis pasca infark dan gangguan fungsi regional ventrikel kiri:

a - akinesia IVS dan tanda dilatasi ventrikel kiri (ekokardiografi satu dimensi); b - akinesia segmen LV posterior (bawah) (ekokardiografi satu dimensi) Ingat

Dengan visualisasi jantung yang cukup baik, kontraktilitas LV lokal yang normal pada pasien dengan penyakit arteri koroner pada sebagian besar kasus memungkinkan untuk menyingkirkan diagnosis bekas luka pasca-infark transmural atau fokal besar dan aneurisma LV, tetapi bukan merupakan dasar untuk mengecualikan -kardiosklerosis fokal (intramural). Pelanggaran kontraktilitas lokal segmen LV individu pada pasien dengan penyakit arteri koroner biasanya dijelaskan pada skala lima poin:

1 poin - kontraktilitas normal;

2 poin - hipokinesia sedang (sedikit penurunan amplitudo gerakan sistolik dan penebalan di area penelitian);

3 poin - hipokinesia parah;

4 poin - akinesia (kurangnya gerakan dan penebalan miokardium);

5 poin - diskinesia (gerakan sistolik miokardium dari segmen yang diteliti terjadi dalam arah yang berlawanan dengan normal).

Untuk penilaian semacam itu, selain kontrol visual tradisional, tampilan gambar yang direkam pada VCR frame-by-frame digunakan.

Nilai prognostik yang penting adalah perhitungan yang disebut indeks kontraktilitas lokal (LIS), yang merupakan jumlah skor kontraktilitas setiap segmen (SS) dibagi dengan jumlah total segmen LV yang dipelajari (n):

Nilai tinggi dari indikator ini pada pasien dengan infark miokard atau kardiosklerosis pasca infark sering dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian.

Harus diingat bahwa dengan ekokardiografi, jauh dari selalu mungkin untuk mencapai visualisasi yang cukup baik dari semua 16 segmen. Dalam kasus ini, hanya bagian miokardium ventrikel kiri yang diidentifikasi dengan baik oleh ekokardiografi dua dimensi yang diperhitungkan. Seringkali dalam praktek klinis mereka terbatas untuk menilai kontraktilitas lokal dari 6 segmen LV: 1) septum interventrikular (bagian atas dan bawahnya); 2) puncak; 3) segmen anterior-basal; 4) segmen lateral; 5) segmen diafragma posterior (bawah); 6) segmen basal posterior.

Ekokardiografi stres. Dalam bentuk kronis penyakit arteri koroner, studi kontraktilitas miokard LV lokal saat istirahat jauh dari selalu informatif. Kemungkinan metode penelitian ultrasound diperluas secara signifikan ketika menggunakan metode ekokardiografi stres - pendaftaran pelanggaran kontraktilitas miokard lokal menggunakan ekokardiografi dua dimensi selama latihan.

Lebih sering, aktivitas fisik dinamis digunakan (treadmill atau ergometri sepeda dalam posisi duduk atau berbaring), tes dengan dipyridamole, dobutamin, atau stimulasi listrik transesofageal jantung (TEPS). Metode pelaksanaan tes stres dan kriteria untuk mengakhiri tes tidak berbeda dari yang digunakan dalam elektrokardiografi klasik. Ekokardiogram dua dimensi direkam dalam posisi horizontal pasien sebelum dimulainya penelitian dan segera setelah akhir beban (dalam 60-90 detik).

Untuk mendeteksi pelanggaran kontraktilitas miokard lokal, program komputer khusus digunakan untuk menilai tingkat perubahan gerakan miokard dan penebalannya selama latihan ("stres") di 16 (atau nomor lain) segmen LV yang sebelumnya divisualisasikan. Hasil penelitian secara praktis tidak tergantung pada jenis beban, meskipun tes TPES dan dipiridamol atau dobutamin lebih nyaman, karena semua penelitian dilakukan dalam posisi horizontal pasien.

Sensitivitas dan spesifisitas stress echocardiography dalam diagnosis penyakit arteri koroner mencapai 80-90%. Kerugian utama dari metode ini adalah bahwa hasil penelitian sangat bergantung pada kualifikasi spesialis yang secara manual menetapkan batas endokardium, yang kemudian digunakan untuk secara otomatis menghitung kontraktilitas lokal segmen individu.

Studi tentang viabilitas miokard. Ekokardiografi, bersama dengan skintigrafi miokard 201T1 dan tomografi emisi positron, banyak digunakan dalam Akhir-akhir ini untuk mendiagnosis viabilitas miokardium "hibernasi" atau "tertegun". Untuk tujuan ini, tes dobutamin biasanya digunakan. Karena bahkan dosis kecil dobutamin memiliki efek inotropik positif yang nyata, kontraktilitas miokardium yang layak, sebagai suatu peraturan, meningkat, yang disertai dengan penurunan sementara atau hilangnya tanda-tanda ekokardiografi hipokinesia lokal. Data ini adalah dasar untuk diagnosis miokardium "hibernasi" atau "tertegun", yang memiliki nilai prognostik yang besar, khususnya, untuk menentukan indikasi perawatan bedah pasien dengan penyakit arteri koroner. Namun, harus diingat bahwa pada dosis dobutamin yang lebih tinggi, tanda-tanda iskemia miokard diperparah dan kontraktilitas menurun lagi. Jadi, ketika melakukan tes dobutamin, seseorang dapat bertemu dengan reaksi dua fase dari miokardium kontraktil dengan pengenalan agen inotropik positif.

Kontraktilitas miokard adalah kemampuan otot jantung untuk memberikan kontraksi ritmik jantung dalam mode otomatis untuk memindahkan darah melalui sistem kardiovaskular. Otot jantung sendiri memiliki struktur khusus yang berbeda dengan otot lain di tubuh.

Unit kontraktil dasar miokardium adalah sarkomer, yang membentuk sel otot - kardiomiosit. Mengubah panjang sarkomer di bawah pengaruh impuls listrik dari sistem konduksi dan memberikan kontraktilitas jantung.

Gangguan kontraktilitas miokard dapat menyebabkan serangan balik dalam bentuk, misalnya, dan tidak hanya. Karena itu, jika Anda mengalami gejala gangguan kontraktilitas, sebaiknya konsultasikan ke dokter.

Miokardium memiliki sejumlah sifat fisik dan fisiologis yang memungkinkannya memastikan fungsi penuh sistem kardiovaskular. Fitur-fitur otot jantung ini memungkinkan tidak hanya untuk mempertahankan sirkulasi darah, memastikan aliran darah terus menerus dari ventrikel ke lumen aorta dan batang paru, tetapi juga untuk melakukan reaksi adaptif kompensasi, memastikan adaptasi tubuh terhadap peningkatan beban.

Sifat fisiologis miokardium ditentukan oleh ekstensibilitas dan elastisitasnya. Ekstensibilitas otot jantung memastikan kemampuannya untuk secara signifikan meningkatkan panjangnya sendiri tanpa merusak dan mengganggu strukturnya.

Sebagai referensi. Tingkat ekstensibilitas miokard selama diastol (relaksasi otot jantung) menentukan kekuatan kontraksi miokard lebih lanjut selama sistol (kontraksi otot jantung, berakhir dengan pengusiran darah dari rongga ventrikel).

Sifat elastis miokardium memastikan kemampuannya untuk kembali ke bentuk dan posisi semula setelah dampak gaya deformasi (kontraksi, relaksasi) berakhir.

Juga, peran penting dalam mempertahankan aktivitas jantung yang memadai dimainkan oleh kemampuan otot jantung untuk mengembangkan kekuatan dalam proses kontraksi miokard dan melakukan pekerjaan selama sistol.

Sebagai referensi. Fitur fisiologis dimanifestasikan oleh rangsangan, kontraktilitas miokard, konduktivitas dan otomatisme (otomatisitas).

Apa itu kontraktilitas miokard?

Kontraktilitas jantung adalah salah satu sifat fisiologis otot jantung, yang melaksanakan fungsi pemompaan jantung karena kemampuan miokardium untuk berkontraksi selama sistol (mengakibatkan pengusiran darah dari ventrikel ke dalam aorta dan trunkus pulmonalis (PL). )) dan rileks selama diastol.

Penting. Kontraktilitas miokard dibedakan dengan urutan yang jelas yang mempertahankan ritme dan kontinuitas kontraksi jantung.

Pertama, kontraksi otot atrium dilakukan, dan kemudian otot papiler dan lapisan subendokardial otot ventrikel. Selanjutnya, kontraksi meluas ke seluruh lapisan dalam otot ventrikel. Ini memastikan sistol penuh dan memungkinkan Anda untuk mempertahankan ejeksi darah terus menerus dari ventrikel ke aorta dan LA.

Kontraktilitas miokard juga didukung oleh:

• rangsangan, kemampuan untuk menghasilkan potensial aksi (menjadi bersemangat) sebagai respons terhadap aksi rangsangan;
• konduktivitas, yaitu kemampuan untuk menghantarkan potensial aksi yang dihasilkan.

Kontraktilitas jantung juga tergantung pada otomatisme otot jantung, yang dimanifestasikan oleh pembangkitan potensial aksi (eksitasi) independen. Karena fitur miokardium ini, bahkan jantung yang mengalami denervasi pun dapat berkontraksi untuk beberapa waktu.

Apa yang menentukan kontraktilitas otot jantung?

Perhatian. Kontraktilitas miokard (SM) dapat dipengaruhi oleh sistem saraf, berbagai hormon dan obat-obatan.

Karakteristik fisiologis otot jantung diatur oleh saraf vagus dan simpatis yang dapat mempengaruhi miokardium:

• kronotropik;
• inotropik;
• bathmotropik;
• dromotropik;
• secara tonotropik.

Efek ini bisa positif dan negatif. Peningkatan kontraktilitas miokard disebut efek inotropik positif. Penurunan kontraktilitas miokard disebut efek inotropik negatif.

Sebagai referensi. Pengaturan detak jantung dilakukan karena tindakan kronotropik (positif - peningkatan detak jantung, atau negatif - penurunan detak jantung).

Efek bathmotropic dimanifestasikan dalam efek pada rangsangan miokardium, dromotropic - dalam perubahan kemampuan otot jantung untuk melakukan.

Pengaturan intensitas proses metabolisme di otot jantung dilakukan melalui efek tonotropik pada miokardium.

Bagaimana kontraktilitas miokard diatur?

Dampak saraf vagus menyebabkan penurunan:

• kontraktilitas miokard,
• pembangkitan dan propagasi potensial aksi,
• proses metabolisme di miokardium.

Artinya, ia memiliki inotropik negatif, tonotropik, dll. efek.

Pengaruh saraf simpatik dimanifestasikan oleh peningkatan kontraktilitas miokard, peningkatan denyut jantung, percepatan proses metabolisme, serta peningkatan rangsangan dan konduktivitas otot jantung (efek positif).

Sangat penting! Perlu dicatat bahwa kontraktilitas miokard juga sangat tergantung pada tekanan darah.

Dengan penurunan tekanan darah, stimulasi efek simpatik pada otot jantung terjadi, peningkatan kontraktilitas miokard dan peningkatan denyut jantung, karena itu dilakukan normalisasi kompensasi tekanan darah.

Dengan peningkatan tekanan, terjadi penurunan refleks pada kontraktilitas miokard dan denyut jantung, yang memungkinkan untuk mengurangi tekanan arteri ke tingkat yang memadai.

Stimulasi yang signifikan juga mempengaruhi kontraktilitas miokard:

• visual,
• pendengaran,
• taktil,
• suhu, dll. reseptor.

Hal ini menyebabkan perubahan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung selama stres fisik atau emosional, berada di ruangan yang panas atau dingin, serta saat terkena rangsangan yang signifikan.

dari hormon, pengaruh terbesar kontraktilitas miokard dipengaruhi oleh adrenalin, tiroksin dan aldosteron.

Peran ion kalsium dan kalium

Juga, ion kalium dan kalsium dapat mengubah kontraktilitas jantung. Dengan hiperkalemia (kelebihan ion kalium), terjadi penurunan kontraktilitas miokard dan denyut jantung, serta penghambatan pembentukan dan konduksi potensial aksi (eksitasi).

Ion kalsium, sebaliknya, berkontribusi pada peningkatan kontraktilitas miokard, frekuensi kontraksi, dan juga meningkatkan rangsangan dan konduktivitas otot jantung.

Obat yang mempengaruhi kontraktilitas miokard

Mereka memiliki efek yang signifikan pada kontraktilitas miokard. Kelompok obat ini mampu memiliki efek kronotropik negatif dan inotropik positif (obat utama kelompok ini adalah digoksin dalam dosis terapeutik meningkatkan kontraktilitas miokard). Karena sifat-sifat ini, glikosida jantung adalah salah satu kelompok utama obat yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung.

Juga, SM dapat dipengaruhi oleh beta-blocker (mengurangi kontraktilitas miokard, memiliki efek kronotropik dan dromotropik negatif), penghambat saluran Ca (memiliki efek inotropik negatif), inhibitor ACE (meningkatkan fungsi diastolik jantung, berkontribusi pada peningkatan curah jantung). output dalam sistol) dan lain-lain.

Apa pelanggaran kontraktilitas yang berbahaya?

Penurunan kontraktilitas miokard disertai dengan penurunan curah jantung dan gangguan suplai darah ke organ dan jaringan. Akibatnya, iskemia berkembang, terjadi gangguan metabolisme pada jaringan, hemodinamik terganggu dan risiko trombosis meningkat, gagal jantung berkembang.

Perhatian! Kontraktilitas miokard global yang berkurang tajam disertai dengan stagnasi darah yang nyata dalam sirkulasi paru, munculnya sesak napas yang parah (bahkan saat istirahat), hemoptisis, edema, dan pembesaran hati.

Kapan SM bisa dilanggar

Penurunan SM dapat diamati dengan latar belakang:

• aterosklerosis parah pada pembuluh koroner;
• infark miokard dan kardiosklerosis pasca infark;
• (ada penurunan tajam dalam kontraktilitas miokardium ventrikel kiri);
• miokarditis akut, perikarditis dan endokarditis;
• (pelanggaran maksimum SM diamati ketika kapasitas adaptif jantung habis dan kardiomiopati dikompensasi);
• kerusakan otak;
• penyakit autoimun;
• pukulan;
• keracunan dan keracunan;
• kejutan (dengan racun, infeksi, nyeri, kardiogenik, dll.);
• beri-beri;
• ketidakseimbangan elektrolit;
• kehilangan darah;
• infeksi parah;
• keracunan dengan pertumbuhan aktif neoplasma ganas;
• anemia dari berbagai asal;
• penyakit endokrin.

Pelanggaran kontraktilitas miokard - diagnosis

Metode yang paling informatif untuk mempelajari SM adalah:

• elektrokardiogram standar;
• EKG dengan tes stres;
• pemantauan Holter;
• ECHO-K.

Juga, untuk mengidentifikasi penyebab penurunan SM, tes darah umum dan biokimia, koagulogram, lipidogram dilakukan, profil hormonal dinilai, pemindaian ultrasound pada ginjal, kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, dll. dilakukan. .

SM di ECHO-KG

Studi yang paling penting dan informatif adalah pemeriksaan ultrasound jantung (perkiraan volume ventrikel selama sistol dan diastol, ketebalan miokard, perhitungan volume darah menit dan curah jantung efektif, penilaian amplitudo septum interventrikular, dll.).

Penilaian amplitudo septum interventrikular (AMP) adalah salah satu indikator penting kelebihan volume ventrikel. Normokinesis AMP berkisar antara 0,5 hingga 0,8 sentimeter. Indeks amplitudo dinding posterior ventrikel kiri adalah dari 0,9 hingga 1,4 cm.

Peningkatan amplitudo yang signifikan dicatat dengan latar belakang pelanggaran kontraktilitas miokard, jika pasien memiliki:

• insufisiensi katup aorta atau mitral;
• kelebihan volume ventrikel kanan pada pasien dengan hipertensi pulmonal;
• penyakit jantung iskemik;
• lesi non-koroner pada otot jantung;
• aneurisma jantung.

Apakah saya perlu mengobati pelanggaran kontraktilitas miokard?

Gangguan kontraktilitas miokard harus menjalani perawatan wajib. Dengan tidak adanya identifikasi tepat waktu penyebab gangguan SM dan penunjukan pengobatan yang tepat, adalah mungkin untuk mengembangkan gagal jantung parah, gangguan organ internal dengan latar belakang iskemia, pembentukan bekuan darah di pembuluh darah dengan risiko trombosis (karena gangguan hemodinamik terkait dengan gangguan CM).

Jika kontraktilitas miokardium ventrikel kiri berkurang, maka perkembangan diamati:

• asma jantung dengan penampilan pasien:
• dispnea ekspirasi (gangguan pernafasan),
• batuk obsesif (kadang-kadang dengan dahak merah muda),
• nafas yang menggelegak,
• pucat dan sianosis pada wajah (mungkin kulit bersahaja).

Perhatian. Pelanggaran SM ventrikel kanan disertai dengan munculnya sesak napas, penurunan kapasitas kerja dan toleransi latihan, serta munculnya edema dan pembesaran hati.

Pengobatan gangguan SM

Semua pengobatan harus dipilih oleh ahli jantung, sesuai dengan penyebab gangguan SM.

Untuk meningkatkan proses metabolisme di miokardium, obat-obatan dapat digunakan:

• riboxin,
• mildronata,
• L-karnitin,
• fosfokreatin,
• vitamin b,
• vitamin A dan E

Sediaan kalium dan magnesium (Asparkam, Panangin) juga dapat digunakan.

Pasien dengan anemia ditunjukkan suplemen zat besi, asam folat, vitamin B12 (tergantung jenis anemia).

Jika ketidakseimbangan lipid terdeteksi, terapi penurun lipid dapat diresepkan. Untuk pencegahan trombosis, sesuai indikasi, agen antiplatelet dan antikoagulan diresepkan.

Juga, obat yang meningkatkan sifat reologi darah (pentoxifylline) dapat digunakan.

Pasien dengan gagal jantung dapat diberi resep glikosida jantung, beta-blocker, ACE inhibitor, diuretik, persiapan nitrat, dll.

Ramalan

Dengan deteksi tepat waktu gangguan SM dan perawatan lebih lanjut, prognosisnya menguntungkan. Dalam kasus gagal jantung, prognosisnya tergantung pada tingkat keparahannya dan adanya penyakit penyerta yang memperburuk kondisi pasien (kardiosklerosis pasca infark, aneurisma jantung, blok jantung berat, diabetes mellitus, dll.).

Aorta dipadatkan, tidak melebar

Atrium kiri membesar LA 40 mm

Rongga LV tidak diperluas KDR 49 mm, KSR 34 mm

Kontraktilitas miokardium ventrikel kiri berkurang

Zona normo-hyper-dis-a-kinesia tidak terungkap

Septum interventrikular tidak tertutup

Katup aorta : anak daun tidak menebal, tidak ada pengapuran daun daun anulus

Ada antifase. Aliran diastolik dengan dominasi tipe A, regurgitasi 1 sdm.

Ventrikel kanan tidak melebar

Atrium kanan tidak melebar

Tidak ada tanda-tanda hipertensi pulmonal

Trombosis ventrikel kiri

Tidak ada efusi di rongga perikardial.

Dilatasi ringan ventrikel kiri, Insufisiensi LV sedang 1 derajat, Penyegelan sendi.

Saya pikir semua ini cukup aman. Tentu saja, aktivitas fisik harus dikurangi dalam batas yang wajar, tidak perlu yang besar, yang sedang dengan toleransi yang baik sangat mungkin. Terapinya cukup memadai, saya tidak akan meresepkan yang lain.

Bisakah Anda memberi tahu saya seberapa serius ini?

Fungsi sistolik ventrikel kiri global dipertahankan

Dari semua indikasi ekokardiografi, yang paling umum adalah penilaian fungsi sistolik ventrikel kiri. Ini sebagian karena fakta bahwa fungsi sistolik adalah parameter fungsi jantung yang paling banyak dipelajari dan dipahami, dan juga fakta bahwa ia memiliki sifat prediktif dalam kaitannya dengan perkembangan komplikasi dan kematian. Fungsi sistolik LV biasanya dinilai dalam setiap studi ekokardiografi, bahkan jika ini bukan tujuan utama dari studi ini.

Fungsi sistolik ventrikel kiri mengacu pada konsep kontraktilitas ventrikel kiri. Kontraktilitas serat miokard dijelaskan oleh rasio Frank-Starling, yang menyatakan bahwa peningkatan preload (tekanan akhir diastolik LV) menyebabkan peningkatan kontraktilitas. Dengan demikian, kontraktilitas, atau fungsi sistolik, tergantung pada kondisi pembebanan dan, secara tegas, harus dinilai dengan latar belakang spektrum nilai prabeban dan pascabeban.

Ini sebagian besar tidak layak dalam pengaturan klinis, sehingga sulit untuk menilai fungsi sistolik LV dengan ekokardiografi tanpa memperhatikan kondisi olahraga. Akibatnya, ketika menilai fungsi sistolik ventrikel kiri, sebagai aturan, nilai preload pada saat penelitian ditunjukkan (artinya ukuran rongga ventrikel kiri dalam bentuk diameter, area atau volume). Ketebalan atau massa LV juga sering dilaporkan dalam deskripsi fungsi dan ukuran sistolik LV, yang melengkapi evaluasi keseluruhan fungsi sistolik LV.

Fungsi sistolik ventrikel kiri dapat dinilai dengan ekokardiografi baik secara kualitatif maupun kuantitatif. Ada banyak indikator yang menggambarkan fungsi sistolik ventrikel kiri, yang paling sering digunakan adalah fraksi ejeksi. Fraksi ejeksi secara matematis dinyatakan sebagai ukuran diastolik dikurangi ukuran sistolik yang sesuai dibagi dengan ukuran diastolik awal, di mana ukurannya dapat berupa nilai linier, luas atau volume. Sebagai contoh:

x 100%, di mana KDOLZH - volume akhir diastolik ventrikel kiri; KSOLZh - Volume akhir sistolik LV. Fraksi ejeksi normal adalah 55% atau lebih untuk pria dan wanita.

Ekokardiografer dapat mengembangkan keterampilan yang cukup efektif dan akurat dalam menentukan fraksi ejeksi ventrikel kiri secara visual. Namun, akurasi dan reproduktifitas pengukuran tergantung pada keterampilan pemain tertentu, dan hasil pengukuran dari 62 spesialis yang berbeda dapat sangat bervariasi. Untuk alasan ini, pengukuran kuantitatif dianggap yang paling disukai, dan ASE merekomendasikan bahwa bahkan ahli ekokardiograf berpengalaman secara teratur memeriksa perkiraan kualitatif terhadap pengukuran kuantitatif yang dikalibrasi.

Pengukuran linier (dilakukan dalam mode M dan mode 2D) memiliki variabilitas paling sedikit tergantung pada pelaku dibandingkan dengan pengukuran area atau volume, memberikan nilai akurat yang mencirikan fungsi sistolik pada orang sehat, tetapi, kemungkinan besar, semuanya lebih buruk memungkinkan untuk menggambarkan fungsi sistolik LV global dengan adanya patologi jantung yang terkait dengan pelanggaran regional kontraktilitas miokard. Pengukuran linier lebih disukai dalam mode-M karena denyut nadi yang lebih tinggi dibandingkan dengan mode 2D memberikan resolusi temporal yang lebih baik.

Pemendekan fraksional endokardium, % = [(VDLZhd - VDLZhs) / VDLZhd] x 100%, di mana VDLZhd (LVIDd) - diameter internal ventrikel kiri saat diastol, mm; VDLZhs (LVIDs) - diameter internal ventrikel kiri saat sistol, mm. Nilai normal: pria 25-43%, wanita 27-45%.

Pengukuran yang diperlukan untuk menghitung ukuran kuantitatif fungsi sistolik ini adalah diameter internal ventrikel kiri pada akhir diastol (juga disebut diameter akhir diastolik) dan diameter internal ventrikel kiri pada akhir sistolik (juga disebut diameter akhir sistolik). Dimensi ini ditandai dari satu batas endokardium ke batas endokardium lainnya (teknik juga dikenal sebagai leading edge-leading edge) pada gambar LV TG M-mode sumbu pendek tepat di atas level otot papiler.

Meskipun perhitungan fraksi pemendekan adalah metode yang cepat dan sederhana untuk menilai fungsi sistolik LV, metode ini tidak cocok untuk menilai fungsi sistolik ventrikel asimetris, seperti pada RNCC atau deformitas aneurisma.

Ultrasound adalah suara dengan frekuensi lebih dari satu osilasi per detik (atau 20 kHz). Kecepatan penyebaran ultrasound dalam suatu media tergantung pada sifat-sifat media ini, khususnya, pada kerapatannya.

ventrikel kiri

Studi tentang ventrikel kiri (LV) mungkin merupakan bidang penerapan ekokardiografi yang paling penting. Dengan kinerja studi yang kompeten secara teknis dan interpretasi yang benar dari data yang diperoleh, studi M-modal, dua dimensi, dan Doppler bersama-sama memberikan informasi terperinci tentang anatomi dan fungsi ventrikel kiri. Peran yang sangat penting dimainkan oleh penentuan fungsi sistolik ventrikel kiri global, parameter yang paling representatif adalah fraksi ejeksi (rasio volume sekuncup ventrikel kiri dengan volume diastolik akhir). Volume ventrikel kiri, ketebalan dindingnya, kontraktilitas segmen individu, fungsi diastolik ventrikel kiri juga dapat dipelajari dengan sangat akurat.

Fungsi sistolik global

Sebuah studi yang akurat dari fungsi LV membutuhkan memperoleh beberapa posisi dari pendekatan parasternal dan apikal. Pertama, gambaran ventrikel kiri biasanya diperoleh dari pendekatan parasternal sepanjangnya (Gbr. 2.1 ) dan pendek (Gbr. 2.9 , 2.10 ) sumbu. Pencitraan LV 2D memungkinkan penyelarasan yang tepat dari berkas ultrasound untuk pemeriksaan M-modal (Gbr. 2.3 , 2.4 ). Penting untuk memilih parameter amplifikasi sedemikian rupa sehingga endokardium LV terlihat jelas pada gambar. Kesulitan dalam menentukan kontur sebenarnya dari LV adalah sumber kesalahan yang paling umum dalam menentukan fungsinya.

Dari pendekatan apikal, visualisasi ventrikel kiri dilakukan dalam mode dua dimensi dalam posisi empat dan dua ruang (Gbr. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Dimungkinkan juga untuk mempelajari ventrikel kiri dari pendekatan subkostal (Gbr. 2.16 , 2.18 ).

Dari parameter fungsi LV yang diperoleh dengan menggunakan ekokardiografi M-modal, berikut ini adalah yang paling informatif: pemendekan anteroposterior sumbu pendek LV, jarak dari E-puncak pergerakan selebaran anterior katup mitral ke septum interventrikular, amplitudo gerakan akar aorta.

pemendekan anteroposterior mencirikan rasio diastolik (bertepatan dengan puncak gelombang R pada elektrokardiogram) dan ukuran sistolik (akhir gelombang T) dari LV. Biasanya, dimensi anteroposterior sumbu pendek LV berkurang 30% atau lebih. pada gambar. 2.4 catatan studi M-modal dari ventrikel kiri dengan pemendekan anteroposterior normal ditunjukkan, pada gambar. 5.15C- dengan kardiomiopati dilatasi.

Jika Anda hanya fokus pada pengukuran M-modal, Anda dapat membuat kesalahan serius dalam penilaian fungsi LV, karena pengukuran ini hanya memperhitungkan sebagian kecil dari LV di dasarnya. Pada penyakit jantung iskemik, segmen dengan gangguan kontraktilitas dapat diangkat dari dasar ventrikel kiri; dalam kasus ini, pemendekan ventrikel kiri anteroposterior akan menciptakan kesan palsu fungsi sistolik ventrikel kiri global. Pengukuran M-modal dimensi LV tidak memperhitungkan panjangnya; saat menghitung volume LV menurut Teichholz, panjang sumbu pendek LV dinaikkan ke pangkat ketiga; rumus ini sangat tidak akurat. Sayangnya, masih digunakan di sejumlah laboratorium.

Jarak dari E-puncak pergerakan selebaran anterior katup mitral ke septum interventrikular- ini adalah jarak antara titik pembukaan terbesar katup mitral (pada fase diastol awal) dan bagian terdekat dari septum interventrikular (selama sistol). Biasanya, jarak ini tidak melebihi 5 mm. Dengan penurunan kontraktilitas LV global, jumlah darah yang tersisa di rongganya pada akhir sistol meningkat, yang menyebabkan dilatasi LV. Pada saat yang sama, penurunan volume sekuncup menyebabkan penurunan aliran darah transmisi. Katup mitral dalam hal ini tidak membuka selebar biasanya. Amplitudo gerakan septum interventrikular juga menurun. Saat kontraktilitas LV global memburuk, jarak antara E-peak dari pergerakan daun anterior katup mitral dan septum interventrikular semakin meningkat. Laboratorium Ekokardiografi UCSF tidak menggunakan data M-modal untuk mengukur fungsi LV, lebih memilih ekokardiografi 2D dan Doppler.

Rentang gerak aorta di dasar jantung juga harus dinilai hanya secara kualitatif. Ini sebanding dengan volume sekuncup. Perilaku aorta tergantung pada pengisian atrium kiri dan pada energi kinetik darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri dalam sistol. Biasanya, akar aorta bergeser ke anterior pada saat sistol lebih dari 7 mm. Indikator ini harus diperlakukan dengan hati-hati, karena volume sekuncup yang rendah tidak selalu berarti penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Jika selebaran katup aorta divisualisasikan dengan baik bersama dengan aorta, mudah untuk menghitung interval waktu sistolik. Derajat pembukaan selebaran katup aorta dan bentuk pergerakannya juga merupakan indikator fungsi sistolik ventrikel kiri.

Dalam beberapa tahun terakhir, ada banyak publikasi yang ditujukan untuk metode pemrosesan komputer gambar LV M-modal. Tetapi kami tidak akan membahasnya, karena di sebagian besar laboratorium klinis komputer ekokardiografi tidak digunakan untuk tujuan ini, dan selain itu, dengan perkembangan teknologi ekokardiografi, metode yang lebih andal untuk menilai kontraktilitas LV global telah muncul.

Dengan studi ekokardiografi dua dimensi, penilaian kualitatif dan kuantitatif kontraktilitas LV global dilakukan. Dalam praktik sehari-hari, gambar ekokardiografi dievaluasi dengan cara yang sama seperti ventrikulogram: mereka menentukan perkiraan rasio ukuran jantung sistolik dan diastolik. Sejumlah peneliti percaya bahwa adalah mungkin untuk memperkirakan fraksi ejeksi dengan cukup akurat tanpa menggunakan pengukuran. Namun, kami membandingkan hasil penilaian semacam itu dengan perhitungan kuantitatif fraksi ejeksi selama ventrikulografi, menemukan sejumlah besar kesalahan yang tidak dapat diterima.

Cara paling akurat untuk menilai kontraktilitas ventrikel kiri global adalah ekokardiografi dua dimensi kuantitatif. Metode ini, tentu saja, bukan tanpa kesalahan, tetapi masih lebih baik daripada evaluasi visual gambar. Kemungkinan besar, studi Doppler tentang fungsi sistolik LV global bahkan lebih akurat, tetapi sejauh ini mereka memainkan peran pendukung.

Untuk penilaian kuantitatif kontraktilitas LV global, pilihan model stereometrik LV sangat penting. Setelah memilih model, volume LV dihitung berdasarkan pengukuran planimetrisnya sesuai dengan algoritma yang sesuai dengan model yang dipilih. Ada banyak algoritme untuk menghitung volume LV, yang tidak akan kami bahas secara mendetail. Laboratorium Ekokardiografi UCSF menggunakan algoritma Simpson yang dimodifikasi, yang lebih tepat disebut metode disk (Gbr. 5.1). Saat menggunakannya, akurasi pengukuran praktis tidak tergantung pada bentuk ventrikel kiri: metode ini didasarkan pada rekonstruksi ventrikel kiri dari 20 disk - irisan ventrikel kiri pada tingkat yang berbeda. Metode ini melibatkan perolehan gambar LV yang saling tegak lurus dalam posisi dua dan empat ruang. Beberapa pusat membandingkan metode disk dengan ventrikulografi radiopak dan radioisotop. Kerugian utama dari metode disk adalah bahwa itu meremehkan (sekitar 25%) volume LV dan melibatkan penggunaan sistem komputer. Seiring waktu, biaya sistem komputer akan berkurang dan kualitas gambar akan meningkat; oleh karena itu, metode kuantitatif untuk menilai kontraktilitas ventrikel kiri akan lebih tersedia.

Gambar 5.1. Perhitungan volume ventrikel kiri menurut dua algoritma. Atas: Perhitungan volume ventrikel kiri menggunakan metode cakram 2 bidang (algoritma Simpson yang dimodifikasi). Untuk menghitung volume ventrikel kiri (V) menggunakan metode disk, perlu untuk mendapatkan gambar dalam dua bidang yang saling tegak lurus: pada posisi apikal jantung empat bilik dan posisi apikal jantung dua bilik. Dalam kedua proyeksi, ventrikel kiri dibagi menjadi 20 cakram (a i dan b i) dengan ketinggian yang sama; area diskus (a i b i /4) dijumlahkan, jumlah tersebut kemudian dikalikan dengan panjang ventrikel kiri (L). Metode disk adalah yang paling metode yang tepat perhitungan volume ventrikel kiri, karena hasilnya paling sedikit dipengaruhi oleh deformasi ventrikel kiri. Bawah: Perhitungan volume ventrikel kiri menggunakan rumus luas-panjang dalam satu bidang. Metode ini, awalnya dimaksudkan untuk menghitung volume ventrikel kiri dalam ventrikulografi radiopak, paling baik jika memungkinkan untuk mendapatkan gambaran yang baik dari ventrikel kiri hanya dalam satu posisi apikal. A adalah luas ventrikel kiri pada gambar, L adalah panjang ventrikel kiri. Schiller N.B. Ekokardiografi dua dimensi penentuan volume ventrikel kiri, fungsi sistolik, dan massa. Ringkasan dan diskusi tentang rekomendasi 1989 dari American Society of Echocardiography. Sirkulasi 84 (Suppl 3):280, 1991.

Persetujuan standar yang tertunda untuk mengukur kontraktilitas LV global oleh American Echocardiography Association seharusnya mengarah pada lebih banyak lagi penggunaan luas metode ini dalam praktik sehari-hari.

pada gambar. 5.1 , 5.2 menunjukkan gambar LV yang saling tegak lurus, yang dapat digunakan untuk menghitung volumenya menggunakan metode Simpson. Garis kontur ventrikel kiri harus benar-benar berada di permukaan endokardium. Nilai normal volume akhir diastolik LV yang dihitung menggunakan tiga algoritma diberikan dalam Tabel. 7.

Gambar 5.2. Pemrosesan komputer gambar ventrikel kiri. Atas: hamparan kontur sistolik pada diastolik dalam proyeksi jantung dua (2-Ch) dan empat bilik (4-Ch). Bawah: Perbandingan kontur diastolik versus sistolik untuk analisis kuantitatif kontraktilitas ventrikel kiri lokal. Tidak ada konsensus tentang bagaimana membandingkan kontur ventrikel. Dalam hal ini, operator memilih untuk tidak menyelaraskan sumbu panjang ventrikel pada sistol dan diastol, tetapi untuk menyelaraskan pusat massa dari masing-masing kontur. Metode komputer analisis kontraktilitas lokal harus digunakan dengan sangat hati-hati, karena akurasi diagnostiknya tidak sepenuhnya jelas. Dalam contoh ini, massa miokardium ventrikel kiri (Mass) juga dihitung menggunakan model elipsoid terpotong, fraksi ejeksi menggunakan rumus panjang area di setiap posisi (SPl EF), volume akhir diastolik dan fraksi ejeksi menggunakan rumus metode disk (BiPl EF). Massa miokardium ventrikel kiri ternyata meningkat - 220 g Nilai fraksi ejeksi ventrikel kiri (biasanya 0,60) berbeda secara signifikan tergantung pada proyeksi yang diambil untuk perhitungan (0,61 dan 0,46) . Jelas, perbedaan ini dijelaskan oleh hipokinesia lokalisasi septum ventrikel kiri. Menggunakan metode cakram yang lebih akurat, fraksi ejeksi adalah 0,55 (atau 55%). Volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat (147 ml), namun luas permukaan tubuh pasien sama dengan 1,93 m 2, sehingga indeks volume akhir diastolik ventrikel kiri (147/ 1,93 = 76 ml/m batas atas normal. Schiller N.B. Ekokardiografi dua dimensi penentuan volume ventrikel kiri, fungsi sistolik, dan massa. Ringkasan dan diskusi tentang rekomendasi 1989 dari American Society of Echocardiography. Sirkulasi 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Tabel 7. Nilai normal volume akhir diastolik (EDV) LV dihitung menggunakan tiga algoritme

Nilai rata-rata EDV ± , ml

Indeks diastolik akhir, ml / m 2

Algoritme panjang area dalam posisi 4 ruang apikal

Algoritme panjang area dalam posisi 2 ruang apikal

Algoritma Simpson dalam posisi saling tegak lurus

Dalam kurung adalah nilai ekstrim yang diperoleh pada orang sehat.

Keuntungan yang jelas dari perhitungan kuantitatif kontraktilitas LV global dibandingkan dengan penilaian visualnya adalah bahwa, bersama dengan fraksi ejeksi, ini memberikan nilai untuk volume LV dan curah jantung. Metode Doppler melengkapi informasi yang diperoleh dari ekokardiografi dua dimensi: akurasi tinggi pengukuran volume sekuncup Doppler telah terbukti. Nilai parameter seperti kecepatan maksimum dan percepatan aliran darah aorta masih perlu dikonfirmasi, tetapi mereka mungkin segera memasuki praktik klinis.

Di Laboratorium Ekokardiografi UCSF, volume sekuncup LV diukur secara rutin menggunakan ekokardiografi katup aorta gelombang kontinu Doppler yang dikombinasikan dengan pengukuran dilatasi katup M-modal. Metode ini, seperti semua metode Doppler untuk mempelajari aliran darah volumetrik, didasarkan pada pengukuran integral dari kecepatan linier aliran darah dan luas penampang pembuluh di lokasi aliran darah. Produk dari kecepatan aliran darah rata-rata per sistol dan durasi sistol adalah jarak yang ditempuh volume sekuncup darah selama sistol. Mengalikan nilai ini dengan luas penampang pembuluh di mana aliran darah terjadi, memberikan volume sekuncup. Produk dari stroke volume dan denyut jantung adalah volume menit aliran darah.

Parameter lain dari kontraktilitas LV global, yang nilainya dapat diukur dengan studi Doppler, adalah laju peningkatan tekanan di rongga LV pada awal periode ejeksi (dP/dt). Nilai dP/dt hanya dapat dihitung dengan adanya regurgitasi mitral (Gbr. 5.3). Hal ini diperlukan untuk mendaftarkan jet regurgitasi mitral dalam mode gelombang konstan dan mengukur interval antara dua titik pada bagian bujursangkar dari spektrum regurgitasi mitral. Biasanya, bagian seperti itu adalah jarak antara titik yang memiliki kecepatan 1 dan 3 m/s. Perhitungan dP/dt hanya mungkin dengan asumsi bahwa tekanan di atrium kiri tidak berubah saat ini. Perubahan tekanan antara titik yang memiliki kecepatan 1 m/s dan 3 m/s adalah 32 mm Hg. Seni. Membagi 32 dengan interval antar titik, kita mendapatkan dP/dt.

Gambar 5.3. Perhitungan dP/dt ventrikel kiri: studi gelombang konstan regurgitasi mitral (MR). Interval antara titik di mana kecepatan jet regurgitasi mitral masing-masing adalah 1 m/s dan 3 m/s, dalam kasus ini adalah 40 ms. Perbedaan tekanan - 32 mm Hg. Seni. [menurut persamaan Bernoulli dP \u003d 4 (V 1 2 - V 2 2) \u003d 4 (3 2 - 1 2) \u003d 32]. Jadi, dP/dt = 32/0.040 = 800 mmHg. Seni./c.

Diagnosis banding penyebab penurunan kontraktilitas LV global sulit dilakukan. Jika kontraktilitas semua segmen ventrikel kiri berkurang kira-kira pada derajat yang sama, seseorang dapat memikirkan adanya kardiomiopati. Untuk mengenali etiologi kardiomiopati, diperlukan data klinis, serta parameter lain, seperti ketebalan dinding ventrikel kiri, informasi tentang aparatus katup jantung. Dalam literatur Amerika, istilah "kardiomiopati" biasanya digunakan untuk merujuk pada penurunan kontraktilitas ventrikel kiri global dari berbagai etiologi; dengan demikian, penyebab kardiomiopati dapat berupa penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup jantung, miokarditis, dll. Selanjutnya, untuk merujuk pada penurunan global dalam kontraktilitas LV yang tidak diketahui asalnya, kami akan menggunakan istilah "kardiomiopati dilatasi idiopatik"; dengan hipertrofi LV asimetris idiopatik - istilah "kardiomiopati hipertrofik". Sayangnya, pengetahuan kita tentang etiologi kardiomiopati masih belum cukup; tidak sempurna dan kemungkinan menggunakan ekokardiografi untuk perbedaan diagnosa. Heterogenitas kontraktilitas masing-masing segmen ventrikel kiri mendukung etiologi iskemik kardiomiopati, meskipun pada kardiomiopati dilatasi idiopatik, segmen ventrikel kiri yang berbeda dapat berkontraksi secara berbeda. Penurunan kontraktilitas LV global tanpa adanya dilatasi kemungkinan besar menunjukkan adanya patologi non-jantung. Takikardia, gangguan metabolisme (misalnya, asidosis) sering disertai dengan penurunan fraksi ejeksi tanpa adanya patologi miokard. Obat-obatan untuk sementara dapat mengurangi kontraktilitas LV global; tindakan tersebut memiliki, misalnya, sarana untuk anestesi inhalasi.

Bentuk, ketebalan dinding dan massa

Perubahan bentuk ventrikel kiri pada berbagai penyakit jantung tidak dipahami dengan baik dan jarang dibahas dalam literatur ekokardiografi. Ventrikel kiri pada kardiomiopati berbentuk bulat (Gbr. 5.15 ). Tidak seperti perubahan global dalam bentuk ventrikel kiri, deformasi lokal yang diamati pada penyakit jantung koroner lebih baik dipelajari. Gangguan lokal pada bentuk ventrikel kiri hampir selalu menunjukkan sifat iskemik dari kerusakan miokard. Aneurisma LV (gangguan lokal pada bentuk diastol) membuat sulit untuk menilai fungsi sistolik LV global. Jika dinding aneurisma padat dan mengandung sejumlah besar jaringan fibrosa, maka aneurisma tidak meregang dan karena itu memiliki efek yang relatif kecil pada kontraktilitas ventrikel kiri global. Jika aneurisma dapat diperpanjang, maka dampaknya pada fungsi sistolik LV global bisa sangat signifikan.

Untuk waktu yang lama, ketebalan dinding LV digunakan untuk menilai ada tidaknya hipertrofinya. Rasio ketebalan septum dengan ketebalan dinding LV posterior digunakan sebagai kriteria diagnostik hipertrofi ventrikel kiri asimetris. Seperti dimensi LV, pengukuran linier ini berfungsi sebagai penilaian tidak langsung dari massa miokard LV. Bukti dari ekokardiografi 2D kuantitatif menunjukkan bahwa penggunaan pengukuran linier ketebalan dinding ventrikel kiri dapat menyebabkan kesalahan penilaian massa miokard; sikap terhadap pengukuran tersebut harus dipertimbangkan kembali. Misalnya, jika pengisian diastolik ventrikel kiri berkurang secara signifikan, maka ketebalan miokard ventrikel kiri pada diastol dapat meningkat dengan massa ventrikel kiri normal. Sebaliknya, dengan dilatasi ventrikel kiri, dindingnya dapat menjadi tipis bahkan dengan peningkatan massa miokardium ventrikel kiri yang signifikan. Oleh karena itu, untuk menilai ada tidaknya hipertrofi ventrikel kiri, lebih baik menghitung massa miokardium. Tentu saja, metode untuk menghitung massa miokardium ventrikel kiri, yang didasarkan pada peningkatan pengukuran modal-M ke pangkat ketiga, tidak dapat dipertahankan seperti dalam kasus penghitungan volume, terutama pada ventrikel kiri asimetris.

Berdasarkan pengalaman kami sendiri dan data literatur, kami merekomendasikan bahwa massa LV dihitung dari ekokardiografi 2D saja. Metode yang kami gunakan ditunjukkan pada Gambar. 5.4. Sebagian besar metode lain untuk mengukur massa ventrikel kiri serupa dengan yang diberikan dan didasarkan pada penghitungan panjang ventrikel kiri dan ketebalan miokardium ventrikel kiri sepanjang sumbu pendek dari pendekatan parasternal. Nilai normal massa miokard LV diberikan pada Tabel. 8.

Gambar 5.4. Perhitungan massa miokardium ventrikel kiri sesuai dengan rumus "luas-panjang" (A/L) dan menurut model ellipsoid terpotong (TE). Atas: garis besar kontur endokardium dan epikardial ventrikel kiri setinggi ujung otot papiler; hitung ketebalan miokardium ventrikel kiri (t), jari-jari sumbu pendek ventrikel kiri (b) dan area yang menempati kontur endokardium dan epikardial ventrikel kiri (A 1 dan A 2). Perhatikan bahwa otot papiler dan darah di rongga ventrikel kiri dikeluarkan dari perhitungan. Bawah: a - sumbu panjang ventrikel kiri, b - radius sumbu pendek ventrikel kiri, d - sumbu pendek ventrikel kiri, t - ketebalan miokardium ventrikel kiri. Bawah: rumus massa miokard ventrikel kiri yang digunakan dalam program komputer. Keakuratan formula ini kira-kira sama. Schiller N.B. Ekokardiografi dua dimensi penentuan volume ventrikel kiri, fungsi sistolik, dan massa. Ringkasan dan diskusi tentang rekomendasi 1989 dari American Society of Echocardiography. Sirkulasi 84(3 Suppl): 280, 1991.

Tabel 8. Nilai normal massa miokard LV

Indeks massa (g/m2)

* - dihitung sebagai 90% dari jumlah rata-rata dan simpangan baku

Hasil awal kami menunjukkan kemungkinan penurunan massa miokard yang signifikan (hingga 150 g pada beberapa pasien) setelah penggantian katup aorta untuk stenosis aorta atau setelah transplantasi ginjal pada pasien dengan hipertensi arteri yang berasal dari ginjal. Hasil serupa diperoleh oleh penulis lain dalam studi pasien yang menerima terapi antihipertensi jangka panjang.

Mengetahui volume akhir diastolik LV dan massanya, adalah mungkin untuk menghitung rasionya. Biasanya, rasio volume diastolik akhir dengan massa miokardium ventrikel kiri adalah 0,80 ± 0,17 ml/g. Peningkatan rasio ini di atas 1,1 ml/g dikaitkan dengan peningkatan beban pada dinding ventrikel kiri dan berarti bahwa hipertrofi ventrikel kiri tidak dapat mengkompensasi peningkatan volumenya (beban pada dinding ventrikel berbanding lurus dengan ukuran dan tekanan internalnya dan berbanding terbalik dengan ketebalan dinding ventrikel).

Penilaian fungsi ventrikel

Penilaian fungsional ventrikel kiri secara keseluruhan:

• Biasanya melakukan penilaian kualitatif terhadap PV. Dokter yang melakukan ekokardiografi secara konstan perlu meninjau kemampuan diagnostik mereka saat membandingkan data kualitatif dengan metode kuantitatif yang akurat (MRI, ventrikulografi radionuklida, ekokardiografi kuantitatif tiga dimensi dan dua dimensi).
• EF saat melakukan ekokardiografi dua dimensi dihitung menggunakan komputer atau secara manual menggunakan metode berikut:

1. Memodifikasi metode disk yang cocok dari Simpson dua dimensi. Ambil gambar ventrikel kiri (A4Ch, A2Ch), dan keliling puncak jantung dibagi dengan jumlah standar segmen yang sama, yang tingginya digunakan dalam perhitungan. Area disk dihitung menggunakan rumus lingkaran elips (hal/2), di mana r dan r2 adalah ukuran medial-lateral endokardial masing-masing segmen dalam proyeksi A4Ch dan A2Ch.
2. Model semi-elipsoid silinder. Volume ditentukan dengan mengukur regio endokardium dalam proyeksi PSA setinggi otot puting susu dan di regio lingkar apeks terbesar (L) dalam proyeksi apikal manapun. Volume = 5/6AL.

• >75 Hiperdinamik.
• 55-75 Norma.
• 40-54 Sedikit berkurang.
• 30-39 Cukup berkurang.
• <30 Значительно сниженная.

• Volume menit sirkulasi darah: volume sekuncup ventrikel kiri x denyut jantung.
• Volume sekuncup pulmonal: integral dari kecepatan aliran arteri pulmonalis linier x luas arteri pulmonalis (diperoleh dengan studi Doppler selama peregangan mediolateral sistolik).
• Output ventrikel kanan: volume sekuncup paru x denyut jantung.
• Skor shunt paru-sistemik (Qp/Qs): volume sekuncup paru x volume sekuncup ventrikel kiri.

Aspek utama evaluasi hasil ekokardiografi pada pasien dengan gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri

• Anatomis.

1. Dimensi ventrikel kiri (sistolik dan akhir diastolik).
2. EF ventrikel kiri.
3. Pelanggaran kontraktilitas lokal.

• karakteristik Doppler.

1. rasio E/A.
2. Dilatasi waktuE.
3. Penilaian tekanan sistolik dengan regurgitasi trikuspid.
4. Penilaian tekanan sistolik dengan regurgitasi paru.
5. Penilaian kapasitas paru [volume sekuncup/(tekanan diastolik - tekanan sistolik)].

• Signifikansi untuk pengobatan.

1. Regurgitasi mitral pada akhir diastol jika penundaan atrioventrikular terlalu lama.
2. Dissinkroni (penundaan pergerakan bagian lateral cincin AV relatif terhadap septum selama lebih dari 60 ms, terdeteksi oleh studi Doppler jaringan).

Penilaian fungsi diastolik ventrikel kiri

Definisi fungsi diastolik ventrikel kiri mencakup pengukuran yang dilakukan pada berbagai periode diastol. Periode-periode tersebut adalah sebagai berikut: waktu relaksasi isovolumik, waktu pengisian awal, tahap istirahat sebelum sistol, dan periode sistol atrium. Biasanya, pengukuran ini bergantung pada usia dan detak jantung dan mencerminkan tingkat beban yang berbeda pada ventrikel kiri.

Aliran orifice mitral seperti yang ditentukan oleh PW Doppler: E-wave (kecepatan diastolik awal maksimum), A-wave, rasio E/A, dan waktu deselerasi transmisi.

Saat mengevaluasi parameter ini, hal-hal berikut harus diperhitungkan:

• Rasio E/A sangat tergantung pada lokasi objek volumetrik yang dipelajari (anulus, bagian marginal katup mitral, dll.) dan keadaan beban.
• Rasio E/A menurun seiring bertambahnya usia dan skornya harus distandarisasi berdasarkan usia. Lansia ditandai dengan adanya rasio E/A kurang dari 1, yang biasanya untuk proses penuaan normal.
• Peningkatan tekanan selama pengisian (misalnya, dengan gagal jantung) menyebabkan normalisasi rasio yang salah, dan dengan penurunan preload ventrikel kiri (misalnya, dengan peningkatan diuresis) atau tes Valsava, sering kembali ke indikator asli yang terganggu.
• Waktu deselerasi berkorelasi baik dengan pengukuran invasif kekakuan ventrikel kiri, sementara pengukuran lain lebih mencerminkan relaksasi ventrikel kiri. Gelombang nadi vena pulmonal: aliran melalui atrium kiri dapat ditampilkan. Gelombang S-, D- dan A mencirikan pengisian sistolik dan diastolik atrium. Gelombang A dibentuk oleh aliran balik darah ke vena pulmonalis selama kontraksi atrium.
• Rasio S/D meningkat seiring bertambahnya usia karena penurunan relaksasi diastolik ventrikel kiri. Durasi gelombang A di vena pulmonalis, melebihi durasi gelombang A transmitral sebesar 30 ms, menunjukkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

Continuous wave Doppler dalam menilai rasio output ventrikel kiri/aliran masuk mitral: waktu relaksasi isovolumik.

Doppler jaringan dalam studi bagian medial dan lateral anulus mitral (E, A).

• Diyakini bahwa pembebanan yang terkait dengan pengisian sedikit berubah. Sebagai aturan, ada hubungan yang lemah antara kecepatan bagian medial dan lateral cincin ketika pengukuran dilakukan di bagian lateral cincin, di mana studi lebih dapat direproduksi.
• Rasio E/E1 secara kasar berhubungan dengan tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri. Nilai rasio lebih besar dari 15 jelas menunjukkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, sedangkan rasio kurang dari 8 selalu menunjukkan tekanan pengisian normal.

Perubahan Doppler Warna dalam distribusi aliran: jumlah peningkatan kecepatan darah dari anulus katup ke puncak.

Keadaan jantung yang berbeda pada diastol, bersama dengan parameter di atas, menunjukkan stadium dan derajat "disfungsi diastolik".

• Tanda-tanda gangguan relaksasi (misalnya, penurunan E dan E1 disertai dengan peningkatan A dan A1), penurunan gelombang D paru, dan perubahan warna yang berkurang dalam perambatan aliran.
• Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri menyebabkan normalisasi palsu rasio Doppler E / A transmitral dengan manifestasi yang jauh lebih sedikit saat menggunakan manuver Valsava dan saat menentukan rasio kecepatan Doppler jaringan.
• Selain perubahan komplians, perubahan posisi tubuh menyebabkan perubahan kurva tekanan/volume (perubahan kekakuan), DT transmital turun di bawah 130 ms, laju pengisian doppler dini meningkat karena peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, kontraksi atrium melemah dan terkait kecepatan aliran darah berkurang.
• Tidak mungkin bahwa gejala disebabkan oleh gagal jantung diastolik jika rasio E/E1 kurang dari 8 dan atrium kiri berukuran normal.
• Penting untuk tidak melewatkan tanda-tanda penyempitan:

1. Gemetar septum atau pelanggaran sinkronisasi kontraksi.
2. Perluasan vena cava inferior.
3. Pergerakan darah dalam arah yang berlawanan di vena hepatik selama pernafasan.

• Nilai bahannya

Mencetak ulang materi dari situs sangat dilarang!

Informasi di situs ini disediakan untuk tujuan pendidikan dan tidak dimaksudkan sebagai nasihat atau perawatan medis.

Fraksi ejeksi ventrikel kiri jantung: norma, penyebab penurunan dan tinggi, cara meningkatkan

Apa itu fraksi ejeksi dan mengapa harus diperkirakan?

Fraksi ejeksi jantung (EF) merupakan indikator yang mencerminkan volume darah yang didorong keluar oleh ventrikel kiri (LV) pada saat kontraksi (sistol) ke dalam lumen aorta. EF dihitung berdasarkan rasio volume darah yang dikeluarkan ke aorta dengan volume darah di ventrikel kiri pada saat relaksasi (diastol). Artinya, ketika ventrikel berelaksasi, ia berisi darah dari atrium kiri (volume diastolik akhir - EDV), dan kemudian, berkontraksi, ia mendorong sebagian darah ke dalam lumen aorta. Bagian darah ini adalah fraksi ejeksi, yang dinyatakan dalam persentase.

Fraksi ejeksi darah adalah nilai yang secara teknis mudah dihitung, dan memiliki kandungan informasi yang cukup tinggi mengenai kontraktilitas miokard. Kebutuhan untuk meresepkan obat jantung sangat tergantung pada nilai ini, dan prognosis untuk pasien dengan insufisiensi kardiovaskular juga ditentukan.

Semakin mendekati nilai normal fraksi ejeksi LV pada pasien, semakin baik jantungnya berkontraksi dan semakin baik prognosis untuk kehidupan dan kesehatan. Jika fraksi ejeksi jauh lebih rendah dari biasanya, maka jantung tidak dapat berkontraksi secara normal dan memberikan darah ke seluruh tubuh, dan dalam hal ini, otot jantung harus didukung dengan obat-obatan.

Bagaimana cara menghitung fraksi ejeksi?

Indikator ini dapat dihitung menggunakan rumus Teicholtz atau Simpson. Perhitungan dilakukan dengan menggunakan program yang secara otomatis menghitung hasil tergantung pada volume sistolik dan diastolik akhir dari ventrikel kiri, serta ukurannya.

Perhitungan menurut metode Simpson dianggap lebih berhasil, karena menurut Teicholz, area kecil miokardium dengan gangguan kontraktilitas lokal mungkin tidak masuk ke dalam potongan penelitian dengan Echo-KG dua dimensi, sedangkan dengan metode Simpson, area miokardium yang lebih signifikan jatuh ke dalam irisan lingkaran.

Terlepas dari kenyataan bahwa metode Teicholz digunakan pada peralatan yang sudah ketinggalan zaman, ruang diagnostik ultrasound modern lebih memilih untuk mengevaluasi fraksi ejeksi menggunakan metode Simpson. Omong-omong, hasil yang diperoleh mungkin berbeda - tergantung pada metode dengan nilai dalam 10%.

EF biasa

Nilai normal fraksi ejeksi berbeda dari orang ke orang, dan juga tergantung pada peralatan yang digunakan untuk mempelajarinya, dan pada metode penghitungan fraksi.

Nilai rata-rata sekitar 50-60%, batas bawah normal menurut rumus Simpson setidaknya 45%, menurut rumus Teicholtz - setidaknya 55%. Persentase ini berarti bahwa jumlah darah yang tepat dalam satu detak jantung ini perlu didorong ke dalam lumen aorta oleh jantung untuk memastikan pengiriman oksigen yang memadai ke organ-organ internal.

35-40% berbicara tentang gagal jantung lanjut, bahkan nilai yang lebih rendah penuh dengan konsekuensi sementara.

Pada anak-anak pada periode neonatal, EF setidaknya 60%, terutama 60-80%, secara bertahap mencapai nilai normal yang biasa saat mereka tumbuh.

Dari penyimpangan dari norma, lebih sering daripada peningkatan fraksi ejeksi, ada penurunan nilainya karena berbagai penyakit.

Jika indikatornya berkurang, itu berarti otot jantung tidak dapat berkontraksi dengan cukup, akibatnya volume darah yang dikeluarkan berkurang, dan organ-organ internal, dan, pertama-tama, otak, menerima lebih sedikit oksigen.

Terkadang dalam kesimpulan ekokardioskopi, Anda dapat melihat bahwa nilai EF lebih tinggi dari nilai rata-rata (60% atau lebih). Sebagai aturan, dalam kasus seperti itu, indikatornya tidak lebih dari 80%, karena ventrikel kiri, karena karakteristik fisiologis, tidak dapat mengeluarkan volume darah yang lebih besar ke dalam aorta.

Sebagai aturan, EF tinggi diamati pada individu yang sehat tanpa adanya patologi kardiologis lainnya, serta pada atlet dengan otot jantung yang terlatih, ketika jantung berkontraksi dengan setiap detak dengan kekuatan yang lebih besar daripada pada orang biasa, dan mengeluarkan lebih banyak detak jantung. persentase darah yang terkandung di dalamnya ke dalam aorta.

Selain itu, jika pasien memiliki hipertrofi miokard LV sebagai manifestasi kardiomiopati hipertrofik atau hipertensi arteri, peningkatan EF dapat mengindikasikan bahwa otot jantung masih dapat mengkompensasi timbulnya gagal jantung dan cenderung mengeluarkan darah sebanyak mungkin ke dalam aorta. . Seiring dengan perkembangan gagal jantung, EF menurun secara bertahap, sehingga untuk pasien dengan CHF yang bermanifestasi klinis, sangat penting untuk melakukan ekokardioskopi secara dinamis agar tidak melewatkan penurunan EF.

Penyebab penurunan fraksi ejeksi jantung

Alasan utama pelanggaran fungsi sistolik (kontraktil) miokardium adalah perkembangan gagal jantung kronis (CHF). Pada gilirannya, CHF terjadi dan berkembang karena penyakit seperti:

• Penyakit jantung iskemik - penurunan aliran darah melalui arteri koroner, yang memasok oksigen ke otot jantung itu sendiri,
• Infark miokard masa lalu, terutama makrofokal dan transmural (luas), serta yang berulang, akibatnya sel otot jantung normal setelah serangan jantung digantikan oleh jaringan parut yang tidak memiliki kemampuan untuk berkontraksi - pasca infark kardiosklerosis terbentuk (dalam deskripsi EKG dapat dilihat sebagai singkatan PICS),

Penurunan EF karena infark miokard (b). Area otot jantung yang terkena tidak dapat berkontraksi

Penyebab paling umum dari penurunan curah jantung adalah infark miokard akut atau masa lalu, disertai dengan penurunan kontraktilitas global atau lokal dari miokardium ventrikel kiri.

Gejala pengurangan fraksi ejeksi

Semua gejala, yang dapat dicurigai sebagai penurunan fungsi kontraktil jantung, disebabkan oleh CHF. Karena itu, gejala penyakit ini muncul terlebih dahulu.

Namun, menurut pengamatan praktisi diagnostik ultrasound, berikut ini sering diamati - pada pasien dengan tanda-tanda CHF yang parah, indeks fraksi ejeksi tetap dalam kisaran normal, sedangkan pada pasien tanpa gejala yang jelas, indeks fraksi ejeksi secara signifikan berkurang. Oleh karena itu, meskipun tidak ada gejala, sangat penting bagi pasien dengan patologi jantung untuk melakukan ekokardioskopi setidaknya setahun sekali.

Jadi, gejala yang memungkinkan untuk mencurigai adanya pelanggaran kontraktilitas miokard meliputi:

1. Serangan sesak napas saat istirahat atau selama aktivitas fisik, serta dalam posisi terlentang, terutama di malam hari,
2. Beban yang memicu terjadinya sesak napas bisa berbeda - dari yang signifikan, misalnya, berjalan jauh (kita sakit), hingga aktivitas rumah tangga minimal, ketika sulit bagi pasien untuk melakukan manipulasi paling sederhana - memasak, mengikat tali sepatu, berjalan ke kamar sebelah, dll. d,
3. Kelemahan, kelelahan, pusing, terkadang kehilangan kesadaran - semua ini menunjukkan bahwa otot rangka dan otak menerima sedikit darah,
4. Bengkak pada wajah, tulang kering dan kaki, dan dalam kasus yang parah - di rongga internal tubuh dan di seluruh tubuh (anasarca) karena gangguan sirkulasi darah melalui pembuluh lemak subkutan, di mana terjadi retensi cairan,
5. Nyeri pada perut bagian kanan, peningkatan volume perut karena retensi cairan di rongga perut (asites) - terjadi karena kongesti vena di pembuluh hati, dan kemacetan jangka panjang dapat menyebabkan penyakit jantung (cardiac ) sirosis hati.

Dengan tidak adanya pengobatan disfungsi miokard sistolik yang kompeten, gejala seperti itu berkembang, meningkat dan lebih sulit ditoleransi oleh pasien, oleh karena itu, jika salah satunya terjadi, Anda harus berkonsultasi dengan dokter umum atau ahli jantung.

Kapan pengobatan untuk pengurangan fraksi ejeksi diperlukan?

Tentu saja, tidak ada dokter yang akan menawarkan Anda untuk mengobati tingkat rendah yang diperoleh dengan USG jantung. Pertama, dokter harus mengidentifikasi penyebab penurunan EF, dan kemudian meresepkan pengobatan penyakit penyebab. Tergantung pada itu, perawatannya dapat bervariasi, misalnya, mengambil persiapan nitrogliserin untuk penyakit koroner, koreksi bedah cacat jantung, obat antihipertensi untuk hipertensi, dll. Penting bagi pasien untuk memahami bahwa jika penurunan fraksi ejeksi diamati , itu berarti gagal jantung benar-benar berkembang dan perlu untuk mengikuti rekomendasi dokter untuk waktu yang lama dan hati-hati.

Bagaimana cara meningkatkan fraksi ejeksi yang dikurangi?

Selain obat-obatan yang mempengaruhi penyakit penyebab, pasien diberi resep obat yang dapat meningkatkan kontraktilitas miokard. Ini termasuk glikosida jantung (digoxin, strophanthin, corglicon). Namun, mereka diresepkan secara ketat oleh dokter yang merawat dan penggunaan independen mereka yang tidak terkontrol tidak dapat diterima, karena keracunan dapat terjadi - keracunan glikosida.

Untuk mencegah kelebihan jantung dengan volume, yaitu kelebihan cairan, diet ditunjukkan dengan pembatasan garam hingga 1,5 g per hari dan dengan pembatasan asupan cairan hingga 1,5 liter per hari. Diuretik (diuretik) juga berhasil digunakan - diacarb, diuver, veroshpiron, indapamide, torasemide, dll.

Untuk melindungi jantung dan pembuluh darah dari dalam, obat-obatan dengan apa yang disebut sifat organoprotektif - ACE inhibitor - digunakan. Ini termasuk enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lisinopril, captopril (Capoten). Juga, di antara obat-obatan dengan sifat serupa, inhibitor ARA II tersebar luas - losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Valz), dll.

Rejimen pengobatan selalu dipilih secara individual, tetapi pasien harus siap dengan kenyataan bahwa fraksi ejeksi tidak segera menjadi normal, dan gejalanya dapat mengganggu untuk beberapa waktu setelah dimulainya terapi.

Dalam beberapa kasus, satu-satunya metode untuk menyembuhkan penyakit yang menyebabkan perkembangan CHF adalah pembedahan. Pembedahan mungkin diperlukan untuk mengganti katup, memasang stent atau memotong pembuluh darah koroner, memasang alat pacu jantung, dll.

Namun, dalam kasus gagal jantung berat (kelas fungsional III-IV) dengan fraksi ejeksi yang sangat rendah, operasi dapat dikontraindikasikan. Misalnya, kontraindikasi penggantian katup mitral adalah penurunan EF kurang dari 20%, dan implantasi alat pacu jantung - kurang dari 35%. Namun, kontraindikasi untuk operasi diidentifikasi selama pemeriksaan internal oleh ahli bedah jantung.

Pencegahan

Fokus pencegahan pada pencegahan penyakit kardiovaskular yang mengarah ke fraksi ejeksi rendah tetap relevan terutama di lingkungan yang tidak menguntungkan saat ini, di era gaya hidup yang tidak banyak bergerak di depan komputer dan makan makanan yang tidak sehat.

Bahkan atas dasar ini, kita dapat mengatakan bahwa rekreasi luar ruangan yang sering di luar kota, diet sehat, aktivitas fisik yang memadai (berjalan, lari ringan, olahraga, senam), meninggalkan kebiasaan buruk - semua ini adalah kunci jangka panjang dan tepat. fungsi jantung - sistem vaskular dengan kontraktilitas normal dan kebugaran otot jantung.

Ekokardiografi: fungsi sistolik ventrikel kiri

Untuk interpretasi perubahan bebas kesalahan dalam analisis EKG, perlu untuk mematuhi skema decoding yang diberikan di bawah ini.

Dalam latihan rutin dan dengan tidak adanya peralatan khusus untuk menilai toleransi latihan dan mengobjektifikasi status fungsional pasien dengan penyakit jantung dan paru-paru sedang dan berat, tes jalan kaki 6 menit dapat digunakan, sesuai dengan submaksimal.

Elektrokardiografi adalah metode perekaman grafik perubahan beda potensial jantung yang terjadi selama proses eksitasi miokard.

Video tentang sanatorium Egle, Druskininkai, Lituania

Hanya dokter yang dapat mendiagnosis dan meresepkan pengobatan selama konsultasi internal.

Berita ilmiah dan medis tentang pengobatan dan pencegahan penyakit pada orang dewasa dan anak-anak.

Klinik asing, rumah sakit dan resor - pemeriksaan dan rehabilitasi di luar negeri.

Saat menggunakan materi dari situs, referensi aktif adalah wajib.

Hipokinesis miokard

Penyakit jantung iskemik dan patologi terkait dari ventrikel kiri

Iskemia miokard menyebabkan gangguan lokal kontraktilitas ventrikel kiri, gangguan fungsi diastolik dan sistolik global ventrikel kiri. Pada penyakit jantung koroner kronis, dua faktor memiliki nilai prognostik terbesar: keparahan penyakit arteri koroner dan fungsi sistolik global ventrikel kiri. Dengan ekokardiografi transtoraks, seseorang dapat menilai anatomi koroner, sebagai suatu peraturan, hanya secara tidak langsung: hanya sejumlah kecil pasien yang memvisualisasikan bagian proksimal arteri koroner (Gbr. 2.7, 5.8). Baru-baru ini, penelitian transesofageal telah digunakan untuk memvisualisasikan arteri koroner dan mempelajari aliran darah koroner (Gbr. 17.5, 17.6, 17.7). Namun, metode ini belum menerima aplikasi praktis yang luas untuk studi anatomi koroner. Metode untuk menilai kontraktilitas LV global telah dibahas di atas. Ekokardiografi saat istirahat, sebenarnya, bukanlah metode untuk mendiagnosis penyakit jantung koroner. Penggunaan ekokardiografi dalam kombinasi dengan tes stres akan dibahas di bawah ini, dalam bab "Ekokardiografi stres".

Gambar 5.8. Ekspansi aneurisma batang arteri koroner kiri: sumbu pendek parasternal setinggi katup aorta. Ao - akar aorta, LCA - batang arteri koroner kiri, PA - arteri pulmonalis, RVOT - saluran keluar ventrikel kanan.

Terlepas dari keterbatasan ini, ekokardiografi istirahat memberikan informasi berharga pada penyakit arteri koroner. Nyeri dada dapat berasal dari jantung atau non-jantung. Pengakuan iskemia miokard sebagai penyebab nyeri dada merupakan hal yang sangat penting untuk manajemen lebih lanjut pasien baik selama pemeriksaan rawat jalan dan ketika mereka dirawat di unit perawatan intensif. Tidak adanya gangguan pada kontraktilitas LV lokal selama nyeri dada hampir menyingkirkan iskemia atau infark miokard sebagai penyebab nyeri (dengan visualisasi jantung yang baik).

Kontraktilitas LV lokal dinilai dalam studi ekokardiografi dua dimensi yang dilakukan dari berbagai posisi: paling sering ini adalah posisi parasternal dari sumbu panjang ventrikel kiri dan sumbu pendek setinggi katup mitral dan posisi apikal dari keduanya. - dan jantung empat bilik (Gbr. 4.2). Untuk visualisasi bagian posterior-basal LV, posisi apikal jantung empat bilik juga digunakan dengan deviasi ke bawah bidang pemindaian (Gbr. 2.12). Saat menilai kontraktilitas LV lokal, perlu untuk memvisualisasikan endokardium di area yang diteliti sebaik mungkin. Untuk memutuskan apakah kontraktilitas LV lokal terganggu atau tidak, baik pergerakan miokardium daerah yang diteliti dan derajat penebalannya harus diperhitungkan. Selain itu, kontraktilitas lokal segmen LV yang berbeda harus dibandingkan, dan struktur gema jaringan miokard di daerah yang diteliti harus diperiksa. Tidak mungkin hanya mengandalkan penilaian gerakan miokard: pelanggaran konduksi intraventrikular, sindrom praeksitasi ventrikel, stimulasi listrik ventrikel kanan disertai dengan kontraksi asinkron dari berbagai segmen ventrikel kiri, sehingga kondisi ini mempersulit penilaian kontraktilitas ventrikel kiri lokal. Ini juga terhambat oleh gerakan paradoks septum interventrikular, yang diamati, misalnya, selama kelebihan volume ventrikel kanan. Pelanggaran kontraktilitas LV lokal dijelaskan dalam istilah berikut: hipokinesia, akinesia, diskinesia. Hipokinesia berarti penurunan amplitudo gerakan dan penebalan miokardium area yang diteliti, akinesia - tidak adanya gerakan dan penebalan, diskinesia - pergerakan area ventrikel kiri yang dipelajari ke arah yang berlawanan dengan normal. Istilah "sinergi" berarti pengurangan non-simultan dari berbagai segmen; Sinergi LV tidak dapat diidentifikasi dengan pelanggaran kontraktilitas lokalnya.

Untuk menggambarkan gangguan kontraktilitas LV lokal yang teridentifikasi dan ekspresi kuantitatifnya, miokardium dibagi menjadi beberapa segmen. American Heart Association merekomendasikan untuk membagi miokardium ventrikel kiri menjadi 16 segmen (Gbr. 15.2). Untuk menghitung indeks pelanggaran kontraktilitas lokal, kontraktilitas setiap segmen dievaluasi dalam poin: kontraktilitas normal - 1 poin, hipokinesia - 2, akinesia - 3, diskinesia - 4. Segmen yang tidak divisualisasikan dengan jelas tidak diperhitungkan. Skor tersebut kemudian dibagi dengan jumlah total segmen yang diperiksa.

Penyebab pelanggaran kontraktilitas LV lokal pada penyakit jantung koroner dapat berupa: infark miokard akut, kardiosklerosis pasca infark, iskemia miokard sementara, iskemia permanen pada miokardium yang layak ("hibernasi miokardium"). Kami tidak akan membahas gangguan kontraktilitas LV lokal yang bersifat non-iskemik di sini. Kami hanya akan mengatakan bahwa kardiomiopati asal non-iskemik sering disertai dengan kerusakan yang tidak merata pada berbagai bagian miokardium ventrikel kiri, sehingga tidak perlu menilai dengan pasti tentang sifat iskemik kardiomiopati hanya berdasarkan deteksi zona hipo dan akinesia.

Kontraktilitas beberapa segmen ventrikel kiri lebih sering menderita daripada yang lain. Pelanggaran kontraktilitas lokal di cekungan arteri koroner kanan dan kiri dideteksi oleh ekokardiografi dengan frekuensi yang kira-kira sama. Oklusi arteri koroner kanan, sebagai suatu peraturan, menyebabkan pelanggaran kontraktilitas lokal di wilayah dinding diafragma posterior ventrikel kiri. Pelanggaran kontraktilitas lokal dari lokalisasi anterior-septal-apikal khas untuk infark (iskemia) di cekungan arteri koroner kiri.

Penyebab hipertrofi ventrikel kiri

Untuk menyebabkan dinding ventrikel menebal dan meregang, ia dapat kelebihan beban dengan tekanan dan volume, ketika otot jantung perlu mengatasi hambatan aliran darah saat mengeluarkannya ke aorta atau mendorong keluar volume darah yang jauh lebih besar daripada yang seharusnya. normal. Penyebab kelebihan beban dapat berupa penyakit dan kondisi seperti:

Hipertensi arteri (90% dari semua kasus hipertrofi berhubungan dengan tekanan darah tinggi untuk waktu yang lama, sebagai vasospasme konstan dan peningkatan resistensi vaskular berkembang)

Cacat jantung bawaan dan didapat - stenosis aorta, insufisiensi katup aorta dan mitral, koarktasio (penyempitan area) aorta

Aterosklerosis aorta dan pengendapan garam kalsium di daun katup aorta dan di dinding aorta

Penyakit endokrin - penyakit kelenjar tiroid (hipertiroidisme), kelenjar adrenal (pheochromocytoma), diabetes mellitus

Obesitas yang berasal dari makanan atau karena gangguan hormonal

Penggunaan alkohol yang sering (setiap hari), merokok

Olahraga profesional - atlet mengembangkan hipertrofi miokard sebagai respons terhadap beban konstan pada otot rangka dan otot jantung. Hipertrofi pada kontingen individu ini tidak berbahaya jika aliran darah ke aorta dan sirkulasi sistemik tidak terganggu.

Faktor risiko untuk perkembangan hipertrofi adalah:

Riwayat keluarga penyakit jantung

Usia (di atas 50 tahun)

Peningkatan asupan garam

Gangguan metabolisme kolesterol

Gejala hipertrofi ventrikel kiri

Gambaran klinis hipertrofi miokard ventrikel kiri ditandai dengan tidak adanya gejala yang sangat spesifik dan terdiri dari manifestasi penyakit yang mendasarinya, dan manifestasi gagal jantung, gangguan irama, iskemia miokard, dan konsekuensi lain dari hipertrofi. Dalam kebanyakan kasus, periode kompensasi dan tidak adanya gejala dapat berlangsung selama bertahun-tahun, sampai pasien menjalani USG jantung rutin atau melihat munculnya keluhan dari jantung.

Hipertrofi dapat dicurigai jika tanda-tanda berikut diamati:

Peningkatan tekanan darah jangka panjang, selama bertahun-tahun, terutama sulit diobati dengan obat-obatan dan dengan tekanan darah tinggi (lebih dari 180/110 mm Hg)

Munculnya kelemahan umum, peningkatan kelelahan, sesak napas saat melakukan beban yang sebelumnya dapat ditoleransi dengan baik

Ada sensasi gangguan dalam kerja jantung atau gangguan irama yang jelas, paling sering fibrilasi atrium, takikardia ventrikel

Bengkak di kaki, tangan, wajah, lebih sering terjadi di penghujung hari dan menghilang di pagi hari

Episode asma jantung, tersedak dan batuk kering dalam posisi terlentang, lebih sering di malam hari

Sianosis (biru) pada ujung jari, hidung, bibir

Serangan nyeri di jantung atau di belakang tulang dada saat beraktivitas atau saat istirahat (angina pectoris)

Sering pusing atau kehilangan kesadaran

Pada sedikit penurunan kesejahteraan dan munculnya keluhan jantung, Anda harus berkonsultasi dengan dokter untuk diagnosis dan perawatan lebih lanjut.

Diagnosa penyakit

Hipertrofi miokard dapat diasumsikan selama pemeriksaan dan interogasi pasien, terutama jika ada indikasi penyakit jantung, hipertensi arteri, atau patologi endokrin dalam anamnesis. Untuk diagnosis yang lebih lengkap, dokter akan meresepkan metode pemeriksaan yang diperlukan. Ini termasuk:

Metode laboratorium - tes darah umum dan biokimia, darah untuk studi hormon, tes urin.

X-ray organ dada - peningkatan signifikan dalam bayangan jantung, peningkatan bayangan aorta dengan insufisiensi katup aorta, konfigurasi aorta jantung dengan stenosis aorta - menekankan pinggang jantung, menggeser lengkungan dari ventrikel kiri ke kiri dapat ditentukan.

EKG - dalam kebanyakan kasus, elektrokardiogram mengungkapkan peningkatan amplitudo gelombang R di kiri, dan gelombang S di dada kanan mengarah, pendalaman gelombang Q di sadapan kiri, perpindahan sumbu listrik jantung (EOS) ke kiri, perpindahan segmen ST di bawah isoline, mungkin ada tanda-tanda blokade kaki kiri bundel His.

Echo - KG (ekokardiografi, ultrasound jantung) memungkinkan Anda memvisualisasikan jantung secara akurat dan melihat struktur internalnya di layar. Dengan hipertrofi, penebalan apikal, zona septum miokardium, dinding anterior atau posteriornya ditentukan; zona penurunan kontraktilitas miokard (hipokinesia) dapat diamati. Tekanan di bilik jantung dan pembuluh darah besar diukur, gradien tekanan antara ventrikel dan aorta, fraksi curah jantung (biasanya 55-60%), volume sekuncup dan dimensi rongga ventrikel (EDV, ESV ) dihitung. Selain itu, cacat jantung yang divisualisasikan, jika ada, adalah penyebab hipertrofi.

Tes stres dan stres - Echo - CG - EKG dan ultrasound jantung dicatat setelah aktivitas fisik (tes treadmill, ergometri sepeda). Diperlukan untuk memperoleh informasi tentang daya tahan otot jantung dan toleransi latihan.

Pemantauan EKG 24 jam diresepkan untuk mencatat kemungkinan gangguan irama jika sebelumnya tidak terdaftar pada kardiogram standar, dan pasien mengeluhkan gangguan pada kerja jantung.

Menurut indikasi, metode penelitian invasif, misalnya, angiografi koroner, dapat diresepkan untuk menilai patensi arteri koroner jika pasien memiliki penyakit jantung koroner.

MRI jantung untuk visualisasi paling akurat dari formasi intrakardiak.

Pengobatan hipertrofi ventrikel kiri

Pengobatan hipertrofi terutama ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangannya. Ini termasuk koreksi tekanan darah, perawatan medis dan bedah cacat jantung, terapi penyakit endokrin, perang melawan obesitas, alkoholisme.

Kelompok utama obat yang ditujukan langsung untuk mencegah pelanggaran lebih lanjut dari geometri jantung adalah:

ACE inhibitor (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril), dll) memiliki sifat oranoprotective, yaitu tidak hanya melindungi organ target yang terkena hipertensi (otak, ginjal, pembuluh darah), tetapi juga mencegah remodeling lebih lanjut ( restrukturisasi) miokardium.

Beta-blocker (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), recardium (carvedilol), dll.) mengurangi denyut jantung, mengurangi kebutuhan otot akan oksigen dan mengurangi hipoksia sel, akibatnya sklerosis lebih lanjut dan penggantian zona sklerosis oleh otot hipertrofi melambat. Mereka juga mencegah perkembangan angina pektoris, mengurangi frekuensi serangan nyeri di jantung dan sesak napas.

Penghambat saluran kalsium (norvasc (amlodipine), verapamil, diltiazem) mengurangi kandungan kalsium di dalam sel otot jantung, mencegah penumpukan struktur intraseluler, yang menyebabkan hipertrofi. Mereka juga mengurangi denyut jantung, mengurangi kebutuhan oksigen miokard.

Obat kombinasi - prestans (amlodipine + perindopril), noliprel (indapamide + perindopril) dan lainnya.

Selain obat-obatan ini, tergantung pada patologi jantung yang mendasari dan bersamaan, berikut ini dapat diresepkan:

Obat antiaritmia - cordarone, amiodarone

Diuretik - furosemide, lasix, indapamide

Nitrat - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Antikoagulan dan agen antiplatelet - aspirin, clopidogrel, plavix, lonceng

Glikosida jantung - strophanthin, digoxin

Antioksidan - mexidol, actovegin, koenzim Q10

Vitamin dan obat yang meningkatkan nutrisi jantung - tiamin, riboflavin, asam nikotinat, magnerot, panangin

Perawatan bedah digunakan untuk memperbaiki kelainan jantung, implantasi alat pacu jantung buatan (alat pacu jantung buatan atau cardioverter - defibrillator) dengan serangan takikardia ventrikel yang sering terjadi. Koreksi bedah hipertrofi secara langsung digunakan dalam kasus obstruksi parah pada saluran keluar dan terdiri dalam melakukan operasi Morrow - eksisi sebagian otot jantung hipertrofi di area septum. Dalam hal ini, operasi dapat dilakukan pada katup jantung yang terkena pada saat yang bersamaan.

Gaya hidup dengan hipertrofi ventrikel kiri

Gaya hidup untuk hipertrofi tidak jauh berbeda dengan anjuran utama untuk penyakit jantung lainnya. Anda perlu mengikuti dasar-dasar gaya hidup sehat, termasuk menghilangkan atau setidaknya membatasi jumlah rokok yang Anda hisap.

Komponen gaya hidup berikut dapat dibedakan:

Mode. Anda harus lebih banyak berjalan di udara segar dan mengembangkan pola kerja dan istirahat yang memadai dengan tidur yang cukup selama durasi yang diperlukan untuk memulihkan tubuh.

Diet. Dianjurkan untuk memasak hidangan dalam bentuk direbus, dikukus atau dipanggang, membatasi persiapan makanan yang digoreng. Dari produk, daging tanpa lemak, unggas dan ikan, produk susu, sayuran segar dan buah-buahan, jus, ciuman, minuman buah, kolak, sereal, lemak nabati diperbolehkan. Asupan cairan yang melimpah, garam meja, gula-gula, roti segar, lemak hewani dibatasi. Alkohol, pedas, berlemak, goreng, makanan pedas, daging asap tidak termasuk. Makanlah setidaknya empat kali sehari dalam porsi kecil.

Aktivitas fisik. Aktivitas fisik yang signifikan terbatas, terutama dengan obstruksi parah dari saluran keluar, dengan kelas fungsional tinggi penyakit arteri koroner atau pada tahap akhir gagal jantung.

Kepatuhan (kepatuhan terhadap pengobatan). Dianjurkan untuk minum obat yang diresepkan secara teratur dan mengunjungi dokter yang hadir tepat waktu untuk mencegah perkembangan kemungkinan komplikasi.

Kapasitas kerja untuk hipertrofi (untuk populasi pekerja) ditentukan oleh penyakit yang mendasari dan ada/tidaknya komplikasi dan penyakit penyerta. Misalnya, dalam kasus serangan jantung yang parah, stroke, gagal jantung parah, komisi ahli dapat memutuskan adanya cacat permanen (cacat), dengan penurunan dalam perjalanan hipertensi, ketidakmampuan sementara untuk bekerja diamati, dicatat pada cuti sakit, dan dengan hipertensi yang stabil dan tidak adanya komplikasi, kemampuan untuk bekerja sepenuhnya dipertahankan .

Komplikasi Hipertrofi Ventrikel Kiri

Dengan hipertrofi parah, komplikasi seperti gagal jantung akut, kematian jantung mendadak, aritmia fatal (fibrilasi ventrikel) dapat terjadi. Dengan perkembangan hipertrofi, gagal jantung kronis dan iskemia miokard berkembang secara bertahap, yang dapat menyebabkan infark miokard akut. Gangguan ritme, seperti fibrilasi atrium, dapat menyebabkan komplikasi tromboemboli - stroke, emboli paru.

Ramalan

Adanya hipertrofi miokard pada malformasi atau hipertensi secara signifikan meningkatkan risiko terjadinya gagal sirkulasi kronis, penyakit arteri koroner, dan infark miokard. Menurut beberapa penelitian, kelangsungan hidup lima tahun pasien hipertensi tanpa hipertrofi lebih dari 90%, sedangkan dengan hipertrofi menurun dan kurang dari 81%. Namun, jika obat diminum secara teratur untuk mengurangi hipertrofi, risiko komplikasi berkurang dan prognosis tetap baik. Pada saat yang sama, dengan kelainan jantung, misalnya, prognosis ditentukan oleh tingkat gangguan peredaran darah yang disebabkan oleh cacat dan tergantung pada stadium gagal jantung, karena prognosisnya tidak baik pada tahap selanjutnya.

Terapis Sazykina O.Yu.

waktu yang baik hari ini!

Laki-laki 51 tahun, dari sekolah hingga hari ini dia bermain bola voli, sepak bola, bola basket (amatir)

Ia sering menderita tonsilitis lakunar, pada 1999 ia kembali menderita tonsilitis lakunar (bernanah) 2 kali berturut-turut, mereka melakukan EKG: interval RR 0.8, zona transisi V3-V4; interval PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; kompleks QRS tidak berubah AVF bergerigi. Kesimpulan : Irama sinus dengan denyut jantung 75 per 1 menit, posisi email normal. sumbu jantung, pelanggaran / perut. konduksi .. Pada tahun 2001, dia khawatir tentang nyeri tekan di dada (kebanyakan saat istirahat, di pagi hari), dia menjalani rawat jalan (10 hari). cl, tidak ada pemeriksaan, kecuali EKG. EKG 2001: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dengan iskemia subepinardial dinding anterior. Pelanggaran konduksi intraventrikular. Serangannya tidak lama sampai 2 menit dan tidak sering, kebanyakan tanpa nitrogliserin, dia menolak di akhir pengobatan, karena. mengalami sakit kepala parah. Dia tidak pergi ke rumah sakit lagi, tetapi dia berpartisipasi dalam sepak bola, kompetisi bola voli, pergi memancing sejauh 20 km. Pada saat yang sama, dia diberi ulkus duodenum, dia mengobati borok dengan obat tradisional, tetapi dia tidak mengambil obat dari jantung. Sampai tahun 2007, kejang tunggal yang terjadi dalam posisi duduk, setelah itu tidak ada yang mengganggu sama sekali, kejang belum pernah berulang bahkan satu kali pun sampai hari ini. Dia juga menjalani gaya hidup aktif, tidak ada sesak napas, bengkak, dia selalu berjalan, sakit kepala tidak mengganggu. Pada tahun 2008, sekali lagi, tonsilitis purulen., dari t ke 41, entah bagaimana diturunkan oleh itu. di rumah turun drastis jadi 36,8, tapi besoknya di janji dokter udah 38,5.

Pada tahun 2008, ia dirawat di rumah sakit secara terencana untuk memperjelas diagnosis.

Diagnosa : Hipertensi 11. HNS o-1, penyakit jantung iskemik, angina pektoris 1 fc, PICS? Endokarditis infektif, remisi?, tukak duodenum, remisi

Data pemeriksaan: USG jantung

MK: gradien tekanan - norma, regurgitasi - subvalve, penebalan PSMK. AK: diameter aorta (tidak jelas lebih lanjut) - 36 mm, diameter aorta pada tingkat bagian menaik - 33 mm, dinding aorta disegel, divergensi sistolik katup - 24, gradien tekanan maks - 3,6 mm Hg, regurgitasi - tidak, pendidikan d = 9,6 mm di bidang RCC-vegetasi?. Subtepukan regurgitasi TK, regu regurgitasi LA. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Perikardium tidak berubah.

Tes EKG dengan dosis. fisik beban (VEM) - uji toleransi negatif di / sterd

holter Pemantauan EKG: dinamika harian detak jantung - siang hari, malam hari - 51-78, ritme sinus. Aritmia ideal: PVC tunggal - total 586, PE tunggal - total 31, blokade SA dengan jeda hingga 1719 msec - total 16. Tanda-tanda EKG iskemia miokard tidak terdaftar. Mereka memeriksa kerongkongan, menempatkan gastro-duodenitis. Ultrasonografi ginjal - tidak ada patologi ginjal yang terdeteksi. Pemeriksaan di Institute of the Heart (PE_EchoCG, CVG) direkomendasikan. Tidak minum obat resep, tahun 2009 tidak diperiksa kemana-mana.

2010 - pemeriksaan di Departemen Kardiologi Regional Diagnosis: penyakit arteri koroner. Angina pektoris 11fc, PICS (tidak bertanggal), hipertensi stadium 11, bertingkat, koreksi terhadap normotensi, risiko 3. Sindrom W-P-W sementara, pembentukan selebaran koroner kanan, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: pada selebaran koroner kanan, terdapat formasi bulat dan tersuspensi (d 9-10mm) pada pedikel (pedikel 1-6-7mm, tebal 1mm) terletak, berasal dari tepi selebaran

Treadmill: Pada langkah ke-3 beban, detak jantung yang tepat tidak tercapai. Peningkatan tekanan darah maksimum! :) / 85 mm Hg. Di bawah beban, sindrom WPW sementara, tipe B, ekstrasistol ventrikel tunggal. Perubahan ST, ST tidak terungkap. Toleransi terhadap beban sangat tinggi, periode pemulihan tidak melambat.

Pemantauan tekanan darah 24 jam: Jam siang hari: maks SBP-123, maks DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Jam malam: maks SBP-107, maks DBP57, min SBP-107, min DBP-57

Pemantauan EKG 24 jam: Kontra: HR irama sinus min (rata-rata - 67 menit). Episode elevasi dan depresi segmen ST tidak terdaftar, aktivitas ektopik ventrikel: PVC tunggal-231, Bigeminia (jumlah PVC)-0, PVC berpasangan (kuplet)-0, joging VT (3 atau lebih PVC)-0. Aktivitas ektopik supraventrikular: NZhES-450 tunggal, Pasangan NZhES 9 bait) -15, menjalankan SVT (3 NZhES atau lebih) -0. Jeda: terdaftar-6. Maks. durasi-1.547 detik.

Rekomendasi: konsultasi di Institut Jantung untuk menyelesaikan masalah perawatan bedah. Tidak minum obat. Pada pemeriksaan berikutnya, mereka menulis bahwa 1 tahun diberikan untuk pekerjaan pengemudi stasiun kompresor gas, kemudian untuk kesesuaian profesional

Institut Jantung 2011 (dari 24,05 hingga 25,05)

Diagnosis: penyakit jantung iskemik, angina pektoris vasospatik, kardiosklerosis pasca infark (dengan gelombang Q posterior tidak bertanggal)

Echo KG: AO-40 naik + 40 busur 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, tebal.41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK tidak berubah, AK (dibuka) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1,96 m2, RA sedikit melebar, LVH sedikit, hipokinesis posterolateral, dinding bawah di tingkat basal, segmen septum bawah. Fungsi LV berkurang, tipe 1 LVDD

Koronografi (dosis iradiasi 3,7 mSv): tidak ada patologi, jenis sirkulasi darah benar, LVHA normal Perawatan konservatif direkomendasikan

18. lulus Echo-KG tanpa menunjukkan diagnosis, hanya untuk diperiksa

Hasil: Dimensi: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Fungsi: EF-62%., UO-89 ml., FU-32% Katup: Katup mitral: Ve-57cm/dtk, Va-79cm/dtk, Ve/va >

Pelanggaran kontraktilitas LV lokal karena penurunan perfusi segmen individu LV selama tes stres (ekokardiografi stres);

Viabilitas miokardium iskemik (diagnosis miokardium "hibernasi" dan "tertegun");

Kardiosklerosis pasca infark (fokal besar) dan aneurisma LV (akut dan kronis);

Adanya trombus intrakardiak;

Adanya disfungsi LV sistolik dan diastolik;

Tanda-tanda stagnasi di pembuluh darah sirkulasi sistemik dan (secara tidak langsung) - besarnya CVP;

Tanda-tanda hipertensi arteri pulmonal;

hipertrofi kompensasi dari miokardium ventrikel;

Disfungsi aparatus katup (prolaps katup mitral, pelepasan akord dan otot papiler, dll.);

Perubahan beberapa parameter morfometrik (ketebalan dinding ventrikel dan ukuran bilik jantung);

Pelanggaran sifat aliran darah di CA besar (beberapa metode ekokardiografi modern).

Memperoleh informasi yang luas seperti itu hanya mungkin dengan penggunaan terintegrasi dari tiga mode utama ekokardiografi: satu-dimensi (M-mode), dua-dimensi (B-mode) dan mode Doppler.

Penilaian fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri

fungsi sistolik LV. Parameter hemodinamik utama yang mencerminkan fungsi sistolik LV adalah EF, VR, MO, SI, serta volume LV akhir sistolik (ESV) dan akhir diastolik (EDV). Indikator-indikator ini diperoleh ketika belajar dalam mode dua dimensi dan Doppler sesuai dengan metode yang dijelaskan secara rinci dalam Bab 2.

Seperti ditunjukkan di atas, penanda awal disfungsi sistolik LV adalah penurunan fraksi ejeksi (EF) hingga 40-45% atau lebih rendah (Tabel 2.8), yang biasanya dikombinasikan dengan peningkatan ESV dan EDV, yaitu. dengan dilatasi LV dan kelebihan volume. Dalam hal ini, kita harus mengingat ketergantungan kuat EF pada besarnya pre- dan afterload: EF dapat menurun dengan hipovolemia (syok, kehilangan darah akut, dll.), penurunan aliran darah ke jantung kanan, seperti serta dengan kenaikan tekanan darah yang cepat dan tajam.

Di meja. 2.7 (Bab 2) menyajikan nilai normal beberapa indikator ekokardiografi fungsi sistolik ventrikel kiri global. Ingatlah bahwa disfungsi sistolik LV yang cukup jelas disertai dengan penurunan EF hingga 40-45% atau kurang, peningkatan ESV dan EDV (yaitu, adanya dilatasi LV sedang) dan pelestarian nilai SI normal untuk beberapa waktu (2,2-2,7 l/mnt/m2). Dengan disfungsi sistolik LV yang parah, terjadi penurunan EF lebih lanjut, peningkatan EDV dan ESV yang lebih besar (dilatasi miogenik LV yang diucapkan) dan penurunan SI menjadi 2,2 l/mnt/m2 dan di bawahnya.

fungsi diastolik LV. Fungsi diastolik LV dinilai dengan hasil studi aliran darah diastolik transmitral dalam mode Doppler berdenyut (untuk lebih jelasnya, lihat Bab 2). Tentukan: 1) kecepatan maksimum puncak awal pengisian diastolik (Vmax Peak E); 2) kecepatan maksimum aliran darah transmitral selama sistol atrium kiri (Vmax Peak A); 3) area di bawah kurva (integral laju) pengisian diastolik awal (MV VTI Peak E) dan 4) area di bawah kurva pengisian diastolik akhir (MV VTI Peak A); 5) rasio kecepatan maksimum (atau integral kecepatan) pengisian awal dan akhir (E/A); 6) waktu relaksasi isovolumic LV - IVRT (diukur dengan perekaman simultan aliran darah aorta dan transmitral dalam mode gelombang konstan dari akses apikal); 7) waktu deselerasi pengisian diastolik awal (DT).

Penyebab paling umum dari disfungsi diastolik LV pada pasien CAD dengan angina stabil adalah:

Kardiosklerosis aterosklerotik (difus) dan pascainfark;

Iskemia miokard kronis, termasuk miokardium ventrikel kiri "hibernasi" atau "tertegun";

Hipertrofi miokard kompensasi, terutama diucapkan pada pasien dengan hipertensi bersamaan.

Dalam kebanyakan kasus, ada tanda-tanda disfungsi diastolik LV dari jenis "relaksasi tertunda", yang ditandai dengan penurunan laju pengisian diastolik awal ventrikel dan redistribusi pengisian diastolik demi komponen atrium. Pada saat yang sama, sebagian besar aliran darah diastolik dilakukan selama sistol aktif LA. Dopplerogram aliran darah transmisi menunjukkan penurunan amplitudo puncak E dan peningkatan ketinggian puncak A (Gbr. 2.57). Rasio E/A dikurangi menjadi 1,0 dan di bawahnya. Pada saat yang sama, peningkatan waktu relaksasi isovolumic LV (IVRT) hingga 90-100 ms atau lebih dan waktu perlambatan pengisian diastolik awal (DT) - hingga 220 ms atau lebih ditentukan.

Perubahan yang lebih nyata pada fungsi diastolik LV (tipe "restriktif") ditandai dengan percepatan yang signifikan dari pengisian ventrikel diastolik awal (Puncak E) dengan penurunan simultan dalam kecepatan aliran darah selama sistol atrium (Puncak A). Akibatnya, rasio E/A meningkat menjadi 1,6–1,8 atau lebih. Perubahan ini disertai dengan pemendekan fase relaksasi isovolumic (IVRT) ke nilai kurang dari 80 ms dan waktu deselerasi pengisian diastolik awal (DT) kurang dari 150 ms. Ingatlah bahwa jenis disfungsi diastolik "restriktif", sebagai aturan, diamati pada gagal jantung kongestif atau segera mendahuluinya, menunjukkan peningkatan tekanan pengisian dan tekanan akhir LV.

Penilaian pelanggaran kontraktilitas regional ventrikel kiri

Identifikasi gangguan lokal kontraktilitas ventrikel kiri menggunakan ekokardiografi dua dimensi penting untuk diagnosis penyakit arteri koroner. Studi biasanya dilakukan dari pendekatan apikal sepanjang sumbu panjang dalam proyeksi jantung dua dan empat bilik, serta dari pendekatan parasternal kiri di sepanjang sumbu panjang dan pendek.

Sesuai dengan rekomendasi American Association of Echocardiography, LV secara kondisional dibagi menjadi 16 segmen yang terletak di bidang tiga penampang jantung, direkam dari pendekatan sumbu pendek parasternal kiri (Gbr. 5.33). Gambar 6 segmen basal - anterior (A), anterior septal (AS), posterior septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) dan anterolateral (AL) - diperoleh dengan menempatkan setinggi katup mitral selebaran (SAX MV), dan bagian tengah dari 6 segmen yang sama - pada tingkat otot papiler (SAX PL). Gambar dari 4 segmen apikal - anterior (A), septal (S), posterior (I), dan lateral (L) - diperoleh dengan menempatkan dari pendekatan parasternal pada tingkat puncak jantung (SAX AP).

Beras. 5.33. Pembagian miokardium ventrikel kiri menjadi segmen-segmen (akses parasternal sepanjang sumbu pendek).

Ditampilkan 16 segmen terletak di bidang tiga penampang LV pada tingkat selebaran katup mitral (SAX MV), otot papiler (SAX PL) dan apex (SAX AP). BASE - segmen basal, MID - segmen tengah, APEX - segmen apikal; A - anterior, AS - septum anterior, IS - septum posterior, I - posterior, IL - posterolateral, AL - anterolateral, L - lateral dan S - segmen septum terdaftar dari akses parasternal di sepanjang sumbu panjang jantung (Gbr. 5.34) , serta pada posisi apikal jantung empat bilik dan dua bilik (Gbr. 5.35). Beras. 5.34. Pembagian miokardium ventrikel kiri menjadi segmen-segmen (akses parasternal sepanjang sumbu panjang).

Sebutannya sama

Beras. 5.35. Pembagian miokardium ventrikel kiri menjadi segmen-segmen (pendekatan apikal pada posisi jantung empat bilik dan dua bilik). Penunjukannya sama Di masing-masing segmen ini, sifat dan amplitudo gerakan miokard, serta tingkat penebalan sistoliknya, dinilai. Ada 3 jenis gangguan lokal fungsi kontraktil ventrikel kiri, disatukan oleh konsep "sinergi" (Gbr. 5.36):

1. Akinesia - tidak adanya kontraksi pada area otot jantung yang terbatas.

2. Hipokinesia - penurunan lokal yang nyata pada tingkat kontraksi.

3. Diskinesia - ekspansi paradoks (penonjolan) dari area terbatas otot jantung selama sistol.

Beras. 5.36. Berbagai jenis sinergi lokal ventrikel kiri (skema). Kontur ventrikel selama diastol ditunjukkan dalam warna hitam, dan selama sistol berwarna merah.Penyebab gangguan lokal kontraktilitas miokard ventrikel kiri pada pasien dengan IHD adalah:

Infark miokard akut (MI);

Iskemia miokard yang nyeri dan tidak nyeri sementara, termasuk iskemia yang diinduksi oleh tes stres fungsional;

Iskemia permanen pada miokardium, yang masih mempertahankan viabilitasnya (“hibernasi miokardium”).

Juga harus diingat bahwa pelanggaran lokal kontraktilitas LV dapat dideteksi tidak hanya pada IHD. Alasan untuk pelanggaran tersebut dapat:

Kardiomiopati dilatasi dan hipertrofi, yang sering juga disertai dengan kerusakan yang tidak merata pada miokardium ventrikel kiri;

Pelanggaran lokal konduksi intraventrikular (blokade kaki dan cabang bundel His, sindrom WPW, dll.) dari mana pun;

Penyakit yang ditandai dengan kelebihan volume pankreas (karena gerakan paradoks IVS).

Pelanggaran kontraktilitas miokard lokal yang paling menonjol terdeteksi pada infark miokard akut dan aneurisma LV. Contoh gangguan ini diberikan pada Bab 6. Pada pasien dengan angina aktivitas stabil yang pernah mengalami infark miokard, tanda-tanda ekokardiografi dari kardiosklerosis pasca-infark fokal besar atau (lebih jarang) fokal kecil dapat dideteksi.

Jadi, dengan kardiosklerosis pasca-infark fokal besar dan transmural, ekokardiografi dua dimensi dan bahkan satu dimensi, sebagai suatu peraturan, memungkinkan untuk mengidentifikasi zona hipokinesia atau akinesia lokal (Gbr. 5.37, a, b). Kardiosklerosis fokus kecil atau iskemia miokard sementara ditandai dengan munculnya zona hipokinesia ventrikel kiri, yang lebih sering dideteksi dengan lokalisasi kerusakan iskemik septum anterior dan lebih jarang dengan lokalisasi posterior. Seringkali, tanda-tanda kardiosklerosis pascainfark fokal kecil (intramural) tidak terdeteksi selama pemeriksaan ekokardiografi.

Beras. 5.37. Ekokardiogram pasien dengan kardiosklerosis pasca infark dan gangguan fungsi regional ventrikel kiri:

a - akinesia IVS dan tanda dilatasi ventrikel kiri (ekokardiografi satu dimensi); b - akinesia segmen LV posterior (bawah) (ekokardiografi satu dimensi) Ingat

Dengan visualisasi jantung yang cukup baik, kontraktilitas LV lokal yang normal pada pasien dengan penyakit arteri koroner pada sebagian besar kasus memungkinkan untuk menyingkirkan diagnosis bekas luka pasca-infark transmural atau fokal besar dan aneurisma LV, tetapi bukan merupakan dasar untuk mengecualikan -kardiosklerosis fokal (intramural). Pelanggaran kontraktilitas lokal segmen LV individu pada pasien dengan penyakit arteri koroner biasanya dijelaskan pada skala lima poin:

1 poin - kontraktilitas normal;

2 poin - hipokinesia sedang (sedikit penurunan amplitudo gerakan sistolik dan penebalan di area penelitian);

3 poin - hipokinesia parah;

4 poin - akinesia (kurangnya gerakan dan penebalan miokardium);

5 poin - diskinesia (gerakan sistolik miokardium dari segmen yang diteliti terjadi dalam arah yang berlawanan dengan normal).

Untuk penilaian semacam itu, selain kontrol visual tradisional, tampilan gambar yang direkam pada VCR frame-by-frame digunakan.

Nilai prognostik yang penting adalah perhitungan yang disebut indeks kontraktilitas lokal (LIS), yang merupakan jumlah skor kontraktilitas setiap segmen (SS) dibagi dengan jumlah total segmen LV yang dipelajari (n):

Nilai tinggi dari indikator ini pada pasien dengan infark miokard atau kardiosklerosis pasca infark sering dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian.

Harus diingat bahwa dengan ekokardiografi, jauh dari selalu mungkin untuk mencapai visualisasi yang cukup baik dari semua 16 segmen. Dalam kasus ini, hanya bagian miokardium ventrikel kiri yang diidentifikasi dengan baik oleh ekokardiografi dua dimensi yang diperhitungkan. Seringkali dalam praktek klinis mereka terbatas untuk menilai kontraktilitas lokal dari 6 segmen LV: 1) septum interventrikular (bagian atas dan bawahnya); 2) puncak; 3) segmen anterior-basal; 4) segmen lateral; 5) segmen diafragma posterior (bawah); 6) segmen basal posterior.

Ekokardiografi stres. Dalam bentuk kronis penyakit arteri koroner, studi kontraktilitas miokard LV lokal saat istirahat jauh dari selalu informatif. Kemungkinan metode penelitian ultrasound diperluas secara signifikan ketika menggunakan metode ekokardiografi stres - pendaftaran pelanggaran kontraktilitas miokard lokal menggunakan ekokardiografi dua dimensi selama latihan.

Lebih sering, aktivitas fisik dinamis digunakan (treadmill atau ergometri sepeda dalam posisi duduk atau berbaring), tes dengan dipyridamole, dobutamin, atau stimulasi listrik transesofageal jantung (TEPS). Metode pelaksanaan tes stres dan kriteria untuk mengakhiri tes tidak berbeda dari yang digunakan dalam elektrokardiografi klasik. Ekokardiogram dua dimensi direkam dalam posisi horizontal pasien sebelum dimulainya penelitian dan segera setelah akhir beban (dalam 60-90 detik).

Untuk mendeteksi pelanggaran kontraktilitas miokard lokal, program komputer khusus digunakan untuk menilai tingkat perubahan gerakan miokard dan penebalannya selama latihan ("stres") di 16 (atau nomor lain) segmen LV yang sebelumnya divisualisasikan. Hasil penelitian secara praktis tidak tergantung pada jenis beban, meskipun tes TPES dan dipiridamol atau dobutamin lebih nyaman, karena semua penelitian dilakukan dalam posisi horizontal pasien.

Sensitivitas dan spesifisitas stress echocardiography dalam diagnosis penyakit arteri koroner mencapai 80-90%. Kerugian utama dari metode ini adalah bahwa hasil penelitian sangat bergantung pada kualifikasi spesialis yang secara manual menetapkan batas endokardium, yang kemudian digunakan untuk secara otomatis menghitung kontraktilitas lokal segmen individu.

Studi tentang viabilitas miokard. Ekokardiografi, bersama dengan skintigrafi miokard 201T1 dan tomografi emisi positron, telah banyak digunakan baru-baru ini untuk mendiagnosis viabilitas miokardium "hibernasi" atau "tertegun". Untuk tujuan ini, tes dobutamin biasanya digunakan. Karena bahkan dosis kecil dobutamin memiliki efek inotropik positif yang nyata, kontraktilitas miokardium yang layak, sebagai suatu peraturan, meningkat, yang disertai dengan penurunan sementara atau hilangnya tanda-tanda ekokardiografi hipokinesia lokal. Data ini adalah dasar untuk diagnosis miokardium "hibernasi" atau "tertegun", yang memiliki nilai prognostik yang besar, khususnya, untuk menentukan indikasi perawatan bedah pasien dengan penyakit arteri koroner. Namun, harus diingat bahwa pada dosis dobutamin yang lebih tinggi, tanda-tanda iskemia miokard diperparah dan kontraktilitas menurun lagi. Jadi, ketika melakukan tes dobutamin, seseorang dapat bertemu dengan reaksi dua fase dari miokardium kontraktil dengan pengenalan agen inotropik positif.

Jika, dengan peningkatan beban, volume sirkulasi darah tidak meningkat, mereka berbicara tentang penurunan kontraktilitas miokard.

Penyebab berkurangnya kontraktilitas

Kontraktilitas miokardium menurun ketika proses metabolisme di jantung terganggu. Alasan penurunan kontraktilitas adalah kelelahan fisik seseorang untuk jangka waktu yang lama. Jika pasokan oksigen terganggu selama aktivitas fisik, tidak hanya pasokan oksigen ke kardiomiosit berkurang, tetapi juga zat dari mana energi disintesis, sehingga jantung bekerja untuk beberapa waktu karena cadangan energi internal sel. Ketika mereka habis, kerusakan ireversibel pada kardiomiosit terjadi, dan kemampuan miokardium untuk berkontraksi berkurang secara signifikan.

Juga, penurunan kontraktilitas miokard dapat terjadi:

• dengan cedera otak parah;
• dengan infark miokard akut;
• selama operasi jantung
• dengan iskemia miokard;
• karena efek toksik yang parah pada miokardium.

Berkurangnya kontraktilitas miokardium bisa dengan beri-beri, karena perubahan degeneratif pada miokardium dengan miokarditis, dengan kardiosklerosis. Juga, pelanggaran kontraktilitas dapat berkembang dengan peningkatan metabolisme dalam tubuh dengan hipertiroidisme.

Kontraktilitas miokard yang rendah mendasari sejumlah gangguan yang mengarah pada perkembangan gagal jantung. Gagal jantung menyebabkan penurunan kualitas hidup seseorang secara bertahap dan dapat menyebabkan kematian. Gejala gagal jantung pertama yang mengkhawatirkan adalah kelemahan dan kelelahan. Pasien terus-menerus khawatir tentang pembengkakan, orang tersebut mulai dengan cepat menambah berat badan (terutama di perut dan paha). Pernapasan menjadi lebih sering, serangan mati lemas dapat terjadi di tengah malam.

Pelanggaran kontraktilitas ditandai dengan peningkatan kekuatan kontraksi miokard yang tidak begitu kuat sebagai respons terhadap peningkatan aliran darah vena. Akibatnya, ventrikel kiri tidak kosong sepenuhnya. Derajat penurunan kontraktilitas miokard hanya dapat dinilai secara tidak langsung.

Diagnostik

Penurunan kontraktilitas miokard terdeteksi menggunakan EKG, pemantauan EKG harian, ekokardiografi, analisis detak jantung fraktal dan tes fungsional. EchoCG dalam studi kontraktilitas miokard memungkinkan Anda untuk mengukur volume ventrikel kiri dalam sistol dan diastol, sehingga Anda dapat menghitung volume menit darah. Tes darah biokimia dan tes fisiologis, serta pengukuran tekanan darah, juga dilakukan.

Untuk menilai kontraktilitas miokardium, curah jantung efektif dihitung. Indikator penting dari keadaan jantung adalah volume menit darah.

Perlakuan

Untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium, obat-obatan diresepkan yang meningkatkan mikrosirkulasi darah dan zat obat yang mengatur metabolisme di jantung. Untuk memperbaiki kontraktilitas miokard yang terganggu, pasien diberi resep dobutamin (pada anak di bawah 3 tahun, obat ini dapat menyebabkan takikardia, yang menghilang ketika pemberian obat ini dihentikan). Dengan perkembangan gangguan kontraktilitas akibat luka bakar, dobutamin digunakan dalam kombinasi dengan katekolamin (dopamin, epinefrin). Jika terjadi gangguan metabolisme akibat aktivitas fisik yang berlebihan, atlet menggunakan obat-obatan berikut:

• fosfokreatin;
• asparkam, panangin, kalium orotat;
• riboxin;
• Esensial, fosfolipid esensial;
• serbuk sari lebah dan royal jelly;
• antioksidan;
• obat penenang (untuk insomnia atau eksitasi saraf yang berlebihan);
• preparat besi (dengan penurunan kadar hemoglobin).

Hal ini dimungkinkan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dengan membatasi fisik dan aktivitas mental sakit. Dalam kebanyakan kasus, cukup untuk melarang aktivitas fisik yang berat dan meresepkan istirahat 2-3 jam di tempat tidur untuk pasien. Agar fungsi jantung pulih, perlu untuk mengidentifikasi dan mengobati penyakit yang mendasarinya. Dalam kasus yang parah, istirahat di tempat tidur selama 2-3 hari dapat membantu.

Identifikasi penurunan kontraktilitas miokard pada tahap awal dan koreksi tepat waktu dalam banyak kasus memungkinkan Anda untuk mengembalikan intensitas kontraktilitas dan kemampuan pasien untuk bekerja.

Kontraktilitas miokard

Tubuh kita dirancang sedemikian rupa sehingga jika satu organ rusak, seluruh sistem menderita, akibatnya, ini menyebabkan kelelahan umum pada tubuh. Organ utama dalam kehidupan manusia adalah jantung, yang terdiri dari tiga lapisan utama. Salah satu yang paling penting dan rentan terhadap kerusakan adalah miokardium. Lapisan ini adalah jaringan otot, yang terdiri dari serat melintang. Fitur inilah yang memungkinkan jantung bekerja berkali-kali lebih cepat dan efisien. Salah satu fungsi utama adalah kontraktilitas miokardium, yang dapat menurun seiring waktu. Penyebab dan konsekuensi fisiologi inilah yang harus dipertimbangkan dengan cermat.

Kontraktilitas otot jantung menurun dengan iskemia jantung atau infark miokard

Harus dikatakan bahwa organ jantung kita memiliki potensi yang cukup tinggi dalam arti dapat meningkatkan sirkulasi darah jika diperlukan. Dengan demikian, ini dapat terjadi selama olahraga normal, atau selama kerja fisik yang berat. Omong-omong, jika kita berbicara tentang potensi jantung, maka volume sirkulasi darah dapat meningkat hingga 6 kali lipat. Tapi, kebetulan kontraktilitas miokard turun karena berbagai alasan, ini sudah menunjukkan kemampuannya yang berkurang, yang harus didiagnosis tepat waktu dan tindakan yang diperlukan diambil.

Alasan penurunan

Bagi mereka yang tidak tahu, harus dikatakan bahwa fungsi miokardium jantung mewakili seluruh algoritma kerja yang tidak dilanggar dengan cara apa pun. Karena rangsangan sel, kontraktilitas dinding jantung dan konduktivitas aliran darah, pembuluh darah kita menerima sebagian zat bermanfaat, yang diperlukan untuk kinerja penuh. Kontraktilitas miokard dianggap memuaskan bila aktivitasnya meningkat dengan meningkatnya aktivitas fisik. Saat itulah kita dapat berbicara tentang kesehatan penuh, tetapi jika ini tidak terjadi, Anda harus terlebih dahulu memahami alasan proses ini.

Penting untuk diketahui bahwa penurunan kontraktilitas jaringan otot mungkin disebabkan oleh masalah kesehatan berikut:

• kekurangan vitamin;
• miokarditis;
• kardiosklerosis;
• hipertiroidisme;
• peningkatan metabolisme;
• aterosklerosis, dll.

Jadi, mungkin ada banyak alasan untuk mengurangi kontraktilitas jaringan otot, tetapi yang utama adalah satu. Dengan aktivitas fisik yang berkepanjangan, tubuh kita mungkin tidak mendapatkan cukup oksigen, tetapi juga jumlah nutrisi yang diperlukan untuk kehidupan tubuh, dan dari mana energi dihasilkan. Dalam kasus seperti itu, pertama-tama, cadangan internal digunakan, yang selalu tersedia di dalam tubuh. Perlu dikatakan bahwa cadangan ini tidak cukup untuk waktu yang lama, dan ketika mereka habis, proses ireversibel terjadi di dalam tubuh, akibatnya kardiomiosit (ini adalah sel-sel yang membentuk miokardium) rusak, dan jaringan otot itu sendiri kehilangan kontraktilitasnya.

Selain fakta peningkatan aktivitas fisik, penurunan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri dapat terjadi sebagai akibat dari komplikasi berikut:

1. kerusakan otak parah;
2. konsekuensi dari intervensi bedah yang gagal;
3. penyakit yang berhubungan dengan jantung, misalnya iskemia;
4. setelah infark miokard;
5. akibat efek toksik pada jaringan otot.

Harus dikatakan bahwa komplikasi ini dapat sangat merusak kualitas hidup manusia. Selain kemerosotan umum dalam kesehatan manusia, itu bisa memicu gagal jantung, yang bukan pertanda baik. Harus diklarifikasi bahwa kontraktilitas miokard harus dipertahankan dalam semua keadaan. Untuk melakukan ini, Anda harus membatasi diri untuk bekerja terlalu keras selama aktivitas fisik yang berkepanjangan.

Beberapa yang paling terlihat adalah tanda-tanda penurunan kontraktilitas berikut:

Diagnosis penurunan kontraktilitas

Pada tanda-tanda pertama di atas, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis, dalam hal apa pun Anda tidak boleh mengobati sendiri, atau mengabaikan masalah ini, karena konsekuensinya bisa menjadi bencana. Seringkali, untuk menentukan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, yang dapat memuaskan atau berkurang, EKG konvensional dilakukan, ditambah ekokardiografi.

Ekokardiografi miokardium memungkinkan Anda untuk mengukur volume ventrikel kiri jantung dalam sistol dan diastol

Kebetulan setelah EKG tidak mungkin untuk membuat diagnosis yang akurat, maka pasien diberi resep pemantauan Holter. Metode ini memungkinkan Anda untuk membuat kesimpulan yang lebih akurat, dengan bantuan pemantauan elektrokardiograf yang konstan.

Selain metode di atas, berikut ini berlaku:

1. pemeriksaan ultrasonografi (USG);
2. kimia darah;
3. kontrol tekanan darah.

Metode pengobatan

Untuk memahami cara melakukan perawatan, pertama-tama Anda perlu melakukan diagnosis yang memenuhi syarat, yang akan menentukan derajat dan bentuk penyakitnya. Misalnya, kontraktilitas global miokardium ventrikel kiri harus dihilangkan dengan menggunakan metode pengobatan klasik. Dalam kasus seperti itu, para ahli merekomendasikan minum obat yang membantu meningkatkan mikrosirkulasi darah. Selain kursus ini, obat-obatan diresepkan, dengan bantuan yang memungkinkan untuk meningkatkan metabolisme di organ jantung.

Zat obat diresepkan yang mengatur metabolisme di jantung dan meningkatkan mikrosirkulasi darah

Tentu saja, agar terapi mendapatkan hasil yang tepat, perlu untuk menyingkirkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan penyakit tersebut. Selain itu, ketika berbicara tentang atlet, atau orang dengan beban kerja fisik yang meningkat, di sini, sebagai permulaan, Anda dapat bertahan dengan rejimen khusus yang membatasi aktivitas fisik dan rekomendasi untuk istirahat siang hari. Dalam bentuk yang lebih parah, istirahat di tempat tidur diresepkan selama 2-3 hari. Patut dikatakan bahwa pelanggaran ini dapat dengan mudah diperbaiki jika tindakan diagnostik diambil tepat waktu.

Takikardia ventrikel paroksismal dapat dimulai secara tiba-tiba dan juga berakhir dengan tiba-tiba. DI DALAM.

Distonia vegetovaskular pada anak-anak saat ini cukup umum, dan gejalanya tidak sama.

Penebalan dinding aorta - apa itu? Ini adalah anomali yang cukup kompleks yang bisa terjadi.

Untuk dapat menyembuhkan penyakit seperti hipertensi derajat 3, Anda harus berhati-hati.

Banyak wanita tertarik pada keamanan kombinasi "hipertensi dan kehamilan". Wajib.

Hanya sedikit orang yang tahu persis apa itu distonia vegetovaskular: alasan kemunculannya.

Tomografi emisi positron

Positron emission tomography (PET) adalah metode non-invasif yang relatif baru dan sangat informatif untuk mempelajari metabolisme otot jantung, pengambilan oksigen, dan perfusi koroner. Metode ini didasarkan pada pencatatan aktivitas radiasi jantung setelah pengenalan label radioaktif khusus, yang termasuk dalam proses metabolisme tertentu (glikolisis, fosforilasi oksidatif glukosa, -oksidasi asam lemak, dll.), meniru "perilaku ” dari substrat metabolisme utama (glukosa, asam lemak, dll.).

Pada pasien dengan penyakit arteri koroner, PET memungkinkan studi non-invasif aliran darah miokard regional, glukosa dan metabolisme asam lemak, dan penyerapan oksigen. PET telah terbukti menjadi metode diagnostik yang sangat diperlukan viabilitas miokard. Misalnya, ketika pelanggaran kontraktilitas LV lokal (hipokinesia, akinesia) disebabkan oleh miokardium yang berhibernasi atau tertegun yang telah mempertahankan viabilitasnya, PET dapat mendaftarkan aktivitas metabolisme area otot jantung ini (Gbr. 5.32), sementara di hadapan bekas luka, aktivitas seperti itu tidak terdeteksi.

Studi ekokardiografi pada pasien dengan penyakit arteri koroner memungkinkan untuk mendapatkan informasi penting tentang perubahan morfologi dan fungsional jantung. Ekokardiografi (EchoCG) digunakan untuk mendiagnosis:

• pelanggaran kontraktilitas LV lokal karena penurunan perfusi segmen individu LV selama tes latihan ( ekokardiografi stres);
• viabilitas miokardium iskemik (diagnosis miokardium "hibernasi" dan "tertegun");
• kardiosklerosis pasca-infark (fokal besar) dan aneurisma LV (akut dan kronis);
• adanya trombus intrakardiak;
• adanya disfungsi LV sistolik dan diastolik;
• tanda-tanda stagnasi di pembuluh darah sirkulasi sistemik dan (secara tidak langsung) - besarnya CVP;
• tanda-tanda hipertensi arteri pulmonal;
• hipertrofi kompensasi miokardium ventrikel;
• disfungsi aparatus katup (prolaps katup mitral, pelepasan akord dan otot papiler, dll.);
• perubahan beberapa parameter morfometrik (ketebalan dinding ventrikel dan ukuran bilik jantung);
• pelanggaran sifat aliran darah pada CA besar (beberapa metode ekokardiografi modern).

Memperoleh informasi yang luas seperti itu hanya mungkin dengan penggunaan terintegrasi dari tiga mode utama ekokardiografi: satu-dimensi (M-mode), dua-dimensi (B-mode) dan mode Doppler.

Penilaian fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri

fungsi sistolik LV. Parameter hemodinamik utama yang mencerminkan fungsi sistolik LV adalah EF, VR, MO, SI, serta volume LV akhir sistolik (ESV) dan akhir diastolik (EDV). Indikator-indikator ini diperoleh ketika belajar dalam mode dua dimensi dan Doppler sesuai dengan metode yang dijelaskan secara rinci dalam Bab 2.

Seperti yang ditunjukkan di atas, penanda paling awal disfungsi sistolik LV adalah pengurangan fraksi ejeksi (EF) hingga 40-45% ke bawah (Tabel 2.8), yang biasanya digabungkan dengan peningkatan CSR dan CWW, yaitu dengan dilatasi LV dan kelebihan volume. Dalam hal ini, kita harus mengingat ketergantungan kuat EF pada besarnya pre- dan afterload: EF dapat menurun dengan hipovolemia (syok, kehilangan darah akut, dll.), penurunan aliran darah ke jantung kanan, seperti serta dengan kenaikan tekanan darah yang cepat dan tajam.

Di meja. 2.7 (Bab 2) menyajikan nilai normal beberapa indikator ekokardiografi fungsi sistolik ventrikel kiri global. Ingat itu sedang disfungsi sistolik LV yang parah disertai dengan penurunan EF hingga 40-45% atau lebih rendah, peningkatan ESV dan EDV (yaitu, adanya dilatasi LV sedang) dan pelestarian nilai CI normal untuk beberapa waktu (2,2– 2,7 l / mnt / m 2). Pada jelas Disfungsi sistolik LV, ada penurunan lebih lanjut dalam nilai EF, peningkatan EDV dan ESV yang lebih besar (dilatasi miogenik LV yang diucapkan) dan penurunan SI menjadi 2,2 l / mnt / m 2 dan di bawahnya.

fungsi diastolik LV. Fungsi diastolik LV dinilai berdasarkan hasil penelitian aliran darah diastolik transmisial dalam mode Doppler berdenyut (lihat Bab 2 untuk detailnya). Tentukan: 1) kecepatan maksimum puncak awal pengisian diastolik (V max Peak E); 2) kecepatan maksimum aliran darah transmitral selama sistol atrium kiri (V max Peak A); 3) area di bawah kurva (integral laju) pengisian diastolik awal (MV VTI Peak E) dan 4) area di bawah kurva pengisian diastolik akhir (MV VTI Peak A); 5) rasio kecepatan maksimum (atau integral kecepatan) pengisian awal dan akhir (E/A); 6) waktu relaksasi isovolumic LV - IVRT (diukur dengan perekaman simultan aliran darah aorta dan transmitral dalam mode gelombang konstan dari akses apikal); 7) waktu deselerasi pengisian diastolik awal (DT).

Penyebab paling umum dari disfungsi diastolik LV pada pasien CAD dengan angina stabil adalah:

• aterosklerotik (difus) dan kardiosklerosis pascainfark;
• iskemia miokard kronis, termasuk miokardium ventrikel kiri "hibernasi" atau "tertegun";
• hipertrofi miokard kompensasi, terutama diucapkan pada pasien dengan hipertensi bersamaan.

Dalam kebanyakan kasus, ada tanda-tanda disfungsi diastolik LV. sesuai dengan jenis "relaksasi tertunda", yang ditandai dengan penurunan kecepatan pengisian diastolik awal ventrikel dan redistribusi pengisian diastolik demi komponen atrium. Pada saat yang sama, sebagian besar aliran darah diastolik dilakukan selama sistol aktif LA. Dopplerogram aliran darah transmisi menunjukkan penurunan amplitudo puncak E dan peningkatan ketinggian puncak A (Gbr. 2.57). Rasio E/A dikurangi menjadi 1,0 dan di bawahnya. Pada saat yang sama, peningkatan waktu relaksasi isovolumic LV (IVRT) hingga 90-100 ms atau lebih dan waktu perlambatan pengisian diastolik awal (DT) - hingga 220 ms atau lebih ditentukan.

Perubahan yang lebih jelas pada fungsi diastolik LV ( tipe "restriktif") ditandai dengan percepatan yang signifikan dari pengisian ventrikel diastolik awal (Puncak E) dengan penurunan simultan dalam kecepatan aliran darah selama sistol atrium (Puncak A). Akibatnya, rasio E/A meningkat menjadi 1,6–1,8 atau lebih. Perubahan ini disertai dengan pemendekan fase relaksasi isovolumic (IVRT) ke nilai kurang dari 80 ms dan waktu deselerasi pengisian diastolik awal (DT) kurang dari 150 ms. Ingatlah bahwa jenis disfungsi diastolik "restriktif", sebagai aturan, diamati pada gagal jantung kongestif atau segera mendahuluinya, menunjukkan peningkatan tekanan pengisian dan tekanan akhir LV.

Penilaian pelanggaran kontraktilitas regional ventrikel kiri

Identifikasi gangguan lokal kontraktilitas ventrikel kiri menggunakan ekokardiografi dua dimensi penting untuk diagnosis penyakit arteri koroner. Studi biasanya dilakukan dari pendekatan apikal sepanjang sumbu panjang dalam proyeksi jantung dua dan empat bilik, serta dari pendekatan parasternal kiri di sepanjang sumbu panjang dan pendek.

Sesuai dengan rekomendasi American Association of Echocardiography, LV secara kondisional dibagi menjadi 16 segmen yang terletak di bidang tiga penampang jantung, direkam dari pendekatan sumbu pendek parasternal kiri (Gbr. 5.33). Gambar 6 segmen dasar- anterior (A), anterior septal (AS), posterior septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) dan anterolateral (AL) - diperoleh bila terletak setinggi katup mitral (SAX MV), dan bagian tengah 6 segmen yang sama - pada tingkat otot papiler (SAX PL). Gambar 4 segmen apikal- anterior (A), septal (S), posterior (I) dan lateral (L), - diperoleh berdasarkan lokasi dari akses parasternal pada tingkat puncak jantung (SAX AP).

Gagasan umum tentang kontraktilitas lokal dari segmen-segmen ini dilengkapi dengan baik oleh tiga "irisan" longitudinal dari ventrikel kiri terdaftar dari akses parasternal di sepanjang sumbu panjang jantung (Gbr. 5.34), serta di posisi apikal jantung empat bilik dan dua bilik (Gbr. 5.35).

Di setiap segmen ini, sifat dan amplitudo gerakan miokard, serta tingkat penebalan sistoliknya, dinilai. Ada 3 jenis gangguan lokal fungsi kontraktil ventrikel kiri, disatukan oleh konsep “sinergi”(Gbr. 5.36):

1. akinesia - kurangnya kontraksi area terbatas otot jantung.

2. hipokinesia- penurunan lokal yang nyata dalam tingkat kontraksi.

3.Diskinesia- ekspansi paradoks (penonjolan) dari area terbatas otot jantung selama sistol.

Penyebab gangguan lokal kontraktilitas miokard LV pada pasien IHD adalah:

• infark miokard akut (MI);
• kardiosklerosis pasca infark;
• nyeri sementara dan iskemia miokard tanpa nyeri, termasuk iskemia yang diinduksi oleh tes stres fungsional;
• iskemia permanen pada miokardium, yang masih mempertahankan viabilitasnya (“hibernasi miokardium”).

Juga harus diingat bahwa pelanggaran lokal kontraktilitas LV dapat dideteksi tidak hanya pada IHD. Alasan untuk pelanggaran tersebut dapat:

• kardiomiopati dilatasi dan hipertrofi, yang sering juga disertai dengan kerusakan yang tidak merata pada miokardium ventrikel kiri;
• gangguan lokal konduksi intraventrikular (blokade kaki dan cabang bundel His, sindrom WPW, dll.) asal apa pun;
• penyakit yang ditandai dengan kelebihan volume pankreas (karena gerakan paradoks IVS).

Pelanggaran kontraktilitas miokard lokal yang paling menonjol terdeteksi pada infark miokard akut dan aneurisma LV. Contoh gangguan ini diberikan dalam Bab 6. Pasien dengan angina aktivitas stabil yang pernah mengalami infark miokard sebelumnya dapat menunjukkan bukti ekokardiografi fokal yang besar atau (jarang) kecil. kardiosklerosis pasca infark.

Dengan demikian, pada kardiosklerosis pasca infark fokal besar dan transmural, ekokardiografi dua dimensi dan bahkan satu dimensi, sebagai suatu peraturan, memungkinkan untuk mengidentifikasi zona hipokinesia atau hipokinesia lokal. akinesia(Gbr. 5.37, a, b). Kardiosklerosis fokus kecil atau iskemia miokard sementara ditandai dengan munculnya zona hipokinesia LV, yang lebih sering dideteksi dengan lokalisasi kerusakan iskemik septum anterior dan lebih jarang dengan lokalisasi posteriornya. Seringkali, tanda-tanda kardiosklerosis pascainfark fokal kecil (intramural) tidak terdeteksi selama pemeriksaan ekokardiografi.

Pelanggaran kontraktilitas lokal segmen LV individu pada pasien dengan penyakit arteri koroner biasanya dijelaskan pada skala lima poin:

1 poin - kontraktilitas normal;

2 poin - hipokinesia sedang (sedikit penurunan amplitudo gerakan sistolik dan penebalan di area penelitian);

3 poin - hipokinesia parah;

4 poin - akinesia (kurangnya gerakan dan penebalan miokardium);

5 poin - diskinesia (gerakan sistolik miokardium dari segmen yang diteliti terjadi dalam arah yang berlawanan dengan normal).

Untuk penilaian semacam itu, selain kontrol visual tradisional, tampilan gambar yang direkam pada VCR frame-by-frame digunakan.

Nilai prognostik yang penting adalah perhitungan yang disebut indeks kontraktilitas lokal (LIS), yang merupakan jumlah skor kontraktilitas setiap segmen (SS) dibagi dengan jumlah total segmen LV yang diperiksa (n):

Nilai tinggi dari indikator ini pada pasien dengan infark miokard atau kardiosklerosis pasca infark sering dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian.

Harus diingat bahwa dengan ekokardiografi, jauh dari selalu mungkin untuk mencapai visualisasi yang cukup baik dari semua 16 segmen. Dalam kasus ini, hanya bagian miokardium ventrikel kiri yang diidentifikasi dengan baik oleh ekokardiografi dua dimensi yang diperhitungkan. Seringkali dalam praktek klinis mereka terbatas untuk menilai kontraktilitas lokal 6 segmen LV: 1) septum interventrikular (bagian atas dan bawahnya); 2) puncak; 3) segmen anterior-basal; 4) segmen lateral; 5) segmen diafragma posterior (bawah); 6) segmen basal posterior.

Ekokardiografi stres. Dalam bentuk kronis penyakit arteri koroner, studi kontraktilitas miokard LV lokal saat istirahat jauh dari selalu informatif. Kemungkinan metode penelitian ultrasound diperluas secara signifikan ketika menggunakan metode ekokardiografi stres - pendaftaran pelanggaran kontraktilitas miokard lokal menggunakan ekokardiografi dua dimensi selama latihan.

Lebih sering, aktivitas fisik dinamis digunakan (treadmill atau ergometri sepeda dalam posisi duduk atau berbaring), tes dengan dipyridamole, dobutamin, atau stimulasi listrik transesofageal jantung (TEPS). Metode pelaksanaan tes stres dan kriteria untuk mengakhiri tes tidak berbeda dari yang digunakan dalam elektrokardiografi klasik. Ekokardiogram dua dimensi direkam dalam posisi horizontal pasien sebelum dimulainya penelitian dan segera setelah akhir beban (dalam 60-90 detik).

Untuk mendeteksi pelanggaran kontraktilitas miokard lokal, program komputer khusus digunakan untuk menilai tingkat perubahan gerakan miokard dan penebalannya selama latihan ("stres") di 16 (atau nomor lain) segmen LV yang sebelumnya divisualisasikan. Hasil penelitian secara praktis tidak tergantung pada jenis beban, meskipun tes TPES dan dipiridamol atau dobutamin lebih nyaman, karena semua penelitian dilakukan dalam posisi horizontal pasien.

Sensitivitas dan spesifisitas stress echocardiography dalam diagnosis penyakit arteri koroner mencapai 80-90%. Kerugian utama dari metode ini adalah bahwa hasil penelitian sangat bergantung pada kualifikasi spesialis yang secara manual menetapkan batas endokardium, yang kemudian digunakan untuk secara otomatis menghitung kontraktilitas lokal segmen individu.

Studi viabilitas miokard Ekokardiografi, bersama dengan skintigrafi miokard 201 T1 dan tomografi emisi positron, baru-baru ini digunakan secara luas untuk mendiagnosis viabilitas miokardium "hibernasi" atau "tertegun". Untuk tujuan ini, tes dobutamin biasanya digunakan. Karena bahkan dosis kecil dobutamin memiliki efek inotropik positif yang nyata, kontraktilitas miokardium yang layak, sebagai suatu peraturan, meningkat, yang disertai dengan penurunan sementara atau hilangnya tanda-tanda ekokardiografi hipokinesia lokal. Data ini adalah dasar untuk diagnosis miokardium "hibernasi" atau "tertegun", yang memiliki nilai prognostik yang besar, khususnya, untuk menentukan indikasi untuk perawatan bedah pasien dengan penyakit arteri koroner. Namun, harus diingat bahwa pada dosis dobutamin yang lebih tinggi, tanda-tanda iskemia miokard diperparah dan kontraktilitas menurun lagi. Jadi, ketika melakukan tes dobutamin, seseorang dapat bertemu dengan reaksi dua fase dari miokardium kontraktil dengan pengenalan agen inotropik positif.

Angiografi koroner (CAG) adalah metode pemeriksaan sinar-X pada arteri koroner jantung (CA) menggunakan pengisian selektif pembuluh koroner dengan zat kontras. Menjadi "standar emas" dalam diagnosis penyakit arteri koroner, angiografi koroner memungkinkan untuk menentukan sifat, lokasi dan derajat penyempitan arteri koroner aterosklerotik, tingkat proses patologis, keadaan sirkulasi kolateral, dan juga untuk mengidentifikasi beberapa malformasi kongenital pembuluh koroner, misalnya, outlet koroner abnormal atau fistula arteriovenosa koroner. Selain itu, saat melakukan CAG, sebagai aturan, mereka menghasilkan ventrikulografi kiri, yang memungkinkan untuk mengevaluasi sejumlah parameter hemodinamik penting (lihat di atas). Data yang diperoleh selama CAG sangat penting ketika memilih metode untuk koreksi bedah lesi koroner obstruktif.

Indikasi dan kontra indikasi

Indikasi Sesuai dengan rekomendasi dari European Society of Cardiology (1997), paling banyak indikasi umum untuk direncanakan CAG adalah klarifikasi sifat, derajat dan lokalisasi lesi arteri koroner dan penilaian gangguan kontraktilitas ventrikel kiri (menurut ventrikulografi kiri) pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang menjalani perawatan bedah, termasuk:

• pasien dengan bentuk kronis penyakit arteri koroner (angina pektoris stabil III-IV FC) dengan ketidakefektifan terapi antiangina konservatif;
• pasien dengan angina pektoris stabil I-II FC, yang menjalani MI;
• pasien dengan aneurisma pasca-infark dan progresif, terutama ventrikel kiri, gagal jantung;
• pasien dengan angina pektoris stabil dengan blok cabang bundel dalam kombinasi dengan tanda-tanda iskemia miokard menurut skintigrafi miokard;
• pasien dengan penyakit arteri koroner dalam kombinasi dengan penyakit jantung aorta yang membutuhkan koreksi bedah;
• pasien dengan melenyapkan aterosklerosis arteri ekstremitas bawah dirujuk untuk perawatan bedah;
• pasien dengan penyakit arteri koroner dengan aritmia jantung berat yang membutuhkan klarifikasi dari asal-usul dan koreksi bedah.

Dalam beberapa kasus, CAG yang direncanakan juga diindikasikan untuk: verifikasi diagnosis penyakit arteri koroner pada pasien dengan nyeri di jantung dan beberapa gejala lain, yang asal-usulnya tidak dapat ditentukan dengan menggunakan metode penelitian non-invasif, termasuk EKG 12, tes stres fungsional, pemantauan EKG Holter harian, dll. Namun, dalam kasus ini, dokter yang merujuk pasien tersebut ke institusi khusus untuk CAG harus sangat berhati-hati dan mempertimbangkan banyak faktor yang menentukan kelayakan penelitian ini dan risiko komplikasinya.

Indikasi untuk memegang CAG darurat pada pasien dengan sindrom koroner akut disajikan dalam bab 6 dari manual ini.

Kontraindikasi. Melakukan CAG dikontraindikasikan:

• di hadapan demam;
• pada penyakit serius organ parenkim;
• dengan gagal jantung total (ventrikel kiri dan kanan) yang parah;
• dengan gangguan akut sirkulasi serebral;
• dengan aritmia ventrikel yang parah.

Ada dua teknik CAG yang saat ini digunakan. Paling sering digunakan Teknik Judkins, di mana kateter khusus dimasukkan melalui tusukan perkutan ke dalam arteri femoralis, dan kemudian mundur ke dalam aorta (Gbr. 5.38). 5-10 ml zat radiopak disuntikkan ke dalam mulut CA kanan dan kiri, dan film sinar-X atau pembuatan film video dilakukan dalam beberapa proyeksi, yang memungkinkan untuk mendapatkan gambar dinamis dari tempat tidur koroner. Dalam kasus di mana pasien memiliki oklusi keduanya arteri femoralis, menggunakan teknik Sones di mana kateter dimasukkan ke dalam arteri brakialis yang terbuka.

Di antara yang paling sulit komplikasi yang mungkin terjadi selama CAG meliputi: 1) gangguan irama, termasuk takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel; 2) perkembangan MI akut; 3) kematian mendadak.

Saat menganalisis koronarogram, beberapa tanda dievaluasi yang sepenuhnya mencirikan perubahan di dasar koroner di IHD (Yu.S. Petrosyan dan L.S. Zingerman).

1. Jenis anatomi suplai darah ke jantung: kanan, kiri, seimbang (seragam).

2. Lokalisasi lesi: a) LCA trunk; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) cabang diagonal anterior LCA; e) PCA; f) cabang marginal RCA dan cabang CA lainnya.

3. Prevalensi lesi: a) bentuk lokal (di sepertiga proksimal, tengah, atau distal arteri koroner); b) lesi difus.

4. Derajat penyempitan lumen:

tetapi. I gelar - sebesar 50%;

B. Gelar II - dari 50 hingga 75%;

di dalam. Gelar III - lebih dari 75%;

d.Derajat IV - oklusi CA.

Tipe anatomi kiri ditandai dengan dominasi suplai darah karena LCA. Yang terakhir ini terlibat dalam vaskularisasi seluruh LA dan LV, seluruh IVS, dinding posterior ventrikel kanan, sebagian besar dinding posterior pankreas, dan sebagian dinding anterior pankreas yang berdekatan dengan IVS. Pada tipe ini, RCA memasok darah hanya ke sebagian dinding anterior pankreas, serta dinding anterior dan lateral RA.

Pada tipe yang tepat sebagian besar jantung (semua RA, sebagian besar anterior dan seluruh dinding posterior pankreas, 2/3 posterior IVS, dinding posterior LV dan LA, apeks jantung) disuplai oleh RCA dan ranting. LCA pada tipe ini mensuplai darah ke dinding anterior dan lateral ventrikel kiri, sepertiga anterior IVS, dan dinding anterior dan lateral ventrikel kiri.

Lebih sering (sekitar 80-85% kasus) ada berbagai pilihan jenis suplai darah yang seimbang (seragam) jantung, di mana LCA memasok darah ke seluruh LA, dinding anterior, lateral dan sebagian besar posterior LV, 2/3 anterior IVS dan sebagian kecil dinding anterior RV yang berdekatan dengan IVS . RCA terlibat dalam vaskularisasi seluruh RA, sebagian besar dinding anterior dan posterior pankreas, sepertiga posterior IVS, dan sebagian kecil dinding posterior LV.

Selama CAG selektif, zat kontras disuntikkan secara berurutan ke dalam RCA (Gbr. 5.39) dan ke dalam LCA (Gbr. 5.40), yang memungkinkan untuk memperoleh gambaran suplai darah koroner secara terpisah untuk RCA dan LCA pool. Pada pasien dengan penyakit arteri koroner, menurut CAG, penyempitan aterosklerotik 2-3 CA paling sering terdeteksi - LAD, OB dan RCA. Kekalahan pembuluh darah ini memiliki nilai diagnostik dan prognostik yang sangat penting, karena disertai dengan terjadinya kerusakan iskemik pada area miokardium yang signifikan (Gbr. 5.41).

Derajat penyempitan CA juga memiliki nilai prognostik yang penting. Penyempitan lumen arteri koroner sebesar 70% atau lebih dianggap signifikan secara hemodinamik. Stenosis arteri koroner hingga 50% dianggap tidak signifikan secara hemodinamik. Namun, harus diingat bahwa manifestasi klinis spesifik dari IHD tidak hanya bergantung pada derajat penyempitan CA, tetapi juga pada banyak faktor lain, misalnya, pada tingkat perkembangan aliran darah kolateral, keadaan sistem hemostasis, regulasi otonom nada vaskular, kecenderungan kejang arteri koroner, dll. Dengan kata lain, bahkan dengan penyempitan CA yang relatif kecil atau tanpanya (menurut CAG), dalam keadaan tertentu, MI akut yang luas dapat berkembang. Di sisi lain, kasus tidak jarang terjadi ketika, dengan jaringan pembuluh darah kolateral yang berkembang dengan baik, bahkan oklusi lengkap satu CA untuk waktu yang lama mungkin tidak disertai dengan onset MI.

Skor karakter sirkulasi kolateral memiliki, oleh karena itu, penting nilai diagnostik. Biasanya, dengan lesi arteri koroner yang luas dan signifikan serta perjalanan penyakit arteri koroner yang lama, jaringan kolateral yang berkembang dengan baik terdeteksi pada CAH (lihat Gambar 5.39), sedangkan pada pasien dengan riwayat iskemik "pendek" dan stenosis satu arteri koroner, sirkulasi kolateral kurang jelas. Keadaan terakhir sangat penting dalam kasus trombosis mendadak, disertai, sebagai suatu peraturan, dengan terjadinya nekrosis otot jantung yang meluas dan transmural (misalnya, pada pasien yang relatif muda dengan penyakit arteri koroner).

Angiokardiografi selektif LV (ventrikulografi kiri) adalah bagian dari protokol untuk pemeriksaan invasif pasien dengan penyakit arteri koroner yang dirujuk untuk pembedahan revaskularisasi miokard. Ini melengkapi hasil CAG dan memungkinkan penilaian kuantitatif bahan organik dan gangguan fungsional LV. Ventrikulografi kiri dapat:

• mendeteksi gangguan regional fungsi LV berupa akinesia, hipokinesia, dan diskinesia area terbatas lokal;
• mendiagnosis aneurisma LV dan menilai lokasi serta ukurannya;
• mengidentifikasi formasi intracavitary (trombus parietal dan tumor);
• untuk menilai secara objektif fungsi sistolik LV berdasarkan penentuan invasif parameter hemodinamik yang paling penting (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, UI, kecepatan rata-rata pemendekan sirkular serat, dll.);
• menilai kondisi alat katup jantung, termasuk bawaan dan didapat perubahan patologis katup aorta dan mitral, yang dapat mempengaruhi hasil revaskularisasi miokard bedah.

Gangguan lokal pada kontraktilitas ventrikel kiri merupakan tanda penting dari kerusakan miokard fokal, yang paling khas dari IHD. Untuk mengidentifikasi Sinergi LV ventrikulogram dicatat selama sistol dan diastol, menilai secara kuantitatif amplitudo dan sifat pergerakan dinding berbagai segmen LV. pada gambar. 5.42 menunjukkan contoh pelanggaran lokal kontraktilitas ventrikel pada pasien dengan IHD. Penyebab paling umum dari "sinergi" LV pada pasien dengan angina aktivitas stabil adalah: perubahan sikatrik otot jantung setelah infark miokard, serta parah iskemia miokard, termasuk miokardium "hibernasi" dan "tertegun".

Untuk menghitung parameter hemodinamik, pemrosesan kuantitatif gambar rongga ventrikel kiri yang direkam dalam salah satu proyeksi pada akhir sistol dan diastol dilakukan. Metodologi perhitungan dijelaskan secara rinci dalam Bab 6.

Pengobatan pasien dengan angina aktivitas stabil harus diarahkan ke:

1. Penghapusan atau pengurangan gejala penyakit, terutama serangan angina.

2. Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik.

3. Memperbaiki prognosis penyakit dan mencegah terjadinya angina tidak stabil, infark miokard dan kematian mendadak.

Untuk mencapai tujuan ini, tindakan terapeutik dan pencegahan yang kompleks digunakan, termasuk non-obat, obat-obatan dan, jika perlu, perawatan bedah dan memberikan dampak aktif pada tautan utama dalam patogenesis penyakit arteri koroner:

• terapi antiplatelet (pencegahan agregasi platelet dan trombosis parietal);
• obat antiangina (antiiskemik) (nitrat dan molsidomin, penghambat b, penghambat saluran kalsium lambat, dll.);
• penggunaan sitoprotektor;
• pengobatan dan pencegahan perkembangan disfungsi LV;
• koreksi obat dan non-obat dari faktor risiko utama penyakit arteri koroner (HLP, hipertensi, merokok, obesitas, gangguan metabolisme karbohidrat, dll.);
• jika perlu - pengobatan dan pencegahan gangguan irama dan konduksi;
• eliminasi bedah radikal dari obstruksi CA (revaskularisasi miokard).

Saat ini, dampak positif dari sebagian besar petunjuk dan metode pengobatan yang terdaftar pada prognosis penyakit arteri koroner dan kejadian angina tidak stabil, infark miokard, dan kematian mendadak telah terbukti.

Terapi antiplatelet dilakukan untuk mencegah "eksaserbasi" penyakit arteri koroner, serta terjadinya angina tidak stabil dan infark miokard. Ini ditujukan untuk mencegah trombosis parietal dan, sampai batas tertentu, untuk menjaga integritas membran fibrosa dari plak aterosklerotik.

Telah berulang kali disebutkan di atas bahwa dasar dari "eksaserbasi" IHD dan terjadinya angina pektoris tidak stabil (UA) atau MI adalah pecahnya plak aterosklerotik di arteri koroner dengan pembentukan di permukaannya, pertama trombosit. ("putih"), dan kemudian trombus parietal fibrin ("merah"). Tahap awal dari proses ini, terkait dengan adhesi dan agregasi trombosit, dijelaskan secara rinci di bagian 5.2. Diagram sederhana dari proses ini yang terjadi pada permukaan plak aterosklerotik ditunjukkan pada Gambar. 5.43.

Ingatlah bahwa sebagai akibat dari pecahnya plak aterosklerotik, struktur jaringan subendotel dan inti lipid dari plak terbuka, yang isinya jatuh pada permukaan pecah dan ke dalam lumen pembuluh darah. Komponen matriks jaringan ikat yang terpapar (kolagen, faktor von Willebrand, fibronektin, liminin, vitronektin, dll.), serta detritus inti lipid yang mengandung tromboplastin jaringan, mengaktifkan trombosit. Yang terakhir, dengan bantuan reseptor glikoprotein (Ia, Ib) yang terletak di permukaan trombosit, dan faktor von Willebrand, menempel (melekat) pada permukaan plak yang rusak, membentuk di sini satu lapis trombosit yang secara longgar terkait dengan endotel yang rusak. .

Trombosit yang diaktifkan dan dibentuk kembali melepaskan penginduksi dari agregasi self-accelerating eksplosif berikutnya: ADP, serotonin, faktor trombosit 3 dan faktor 4, tromboksan, adrenalin, dll. (“reaksi pelepasan”). Pada saat yang sama, metabolisme asam arakidonat diaktifkan dan, dengan partisipasi enzim siklooksigenase dan tromboksan sintetase, tromboksan A2, yang juga memiliki aksi agregasi dan vasokonstriktor yang kuat.

Akibatnya, gelombang kedua agregasi trombosit terjadi dan agregat trombosit (trombus putih) terbentuk. Harus diingat bahwa selama tahap agregasi ini, trombosit terikat erat satu sama lain dengan bantuan molekul fibrinogen, yang, berinteraksi dengan reseptor trombosit IIb / IIIa, "menjahit" trombosit dengan erat. Pada saat yang sama, dengan bantuan faktor von Willebrand, trombosit menempel pada subendotel di bawahnya.

Selanjutnya, sistem koagulasi hemostasis diaktifkan dan trombus fibrin terbentuk (lihat Bab 6).

Dengan demikian, adhesi dan agregasi trombosit adalah tahap awal pertama dari trombosis, hubungan yang paling penting adalah:

• fungsi reseptor trombosit spesifik (Ia, Ib, IIb / IIIa, dll.), yang menyediakan adhesi dan agregasi akhir trombosit, dan
• aktivasi metabolisme asam arakidonat.

Seperti yang Anda ketahui, asam arakidonat adalah bagian dari membran sel trombosit dan endotel pembuluh darah. Di bawah aksi enzim siklooksigenase berubah menjadi endoperoksida. Kemudian dalam trombosit di bawah aksi tromboksan sintetase endoperoksida diubah menjadi tromboksan A2, yang merupakan penginduksi kuat agregasi trombosit lebih lanjut dan pada saat yang sama memiliki efek vasokonstriktor (Gbr. 5.44).

Dalam endotel vaskular, peroksida diubah menjadi prostasiklin, yang memiliki efek berlawanan: menghambat agregasi trombosit dan memiliki sifat dilatasi.