Koma hati berapa lama mereka hidup? Apa itu koma hepatik dan algoritma perawatan daruratnya. Gangguan sirkulasi cairan

Diagnosis sirosis hati adalah kalimat untuk pasien. Prognosisnya mengecewakan, sehingga satu pertanyaan langsung muncul di benak saya: “ Berapa lama Anda harus hidup?" Tidak mungkin memberikan jawaban yang jelas atas pertanyaan berapa lama orang bisa hidup dengan sirosis hati.

Banyak faktor yang mempengaruhi jumlah hari yang diberikan kepada pasien tersebut. Ada yang hidup hingga 10 tahun, dan ada pula yang meninggal dalam waktu satu tahun. Berapa lama seseorang menderita sirosis lambung akan sangat bergantung pada tingkat kerusakan dan gaya hidup pasien.

Apa yang mempengaruhi harapan hidup pada sirosis hati?

Untuk harapan hidup Penyakit serius dipengaruhi oleh beberapa faktor:

Harapan hidup dengan mempertimbangkan stadium penyakit

Sirosis hati adalah kelainan yang didapat; jarang bersifat bawaan. Observasi dan pemeriksaan pasien membantu menentukan berapa persentase pasien yang dapat hidup lebih dari 5 tahun setelah diagnosis.

Perlu dicatat bahwa menurut statistik medis, tingkat kelangsungan hidup cukup baik. 50% pasien hidup lebih dari 7 tahun. Namun efektivitas pengobatan dan harapan hidup pada sirosis dipengaruhi oleh derajat infeksi hati. Dalam dunia kedokteran, ada empat derajat keparahan penyakit:

1. Pertama (kompensasi). Tahap awal penyakit ini adalah sirosis kompensasi, yang dinyatakan dengan kemungkinan hidup sel hati parenkim mengambil alih kinerja fungsinya sendiri dan fungsi sel-sel mati. Seringkali pasien tahap pertama tidak merasakan tanda-tanda nyeri apa pun. Faktor tambahan mempengaruhi harapan hidup dalam situasi ini. Rata-rata, pasien yang tidak mengalami gejala penyakitnya hidup kurang lebih 7 tahun. Ini adalah jangka waktu yang singkat, namun dalam kasus diagnosis yang kompleks, ini dianggap sebagai indikator yang baik.
2. Kedua (sirosis hati subkompensasi). Dengan datangnya penyakit tahap kedua, tanda-tanda pertama mulai muncul. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa sirosis subkompensasi diekspresikan oleh penipisan sel-sel fungsional hati. Sel parenkim mati sehingga mengganggu seluruh proses kerja organ. Gejala pada tahap penyakit ini meliputi penurunan berat badan dan mual. Harapan hidup tidak lebih dari lima tahun.
3. Tahap ketiga (dekompensasi). Selama dekompensasi, parenkim yang sehat digantikan oleh jaringan fibrosa ikat. Hati tidak dapat melakukan tugasnya, muncul komplikasi yang berujung pada pembusukan. Tahap penyakit dekompensasi membawa kemunduran pada kondisi seseorang, pasien dapat meninggal dalam waktu 3 tahun. Saat ini dalam dunia kedokteran ada metode yang memungkinkan, pada tahap dekompensasi, untuk tidak menunggu sampai hati berhenti bekerja, tetapi untuk meningkatkan harapan hidup dengan melakukan transplantasi organ.
4. Tahap keempat (terminal). Tahap terakhir perkembangan sirosis, prognosis pengobatannya adalah yang terburuk. Perkembangan berbagai komplikasi pada tahap ini, pembusukan hati tidak memberikan kesempatan, dan pasien meninggal dalam waktu satu tahun.

Prognosis pada saat terjadinya komplikasi

Berapa lama orang hidup dengan diagnosis kompleks ini, sudahkah mereka menentukannya, dan apakah ada peluang hidup jika muncul komplikasi? Kesulitan yang timbul dengan latar belakang penyakit berhubungan dengan kemungkinan pendarahan dan peningkatan tekanan darah di batang vena. Akibat dari tekanan darah tinggi dapat berupa berbagai proses ireversibel yang dapat berujung pada kematian. Komplikasi berikut berdampak signifikan terhadap harapan hidup:

• Asites. Penyakit liver dapat menyebabkan terbentuknya rongga perut cairan. Komplikasi ini disebut hidrops perut atau asites. Sel parenkim, mati, menyumbat pembuluh darah dan terisi jaringan ikat. Fungsi organ dalam pemurnian darah terganggu, dan tekanan arteri di vena portal, fungsi ginjal mulai gagal. Tanda-tanda penyakit gembur-gembur sulit untuk dilewatkan: dokter, sambil mengetuk perut, mungkin mendengar suara tumpul (pada orang sehat suaranya lebih nyaring), muncul hernia (femoral, umbilikalis, inguinal), ukuran perut bertambah.
• Selama pemeriksaan, dokter spesialis memeriksa dan mewawancarai pasien untuk menentukan kebutuhannya tusukan cairan. Untuk mengambil sampel cairan, tusukan pada penyakit gembur-gembur dilakukan jika dicurigai adanya kanker atau infeksi (dengan komplikasi peritonitis). Sirosis, yang dipersulit oleh hidrops perut, berdampak buruk pada prognosis dan, tanpa pengobatan tepat waktu, berakhir dengan kematian. Sebagian kecil pasien dapat hidup dengan komplikasi ini selama lebih dari 2 tahun; sisanya meninggal jauh lebih awal.
• Pendarahan di dalam. Ini adalah komplikasi paling berbahaya dan kompleks dari penyakit ini. Terbentuknya perdarahan di berbagai organ menyebabkan prognosis yang sangat buruk, kemungkinan besar berakibat fatal. Yang paling berbahaya adalah pendarahan gastrointestinal saluran usus dan kerongkongan. Seringkali, pasien dengan pendarahan internal tidak berumur panjang. Angka kematian semua pasien adalah sekitar 45%.
• Ensefalopati hepatik. Salah satu komplikasi penyakit hati yang paling umum, kompleksitasnya dipengaruhi oleh bentuk penyakitnya. Dengan indikator tersebut, pasien dapat hidup tidak lebih dari 2 tahun. Dan semakin sulit penyakitnya, semakin kecil peluangnya.
• Koma hepatik- fase paling berbahaya dan sulit. Pada koma hepatik, kemampuan menghancurkan zat beracun akibat metabolisme hilang, dan proses pematangan dan sintesis protein terganggu. Gejala timbulnya koma hepatik: selalu ingin tidur, suhu tubuh meningkat, kesulitan mengkoordinasikan gerakan, kehilangan orientasi, ketidakseimbangan emosi.

Dengan perkembangan ensefalopati, koma mungkin muncul dengan latar belakang penyakit hati. Seorang pasien dalam keadaan koma hepatik memiliki:

• iritasi akibat paparan langsung terhadap cahaya alami (pasien mungkin secara otomatis berpaling darinya);
• penurunan kesadaran;
• munculnya refleks patologis sistem saraf pusat;
• kekakuan pada bagian belakang kepala dan anggota badan;
• Mula-mula ada reaksi terhadap rangsangan, namun lama kelamaan menghilang.

Dengan koma yang berkepanjangan, suatu proses terjadi ketika kematian dicatat. Katup yang mengatur transisi zat antar organ lumpuh, tidak ada reaksi, pupil membesar. Penyebab kematian dalam keadaan koma adalah henti napas.

Prognosis hidup dengan mempertimbangkan etiologi penyakit

Dengan mempertimbangkan etiologi, jenis penyakit autoimun (bilier) dan alkoholik tidak terlalu parah. Berapa lama orang bisa hidup dalam kasus ini? Ketika seorang pasien tipe alkoholik berhenti minum alkohol, jumlah hari-hari terakhir hidupnya meningkat dan berjumlah sekitar 6-7 tahun. Selama tipe bilier, semuanya tidak begitu optimis; setelah gejala pertama muncul pada pasien, tidak lebih dari 5 tahun.

Ada juga jenis komplikasi virus (virus hepatitis). Ini adalah kasus yang paling parah selama pengobatan sirosis dengan komplikasi. Situasinya menjadi lebih rumit jika dua jenis berkembang secara bersamaan: virus dan alkohol. Tidak ada pembicaraan tentang hasil yang baik dalam kasus ini; akibatnya adalah kematian yang cepat.

Seumur hidup dengan mempertimbangkan usia dan jenis kelamin pasien

Usia selalu memainkan peran yang sangat penting dalam penyakit apa pun, dan peran ganda dalam patologi serius. Peluang untuk sembuh dari kelainan ini di usia tua adalah nol. Semakin tua usia, semakin buruk perlindungan sistem kekebalan tubuh, dan penyakit kronis lainnya sering berkembang. Namun, bagi kaum muda pun penyakit ini tidak selalu berakhir positif. Tak jarang, sirosis hati diderita oleh penderita virus hepatitis, pecandu narkoba, dan pecandu alkohol.

Keunikan tubuh wanita adalah hipersensitivitas sel menjadi etil alkohol. Oleh karena itu, wanita pecandu alkohol mentoleransi penyakit ini jauh lebih buruk, tidak seperti pria, dan harapan hidup mereka jauh lebih rendah.

Apa jadinya jika Anda melanggar perintah dokter?

Anda harus mengikuti rekomendasi dokter Anda selama pengobatan penyakit apa pun, belum lagi penyakit kompleks seperti sirosis hati. Efek positif hanya akan terjadi jika rekomendasi dan resep dipatuhi sepenuhnya.

Citra yang sehat kehidupan- Ini adalah aspek utama pengobatan. Penting untuk mengecualikan merokok dan konsumsi minuman beralkohol, yang memiliki efek toksik pada tubuh. Hanya kepatuhan yang ketat terhadap instruksi yang dapat membantu tidak hanya memperpanjang hidup, tetapi juga meningkatkan peluang masa depan yang nyaman dan normal.

Pengaruh paralel dari penyakit lain

Munculnya sirosis dengan latar belakang penyakit lain pada organ dalam memperburuk prognosis. Hasil terburuk diamati selama proses tersebut penyakit onkologis. Dalam hal ini, pertanyaan tentang harapan hidup tidak dapat dijawab dengan jelas; kita harus mempertimbangkan kompleksitas perjalanan penyakit dan patologi yang terkait.

Praktek medis

Statistik medis menunjukkan banyak kasus keberhasilan pengobatan dan pemulihan dari kondisi serius. Namun, angka-angka kering berbicara lebih baik daripada kata-kata. Paling prognosisnya buruk pengobatan untuk pasien yang menjalani gaya hidup tidak sehat yang berhubungan dengan obat-obatan dan alkohol. Harapan hidup dengan komplikasi tambahan cukup singkat. Jika Anda terus menggunakan minuman beralkohol Tidak ada pembicaraan tentang peningkatan umur. Kematian terjadi secara tidak terduga.

Hasil fatal pada sirosis stadium ketiga dan terparah berada pada kisaran 65−93%. Bila pasien mampu bertahan dari peradangan peritoneum, kemungkinan kambuhnya peritonitis dalam 6 bulan pertama adalah 45%. Semakin banyak waktu berlalu, semakin tinggi indikatornya dan mencapai 75%. Penyebab kematian paling umum:

1. Fungsi organ tubuh terganggu (ginjal dan hati gagal). Saat koma, kematian terjadi 100%. Ketika bentuk terminal diperumit oleh penambahan onkologi atau kegagalan organ dalam, kemungkinan pemulihan segera berkurang.
2. Pendarahan organ dalam. Angka kematian setelah perdarahan pertama adalah sekitar 35−50%. Jika seseorang bertahan, bisa saja terjadi kekambuhan dan angka kematian mencapai 75%.

Bagaimana cara meningkatkan angka harapan hidup?

Fakta adalah data yang tentu saja bisa diperdebatkan. Sangat mungkin untuk meningkatkan jumlah nyawa dengan penyakit yang begitu kompleks. Mengapa Anda harus mematuhinya rekomendasi sederhana:

1. Pengobatan sendiri dilarang; terapi obat tidak dapat dilakukan atau diselesaikan tanpa resep dokter.
2. Setelah menderita virus hepatitis, tidak perlu menunggu timbulnya sirosis; pengobatan harus segera dimulai. Yang terpenting, penderita hepatitis perlu mengikuti diet ketat. Hindari makanan yang digoreng, berlemak, pedas, dan hilangkan minuman beralkohol.
3. Jaga mulutmu.
4. Hal ini diperlukan untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh, melindungi tubuh dari virus.
5. Kita juga perlu mengingat tentang keadaan emosional. Penting untuk mendengarkan hasil yang menguntungkan, dengan dukungan teman dan keluarga.

Dengan satu atau lain cara, kita tentu tidak boleh lupa bahwa kesehatan setiap orang bernilai emas, dan jika ada kondisi patologis atau tanda-tanda penyakit yang muncul, Anda harus segera mencari nasihat atau bantuan dari dokter. Lindungi diri Anda dari situasi tidak menyenangkan yang berakibat fatal - lakukan pemeriksaan kesehatan lengkap setiap tahun. Ketika Anda segera didiagnosis mengidap penyakit seperti sirosis hati, pertanyaan tentang berapa lama lagi Anda masih hidup terserah pada Anda.

Sekitar 3% dari seluruh kunjungan ke perawatan intensif terjadi karena koma hepatik, yang selalu disebabkan oleh kurangnya perawatan tepat waktu untuk hepatosit yang rusak. Oleh karena itu, setiap pasien yang datang ke klinik dengan diagnosis tersebut memiliki riwayat penyakit hati (biasanya sirosis atau hepatitis). Sekitar 30% dari mereka yang dirawat adalah orang-orang di bawah usia 40 tahun, dan hanya 1 dari 5 orang yang selamat dari penyakit tersebut. Angka kematian tertinggi tercatat pada pasien berusia di bawah 10 tahun dan di atas 40 tahun.

Keterkaitan antara gangguan liver dan gangguan jiwa sudah diketahui sejak zaman dahulu. Menurut catatan yang ditemukan, dokter Babilonia (2000 SM) menyebut hati sebagai “suasana hati” dan “jiwa”, dan kesehatannya dianggap sebagai sumber kemampuan ekstrasensor (ramalan, kewaskitaan). Dalam manuskrip Tiongkok kuno, hati digambarkan sebagai tempat kedudukan darah dan jiwa. Dan Hippocrates yang terkenal (abad V-IV SM) menceritakan bagaimana pasien dengan penyakit hati kehilangan akal dan menggonggong seperti anjing.

Ini sangat sulit cacat mental memanifestasikan dirinya pada pasien dengan sirosis alkoholik, di antaranya risiko koma dan kematian bahkan lebih besar dibandingkan dengan hepatitis.

Oleh karena itu, adanya gangguan neuropsikiatri pada sirosis atau hepatitis jangka panjang, serta peralihannya ke koma, adalah fakta yang sudah lama diketahui. Namun patofisiologi timbulnya kondisi ini dan efektivitas metode terapi konservatif masih menimbulkan sejumlah pertanyaan.

Tahapan koma

Koma hepatik adalah akibat dari kerusakan hati yang berkepanjangan di bawah pengaruh pengaruh patogen. Ini terjadi ketika lebih dari 50% hepatosit dihancurkan, dan tingkat racun dalam darah telah mencapai tingkat sedemikian rupa sehingga melewati penghalang otak dan menyebabkan kerusakan pada sistem saraf pusat (ensefalopati hepatik). Pertimbangan dangkal tentang mekanisme perkembangan kondisi ini adalah sebagai berikut: gagal hati akut menyebabkan fakta bahwa hepatosit tidak dapat mengikat zat beracun dan mengeluarkannya dari tubuh.

Akumulasi produk beracun memasuki pembuluh ekstrahepatik dan diangkut bersama darah ke organ lain. Sistem saraf pusat paling menderita, itulah sebabnya gejala pertama muncul gejala mental. Hanya satu dari lima pasien yang dirawat di rumah sakit akibat koma hepatik yang dapat bertahan hidup. Kemungkinan kematian juga tergantung pada stadium koma:

Panggung	Gejala
Prakoma (20%)	perubahan suasana hati yang tidak masuk akal dari melankolis menjadi euforia; kebingungan dengan gangguan orientasi dalam ruang; pasien mengenali orang-orang di sekitarnya, tetapi mengalami kesulitan dalam memecahkan masalah logika dan numerik yang paling sederhana sekalipun; Belum ada perubahan pada EEG
Mengancam koma (10%)	Gangguan emosional	Patologi hepatoseluler	Sindrom hemoragik
	perubahan tajam dalam serangan kegembiraan dan kantuk; kelesuan	kekuningan pada kulit; muntah dan mual; nafas busuk yang manis	akumulasi darah di selaput lendir rongga mulut dan saluran pencernaan
	EEG menunjukkan penurunan amplitudo gelombang menjadi 7–8 hitungan/menit.
Koma dalam (0–1%)	ketidakhadiran total kesadaran; kurangnya reaksi terhadap cahaya dengan pupil melebar; pernapasan tertekan; peningkatan detak jantung; penurunan tekanan darah; dengan latar belakang kebisingan asing, suara jantung sulit didengar; hipertermia; Gelombang delta sinkron EEG

Persentase kelangsungan hidup jika pasien dibawa ke klinik dengan stadium koma tertentu ditunjukkan dalam tanda kurung. Perbedaan yang lebih tepat antara keadaan koma dan pra-koma dibuat dengan menggunakan skala West Haven, yang menggabungkan gejala umum, pembacaan EEG, kadar amonia, adanya tremor yang mengepak, dan waktu pasien menyelesaikan tes numerik.

Pada semua tahap koma hepatik, dokter mencatat peningkatan kadar amonia dalam darah dan otak pasien.

Prakoma dan tahap mengancam adalah keadaan koma yang dangkal, di mana kejernihan kesadaran terjadi secara berkala. Pupil menyempit, refleks terhadap rangsangan nyeri diamati, namun tidak ada reaksi tendon. Ketika koma hepatik terjadi secara langsung, wajah pasien berubah. Fisura palpebra yang lebar, sudut mulut yang terkulai, lipatan frontal dan nasolabial yang halus lebih mengingatkan pada topeng tak bernyawa dibandingkan wajah manusia.

Sama seperti pada pankreatitis akut dengan latar belakang diabetes, napas pasien berbau aseton, pada koma hepatik, pasien berbau jamur.

Penyebab

Keracunan tubuh dengan zat beracun yang tidak terikat oleh hati merupakan akibat dari gangguan berikut:

1. virus atau infeksi bakteri- 60% lesi menular pada hepatosit disebabkan oleh hepatitis;
2. gangguan metabolisme - paling sering dikaitkan dengan perubahan tajam pada kadar protein. Hal ini terjadi dengan diet protein jangka panjang, kekurangan asam amino, perdarahan pada saluran pencernaan, hematoma yang luas dan intervensi bedah. Patologi juga dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit - berkurangnya Na (natrium), Mg (magnesium), K (kalium) atau peningkatan kadar Mn (mangan);
3. kecenderungan onkologi - degenerasi hepatosit menjadi sel kanker sangat jarang terjadi (hanya 0,41% dari semua kasus kanker). Namun, metastasis dari organ lain menekan proses intrabiologis, berkontribusi terhadap gagal hati;
4. penghambatan sintesis urea - paling sering terjadi ketika tingkat berkurang Zn (seng) dan mengonsumsi diuretik;
5. gangguan proses peredaran darah - dengan trombosis, gagal jantung dan gangguan aliran getah bening, zat yang tidak terikat menjadi stagnan. Oleh karena itu, hati menerima beban satu kali yang besar selama hematopoiesis yang terjadi setelah makan;
6. penurunan fungsi detoksifikasi hati - dijelaskan oleh pengaruh luar: konsumsi alkohol atau obat-obatan tertentu, terganggunya mikrobiota usus akibat gizi buruk, stres, infeksi, keracunan racun, yang juga sering disebabkan oleh penggunaan makanan cepat saji. Precoma hepatik pada sirosis masif lebih sering terjadi dibandingkan manifestasi individual.

Prognosis yang baik ditentukan oleh identifikasi penyebab koma hepatik yang tepat waktu, tetapi pada 8-15% kasus hal ini tidak dapat ditentukan.

Jenis koma

Gambaran klinis yang diuraikan di atas bersifat umum, karena gejala spesifik koma hepatik, yang merupakan ciri dari suatu kondisi dengan etiologi tertentu, sering muncul. Dari sudut pandang ini, merupakan kebiasaan untuk membedakan jenis koma berikut:

Melihat	Penyebab	Karakter utama	Gejala yang jelas
endogen	nekrosis masif akibat hepatitis atau sirosis	kemajuan pesat; perkembangan koma yang dalam dalam beberapa jam; angka kematian yang tinggi	peningkatan gangguan ikterik, hemoragik, neurologis dan dispepsia; ada periode agitasi psikomotorik; pernapasan terganggu dan ada “bau hati”
Eksogen (shunt)	toksisitas amonia karena sirosis atau ketidakseimbangan protein	aliran lambat; transisi yang jarang ke dalam koma yang dalam; tidak ada “bau hati”	penyakit kuning dan perdarahan jauh lebih ringan dibandingkan dengan koma endogen; Tidak ada serangan kegembiraan; sebaliknya, pasien menarik diri dan diam
Campuran	–	Ketersediaan gejala yang berbeda dengan latar belakang patogenesis yang kompleks
Salah (“mineral”)	gangguan metabolisme	Gambaran klinisnya mirip dengan koma eksogen, tetapi terjadi bila ada ketidakseimbangan elektrolit, misalnya akibat penggunaan diuretik dengan latar belakang gagal hati kronis. Juga diungkapkan dengan jelas: kelemahan otot; takikardia dan penurunan tekanan darah. Kemungkinan paresis usus.

Untuk pertama kalinya, mekanisme perkembangan (patogenesis) koma hepatik di akhir XIX abad ini, diamati oleh ilmuwan militer Rusia N. Eck, yang mengarahkan sirkulasi darah dalam tubuh melewati hati. Belakangan, pengalaman ini dijelaskan secara ilmiah oleh I. Pavlov. Ilmuwan berhasil mereproduksi secara eksperimental proses akumulasi fenol, amonia, dan racun lainnya pada anjing. Dalam jumlah besar, darah yang tidak dimurnikan segera menyebabkan tanda-tanda keracunan daging pada hewan dan menyebabkannya akibat yang fatal. Pada saat itu, komunitas medis tidak menghargai pentingnya pekerjaan ini, karena diyakini bahwa tahap penghancuran hepatosit yang ekstrem sangat jarang terjadi. Hanya 40 tahun kemudian (1919) percobaan tersebut diulangi oleh ilmuwan Eropa dan Amerika dan diakui oleh komunitas medis internasional.

AKU P. Pavlov memberikan gambaran pertama tentang mekanisme perkembangan koma hepatik eksogen, yang disebabkan oleh akumulasi amonia dan racun lainnya dalam darah.

Penelitian terbaru telah mengesampingkan pentingnya penemuan Pavlov, karena pada tahun 1976 ilmuwan Fisher mampu memahami penyebab akumulasi racun pada tingkat mikro, mengidentifikasi disbiosis sebagai salah satu faktor patogen perangsang utama. Ditemukan bahwa ketika mikroflora usus terganggu, produk limbah bakteri menumpuk, yang menyebabkan peningkatan kadar asam amino - tyramine dan, sebagai akibatnya, octopamine. Yang terakhir menggantikan dopamin dan norepinefrin (mediator rangsang) dari sinapsis sistem saraf pusat. Itu sebabnya pada pasien koma eksogen tidak menunjukkan tanda-tanda agitasi. Hanya keadaan depresi yang khas, karena dopamin yang tertekan juga mengurangi serotonin (“hormon kebahagiaan”).

Eksperimen terbaru menunjukkan bahwa koma palsu terjadi ketika hati berhenti mengontrol tingkat hormon yang bertanggung jawab keseimbangan air-garam. Dan koma endogen disebabkan oleh mekanisme patologis yang kompleks.

Diagnostik

Pemeriksaan hati itu sendiri (USG, tusukan, dll.) pada tahap koma dilakukan pada pasien yang kesehatannya sangat memburuk. Paling sering, peran paling penting dalam diagnosis kegagalan hepatoseluler dan keadaan koma diberikan pada tes mikrobiologi. Tingkat racun dalam darah (amonia, fenol, bilirubin, dll.) terutama ditentukan, dan bila meningkat, diagnosis menjadi jelas. Anda juga dapat mendeteksi kecenderungan proses patologis menggunakan penelitian berikut.

1. Biokimia darah akan menunjukkan perubahan elektrolit yang signifikan, penurunan kadar protein dan faktor pembekuan (3-4 kali lipat), peningkatan produk metabolisme kolesterol dan nitrogen.
2. EEG akan menunjukkan penurunan ritme alfa, namun pada ensefalopati stadium laten dan pertama, sensitivitas metode pemeriksaan ini hanya 30%. Alternatif yang baik adalah metode VP-R-300, yang menentukan respon listrik otak terhadap rangsangan eksternal atau melakukan tugas kognitif (tes numerik yang sama). Sensitivitas pengenalan potensi otak yang ditimbulkan adalah 80%.
3. MRS adalah metode yang sangat sensitif (90-100%) untuk mendeteksi ensefalopati bahkan dalam keadaan laten. Hal ini didasarkan pada studi perubahan komposisi molekul materi putih dan abu-abu melalui pencitraan video di bawah pengaruh magnet. Keuntungan metode ini: tidak menimbulkan rasa sakit dan efektif, namun hanya digunakan pada kasus yang parah karena mahalnya biaya pemeriksaan.

Pada 90% pasien dengan koma eksogen, disbiosis usus terdeteksi, sehingga mungkin perlu dilakukan pemeriksaan tambahan organ pencernaan.

Perawatan konservatif

Meski hati merupakan organ yang diam dalam waktu lama dan sabar, tanda nyeri yang mengancam di hipokondrium kanan muncul jauh sebelum timbulnya koma. Oleh karena itu, terapi tepat waktu dan observasi berkala merupakan pencegahan yang baik terhadap kondisi hati nekrotik.

Tanda-tanda koma hepatik hanya muncul dengan nekrosis hati masif, ketika setidaknya 70% hepatosit mati.

Perawatan konservatif untuk koma hepatik lebih cenderung menunda saat transplantasi mendesak diperlukan. Terapi obat hanya memungkinkan untuk menghentikan proses destruktif di hati dan biasanya dilakukan sesuai dengan skema berikut:

Koreksi ensefalopati hepatik	Mengurangi kadar amonia
	Antibiotik yang tidak dapat diserap (Neomycin) mengurangi risiko infeksi akut	Probiotik (Bifiform), serat makanan (Mukofalk), disakarida (Lactitol): meningkatkan peristaltik; mengurangi keasaman; mempromosikan penghapusan racun
	Akselerasi proses otak
	Penghambatan benzodiazepin (Flumazenil)	Asam amino rantai bercabang menghambat pemecahan protein
	Obat lain (dipilih secara individual) - antioksidan, seng, asam alfa-lipoat
Koreksi mikroflora usus	Eliminasi mikroba: enterosorben (Smecta, Mukofalk, Zosterin); antibiotik (Makmiror, Furadonin), antibiotik usus (Alpha Normix) dan bakteriofag; Hidroksikuinol (Entero-sidiv)
	Normalisasi mikroflora melalui prebiotik dan probiotik: monokomponen (Normoflor); bakteri kompetitif, seperti ragi (Enterol); multikomponen (Linex, Bifiton); gabungan (Acipol); gabungan multikomponen (Bifiform)

Perbedaan antara probiotik dan prebiotik adalah probiotik terdiri dari bakteri hidup (perwakilan alami mikroflora usus), sedangkan probiotik adalah obat sintetis yang tidak mengandung mikroorganisme hidup, tetapi mempercepat pertumbuhannya di lingkungan biasanya.

Dalam keadaan koma yang dalam, transplantasi hati yang mendesak mungkin diperlukan. Prosedur ini tidak hanya mahal, tetapi juga berisiko, karena organ donor tidak selalu berakar, dan bahkan imunosupresan yang paling kuat pun tidak menghentikan produksi antibodi regeneratif. Jika transplantasi hati tidak memungkinkan, jenis pembedahan lain dilakukan untuk memperbaiki kondisi hati, namun efektivitasnya rendah (maksimum ditambah 1–5 tahun), dan kematian tidak dapat dihindari.

Patologi dimulai dengan fakta bahwa hepatosit (sel hati) mati karena beberapa alasan. Organ tersebut tidak mampu lagi menetralkan racun. Semua produk ini dan metabolitnya terakumulasi dalam aliran darah dan menyebabkan perkembangan ensefalopati hepatik. Tanpa pengobatan, kematian akan cepat terjadi.

Koma menyebabkan penurunan bertahap jumlah hepatosit yang layak. Jika Orang yang sehat massa kelenjar berkisar antara 1600 g hingga 2000 g, maka berat badan pasien adalah 1200 g. Hati mencoba mengatur ulang kerjanya untuk mengkompensasi kekurangan tersebut, tetapi ini hanya memperburuk kondisi. Pada saat yang sama, metabolisme terganggu. Selama tubuh menjaga keseimbangan, pasien merasa baik-baik saja, tetapi ketika masalah metabolisme meningkat, koma dimulai. Kondisi berbahaya ini terjadi dengan cepat, dengan gejala yang semakin parah dalam beberapa hari. Tanda-tanda pertama adalah perubahan reaksi mental:

• suasana hati terus berubah, beberapa kali sepanjang hari;
• terjadi serangan euforia, yang berubah menjadi keadaan menakjubkan;
• Pada siang hari ada keinginan patologis untuk tidur, dan pada malam hari pasien terjaga.

Penting! Tulisan tangan bisa berubah, pikiran bisa terganggu.

Sebelum koma hepatik berkembang, ada tahap lain - precoma. Selama periode ini, kondisi nyeri meningkat tajam, mencapai titik kurang kesadaran pada pasien. Saat memeriksa atau berbicara dengan pasien dalam keadaan precoma, perhatikan gejala-gejala berikut:

• serangan mual dan muntah, sakit perut, penurunan berat badan secara tiba-tiba;
• kekuningan pada kulit, sklera dan selaput lendir, yang secara bertahap meningkat;
• warna kulit menjadi merah cerah, dan bibir serta lidah menjadi merah tua;
• perkembangan sindrom hemoragik - pada tahap precoma, memar dan hematoma terjadi, pendarahan internal muncul.

Koma hepatik sendiri dimanifestasikan dengan kurang kesadaran, penurunan suhu tubuh, dan penurunan tonus bola mata. Denyut nadi pasien cepat dan hampir tidak terdengar, dan tekanan darahnya sangat rendah. Nafasnya berisik, berat, dan terdengar jelas dari kejauhan. Dokter mencatat adanya bau manis pada udara yang dihembuskan pasien; kerusakan ginjal yang dimanifestasikan oleh kurang buang air kecil (anuria).

Penting! Dari saat hilangnya kesadaran, ada beberapa jam untuk memberikan bantuan yang memenuhi syarat.

Koma hepatik terjadi akibat paparan zat beracun dan beracun pada tubuh yang menumpuk karena ketidakmampuan hati itu sendiri. Faktor pemicu koma yang terjadi dengan latar belakang sirosis hati adalah:

• agen beracun ( zat kimia, etanol dan turunannya, jamur);
• tindakan obat(obat antiinflamasi nonsteroid, antibiotik, barbiturat, anestesi inhalasi) - terutama diucapkan saat melahirkan anak, dengan penyalahgunaan alkohol;
• virus (hepatitis, mononukleosis);
• patologi hati, yang menyebabkan penurunan tajam volume jaringan organ; penyakit jantung dan pembuluh darah;
• stres, luka bakar, aborsi septik, kondisi syok.

Tahapan koma hepatik

Keadaan koma hepatik tidak terjadi seketika. Penyakit ini terjadi dalam beberapa tahap. Precoma adalah tahap pertama patologi hati, yang berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa bulan. Pasien mengeluh disorientasi ruang, pusing, dan gangguan proses berpikir. Tahap selanjutnya adalah koma yang mengancam. Biasanya berkembang dalam 2-3 hari, tetapi bisa mencapai 10-12 hari. Gangguan kesadaran terjadi gangguan psikoemosional, anggota badan gemetar. Gejalanya meningkat secara bertahap. Koma hepatik yang berkembang adalah tahap akhir dari ensefalopati hepatik dengan latar belakang sirosis hati. Hal ini ditandai dengan gambaran klinis yang jelas (lihat gejala di atas).

• koma 1 – depresi kesadaran terjadi secara gelombang, semuanya refleks fisiologis diselamatkan;
• koma 2 – orang tersebut dalam keadaan tidak sadarkan diri, tidak sadarkan diri, semua refleks fisiologis normal;
• koma 3 – pasien tidak sadarkan diri, tidak ada refleks.

Pengobatan patologi hati dengan latar belakang sirosis hati dilakukan di unit perawatan intensif dan perawatan intensif. Pastikan untuk memantau saturasi oksigen tubuh, kadar karbon dioksida, dan keasaman darah. Dengan bantuan diagnostik laboratorium menilai tingkat bilirubin, ALT, AST, kolinesterase, gula dan elektrolit dari waktu ke waktu. Orang tersebut dalam posisi berbaring dengan tubuh bagian atas ditinggikan. Larutan Disol, Trisol, Ringer diinfuskan secara intravena untuk mengisi kembali kadar elektrolit, natrium bikarbonat dan asam askorbat untuk menormalkan keseimbangan asam-basa. Nutrisi parenteral dilakukan sebagai berikut:

• glukosa dengan insulin ke dalam vena;
• emulsi lemak;
• campuran asam amino.

Saluran usus dibersihkan secara berkala dari zat beracun melalui enema pembersihan dan antibiotik diberikan secara oral. Jika perlu, terapi oksigen ditentukan. Obat hormonal juga digunakan untuk memerangi patologi hati. Pembersihan tubuh (apa yang seharusnya dilakukan hati dalam tubuh manusia) dilakukan dengan menggunakan metode yang dijelaskan dalam tabel.

Metode membersihkan tubuh	Inti dari prosedur ini
Plasmaferesis	Sebagian darah pasien diambil, dibagi menjadi plasma, dan elemen berbentuk dalam peralatan khusus. Setelah proses pembersihan, bagian cair dikembalikan ke aliran darah
Limfosorpsi	Getah bening pasien dilewatkan melalui filter penyerapan khusus yang menahan racun, limbah, dan zat-zat yang tidak diperlukan
Hemosorpsi	Prosedurnya mirip dengan limfosorpsi, tetapi darah pasien dengan unsur-unsur yang terbentuk digunakan
Hemodialisis perangkat keras	Darah pasien dialirkan melalui alat khusus, di mana racun dan metabolitnya dikeluarkan, dan kemudian dikembalikan ke tubuh.
terapi MARS	Metode detoksifikasi ekstrakorporeal di mana unsur-unsur patologis dihilangkan dari darah, sementara unsur-unsur yang berguna tetap ada

Pilihan pengobatan terbaik adalah operasi, di mana transplantasi kelenjar dilakukan. Pengobatan precoma dan koma derajat 1 memiliki prognosis yang baik. Tahap yang lebih dalam biasanya berakibat fatal. Dengan transplantasi, prognosisnya lebih baik. Jika spesialis membawa pasien keluar dari keadaan koma, mereka mengobati sirosis hati dan menghilangkan faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan patologi.

Gejala sirosis hati tahap terakhir diucapkan. Pada tahap ini, penyakit ini ditandai dengan:

• gangguan usus;
• kelemahan;
• sering muntah;
• penurunan berat badan;
• kelelahan tubuh;
• atrofi otot-otot korset bahu dan daerah interkostal;
• peningkatan yang kuat (dalam kasus tertentu, penurunan) suhu tubuh.

Tahap terakhir sirosis mungkin disertai gejala lain yang lebih parah: gangguan bicara, gerakan bagian tubuh yang tidak seperti biasanya, kegelisahan dalam waktu singkat, yang digantikan oleh rasa kantuk.

Semua tindakan terapeutik dilakukan untuk menjaga fungsi vital tubuh pasien.

Konsekuensi dari penyakit ini

Sirosis hati pada tahap terakhir disertai dengan perkembangan komplikasi berbahaya berikut:

• pendarahan pada saluran pencernaan;
• sindrom asites;
• koma hepatik;
• peritonitis bakteri;
• kanker.

Konsekuensi seperti koma hepatik dan pendarahan pada saluran pencernaan cukup sering terjadi.

Mari kita pertimbangkan pelanggaran ini lebih detail.

Perkembangan koma dan ensefalopati sangat berbahaya. Dalam hal ini, berbagai gangguan neuromuskular diamati, dan proses berpikir terganggu. Pasien mengasosiasikan manifestasi tersebut dengan keadaan depresi, di mana perhatian berkurang, ingatan memburuk, dan tidak ada minat terhadap apa yang terjadi di sekitar.

Keadaan koma berkembang dengan latar belakang gagal hati; dalam situasi ini, fungsi detoksifikasi organ terganggu. Hati yang sakit tidak mampu menetralkan zat beracun yang terbentuk selama metabolisme. Yang paling berbahaya untuk sistem saraf Zat tersebut adalah amonia, yang disintesis di usus besar selama pemecahan protein.

Hati yang sehat membentuk urea dari amonia, sehingga menetralkannya dan mengeluarkannya dari tubuh. dengan cara alami. Ketika koma hepatik terjadi, sejumlah besar amonia dan zat beracun menumpuk di hati. Amonia memiliki efek negatif pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi. Dalam aliran darah dan otak, kandungan asam aromatik meningkat, sedangkan jumlah asam amino sebaliknya menurun. Dengan latar belakang ini, sistem saraf tidak dapat berfungsi secara normal.

Gagal hati, selain tanda-tanda kerusakan sistem saraf, juga disertai dengan bau khas manis dari mulut. Gejala ini terjadi pada tahap awal patologi dan dengan perkembangan ensefalopati menjadi lebih jelas.

Perkembangan koma hepatik terjadi secara bertahap - nafsu makan menurun, mual, sakit kepala, nyeri di hipokondrium kanan dan epigastrium terjadi. Pusing, pingsan, susah tidur, dan kulit gatal juga bisa terjadi.

Untuk mendiagnosis disfungsi hati, tes darah biokimia dilakukan. Selain manifestasi klinis, perubahan elektroensefalografi (EKG) yang tidak seperti biasanya diamati - gelombang triphasic lambat dengan amplitudo tinggi muncul.

Melakukan terapi detoksifikasi secara intensif pada kasus tertentu memberikan hasil yang positif. Oleh karena itu, rawat inap segera pada pasien dengan gagal hati yang meningkat pesat sangat diperlukan. Selama perawatan, obat pencahar dan enema pembersih digunakan. Disakarida sintetis juga digunakan, setelah penguraian yang membentuk asam laktat, format, dan asetat. Selain itu, penting untuk mematuhi diet ketat dengan pengecualian total protein (produk daging dan ikan, keju cottage, telur).

Pendarahan internal dan trombosis portal

Varises pada saluran pencernaan - komplikasi berbahaya tahap terakhir dari sirosis hati, kelainan ini cukup sering terjadi - pada 40% kasus. Tidak ada manifestasi dari kondisi ini untuk waktu yang lama; perkembangan perdarahan menunjukkan penyakit lanjut.

Komplikasi tersebut timbul akibat penurunan tekanan pada vena portal dan terganggunya proses pembekuan darah. Selain itu, dalam keadaan seperti itu, pembuluh darah kapiler dan vena pada saluran pencernaan melebar, sehingga juga mengganggu aliran darah.

Dengan latar belakang perubahan ireversibel di hati, terjadi trombosis portal - gumpalan darah terbentuk di vena portal, yang mengakibatkan perkembangan hipertensi portal. Gangguan ini terjadi pada 25% pasien. Tindakan terapeutik yang memadai dapat mencegah terjadinya sindrom asites dan hipersplenisme.

Trombosis akut diamati dalam kasus yang sangat jarang terjadi.

USG Doppler digunakan untuk mendiagnosis kelainan ini. ultrasonografi, yang memungkinkan Anda mendeteksi perlambatan atau tidak adanya aliran darah vena.

Dalam kasus ini, perdarahan diobati dengan kliping (ligasi vena endoskopi). Analog sintetik somatostatin, octreotide, juga diberikan secara intravena.

Ramalan

Sulit untuk mengatakan dengan pasti berapa lama penderita sirosis hati hidup pada stadium terakhir. Harapan hidup tergantung pada perilaku pasien dan komplikasi yang berkembang. Jika terjadi asites, harapan hidup 25% pasien tidak lebih dari 3 tahun. Jika ensefalopati hepatik berkembang, prognosisnya sangat tidak baik - harapan hidup sebagian besar pasien tidak melebihi 12 bulan. Dengan sirosis alkoholik stadium akhir, 40% pasien hidup 3 tahun.

Durasi dan kualitas hidup dengan sirosis hati secara langsung bergantung pada seberapa akurat pasien mematuhi semua instruksi dari dokter yang merawat. Pertama-tama, Anda harus benar-benar berhenti minum alkohol dan zat hepatotoksik lainnya. Kepatuhan terhadap kondisi ini sangat penting pada sirosis alkoholik. Menghilangkan alkohol memungkinkan 60% pasien untuk hidup lebih dari 5 tahun. Sama pentingnya untuk mematuhi diet ketat - menghindari makanan berlemak, gorengan, dan pedas.

Penting untuk melakukan kursus terapi penuh di rumah sakit, menjalani pemeriksaan rutin di institusi medis dan segera merespons setiap perubahan dalam tubuh.

Perkembangan patologi parah pada organ lain, khususnya kanker, secara signifikan memperburuk prognosis.

Hati koma: jenis dan tahapan, aturan pertolongan pertama

Koma hepatik adalah kondisi patologis, yang merupakan tahap akhir dari ensefalopati hepatik.

Ini adalah depresi total pada sistem saraf pusat, akibat keracunan parah akibat gagal hati.

Koma berkembang karena peningkatan konsentrasi zat seperti amonia, fenol, asam amino yang mengandung sulfur dan aromatik, serta asam lemak dengan berat molekul rendah dalam tubuh.

Zat-zat ini merupakan produk metabolisme dan memiliki efek toksik yang berbahaya pada otak. Patogenesis kondisi tubuh ini beragam.

Pertanyaan pentingnya adalah “Berapa lama penderita koma hepatik bisa hidup?”

Sayangnya, semua tanda dan patogenesis penyakit ini menunjukkan proses ireversibel dalam tubuh. Artinya kematian terjadi pada hampir 90% kasus.

• Tahapan
• Gejala dan penyebab
• Penyebab
• Pertolongan pertama
• Perlakuan
• Prakiraan dan kesimpulan

Jenis

Ada beberapa jenis koma hepatik, yaitu:

Tahapan

Menurut gambaran klinisnya, koma hepatik dapat bermanifestasi dalam 3 tahap. Ini termasuk precoma, koma mengancam, koma bermain-main.

Dalam kondisi ini, sepsis juga sering muncul, akibatnya ada panas tubuh, leukositosis dan olirugia meningkat. Tahap ini bisa berlangsung beberapa menit atau beberapa hari.

Gejala dan penyebab

Gejalanya bisa sangat berbeda tergantung pada stadium dan jenisnya:

Gejala lain mungkin juga muncul, sebagaimana adanya alasan-alasan berbeda dan komplikasi dari kondisi ini.

Penyebab

Penyebab paling umum dari koma hepatik adalah hepatitis dalam berbagai bentuk: alkohol, virus, akut, toksik.

Koma juga bisa berkembang dengan gangguan progresif pada suplai darah ke hati. Kelainan ini disebabkan oleh trombosis vena hepatik, dan mungkin selama operasi, jika terjadi kesalahan ligasi vena. Salah satu penyebab paling umum adalah sirosis hati.

Lebih sedikit tanda-tanda umum- ini adalah trombosis vena portal, schistosomiasis, dll.

Patogenesis. Perlu dicatat bahwa gangguan metabolisme secara signifikan mempercepat timbulnya koma hepatik. Zat beracun utama adalah amonia, serta asam amino aromatik, dll. Zat-zat ini terbentuk di usus besar.

Patogenesis koma hepatik mencakup proses di mana lipid teroksidasi, dan inilah yang mengarah pada fakta bahwa permeabilitas sel menjadi jauh lebih besar dan, oleh karena itu, berbagai produk autolisis, dll., yaitu racun beracun, terakumulasi.

Patogenesis kondisi ini juga meliputi gangguan peredaran darah, hipoksia peredaran darah, dan hiperkoagulasi intravaskular. Proses berikut ini memperburuk gangguan sistem saraf pusat pada koma hepatik:

• Pelanggaran keseimbangan asam-basa dan air-elektrolit;
• Proses hemodinamik;
• Hipoksia;
• Gagal ginjal.

Pertolongan pertama

Jika seseorang menunjukkan tanda-tanda koma hepatik, hal pertama yang perlu Anda lakukan adalah menelepon “ Ambulans"dan catat berapa lama waktu yang telah berlalu untuk memberi tahu dokter.

Mendesak terlebih dahulu pertolongan pertama adalah menempatkan orang tersebut pada sisinya dan memastikan adanya akses udara normal.

Kondisi ini ditandai dengan gangguan berpikir dan berperilaku, sehingga harus berhati-hati agar orang tersebut tidak melukai dirinya sendiri. Jika penderita muntah, maka rongga mulut harus dibersihkan dari muntahan.

Selain itu, pertolongan pertama darurat adalah memberi pasien minuman dalam jumlah banyak. Agar tidak memperburuk keadaan, tidak ada tindakan lebih lanjut yang dilakukan oleh dokter di unit perawatan intensif. Karena dalam hal ini hanya diperlukan terapi obat.

Perlakuan

Pengobatan koma hepatik terdiri dari tindakan berikut:

Terapi terapeutik diresepkan secara individual untuk setiap pasien, berdasarkan hasil tes (tes umum, biokimia, hati).

Prakiraan dan kesimpulan

Koma hepatik adalah panggung terakhir ensefalopati, yang memiliki prognosis yang sangat buruk. Tentu saja lebih baik mengobati ensefalopati pada tahap awal. Pengobatan sendiri dalam kasus ini sangat dilarang.

Berdasarkan praktek medis, prognosisnya begini: sekitar 80-90% kasus berakibat fatal.

Berapa lama pasien yang didiagnosis dengan koma hepatik bisa hidup? Biasanya, kematian terjadi setelah beberapa hari. Dengan distrofi hati subakut, prognosisnya baik, karena dengan terapi yang tepat angka kematian jauh lebih rendah, namun sirosis hati dapat berkembang sebagai akibatnya.

Informasi singkat. Furosemide dan Aldactone digunakan dalam kombinasi untuk asites.

Gejala sirosis hati stadium akhir, komplikasi dan prognosis seumur hidup

Sirosis hati berkembang dalam beberapa tahap, yang masing-masing memiliki gejala khas. Tahap terakhir sirosis hati merupakan tahap akhir penyakit dan disertai banyak komplikasi. Dengan tidak adanya perawatan medis darurat, tahap terminal menyebabkan kematian.

deskripsi singkat tentang

Sirosis adalah penyakit hati yang ditandai sebagai patologi yang fatal. Ini terdiri dari perubahan ireversibel pada parenkim dan hilangnya fungsionalitas secara bertahap. Akibat paparan patogen, sel-sel hati bermutasi. Genomnya berubah, sehingga hepatosit baru direproduksi dalam bentuk yang berubah secara patologis.

Sistem kekebalan salah mengira sel-sel hati yang bermutasi sebagai agen virus asing dan mulai menghancurkannya. Kronis proses inflamasi, yang menyebabkan proliferasi jaringan adiposa fibrosa.

Manifestasi patologis berikut adalah karakteristik sirosis:

• jaringan parenkim yang sehat hampir seluruhnya digantikan oleh stroma fibrosa;
• hati berubah bentuk dan struktur;
• tubuh berhenti menjalankan fungsinya.

Perkembangan penyakit ini bersifat kronis, karena proses destruktifnya berlangsung beberapa tahun dan memiliki 4 tahap.

Ciri khas sirosis adalah terbentuknya lobulus palsu tambahan, yang terdiri dari jaringan ikat adiposa dan tidak memiliki pembuluh darah sendiri.

Penyebab patologi

Perubahan sirosis pada parenkim merupakan akibat penyakit hati yang disebabkan oleh virus atau agen beracun.

Ada beberapa jenis sirosis:

Terlepas dari patogen yang memicu perkembangan sirosis, penyakit ini berkembang dalam 4 tahap. Perjalanan setiap tahap dapat memakan waktu dari beberapa bulan hingga beberapa tahun, tergantung pada karakteristik individu organisme.

Pengecualiannya adalah tahap terakhir, yang disertai dengan proses destruktif yang parah dan berlangsung cukup cepat.

Gejala tahap terakhir

Fase terakhir dari sirosis disebut tahap akhir. Hal ini ditandai dengan eksaserbasi semua proses negatif dan disertai dengan komplikasi serius.

Pada tahap ini, gejala penyakit berikut terlihat jelas:

Pasien mengalami kelainan bentuk hati yang parah dan splenomegali. Ada juga gejala sekunder yang melekat pada fase sirosis ini. Ini termasuk ginekomastia (pada pria), pembuluh mekar urat di perut, urat laba-laba, hiperpigmentasi dan kulit kering, kemerahan pada telapak tangan. Muncul pembengkakan pada ekstremitas bawah, rambut di tubuh menipis.

Pada seperempat pasien sirosis fase terminal, terjadi penurunan ukuran hati.

Komplikasi

Selain gejala klinis utama, komplikasi muncul pada sirosis stadium terakhir yang seringkali berujung pada kematian. Fase terminal terjadi pada setiap pasien, terlepas dari kepatuhan terhadap pengobatan yang ditentukan atau gaya hidup.

Faktor-faktor yang memicu pesatnya perkembangan komplikasi adalah:

Pasien ketergantungan alkohol lebih cenderung mengabaikan instruksi dokter dibandingkan pasien lain. Di antara kategori pasien ini, komplikasi yang paling cepat terjadi pada tahap terminal diamati.

Untuk pencegahan dan pengobatan penyakit hati, pembaca kami berhasil menggunakan obat yang efektif...

Asites

Komplikasi khas yang terjadi karena gangguan fungsi portal dan vena cava hepatik inferior. Degenerasi lemak pada parenkim menyebabkan hipertensi portal. Patologi ini disertai dengan terhambatnya aliran darah dan penurunan nutrisi jaringan perut.

Akibat puasa hipoksia, terjadi peningkatan sekresi cairan limfatik yang menumpuk di rongga perut, dengan volume hingga 20 liter. Penumpukan air yang banyak menyebabkan kembung dan pelebaran pembuluh darah perut (kapita ubur-ubur).

Asites pada sirosis hati

Bahaya asites adalah memicu proses berikut:

• gagal napas dan jantung;
• sepsis;
• kekurangan protein;
• gangguan aliran darah dan pendarahan.

Peritonitis spontan, yang sering menyertai asites, meningkatkan risiko kematian. Hidrops perut dapat diobati secara konservatif pada tahap awal dan pembedahan pada kasus akut.

Asites dapat terjadi berulang kali, karena sirosis, yang memicu penumpukan air, adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan.

Berdarah

Hipertensi portal, yang berkembang akibat proses degeneratif di hati, seringkali menyebabkan pendarahan internal. Stagnasi dan gangguan aliran darah memicu perluasan dan penyumbatan saluran darah. Kerusakan diamati tidak hanya di hati, tetapi juga di saluran pencernaan, serta di seluruh rongga perut.

Karena dinding vena dan pembuluh darah mengalami degenerasi fibrotik, maka dinding tersebut menjadi rapuh dan rapuh. Akibatnya dinding pecah dan darah keluar ke rongga perut. Karena kerapuhan pembuluh darah, mimisan pada sirosis adalah gejala yang sering diamati pada penyakit stadium akhir.

Pendarahan internal adalah kondisi berbahaya dan memerlukan intervensi medis darurat. Kehilangan banyak darah dengan cepat menyebabkan kematian pasien.

Kondisi seperti koma hepatik adalah tahap akhir perkembangan sirosis dan tidak dapat diobati. Konsep ini digunakan untuk mendefinisikan kegagalan total seluruh fungsi hati dan terjadinya kegagalan hepatoserebral. Ensefalopati hepatik merupakan konsekuensi dari kerusakan toksik dan hipoksia pada sistem saraf pusat.

Hal ini disebabkan oleh alasan berikut:

• metabolit dan racun yang menumpuk di dalam tubuh akibat gangguan fungsi hati;
• defisit nutrisi dalam aliran darah, yang menyebabkan kekurangan nutrisi pada otak dan menyebabkan gangguan aktivitas otak.

Gangguan neurologis dan gagal hati fungsional menyebabkan kebingungan, gangguan motorik dan bicara, kantuk dan nekrosis luas jaringan parenkim. Koma hepatik berkembang pesat dan berakhir dengan kematian pasien.

Perawatan tahap akhir

Bagaimana cara menyembuhkan sirosis stadium terakhir? Sayangnya, penyakit fase terminal tidak dapat disembuhkan. Perawatan konservatif yang dilakukan pada tahap ini tidak dapat membalikkan proses kerusakan parenkim dan mengkompensasi hilangnya fungsi hati. Pada dasarnya metode medis dirancang untuk meringankan penderitaan pasien dan mempertahankan fungsi vital.

Satu-satunya solusi pada tahap terakhir patologi adalah transplantasi organ.

Ramalan seumur hidup

Sirosis fase terminal disertai dengan prognosis yang mengecewakan. Berapa lama pasien bisa hidup jika penyakitnya sudah stadium akhir? Harapan hidup tergantung pada komplikasi yang menyertainya dan karakteristik individu tubuh.

Tabel menunjukkan waktu rata-rata, tergantung pada komplikasi yang ada:

Koma hepatik berakibat fatal dalam beberapa hari. Tahap akhir dapat berkembang selama 2-5 tahun hingga gagal hati total dan kematian pasien.

Tahap terakhir dari sirosis adalah yang paling sulit bagi pasien, karena disertai dengan proses yang menyakitkan dan kebutuhan terus-menerus akan perawatan medis. Fase terakhir dapat tertunda 15-20 tahun jika pengobatan tepat waktu dan memadai dilakukan, pola makan diikuti dan kebiasaan buruk dihentikan.

Koma hepatik adalah penyakit parah yang berhubungan dengan kerusakan luas pada jaringan fungsional hati (parenkim) dan disfungsi parah pada sistem saraf pusat, sirkulasi darah dan metabolisme. Berkembang sebagai akibat penyakit hati akut dan kronis yang berasal dari mana pun. Istilah koma hepatik digunakan untuk menggambarkan semua tahapan kelainan, termasuk prakoma, koma yang berkembang, pingsan, dan koma itu sendiri.

ICD-10	K72
ICD-9	572.2
MedlinePlus	000302
eMedis	med/3185
jala	D006501

Tinggalkan permintaan dan dalam beberapa menit kami akan mencarikan Anda dokter tepercaya dan membantu Anda membuat janji dengannya. Atau pilih sendiri dokter dengan mengklik tombol “Temukan Dokter”.

Seringkali istilah ini digunakan sebagai sinonim untuk ensefalopati hepatik, yang mendahului dan berhubungan erat dengan koma hepatik, dan kadang-kadang digunakan untuk merujuk pada sindrom insufisiensi hepatoserebral.

Informasi Umum

Koma hepatik adalah tahap akhir dari gagal hati.

Studi tentang gagal hati dimulai pada akhir abad ke-19. - pada tahun 1877, Jurnal Medis Militer menerbitkan deskripsi operasi yang dilakukan pada anjing oleh dokter militer Rusia N. Eck (dia mengarahkan darah yang berasal dari organ perut melewati hati, ke aliran darah umum). Pengalaman Eck dengan fistula digunakan dalam penelitiannya di akhir tahun 80-an oleh I.P. Pavlov, yang mencatat gambaran keracunan daging hingga koma yang muncul pada anjing yang dioperasi. Namun, orang-orang sezamannya tidak menghargai hasil penelitian ini, menunjukkan bahwa dalam praktik klinis, gambaran seperti itu dapat ditemukan dalam kasus yang sangat jarang.

Pada tahun 1919, Davis dkk. secara eksperimental mengkonfirmasi kesimpulan I.P. Pavlov. Selanjutnya, berdasarkan temuan ini, jenis koma hepatik diidentifikasi (koma portal-hepatik, atau ensefalopati portosistemik).

F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner dan lainnya mempelajari gagal hati dan patogenesis koma hepatik.

Prevalensi penyakit ini menyumbang sekitar 3% dari seluruh penerimaan ke unit perawatan intensif.

Formulir

Tergantung pada bentuk klinis koma hepatik, ada:

• Koma hepatoseluler (“spontan”). Jenis penyakit endogen ini terjadi dengan nekrosis parenkim dan disertai dengan terhentinya partisipasi hati dalam metabolisme perantara (intermediate), termasuk netralisasi zat beracun. Dalam hal ini, akibat pemecahan protein di jaringan hati, terbentuk zat beracun yang mempengaruhi otak. Beberapa zat beracun ini masuk ke usus dari saluran empedu, diserap kembali dan mempengaruhi fungsi penetralan hati. Jenis koma endogen diamati dengan virus hepatitis dan lesi toksik.
• Koma shunt (portocaval). Ini adalah tipe eksogen dan terjadi selama keracunan amonia yang sebenarnya. Amonia berasal dari usus setelah shunting pada sirosis, penyakit hati yang disertai dengan anastomosis portocaval yang jelas, kelebihan protein dalam makanan, serta pendarahan dan adanya penumpukan darah di usus atau lambung.
• Koma campuran, yang terjadi dengan nekrosis di hati dan disertai dengan masuknya amonia melalui anastomosis portacaval (anastomosis antara anak-anak sungai vena portal dan sistem vena cava superior dan inferior). Biasanya diamati pada sirosis.
  Koma kompleks (mineral atau “hati palsu”), yang berkembang pada pasien dengan penyakit hati kronis dengan diare parah, selama terapi diuretik masif atau saat menghilangkan asites akibat ketidakseimbangan elektrolit ().

Alasan pembangunan

Koma hepatik terjadi akibat penumpukan zat beracun di dalam tubuh, yang dapat berasal dari endogen atau eksogen.

Penyebab koma hepatik antara lain:

• Faktor toksik (keracunan fosfor, arsenik, kloroform, karbon tetraklorida, dikloroetana, novarsenol, alkohol dan jamur).
• Efek hepatotoksik obat (mengonsumsi atofan, parasetamol, rifadin, khamzin, nitrofuran, sulfonamid, barbiturat dan penggunaannya anestesi inhalasi. Efek toksik obat ini pada hati meningkat pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dengan kelainan hati, kehamilan dan malnutrisi.
• Dampak virus. Yang bisa disebabkan oleh hepatitis B (kadang hepatitis A), mononukleosis menular, dan virus demam kuning.
• Penyakit liver yang menyebabkan penurunan tajam parenkim. Penyakit-penyakit tersebut termasuk sirosis, alveococcosis, neoplasma primer ganas, kolestasis, yang disertai dengan perkembangan “nekrosis empedu”, dan penyumbatan saluran empedu dalam jangka panjang.
• Penyakit pada organ dan sistem yang disertai dengan keterlibatan hati dalam proses patologis ( penyakit kardiovaskular dan sebagainya.)
• Situasi stres yang timbul pada pasien dengan luka bakar luas, aborsi septik dan berbagai jenis syok.

Patogenesis

Mekanisme kompleks perkembangan koma hepatik masih belum dipahami dengan baik.

Sebagian besar peneliti percaya bahwa kelainan struktural dan fungsional astroglia (jaringan saraf yang membentuk alat pendukung otak) yang diamati selama koma hepatik terjadi di bawah pengaruh neurotoksin endogen dan ketidakseimbangan asam amino.

Ketidakseimbangan asam amino dan produksi neurotoksin endogen berkembang dengan kegagalan sel hati atau dengan pirau darah portosistemik.

Manifestasi utama koma hepatik dikaitkan dengan perubahan akibat proses patologis:

• permeabilitas penghalang darah-otak;
• aktivitas saluran ion;
• neurotransmisi dan menyediakan neuron dengan bahan energi.

Koma hepatik eksogen dikaitkan dengan penyerapan autotoksin usus, yang terbentuk karena pemecahan enzimatik protein makanan yang tidak mencukupi dan terganggunya proses netralisasinya. Autotoksin usus yang memasuki darah portal biasanya dinetralkan sepenuhnya karena fungsi hati.

Hatilah yang menetralkan amonia yang terbentuk di usus. Kandungan amonia dalam darah portal 5-6 kali lebih tinggi dibandingkan kadarnya dalam darah tepi. Amonia diubah menjadi urea selama aliran darah portal melalui hati.

Hati juga memetabolisme dan mendetoksifikasi racun lain yang berasal dari usus melalui proses hidroksilasi, deaminasi, demetilasi, asetilasi, dan pemasangan. Mercaptans, indican, phenol, indole, valeric, minyak dan nilon asam lemak diubah di hati menjadi zat tidak beracun, yang kemudian dikeluarkan dari tubuh.

Gangguan atau hilangnya fungsi penetralan hati disertai dengan masuknya zat beracun ke dalam aliran darah sistemik, yang menyebabkan keracunan seluruh tubuh. Karena jaringan saraf(neurosit korteks serebral) sangat sensitif terhadap racun apa pun, terjadi gangguan kesadaran dan koma berkembang.

Mekanisme perkembangan koma ini menjelaskan asal mula koma hepatik shunt, yang terjadi pada bentuk sirosis hati dekompensasi. Berkat pembentukan pirau portacaval langsung - anastomosis, darah yang tidak dimurnikan melewati hati dan masuk langsung ke sirkulasi sistemik. Akibatnya, hiperamonemia progresif berkembang, yang berperan sebagai faktor koogenik utama.

Nekrosis masif pada parenkim hati memainkan peran yang menentukan dalam perkembangan koma endogen, namun kedalaman koma dan jumlah hepatosit yang mati tidak berhubungan satu sama lain.

Pada virus hepatitis B, hepatosit dipengaruhi oleh aksi sitolitik limfosit.

Penghancuran sel hati disertai dengan pelepasan dan aktivasi hidrolase dan enzim lisosom lainnya.

Ketika metabolisme di hati terganggu, penetrasi asam amino aromatik ke otak diamati. Turunan sangat toksik yang dihasilkan dari asam amino ini (octopamine dan b-phenylethanolamine) memiliki struktur yang mirip dengan mediator adrenergik, yang bila terakumulasi, mengganggu proses transmisi saraf di sinapsis, menyebabkan efek koogenik.

Koma hepatik disertai dengan:

• Penghambatan proses fosforilasi oksidatif, yang menyebabkan gangguan proses oksidatif di otak, penurunan konsumsi oksigen dan glukosa serta berkembangnya hipoksia serebral dan hipoglikemia.
• Peningkatan permeabilitas membran biologis sel otak, yang menyebabkan perubahan rasio elektrolit. Akibatnya, kandungan kalium dalam struktur intraseluler menurun, dan kandungan natrium dan kalsium meningkat. Pergeseran keadaan asam-basa menyebabkan akumulasi asam piruvat dan laktat. Karena perubahan pH bersifat multi arah, terjadilah asidosis hipokalemik intraseluler dan alkalosis ekstraseluler terkait.
• Pelanggaran dalam beberapa kasus metabolisme air-garam, yang menyebabkan gangguan fungsi ginjal.
• Retensi air dalam tubuh dan redistribusinya, yang menyebabkan penurunan volume darah yang bersirkulasi dan peningkatan jumlah cairan di ruang interstisial.
• Koagulopati berhubungan dengan sindrom hipovitaminosis K, menyebabkan gangguan pembentukan trombin. Pada saat yang sama, tingkat sebagian besar faktor pembekuan darah menurun, dan fibrinogen B muncul.

Di bawah pengaruh zat tromboplastik yang dilepaskan dari hati yang rusak, endotoksemia usus dan transfusi darah dalam jumlah besar, terjadi sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC), yang memicu perkembangan perdarahan.

Perubahan reologi darah dapat dipengaruhi oleh defisiensi antitrombin III dan gangguan mikrosirkulasi.

Gejala

Gambaran klinis koma hepatik merupakan suatu kompleks dari berbagai gejala, yang meliputi berbagai gangguan mental dan motorik yang bermanifestasi dalam bentuk tahapan yang berbeda perkembangan koma.

Gejala koma hepatik stadium 1 (precoma) antara lain:

• memburuknya kondisi umum, disertai gangguan tidur (mengantuk di siang hari dan susah tidur di malam hari);
• berpikir lambat;
• euforia atau kelesuan, perilaku tidak termotivasi;
• cegukan dan menguap;
• takikardia;
• berkeringat

Berbagai gejala dapat terjadi, termasuk demam dan bau mulut (bau mulut pada koma hepatik bersifat “mirip hati”).

Beberapa pasien mengalami penyakit kuning sedang, nyeri perut dengan intensitas yang bervariasi, sindrom hemoragik dan sindrom koagulasi intravaskular diseminata, dan oliguria dan azotemia, serta komplikasi infeksi dapat terjadi.

Pada kebanyakan pasien, perkusi menunjukkan penurunan ukuran hati.

Tanda-tanda koma hepatik stadium II (imminent hepatic coma) antara lain:

• gangguan kesadaran yang parah (kehilangan orientasi ruang dan waktu), pusing dan pingsan;
• bicara lambat;
• peningkatan kelemahan, kelemahan;
• periode kegembiraan yang bergantian dengan depresi berat;
• kantuk, negativisme, kehilangan ingatan;
• adanya tremor otot dan tremor “mengepakkan” pada tangan.

Saat Anda masuk lebih dalam proses patologis refleks patologis dan kekakuan deserebrasi ditambahkan, dan kejang mungkin terjadi. Strabismus divergen dapat diamati ketika refleks pupil masih utuh.

Stadium III atau stadium koma disertai dengan:

• kurangnya kesadaran dan refleks yang diamati dalam keadaan normal;
• kekakuan otot (otot leher dan tungkai);
• munculnya refleks patologis (Zhukovsky, Babinsky, belalai dan menggenggam);
• gerakan stereotip berkala;
• adanya pernapasan Kussmaul atau Cheyne-Stokes yang disebabkan oleh hiperventilasi;
• , tidak adanya fotoreaksi dan refleks kornea;
• kejang;
• kelumpuhan sfingter;
• berhenti bernapas.

Diagnostik

Koma hepatik didiagnosis berdasarkan:

• Data anamnesis.
• Gambaran klinis penyakit dan data dari studi evaluasi, di mana prosesnya lebih tinggi aktivitas saraf, orientasi pasien dalam ruang dan waktu, tingkat kesadarannya, manifestasi vegetatif penyakitnya. Dengan tidak adanya kesadaran, pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mengetahui adanya refleks. Tingkat fungsi peredaran darah juga dinilai.
• Hasil analisis biokimia darah, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi kelainan mendalam yang menyebabkan koma (faktor koagulasi 3-4 kali lebih rendah dari normal, kadar protein menurun dan kadar bilirubin meningkat, terdapat peningkatan produk metabolisme kolesterol dan nitrogen, pergeseran elektrolit yang signifikan terdeteksi).
• Data elektroensefalogram yang menunjukkan perlambatan ritme alfa dan penurunan amplitudo gelombang seiring dengan semakin dalamnya koma.

Perlakuan

Pengobatan koma hepatik ditujukan untuk menghilangkan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan koma.
Terapi meliputi:

• Diet dengan pembatasan jumlah protein yang tajam (precoma memungkinkan konsumsi hingga 50 g protein per hari, dan jika terjadi koma yang mengancam, protein sepenuhnya dikecualikan). Kandungan kalori makanan sebaiknya 1500-2000 kkal per hari (karena karbohidrat mudah dicerna). Pembersihan usus besar menggunakan enema untuk usus bagian bawah, dan obat pencahar untuk usus bagian atas. Untuk enema, disarankan untuk menggunakan air yang diasamkan, yang memungkinkan lebih banyak amonia mengikat.
• Antibiotik yang menekan pembentukan amonia (neomycin dan paramonomycin yang tidak dapat diserap, ampisilin yang dapat diserap, dll.).
• Laktulosa, yang meningkatkan pengasaman (peningkatan keasaman) isi usus.
• Bromokriptin, flumazenil dan asam amino rantai cabang untuk mengubah rasio neurotransmitter.

L-ornithine-L_-aspartate juga digunakan untuk mengubah amonia secara biokimia menjadi bentuk yang kurang beracun.

Terapi dasar meliputi pengobatan infus tetes, yang meningkatkan mikrosirkulasi dan menormalkan gangguan elektrolit dan CBS, yang menyediakan detoksifikasi dan nutrisi parenteral (larutan glukosa atau fruktosa 5-10% diberikan). Dalam hal ini perlu dilakukan pengendalian berat badan pasien, indikator hematokrit dan diuresis.

Koma hepatik juga memerlukan penggunaan vitamin dalam pengobatannya.

Liqmed mengingatkan Anda: semakin cepat Anda mencari pertolongan dari dokter spesialis, semakin besar peluang Anda untuk menjaga kesehatan dan mengurangi risiko komplikasi.

Menemukan kesalahan? Pilih dan klik Ctrl + Masuk

versi cetak