membuka
menutup

Cara mengenali radang sendi ini dalam diri Anda agar dapat memulai terapi tepat waktu. Pengobatan pasien dengan rheumatoid arthritis

16.07.2019 -
Komplikasi

Ini adalah penyakit artikular sistemik, penyebab pastinya belum diklarifikasi. Penyakit ini bersifat autoimun dan, menurut banyak praktisi dan ahli reumatologi, dapat menyebabkan kematian dini.
Pendapat tentang apakah radang sendi penyebab langsung kematian pasien atau tidak, dibagi. Beberapa ahli reumatologi percaya bahwa penyakit ini, dengan demikian, hanya menyebabkan kecacatan dini, tetapi tidak memperpendek harapan hidup. Menurut perkiraan sebagian besar ahli, dengan perawatan yang tepat dan diagnosis penyakit yang tepat waktu, hasil terapi menguntungkan seumur hidup. Pernyataan seperti itu paling sering terdengar dalam publikasi akhir abad terakhir.
Tetapi dalam beberapa dekade terakhir, banyak karya telah muncul di mana ahli reumatologi mengungkapkan pendapat yang berlawanan secara diametris - rheumatoid arthritis menyebabkan kematian dini pasien. Namun, para ulama berbeda pendapat tentang masalah ini. Beberapa dari mereka (Profesor Ch. Ragan, misalnya) percaya bahwa penyakit itu sendiri tidak menyebabkan kematian, namun penyakit itu memperpendek jalan hidup pasien rata-rata lima tahun. Pengurangan ini dikaitkan dengan penurunan aktivitas fisik dan keterbatasan mobilitas manusia, serta dengan peningkatan risiko mengembangkan penyakit menular tambahan.
Monograf oleh Pihlak dan Ostapenko, yang terkenal di kalangan ilmiah, menunjukkan peningkatan kematian hampir dua kali lipat dalam perkembangan septik penyakit dan varian sistemiknya. Angka-angka dalam monografi ini dikonfirmasi oleh penelitian praktis para ilmuwan.
Kematian dini, sebagai sebuah konsep, adalah nilai yang agak relatif, karena tergantung pada harapan hidup dan berhubungan langsung dengan populasi. Sayangnya, bukti menunjukkan harapan hidup yang lebih tinggi untuk orang tua daripada bayi yang baru lahir. Hal ini kemungkinan besar disebabkan oleh peningkatan penyebaran kecanduan narkoba, alkoholisme, penyakit serius seperti AIDS dan hepatitis, serta kematian akibat kecelakaan dan pembunuhan, yang pada tahun 2000 hampir menyamai kematian akibat kanker.

Studi tentang kematian dini pada rheumatoid arthritis

Pada abad kedua puluh satu, rheumatologists telah serius mengambil isu kematian di antara mereka yang menderita rheumatoid arthritis. Sejumlah penelitian telah dan sedang dilakukan, termasuk studi sosiologis, tentang fakta mengidentifikasi sejumlah faktor yang dapat menjadi penyebab kematian dini pasien. Semua komponen kehidupan pasien, status sosial mereka, pendidikan, anamnesis penyakit pasien itu sendiri dan kerabat darahnya dipelajari. Berdasarkan fakta penelitian, sudah ada kesimpulan tegas bahwa:

  • Rheumatoid arthritis adalah penyebab kematian dini;
  • Perawatan dan diagnosis yang tepat pada tahap awal hampir sepenuhnya mengecualikan kemungkinan kematian dini pada pasien dengan rheumatoid arthritis.

Dengan demikian, cara utama untuk mengurangi kematian dini pada rheumatoid arthritis adalah resep terapi yang akurat dan deteksi penyakit yang tepat waktu. Peran penting dimainkan oleh pasien mempertahankan gaya hidup sehat, serta pemenuhan semua resep medis.

Radang sendi. Gejala

Diagnosis penyakit ini diperumit oleh tidak adanya awal atau gambaran kabur dari sindrom artikular. Karena penyakit ini bersifat kronis, radang sendi bergantian dengan keadaan istirahat, sehingga orang yang sakit sering tidak memperhatikan tanda-tanda klinis pertama. Awalnya, dalam banyak kasus, ini mungkin manifestasi poliartritis, ketika di pagi hari ada kekakuan di beberapa sendi, pembengkakan ringan, nyeri dan demam. Kekakuan pagi hari dengan cepat berlalu, dan pasien mengabaikannya untuk apa pun, bahkan tanpa berpikir bahwa ini mungkin merupakan tanda pertama dari penyakit tersebut. Menurut perkembangan penyakitnya, gejala rheumatoid arthritis dibagi menjadi tiga tahap:

1. Pembengkakan pada area persendian, demam, pembengkakan pada kantong sinovial dan nyeri sehubungan dengan hal ini.
2. Konsolidasi membran sinovial karena peningkatan tajam tingkat pembelahan sel.
3. Kerusakan pada tulang dan tulang rawan, diikuti deformitas sendi, penguatan rasa sakit dan kehilangan mobilitas.

Dalam 70% kasus, penyakit ini dimulai secara perlahan, dengan peningkatan gejala selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Pada 30%, rheumatoid arthritis dimulai dengan peradangan tajam pada beberapa sendi, lebih jarang - satu sendi. Bentuk akut atau subakut dari sindrom artikular memungkinkan diagnosis dini penyakit. Kalau tidak, cukup sulit untuk melakukan ini di bulan-bulan pertama perkembangan penyakit. Kekakuan sendi, yang tidak hilang dan bahkan meningkat dengan aktivitas fisik yang signifikan, harus diwaspadai. Dengan latar belakang kekakuan, peningkatan suhu yang sistematis, kemungkinan pembengkakan di area sendi yang sakit sudah mengkonfirmasi kemungkinan penyakit.

Apa yang menyebabkan kematian dini pada pasien yang didiagnosis dengan rheumatoid arthritis?

Menurut hasil penelitian, dapat dikatakan bahwa kematian dini pasien dapat disebabkan baik secara langsung oleh penyakit itu sendiri, maupun oleh komplikasi yang disebabkannya atau efek samping obat yang dikonsumsi dalam waktu lama.
Menurut statistik, di antara kasus observasi pasien yang dijelaskan, persentase keseluruhan kematian pada pasien dengan RA yang ada adalah 28%. Tetapi 50% dari mereka dalam laporan patoanatomi memiliki penyebab lain, termasuk penyakit Hodgkin dan penyakit ganas lainnya, serebrovaskular dan penyakit kardiovaskular, satu kasus pneumonia. Dari kelompok studi 161 orang, 52 pasien meninggal. Dari jumlah tersebut, 16 karena alasan yang berhubungan langsung dengan penyakit Rheumatoid arthritis atau komplikasinya, yang paling umum adalah amiloidosis.
Secara total, 83% dari total jumlah kematian meninggal karena penyebab yang berhubungan langsung atau tidak langsung dengan penyakit tersebut.
Ditemukan bahwa kematian dini pada pasien yang didiagnosis dengan rheumatoid arthritis tergantung pada kontrol yang tidak memadai terhadap terapi, terutama dengan latar belakang komplikasi dan efek samping. Perkembangan penyakit penyerta yang sudah ada dalam riwayat atau timbul dalam prosesnya juga besar. Misalnya, Leukeran yang diminum untuk waktu yang lama dapat menyebabkan perkembangan efek samping seperti leukemia limfositik, yang memerlukan pengenalan obat tambahan yang ditujukan untuk mengobati penyakit ini ke dalam terapi pasien. Dengan tidak adanya tindakan tambahan untuk menghilangkan efek samping, ada tambahan penyebab kematian akibat RA, yang dapat dihindari.

Langkah-langkah untuk mengurangi tingkat kematian dalam diagnosis rheumatoid arthritis

Berdasarkan penelitian yang dilakukan, dapat dikatakan bahwa penurunan yang signifikan dalam tingkat kematian dan penundaan kematian dini adalah mungkin bahkan sekarang jika sejumlah tindakan diterapkan dalam praktik terapeutik untuk mengobati rheumatoid arthritis.
Pertama-tama, waktu diagnosis penyakit sangat penting. Bagaimana sebelum penyakit terdeteksi, semakin sedikit komplikasi yang dapat dihindari. Selain itu, pasien harus diperiksa untuk mendeteksi penyakit lain. Dalam kasus adanya satu atau lebih penyakit, manajemen paralel pasien oleh spesialis profil ini diperlukan.
Penting untuk mengidentifikasi penyakit menular, terutama yang bersifat pernapasan. Harus berkembang database diagnostik, perawatan reumatologi khusus untuk pasien, untuk mempraktekkan metode baru pengobatan mereka.

Radang sendi. Perlakuan

Dalam beberapa tahun terakhir, pengobatan dengan obat sitotoksik, seperti metotreksat, telah menunjukkan hasil positif pada pasien dengan rheumatoid arthritis yang didiagnosis parah ketika terapi lain gagal.
Pengobatan utama penyakit ini ditujukan untuk menghentikan sindrom nyeri, menghilangkan peradangan dan terapi pencegahan yang bertujuan untuk mempertahankan remisi untuk waktu yang lama. Dalam kasus gangguan sendi yang parah, intervensi bedah dilakukan.

kesimpulan

Kemungkinan cara untuk mengurangi kematian pada rheumatoid arthritis harus ditujukan untuk:
diagnosis sedini mungkin, deteksi penyakit penyerta dan eliminasi (pengobatan) efek samping obat dan pengendaliannya. Oleh karena itu, perlu pengembangan lebih lanjut dan perluasan basis khusus untuk perawatan pasien dengan penyakit ini.

Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit rematik inflamasi dengan etiologi yang tidak diketahui yang ditandai dengan arthritis erosif kronis simetris (sinovitis) pada sendi perifer dan lesi inflamasi sistemik. organ dalam. Penyakit ini menyebabkan deformitas muskuloskeletal yang parah karena kerusakan jaringan artikular dan kerusakan tulang. Pada populasi orang yang berbeda, prevalensi rheumatoid arthritis adalah dari 1 hingga 5%, terjadi 2,5 kali lebih sering pada wanita daripada pria. Istilah "rheumatoid arthritis" diciptakan dokter bahasa inggris Herodom pada tahun 1859, seolah-olah berbeda dengan dua penyakit persendian yang dikenal saat itu - rematik dan asam urat.

Penyebab rheumatoid arthritis

Faktor penyebab penyakit ini belum sepenuhnya diketahui. Peran mikoplasma, streptokokus, virus Epstein-Barr, retrovirus, yang bertindak sebagai pemicu timbulnya rheumatoid arthritis, diasumsikan. Namun, saat ini tidak ada data yang meyakinkan tentang sifat infeksi rheumatoid arthritis.

Hubungan antara perkembangan penyakit dan stres, trauma, dan hipotermia dicatat.

Peran tertentu diberikan pada faktor hormonal: timbulnya penyakit yang lebih sering pada wanita pascamenopause, yang dikaitkan dengan penurunan sintesis progesteron. Selama kehamilan, beberapa pasien dengan rheumatoid arthritis mengalami remisi spontan, tetapi selama menyusui, aktivitas penyakit meningkat. Pada wanita, menggunakan kontrasepsi oral mengurangi risiko terkena penyakit. Predisposisi herediter diasumsikan: pada kerabat dekat pasien, risiko terkena rheumatoid arthritis sekitar 16 kali lebih tinggi daripada populasi umum.

Bagaimana rheumatoid arthritis memanifestasikan dirinya?

Pada rheumatoid arthritis, peradangan yang dikondisikan secara imunologis lokal dan sistemik (autoimun) terjadi, yang menyebabkan kerusakan sendi dan perkembangan manifestasi ekstra-artikular (organ) dan gangguan katabolik.

Ciri khas rheumatoid arthritis adalah pembentukan granuloma rheumatoid, yang terdiri dari nekrosis di tengah, dikelilingi oleh histiosit besar, di sepanjang pinggirannya terdapat limfosit, neutrofil, makrofag, dan fibroblas. Di pusat nekrosis, kompleks imun dari faktor rheumatoid dan IgG ditemukan. Granuloma reumatoid dapat ditemukan di bawah kulit, mencapai 2-5 cm (nodul reumatoid), di miokardium, sinovium dan jaringan dan organ lain (proses sistematis). Peradangan sistemik pada rheumatoid arthritis juga disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah kecil (vaskulitis). Hal ini menyebabkan kerusakan pada hampir semua organ dalam dan kulit.

KERUSAKAN BERSAMA

Kerusakan sendi pada rheumatoid arthritis memiliki karakteristik tersendiri.

Pada sekitar setengah dari kasus, penyakit ini dimulai dengan peningkatan rasa sakit dan kekakuan secara bertahap (dalam beberapa bulan). sendi kecil(karpal, interphalangeal proksimal, metacarpophalangeal, pergelangan kaki dan metatarsophalangeal). Kadang-kadang penyakit ini muncul sebagai monoarthritis akut pada sendi besar, menyerupai artritis septik atau mikrokristalin. Penyakit ini mungkin dimulai dengan bursitis berulang dan tendosinovitis. Pada orang tua, onset penyakit dapat bermanifestasi sebagai poliartritis akut pada sendi kecil dan besar, dengan poliartralgia umum atau gejala yang menyerupai polimialgia reumatik.

Pada awal penyakit, manifestasi klinis ringan dan seringkali subjektif. Hanya beberapa pasien dengan perjalanan penyakit yang sangat aktif yang menunjukkan tanda-tanda klasik peradangan sendi, seperti peningkatan suhu kulit di atas sendi dan edema mereka (sering lutut, lebih jarang interphalangeal proksimal dan pergelangan tangan). Kebanyakan pasien ditandai dengan kerusakan simetris pada sendi tangan (interphalangeal proksimal, metacarpophalangeal dan radiocarpal), serta sendi metatarsophalangeal. Ditandai dengan keterlibatan dalam proses sendi lutut, pergelangan kaki, bahu, siku dan pinggul, serta serviks tulang belakang. Kerusakan sendi biasanya disertai dengan keterlibatan aparatus ligamen dan pada stadium lanjut penyakit ini menyebabkan hipermobilitas dan deformitas sendi.

Tanda paling umum dan khas dari peradangan sinovium sendi pada rheumatoid arthritis adalah kekakuan pagi hari. Durasinya biasanya terkait erat dengan tingkat keparahan sinovitis dan setidaknya 1 jam.

Kerusakan sendi pada rheumatoid arthritis dapat dibagi menjadi dua kategori: berpotensi reversibel (biasanya awal), terkait dengan perkembangan sinovitis, dan struktural ireversibel, berkembang pada tahap akhir penyakit. Pembagian ini penting untuk menilai stadium penyakit, prognosis dan taktik pengobatan. Harus diingat bahwa kerusakan struktural dapat berkembang dengan sangat cepat, sudah dalam dua tahun pertama sejak timbulnya penyakit.

Sendi tangan: deviasi ulnar dari sendi metacarpophalangeal (berkembang setelah 1-5 tahun sejak timbulnya penyakit), kerusakan pada jari-jari tipe "boutonniere" (fleksi pada sendi interphalangeal proksimal) atau "leher angsa" (ekstensi berlebihan pada sendi interphalangeal proksimal), deformitas seperti lorgnette.

sendi lutut: fleksi dan hallux valgus; Kista Baker.

Sendi kaki: subluksasi pada sendi metatarsophalangeal, deviasi lateral dan deformitas jempol kaki.

Sendi tulang belakang leher: subluksasi di area sendi atlantooksipital, kadang-kadang rumit oleh kompresi sumsum tulang belakang atau arteri vertebralis.

Sendi krikoid-arytenoid: suara kasar, sesak napas, disfagia, bronkitis berulang.

Kerusakan ligamen: tendosinovitis di daerah tersebut sendi pergelangan tangan dan tangan (nyeri, bengkak, disfungsi, kontraktur fleksi).

Bursitis, paling sering di daerah tersebut sendi siku. Kista sinovial pada permukaan posterior Sendi lutut(Kista Baker), disertai dengan peningkatan tekanan pada sendi lutut dan dapat pecah, dengan perkembangan nyeri pada otot betis, pembengkakan sendi pergelangan kaki (perlu dibedakan dengan deep vein thrombosis pada tungkai bawah) .

MANIFESTASI EXTRA-ARTICULAR (SYSTEM)

Artritis reumatoid merupakan penyakit sistemik, sehingga banyak penderita mengalami berbagai manifestasi ekstraartikular. Beberapa dari mereka sudah diamati pada awal penyakit, dan mereka dapat (walaupun sangat jarang) menang dalam gambaran klinis penyakit ini. Faktor risiko untuk perkembangan manifestasi sistemik- kerusakan sendi yang parah dan titer faktor rheumatoid yang tinggi.

Manifestasi ekstra artikular dari rheumatoid arthritis:

Kerusakan paru-paru ditemukan pada setengah dari pasien dengan rheumatoid arthritis. Namun, patologi klinis yang signifikan (radang selaput dada; fibrosis paru interstitial tidak dapat dibedakan dari idiopatik; bronkiolitis obliterans; nodul rheumatoid di paru-paru; vaskulitis paru) diamati lebih jarang, biasanya pada pasien dengan rheumatoid arthritis seropositif yang parah. Selain itu, patologi paru-paru dapat dikaitkan dengan asupan banyak obat antiinflamasi dasar (metotreksat, penisilamin, garam emas). Umumnya insufisiensi paru sebagai penyebab kematian pada pasien dengan rheumatoid arthritis diamati 2 kali lebih tinggi daripada pada populasi umum.

Kerusakan jantung dapat disebabkan oleh perkembangan vaskulitis, amiloidosis, valvulitis, dan pembentukan nodul. Lebih sering berkembang dengan perjalanan penyakit yang parah. Signifikansi klinis terbesar adalah perikarditis (kering, jarang efusi). Harus diingat bahwa pasien dengan rheumatoid arthritis rentan terhadap perkembangan awal aterosklerosis.

Manifestasi oftalmik yang paling umum dari rheumatoid arthritis adalah keratokonjungtivitis sicca, yang berkembang sebagai bagian dari sindrom Sjögren sekunder. Yang terakhir biasanya terdeteksi hanya dengan pemeriksaan oftalmologis khusus. Episkleritis (penyakit radang yang mempengaruhi jaringan episklera yang terletak di antara konjungtiva dan sklera) dan skleritis (penyakit radang sklera) sering diamati.

Keterlibatan sistem saraf termasuk neuropati kompresif (sindrom terowongan), neuropati motorik sensorik simetris, dan multipleks mononeuritis. Neuropati adalah manifestasi karakteristik vaskulitis rheumatoid. Komplikasi yang parah, meskipun sangat jarang, adalah mielopati servikal yang berhubungan dengan subluksasi sendi atlantooksipital.

Kerusakan otot dimanifestasikan oleh kelemahan otot dan biasanya berhubungan dengan atrofi otot akibat peradangan sendi atau neuropati perifer. Mungkin perkembangan sindrom miopati dengan latar belakang terapi obat.

Kerusakan ginjal yang disebabkan oleh rheumatoid arthritis itu sendiri jarang signifikan secara klinis. Terkadang perkembangan sindrom nefrotik yang terkait dengan amiloidosis sekunder atau asupan obat antiinflamasi dasar (garam emas, penisilamin) diamati. Amiloidosis berkembang terutama pada pasien dengan rheumatoid arthritis jangka panjang dengan aktivitas inflamasi yang tinggi. Tanda khas amiloidosis adalah perkembangan proteinuria persisten, kemudian sindrom nefrotik. Paling sering, gangguan fungsi ginjal (penurunan GFR, munculnya edema) dikaitkan dengan penggunaan NSAID jangka panjang.

Vaskulitis reumatoid sistemik yang diucapkan secara klinis adalah komplikasi yang jarang terjadi, dan ditemukan pada kurang dari 1% pasien, tetapi pada otopsi, tanda-tanda kerusakan vaskular inflamasi terdeteksi pada hampir seperempat kasus. Vaskulitis reumatoid lebih sering terjadi pada pria dengan artritis reumatoid seropositif yang parah. Tanda-tanda klinis klasik vaskulitis reumatoid adalah gangren pada ekstremitas dan neuropati kompresi (multiple mononeuritis, neuropati sensorik atau sensorik-motorik simetris distal), skleritis yang lebih jarang, perikarditis dan kerusakan paru-paru, infark periungual bed (arteritis digital), ruam kulit, ulkus kaki kronis. Hampir semua pasien mengalami penyakit parah gejala umum dan nodul reumatoid.

Sindrom Felty

Sindrom Felty adalah kompleks gejala yang biasanya berkembang pada pasien dengan artritis reumatoid seropositif berat dan bermanifestasi sebagai neutropenia berat, splenomegali, kekalahan berat sendi, manifestasi sistemik (vaskulitis, neuropati, fibrosis paru, hepatomegali, sindrom Sjögren), hiperpigmentasi kulit ekstremitas bawah dan risiko tinggi komplikasi infeksi. Pasien dengan sindrom Felty memiliki peningkatan risiko 12 kali lipat terkena limfoma non-Hodgkin.

Sindrom Sjogren

Sindrom Sjögren - lesi autoimun kelenjar eksokrin(epitelitis autoimun), sering ditemukan pada artritis reumatoid, lebih jarang pada penyakit sistemik lain pada jaringan ikat. Sebagai bentuk independen, alokasikan sindrom primer Sjögren, tidak terkait dengan penyakit tertentu. Manifestasi klinis utama dari sindrom Sjögren termasuk keratokonjungtivitis kering (sensasi gatal, kram, terbakar, ketidaknyamanan pada mata, penurunan tajam ketajaman visual, perasaan "pasir di mata") dan xerostomia.

Penyakit Still Dewasa

Penyakit Adult Still adalah penyakit yang ditandai dengan demam berulang, arthritis dan ruam makulopapular, nilai laboratorium yang tinggi dari peradangan, dan tidak adanya faktor rheumatoid.

DATA LABORATORIUM

1. Analisis umum darah. Tanda-tanda laboratorium yang sering dari rheumatoid arthritis adalah reaksi tubuh yang berhubungan dengan peradangan akut (anemia hipokromik, peningkatan ESR dan CRP). Studi ESR dan CRP penting tidak hanya untuk diagnosis banding rheumatoid arthritis dari penyakit radang sendi, tetapi juga untuk menilai aktivitas inflamasi, efektivitas terapi dan menilai prognosis. Lainnya perubahan laboratorium, seperti hipergammaglobulinemia, penurunan kadar protein komplemen, trombositosis, dan eosinofilia, umumnya ditemukan pada pasien dengan artritis reumatoid berat, dan neutropenia pada sindrom Felty. Terkadang peningkatan aktivitas alkaline phosphatase dan transaminase yang terkait dengan aktivitas penyakit diamati.

2. Studi imunologi. Di antara metode laboratorium, yang paling signifikan untuk diagnosis rheumatoid arthritis adalah penentuan adanya faktor rheumatoid IgM, yang terdeteksi pada 70-90% pasien. Titer tinggi faktor rheumatoid berkorelasi dengan tingkat keparahan, laju perkembangan proses patologis dan perkembangan manifestasi sistemik, tetapi dinamika titer tidak mencerminkan efektivitas terapi. Pada individu lanjut usia yang sehat, peningkatan frekuensi deteksi faktor rheumatoid diamati, oleh karena itu, signifikansi diagnostik tes ini untuk diagnosis rheumatoid arthritis pada orang tua berkurang. Dalam 3 bulan pertama penyakit, faktor rheumatoid terdeteksi pada sekitar 30%, dalam 6 bulan pertama - pada 60% pasien dengan rheumatoid arthritis, dan sekitar 12% pasien (biasanya lansia, lebih sering pria) tetap seronegatif untuk waktu yang lama. Dengan demikian, penentuan faktor rheumatoid bukanlah metode yang ideal. diagnosis dini radang sendi. Penting untuk menentukan antibodi terhadap peptida citrullinated siklik, yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi daripada faktor rheumatoid. Pada pasien dengan sindrom Sjögren, titer tinggi antibodi rheumatoid dan antinuklear, antibodi terhadap Ro / La (lihat Bab 45 "Lupus eritematosus sistemik") dan berbagai autoantigen spesifik organ (sel parietal lambung, kelenjar tiroid, otot polos, mitokondria, dll). Krioglobulin tipe 2 (antibodi monoklonal kelas IgM, dengan aktivitas faktor rheumatoid) kadang-kadang ditemukan.

3. Analisis cairan sinovial. Analisis cairan sinovial adalah kepentingan sekunder. Ini digunakan dalam diagnosis banding rheumatoid arthritis dengan penyakit sendi lainnya (osteoarthritis, mikrokristalin dan artritis septik). Artritis reumatoid (serta radang sendi lainnya) ditandai dengan penurunan viskositas, gumpalan musin yang longgar, leukositosis (lebih dari 6 109/l) dengan peningkatan jumlah neutrofil (25-90%).

METODE PEMERIKSAAN INSTRUMENTAL

Pemeriksaan rontgen sendi tangan dan kaki sangat penting untuk diagnosis dan evaluasi perkembangan rheumatoid arthritis.

Artroskopi dalam kombinasi dengan biopsi lapisan sinovial pada tahap awal tidak secara jelas membedakan rheumatoid arthritis dari penyakit radang sendi lainnya, namun, sifat perubahan morfologis mungkin memiliki nilai prognostik tertentu.

Densitometri tulang- metode penting untuk diagnosis dini osteoporosis pada rheumatoid arthritis.

Tes Schirmer digunakan untuk mendeteksi keratokonjungtivitis kering, di mana penurunan robekan ditentukan setelah stimulasi dengan selembar kertas blotting yang diletakkan di belakang kelopak mata bawah (indikatornya adalah panjang strip yang dibasahi dengan air mata: biasanya 15 mm pada orang muda, 10 mm pada yang lebih tua). Tes spesifik dan informatif untuk pewarnaan epitel konjungtiva dan kornea dengan mawar Bengal atau fluorescein digunakan, diikuti dengan biomikroskopi: pewarna menodai erosi konjungtiva dan area epitel yang terkelupas.

Digunakan untuk mendiagnosis parenkim parotitis sialografi. Biopsi selaput lendir bibir bawah mengungkapkan lesi awal kelenjar ludah, bahkan sebelum perkembangan manifestasi klinis xerostomia; infiltrasi limfositik (lebih dari 1 fokus, termasuk 50 sel atau lebih) memastikan diagnosis sindrom Sjögren.

Kriteria diagnostik untuk rheumatoid arthritis:

Diagnosis rheumatoid arthritis membutuhkan setidaknya 4 dari 7 kriteria yang diusulkan oleh American Rheumatological Association pada tahun 1987 (tabel di bawah). 4 tanda pertama harus bertahan setidaknya selama 6 minggu. Pasien dengan dua diagnosis klinis tidak dikecualikan. Sensitivitas kriteria 91,2%, spesifisitas 89,3%.

Diagnosis banding harus dibuat dengan penyakit Bechterew, sindrom Reiter, sindrom Sjogren, artritis psoriatik, osteoporosis, asam urat.

KriteriaDefinisi
kekakuan pagiKekakuan pagi hari (di area sendi atau jaringan periartikular) yang bertahan setidaknya selama 1 jam
Arthritis dari tiga atau lebih sendiPembengkakan atau efusi yang didiagnosis oleh dokter pada tiga atau lebih sendi. Kemungkinan kerusakan pada 14 sendi pada ekstremitas kanan dan kiri (metacarpophalangeal, proximal interphalangeal, carpal, siku, lutut dan sendi pergelangan kaki)
Arthritis sendi tanganPembengkakan satu atau lebih kelompok sendi dengan lokalisasi berikut: pergelangan tangan, sendi metakarpofalangeal, sendi interfalang proksimal
Artritis simetrisKeterlibatan sendi serupa di kedua sisi (keterlibatan bilateral interphalangeal proksimal, metacarpophalangeal, atau sendi metatarsophalangeal, mungkin tanpa simetri absolut)
Nodul rematikNodul subkutan terlokalisasi pada bagian tubuh yang menonjol, permukaan ekstensor, atau di daerah periartikular, seperti yang ditentukan oleh dokter
Faktor rematikDeteksi peningkatan konsentrasi faktor rheumatoid dalam serum dengan metode apa pun yang memberikan hasil positif, tidak lebih dari 5% orang sehat
Perubahan sinar-XPerubahan sinar-X pada tangan dan kaki, tipikal artritis reumatoid, termasuk erosi atau dekalsifikasi tulang yang tidak diragukan, terlokalisasi atau paling menonjol pada sendi yang terkena (hanya perubahan osteoartritis yang tidak dipertimbangkan)

Paling manifestasi karakteristik rheumatoid arthritis pada awal penyakit:

  • nyeri pada palpasi dan gerakan serta pembengkakan pada sendi yang terkena;
  • melemahkan kekuatan kompresi sikat;
  • kekakuan sendi di pagi hari (durasi tergantung pada tingkat keparahan sinovitis);
  • nodul rheumatoid (jarang).

Pengobatan pasien dengan rheumatoid arthritis

Perawatan pasien dengan rheumatoid arthritis dimulai di rumah sakit reumatologi khusus.

Perawatan pasien dengan rheumatoid arthritis harus dilakukan oleh rheumatologist. Diperlukan pendekatan terpadu dengan keterlibatan spesialis dari negara lain spesialisasi medis(ahli ortopedi, fisioterapis, ahli jantung, ahli saraf, psikolog, dll.).

Hindari faktor-faktor yang dapat memicu eksaserbasi penyakit (infeksi, stres, dll.).

Berhenti merokok dan minum alkohol. Merokok mungkin berperan dalam perkembangan dan perkembangan rheumatoid arthritis; hubungan ditemukan antara jumlah rokok yang dihisap dan seropositif faktor rheumatoid, perkembangan perubahan erosif pada sendi, munculnya nodul rheumatoid, dan kerusakan paru-paru (pada pria).

Pertahankan berat badan normal.

Latihan terapeutik (1-2 kali seminggu).

Fisioterapi: prosedur termal atau dingin, elektroforesis, ultrasound, terapi laser (dengan aktivitas RA sedang).

Manfaat ortopedi: pencegahan dan koreksi kelainan bentuk sendi yang khas dan ketidakstabilan tulang belakang leher, belat pergelangan tangan, penyangga leher, sol dalam, sepatu ortopedi.

Perawatan Sanatorium-dan-spa diindikasikan hanya untuk pasien dengan aktivitas RA minimal atau dalam remisi. Yang paling banyak digunakan adalah resor kesehatan balneologis (Sochi, Pyatigorsk) dan resor kesehatan lumpur (Evpatoria, Odessa). Yang terakhir diindikasikan untuk perubahan proliferatif yang dominan pada sendi. Kontraindikasi untuk perawatan spa adalah aktivitas umum atau lokal yang tinggi dari proses dan insufisiensi fungsional sendi yang nyata, membuat pasien tidak dapat melakukan perawatan diri.

Pencegahan aktif dan pengobatan penyakit penyerta.

PERAWATAN MEDIS

Untuk mengurangi rasa sakit dan peradangan pada persendian, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dirawat: Diklofenak, Ibuprofen, Ketoprofen, Flurbiprofen, Naproxen, Aceclofenac, Lornoxicam, dll. Namun, karena NSAID tidak mempengaruhi perkembangan kerusakan sendi dan menyebabkan efek samping, terutama pada orang tua, monoterapi NSAID untuk rheumatoid arthritis dikontraindikasikan. Saat memilih NSAID, perlu mempertimbangkan efektivitas dan tolerabilitas pengobatan, kemungkinan reaksi toksik), usia pasien, sifat patologi yang menyertai, asupan obat lain. obat.

Farmakoterapi rheumatoid arthritis didasarkan pada penggunaan obat antiinflamasi dasar (Methotrexate, Leflunomide, Hydroxychloroquine, Sulfasalazine, Cyclosporine, Infliximab, dll.), yang pengobatannya harus dimulai sedini mungkin sejak gejala penyakit muncul. terdeteksi. Dalam kasus ketidakefektifan monoterapi dengan obat antiinflamasi dasar, terapi kombinasi dengan beberapa obat antiinflamasi dasar diindikasikan.

Resep awal obat antiinflamasi dasar meningkatkan fungsi sendi dan memperlambat perkembangan penghancurannya, mengurangi kebutuhan akan NSAID, mengurangi risiko kecacatan, meningkatkan kualitas hidup dan prognosis. Kerugian dan keterbatasan terapi dengan obat antiinflamasi dasar termasuk kemanjuran dan toksisitas yang sulit diprediksi, ketidakmampuan untuk mencapai remisi jangka panjang - ketika pengobatan dihentikan, eksaserbasi dan reaksi merugikan biasanya terjadi. Oleh karena itu, pemantauan yang cermat diperlukan, dan dalam beberapa kasus, penghentian pengobatan segera. Wanita usia subur yang menggunakan obat antiinflamasi dasar membutuhkan kontrasepsi.

literatur
1. Penyakit dalam dalam 2 volume: buku teks / Ed. PADA. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov - 2010. - 1264 hal.
2. Penyakit dalam: buku teks. - Stryuk R.I., Maev I.V. 2008. - 496 hal. (Untuk dokter gigi)

Situs administrasi situs tidak mengevaluasi rekomendasi dan ulasan tentang perawatan, obat-obatan, dan spesialis. Ingatlah bahwa diskusi tidak hanya dilakukan oleh dokter, tetapi juga oleh pembaca biasa, sehingga beberapa saran mungkin berbahaya bagi kesehatan Anda. Sebelum perawatan atau minum obat apa pun, kami sarankan Anda berkonsultasi dengan spesialis!

KOMENTAR

Veronica / 2017-10-04

Saya akan bercerita tentang pengalaman saya, mungkin akan bermanfaat bagi seseorang, karena bagi saya alasan ini sangat tidak terduga. Secara umum punggung saya sakit, lama saya minum pentalgin untuk menghilangkan rasa sakit, karena entah mengapa saya tidak punya waktu untuk pergi ke dokter, itu menakutkan setelah membaca cerita horor di Internet ... tetapi setelah berkumpul keinginan saya menjadi kepalan tangan, saya masih pergi. Dan semuanya ternyata tidak terlalu sulit, dan bahkan perawatannya hanya membutuhkan vitamin. Kompleks vitamin B membuat saya berdiri, karena semuanya ternyata menjadi nyeri neuropatik, dan vitamin kompleks menghilangkan rasa sakit ini, memulihkan jaringan saraf, dan saya juga mengoleskan balsem Sustamed pada lemak luak, kata dokter itu akan membantu. tidak sakit. Apalagi sekarang sudah lebih tenang, bonus untuk semua orang di rumah.

Proses patologis

Contoh diagnosis disajikan dalam bentuk singkatan; dalam praktiknya, selalu diperlukan yang terperinci, diagnosis lengkap, yang melibatkan hasil metode penelitian tambahan.

Diagnosis klinis akhir

1. Pasien A., 78 tahun.

Penyakit utama: Angina tidak stabil (pilihan, karakteristik lengkap) (120.2). Gangguan irama dan konduksi (tipe, karakterisasi lengkap). Edema paru.

IVL (tanggal), tusukan dan kateterisasi kanan vena subklavia(mengobrol). Kerusakan pada dinding sebelah kanan arteri subklavia dan vena dengan kateter. Hematoma masif pada jaringan lunak di sekitarnya, pecahnya kubah kanan pleura, perdarahan intrapleural. tusukan yang tepat rongga pleura dengan aspirasi darah aktif (volume darah). Penyakit penyerta: demensia aterosklerotik(deskripsi lengkap).

2. Pasien B., 69 tahun.

Penyakit utama: Bronkitis purulen obstruktif kronis pada tahap akut. Pneumonia bilateral fokal kecil di segmen VI-X (etiologi). Pneumosklerosis difus, emfisema paru obstruktif kronik. Kor pulmonal (J44.0). Komplikasi penyakit yang mendasari: Insufisiensi sirkulasi (karakteristik penuh)

Tindakan resusitasi dan perawatan intensif Trakeostomi (tanggal), ventilasi mekanis berkepanjangan (jumlah hari). Luka baring pada dinding trakea, trakeobronkitis purulen. Mediastinitis purulen. Sepsis: syok septik (etiologi). Sindrom respons inflamasi sistemik (indikator - ..., tanggal). Sindrom kegagalan organ ganda (indikator - ..., tanggal).

3. Pasien M., 48 tahun.

Penyakit utama: Lupus eritematosus sistemik (karakterisasi lengkap) pada pengobatan jangka panjang dengan glukokortikosteroid (nama obat, dosis, tanggal) (M32.1) Komplikasi penyakit yang mendasari: Sindrom obat Cushing. Pneumonia fokal (lokalisasi, etiologi). Insufisiensi adrenal akut, kolaps.

4. Pasien N., 67 tahun.



1. Penyakit utama: Syok anafilaksis pada pemberian tubazid intravena (T 88.6, kode tambahan Y 41.1).

2. Latar belakang penyakit: Tuberkulosis kavernosa fibrosa lobus atas paru kanan (MBT+, tanggal), fase perkembangan (A15.0).

5. Pasien P., 57 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama:

2. Latar belakang penyakit: Pneumonia interstisial bilateral karena parainfluenza (virus parainfluenza serotipe 2, metode, tanggal) (J12.2).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Hydromediastinum, tamponade rongga perikardial dengan cairan infus. Henti jantung (waktu).

6. Pasien R., 69 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Emboli udara akibat tusukan vena jugularis untuk terapi cairan (T80.0, kode tambahan Y65.8).


2. Latar belakang penyakit: Angina pektoris tidak stabil (opsi, deskripsi lengkap). Komplikasi penyakit yang mendasari: Henti jantung (waktu)

7. Pasien M., 36 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama:

2. Latar belakang penyakit:
biopsi no., tanggal) (K53).

Diagnosa patologi anatomi

8. Pasien A., 73 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Perforasi yang tidak disengaja pada dinding atrium kanan oleh ujung intravaskular kateter selama kateterisasi vena subklavia kanan dan infus (T81.2, kode tambahan Y60.1).

2. Latar belakang penyakit: Pneumonia yang disebabkan oleh parainfluenza (serotipe virus parainfluenza ke-2 menurut studi imunofluoresensi post-mortem, tanggal): pneumonia interstitial bilateral, tracheobronchitis catarrhal (L 2.2).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Hydromediastinum, tamponade rongga perikardial dengan cairan infus. Gagal jantung.

1. a) Henti jantung.

b) Tamponade rongga perikardial dengan cairan infus.

c) Perforasi dinding atrium kanan yang tidak disengaja selama kateterisasi konjungtur kanan
vena vena dan infus (T81.2).

d) Perforasi yang tidak disengaja pada dinding atrium kanan dengan kateter selama infus (Y60.1). II. Pneumonia yang disebabkan oleh virus parainfluenza (L 2.2).

9. Pasien N., 67 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Syok anafilaksis pada pemberian tubazid intravena (T 88.6, kode tambahan Y41.1).

2. Latar belakang penyakit: TBC berserat-kavernosa pada lobus atas kaki kanan
yang. MBT+, fase perkembangan (A15.0.).

Sertifikat kematian medis

I. a) Syok anafilaksis pada pengenalan tubazid (T88.6).
B)-.

d) Reaksi yang merugikan terhadap penggunaan terapeutik antimikobakteri
narkoba (Y41.1).

II. Tuberkulosis paru fibrosa-kavernosa (A15.0).

10. Pasien T., 58 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Syok anafilaksis pada pemberian intravena verografin selama renouropyelography: darah cair di rongga jantung dan lumen pembuluh darah, kebanyakan organ internal yang tidak merata, perdarahan belang-belang pada selaput lendir laring, trakea, bronkus, saluran pencernaan, di membran serosa jantung dan paru-paru, sindrom gangguan pernapasan, ginjal "syok" (T88.6, kode tambahan Y57.5).

2. Latar belakang penyakit: Kronis bronkitis obstruktif dalam remisi. Pneumosklerosis peribronkial dan retikuler berat, emfisema paru obstruktif kronik. Cor pulmonale: hipertrofi miokard eksentrik terutama pada ventrikel kanan (berat jantung 370 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 1,7 cm, ventrikel kanan - 1,0 cm, LI 1,0). Adhesi di rongga pleura (J44.8).


Komplikasi penyakit yang mendasari: Amiloidosis sekunder dengan lesi primer pada ginjal, hati, limpa. Gagal ginjal kronis (biokimia darah - ..., secara klinis, tanggal).

Sertifikat kematian medis

I. a) Syok anafilaksis pada pemberian intravena verografin dalam renouropyelography
fii (T88.6).

d) Reaksi yang merugikan terhadap agen radiopak (Y57.5)

II. Bronkitis obstruktif kronik, stadium remisi (J44.8).

11. Pasien G., 65 tahun. Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Keracunan (overdosis) glikosida jantung - obat, tanggal, durasi penggunaan, dosis (T46.6, kode tambahan X44).

2. Latar belakang penyakit: Kardiosklerosis fokal besar (lokalisasi bekas luka, ukurannya). Hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 450 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 2,0 cm, kanan - 0,4 cm). Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (derajat, stadium, persentase stenosis) (125,2).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Hipokalemia, fibrilasi ventrikel. Kebanyakan vena umum kronis. Asites, anasarka. Edema paru.

Penyakit yang menyertai: Bronkitis obstruktif kronis dalam remisi.

Sertifikat kematian medis

I. a) Fibrilasi ventrikel jantung (146.1).

b) Hipokalemia.

c) Keracunan (overdosis) dengan glikosida jantung (T46.6).

d) Overdosis glikosida jantung yang tidak disengaja (X44)

II. Kardiosklerosis fokal besar Q252).

12. Pasien I., 62 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama. Fibrosis radiasi bilateral masif pada paru-paru sebagai akibat dari
radioterapi pasca operasi (jumlah kursus, dosis, tanggal) untuk kanker kanan
bronkus lobus bawah (J70.1, kode tambahan Y88.2).

2. Latar belakang penyakit. Kanker bercabang nodular dari bronkus lobus bawah kanan
(karsinoma sel kecil, nomor biopsi, tanggal) (T3N0M0). Pengoperasian lobus bawah sisi kanan
bactomies (tanggal) (C34.3).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Edema paru-paru dan otak.

Sertifikat kematian medis I. a) Gagal jantung paru akut, b) Fibrosis paru radiasi akibat terapi radiasi kanker paru-paru(J70.1).

d) Konsekuensi buruk yang terkait dengan penggunaan peralatan medis
untuk tujuan terapeutik (Y88.2).

P. Kanker bronkus lobus bawah kanan (T3N0M0). Operasi lobektomi, tanggal (C34.3).

13. Pasien L, 70 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Emboli udara yang berkembang selama tusukan vena jugularis untuk tujuan terapi infus (G80.0, kode tambahan Y65.8).

2. Latar belakang penyakit: Kardiosklerosis fokal besar (lokalisasi bekas luka, ukurannya). Hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 450 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 2,0 cm, kanan - 0,4 cm). Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (derajat, stadium, persentase stenosis) Q252).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Kebanyakan vena umum akut. Penyakit yang menyertai: Aterosklerosis aorta (derajat, stadium).


Sertifikat kematian medis

I. a) Emboli udara yang berkembang selama tusukan vena jugularis untuk tujuan terapi infus (T80.0). B)-.

d) Kecelakaan lain selama pemberian perawatan terapeutik dan bedah
sup kubis (Y65.8).

I. Kardiosklerosis fokal besar (125,2).

14. Pasien D., 64 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama. Divergensi awal jahitan gastroenteroanastomosis 2 hari setelah reseksi lambung untuk tukak lambung (jenis operasi, tanggal) (T81.4, kode tambahan Y65.2).

2. Latar belakang penyakit: Ulkus peptikum lambung: ulkus kronis (diameter) di daerah tersebut kelengkungan yang lebih rendah perut berdarah (K25.4).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Peritonitis purulen difus.

Penyakit yang menyertai: Kardiosklerosis fokal kecil difus. Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (derajat, stadium, derajat stenosis). Hipertensi (karakteristik lengkap)

cacat teknis dalam penjahitan gastroenteroanastomosis terungkap (keputusan komisi ahli klinis).

Sertifikat kematian medis

b) Divergensi awal jahitan gastrojejunostomi (T81.4).

d) Cacat penjahitan selama pembedahan (Y65.2) P. Tukak lambung dengan perdarahan (K25.4).

15. Pasien V., 39 tahun.
Penyakit dasar gabungan.

1. Penyakit utama: Hemotoraks sisi kiri (2 l), impregnasi hemoragik masif pada jaringan lunak leher, daerah subklavia kiri, mediastinum anterior (sekitar 1 l) karena kerusakan pada dinding vena dan arteri subklavia, cedera pada kubah kiri pleura selama upaya untuk menusuk dan mengkateterisasi vena subklavia kiri (T81.0, kode tambahan Y60.1).

2. Latar belakang penyakit: Alkoholisme kronis (menurut riwayat medis - konsultasi psikiater, tanggal) dengan lesi organ multipel: ensefalopati alkoholik, hepatosis lemak, pankreatitis indurasi kronis (F10.2).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Syok hemoragik (tahap): cairan darah di rongga jantung dan lumen pembuluh darah. Akut anemia posthemoragik(Hb darah - secara klinis, tanggal). Anemia umum akut.

Sertifikat kematian medis

I. a) Syok hemoragik.

b) Cedera pembuluh darah selama tusukan dan kateterisasi vena subklavia (T81.0).

d) Perforasi dan perdarahan yang tidak disengaja selama infus dan transfusi (Y60.1).

II. Alkoholisme kronis (F10.2).

16. Pasien K., 54 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Tromboflebitis purulen pada vena subklavia kanan akibat tusukan dan kateterisasi vena subklavia kanan (tanggal) (T80.2, kode tambahan Y62.1).

2. Latar belakang penyakit: Kardiosklerosis fokal besar (lokalisasi bekas luka, ukurannya). Hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 390 g, ketebalan dinding kiri)

putri 1,8 cm, kanan - 0,3 cm). Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (derajat, stadium, derajat stenosis) (125,2).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Sepsis, septicopyemia (pemeriksaan bakteriologis - tanggal): poliposis purulen akut-endokarditis ulseratif pada katup trikuspid, abses paru multipel, nefritis apostematous, limpa septik (massa). Sindrom respons inflamasi sistemik (indikator - ..., secara klinis, tanggal). Sindrom kegagalan organ ganda - indikator ..., secara klinis, tanggal). Hati pala, indurasi sianotik pada ginjal dan limpa, indurasi coklat pada paru-paru.

Sertifikat kematian medis I. a) Septikkopiemia.

b) Tromboflebitis purulen akibat tusukan dan kateterisasi vena subklavia (T80.2).

d) Kurang sterilitas selama infus atau transfusi (Y62.1). P. Kardiosklerosis fokal besar (125,2).

17. Pasien V., 68 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Trombus obstruktif merah pada vena subklavia kanan akibat tusukan dan kateterisasi vena subklavia (tanggal) (T80.1, kode tambahan Y65.8).

2. Latar belakang penyakit: Efek sisa setelah infark serebral iskemik. Stenosis aterosklerosis pada arteri dasar otak (derajat, stadium, derajat stenosis) (169,3).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Tromboemboli batang, cabang utama dan lobar dari arteri pulmonalis.

Penyakit yang menyertai- Kardiosklerosis fokal kecil difus. Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (derajat, stadium, derajat stenosis).

Sertifikat kematian medis I. a) TELA.

b) Phlebotrombosis setelah tusukan dan kateterisasi vena subklavia (T80.1).

d) Kecelakaan tertentu lainnya selama perawatan medis dan bedah (Y65.8). I. Konsekuensi dari infark serebral iskemik masa lalu (169.3).

18. Pasien M., 36 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Asfiksia selama anestesi umum karena salah
penempatan tabung endotrakeal (sifat cacat di lokasi tabung, waktu anestesi)
selama operasi usus buntu (T88.4, kode tambahan Y65.3).

2. Latar belakang penyakit: Apendisitis destruktif akut (diagnosis histologis,
biopsi no., tanggal) (K53).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Kebanyakan vena umum akut, darah cair di rongga jantung dan lumen kapal besar, perdarahan petekie di pleura dan perikardium.

Sertifikat kematian medis

I. a) Asfiksia karena posisi pipa endotrakeal yang salah dengan general

anestesi (T88.4).

d) Posisi pipa endotrakeal yang salah selama anestesi (Y65.3). I. Apendisitis destruktif akut (K53).

19. Pasien I., berusia 59 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Perforasi dinding duodenum selama endo-


papillosphincterotomy (tanggal) (T 81.2, kode tambahan Y60.0). 2. Latar belakang penyakit: Kolelitiasis. Stenosis sikatrikal papila duodenum utama (K80). Komplikasi penyakit yang mendasari: Peritonitis purulen difus.

Sertifikat kematian medis

I. a) Peritonitis purulen difus.

b) Perforasi dinding usus selama papillosphincterotomy endoskopik (T81.2).

d) Perforasi organ yang tidak disengaja selama operasi endoskopi (Y60.0).

II. Penyakit batu empedu (K80).

20. Pasien V., 66 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Reaksi merugikan (henti jantung) terhadap penggunaan fluoro-rotane selama anestesi selama artroskopi lutut kiri (T88.5, kode tambahan Y48.0).

2. Latar belakang penyakit: Drive purulen sisi kiri pascatrauma (tanggal dan sifat cedera) (Ml7.3).

Tindakan resusitasi: Torakotomi dengan reseksi iga ke-5 di sebelah kiri dan pembukaan perikardium. Hemotoraks sisi kiri (volume darah); hemoperikardium (volume darah); perdarahan masif di otot kedua ventrikel jantung. Edema serebral. Penyakit yang menyertai: malformasi kongenital Sistem Kerangka(aplasia falang I dan II jari II tangan kiri dan jari IV kaki kanan).

Dari epikrisis klinis dan anatomis: kematian selama anestesi dengan penggunaan halotan (henti jantung), tidak ada cacat anestesi yang ditemukan; komplikasi tindakan resusitasi juga dicatat (keputusan komisi ahli klinis).

Sertifikat kematian medis

I. a) Henti jantung selama anestesi dengan penggunaan halotan (T88.5).

d) Reaksi merugikan terhadap anestesi inhalasi (Y48.0). I. Penggerak pasca-trauma (Ml7.3).

21. Pasien S, 61 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Abses pasca injeksi (etiologi) daerah gluteal kiri (suntikan vitamin oleh perawat poliklinik No. ... pada tahap pra-rumah sakit, tanggal) (T80.2, kode tambahan Y62.3).

2. Latar belakang penyakit: Kolesistitis kalkulus kronis (diagnosis histologis) (K80).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Sepsis, syok septik (etiologi): sindrom respons inflamasi sistemik (indikator - ..., klinis, tanggal). Hiperplasia limpa (massa) dan kelenjar getah bening. Sindrom kegagalan organ multipel (indikator - ..., secara klinis, tanggal).

Sertifikat kematian medis I. a) Sepsis, syok septik

b) Abses pasca injeksi (T80.2).

d) Kurang sterilitas selama penyuntikan (Y62.3). P. Kolesistitis kalkulus kronis (K80).

22. Pasien L., 59 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Perdarahan intraoperatif dari pembuluh darah yang rusak


pedikel selama pyelolithotomy, nephrectomy (T81.2, kode tambahan

2. Latar belakang penyakit: Urolitiasis (karakteristik) (N20.9).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Syok hemoragik (stadium): anemia umum akut, darah cair di rongga jantung dan lumen pembuluh darah besar, perdarahan petekie di pleura dan perikardium. "Kejutan" ginjal.

Sertifikat kematian medis I. a) Syok hemoragik.

b) Kerusakan intraoperatif pada pembuluh darah ginjal (T81.2).

d) Luka dan pendarahan yang tidak disengaja selama operasi (Y60.0). P. Urolitiasis (N20.9).

23. Pasien R., 77 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Sindrom hemoragik berat (termasuk perdarahan subarachnoid - lokalisasi, volume) karena terapi antikoagulan masif (nama obat, dosis, tanggal) (T45.5, kode tambahan X44).

2. Latar belakang penyakit: Infark miokard transmural akut di daerah dinding posterior ventrikel kiri dan septum interventrikular (tanggal, ukuran fokus nekrosis). Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (derajat, stadium, derajat stenosis) (121.2).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Edema otak dengan dislokasi batangnya. Dari epikrisis klinis dan anatomis: terapi antikoagulan dilakukan dengan pelanggaran standar (overdosis yang tidak disengaja, keputusan komisi ahli klinis).

Sertifikat kematian medis

b) Perdarahan subarachnoid akibat terapi antikoagulan masif (T45.5). di dalam)-, d) Overdosis antikoagulan yang tidak disengaja (X44).

II. Infark akut miokardium dinding posterior dan septum interventrikular (121.2).

24. Pasien A., 20 tahun.

Penyakit utama: Pneumonitis aspirasi asam masif (sindrom Mendelssohn) selama induksi anestesi untuk tujuan persalinan operatif (operasi caesar) selama kehamilan pada minggu ke-38: nekrosis total epitel trakea dan bronkus utama. Operasi: operasi caesar (tanggal) (029.0, kode tambahan Y65.8). Komplikasi penyakit yang mendasari: Edema paru yang parah. Atelektasis obstruktif luas, fokus emfisema akut. DIC-syndrome, perdarahan diapedetik pada membran serosa dan mukosa. Tindakan resusitasi: IVL 3 hari.

Dari epikrisis klinis dan anatomis: cacat dalam persiapan pasien untuk operasi bedah yang direncanakan dan anestesi umum terungkap (keputusan komisi ahli klinis).

Sertifikat kematian medis

I. a) Sindrom Mendelssohn selama induksi anestesi (O29.0).

d) Kecelakaan lain selama perawatan medis dan bedah (Y65.8).

P. Persalinan operatif melalui seksio sesarea pada usia kehamilan 38 minggu. periode pascapersalinan 3 hari.

25. Pasien V., 27 tahun.

Penyakit utama: Robekan linier kerongkongan dan distensi lambung akut karena

intubasi yang gagal: pemasangan pipa endotrakeal di kerongkongan di bawah anestesi sebelum persalinan operatif melalui operasi caesar pada usia kehamilan 39 minggu. Operasi: seksio sesarea untuk panggul yang secara klinis sempit (tanggal) (074.7, kode tambahan Y65.3).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Ensefalopati posthypoxic: beberapa fokus kecil nekrosis di korteks dan inti subkortikal dari belahan otak. Edema paru, atelektasis luas, perdarahan petekie di perikardium. Tindakan resusitasi: IVL 2 hari. Patologi janin: kematian janin intrapartum.

Sertifikat kematian medis

I. a) Ensefalopati pascahipoksia.

b) Robekan linier esofagus dan distensi lambung akut akibat kegagalan intubasi di bawah anestesi (074.7).

d) Posisi pipa endotrakeal yang salah selama anestesi (Y65.3).

II. Persalinan operatif melalui operasi caesar pada usia kehamilan 39 minggu.
Masa nifas adalah 2 hari.

26. Pasien G., 26 tahun.
Penyakit dasar gabungan:

1. Penyakit utama: Ketidakcocokan darah yang ditransfusikan dari kelompok lain pada hari ke-2 setelah persalinan spontan pada usia kehamilan 39 minggu (075.4, kode tambahan Y65.0).

2. Latar belakang penyakit: Anemia kehamilan derajat II.

Komplikasi penyakit yang mendasari: Syok pasca transfusi, anuria. Gagal ginjal akut. Nefrosis nekrotik.

Sertifikat kematian medis

I. a) Syok pasca transfusi.

b) Ketidaksesuaian darah yang ditransfusikan dari golongan lain (075.4). c)-, d) Kecelakaan - ketidaksesuaian darah yang ditransfusikan (Y65.0).

II. Anemia kehamilan derajat II. Pengiriman spontan tepat waktu. Pascapersalinan
jangka waktu 36 jam.

27. Pasien N., 79 tahun.

Utama tersumbat: Kardiosklerosis fokal besar (lokalisasi bekas luka, ukurannya). Hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 450 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 2,0 cm, kanan - 0,4 cm). Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (derajat, stadium, derajat stenosis) Q252).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Ritme kompleks dan gangguan konduksi (karakteristik - klinis). Kebanyakan vena umum kronis. Fibrosis hati pala, asites, anasarca. Edema paru.

Resusitasi dan perawatan intensif: IVL (tanggal), tusukan dan kateterisasi vena subklavia kanan (tanggal). Melalui kerusakan pada dinding arteri dan vena subklavia kanan dengan kateter. Hematoma masif jaringan lunak di sekitarnya, ruptur kubah pleura kanan, perdarahan intrapleural (1 l). Tusuk rongga pleura kanan dengan aspirasi darah aktif (volume darah, tanggal).

Penyakit yang menyertai: Demensia aterosklerotik (karakteristik - klinis). Stenosing aterosklerosis arteri dasar otak (derajat, stadium, derajat stenosis) (F01.0).

Sertifikat kematian medis

I. a) Insufisiensi kardiovaskular kronis,
b) Kardiosklerosis fokal besar (125,2).

II. Demensia aterosklerotik (F01.0).


Sertifikat kematian medis

I. a) Insufisiensi adrenal akut.

b) Sindrom obat Cushing.

c) Lupus eritematosus sistemik yang diobati dengan glukokortikosteroid (M32.1).

34. Pasien N., 49 tahun.

Penyakit utama: Artritis reumatoid (karakterisasi lengkap) diobati dengan sitostatika dan glukokortikosteroid (nama obat, dosis, tanggal) (M05.3). Komplikasi penyakit yang mendasari: Agranulositosis yang diinduksi obat (tes darah - ..., secara klinis, tanggal). Pneumonia konfluen fokal bilateral (lokalisasi, etiologi).

Sertifikat kematian medis

I. a) Pneumonia fokal-konfluen bilateral.

b) Obat agranulositosis.

c) Artritis reumatoid diobati dengan sitostatika dan glukokortikosteroid (M05.3).

35. Pasien K., 67 tahun.

Penyakit utama: Infark miokard transmural akut pada dinding posterior ventrikel kiri dan septum interventrikular (tanggal, ukuran fokus nekrosis). Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (derajat, stadium, derajat stenosis) (121.2). Komplikasi penyakit yang mendasari: Sindrom hemoragik yang diucapkan (termasuk perdarahan sub-arachnoid - lokalisasi, volume) karena terapi antikoagulan masif (obat, dosis, tanggal). Edema otak dengan dislokasi batangnya. Dari epikrisis klinis dan anatomis: terapi antikoagulan dilakukan sesuai dengan standar (keputusan komisi ahli klinis).

Sertifikat kematian medis

I. a) Edema otak dengan dislokasi batangnya.

b) Sindrom hemoragik, perdarahan subarachnoid.

c) Infark miokard akut pada dinding posterior dan septum interventrikular (121.2).

36. Pasien P., 69 tahun.

Penyakit utama: Infark miokard transmural akut di daerah dinding posterior ventrikel kiri dan septum interventrikular (tanggal, ukuran fokus nekrosis). Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (derajat, stadium, derajat stenosis) (121.2).

Komplikasi penyakit yang mendasari: Kebanyakan vena umum akut. Tindakan resusitasi: Kateterisasi vena subklavia kanan. Trombus parietal merah pada subklavia kanan dan vena cava superior. Tromboemboli cabang segmental paru kiri.

Sertifikat kematian medis

I. a) Gagal jantung akut.

b) Infark miokard akut pada dinding posterior dan septum interventrikular (121.2).


Radang sendi(RA) adalah penyakit yang tersebar luas (0,5-1,5%), di mana ginjal sering terlibat dalam proses patologis, yang memperburuk perjalanan klinis penyakit yang mendasarinya dan meningkatkan mortalitas.

Manifestasi ekstra artikular dari rheumatoid arthritis kerusakan ginjal Memiliki nilai tertinggi dan bersama dengan komplikasi kardiovaskular adalah penyebab utama kematian pada pasien ini. Patologi ginjal, menurut literatur, terjadi setiap pasien ketiga dengan rheumatoid arthritis, yang dikonfirmasi oleh data studi histomorfologi, dan manifestasi klinis dicatat hanya di setiap sepuluh. Menurut Boers et al., hanya 52% pasien dengan rheumatoid arthritis yang didiagnosis dengan kerusakan ginjal selama hidup mereka. Menurut frekuensi kerusakan ginjal di antara penyakit rematik, rheumatoid arthritis berada di urutan ketiga, kedua setelah penyakit seperti lupus eritematosus sistemik(SLE) dan vaskulitis sistemik(SV). Pada periode pra-dialisis nefrologi gagal ginjal kronis stadium akhir(CKD) adalah yang terbanyak penyebab umum kematian pada pasien dengan rheumatoid arthritis.

Komplikasi ginjal yang paling serius pada rheumatoid arthritis adalah: amiloidosis. Menurut berbagai penelitian, frekuensinya adalah dari 5 hingga 20% (rata-rata 10-15%) kasus. Dalam kedokteran modern rheumatoid arthritis adalah penyebab utama amiloidosis sekunder dan menyumbang lebih dari setengah dari semua kasus. Amiloidosis ginjal mengurangi kelangsungan hidup, meningkatkan morbiditas, dan merupakan penyebab utama CKD stadium akhir pada pasien dengan rheumatoid arthritis dan nefropati. Hubungan yang jelas antara aktivitas rheumatoid arthritis dan amiloidosis memerlukan penggunaan imunosupresif dan terapi kombinasi untuk mencegah komplikasi ini dan mengurangi risiko pemindahan pasien ke terapi pengganti ginjal (hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi ginjal).

Kerusakan ginjal yang terkait dengan rheumatoid arthritis juga termasuk: jenis yang berbeda glomerulonefritis dan, lebih jarang, vaskulitis rheumatoid pada ginjal. Pada nefropati yang berhubungan dengan rheumatoid arthritis, temuan histologis yang paling umum adalah: glomerulonefritis mesangial(35-60% dari biopsi ginjal pada pasien dengan urinalisis abnormal dan/atau kerusakan ginjal), dan glomerulopati perubahan minimal(3-14%) dan Glomerulonefritis nekrotikans positif ANCA dengan setengah bulan.

Ada juga pengaruh yang signifikan efek nefrotoksik obat antirematik. Penggunaan jangka panjang dan farmakoterapi gabungan rheumatoid arthritis mengarah pada pengembangan berbagai efek samping dari ginjal. Jadi nefrotoksisitas sering dicatat saat menggunakan obat-obatan seperti preparat emas, D-penicillamine, cyclosporine A dan methotrexate, sebaik obat antiinflamasi dan analgesik nonsteroid. Kasus langka glomerulonefritis IgA telah dijelaskan selama terapi imunomodulator. leflunomida dan penghambat reseptor terhadap faktor nekrosis tumor alfa ( etanercept).

Menyebabkan berbagai kerusakan ginjal (obat nefritis interstisial, nekrosis papila ginjal, nefropati membranosa), penggunaan obat ini dapat disertai dengan berbagai gejala - dari sindrom kemih minimal hingga perkembangan gagal ginjal akut. Selain itu, perjalanan rheumatoid arthritis dapat disertai dengan patologi ginjal bersamaan karena adanya hipertensi arteri, pielonefritis kronis, diabetes mellitus, dll. Semua ini secara signifikan mempersulit diagnosis yang akurat dari kerusakan ginjal pada rheumatoid arthritis dan, oleh karena itu, mempengaruhi sifat terapi dan perkembangan komplikasi. Hal ini juga membuat sulit untuk menilai frekuensi patologi ginjal tertentu selama hidup, yang tercermin dalam literatur yang tersedia.

Sampai saat ini, tidak ada data yang akurat tentang prevalensi kerusakan ginjal pada rheumatoid arthritis, mereka diambil dari analisis berbagai sumber (surat kematian, data otopsi, parameter klinis dan laboratorium, hasil biopsi ginjal), yang masing-masing memiliki keterbatasannya sendiri.
Data dari berbagai penelitian terutama berhubungan dengan kejadian amiloidosis ginjal pada rheumatoid arthritis.

Dengan munculnya tanda-tanda klinis kerusakan ginjal pada pasien dengan rheumatoid arthritis, biopsi ginjal mengkonfirmasi diagnosis amiloidosis pada 10-15% kasus di AS, pada 22% kasus di Jepang dan pada 30% di Finlandia.

Berdasarkan analisis struktur morbiditas rumah sakit multidisiplin (klinik dinamai E. M. Tareev, MMA dinamai I. M. Sechenov) selama 9 tahun (1994-2002), ditemukan bahwa di antara penyebab amiloidosis AA sekunder, rheumatoid arthritis menempati posisi terdepan, sebesar 37%.

Saat menganalisis otopsi ditemukan bahwa di antara patologi ginjal pada pasien dengan rheumatoid arthritis, nefrosklerosis menang (90%), perubahan tubulointerstitial (41%), glomerulonefritis (berdasarkan jenis membran atau membran-proliferatif) (41%), amiloidosis ginjal ( 11% ) dan vaskulitis ginjal (6%).

Dalam studi M. I. Bely dan A. Apathy, ketika mempelajari data 161 otopsi almarhum dengan rheumatoid arthritis, amiloidosis sekunder ginjal ditemukan pada 34 kasus (21,1%).

Dalam karya para peneliti Finlandia, di mana pengamatan 640 pasien dengan rheumatoid arthritis dilakukan dari tahun 1988 hingga 2003. (rata-rata 13 tahun), tanda klinis awal nefropati ditemukan pada 103 orang (17%). Dari jumlah tersebut, 8% memiliki hematuria terisolasi, 30% memiliki proteinuria, dan 57% memiliki kombinasi. 19% pasien dengan rheumatoid arthritis memiliki diagnosis "amiloidosis ginjal tertentu atau mungkin". Pada tahun 2003, jumlah pasien dengan nefropati adalah 28%.

Di negara-negara Barat, sehubungan dengan pengembangan obat antibakteri dan anti-tuberkulosis yang efektif penyakit menular, yang merupakan penyebab utama perkembangan AA amiloidosis(osteomielitis, tuberkulosis, penyakit paru-paru supuratif kronis, dll.), memberi jalan kepada penyakit jaringan ikat sistemik, terutama rheumatoid arthritis. Selama beberapa dekade terakhir proporsi amiloidosis sekunder ginjal dengan latar belakang rheumatoid arthritis meningkat dari 35 menjadi 60%.

Dalam studi dokter Italia dalam analisis penyebab amiloidosis sekunder selama periode lima tahun (1996-2000) radang sendi percaya diri peringkat pertama (37%), jauh di depan Penyakit Crohn(8,3%) dan tuberkulosis (5,5%).

Patologi paling serius dan misterius dari kelompok penyakit jaringan ikat sistemik adalah lupus eritematosus sistemik.

Lupus eritematosus sistemik- penyakit rematik autoimun sistemik dengan etiologi yang tidak diketahui, ditandai dengan produksi berlebih jarak yang lebar autoantibodi nonspesifik organ terhadap berbagai komponen nukleus dan kompleks imun yang menyebabkan kerusakan imun inflamasi pada organ dalam.

Di antara banyak organ yang terkena lupus eritematosus sistemik kerusakan ginjal adalah salah satu yang paling sering dan sekaligus yang paling parah. Manifestasi klinis keterlibatan ginjal dalam proses patologis dicatat pada 35-90% pasien dengan lupus eritematosus sistemik, dan dalam 3-10% kasus, penyakit ini memulai debutnya dengan kerusakan ginjal. Perubahan ginjal berkisar dari perubahan sedimen urin terisolasi hingga sindrom nefritik atau nefrotik penuh atau CRF. Dalam sampel acak pasien "lupus", perubahan dalam tes urin atau pelanggaran keadaan fungsional penyakit ginjal diamati pada sekitar 25-50% kasus pada tahap awal penyakit. Vlacoyiannopoulos dkk. ditemukan bahwa kerusakan ginjal dimanifestasikan oleh proteinuria, hematuria mikroskopis, penurunan bersihan kreatinin, peningkatan kadar kreatinin darah, atau adanya gips dalam urin pada sekitar 50% kasus. Dalam publikasi lain, prevalensi lesi ginjal dengan manifestasi serupa berkisar antara 29 hingga 75%.

Gambaran histomorfologi lupus nephritis dipelajari dengan baik baik menurut data otopsi patoanatomi, dan menurut bahan biopsi tusukan intravital. Penelitian yang dilakukan secara khusus telah menunjukkan bahwa perubahan morfologis pada ginjal, yang merupakan karakteristik dari lupus nephritis, jauh lebih umum daripada manifestasi klinisnya. Itulah sebabnya perubahan histologis lupus nephritis pada biopsi jaringan ginjal sering ditemukan pada pasien lupus eritematosus sistemik tanpa tanda-tanda klinis kerusakan ginjal.

Sesuai dengan klasifikasi WHO (1982, modifikasi tahun 1997 dan 2004), terdapat: 6 tingkat lupus nefritis:

  • I - tidak ada perubahan dalam biopsi;
  • II - nefritis mesangial;
  • III - proliferatif fokal;
  • IV - proliferatif difus;
  • V - membran;
  • VI - sklerosis.

Kelas-kelas ini, tergantung pada sifat dan luasnya lesi, dibagi lagi menjadi beberapa subkelas.

Manifestasi Nefritis Lupus bervariasi - dari proteinuria asimtomatik hingga glomerulonefritis progresif cepat dengan adanya sabit di glomeruli ginjal. Dari berbagai kelas histologis, prognosis yang paling tidak menguntungkan adalah glomerulonefritis proliferatif difus(kelas IV menurut klasifikasi WHO) - 11-48% pasien mengalami gagal ginjal kronis stadium akhir dalam waktu lima tahun. Juga ditetapkan bahwa glomerulonefritis proliferatif fokal(WHO kelas III) dengan 50% atau lebih glomeruli yang terkena secara prognostik mirip dengan penyakit kelas IV dan harus diperlakukan sama kerasnya.

Sebaik perubahan patologis di glomeruli pada lupus nephritis, pada sekitar 50% kasus, tubulus dan jaringan interstisial terlibat dalam proses patologis, yaitu, mereka berkembang perubahan tubulointerstisial. Ini dimanifestasikan oleh distrofi (penurunan hialin, vakuolar), dan dalam kasus yang lebih parah - subatrofi dan atrofi epitel tubulus; di jaringan interstisial - infiltrat mononuklear, fokus sklerosis, seringkali dengan pengendapan imunoglobulin dan komplemen tidak hanya di interstitium, tetapi juga pada membran basal tubulus.

Penting untuk dicatat bahwa perubahan tubulointerstitial secara praktis selalu dikaitkan dengan keterlibatan glomerulus dan tingkat keparahannya masing-masing. Gangguan tubulointerstitial terisolasi sangat jarang.

Lesi pada pembuluh darah kecil ginjal pada pasien dengan lupus nephritis terdeteksi tidak lebih dari 1/4 pasien.

Biopsi tusukan ginjal dan pemeriksaan histologis spesimen biopsi, yang dilakukan secara dinamis selama beberapa tahun, menunjukkan kemungkinan transisi dari satu jenis histomorfologis lupus nephritis ke yang lain. Studi-studi ini penting untuk menyelesaikan masalah kesesuaian dan validitas jenis terapi patogenetik, serta untuk menilai prognosis penyakit.

Sifat kerusakan ginjal pada penyakit sistemik jaringan ikat sering sulit ditentukan oleh data klinis dan instrumen laboratorium. Jadi, misalnya, pada lupus eritematosus sistemik, patologi ginjal dapat disebabkan, selain glomerulonefritis imunokompleks sejati, oleh perubahan vaskular pada ginjal yang terkait dengan vaskulitis, sindrom antifosfolipid, kerusakan pada tubulus ginjal, interstitium dan glomeruli yang disebabkan oleh pengambilan obat, pengaruh hipertensi arteri bersamaan dan beberapa faktor lainnya.

Menurut pendapat kami, data yang paling realistis adalah hasil yang diperoleh dalam studi bahan otopsi.

Tujuan studi: klarifikasi frekuensi dan sifat kerusakan ginjal pada lupus eritematosus sistemik dan rheumatoid arthritis menurut otopsi yang dilakukan di biro patologi klinis kota Minsk pada 2001-2005, serta menentukan "kontribusi" patologi ginjal terhadap thanatogenesis penyakit ini .


Tujuan penelitian

  1. Kaji frekuensi dan sifat kerusakan ginjal pada pasien yang meninggal dengan diagnosis primer atau bersamaan. lupus eritematosus sistemik" Dan " radang sendi».
  2. Berdasarkan analisis patologis dan anatomi yang mendalam dari protokol otopsi, tentukan signifikansi kerusakan ginjal sebagai penyebab awal dan langsung kematian pada orang yang menderita lupus eritematosus sistemik dan rheumatoid arthritis.


Bahan dan metode

Untuk periode 2001-2005. 17.313 orang dewasa meninggal di rumah sakit di Minsk. 13.283 otopsi dilakukan (76,4% dari jumlah orang dewasa yang meninggal). Selama waktu yang sama, 349 otopsi dilakukan pada orang yang meninggal karena penyakit rematik atau latar belakang mereka, yang merupakan 2,63% dari semua otopsi di Minsk.

Dibuka dalam 5 tahun 63 pasien(18,1% dari semua penyakit rematik) yang menderita selama hidup mereka dengan penyakit jaringan ikat sistemik, vaskulitis sistemik primer dan rheumatoid arthritis. Dari jumlah tersebut, lupus eritematosus sistemik tercatat pada 8 orang yang meninggal, sklerosis sistemik primer - pada 3 orang, dermatopolimiositis primer - pada 1 orang, vaskulitis sistemik primer - pada 14 orang, rheumatoid arthritis - pada 37 orang yang meninggal (Gbr. 1).

Di meja. Tabel 1 merangkum sifat kerusakan ginjal pada lupus eritematosus sistemik, sklerosis sistemik primer, dermatopolimiositis primer, dan vaskulitis sistemik primer.

Tabel 1.
Data umum tentang kerusakan ginjal pada penyakit jaringan ikat sistemik

Catatan: AKI - gagal ginjal akut.


hasil dan Diskusi

Lupus eritematosus sistemik. Selama periode yang ditinjau, otopsi dilakukan pada 8 pasien dengan lupus eritematosus sistemik. Semua yang meninggal adalah perempuan berusia 21 hingga 71 tahun (median 43,5 tahun) dan semuanya mengalami kerusakan ginjal.

Pada 7 pasien bentuk nosologis lupus eritematosus sistemik dimasukkan dalam diagnosis klinis sebagai penyakit yang mendasari atau penyebab kematian yang mendasari. Pada satu pasien, diagnosis lupus eritematosus sistemik tidak ditegakkan pada tahap perawatan rawat inap. Lupus eritematosus sistemik diidentifikasi sebagai satu-satunya penyebab kematian pada 6 dari 7. Dalam 1 kasus, klinisi menganggap lupus eritematosus sistemik sebagai penyakit yang bersaing. Dalam kesimpulan patoanatomi, diagnosis lupus eritematosus sistemik adalah yang utama dari semua 8 kasus. Analisis patoanatomi yang mendalam menunjukkan bahwa lupus eritematosus sistemik adalah satu-satunya penyebab kematian pada 6 dari 8 orang yang meninggal. Dalam 2 kasus, lupus eritematosus sistemik dianggap sebagai penyakit yang bersaing.

Berdasarkan pemeriksaan histologi, pada pasien dengan lupus eritematosus sistemik, kelas nefritis lupus berikut diidentifikasi:

  • kelas 4a (nefritis lupus difus) - pada 1 pasien;
  • kelas 4c (nefritis lupus difus) - pada 1 pasien;
  • Nefritis lupus difus grade 4 dengan adanya bulan sabit di glomeruli dan gagal ginjal akut - pada 1 pasien;
  • nefritis lupus kelas 4 tanpa diferensiasi - pada 1 pasien;
  • Grade 5 (membranous lupus nephritis) - pada 1 pasien;
  • Grade 6 (nefritis fibroplastik) dengan perkembangan gagal ginjal kronis terminal dan hemodialisis - pada 1 pasien;
  • kelas 3a (focal lupus nephritis) terkait dengan perjalanan bencana sindrom antifosfolipid - pada 1 pasien.

Dalam semua kasus, ada pelanggaran fungsi ginjal yang mengeluarkan nitrogen, termasuk fenomena CRF terminal pada 2 pasien. Dalam 4 kasus, kematian terjadi karena perkembangan komplikasi purulen-septik. Dalam 2 kasus lain, penyebab kematian adalah komplikasi tromboemboli (terkait dengan sindrom antifosfolipid).

Radang sendi. Jumlah kematian yang didiagnosis dengan rheumatoid arthritis adalah 37 orang (10,6% dari semua penyakit rematik) - 31 wanita dan 6 pria berusia 35 hingga 91 tahun: median - 71 tahun; M (SD) = 66,2 (12,7) tahun. Kerusakan ginjal terdeteksi pada 21 kasus (56,8%).

Analisis data katamnesis, hasil studi makro dan mikroskopis ginjal menunjukkan sebagai berikut:

  • amiloidosis terdeteksi pada 11 kasus (29,7% dari semua kasus rheumatoid arthritis dan 52,4% dari semua patologi ginjal);
  • glomerulonefritis kronis (mesangioproliferatif) - 1 kasus (masing-masing 2,7% dan 4,7%);
  • nefroangiosklerosis - 3 kasus (8,1% dan 14,3%);
  • nefritis tubulointerstitial - 3 kasus (8,1% dan 14,3%);
  • pielonefritis kronis- 3 kasus (8,1% dan 14,3%).

15 orang (40,5%) memiliki tanda-tanda CRF. Lebih dari setengah dari semua kasus gagal ginjal kronis disebabkan oleh amiloidosis - 8 kasus (55,3%), di mana dalam 3 kasus, gagal ginjal kronis terminal (uremia) adalah penyebab langsung kematian pasien. Usia pasien yang meninggal dengan rheumatoid arthritis, yang perjalanannya diperumit oleh amiloidosis ginjal, secara statistik secara signifikan lebih kecil dari usia pasien yang meninggal dengan rheumatoid arthritis: median 63 (min = 35, maks = 84) dan 72 ( min = 44, max = 91) tahun, masing-masing (nilai empiris uji Mann-Whitney 2,14, p = 0,032).

Dengan demikian, amiloidosis ginjal tidak hanya yang paling komplikasi yang sering terjadi pada bagian ginjal pada rheumatoid arthritis, tetapi juga merupakan prediktor dari hasil mematikan sebelumnya dalam kategori pasien ini.

Ada dominasi perempuan di antara yang mati (5: 1), yang umumnya merupakan karakteristik rheumatoid arthritis, tetapi dengan kerusakan ginjal, perbedaannya jauh lebih signifikan (20: 1).

Kerusakan ginjal diduga disertai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin, serta proteinuria dan penurunan berat ginjal. Indikator ini bahkan lebih menonjol pada kelompok amiloidosis.

Jadi, menurut data kami, kerusakan ginjal pada rheumatoid arthritis, menurut otopsi, terdeteksi pada lebih dari setengah kematian. Selama hidup, patologi ini tidak selalu dikenali. Jadi, dalam penelitian kami, ditemukan bahwa diagnosis klinis amiloidosis ginjal pada 4 kasus tidak dikonfirmasi dengan otopsi post-mortem (overdiagnosis). Sebaliknya, selama hidup, amiloidosis ginjal tidak ditemukan pada 6 kasus (underdiagnosis). Akibatnya, Misdiagnosis intravital amiloidosis ginjal pada pasien dengan rheumatoid arthritis dirawat di setiap 4 orang yang meninggal, yang disebabkan oleh kurangnya konfirmasi morfologis dari asumsi klinis.

Dalam perkembangan nefritis tubulointerstitial, dicatat pada 3 orang yang meninggal, terapi obat juga dapat memainkan peran tertentu, namun, untuk mengkonfirmasi kerusakan ginjal yang diinduksi obat, perlu untuk memiliki riwayat farmakologis dan studi imunofluoresensi jaringan ginjal yang lebih lengkap.

tanda-tanda nefroangiosklerosis dijumpai pada hampir semua kasus kerusakan ginjal. Sifatnya, tampaknya, kompleks (iskemik, aterosklerotik, dengan latar belakang penyakit patologi ginjal yang ada).


kesimpulan

  1. Menurut analisis patoanatomi mendalam dari protokol otopsi Rumah Sakit Klinis Regional Negara Bagian Minsk untuk 2001-2005, kerusakan ginjal diamati pada 41 dari 63 kematian (65,1%) dengan penyakit jaringan ikat sistemik, vaskulitis sistemik primer dan rheumatoid arthritis.
  2. Patologi ginjal adalah yang utama penyebab kematian di 10 dari 26 pasien dengan penyakit jaringan ikat sistemik dan vaskulitis sistemik primer (38,5%). Varian kerusakan ginjal yang paling umum pada kelompok pasien yang diteliti adalah berbagai bentuk glomerulonefritis sekunder. Pada 3/4 kematian, fenomena gagal ginjal, baik akut maupun kronis, dicatat.
  3. Paling sering terjadi pada vaskulitis sistemik primer kerusakan pada pembuluh darah ginjal, mulai dari kapiler glomeruli ginjal dan berakhir dengan arteri ginjal, seringkali dengan fenomena glomerulonefritis progresif cepat dengan bulan sabit, perkembangan nekrosis tubular dan gagal ginjal akut.
  4. Pada penyakit sistemik pada jaringan ikat, perlu untuk secara jelas membedakan pasien dengan proses patologis akut di ginjal atau eksaserbasi kronis dan perkembangan gagal ginjal akut dari pasien dengan pembentukan bertahap tahap terminal gagal ginjal kronis karena nefrosklerosis parah, yang secara radikal mempengaruhi manajemen pasien dan prognosis seumur hidup.
  5. Penyakit ginjal sangat umum di radang sendi. Itu terdeteksi pada 21 orang mati (56,8%) dan dalam banyak kasus disertai dengan perkembangan CRF.
  6. Cedera ginjal yang paling umum pada rheumatoid arthritis adalah amiloidosis ginjal. Itu terdeteksi di 11 mati (29,8%), sering mengarah ke terminal CRF. Penting untuk ditekankan bahwa dokter memiliki kesulitan besar dalam mendeteksi amiloidosis ginjal pada rheumatoid arthritis - diagnosis yang salah dibuat pada setiap 4 orang yang meninggal (27,0%).
  7. Meskipun kesamaan patogenetik penyakit jaringan ikat sistemik dan rheumatoid arthritis, rheumatologists harus fokus pada fakta bahwa amiloidosis ginjal dan, kemungkinan besar, sekunder a Miloidosis jarang terjadi pada penyakit jaringan ikat sistemik. dan vaskulitis sistemik primer (amiloidosis ginjal terdeteksi hanya pada 1 orang yang meninggal dengan sklerosis sistemik primer (3,8%)) dan sering pada artritis reumatoid (29,8%). Alasan itu paradoks patogenetik terletak, mungkin, dalam fitur farmakoterapi, serta harapan hidup yang secara signifikan lebih pendek pada penyakit jaringan ikat sistemik dan vaskulitis sistemik primer.
  8. Patologi ginjal lain terjadi dengan rheumatoid arthritis secara total agak lebih jarang (27,0%) dan terutama bersifat non-spesifik (nefritis tubulointerstitial, pielonefritis kronis, nephroangiosclerosis).

Chizh K. A., Yagur V. E., Chizh A. K., Apanasovich V. G., Dostanko N. Yu., Dmitrieva M. V.
Universitas Kedokteran Negeri Belarusia.
Majalah “Panorama Medis” No. 9 Oktober 2009.

Diagnosa patologi anatomi

Penyakit utama: eklampsia pada usia kehamilan 34 minggu. Operasi caesar (tanggal). 12 hari setelah operasi.

Komplikasi penyakit yang mendasarinya: kerusakan eklampsia pada organ dalam - perdarahan hati, nekrosis nekrosis, gagal hati-ginjal, koma.

Penyakit penyerta: bantalan kasa berkista sebagian di rongga perut.

Iatrogenik bedah tidak secara patogenetik terkait dengan penyakit yang mendasarinya dan tidak memainkan peran penting dalam kematian. Kategori 1 iatrogenik. Ini memenuhi syarat sebagai kesalahan medis - "kelalaian".

Sertifikat kematian

b) insufisiensi hati dan ginjal

c) eklampsia pada usia kehamilan 34 minggu

II. 12 hari setelah operasi caesar

Diagnosa patologi anatomi

Penyakit utama: rheumatoid arthritis, tahap aktivitas II, diobati dengan dosis terapi obat steroid.

Komplikasi penyakit yang mendasari: ulkus steroid multipel pada lambung dan usus. Perdarahan gastrointestinal berulang. Anemia. Distrofi organ parenkim.

Iatrogenesis obat, karena pengaruh obat yang diresepkan dengan benar, tetapi yang memainkan peran penyelesaian dalam thanatogenesis. Kategori 2 iatrogenik. Ini memenuhi syarat sebagai "risiko yang direalisasikan". Menurut ICD, item "c" dan "d" dari sertifikat kematian dienkripsi.

Sertifikat kematian

I. a) perdarahan lambung berulang

b) tukak lambung steroid

c) artritis reumatoid yang diobati dengan steroid dosis terapeutik

d) steroid sebagai penyebab komplikasi pengobatan

Diagnosa patologi anatomi

Penyakit primer: nekrosis pankreas hemoragik.

Komplikasi penyakit yang mendasari: syok pankreatogenik. sindrom DIC. Ensefalopati.

Penyakit terkait: hemolisis diucapkan darah sebagai respons tubuh yang tidak memadai terhadap pemberian profilaksis dosis terapeutik heparin untuk angina pektoris.

Komplikasi penyakit yang mendasari: perdarahan multipel pada kulit, jaringan adiposa, lendir Kandung kemih, perkembangan nekrosis pankreas hemoragik.

Obat iatrogenik, karena respons yang tidak memadai terhadap pemberian dosis terapeutik dari obat yang diresepkan secara tidak benar, yang memperburuk kondisi, tetapi tidak memainkan peran yang menentukan. Kategori 2 iatrogenik. Ini memenuhi syarat sebagai kesalahan medis - "delusi". Menurut ICD, paragraf "b" dan "II" dari sertifikat kematian ini dienkripsi.

Sertifikat kematian

I. a) syok pankreatogenik

b) nekrosis pankreas hemoragik

II. Heparin sebagai penyebab komplikasi pengobatan Diagnosis anatomi patologis

Penyakit utama: sirosis portal hati, dekompensasi. Komplikasi: hipertensi portal - asites, varises kerongkongan. Gagal hati (bilirubin 56 mikron/l). Perdarahan berulang dari hidung.

Penyakit penyerta: refleks henti napas selama tamponade hidung posterior.

Komplikasi penyakit yang mendasarinya: penyakit pasca-resusitasi - ensefalopati pasca-anoxic.

Iatrogenik selama manipulasi yang ditunjukkan, yang memperburuk kondisi pasien dan memainkan peran yang setara dengan penyakit yang mendasarinya. Kategori 2 iatrogenik. Ini memenuhi syarat sebagai "risiko yang direalisasikan". Menurut ICD, paragraf "b" dan "II" dari sertifikat kematian ini dienkripsi. Sertifikat kematian

I. a) gagal hati

b.sirosis hati

II. Refleks henti napas selama tamponade hidung posterior

Diagnosa patologi anatomi

Penyakit utama: abses pasca injeksi daerah gluteal kanan.

Komplikasi penyakit yang mendasari: phlegmon jaringan lunak. Septikopiemia - pembentukan abses di paru-paru, ginjal, miokardium, otak. Penyakit penyerta: eksaserbasi linu panggul.

Iatrogenik menular-septik ketika manipulasi medis bertindak sebagai "penyakit kedua", yaitu bertindak sebagai "cedera medis" yang tidak disengaja yang memainkan peran independen dalam perkembangan penyakit yang fatal. Kategori iatrogenik 3. Ini memenuhi syarat dalam banyak kasus sebagai kesalahan medis - "kelalaian". Menurut ICD, titik "b" dienkripsi.

Sertifikat kematian

I. a) septikopiemia

b) abses bokong pasca injeksi

II. Linu panggul diobati dengan suntikan intramuskular

Diagnosa patologi anatomi

Penyakit utama: ascending meningitis purulen sebagai akibat dari infeksi kanal tulang belakang selama anestesi epidural melalui zona peradangan phlegmon pada jaringan lunak punggung.

Latar belakang penyakit: operasi: amputasi kaki setelah radang dingin.

Komplikasi penyakit yang mendasarinya: meningoensefalitis purulen di otak.

Iatrogenik menular selama anestesi sebagai akibat meremehkan keadaan jaringan di sepanjang jalur tusukan ruang epidural. Iatrogenia bertindak sebagai "penyakit kedua", mis. "cedera medis" independen yang menyebabkan hasil yang fatal. Kategori iatrogenik 3. Ini memenuhi syarat sebagai kesalahan medis - "kelalaian". Menurut ICD, paragraf "a" dan "II" dari sertifikat kematian dienkripsi.

Sertifikat kematian

I. a) meningoensefalitis purulen asendens

II. Infeksi kanal tulang belakang selama anestesi epidural

Diagnosa patologi anatomi

Penyakit utama: sistitis purulen-nekrotik clostridial setelah kateterisasi kandung kemih.

Latar belakang penyakit: diabetes mellitus, tipe II, dekompensasi. Komplikasi penyakit yang mendasari: perforasi dinding kandung kemih. Peritonitis purulen-fibrin.

Penyakit penyerta: efek sisa dari meningitis yang disembuhkan.

Manipulasi dilakukan dengan melanggar aturan asepsis. Iatrogenik instrumental bertindak sebagai "penyakit kedua", yaitu "cedera medis" independen yang menyebabkan hasil yang fatal. Kategori 3 iatrogenik. Ini memenuhi syarat sebagai kesalahan medis - "kelalaian". Menurut ICD, poin "c" dan "II" dikodekan.



Komplikasi
Mingguan