MEKANISME DISTRIBUSI FUNGSI PADA INFLAMASI

METABOLIT CASCADE ASAM ARACHIDONIC

TANDA-TANDA INFLAMASI LOKAL

MEKANISME Perubahan SEKUNDER PADA INFLAMASI

PERUBAHAN UMUM DARAH SELAMA INFLAMASI

MEKANISME PERKEMBANGAN PANAS DI LOKASI INFLAMASI

MEKANISME PERKEMBANGAN RINGKASAN PADA INFLAMASI

MEDIATOR HUMORAL INFLAMASI

PERGESERAN FISIK DAN KIMIA DI LOKASI INFLAMASI

TANDA HIPEREMIA ARTERI

TANDA HIPEREMIA VENA

Peningkatan volume organ

Warna kain merah cerah

Peningkatan suhu jaringan

sianosis

Penurunan suhu jaringan

81. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

Turgor jaringan menurun

Penurunan suhu organ

Peningkatan turgor jaringan

Peningkatan suhu organ

Peningkatan volume organ

Gangguan sensorik

82. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

hipoonkia

hiperonkia

Hiperosmia

hipoosmia

Asidosis

hipoionia

83. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

KLASIFIKASI INFLAMASI BERDASARKAN REAKTIFITAS TUBUH

Kronis

Proliferasi

Hipoergik

Hiperergik

Eksudatif

Akut

Normergic

84. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

Prostaglandin

Leukotrien

Tromboksan

Lioksin

Kinin

Melengkapi

85. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

Hiperemia arteri

Proliferasi jaringan ikat

Migrasi fagosit ke tempat peradangan

Proliferasi dasar pembuluh darah

86. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

Hiperemia arteri

Meningkatkan metabolisme

Hiperemia vena

Produksi pirogen

87. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

Peningkatan laju sedimentasi eritrosit

Penampilan protein fase akut

Hipoproteinemia

Leukopenia

Penurunan laju sedimentasi eritrosit

Leukositosis

88. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

Gangguan peredaran darah

Aktivasi oksidasi radikal bebas

Penyakit metabolik

Aksi enzim lisosom

Efek merusak langsung dari agen flogogenik pada sel

89. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

Protein fase akut

Penyelewengan fungsi

Pembengkakan

Demam

Leukositosis

90. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

Heparin

Serotonin

Leukotrien

Bradikinin

Faktor agregasi trombosit

Prostaglandin

Tromboksan

91. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

Penyakit metabolik

Perubahan jaringan

Penghambatan fungsi refleks sebagai respons terhadap nyeri

Hiperemia arteri

92. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

Penghancuran reseptor

Aksi zat aktif biologis

Kompresi mekanis pada reseptor

Peningkatan rangsangan reseptor

Demam

93. TUNJUKKAN JAWABAN YANG BENAR

Kompresi mekanis pada reseptor

Peningkatan rangsangan reseptor

Aksi zat aktif biologis

Penghancuran reseptor

Demam

93. TUNJUKKAN JAWABAN YANG BENAR

HUBUNGAN UTAMA DALAM PATOGENESIS REAKSI ALERGI REAGIN MENURUT P. GELL DAN R. COMBES

94. TUNJUKKAN JAWABAN YANG BENAR

HUBUNGAN UTAMA DALAM PATOGENESIS REAKSI ALERGI ANTI-RESEPTOR

() pembentukan antibodi terhadap reseptor sel

() pembentukan antibodi sitofilik (IgE)

() pembentukan antibodi terhadap antigen pada sel

() pembentukan limfosit T yang tersensitisasi

() pembentukan antibodi pencetus

95. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

FITUR SENSIBILISASI AKTIF

Muncul 7-10 hari setelah kontak dengan antigen

Muncul beberapa jam setelah pemberian serum

96. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

FITUR SENSIBILISASI PASIF

Tingkat keparahannya tergantung pada frekuensi kontak dengan antigen

Berkembang setelah pemberian antibodi titer tinggi

Tingkat keparahannya tergantung pada jumlah antibodi yang disuntikkan

Berlangsung berbulan-bulan, bertahun-tahun

Berkembang saat terkena dosis kecil antigen

Berlangsung 2-3 minggu

97. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

PIROGEN ENDOGEN

Faktor nekrosis tumor

Endotoksin bakteri

Metabolit bakteri

Interleukin-1

Eksotoksin bakteri

Interleukin-6

98. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

MEDIATOR REAKSI ALERGI SITOTOXIK

Melengkapi

Enzim lisosom

Histamin

Anion superoksida

Turunan asam arakidonat

99. TUNJUKKAN JAWABAN YANG BENAR

MEKANISME PENINGKATAN SUHU TUBUH SAAT DEMAM

() pengurangan produksi panas

() pengurangan perpindahan panas

() peningkatan produksi panas

() peningkatan perpindahan panas

100. TUNJUKKAN JAWABAN YANG BENAR

MEKANISME PENURUNAN SUHU TUBUH SAAT DEMAM

() pengurangan perpindahan panas

() peningkatan perpindahan panas

() peningkatan produksi panas

() keseimbangan antara pembangkitan panas dan perpindahan panas

() peningkatan perpindahan panas

101. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

TAHAP AKSI SITOTOKSIK LANGSUNG T-LIMPOSIT PADA REAKSI ALERGI TIPE LAMBAT

Patokimia

Imun

Hiposensitisasi

Serangan Mematikan

Pengakuan

Lisis sel target

Sensitisasi

102. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

MEKANISME KERUSAKAN SEL PADA REAKSI SITOTOXIK

Aksi leukotrien

Aktivasi pelengkap

Pelepasan limfotoksin oleh limfosit T yang tersensitisasi

Aksi lipoksin

Aksi histamin

Opsonisasi oleh imunoglobulin

103. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

ALERGEN ENDOGEN PRIMER

Jaringan saraf

Korteks adrenal

Ovarium

Medula adrenal

Glomeruli ginjal

104. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

BENTUK KLINIS REAKSI ALERGI REAGIN

Penyakit serum

Asma bronkial

sarang lebah

Anemia hemolitik

Leukopenia

Dermatitis kontak

105. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

FAKTOR EOSINOPHILIK YANG MENGAKTIFKAN BAS

Histaminase

Protein dasar

Arilsulfatase

Adenilat siklase

Fosfolipase A

Fosfolipase D

Fosfodiesterase

106. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

KOMPONEN PERLINDUNGAN ENZIM SEL DARI RADIKAL BEBAS

Protein dasar

Fosfolipase D

Superoksida dismutase

Glutathione peroksidase

Fosfolipase A

Fosfodiesterase

Katalase

107. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

MOLEKUL ADHESI NEUTROFIL PADA DINDING VASKULAR

Interleukin-1

Imunoglobulin G (IgG)

Imunoglobulin A (IgA)

Imunoglobulin M (IgM)

Seleksi

Melengkapi

Integrin

108. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

MEKANISME PENINGKATAN SUHU TUBUH PADA DEMAM

Vasodilatasi perifer

Memperkuat proses oksidatif

Vasokonstriksi perifer

Berkeringat berkurang

Peningkatan keringat

Peningkatan kopling oksidasi dan fosforilasi

109. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

PENYEBAB STAZ ISKEMIK

Emboli vena

Kejang arteri

Arteri yang tersumbat

Kompresi vena

Kompresi arteri

Trombosis vena

110. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

KONSEKUENSI HIPEREMIA ARTERI

Proliferasi jaringan ikat

Perkembangan hipoksia dan hiperkapnia

Pecahnya dinding pembuluh darah

Meningkatkan suplai darah ke organ

Atrofi parenkim pada organ

111. TUNJUKKAN BEBERAPA JAWABAN YANG BENAR

Peradangan- reaksi lokal tubuh yang kompleks terhadap kerusakan, yang bertujuan menghancurkan faktor perusak dan memulihkan jaringan yang rusak, yang dimanifestasikan oleh perubahan karakteristik pada mikrovaskular dan jaringan ikat.

Tanda-tanda peradangan Diketahui oleh para dokter zaman dahulu, yang percaya bahwa penyakit ini ditandai dengan 5 gejala: kemerahan (rubor), pembengkakan jaringan (tumor), panas (kalor), nyeri (dolor) dan disfungsi (functio laesa). Untuk menunjukkan peradangan, akhiran "itu" ditambahkan ke nama organ tempat ia berkembang: karditis - radang jantung, nefritis - radang ginjal, hepatitis - radang hati, dll.

Arti biologis dari peradangan terdiri dari membatasi dan menghilangkan sumber kerusakan dan faktor patogen penyebabnya, serta memulihkan homeostasis.

Peradangan ditandai dengan ciri-ciri berikut.

Peradangan- Ini adalah reaksi protektif-adaptif yang muncul selama evolusi. Berkat peradangan, banyak sistem tubuh dirangsang, menghilangkan faktor infeksi atau faktor perusak lainnya; Biasanya, akibat peradangan, timbul kekebalan dan terjalinnya hubungan baru dengan lingkungan.

Akibatnya, tidak hanya individu, tetapi juga umat manusia, sebagai spesies biologis, beradaptasi dengan perubahan di dunia tempat ia hidup - atmosfer, ekologi, dunia mikro, dll. Namun, orang tertentu peradangan terkadang dapat menyebabkan komplikasi serius, bahkan kematian pasien, karena jalannya proses inflamasi dipengaruhi oleh reaktivitas tubuh seseorang - usianya, keadaan sistem pertahanan, dll. Oleh karena itu, peradangan seringkali memerlukan bantuan medis. intervensi.

Peradangan- tipikal umum proses patologis, yang dengannya tubuh merespons berbagai pengaruh, oleh karena itu terjadi pada sebagian besar penyakit dan dikombinasikan dengan reaksi lain.

Peradangan dapat menjadi penyakit independen jika menjadi dasar penyakitnya (misalnya, pneumonia lobaris, osteomielitis, leptomeningitis purulen, dll.). Dalam kasus ini, peradangan memiliki semua tanda suatu penyakit, yaitu penyebab spesifik, mekanisme perkembangan yang unik, komplikasi dan hasil, yang memerlukan pengobatan yang ditargetkan.

Peradangan dan kekebalan.

Ada hubungan langsung dan terbalik antara peradangan dan kekebalan, karena kedua proses tersebut ditujukan untuk “membersihkan” lingkungan internal tubuh dari faktor asing atau “diri” yang berubah, diikuti dengan penolakan terhadap faktor asing tersebut dan menghilangkan konsekuensinya. kerusakan. Dalam proses peradangan, reaksi imun terbentuk, dan respon imun itu sendiri diwujudkan melalui peradangan, dan perjalanan peradangan bergantung pada tingkat keparahan respon imun tubuh. Jika pertahanan kekebalan tubuh efektif, peradangan mungkin tidak terjadi sama sekali. Ketika reaksi imun hipersensitivitas terjadi (lihat Bab 8), peradangan menjadi manifestasi morfologisnya - peradangan imun berkembang (lihat di bawah).

Untuk perkembangan peradangan, selain faktor yang merusak, diperlukan kombinasi berbagai zat aktif biologis, sel-sel tertentu, hubungan antar sel dan matriks sel, perkembangan perubahan jaringan lokal dan perubahan umum dalam tubuh.

Peradangan adalah serangkaian proses kompleks yang terdiri dari tiga reaksi yang saling terkait - perubahan (kerusakan), eksudasi dan proliferasi.

Tidak adanya setidaknya satu dari tiga komponen reaksi ini tidak memungkinkan kita berbicara tentang peradangan.

Perubahan adalah kerusakan jaringan di mana berbagai perubahan komponen seluler dan ekstraseluler terjadi di lokasi kerja faktor perusak.

Pengeluaran- masuknya eksudat ke tempat peradangan, mis. kaya akan protein cairan yang mengandung sel darah, tergantung pada jumlah berbagai eksudat yang terbentuk.

Proliferasi- reproduksi sel dan pembentukan matriks ekstraseluler yang bertujuan memulihkan jaringan yang rusak.

Kondisi yang diperlukan untuk perkembangan reaksi ini adalah adanya mediator inflamasi.

Mediator inflamasi- secara biologis zat aktif, menyediakan hubungan kimia dan molekuler antara proses yang terjadi di tempat peradangan dan tanpanya perkembangan proses inflamasi tidak mungkin terjadi.

Ada 2 kelompok mediator inflamasi:

Mediator inflamasi seluler (atau jaringan)., dengan bantuan yang mengaktifkan reaksi vaskular dan eksudasi dipastikan. Mediator ini diproduksi oleh sel dan jaringan, terutama sel mast (sel mast), granulosit basofilik dan eosinofilik, monosit, makrofag, limfosit, sel sistem APUD, dll. Mediator seluler inflamasi yang paling penting adalah:

amina biogenik, terutama histamin dan serotonin, yang menyebabkan dilatasi akut (ekspansi) pembuluh darah mikro, yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan edema jaringan, meningkatkan pembentukan lendir dan kontraksi otot polos:

• lipid asam, terbentuk ketika sel dan jaringan rusak dan merupakan sumber mediator inflamasi jaringan;
• zat pengatur anafilaksis yang lambat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah;
• faktor kemotaktik eosinofil A meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan eosinofil mencapai tempat peradangan;
• faktor pengaktif trombosit merangsang trombosit dan fungsinya yang beragam;
• prostaglandan memiliki jangkauan luas tindakan, termasuk merusak pembuluh mikrosirkulasi, meningkatkan permeabilitasnya, meningkatkan kemotaksis, dan mendorong proliferasi fibroblas.

Mediator plasma peradangan terbentuk sebagai hasil aktivasi di bawah pengaruh faktor perusak dan mediator seluler peradangan tiga sistem plasma - sistem komplemen, sistem plasmin(sistem kalekriin-kinin) dan sistem pembekuan darah. Semua komponen sistem ini berada di dalam darah dalam bentuk prekursor dan mulai berfungsi hanya di bawah pengaruh aktivator tertentu.

• Mediator sistem kinin adalah bradikinin dan kalikrein. Bradikinin meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, menyebabkan nyeri, dan memiliki sifat hipotensi. Kallikrein melakukan kemotaksis leukosit dan mengaktifkan faktor Hageman, sehingga memasukkan sistem pembekuan darah dan fibrinolisis dalam proses inflamasi.
• Faktor Hageman, komponen kunci dari sistem pembekuan darah, memulai pembekuan darah, mengaktifkan mediator inflamasi plasma lainnya, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan migrasi leukosit neutrofil dan agregasi trombosit.
• Sistem pelengkap terdiri dari sekelompok protein plasma darah khusus yang menyebabkan lisis bakteri dan sel; komponen pelengkap C3b dan C5b meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan pergerakan leukosit polimorfonuklear (PMN), monosit dan makrofag ke tempat peradangan.

Reaktan fase akut- zat protein yang aktif secara biologis, karena tidak hanya sistem mikrosirkulasi dan sistem kekebalan yang terlibat dalam peradangan, tetapi juga sistem tubuh lainnya, termasuk endokrin dan saraf.

Di antara reaktan fase akut nilai tertinggi memiliki:

• Protein C-reaktif, konsentrasinya dalam darah meningkat 100-1000 kali lipat selama peradangan, mengaktifkan aktivitas sitolitik limfosit T pembunuh. memperlambat agregasi trombosit;
• interleukin-1 (IL-1), mempengaruhi aktivitas banyak sel fokus inflamasi, terutama limfosit T, PMN, merangsang sintesis prostaglandin dan prostasiklin dalam sel endotel, meningkatkan hemostasis pada fokus inflamasi;
• T-kininogen adalah prekursor mediator inflamasi plasma - kinin, penghambat (sistein proteinase.

Jadi, di lokasi peradangan, timbul serangkaian proses yang sangat kompleks yang tidak dapat berlangsung secara mandiri untuk waktu yang lama, tidak menjadi sinyal untuk menghidupkan. berbagai sistem organisme. Sinyal tersebut adalah akumulasi dan sirkulasi zat aktif biologis, kinin, di dalam darah. komponen pelengkap, prostaglandin, interferon, dll. Akibatnya, sistem hematopoietik, kekebalan tubuh, endokrin, sistem saraf, yaitu tubuh secara keseluruhan. Oleh karena itu, secara luas peradangan harus dianggap sebagai manifestasi lokal dari reaksi umum tubuh.

Peradangan biasanya menyertai kemabukan. Hal ini terkait tidak hanya dengan peradangan itu sendiri, tetapi juga dengan karakteristik faktor yang merusak, terutama agen infeksi. Ketika area kerusakan dan tingkat keparahan perubahan meningkat, penyerapan produk beracun meningkat dan keracunan meningkat, yang menghambat berbagai sistem perlindungan tubuh - imunokompeten, hematopoietik, makrofag, dll. Keracunan sering kali memiliki pengaruh yang menentukan dalam perjalanan penyakit. dan sifat peradangan. Hal ini terutama disebabkan oleh kurangnya efektivitas peradangan, misalnya pada peritonitis umum akut, penyakit luka bakar, penyakit traumatis dan banyak yang kronis penyakit menular.

PATOFISIOLOGI DAN MORFOLOGI INFLAMASI

Dalam perkembangannya, peradangan melewati 3 tahap, yang urutannya menentukan jalannya keseluruhan proses.

TAHAP PERUBAHAN

Tahap alterasi (kerusakan)- tahap awal peradangan, ditandai dengan kerusakan jaringan. Pada tahap ini, heluatraksi berkembang, yaitu. ketertarikan ke lokasi kerusakan sel yang menghasilkan mediator inflamasi yang diperlukan untuk dimasukkan dalam proses reaksi vaskular.

Kemoatraktan- zat yang menentukan arah pergerakan sel dalam jaringan. Mereka diproduksi oleh mikroba, sel, jaringan, dan ditemukan di dalam darah.

Segera setelah kerusakan, kemoatraktan seperti proserin esterase, trombin, kinin dilepaskan dari jaringan, dan jika terjadi kerusakan pembuluh darah, fibrinogen dan komponen komplemen teraktivasi.

Sebagai akibat dari chemoattraction kumulatif di zona kerusakan, kerjasama sel primer memproduksi mediator inflamasi - akumulasi sel mast, granulosit basofilik dan eosinofilik, monosit, sel sistem APUD, dll. Hanya ketika terletak di lokasi kerusakan, sel-sel ini melepaskan mediator jaringan dan awal peradangan.

Sebagai hasil dari aksi mediator inflamasi jaringan, proses berikut terjadi di area yang rusak:

• permeabilitas pembuluh darah mikrosirkulasi meningkat;
• perubahan biokimia terjadi di jaringan ikat, menyebabkan retensi air di jaringan dan pembengkakan matriks ekstraseluler;
• aktivasi awal mediator inflamasi plasma di bawah pengaruh faktor perusak dan mediator jaringan;
• perkembangan perubahan distrofi dan nekrotik pada jaringan di area yang rusak;
• Hidrolase (protease, lipase, fosfolipase, elastase, kolagenase) dan enzim lain yang dilepaskan dari lisosom seluler dan diaktifkan di tempat peradangan memainkan peran penting dalam perkembangan kerusakan sel dan struktur non-seluler:
• disfungsi, baik spesifik - pada organ tempat perubahan terjadi, dan non-spesifik - termoregulasi, imunitas lokal, dll.

TAHAP EKSUDASI

B. Tahap eksudasi dimulai pada istilah yang berbeda setelah kerusakan jaringan sebagai respons terhadap aksi mediator inflamasi seluler dan terutama plasma yang terbentuk selama aktivasi sistem kinin, komplementer, dan koagulasi darah. Dalam dinamika tahap eksudasi, ada 2 tahap yang dibedakan: eksudasi plasmatik dan infiltrasi seluler.

Beras. 22. Keadaan marginal leukosit tersegmentasi (Lc).

Eksudasi plasma disebabkan oleh pelebaran awal pembuluh darah mikro, peningkatan aliran darah ke tempat peradangan (aktif), yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh darah. Aktif mendorong perkembangan oksigenasi pada tempat peradangan, sehingga menghasilkan proses berikut:

• pendidikan bentuk aktif oksigen;
• masuknya faktor pelindung humoral - komplemen, fibronektin, dine yang tepat, dll.;
• masuknya PMN, monosit, trombosit dan sel darah lainnya.

Infiltrasi seluler- masuk ke zona peradangan berbagai sel, terutama sel darah, yang berhubungan dengan perlambatan aliran darah di venula (pasif) dan kerja mediator inflamasi.

Dalam hal ini, proses berikut berkembang:

• leukosit berpindah ke pinggiran aliran darah aksial;
• kation plasma darah Ca 2+, Mn dan Mg 2+ menghilangkan muatan negatif sel endotel dan leukosit serta leukosit menempel pada dinding pembuluh darah (adhesi leukosit);
• muncul keadaan marginal leukosit, yaitu, menghentikannya di dinding pembuluh darah (Gbr. 22);

Beras. 23. Emigrasi leukosit tersegmentasi dari lumen kokus (L).

Leukosit tersegmentasi (Ls) terletak di bawah sel endotel (En) dekat membran basal (BM) pembuluh darah.

• mencegah keluarnya eksudat, racun, patogen dari sumber peradangan dan peningkatan pesat keracunan dan penyebaran infeksi.

Trombosis vaskular di zona inflamasi berkembang setelah emigrasi sel darah ke tempat peradangan.

Interaksi sel di tempat peradangan.

1. Leukosit polimorfonuklear biasanya yang pertama tiba di tempat peradangan. Fungsinya:
   • pembatasan sumber peradangan;
   • lokalisasi dan penghancuran faktor patogen,
   • penciptaan lingkungan asam di tempat peradangan melalui pelepasan (eksositosis) butiran yang mengandung hidrolase
2. Makrofag, terutama yang menetap, muncul di lokasi kerusakan bahkan sebelum peradangan berkembang. Fungsinya sangat beragam. apa yang dia lakukan makrofag dan salah satu sel utama respon inflamasi:
   • mereka melakukan fagositosis terhadap agen perusak;
   • mengidentifikasi sifat antigenik dari faktor patogen;
   • menginduksi reaksi imun dan partisipasi sistem kekebalan dalam peradangan;
   • memberikan neuralisasi racun di tempat peradangan;
   • memberikan beragam interaksi antar sel, terutama dengan PMN, limfosit, monosit, fibroblas;
   • berinteraksi dengan PMN, mereka memastikan fagositosis agen perusak;
   • interaksi makrofag dan limfosit berkontribusi pada perkembangan reaksi hipersensitivitas tipe lambat (DTH) dalam bentuk sitolisis imun dan granulomatosis;
   • interaksi antara makrofag dan fibroblas ditujukan untuk merangsang pembentukan kolagen dan berbagai fibril.
3. Monosit Mereka adalah prekursor makrofag, bersirkulasi dalam darah, memasuki tempat peradangan, berubah menjadi makrofag.
4. Sel sistem kekebalan - limfosit T dan B, sel plasma:
   • subpopulasi limfosit T yang berbeda menentukan aktivitas respon imun;
   • Limfosit T pembunuh memastikan kematian faktor patogen biologis dan memiliki sifat sitolitik dalam kaitannya dengan sel-sel tubuh sendiri;
   • Limfosit B dan sel plasma terlibat dalam produksi antibodi spesifik(lihat Bab 8), memastikan penghapusan faktor perusak.
5. Fibroblas adalah produsen utama kolagen dan elastin, yang membentuk dasar jaringan ikat. Muncul sudah aktif tahap awal peradangan di bawah pengaruh sitokin makrofag sebagian besar menjamin pemulihan jaringan yang rusak.
6. Sel lain (eosinofil, sel darah merah) , kemunculannya tergantung pada penyebab peradangan.

Semua sel ini, serta matriks ekstraseluler, komponen jaringan ikat berinteraksi satu sama lain karena banyak zat aktif yang menentukan penerimaan seluler dan ekstraseluler - sitokin dan faktor pertumbuhan. Dengan bereaksi dengan reseptor sel dan matriks ekstraseluler, mereka mengaktifkan atau menghambat fungsi sel yang terlibat dalam peradangan.

Sistem limfomikrovaskular berpartisipasi dalam peradangan secara sinkron dengan tempat tidur hemomikrosirkulasi. Dengan infiltrasi sel yang nyata dan keluarnya plasma darah di area bagian venular mikrovaskular, akar sistem "ultrasirkulasi" jaringan interstisial segera terlibat dalam proses tersebut - saluran interstisial.

Akibatnya, pada area peradangan terjadi:

• gangguan keseimbangan jaringan darah;
• perubahan sirkulasi ekstravaskular cairan jaringan;
• terjadinya edema dan pembengkakan jaringan;
• limfostasis berkembang. Akibatnya, kapiler limfatik dipenuhi getah bening. Ini bocor ke jaringan sekitarnya dan terjadi limfedema akut.

Nekrosis jaringan adalah sebuah komponen penting peradangan, karena memiliki beberapa fungsi:

• dalam fokus nekrosis, faktor patogen harus mati bersama dengan jaringan yang mati;
• dengan sejumlah besar jaringan nekrotik, zat aktif biologis muncul, termasuk berbagai mekanisme integratif untuk mengatur peradangan, termasuk reaktan fase akut dan sistem fibroblas;
• mempromosikan aktivasi sistem kekebalan tubuh, yang mengatur pemanfaatan jaringan "sendiri" yang diubah.

TAHAP PRODUKTIF (PROLIFERATIF).

Tahap produktif (proliferatif) mengakhiri peradangan akut dan memastikan perbaikan (restorasi) jaringan yang rusak. Pada tahap ini terjadi proses sebagai berikut:

• mengurangi jaringan yang meradang;
• intensitas emigrasi menurun elemen berbentuk darah;
• jumlah leukosit di area peradangan berkurang;
• fokus peradangan secara bertahap diisi dengan makrofag yang berasal dari hematogen, yang mengeluarkan interleukin - kemoatraktan untuk fibroblas dan, sebagai tambahan, merangsang pembentukan pembuluh darah baru;
• fibroblas berkembang biak di tempat peradangan:
• akumulasi sel sistem kekebalan di tempat peradangan - limfosit T dan B, sel plasma;
• pembentukan infiltrat inflamasi - akumulasi sel-sel ini dengan penurunan tajam pada bagian cair eksudat;
• aktivasi proses anabolik - intensitas sintesis DNA dan RNA, substansi dasar dan struktur fibrilar jaringan ikat:
• “pembersihan” bidang inflamasi karena aktivasi hidrolase lisosom monosit, makrofag, histiosit dan sel lainnya;
• proliferasi sel endotel pembuluh darah yang diawetkan dan pembentukan pembuluh darah baru:
• pembentukan jaringan granulasi setelah penghapusan detritus nekrotik.

Jaringan granulasi - jaringan ikat yang belum matang, ditandai dengan akumulasi sel-sel infiltrasi inflamasi dan arsitektur khusus pembuluh darah yang baru terbentuk, tumbuh secara vertikal ke permukaan kerusakan, dan kemudian turun lagi ke kedalaman. Area di mana pembuluh darah berputar tampak seperti butiran, yang menjadi asal muasal nama jaringan tersebut. Saat lokasi peradangan dibersihkan dari massa nekrotik, jaringan granulasi mengisi seluruh area yang rusak. Ia memiliki kapasitas resorpsi yang tinggi, namun pada saat yang sama merupakan penghalang terhadap agen inflamasi.

Proses inflamasi berakhir dengan pematangan granulasi dan pembentukan jaringan ikat matang.

BENTUK INFLAMASI AKUT

Bentuk klinis dan anatomi peradangan ditentukan oleh dominasi dinamika eksudasi atau proliferasi dibandingkan reaksi lain yang membentuk peradangan. Tergantung pada ini, ada:

• peradangan eksudatif;
• peradangan produktif (atau proliferatif).

Menurut alirannya ada :

• peradangan akut - berlangsung tidak lebih dari 4-6 minggu;
• peradangan kronis - berlangsung lebih dari 6 minggu, hingga beberapa bulan dan tahun.

Oleh spesifisitas patogenetik menyorot:

• peradangan biasa (dangkal);
• peradangan imun.

INFLAMASI EKSUDATIF

Peradangan eksudatif ditandai dengan pembentukan eksudat, yang komposisinya ditentukan terutama oleh:

• penyebab peradangan;
• respon tubuh terhadap faktor perusak dan ciri-cirinya;
• eksudat juga menentukan nama bentuk peradangan eksudatif.

1. Peradangan serius ditandai dengan pembentukan eksudat serosa - cairan keruh yang mengandung hingga 2-25% protein dan sejumlah kecil elemen seluler - leukosit, limfosit, sel epitel deskuamasi.

Penyebab peradangan serosa adalah:

• aksi faktor fisik dan kimia (misalnya, pengelupasan epidermis dengan pembentukan gelembung saat terbakar);
• efek racun dan racun yang menyebabkan plasmorrhagia parah (misalnya pustula pada kulit dengan cacar):
• keracunan parah, disertai hiperreaktivitas tubuh, yang menyebabkan peradangan serosa pada stroma organ parenkim - yang disebut peradangan interstisial.

Lokalisasi peradangan serosa - selaput lendir dan serosa, kulit, jaringan interstisial, glomeruli ginjal, ruang peri-sinusoidal hati.

Hasilnya biasanya baik - eksudat diserap dan struktur jaringan yang rusak dipulihkan. Hasil yang tidak menguntungkan berhubungan dengan komplikasi peradangan serosa" misalnya eksudat serosa pada bagian lunak meninges(leptomeningitis serosa) dapat menekan otak; penetrasi serosa pada septa alveolar paru-paru adalah salah satu penyebab akut kegagalan pernapasan. Kadang-kadang, setelah peradangan serosa pada organ parenkim, berkembang sklerosis difus stroma mereka.

2. Peradangan fibrosa ditandai dengan pendidikan eksudat fibrinosa, mengandung, selain leukosit, monosit, makrofag, sel-sel pembusukan jaringan yang meradang, sejumlah besar fibrinogen, yang mengendap dalam bentuk gumpalan fibrin. Oleh karena itu, kandungan protein pada eksudat fibrinosa adalah 2,5-5%.

Penyebab peradangan fibrin dapat berupa berbagai flora mikroba: difteri corynebacteria toksigenik, berbagai kokus, mycobacterium tuberkulosis, beberapa Shigella - agen penyebab disentri, faktor toksik endogen dan eksogen, dll.

Lokalisasi peradangan fibrinosa - selaput lendir dan serosa.

Morfogenesis.

Eksudasi didahului oleh nekrosis jaringan dan agregasi trombosit di tempat peradangan. Eksudat fibrin menembus jaringan mati, membentuk lapisan abu-abu terang, di mana mikroba mengeluarkan racun. Ketebalan film ditentukan oleh kedalaman nekrosis, dan kedalaman nekrosis itu sendiri bergantung pada struktur lapisan epitel atau serosa dan karakteristik jaringan ikat di bawahnya. Oleh karena itu, tergantung pada kedalaman nekrosis dan ketebalan lapisan fibrinosa, 2 jenis peradangan fibrinosa dibedakan: lobar dan difteri.

Peradangan kelompok dalam bentuk lapisan fibrin yang tipis dan mudah dilepas berkembang pada lapisan epitel satu lapis selaput lendir atau serosa yang terletak pada dasar jaringan ikat padat tipis.

Beras. 24. Peradangan fibrinosa. Tonsilitis difteri, laringitis lobar, dan trakeitis.

Setelah menghilangkan lapisan fibrin, tidak ada cacat pada jaringan di bawahnya yang terbentuk. Peradangan kelompok berkembang pada selaput lendir trakea dan bronkus, pada lapisan epitel alveoli, pada permukaan pleura, peritoneum, perikardium dengan trakeitis fibrinosa dan bronkitis, pneumonia lobar, peritonitis, perikarditis, dll. (Gbr. 24 ).

Peradangan difteri , berkembang pada permukaan yang dilapisi epitel datar atau transisi, serta jenis epitel lain yang terletak pada dasar jaringan ikat longgar dan lebar. Struktur jaringan ini biasanya berkontribusi pada perkembangan nekrosis dalam dan pembentukan lapisan fibrin yang tebal dan sulit dihilangkan, setelah pengangkatan masih terdapat bisul. Peradangan difteri berkembang di faring, pada selaput lendir kerongkongan, lambung, usus, rahim dan vagina, Kandung kemih, pada luka pada kulit dan selaput lendir.

Keluaran peradangan fibrin dapat bermanfaat: dengan peradangan lobar pada selaput lendir, lapisan fibrin meleleh di bawah pengaruh hidrolase leukosit dan jaringan asli dikembalikan ke tempatnya. Peradangan difteri berakhir dengan terbentuknya bisul, yang terkadang bisa sembuh dengan terbentuknya bekas luka. Hasil yang tidak menguntungkan dari peradangan fibrinosa adalah pengorganisasian eksudat fibrinosa, pembentukan adhesi dan tambatan antara lapisan rongga serosa sampai pemusnahannya, misalnya rongga perikardial, rongga pleura.

3. Peradangan bernanah ditandai dengan pendidikan eksudat bernanah, yang merupakan massa kental yang terdiri dari sisa-sisa jaringan dari tempat peradangan, sel-sel yang berubah secara distrofik, mikroba, jumlah besar elemen darah yang terbentuk, sebagian besar adalah leukosit hidup dan mati, serta limfosit, monosit, makrofag, dan seringkali granulosit eosinofilik. Kandungan protein dalam nanah adalah 3-7%. Nanah pH 5,6-6,9. Nanah mempunyai bau yang khas, warnanya kebiruan kehijauan dengan corak yang bervariasi. Eksudat purulen memiliki sejumlah kualitas yang menentukan signifikansi biologisnya peradangan bernanah; mengandung berbagai enzim, termasuk protease, yang memecah struktur mati, oleh karena itu lisis jaringan merupakan ciri khas di tempat peradangan; mengandung, bersama dengan leukosit yang dapat memfagosit dan membunuh mikroba, berbagai faktor bakterisida - imunoglobulin, komponen pelengkap, protein, dll. Oleh karena itu, nanah menghambat pertumbuhan bakteri dan menghancurkannya. Setelah 8-12 jam, leukosit nanah mati, berubah menjadi “ tubuh bernanah".

Penyebab peradangan bernanah adalah mikroba piogenik - stafilokokus, streptokokus, gonokokus, basil tipus, dll.

Lokalisasi peradangan bernanah - setiap jaringan tubuh dan seluruh organ.

Bentuk peradangan bernanah.

Abses - peradangan bernanah terbatas, disertai terbentuknya rongga berisi eksudat bernanah. Rongga dibatasi oleh kapsul piogenik - jaringan granulasi, melalui pembuluh tempat masuknya leukosit. Dalam perjalanan abses kronis, dua lapisan terbentuk di membran piogenik: lapisan dalam, terdiri dari jaringan granulasi, dan lapisan luar, terbentuk sebagai hasil pematangan jaringan granulasi menjadi jaringan ikat matang. Abses biasanya berakhir dengan pengosongan dan keluarnya nanah ke permukaan tubuh, ke dalam organ berongga atau rongga melalui fistula - saluran yang dilapisi jaringan granulasi atau epitel yang menghubungkan abses dengan permukaan tubuh atau rongganya. Setelah nanah keluar, rongga abses menjadi bekas luka. Kadang-kadang, abses mengalami enkapsulasi.

Dahak - Peradangan bernanah yang tidak terdefinisi dan menyebar, di mana eksudat bernanah meresap dan mengelupas jaringan. Phlegmon biasanya terbentuk di jaringan lemak subkutan, lapisan intermuskular, dll. Phlegmon bisa lunak jika lisis jaringan nekrotik mendominasi, dan keras ketika nekrosis koagulatif jaringan terjadi di phlegmon, yang ditolak secara bertahap. Dalam beberapa kasus, nanah dapat mengalir di bawah pengaruh gravitasi ke bagian di bawahnya sepanjang selubung otot-tendon, ikatan neurovaskular, lapisan lemak dan membentuk sekunder, yang disebut abses dingin, atau leaker. Peradangan phlegmonous dapat menyebar ke pembuluh darah sehingga menyebabkan trombosis arteri dan vena (tromboflebitis, trombarteritis, limfangitis). Penyembuhan phlegmon diawali dengan keterbatasannya, dilanjutkan dengan terbentuknya bekas luka yang kasar.

empiema - radang bernanah pada rongga tubuh atau organ berongga. Empiema disebabkan oleh fokus purulen di organ tetangga(misalnya abses paru dan empiema rongga pleura), serta pelanggaran aliran keluar nanah selama peradangan bernanah pada organ berongga - kantong empedu, usus buntu, tuba fallopi dll. Kapan jangka panjang Empiema terjadi ketika organ berongga atau rongga dilenyapkan.

Luka bernanah - suatu bentuk khusus peradangan bernanah, yang terjadi akibat nanah pada suatu trauma, termasuk pembedahan, luka, atau akibat pembukaan selama lingkungan luar fokus peradangan bernanah dan pembentukan permukaan luka yang ditutupi eksudat bernanah.

4. Peradangan pembusukan, atau ichorous berkembang ketika mikroflora pembusukan memasuki fokus peradangan bernanah dengan nekrosis jaringan yang parah. Biasanya terjadi pada pasien lemah dengan luka luas yang tidak sembuh-sembuh atau abses kronis. Dalam hal ini, eksudat purulen menjadi sangat menonjol bau busuk membusuk. Gambaran morfologi didominasi oleh nekrosis jaringan tanpa kecenderungan delineasi. Jaringan nekrotik berubah menjadi massa busuk, yang disertai dengan meningkatnya keracunan.

5. Peradangan hemoragik adalah suatu bentuk peradangan serosa, fibrinosa atau purulen dan ditandai dengan permeabilitas yang sangat tinggi dari pembuluh mikrosirkulasi, diapedesis eritrosit dan pencampurannya dengan eksudat yang ada (peradangan serosa-hemoragik, purulen-hemoragik). Pencampuran sel darah merah akibat transformasi hemoglobin memberikan warna hitam pada eksudat.

Penyebab peradangan hemoragik biasanya adalah keracunan yang sangat tinggi, disertai dengan peningkatan tajam permeabilitas pembuluh darah, yang diamati, khususnya, pada infeksi seperti wabah, antraks, dengan banyak infeksi virus, cacar, dengan bentuk yang parah flu, dll.

Hasil dari peradangan hemoragik biasanya tergantung pada etiologinya.

6. Penyakit selesema berkembang pada selaput lendir dan ditandai dengan adanya campuran lendir dengan eksudat apa pun, oleh karena itu, seperti hemoragik, ini bukanlah bentuk peradangan yang berdiri sendiri.

Peradangan katarak mungkin disebabkan oleh berbagai infeksi. produk gangguan metabolisme, iritan alergi, faktor termal dan kimia. Misalnya kapan rinitis alergi lendir bercampur dengan eksudat serosa (rinitis catarrhal), penyakit selesema purulen pada selaput lendir trakea dan bronkus sering diamati (trakeitis catarrhal purulen atau bronkitis), dll.

Keluaran. Peradangan catarrhal akut berlangsung 2-3 minggu dan, bila berakhir, tidak meninggalkan bekas. Peradangan catarrhal kronis dapat menyebabkan perubahan atrofi atau hipertrofik pada selaput lendir.

INFLAMASI PRODUKTIF

Peradangan produktif (proliferatif). ditandai dengan dominasi proliferasi elemen seluler dibandingkan eksudasi dan perubahan. Ada 4 bentuk utama peradangan produktif:

Beras. 25. Granuloma tifus Popov. Akumulasi histiosit dan sel glial di lokasi pembuluh darah yang hancur.

1. Peradangan granulomatosa dapat terjadi secara akut dan kronis, namun proses kroniknya adalah yang paling penting.

Peradangan granulomatosa akut diamati, sebagai suatu peraturan, pada penyakit menular akut - tipus, demam tifoid, rabies, ensefalitis epidemik, poliomielitis anterior akut, dll. (Gbr. 25).

Dasar patogenetik Peradangan granulomatosa akut biasanya merupakan peradangan pembuluh mikrosirkulasi ketika terkena agen infeksi atau toksinnya, yang disertai dengan iskemia jaringan perivaskular.

Morfologi peradangan granulomatosa akut. DI DALAM jaringan saraf Morfogenesis granuloma ditentukan oleh nekrosis sekelompok neuron atau sel ganglion, serta nekrosis fokal kecil pada substansi otak atau sumsum tulang belakang, dikelilingi oleh elemen glial yang membawa fungsi fagosit.

Pada demam tifoid, morfogenesis granuloma disebabkan oleh akumulasi fagosit yang ditransformasikan dari sel retikuler dalam kelompok folikel. usus halus. Sel-sel besar ini memfagositosis S. typhi, serta detritus yang terbentuk dalam folikel soliter. Granuloma tifoid mengalami nekrosis.

Hasil dari peradangan granulomatosa akut dapat menguntungkan ketika granuloma menghilang tanpa bekas, seperti pada demam tifoid, atau bekas luka glial kecil tetap ada setelahnya, seperti pada infeksi saraf. Hasil yang tidak menguntungkan dari peradangan granulomatosa akut terutama terkait dengan komplikasinya - perforasi usus pada demam tifoid atau kematian sejumlah besar neuron dengan konsekuensi serius.

2. Difusi interstisial, atau interstisial, peradangan terlokalisasi di stroma organ parenkim, di mana terjadi akumulasi sel mononuklear - monosit, makrofag, limfosit. Dalam hal ini, perubahan distrofik dan nekrobiotik berkembang di parenkim.

Penyebab peradangan dapat berupa berbagai agen infeksi, atau dapat terjadi sebagai reaksi mesenkim organ terhadap efek toksik atau keracunan mikroba. Gambaran paling mencolok dari peradangan interstisial diamati pada pneumonia interstisial, miokarditis interstisial, hepatitis interstisial, dan nefritis.

Hasil dari peradangan interstisial mungkin menguntungkan jika terjadi pemulihan penuh jaringan interstisial organ dan tidak menguntungkan bila stroma suatu organ menjadi sklerotik, yang biasanya terjadi pada peradangan kronis.

3. Pertumbuhan hiperplastik (hiperregeneratif).- peradangan produktif pada stroma selaput lendir, di mana terjadi proliferasi sel stroma. disertai penimbunan eosinofil, limfosit, serta hiperplasia epitel selaput lendir. Pada kasus ini, polip asal inflamasi- rinitis polip, kolitis polip, dll.

Pertumbuhan hiperplastik juga terjadi pada perbatasan selaput lendir dengan epitel datar atau prismatik sebagai akibat iritasi terus-menerus pada keluarnya selaput lendir, misalnya rektum atau alat kelamin wanita. Dalam hal ini, epitel mengalami maserasi, dan peradangan produktif kronis terjadi di stroma, yang mengarah pada pembentukan kutil kelamin.

Peradangan kekebalan - sejenis peradangan yang awalnya disebabkan oleh reaksi sistem kekebalan tubuh. Konsep ini diperkenalkan oleh A.I.Strukov (1979), yang menunjukkan bahwa dasar morfologi reaksi hipersensitivitas langsung(anafilaksis, fenomena Arthus, dll), serta hipersensitivitas tipe lambat(reaksi tuberkulin) adalah peradangan. Dalam hal ini, pemicu peradangan tersebut adalah kerusakan jaringan oleh kompleks imun antigen-antibodi, komponen komplemen dan sejumlah mediator imun.

Untuk reaksi hipersensitivitas langsung Perubahan-perubahan ini berkembang dalam urutan tertentu:

1. pembentukan kompleks imun antigen-antibodi di lumen venula:
2. pengikatan kompleks-kompleks ini menjadi komplemen;
3. efek kemotaktik kompleks imun pada PMN dan akumulasinya di dekat vena dan kapiler;
4. fagositosis dan pencernaan kompleks imun oleh leukosit;
5. kerusakan kompleks imun dan lisosom leukosit pada dinding pembuluh darah, dengan perkembangan nekrosis fibrinoid, perdarahan perivaskular dan edema jaringan di sekitarnya.

Akibatnya, peradangan berkembang di area kekebalan reaksi eksudatif-nekrotik dengan eksudat serosa-hemoragik

Jika terjadi reaksi hipersensitivitas tertunda, yang berkembang sebagai respons terhadap antigen yang terletak di jaringan, urutan prosesnya agak berbeda:

1. Limfosit T dan makrofag bergerak ke dalam jaringan, menemukan antigen dan menghancurkannya, sekaligus menghancurkan jaringan tempat antigen tersebut berada;
2. di daerah peradangan, infiltrasi limfomakrofag terakumulasi, seringkali dengan sel raksasa dan sejumlah kecil PMN;
3. perubahan mikrovaskular ringan;
4. Peradangan imun ini terjadi sebagai tipe produktif, paling sering granulomatosa, kadang interstisial, dan ditandai dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan.

INFLAMASI KRONIS

Peradangan kronis- proses patologis yang ditandai dengan persistensi faktor patologis, perkembangan defisiensi imunologis sehubungan dengan ini, yang menentukan keunikan perubahan morfologi jaringan di area peradangan, jalannya proses sesuai dengan prinsip lingkaran setan, sulitnya perbaikan dan pemulihan homeostatis.

Pada hakikatnya, peradangan kronis merupakan manifestasi dari rusaknya sistem pertahanan tubuh akibat perubahan kondisi keberadaannya.

Alasan peradangan kronis adalah, pertama-tama, tindakan konstan (kegigihan) dari faktor perusak, yang dapat dikaitkan baik dengan karakteristik faktor ini (misalnya, resistensi terhadap hidrolase leukosit) dan dengan kurangnya mekanisme peradangan tubuh itu sendiri. (patologi leukosit, penghambatan kemotaksis, gangguan persarafan jaringan atau autoimunisasinya, dll).

Patogenesis. Kegigihan stimulus terus-menerus menstimulasi sistem imun, yang menyebabkan kerusakannya dan munculnya pada tahap peradangan tertentu dari kompleks proses imunopatologis, terutama munculnya dan peningkatan defisiensi imun, kadang-kadang juga pada autoimunisasi jaringan, dan kompleks ini sendiri menentukan kronisitas proses inflamasi.

Pasien mengalami limfositopati, termasuk penurunan kadar T-helper dan T-suppressor, rasionya terganggu, pada saat yang sama tingkat pembentukan antibodi meningkat, konsentrasi kompleks imun yang bersirkulasi (CIC) dalam darah, dan komplemen meningkat. , yang menyebabkan kerusakan pada pembuluh mikrosirkulasi dan perkembangan vaskulitis . Hal ini mengurangi kemampuan tubuh untuk menghilangkan kompleks imun. Kemampuan leukosit untuk melakukan kemotaksis juga menurun akibat penumpukan produk pemecahan sel, mikroba, toksin, dan kompleks imun dalam darah, terutama pada saat eksaserbasi inflamasi.

Morfogenesis. Area peradangan kronis biasanya dipenuhi jaringan granulasi dengan jumlah kapiler yang berkurang. Vaskulitis produktif adalah karakteristiknya, dan dengan eksaserbasi prosesnya, vaskulitis bersifat purulen. Jaringan granulasi mengandung banyak fokus nekrosis, infiltrasi limfositik, leukosit neutrofilik, makrofag dan fibroblas dalam jumlah sedang, dan juga mengandung imunoglobulin. Mikroba sering ditemukan pada fokus peradangan kronis, namun jumlah leukosit dan aktivitas bakterisidanya tetap berkurang. Proses regeneratif juga terganggu - hanya terdapat sedikit serat elastis, kolagen tipe III yang tidak stabil mendominasi jaringan ikat yang sedang berkembang, dan hanya terdapat sedikit kolagen tipe IV yang diperlukan untuk pembangunan membran basal.

Sebuah fitur umum peradangan kronis adalah gangguan aliran siklus proses berupa pelapisan terus-menerus dari satu tahap ke tahap lainnya, terutama tahap alterasi dan eksudasi ke tahap proliferasi. Hal ini menyebabkan kekambuhan dan eksaserbasi peradangan yang terus-menerus serta ketidakmampuan untuk memperbaiki jaringan yang rusak dan memulihkan homeostasis.

Etiologi proses, ciri-ciri struktur dan fungsi organ tempat peradangan berkembang, reaktivitas dan faktor-faktor lain mempengaruhi perjalanan dan morfologi peradangan kronis. Oleh karena itu, manifestasi klinis dan morfologi peradangan kronis bervariasi.

Peradangan granulomatosa kronis berkembang dalam kasus di mana tubuh tidak dapat menghancurkan agen patogen, tetapi pada saat yang sama memiliki kemampuan untuk membatasi penyebarannya dan melokalisasinya di area organ dan jaringan tertentu. Paling sering terjadi pada penyakit menular seperti TBC, sifilis, kusta, kelenjar dan beberapa lainnya, yang memiliki sejumlah ciri klinis, morfologi dan imunologi yang sama. Oleh karena itu, peradangan seperti ini sering disebut peradangan spesifik.

Berdasarkan etiologinya, ada 3 kelompok granuloma:

1. menular, seperti granuloma pada tuberkulosis, sifilis, aktinomikosis, kelenjar, dll;
2. granuloma benda asing- pati, bedak, jahitan, dll;
3. granuloma yang tidak diketahui asalnya, misalnya pada sarkoidosis. eosinofilik, alergi, dll.

Morfologi. Granuloma adalah akumulasi kompak makrofag dan/atau sel epiteloid, biasanya sel raksasa berinti banyak tipe Pirogov-Langhans atau tipe benda asing. Berdasarkan dominasi jenis makrofag tertentu, granuloma makrofag dibedakan (Gbr. 26) dan sel epipeluid(Gbr. 27). Kedua jenis granuloma tersebut disertai dengan infiltrasi sel lain - limfosit, sel plasma, seringkali leukosit neutrofilik atau eosinofilik. Kehadiran fibroblas dan perkembangan sklerosis juga merupakan ciri khasnya. Nekrosis kaseosa sering terjadi pada bagian tengah granuloma.

Sistem kekebalan terlibat dalam pembentukan granuloma menular kronis dan sebagian besar granuloma yang etiologinya tidak diketahui, sehingga peradangan fanulematous ini biasanya disertai dengan imunitas seluler, khususnya HRT.

Beras. 27. Nodul tuberkulosis (granuloma) di paru-paru. Nekrosis kaseosa pada bagian tengah granuloma (a); di perbatasan dengan fokus nekosis, sel epiteloid (b) dan sel raksasa Pirogov-Langhans (c) di pinggiran granuloma adalah akumulasi sel limfoid.

Hasil dari peradangan granulomatosa, yang, seperti peradangan lainnya, terjadi secara siklis:

1. resorpsi infiltrasi seluler dengan pembentukan bekas luka di lokasi infiltrasi sebelumnya;
2. kalsifikasi granuloma (misalnya lesi Ghon pada tuberkulosis);
3. perkembangan nekrosis kering (kaseosa) atau nekrosis basah dengan pembentukan cacat jaringan - gua-gua;
4. pertumbuhan granuloma hingga terbentuknya pseudotumor.

Peradangan granulomatosa mendasari penyakit granulomatosa, yaitu penyakit di mana peradangan ini mewakili dasar struktural dan fungsional penyakit tersebut. Contoh penyakit granulomatosa adalah tuberkulosis, sifilis, kusta, kelenjar, dll.

Dengan demikian, semua hal di atas memungkinkan kita untuk menganggap peradangan sebagai reaksi tubuh yang khas dan sekaligus unik, yang bersifat adaptif, namun tergantung pada karakteristik individu pasien, dapat memperburuk kondisinya, hingga ke perkembangan komplikasi fatal. Dalam hal ini, peradangan, terutama yang menjadi dasarnya berbagai penyakit, memerlukan pengobatan.

Pilihan 1.

BAGIAN KURSUS:

SUBJEK: Peradangan.

I. Peradangan adalah:

1) Reaksi patologis.

2) Reaksi defensif fisiologis.

3) Kondisi patologis.

4) Proses patologis pelindung.

5) Penyakit.

II. Apa yang dapat menyebabkan terjadinya asidosis pada tempat peradangan?

3) Memperlambat aliran darah.

4) Percepatan aliran darah.

5) Kerusakan mitokondria.

AKU AKU AKU. Manakah dari sel berikut yang merupakan sumber utama histamin pada lesi? peradangan akut:

1) Limfosit. 4) Neutrofil.

2) Trombosit. 5) Eosinofil.

3) Pegawai yang gemuk.

1) Racun bakteri.

3) Leukotrien.

4) Hiperosmosis.

5) Adrenalin.

2) Pembengkakan.

3) Pelanggaran fungsi organ.

5) Menurunkan suhu.

Pilihan 2. Kontrol tes pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Sebutkan beberapa penyebab peradangan:

1) Nekrosis jaringan.

2) Cedera.

3) Aksi bakteri dan racunnya.

4) Hiperemia arteri.

5) Perdarahan yang luas.

II. Asidosis di tempat peradangan lebih terasa:

4) Untuk peradangan akut.

3) Menyebabkan penyempitan pembuluh darah.

IV. Keluarnya cairan dari pembuluh darah di tempat peradangan disebabkan oleh:

1) Meningkatkan luas filtrasi dan difusi.

2) Penurunan pangkat tekanan darah di kapiler dan venula.

3) Peningkatan tekanan darah di kapiler dan venula.

4) Peningkatan tekanan osmotik pada jaringan yang meradang.

5) Hipoalbuminemia.

1) Aksi serotonin, kinin.

2) Penurunan tekanan osmotik.

3) Asidosis.

4) Alkalosis.

Pilihan 3.Uji penguasaan pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Komponen apa saja yang termasuk dalam kompleks perubahan yang menjadi ciri peradangan?

1) Fagositosis.

2) Gangguan sirkulasi lokal.

3) Transudasi.

4) Emigrasi.

5) Proliferasi.

II. Apa yang meningkatkan tekanan onkotik di tempat peradangan?

3) Akumulasi cairan.

4) Aktivasi protease.

AKU AKU AKU. Faktor pengaktif trombosit:

1) Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.

2) Mengurangi permeabilitas pembuluh darah.

3) Mencegah emigrasi leukosit.

4) Merangsang emigrasi leukosit.

5) Mengurangi agregasi trombosit.

IV. Tanda-tanda peradangan apa saja yang dapat ditimbulkan oleh adanya eksudat?

1) Pembengkakan.

2) Kemerahan.

4) Sakit.

5) Disfungsi.

V. Leukositosis pada penderita inflamasi akut disebabkan oleh :

1) Aktivasi leukopoiesis.

2) Aksi produk peluruhan jaringan.

3) Paparan racun bakteri.

4) Aksi interleukin - 1.

5) Produksi interferon.

Pilihan 4.Uji penguasaan pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Apa nama kerusakan jaringan pada tempat peradangan yang terjadi akibat paparan zat perusak?

1) Proliferasi.

2) Infiltrasi.

3) Alterasi primer.

4) Eksudasi.

5) Fagositosis.

II. Peningkatan tekanan osmotik lebih terasa:

1) Di tengah fokus inflamasi.

2) Di pinggiran fokus inflamasi.

3) Untuk peradangan kronis.

4) Untuk peradangan akut.

AKU AKU AKU. Tentukan antimediator inflamasi:

1) Histamin.

2) Histaminase.

3) Karboksipeptidase (kininase).

4) Antioksidan.

5) Faktor pengaktif trombosit.

IV. Dimanakah kandungan protein dan unsur pembentuknya lebih tinggi?

1) Pada transudat.

2) Dalam eksudat.

V. Peningkatan ESR pada peradangan disebabkan oleh:

2) Aglomerasi sel darah merah.

3) Mengurangi muatan negatif sel darah merah.

4) Peningkatan kekentalan darah.

Pilihan 5.Uji penguasaan pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Apa nama kerusakan jaringan yang terjadi selama perkembangan proses inflamasi:

1) Proliferasi.

2) Infiltrasi.

3) Alterasi primer.

4) Eksudasi.

5) Alterasi sekunder.

II. Peningkatan tekanan onkotik di tempat peradangan lebih terasa:

1) Di tengah fokus inflamasi.

2) Di pinggiran fokus inflamasi.

3) Untuk peradangan kronis.

4) Untuk peradangan akut.

AKU AKU AKU. Hormon apa yang memiliki efek pro-inflamasi?

1) Somatotropin.

2) Glukokortikoid.

3) Tiroksin.

4) Mineralokortikoid.

5) Insulin.

IV. Perhatikan tahapan fagositosis:

1) Mendekatkan fagosit ke objek.

2) Adhesi fagosit pada benda.

3) Penyerapan benda.

4) Alterasi sekunder.

5) Emigrasi.

V. Demam selama peradangan berkembang di bawah pengaruh:

1) Lipopolisakarida.

2) Kininov.

3) Interleukin-1.

4) Asam lemak.

5) Hiperonia.

Opsi 6.Uji penguasaan pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Perkembangan alterasi sekunder disebabkan oleh :

1) Kerusakan lisosom.

2) Alkalosis.

3) Asidosis.

4) Distrofi.

5) Peningkatan metabolisme.

II. Tentukan kelompok utama mediator inflamasi:

1) Biogenik, amina.

2) Sistem plasma.

3) Hormon.

5) Radikal oksigen.

AKU AKU AKU. Hormon apa yang memiliki efek anti inflamasi?

1) Glukokortikoid.

2) Tiroksin.

3) Mineralokortikoid.

4) insulin.

5) ACTH.

IV. Tunjukkan urutan emigrasi leukosit yang biasa pada lokasi peradangan akut?

1) Neutrofil - monosit - limfosit.

2) Limfosit - monosit - neutrofil.

3) Limfosit - neutrofil - monosit.

4) Monosit - neutrofil - limfosit.

V. Perubahan umum apa pada tubuh yang merupakan ciri dari proses inflamasi akut?

1) Peningkatan ESR.

2) Penurunan ESR.

3) Hipoalbuminemia.

4) Hiperalbuminemia.

5) Peningkatan suhu tubuh.

Pilihan 7.Uji penguasaan pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Dalam fokus peradangan akut, glikolisis anaerobik lebih dominan daripada respirasi karena:

4) Mitokondria rusak.

II. Mediator peradangan adalah:

1) ion K+.

2) Histamin.

3) Radikal oksigen.

4) Kinin.

5) Prostaglandin.

AKU AKU AKU. Gangguan peredaran darah lokal apa yang bisa terjadi di tempat peradangan?

1) Hiperemia arteri.

2) Hiperemia campuran.

3) Hiperemia vena.

4) Keadaan pra-statis.

5) Stasis.

IV. Sebutkan proses perlindungan pada peradangan:

1) Perubahan.

2) Nekrosis.

3) Fagositosis.

4) Proliferasi.

5) Emigrasi leukosit.

V. Dalam perjalanan peradangan alternatif, proses berikut mendominasi:

1) Proliferasi.

2) Distrofi.

3) Eksudasi.

4) Nekrosis.

Opsi 8.Uji penguasaan pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Peningkatan glikolisis anaerobik di fokus inflamasi paling menonjol:

1) Pada awal berkembangnya peradangan.

2) Selama puncak peradangan.

3) Selama periode meredanya proses inflamasi.

II. Manakah dari mediator inflamasi berikut yang merupakan turunan asam arakidonat?

1) Monokin.

2) Histamin.

3) Prostaglandin.

4) Bradikinin.

5) Leukotrien.

AKU AKU AKU. Hiperemia arteri di tempat peradangan berturut-turut digantikan oleh:

1) Iskemia.

2) Hiperemia campuran.

3) Hiperemia vena.

4) Keadaan pra-statis.

5) Stasis.

IV. Dalam perkembangan proliferasi, hal-hal yang sangat penting diberikan kepada:

1) Neutrofil.

2) Fibroblas.

3) Sel endotel.

4) Monosit.

5) Eosinofil.

Pilihan 9.Uji penguasaan pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Perubahan apa yang merupakan ciri dari fokus peradangan akut?

1) Menurunkan pH.

2) Peningkatan pH.

3) Peningkatan ketegangan oksigen.

4) Penurunan ketegangan oksigen.

5) Hiperosmia.

II. Manakah dari mediator inflamasi berikut yang termasuk dalam kelompok radikal oksigen dan hidroperoksida lipid?

1) Hidrogen peroksida.

2) Serotonin.

3) Radikal hidroksil.

5) Kinin.

AKU AKU AKU. Faktor apa yang menyebabkan aliran darah melambat saat peradangan?

2) Diapedesis sel darah merah.

4) Trombosis vena.

5) Penebalan darah.

IV. Kemerahan di tempat peradangan disebabkan oleh:

1) Emigrasi leukosit.

2) Perkembangan hiperemia arteri.

3) Perkembangan iskemia.

4) Peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi.

5) Peningkatan kecepatan aliran darah dan penurunan perbedaan oksigen arteriovenosa.

V. Dengan berkembangnya peradangan pada bayi baru lahir, fenomena berikut mendominasi:

1) Perubahan.

2) Eksudasi.

3) Proliferasi.

Opsi 10.Uji penguasaan pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Perubahan fisika-kimia apa yang terjadi di tempat peradangan?

1) Asidosis.

2) Alkalosis.

3) Penurunan konsentrasi ion.

4) Peningkatan konsentrasi ion.

5) Mengurangi tekanan onkotik pada jaringan.

II. Manakah dari mediator inflamasi berikut yang diklasifikasikan sebagai amina biogenik?

1) Faktor pengaktif trombosit. 4) Serotonin.

2) Histamin. 5) Kinin.

3) Prostaglandin.

3) Asidosis.

4) Distrofi.

2) Iskemia. 5) Nekrosis.

3) Eksudasi.

1) Neutrofil.

2) Basofil.

3) Makrofag.

4) Sel tiang.

5) Limfosit.

Opsi 11.Uji penguasaan pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Apa yang meningkatkan tekanan onkotik di tempat peradangan?

1) Memperkuat proses katabolik.

2) Memperkuat proses anabolik.

3) Akumulasi cairan.

4) Aktivasi protease.

5) Peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

II. Dalam fokus peradangan akut, glikolisis anaerobik mendominasi respirasi karena:

1) Terdapat penimbunan leukosit pada tempat peradangan.

2) Terjadi hiperemia vena.

3) Aktivitas enzim glikolitik meningkat.

4) Mitokondria rusak.

5) Hiperemia arteri berkembang.

AKU AKU AKU. Manakah dari mediator inflamasi berikut yang merupakan turunan asam arakidonat?

1) Monokin.

2) Histamin.

3) Prostaglandin.

4) Bradikinin.

5) Leukotrien.

IV. Faktor apa yang menyebabkan aliran darah melambat saat peradangan?

1) Penurunan tonus pembuluh darah yang nyata.

2) Diapedesis sel darah merah.

3) Posisi marginal leukosit.

4) Trombosis vena.

5) Penebalan darah.

V. Nyeri pada tempat peradangan disebabkan oleh :

1) Penurunan tekanan osmotik.

2) Aksi serotonin, kinin.

3) Asidosis.

4) Alkalosis.

5) Peregangan jaringan secara mekanis

Opsi 12.Uji penguasaan pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Tentukan kelompok utama mediator inflamasi:

1) Biogenik, amina.

2) Sistem plasma.

3) Hormon.

4) Produk asam arakidonat.

5) Radikal oksigen.

II. Hormon apa yang memiliki efek anti inflamasi?

1) Glukokortikoid.

2) Tiroksin.

3) Mineralokortikoid.

4) insulin.

5) ACTH.

AKU AKU AKU. Apa yang menyebabkan hiperemia arteri di tempat peradangan?

1) Paparan mediator inflamasi (kinin, histamin, prostaglandin).

2) Mengurangi sensitivitas pembuluh darah terhadap efek vasokonstriktor.

3) Asidosis.

4) Peningkatan tonus sfingter prakapiler.

5) Meningkatkan konsentrasi ion K+ dalam cairan jaringan.

IV. Peningkatan ESR selama peradangan disebabkan oleh:

1) Peningkatan muatan negatif sel darah merah.

2) Aglomerasi sel darah merah.

3) Mengurangi muatan negatif sel darah merah.

4) Peningkatan kekentalan darah.

5) Perkembangan ketidakseimbangan albumin dan globulin.

V. Respon inflamasi akut ditandai dengan:

1) Pembentukan granuloma inflamasi.

2) Peningkatan permeabilitas kapiler.

3) Akumulasi sel-sel raksasa berinti banyak di tempat peradangan.

4) Akumulasi neutrofil di tempat peradangan.

Opsi 13.Uji penguasaan pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Mediator inflamasi manakah yang termasuk dalam kelompok radikal oksigen dan hidroperoksida lipid?

1) Hidrogen peroksida.

2) Serotonin.

3) Radikal hidroksil.

4) Faktor pengaktif trombosit.

5) Kinin.

II. Gangguan peredaran darah lokal apa yang bisa terjadi di tempat peradangan?

1) Hiperemia arteri.

2) Hiperemia campuran.

3) Hiperemia vena.

4) Keadaan pra-statis.

5) Stasis.

AKU AKU AKU. Dalam perkembangan proliferasi, hal-hal yang sangat penting diberikan kepada:

1) Neutrofil.

2) Fibroblas.

3) Sel endotel.

4) Monosit.

5) Eosinofil.

IV. “Pembengkakan” di tempat peradangan terjadi karena:

1) Peningkatan suplai darah ke jaringan.

2) Iskemia.

3) Eksudasi.

4) Distrofi.

5) Nekrosis.

V. Kepentingan utama dalam perkembangan peradangan kronis diberikan kepada:

1) Neutrofil.

2) Basofil.

3) Makrofag.

4) Sel tiang.

5) Limfosit.

Opsi 14.Uji penguasaan pengetahuan siswa

dalam perjalanan fisiologi patologis.

BAGIAN KURSUS: Proses patologis yang khas.

SUBJEK: Peradangan.

I. Apa yang berkontribusi terhadap terjadinya asidosis pada tempat peradangan?

1) Peningkatan glikolisis anaerobik.

2) Peningkatan tekanan osmotik koloid.

3) Memperlambat aliran darah.

4) Percepatan aliran darah.

5) Kerusakan mitokondria.

II. Perkembangan alterasi sekunder disebabkan oleh:

1) Kerusakan lisosom.

2) Alkalosis.

3) Asidosis.

4) Distrofi.

5) Peningkatan metabolisme.

AKU AKU AKU. Histamin di tempat peradangan:

1) Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.

2) Menyebabkan dilatasi arteri.

3) Menyebabkan penyempitan pembuluh darah.

4) Menyebabkan iritasi pada reseptor nyeri.

5) Mempromosikan perkembangan edema.

IV. Manakah dari faktor berikut yang menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah?

1) Racun bakteri.

2) Zat aktif biologis (histamin, serotonin, dll).

3) Leukotrien.

4) Hiperosmosis.

5) Adrenalin.

V. Tanda-tanda lokal peradangan akut meliputi:

1) Kulit pucat.

2) Pembengkakan.

3) Pelanggaran fungsi organ.

4) Peningkatan suhu lokal.

5) Menurunkan suhu.

Pilihan jawaban:

a) prostaglandin kelompok E

b) histamin

c) H + -hiperonia

d) K + -hiperonia

d) kinin

e) peningkatan suhu tubuh

Dan) iritasi mekanis ujung saraf

46. ​​​​Apa yang menyebabkan peningkatan tekanan osmotik pada jaringan yang meradang?

Pilihan jawaban:

a) penguatan proses anabolik

b) peningkatan proses katabolik

c) meningkatkan kandungan elektrolit

d) penurunan kandungan elektrolit

47. Bagaimana estrogen menghambat proses inflamasi?

Pilihan jawaban:

a) meningkatkan permeabilitas kapiler

b) penurunan permeabilitas kapiler

c) menekan aktivitas hyaluronidase

d) meningkatkan aktivitas hyaluronidase

48. Manakah dari pernyataan berikut yang menjadi ciri FAT?

Pilihan jawaban:

a) terbentuk selama pemecahan protein plasma

b) disimpan dalam bentuk yang telah dibentuk sebelumnya dalam butiran sel mast

c) merupakan turunan asam arakidonat

d) menyebabkan kemotaksis positif neutrofil

49. Eksudat fibrin:

Pilihan jawaban:

a) berbeda konten tinggi fibrin

b) diamati pada peradangan disertai dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang signifikan

c) ciri radang selaput lendir rongga mulut, bronkus, lambung, usus

d) hanya terjadi secara kronis proses inflamasi

e) dapat diamati pada difteri, disentri, tuberkulosis paru

50. Perhatikan proses yang menghambat peradangan:

Pilihan jawaban:

a) vasospasme

b) vasodilatasi

c) peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah

d) penurunan permeabilitas dinding pembuluh darah

e) peningkatan emigrasi leukosit

e) melemahnya emigrasi leukosit

g) peningkatan proliferasi

h) perlambatan proliferasi

51. Mediator inflamasi yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah pada saat inflamasi adalah:

Pilihan jawaban:

a) heparin

b) histamin

c) bradikinin

d) interferon

e) serotonin

e) leukotrien

52. Yang mana dari faktor-faktor di atas berkontribusi pada pembentukan eksudat selama peradangan akut?

Pilihan jawaban:

a) kesulitan aliran keluar vena darah

b) peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh mikrosirkulasi

c) reduksi (retraksi) sel endotel venula pascakapiler

d) penghancuran membran basal pembuluh darah oleh enzim leukosit

53. Tunjukkan sifat-sifat yang dimiliki oleh fragmen komplemen C5a:

Pilihan jawaban:

a) kemoatraktan untuk monosit

b) kemoatraktan untuk neutrofil

c) berdasarkan sifat kimianya - fosfolipid

d) menyebabkan degranulasi sel mast

54. Reaksi pembuluh darah peradangan ditandai dengan:

Pilihan jawaban:

a) kejang jangka pendek

b) hiperemia arteri, diikuti oleh vena

c) meningkatkan permeabilitas pembuluh darah mikro

d) memperlambat aliran darah, berubah menjadi stasis

e) penurunan jumlah kapiler yang berfungsi

55. Adhesi (adhesi) leukosit pada endotel pembuluh mikrosirkulasi terutama terjadi pada:

Pilihan jawaban:

a) arteriol

b) metarteriol

c) kapiler

d) venula pascakapiler

56. Metabolit oksigen aktif yang terbentuk di dalam fagosit teraktivasi meliputi:

Pilihan jawaban:

a) anion superoksida

b) radikal hidroksil

c) hidrogen peroksida

d) oksigen tunggal

57. Faktor Hageman yang teraktivasi menyebabkan:

Pilihan jawaban:

a) pembelahan dan aktivasi faktor XI

b) pembelahan dan aktivasi prekallikrein

c) aktivasi plasmin

d) pembelahan kininogen plasma dengan pembentukan bradikinin

58. Sebutkan mediator inflamasi yang berasal dari humoral:

Pilihan jawaban:

a) serotonin

b) kinin

c) limfokin

d) histamin

e) fragmen komplemen yang diaktifkan

e) enzim lisosom

g) protein kationik lisosom

h) prostaglandin

i) faktor pembekuan darah

59. Eksudat serosa:

Pilihan jawaban:

a) ditandai dengan kandungan protein sedang

b) bercirikan rendah kepadatan relatif

c) ditandai dengan peningkatan kandungan unsur seluler

d) karakteristik peradangan pada membran serosa ( dada, jantung, persendian)

e) paling sering diamati pada luka bakar, virus, peradangan kekebalan tubuh

60. Peradangan dianggap sebagai reaksi adaptif tubuh, karena:

Pilihan jawaban:

a) membatasi area kerusakan, mencegah penyebaran faktor flogogenik dan produk alterasi dalam tubuh

b) menonaktifkan agen flogogenik dan produk pengubah jaringan

c) mencegah alergi pada tubuh

d) memobilisasi faktor pertahanan tubuh

61. Sebutkan zat yang mempunyai sifat kemoatraktan untuk neutrofil:

Pilihan jawaban:

a) lipopolisakarida bakteri

b) leukotrien B4

c) interleukin 8

d) fragmen komplemen C5a

e) PAF (faktor pengaktif trombosit)

e) interleukin 2

62. Perubahan fisikokimia berikut merupakan ciri-ciri daerah peradangan akut:

Pilihan jawaban:

a) hiperonkia

b) hiperosmia

c) hipoosmia

d) asidosis

e) hiperkalium ionia ekstraseluler

e) hipoonkia

63. Faktor Hageman mengaktifkan:

Pilihan jawaban:

a) sistem kalikrein-kinin

b) sistem fibrinolitik

c) sistem pembekuan darah

d) sistem komplemen

64. Manakah dari kondisi berikut yang wajib untuk adhesi leukosit ke endotel pembuluh mikrosirkulasi selama peradangan:

Pilihan jawaban:

a) memperlambat aliran darah

c) pembentukan bekuan darah pada pembuluh darah

d) munculnya molekul adhesi leukosit pada membran

65. Manakah dari sifat-sifat berikut yang dimiliki oleh komponen komplemen teraktivasi?

Pilihan jawaban:

a) melakukan lisis sel asing

b) bertindak sebagai kemoatraktan untuk neutrofil dan monosit

c) bertindak sebagai opsonin

d) menyebabkan degranulasi sel mast

66. Fagosit wajib (profesional) meliputi:

Pilihan jawaban:

a) neutrofil

b) limfosit

c) makrofag