Pemandangan trotoar batu bulat. Penyakit Crohn - definisi, gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan laboratorium. Faktor Risiko Penyakit Crohn

Tipe ini gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung, yang, pada gilirannya, tumbuh, memperoleh penampilan "trotoar batu". Semua jenis kista dan polip yang muncul di permukaan mukosa memperburuk perjalanan penyakit. Sayangnya, di dunia modern gastritis hipertrofik sangat umum, sehingga dapat muncul pada usia berapa pun, dan memerlukan perawatan wajib.

bakteri

Paling kemungkinan penyebab Munculnya penyakit semacam itu adalah bakteri Helicobacter pylori. Karena ditemukan pada kebanyakan orang dan mempengaruhi tubuh, diyakini bahwa aktivitasnya mengarah ke berbeda jenis radang perut. Sementara itu, penting untuk dipahami bahwa bakteri ini memicu gastritis dalam keadaan tertentu. Biasanya, proses patologis dimulai saat makan makanan berkualitas buruk, mengiritasi selaput lendir.

Surutnya. Alasan utama kedua bisa jadi refluks. Masalah ini terkait dengan ketidakpatuhan terhadap diet, dengan refluks makanan dan aliran empedu dari lambung ke bagian lain dari saluran pencernaan. Biasanya kelebihan empedu yang menimbulkan gastritis hipertrofik.

Beban emosional

Bukan rahasia lagi bahwa stres dapat menyebabkan segala bentuk gastritis, termasuk hipertrofik. Masalah emosional menyebabkan penyakit saluran pencernaan terutama tanpa pengobatan yang memadai.

Nutrisi yang tidak tepat

Menyerap semuanya secara berurutan, kami mencoba menjenuhkan tubuh kami agar tidak mengalami rasa lapar. Tetapi pada saat yang sama, kita lupa tentang betapa pentingnya diet, dan betapa pentingnya makan dengan benar, dan tidak memuaskan dan banyak. tajam dan gorengan, daging asap dan rempah-rempah - semua ini dapat memicu gastritis, serta penyakit tidak menyenangkan lainnya.

Minum obat

Penggunaan beberapa obat juga dapat memicu penyakit gastrointestinal, termasuk jenis gastritis yang disebutkan di atas. Tentu saja, pengobatan penyakit tertentu memerlukan pengobatan, tetapi harus dipahami bahwa asupan obat yang tidak terkontrol penuh dengan konsekuensi bagi perut.

Keasaman

Jika diet dilanggar, kita dapat mengatakan bahwa jumlah asam klorida meningkat. Ini, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan keasaman dan, sebagai akibatnya, menyebabkan perkembangan bentuk gastritis ini.

jenis

Tergantung pada bagaimana cangkang lambung berubah bentuk, jenis gastritis tertentu dibedakan.

penyakit Menetrier. Biasanya, dengan bentuk ini, lipatan besar terungkap pada mukosa lambung. Sebagai aturan, gejala dapat memiliki tingkat keparahan yang berbeda-beda, dan tergantung pada ini, berikut ini dibedakan:

• muram;
• pseudotumor;
• tanpa gejala.

Bentuk kasar. Dengan munculnya gastritis jenis ini, kita dapat mengatakan bahwa kista telah berkembang di mukosa. Bentuk granular ditandai dengan pertumbuhan, tidak lebih dari 1 cm, dan di antara gejalanya mungkin kelemahan, gangguan tidur dan kehilangan nafsu makan.

Gastritis hipertrofik berkutil. Hal ini ditandai dengan kutil yang menutupi permukaan mukosa lambung. Bahaya maag jenis ini adalah tanpa pengobatan yang memadai dapat menyebabkan kanker.

Gastritis poliposis. Nama itu sendiri menunjukkan bahwa polip muncul pada mukosa, yang ditemukan baik dalam bentuk tunggal maupun dalam dalam jumlah besar. Gastritis jenis ini bersifat difus dan fokal.

Gejala

Untuk penyakit gastritis hipertrofik ditandai dengan tanda-tanda tertentu. Sebagai aturan, pada tahap awal penyakitnya mungkin tidak menunjukkan gejala, tetapi segera gambarannya menjadi cukup cerah. Untuk penyakit ini melekat:

• rasa sakit, terutama setelah makan;
• penurunan berat badan dengan latar belakang eksaserbasi gastritis;
• kemungkinan pendarahan perut;
• keadaan bengkak;
• mual;
• kurang nafsu makan atau penurunannya.

Diagnostik

Untuk pengobatan yang tepat diagnosis diperlukan. Untuk tujuan inilah penelitian sedang dilakukan yang memungkinkan untuk menentukan gastritis hipertrofik dengan akurasi absolut. Untuk ini, fibrogastroscopy digunakan, di mana Anda dapat melihat keadaan lambung dan selaput lendir pada monitor. Dimungkinkan juga untuk melakukan tes pernapasan, di mana pasien bernafas dengan alat khusus.

Perangkat menangkap peningkatan konten aktivitas vital bakteri Helicobacter, yang dapat menyebabkan penyakit. Kemungkinan juga akan dilakukan biopsi, yang akan menunjukkan adanya neoplasma jika prosesnya sudah dimulai. Perawatan akan tergantung pada hasil yang diperoleh.

Perlakuan

Terapi untuk penyakit seperti gastritis hipertrofik dimulai dengan nutrisi. Diet adalah kesempatan untuk memulihkan kesehatan dan menghentikan perjalanan penyakit di tahap akut. Biasanya, sistem nutrisi fraksional diambil sebagai dasar, yang ditandai dengan porsi kecil, tidak adanya kesalahan dalam diet dan resepsi yang sering makanan. Penting untuk dipahami bahwa sejumlah produk harus dikecualikan, dan di antaranya adalah makanan asam, berlemak, pedas, dan digoreng.

Cokelat, minuman berkarbonasi, kue kering, dan alkohol juga dilarang - Anda harus mengikuti diet. Pastikan untuk menggunakan obat-obatan yang memiliki pengaruh positif pada mukosa lambung. Bisa berupa Mezim-forte, Festal, Degistal dan sebagainya. Produk-produk ini membantu mencerna makanan dan meningkatkan pencernaan. Dengan eksaserbasi, penggunaan Sulgin dan Furazolidone dimungkinkan.

Obat tradisional juga merupakan pilihan pengobatan yang sangat baik. Biasanya, ramuan dan berbagai ramuan digunakan untuk tujuan ini. Ini bisa berupa tincture calendula dan chamomile, serta propolis dan pisang raja. sebagai resep obat tradisional pilihan berdasarkan madu dan minyak buckthorn laut ditawarkan.

Pencegahan

Ke Penyakit serius tidak mengatasi Anda, disarankan untuk mencegah kemunculannya. Karena gastritis dikaitkan dengan aktivitas bakteri, mereka memerlukan perawatan wajib. Poin penting adalah pola makan yang akan membantu mencegah terjadinya penyakit ini.

Makanan kering, makan tidak teratur, dan penyalahgunaan alkohol adalah teman utama gastritis, jadi Anda harus segera menyingkirkannya. Selain diet, perlu untuk menormalkan mode kerja dan istirahat dan kurang gugup. Menjadi sasaran stres, tubuh cepat atau lambat menjadi tidak berdaya melawan penyakit apa pun.
Masalah lainnya adalah narkoba.

Di antara berbagai obat-obatan, pasti ada yang berdampak negatif pada lambung dan selaput lendir. Itulah sebabnya, dalam pengobatan banyak penyakit, ada baiknya beralih ke obat alternatif. Obat tradisional sering memberi hasil positif, berhasil mengganti tablet.

Video “Maag. Penyebab dan pengobatannya”

Bagaimana penyakit ini terbentuk pada orang dewasa dan anak-anak? Dan apa yang diperlukan untuk menyembuhkannya dengan benar dan selamanya.

Penyakit Crohn- lesi inflamasi non-spesifik dari berbagai bagian saluran pencernaan dengan etiologi yang tidak diketahui, ditandai dengan segmentasi, perjalanan berulang dengan pembentukan infiltrat inflamasi dan borok longitudinal yang dalam, sering disertai dengan komplikasi. Tergantung pada bagian saluran pencernaan yang terkena, usus kecil, usus besar dan bentuk campuran penyakit dibedakan. Frekuensi. 25-27 kasus per 100.000 penduduk. Bentuk usus kecil - 25% kasus, bentuk usus besar - 25%, bentuk campuran- lima puluh%. Di usus kecil, lokalisasi paling umum (90%) adalah ileum terminal, yang menjelaskan nama usang penyakit ini - ileitis terminal. usia yang dominan. Puncak kejadian pertama adalah 12-30 tahun, yang kedua sekitar 50 tahun.

Kode oleh klasifikasi internasional Penyakit ICD-10:

Penyebab

Faktor risiko. faktor genetik. Sekitar 17% kasus penyakit Crohn terdeteksi di antara keluarga dekat pasien (hubungan tingkat pertama). Predisposisi terhadap perkembangan penyakit radang usus (penyakit Crohn dan non-spesifik) kolitis ulseratif) tentukan lokus 12p13.2, 12q24.1, 7q22, dan 3p21.2. Kronis penyakit radang usus. Insufisiensi katup ileosekal. Disbakteriosis.

Patomorfologi. Penebalan signifikan dari dinding usus yang terkena dengan peradangan transmural. Banyaknya lesi adalah karakteristik (granuloma fokal, ulserasi berliku-liku dalam atau linier), terpisah satu sama lain pada jarak yang sangat jauh. Dalam hal ini, penyebaran penyakit ini secara kiasan dibandingkan dengan kanguru yang melompat. Secara makroskopis: munculnya "perkerasan batu bulat" - area selaput lendir yang normal digantikan oleh ulserasi dan pertumbuhan granulomatosa. Secara mikroskopis.. Di daerah yang terkena, edema dan hiperplasia folikel limfatik di submukosa.. Proliferasi elemen retikuloendotelial dan limfoid.. Granuloma, terdiri dari sel raksasa dan epiteloid. Membesar, kusam pada mesenterika yang dipotong Kelenjar getah bening. Striktur sekunder dengan jaringan parut, pembentukan fistula mungkin terjadi.

Gejala (tanda)

Gambaran klinis

Manifestasi umum untuk semua bentuk penyakit Crohn. anoreksia) .. Fistula rektum dan lesi lain di daerah anorektal (abses, striktur) adalah karakteristik dari kursus panjang penyakit.. Manifestasi ekstraintestinal: eritema nodosum dan pioderma, episkleritis, uveitis, ankylosing spondylitis, arthritis (5%).

Bentuk usus halus.. Sakit perut, mirip dengan usus buntu, tidak berkurang setelah buang air besar (feses biasanya cair) dan diperberat setelah makan.. Sindrom malabsorpsi (penurunan berat badan, anemia, retardasi pertumbuhan pada anak-anak, hipoproteinemia, edema) .. Obstruksi usus obstruksi (pada sepertiga kasus).. Perdarahan usus (20%), jarang masif.

Bentuk kolon.. Pencampuran darah dan lendir bernanah dalam tinja.. Nyeri di seluruh perut, sering dikaitkan dengan tindakan buang air besar.. Sembelit (16,6%) .. Lesi pada daerah anorektal (40%).. usus, dan untuk manifestasi penyakit segmental - ekstraintestinal.. Megacolon (10%) .. Kapan lesi difus usus besar pengembangan dilatasi toksik akut mungkin.Jika daerah anorektal terpengaruh, muncul fistula.

Bentuk campuran.. Nyeri di sisi kanan perut, mirip dengan usus buntu.. Obstruksi usus lebih sering terjadi daripada bentuk lain.

Patologi terkait. Gastroenteritis virus. Radang sendi. Eritema nodosum dan pioderma. Episkleritis, uveitis. Kolangitis sklerosis.

Kehamilan tidak dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit Crohn ringan sampai sedang.

Tahapan klinis(ditandai dengan periode eksaserbasi dan remisi). Akut.. Diare, penurunan berat badan, nyeri tumpul di perut (lebih sering di bagian kanannya). Subakut .. Jumlah lesi ulseratif meningkat, bentuk granuloma, stenosis segmental usus terjadi .. Dalam hal ini, rasa sakitnya bersifat kram .. Gejala obstruksi usus mungkin terjadi. Kronis .. Hal ini ditandai dengan penyebaran lebih lanjut dari proses sklerotik di dinding usus dan perkembangan komplikasi.

Diagnostik

Diagnostik laboratorium(tidak spesifik). Tes darah: anemia, peningkatan LED, hipoproteinemia, gangguan elektrolit, konten rendah asam folat, vitamin B 12 dan D . Studi skatologi dalam kasus pelanggaran pencernaan dan penyerapan, memungkinkan untuk mengidentifikasi steatorrhea, amylorrhoea dan creatorrhea. asam lemak dan garamnya) merupakan karakteristik penyakit Crohn pada usus halus atau bentuk campuran.

Studi Khusus

FEGDS .. Memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi lesi pada saluran pencernaan bagian atas. Lokalisasi proses di lambung adalah 1-1,5% dari semua kasus penyakit Crohn. Yang paling khas adalah lesi terisolasi dari antrum lambung atau lesi gabungan lambung dan lesi awal. usus duabelas jari.. Seringkali lambung terlibat dalam proses kerusakan usus tahap terminal.

Sigmoidoskopi memungkinkan Anda untuk mendeteksi perubahan pada rektum yang terlibat dalam proses patologis (50% kasus).

Kolonoskopi memungkinkan Anda untuk memeriksa selaput lendir seluruh tebal dan departemen terminal ileum, menentukan lokalisasi proses, ukuran lesi, mendiagnosis atau mengecualikan striktur, tepat waktu mengenali kekambuhan penyakit pada pasien yang menjalani operasi; melakukan biopsi yang ditargetkan pada selaput lendir di bagian mana pun dari ileum besar dan terminal.Dari nanah abses pasca operasi, flora usus paling sering ditaburkan: Escherichia coli, Bacteroides fragilis, enterococci .. Periode awal penyakit ini ditandai dengan data endoskopi yang buruk: selaput lendir kusam; dengan latar belakangnya, erosi tipe aphthae terlihat, dikelilingi oleh granulasi keputihan, di lumen usus dan di dinding - lendir bernanah. Untuk tahap yang sama, pembentukan fistula adalah karakteristik Dengan penurunan aktivitas proses, bekas luka terbentuk di lokasi borok - retak, yang mengarah pada pembentukan stenosis.

Gambar x-ray paling lengkap hanya dapat diperoleh dengan pemeriksaan komprehensif (dengan pengisian usus yang ketat atau semi-ketat dengan suspensi barium dan dengan kontras ganda). tumor ganas dari antrum lambung.. Tanda-tanda utama... Segmentasi lesi... "Gejala tali pusat" ... Kontur usus bergelombang atau tidak rata... ke dalam serat.

Angiografi selektif pembuluh mesenterika - bersama dengan perubahan jaringan pembuluh darah intramural, perubahan pada bagian mesenterika pembuluh dicatat.

Ultrasonografi memberikan kemungkinan berikut.. Tentukan prevalensi proses di usus.. Ukur ketebalan dinding usus di daerah yang terkena.. Ikuti dinamika proses.. Pelajari keadaan organ lain dari sistem pencernaan. Pantau keefektifan pengobatan.

CT dapat mendeteksi abses di sepanjang fistula dan lesi pararektal yang luas.

Perlakuan

PERLAKUAN

Mode. Pada periode eksaserbasi - stasioner, pada tahap remisi - rawat jalan.

Diet. Selama periode eksaserbasi penyakit, diet hemat mekanis dan kimiawi diresepkan dengan: konten tinggi protein, vitamin, pengecualian susu dalam kasus intoleransi dan jumlah terbatas serat nabati kasar, terutama ketika bagian usus menyempit (diet No. 4, lalu No. 4b). Kandungan kalori makanan dapat ditingkatkan dengan larutan nutrisi cair, preparat protein yang mengandung protein utuh dan tanpa laktosa dan serat nabati, diet khusus yang mencakup protein terhidrolisis, juga tanpa laktosa dan serat. Dalam kasus penyempitan atau obstruksi berulang, makanan kasar dan menghasilkan gas harus dihindari. Pada berbagai bentuk diare, perlu untuk meningkatkan jumlah serat nabati, membatasi asupan lemak.

Taktik memimpin. Pengaruh pada reaktivitas tubuh. Mengurangi alergi dan reaksi inflamasi. Eliminasi infeksi dan intoksikasi. Regulasi gangguan metabolisme dan enzimatik. Koreksi sindrom malabsorpsi dengan luka parah usus halus. Terapi diet dan terapi vitamin.

Pembedahan.

Indikasi untuk operasi yang direncanakan.. Kurangnya efek dari berkepanjangan terapi konservatif dengan perjalanan proses yang parah dan penyakit yang sering kambuh .. Striktur usus, disertai dengan sebagian obstruksi usus, secara bertahap mendekat (meskipun pengobatan konservatif) untuk menyelesaikan obstruksi.. Perkembangan kanker pada latar belakang penyakit Crohn.

Indikasi untuk pembedahan darurat.. Perdarahan hebat berulang dan progresif.. Dilatasi toksik akut dari usus besar, tidak dapat menerima terapi konservatif.. Perforasi ulkus usus, pengembangan abses, fistula dan peritonitis.

jenis intervensi bedah.. DI DALAM periode akut ileitis terminal, apendektomi dianjurkan.. Dengan keterlibatan yang signifikan dari sekum, reseksi ileocecal dilakukan.Biasanya, perjalanan pasca operasi lancar; jika fistula terjadi, mereka sering berasal dari usus yang terkena daripada dari tunggul proses pengangkatan. Pengobatan fistula tidak berhasil tanpa sanitasi abses sekitarnya Operasi dibagi menjadi paliatif, radikal dan rekonstruktif-restoratif.. Paliatif (operasi shutdown) - pengenaan ileo- laras ganda atau kolostomi dalam kondisi pasien yang sangat serius atau infiltrat intraperitoneal, perluasan striktur menggunakan kateter Foley .. Radikal - reseksi segmen usus kecil, reseksi segmental atau subtotal usus besar, kolektomi, kolproktektomi, serta operasi plastik dengan striktur cicatricial sebagian kecil .. Operasi rekonstruktif dan restoratif.

Pengobatan lesi di daerah anorektal Dengan berkembangnya abses perianal, perlu dilakukan pembukaan dan drainase. Fistula rektum dan fisura saluran anus membutuhkan perawatan bedah jika jumlahnya banyak, atau dengan parah perjalanan klinis.. Indikasi untuk perawatan bedah patologi daerah perianal harus dibatasi mungkin, karena. luka pada pasien tersebut sembuh sangat lambat, persentase kekambuhan penyakitnya tinggi.

Terapi obat

Tidak ada terapi khusus. Pengobatan simtomatik: difeniltropin 2,5-5 mg, loperamide 2-4 mg atau kodein 15-30 mg secara oral hingga 4 r / hari - untuk melemahkan nyeri kram dan diare.

Sediaan sulfanilamida. Aksi berkembang dalam 4-6 minggu. dengan kerusakan pada kolon desendens dan rektum - per rektum 1,5 g / hari dalam 3 dosis terbagi.

GC - at bentuk akut penyakit, kambuh parah dan bentuk sedang resisten terhadap obat lain.. Prednisolon 20-40 mg / hari. Ketika remisi tercapai, dosis secara bertahap dikurangi menjadi 10-20 mg / hari pada akhir minggu ke-4 pengobatan. Durasi pengobatan hingga 2 bulan Jika pemberian oral tidak memungkinkan, hidrokortison pertama kali diberikan dengan dosis 50 mg 2 r / hari iv atau 4 r / hari IM, kemudian prednisolon 40-60 mg / hari diresepkan setelah 5-7 hari di dalam .. Dengan kerusakan total pada usus besar, enema dengan hidrokortison digunakan pada 125 mg per 200 ml air 2 r / hari (pagi dan malam), kemudian sebagai efeknya tercapai - 1 r / hari, kemudian setiap hari. Dengan lokalisasi lesi di sisi kiri dosis harian hidrokortison dikurangi menjadi 75-100 mg, dan dengan kolon sigmoid- hingga 50mg.

Metronidazol 250 mg 3 r / hari selama tidak lebih dari 8 minggu - dengan adanya abses pararektal atau fistula rektum.

Cyanocobalamin parenteral - dengan lesi ileum.

Untuk terapi pemeliharaan - mesalazine, methotrexate, azathioprine atau mercaptopurine (memperpanjang remisi).

Obat alternatif. Antibiotik jarak yang lebar tindakan yang mempengaruhi mikroorganisme gram negatif dan anaerobik paling efektif untuk komplikasi (misalnya, abses atau fistula). Alih-alih sulfasalazine - salazodimethoxine.

Pengamatan. Observasi dinamis, kontrol pemeriksaan setiap 3-6 bulan dengan kondisi pasien stabil (kadar Hb, LED, berat badan, sindrom nyeri, diare, manifestasi sistemik) . Kontrol kolonoskopi dengan biopsi area yang mencurigakan pada selaput lendir. Setiap tahun - analisis biokimia darah, tes hati, proteinogram. Penentuan kandungan vitamin B12 dalam bentuk usus halus penyakit atau setelah reseksi segmen usus kecil.

Komplikasi. Perkembangan penyakit - peningkatan yang ada dan munculnya area baru kerusakan usus. Kekambuhan penyakit setelah perawatan bedah (seringkali ada lesi pada usus proksimal). Fistula ditemukan pada 15% pasien: rektum dan saluran anus, usus - vagina, usus - kandung kemih, antar-usus dan eksternal, yang berasal dari berbagai bagian saluran pencernaan. Lesi ekstraintestinal terjadi pada 10% kasus (eritema nodosum dan pioderma, episkleritis, uveitis, ankylosing spondylitis). Obstruksi usus terjadi pada sekitar 25% kasus. Keterlibatan luas usus besar meningkatkan risiko pengembangan adenokarsinoma. Perforasi usus besar dan pendarahan usus yang banyak. Pembentukan di rongga perut infiltrat lokalisasi yang berbeda. Dilatasi toksik akut dari usus besar. Penyakit Crohn dapat menyebabkan malabsorpsi karena cedera mukosa, striktur multipel dengan pertumbuhan bakteri yang berlebihan, atau reseksi usus multipel.

Ramalan. Karena perjalanan penyakit yang berlarut-larut, prognosisnya seringkali tidak menguntungkan. Penyakit ini menyebabkan kecacatan pada pasien yang lebih muda, dan kecacatan tercatat 2 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria. Prognosis jangka panjang penyakit Crohn menguntungkan bila prosesnya terlokalisasi di usus besar.

Pencegahan. Pengawasan medis secara teratur. Dengan frekuensi kambuh yang persisten - pengobatan pencegahan anti-kambuh.

Sinonim. Kolitis granulomatosa. enteritis granulomatosa. Granuloma usus. proktokolitis Crohn. Ileitis terminal. Kolitis regional. Ileitis regional

ICD-10. K50 Penyakit Crohn [enteritis regional]

O.S. Shifrin
Departemen dan klinik propaedeutika penyakit dalam, gastroenterologi dan hepatologi
(kepala departemen dan direktur klinik - akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia V.T. Ivashkin)
MM A im. I.M. Sechenov

Ileitis terminal menjadi bentuk yang didefinisikan secara nosologis hanya setelah karya B. Crohn, yang pada tahun 1932 menjelaskan secara rinci gambaran klinis dari 14 kasus penyakit. Pengamatan lebih lanjut menunjukkan bahwa proses inflamasi, mirip dengan yang dijelaskan, mempengaruhi tidak hanya usus kecil, tetapi dapat menyebar lebih atau kurang sering ke semua bagian saluran pencernaan: sekum dan usus keluar (V.Crown, 1949), lambung dan duodenum (H.Fahimi et al., 1963), esofagus (N.Dyer et al., 1969). Lesi terisolasi dari usus besar, serta keterlibatan dalam proses saluran anus, dijelaskan oleh H. Lockhart-Mummery et al., 1960, 1964.

nama yang umum penyakit ini- "Penyakit Crohn", namun, istilah lain masih digunakan untuk menyebutnya: kolitis grapulomatous, enteritis granulomatosa, kolitis regional, kolitis transmural, dll. Istilah "penyakit Crohn" tampaknya paling tepat, karena mencakup semua bentuk penyakit.

Epidemiologi

Kesulitan dalam menilai prevalensi sebenarnya dari penyakit ini berasal dari kompleksitas diagnosis banding dari lesi lain pada usus kecil dan besar. Tidak menemukan penjelasan yang cukup tentang fakta penyebaran penyakit yang lebih luas di antara penduduk negara maju; di Eropa dan Amerika Utara, prevalensi keseluruhan penyakit ini adalah 40-60 kasus per 100.000 penduduk. Tidak ada perbedaan gender yang signifikan dalam prevalensi penyakit, meskipun wanita masih lebih sering sakit.

Etiologi dan Patogenesis

Etiologi penyakit Crohn belum ditetapkan secara pasti. Ada anggapan bahwa faktor genetik memainkan peran penting dalam terjadinya penyakit. Kembali pada tahun 1949, B.Crown menemukan 11 kasus penyakit pada kerabat dekat.

Meskipun ada bukti frekuensi yang lebih tinggi dari deteksi jalan-jalan yang menderita penyakit Crohn, berbagai jenis mikobakteri dan infeksi virus, saat ini tidak ada alasan untuk mempertimbangkan agen infeksius sebagai faktor etiologi yang jelas dalam penyakit ini.

Baru-baru ini, konsep imunopatogenesis penyakit radang usus kronis telah menarik perhatian khusus para peneliti. Dapat dianggap terbukti bahwa pada penyakit Crohn, produksi antibodi lokal meningkat dan pergeseran rasio sekresi IgG dan IgA ke arah peningkatan produksi IgG terdeteksi. Peningkatan produksi antibodi lokal dapat memediasi fungsi efektor (aktivasi komplemen, sitotoksisitas seluler). Sejumlah besar faktor yang berbeda terlibat dalam aktivasi limfosit B dan kontrol fungsinya: pelepasan sitokin tertentu, interaksi dengan sel T, dll. Selain itu, tidak adanya respon proliferatif dari sel T imun terkait mukosa (MALT) mungkin menjadi bukti penekanan regional mereka. Dengan demikian, peradangan disertai dengan keterlibatan alami dalam proses berbagai komponen sistem kekebalan mukosa usus. Baru-baru ini, isu peran vaskulitis dalam patogenesis penyakit ini juga telah dibahas secara aktif.

Sebagai mekanisme pemicu perkembangan penyakit Crohn, peran merokok dapat dianggap terbukti (risiko pengembangan penyakit meningkat 1,8-4,2 kali). Mekanisme lain yang dibahas sebelumnya (peran jenis lemak tertentu, peningkatan konsumsi gula, kontrasepsi oral) jelas tidak memainkan peran penting.

Morfologi

Salah satu tanda mikroskopis kardinal penyakit Crohn adalah penyebaran infiltrat inflamasi ke semua lapisan dinding usus (Gbr. 1). Proses inflamasi dimulai dari lapisan submukosa, sehingga mukosa awalnya tampak sedikit berubah. Selain itu, periode awal penyakit ini ditandai dengan infiltrasi makrofag dan limfositik pada dinding usus. Ulserasi yang melekat pada epitel disertai dengan infiltrasi oleh neutrofil (Gbr. 1 dan Gbr. 2 pada hal. 264).

Kepadatan yang tidak merata dari infiltrat lamina propria selaput lendir juga alami pada penyakit Crohn. Di semua lapisan dinding usus, akumulasi limfoid ("granuloma tidak lengkap") dapat terjadi. Pada 60% kasus penyakit Crohn, terjadi granuloma tipe sarkoid (Gbr. 3A pada hal. 264). Mereka terdiri dari sel epiteloid dan sel raksasa tipe Pirogov-Langhans, dikelilingi oleh tepi berserat dan sabuk limfosit. Tidak seperti granuloma tuberkulosis, mereka tidak memiliki pembusukan kaseosa di tengahnya. Granuloma serupa dapat ditemukan tidak hanya di dinding usus, tetapi juga di kelenjar getah bening regional.

Ulkus dalam dan sempit (Gbr. 1, ST pada hal. 264), biasanya berorientasi sepanjang atau melintasi sumbu usus (perkerasan batu bulat - Gambar 4 pada hal. 264), fibrosis dinding usus (Gbr. 5.6 pada hal. 264 ) , banyak perlengketan (Gbr. 9 pada hal. 264) - gambaran yang diamati secara alami pada stadium lanjut penyakit. Perubahan morfologi pembuluh darah juga diekspresikan dalam bentuk deposisi fibrin di arteriol, serta oklusinya.

Gambaran klinis

Gejala klinis tergantung pada lokasi lesi dan kedalaman perubahan patologis pada dinding usus. Paling gejala umum pada orang yang menderita penyakit Crohn adalah diare, sakit perut dan penurunan berat badan. Astenisasi pasien dan demam biasanya terjadi dengan latar belakang serangan aktif penyakit. Gejala apendisitis akut adalah karakteristik dari lesi ileum. Selain itu, dengan lokalisasi ini, obstruksi usus sering terjadi. Dengan pemeriksaan objektif pada regio iliaka kanan, formasi mirip tumor dapat dipalpasi relatif sering.

Beras. 1. Skema kerusakan usus pada penyakit Crohn.

Tajuk rencana

Dengan kerusakan usus besar, diare parah lebih sering terjadi daripada proses lokalisasi usus kecil. Perjalanan klinis dalam kasus ini menyerupai gejala kolitis ulserativa nonspesifik (terutama bila usus besar kiri terpengaruh). Ada tinja bercampur darah, dorongan yang tajam untuk buang air besar di malam hari. Ketika usus besar distal terlibat dalam prosesnya, penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai gejala paraproctitis akut, serta perkembangan stenosis dubur atau dubur, yang menyebabkan sembelit.

Isolasi komplikasi penyakit Crohn sangat kondisional, karena dalam praktik klinis tampaknya sangat sulit untuk membedakan manifestasi individu dari perjalanan penyakit yang parah dari komplikasi yang sebenarnya. Komplikasi penyakit Crohn termasuk striktur, fistula eksternal dan internal, perforasi, dan perdarahan. Strik adalah salah satu yang paling komplikasi yang sering terjadi Penyakit Crohn. Kehadiran mereka secara klinis dimanifestasikan oleh kram nyeri perut, sembelit, perkembangan obstruksi usus parsial atau lebih jarang lengkap. Pendarahan masif yang terkait dengan perubahan destruktif pada dinding pembuluh darah di lokasi ulserasi memanifestasikan dirinya, tergantung pada lokalisasi proses, dengan adanya darah merah dalam tinja, berkapur, dan jika terjadi kerusakan pada lambung dan muntah warna ampas kopi, serta gejala umum anemia pada tubuh.

Proses inflamasi pada penyakit Crohn secara bertahap menyebar dari submukosa ke lapisan otot dan serosa dinding usus dan dapat menyebabkan pembentukan infiltrat dan abses di rongga perut dan selanjutnya terjadi fistula. Fistula dapat ditemukan di antara usus dan organ berongga, serta di antara lengkung usus (Gbr. 7). Fistula eksternal dibuka dengan outlet di dinding perut anterior (biasanya di area bekas luka pasca operasi).

Perforasi pada penyakit Crohn lebih sering tertutup, yang penting untuk diingat untuk pemahaman yang benar tentang perjalanan klinis penyakit.

Dalam beberapa kasus, dapat diasumsikan bahwa peradangan kronis jangka panjang pada lapisan usus besar berkontribusi pada keganasan, tetapi insiden tumor ganas pada penyakit Crohn secara signifikan lebih rendah daripada pada kolitis ulserativa.

Manifestasi ekstraintestinal penyakit Crohn sangat beragam, mereka dapat dibagi menjadi yang terkait dengan aktivitas proses dan tidak terkait dengannya (lihat tabel).

Manifestasi ini atau manifestasi lain dari karakteristik kompleks gejala yang luas dari penyakit Crohn (diare, sakit perut, demam dan penurunan berat badan yang progresif, lesi pada daerah terminal) harus membuat internis mencurigai kemungkinan penyakit ini.

Tes darah laboratorium mengungkapkan anemia sebagai akibat dari kehilangan darah atau perkembangan sindrom malabsorpsi; berbagai manifestasi keracunan dan peradangan: leukositosis dengan tusukan, peningkatan ESR, peningkatan aktivitas protein darah fase akut. Seperti anemia, hipoalbuminemia dan gangguan elektrolit bergabung dengan perkembangan sindrom malabsorpsi sekunder.

Metode endoskopi untuk memeriksa saluran pencernaan sangat penting dalam diagnosis penyakit Crohn. Penebalan selaput lendir yang tidak merata, adanya ulkus-retak yang sempit, penyempitan lumen usus - gambaran "perkerasan batu" (Gbr. 8 pada hal 264), merupakan karakteristik penyakit Crohn. Namun, pada tahap awal penyakit dan pembentukan perubahan sikatriks, gambaran khas seperti itu tidak dapat diperoleh. Biopsi yang ditargetkan yang dilakukan pada endoskopi dapat mengkonfirmasi diagnosis. Harus diingat bahwa pada penyakit Crohn, proses patologis pertama terjadi pada lapisan submukosa, sehingga perlu untuk memasukkan bagian dari lapisan ini dalam bahan biopsi. Namun demikian, masih jauh dari selalu mungkin untuk mendeteksi patognomik granuloma mirip sarkoid untuk penyakit Crohn.

Pemeriksaan sinar-X - irigoskopi (Gbr. 10 pada hal. 265), radiografi serial usus halus - juga tidak terlalu penting. Namun, untuk memperjelas keadaan usus kecil, yang paling informatif bukanlah asupan suspensi barium oral yang biasa, tetapi pengenalannya melalui pemeriksaan di belakang ligamen trecerian.

Pemeriksaan ultrasonografi rongga perut, computed tomography memberikan informasi berharga dalam diagnosis abses, sering ditemukan pada penyakit Crohn. Dengan adanya fistula eksternal, fistulografi diindikasikan.

Perbedaan diagnosa

Paling sering, penyakit Crohn harus dibedakan dari kolitis ulserativa, penyakit usus tuberkulosis, kolitis iskemik, yersiniosis, dan apendisitis akut.

Kolitis ulseratif yang terjadi bersamaan dengan paraproctitis atau ileitis retrograde dapat menyebabkan kesalahan diagnostik. Selain itu, bahkan dengan penggunaan endoskopi modern, metode penelitian radiologis, pemeriksaan histologis spesimen biopsi, pada sekitar sepersepuluh kasus tidak mungkin untuk membedakan antara kedua penyakit ini ("kolitis tidak berdiferensiasi").

Perkembangan perubahan sikatrik, fistula usus adalah karakteristik tidak hanya untuk penyakit Crohn, tetapi juga untuk tuberkulosis usus. sakit perut, pendarahan usus- gejala kolitis iskemik juga dapat dinilai secara memadai hanya setelah pemeriksaan klinis dan instrumental yang tepat.

Sulfalazin dan mesalazin

Sulfalazine adalah obat pertama yang berhasil digunakan dalam pengobatan penyakit Crohn. Komponen obat - sulfapyridine dan asam 5-aminosalisilat - dilepaskan di usus karena pemutusan ikatan nitrogen di bawah pengaruh bakteri. Selanjutnya, sulfapiridin diserap, dan asam 5-aminosalisilat (5-ASA) tetap berada di usus dan diekskresikan dalam tinja.

Manifestasi ekstraintestinal dari penyakit Crohn

Komplikasi yang terkait dengan aktivitas proses Arthritis, pioderma nekrotikans, stomatitis aphthous, eritema nodosum, episkleritis

Komplikasi yang tidak berhubungan dengan aktivitas proses Primary sclerosing cholangitis, sacroiliitis, ankylosing spondylitis

Komplikasi yang berhubungan dengan malabsorpsi karena kerusakan usus kecil Nefrolitiasis, kolesistolitiasis, amiloidosis, dll.

Preparat 5-ASA lainnya tidak mengandung kelompok sulfo. Mesalazine termasuk dalam kelas obat ini. Mesalazine menunjukkan aktivitas biologisnya dengan kontak langsung dengan mukosa usus, sehubungan dengan ini, aktivitas terapeutiknya secara langsung berkaitan dengan konsentrasi yang memadai di lumen usus. Pencapaian obat di area usus yang sesuai, dan, akibatnya, penerapan tindakan aktif biologisnya tergantung pada "paket transportasi". Dalam salah satu bentuk sediaan, mesalazine tertutup dalam cangkang, yang pembubarannya terjadi pada nilai pH yang sesuai dari media usus kecil distal dan usus besar proksimal. Kemudian, bentuk sediaan dikembangkan di mana mesalazine terkandung dalam butiran yang dilapisi dengan etil selulosa, yang pembubarannya tidak tergantung pada nilai pH masing-masing medium. Setelah minum obat dan melarutkan kulit terluar, mikrogranul dilepaskan dan menunjukkan efek terapeutik di seluruh usus. Obat 5-ASA mengurangi aktivitas proses inflamasi pada penyakit Crohn dengan menghambat sintesis metabolit asam arakidonat dan aktivitas lipoksigenase neutrofilik. Mereka juga menghambat migrasi, degranulasi dan fagositosis neutrofil. Efek imunomodulator 5-ASA juga dimanifestasikan dalam penekanan sekresi imunoglobulin oleh limfosit.

Sulfasalazine efektif dalam pengobatan penyakit Crohn, tetapi hanya dalam kasus lesi usus kecil yang terisolasi. Efektivitas obat ini untuk pencegahan kekambuhan (termasuk setelah perawatan bedah). Persiapan mesalazine telah membuktikan efek klinisnya pada penyakit Crohn dalam kasus kerusakan usus kecil dan besar, tetapi hanya ketika meresepkan dosis obat yang relatif besar (4 g per hari). Untuk mempertahankan remisi klinis, dosis mesalazine bisa 2-3 g per hari. Namun, efektivitas mesalazine dalam mempertahankan remisi klinis setelah perawatan bedah penyakit Crohn masih kontroversial.

Kortikosteroid

Kortikosteroid paling efektif dalam pengobatan penyakit Crohn aktif. Tetapi durasi penggunaan obat ini dibatasi oleh efek samping sistemik, serta efisiensi yang rendah dalam mempertahankan remisi klinis. Ketergantungan steroid atau refrakter terhadap penggunaannya berkembang di hampir setengah dari pasien yang menerimanya. Efek anti-inflamasi dan imunosupresif dari obat-obatan ini berasal dari mekanisme aksi berikut: penurunan pembentukan asam arakidonat dan, sebagai akibatnya, pembentukan prostaglandin, aktivitas leukosit; penurunan aktivitas sitokin (interleukin - 1,2,4,6,8, interferon-y). Dari kortikosteroid yang baru dikembangkan, yang dengan cepat dimetabolisme di hati dan, oleh karena itu, efek yang tidak diinginkan lebih sedikit, hanya budesonide yang efektif dalam pengobatan penyakit Crohn aktif (3-6 mg per hari). Namun, seperti kortikosteroid tradisional, budesonide tidak mempertahankan remisi.

Tajuk rencana

Antibiotik

Dalam asal-usul peradangan mukosa hati pada penyakit Crohn, faktor mikroba mungkin berperan. Antibiotik mengurangi peradangan secara langsung melalui efek antibakteri dan imunomodulatornya.

Metronidazol terbukti efektif dalam pengobatan pasien dengan penyakit Crohn ringan sampai sedang, serta komplikasi penyakit seperti paraproctitis. Metronidazol juga dapat diresepkan untuk mencegah kekambuhan penyakit setelah reseksi ileum terminal.

Kemanjuran ciprofloxacin dalam pengobatan bentuk ringan sampai sedang penyakit Crohn mirip dengan mesalazine. Pendapat dinyatakan bahwa efek pengobatan membaik dengan kombinasi ciprofloxacin dan metronidazol.

Imunomodulator

Penggunaan obat-obatan ini menjadi sepenuhnya dibenarkan mengingat peran gangguan kekebalan dalam patogenesis penyakit Crohn. Indikasi untuk penggunaan imunomodulator telah berkembang dalam beberapa tahun terakhir. Jika sebelumnya obat ini hanya diresepkan untuk pasien yang refrakter terhadap terapi steroid, sekarang imunomodulator sudah digunakan di awal, yang seringkali memungkinkan menghindari penggunaan kortikosteroid, serta memperpanjang periode remisi; selain itu, mereka telah terbukti efektif dalam pengobatan fistula eksternal dan internal, komplikasi umum penyakit Crohn. Azathioprine dan 6-mercaptopurine mengurangi jumlah T-limfosit dan mengganggu sintesis imunoglobulin. Mekanisme kerjanya dijelaskan oleh fakta bahwa metabolit aktifnya 6-thioguanine adalah antagonis kompetitif basa purin.

Untuk mendapatkan efek klinis yang terlihat, azathioprine dan 6-mercaptopurine harus diminum setidaknya selama 3 bulan dengan dosis yang sesuai (2-2,5 mg / kg per hari azathioprine dan 1-1,5 mg / kg per hari 6-mercaptopurine).

Untuk menghindari perkembangan reaksi merugikan yang parah (gangguan sirkulasi sumsum tulang, hepatitis yang diinduksi obat, kondisi alergi), semua pasien yang menerima obat ini harus di bawah pengawasan medis yang konstan.

metotreksat

Methotrexate awalnya digunakan sebagai obat kemoterapi dalam pengobatan kanker, serta rheumatoid arthritis, psoriasis, dan asma. Mekanisme kerja obat dikaitkan dengan penghambatannya terhadap enzim dihidrofolat reduktase, yang terlibat dalam metabolisme asam folat. Aktivitas imunomodulator obat dikaitkan dengan penghambatan interleukin-1 dan penekanan limfosit-T. Pemberian metotreksat 25 mg mingguan secara parenteral (subkutan atau intramuskular) pada individu dengan penyakit Crohn aktif memberikan efek klinis positif yang signifikan. Dalam dosis yang lebih kecil (15 mg), obat ini juga digunakan untuk mempertahankan remisi klinis. Pada saat yang sama, pemberian obat secara oral tidak efektif. Selama pengobatan, pemantauan yang cermat terhadap parameter sel darah dan penanda hati diperlukan.

Siklosporin

Ini adalah peptida siklik yang biasa digunakan dalam transplantasi organ. Selain kemungkinan penggunaannya pada pasien dengan kolitis ulserativa, siklosporin telah membuktikan dirinya dalam pengobatan penyakit Crohn.

biologi

Infliximab adalah obat biologis pertama yang digunakan untuk mengobati penyakit Crohn. Secara alami, infliximab adalah imunoglobulin monoklonal yang mengikat faktor nekrosis tumor (TNFa) yang beredar dan terikat membran. Ir1flixi-mab juga dapat melisiskan limfosit T dan makrofag yang diaktifkan. Pemberian tunggal intravena 10 atau 20 mg per 1 kg berat badan menyebabkan remisi klinis dan endoskopik pada kebanyakan pasien; memungkinkan Anda untuk mengurangi atau sepenuhnya meninggalkan penggunaan kortikosteroid. Efek sampingnya terutama berkurang hingga terjadinya sakit kepala atau reaksi alergi.

Sangat menarik juga penggunaan obat lain dari tindakan biologis dalam pengobatan penyakit Crohn: interleukin-10,11, inhibitor lipoxygenase, dan thalidomide. Aspek klinis penggunaan obat ini sedang dikembangkan secara aktif.

Dalam pengobatan penyakit Crohn, obat lini pertama mencakup beberapa kombinasi aminosalisinat, kortikosteroid, antibiotik, dan imunomodulator. Penggunaan obat-obatan baru yang berasal dari biologi dapat menjadi tambahan yang berharga untuk terapi tradisional.

literatur.

1. Ivashkin V.T., Shetshlin A.A. sindrom diare. Moskow: Kedokteran GEOTAR, 2000; 135.

2. Lochs H, MayerM, Fleig W.E. dkk. Ahli Gastroenterologi> 2000; 118:264-733. Sandbom W "J, Tremain WJ, Wolf DC. dkk. Gastroenterologi 1999; 117:527-35.

4. Baron TH, Truss CD, Elson CO. DigDis Sci 1993; 38:1851-6.

5.RedueiroMD.JClin Gastroentorol2000; 31(4):282-91.

Penyakit Crohn merupakan salah satu penyakit yang kliniknya telah dikenal sejak zaman dahulu, namun penyebab, mekanisme perkembangan dan pengobatannya masih terus dibicarakan secara aktif.

Status penyakit individu ileitis terminal diperoleh pada tahun 1932, ketika dokter B. Crohn menggambarkan lebih dari 10 kasus penyakit ini yang dapat diandalkan.

Penyakit Crohn dapat memengaruhi anak sapi apa pun saluran pencernaan: dari saluran anus ke kerongkongan dan bahkan lidah, tetapi lokalisasi yang paling umum proses patologis- ileum terminal.

Penyebab penyakit Crohn

Prevalensi penyakit di benua kita adalah sekitar 50 orang per 100.000 orang. Ada pendapat bahwa di antara Kebangsaan Yahudi Penyakit Crohn lebih umum daripada di antara negara lain, dan wanita lebih sering sakit daripada pria.

Sejak penemuan penyakit Crohn, sejumlah kemungkinan penyebab telah diusulkan. Pendapat diungkapkan tentang penyebab infeksi penyakit, namun, saat ini, para ilmuwan mematuhi etiologi penyakit yang dimediasi secara genetik secara imunopatologis. Ada juga data yang dapat diandalkan untuk teori ini: bahkan B. Crohn menggambarkan kasus penyakit pada kerabat dekat. Dan dengan perkembangan imunologi, menjadi mungkin untuk mendeteksi peningkatan IgG pada orang dengan penyakit Crohn.

Penyakit Crohn saat ini dipertimbangkan penyakit autoimun namun, penyebab pastinya masih belum diketahui. Sebagai hipotesis alternatif dipertimbangkan: infeksi - Mycobacterium avium subspesies paratuberculosis (MAP), stres mental, keturunan. Beberapa pasien memiliki kerabat dekat yang juga menderita penyakit Crohn, dan beberapa pasien memiliki mutasi pada gen NOD2/CARD15.

Faktor Risiko Penyakit Crohn

Anda lebih mungkin untuk sakit Penyakit Crohn, Jika kamu:

• remaja - Penyakit Crohn dapat dimulai pada usia berapa pun, tetapi paling sering dimulai pada remaja. Anak-anak yang lebih muda dari usia ini lebih jarang sakit;
• merokok;
• tinggal di kota;
• ambil Accutane- persiapan medis untuk pengobatan manifestasi parah jerawat (jerawat), yang tidak dapat diobati dengan cara lain, termasuk antibiotik;
• memiliki kerabat dekat dengan penyakit Crohn;
• Yahudi - seperti yang disebutkan di atas, ada pendapat bahwa di antara orang Yahudi penyakit ini lebih umum.

Gejala penyakit Crohn

Klasik gejala penyakit Crohn adalah diare persisten, penurunan berat badan, mual, nafsu makan buruk, nyeri di perut kanan bawah. Dengan kerusakan rektum dalam tinja ada campuran darah, sering ingin buang air besar. Tidak jarang kombinasi rasa sakit di sebelah kanan daerah iliaka dengan peningkatan suhu, yang mensimulasikan klinik apendisitis akut.

Sejak kegagalan dalam sistem kekebalan terjadi di seluruh tubuh, penyakit Crohn sering terjadi dengan manifestasi ekstraintestinal. Yang paling umum termasuk radang sendi, stomatitis (ulserasi mukosa) rongga mulut), eritema nodosum, inflamasi saluran empedu, radang mata.

Diagnosis penyakit Crohn

metode utama diagnosis penyakit Crohn adalah endoskopi. Pada saat yang sama, gambaran khas terungkap: proses inflamasi menutupi semua lapisan dinding usus. Selanjutnya, ada ulserasi mukosa di sepanjang dan melintasi usus. Daerah ulserasi bergantian dengan daerah mukosa yang tidak terpengaruh, yang menyerupai perkerasan batu bulat. Gejala ini adalah gejala batu bulat sangat spesifik untuk penyakit ini.

Untuk tujuan diagnostik, irrigoscopy, ultrasound, dan computed tomography juga membantu.

Pengobatan penyakit Crohn

DI DALAM pengobatan penyakit Crohn gunakan sulfasalazine, yang memiliki efek antiinflamasi. Kortikosteroid digunakan untuk menekan proses imun patologis. Aplikasi luas imunomodulator juga telah ditemukan dalam pengobatan penyakit Crohn. Misalnya, azathioprine memiliki efek merugikan pada sel imun dan menekan sintesis antibodi, termasuk IgG. Methotriksat dan siklosporin juga terlibat dalam penekanan respon imun patologis. Harus dikatakan bahwa obat ini membutuhkan penggunaan jangka panjang dan dapat menyebabkan parah efek samping oleh karena itu, pengobatan harus dilakukan di bawah pengawasan medis.

Metode pengobatan modern juga termasuk hemokoreksi ekstrakorporeal.

Nutrisi (diet) pada penyakit Crohn

Perubahan pola makan dalam bentuk apa pun tidak mengarah pada penyembuhan, tetapi mengikuti rekomendasi di bawah ini akan membantu meringankan gejala:

• makan makanan kecil dan hindari makanan yang menyebabkan diare (pengalaman);
• jika Anda memiliki intoleransi susu (karena kekurangan laktosa), hindari meminumnya;
• hindari makanan berlemak;
• Minum banyak cairan untuk menebus diare Anda.