Penyakit kuning derajat satu pada bayi baru lahir. Penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir

01.03.2018 -

Dalam kebanyakan kasus, penyakit kuning pada bayi baru lahir muncul selama 3 hari pertama kehidupan, bersifat fisiologis, merupakan “kondisi batas”, dan tidak memerlukan pengobatan.
Bahaya penyakit kuning terletak pada kenyataan bahwa dengan tingginya kadar bilirubin bebas (tidak terkonjugasi, tidak langsung) dalam serum darah, terdapat ancaman berkembangnya ensefalopati bilirubin (kernikterus), yang terjadi secara eksklusif pada masa bayi baru lahir dan mengarah pada perkembangan. dalam keterbelakangan mental dan anak-anak kelumpuhan serebral(kelumpuhan otak). Tingkat efek toksik bilirubin terutama bergantung pada konsentrasinya di jaringan otak dan durasi hiperbilirubinemia. Petugas kesehatan yang mengamati anak tersebut harus dapat menilai “tingkat aman” individu bilirubin pada bayi baru lahir dengan penyakit kuning dan mengantisipasi kemungkinan peningkatannya.

Mekanisme penyakit kuning pada bayi baru lahir

Penyakit kuning, atau ikterus, adalah pigmentasi kuning pada kulit dan/atau sklera dengan bilirubin. Hal ini, pada gilirannya, disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin dalam darah - hiperbilirubinemia. Total ada sekitar 50 penyakit yang disertai dengan munculnya warna kuning pada kulit. Pada orang dewasa, pewarnaan kulit terjadi seiring dengan meningkatnya kadarnya. bilirubin total lebih dari 34 mol/l, pada bayi baru lahir cukup bulan - dengan kadar bilirubin total sekitar 70 mol/l, pada bayi baru lahir prematur - pada kadar 50 mol/l.
Pertukaran bilirubin pada bayi baru lahir memiliki sejumlah ciri.
Peningkatan pembentukan bilirubin pada bayi baru lahir dikaitkan dengan penghancuran hemoglobin janin, yang dilepaskan dalam jumlah besar ke aliran darah anak selama persalinan, dan ketidakmampuan sementara hati bayi baru lahir untuk berkonjugasi (mengikat). “Peluncuran” sistem konjugasi bilirubin biasanya terjadi dalam jangka waktu beberapa jam hingga beberapa hari setelah kelahiran. Aktivitas sistem konjugasi hati meningkat perlahan dan mencapai tingkat dewasa pada akhir minggu ke 3-4 kehidupan.
Bilirubin terus-menerus ditukar di dalam tubuh siapa pun. Bilirubin terbentuk terutama karena pemecahan hemoglobin pada sel darah merah yang menua. Biasanya, sekitar 80-85% bilirubin terbentuk setiap hari. Sekitar 15-20% bilirubin terbentuk dari sumber lain (dalam sumsum tulang, hati). Dengan penghancuran sel darah merah yang telah mencapai akhir umur normalnya - sekitar 120 hari, hemoglobin dilepaskan, dari mana globin pertama kali dipisahkan, dan dari sisa bagian molekul non-protein (heme), sebagai hasilnya. transformasi biokimia, bilirubin terbentuk, yang disebut bilirubin bebas, atau tidak langsung. Bentuk bilirubin ini larut dalam lemak. Bilirubin tidak langsung dalam aliran darah berikatan dengan protein (albumin) dan dalam bentuk ini diangkut ke hati. Di hati, bilirubin tidak langsung (bebas) diambil oleh sel-sel hati (hepatosit) dan diubah menjadi bentuk bilirubin lain yang terikat pada enzim. Fraksi bilirubin ini mengubah sifat-sifatnya, menjadi larut dalam air, dan disebut fraksi terikat, atau langsung - bilirubin langsung. Bilirubin ini diekskresikan dari hati ke dalam kantong empedu dan kemudian memasuki usus, mewarnai tinja warna gelap. Sebagian kecil bilirubin langsung (terikat) memasuki aliran darah umum dan dikeluarkan dari tubuh melalui ginjal, memberikan warna kekuningan pada urin. Bilirubin merupakan suatu pigmen, fraksi bebasnya berwarna kuning cerah, dan fraksi terikatnya berwarna kuning kotor.
Fungsi ekskresi hati pada saat kelahiran anak berkurang secara signifikan karena ketidakmatangan anatomi sistem ekskresi: kapiler empedu menyempit, dan jumlahnya berkurang. Fungsi ekskresi hati bayi baru lahir mencapai kapasitas eliminasi hati orang dewasa pada akhir bulan pertama kehidupan.
Keunikan metabolisme usus pigmen empedu pada bayi baru lahir berkontribusi pada kembalinya sebagian bilirubin tak terkonjugasi ke dalam darah dan peningkatan atau pemeliharaan hiperbilirubinemia.
Pada bayi baru lahir, 80-90% bilirubin diwakili oleh fraksi tidak langsung (bebas).

Jenis penyakit kuning pada masa bayi baru lahir

Berdasarkan kandungan fraksi bilirubin dalam serum darah dibedakan:
- hiperbilirubinemia tak terkonjugasi (tidak langsung) (tingkat Bukan bilirubin langsung lebih dari 85% dari total bilirubin);
- hiperbilirubinemia terkonjugasi (langsung) pada bayi baru lahir (ditandai dengan kadar bilirubin langsung lebih besar dari 15% dari total bilirubin).
Bilirubinemia tidak langsung (tidak terkonjugasi).
Penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir, atau penyakit kuning pada bayi baru lahir yang sehat, disebut juga sementara. Hiperbilirubinemia fisiologis berkembang pada semua bayi baru lahir pada hari-hari pertama kehidupan, dan penyakit kuning pada kulit, mis. penyakit kuning fisiologis langsung, hanya terjadi pada 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi prematur. Kekuningan pada kulit muncul pada hari ke 2-3 kehidupan, ketika konsentrasi bilirubin tidak langsung mencapai 51-60 mol/l pada bayi baru lahir cukup bulan, dan 85-103 mol/l pada bayi baru lahir prematur.
Penyakit kuning fisiologis disebabkan oleh kekhasan metabolisme bilirubin selama periode kehidupan ini:
- pelepasan sel darah merah yang tinggi saat melahirkan;
- konten tinggi hemoglobin janin;
- kehancurannya yang cepat setelah melahirkan;
- kekurangan enzim konjugasi di hati. Dasar karakteristik klinis penyakit kuning fisiologis:
- muncul 48 jam setelah lahir, terkadang pada hari kedua kehidupan;
- kenaikan kadar bilirubin tidak mencapai nilai kritis yang dapat menyebabkan kernikterus;
- kondisi bayi baru lahir tetap memuaskan.
Penyakit kuning fisiologis melewati dua fase sementara. Yang pertama mencakup 5 hari kehidupan sejak lahir dan ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin bebas (tidak terkonjugasi, tidak langsung) yang relatif cepat. Fase kedua ditandai dengan penurunan perlahan bilirubin tidak langsung, yang mencapai tingkat normal(di bawah 50 µmol/l) pada hari ke 11-14 kehidupan, kadang-kadang bertahan hingga 1 bulan kehidupan, tergantung pada kematangan fungsional anak dan jenis pemberian makan (ASI dapat menyebabkan keterlambatan warna ikterik kulit bayi).
Pertama-tama, dengan penyakit kuning fisiologis, wajah ternoda, lalu leher, batang tubuh, dan anggota badan. Penurunan penyakit kuning terjadi dengan urutan terbalik: pertama kaki menjadi pucat, lalu badan dan terakhir wajah.
Peningkatan penyakit kuning fisiologis dan perpanjangannya dapat disebabkan oleh kekurangan ASI – penyakit kuning menyusui dan paparan terhadap ASI itu sendiri – penyakit kuning ASI.
Penyakit kuning menyusui diamati pada bayi baru lahir dengan pengaturan menyusui yang tidak tepat, karena berbagai alasan mengurangi konsumsi ASI. Selama beberapa hari pertama kehidupannya, bayi baru lahir yang diberi ASI eksklusif biasanya menerima lebih sedikit cairan dan susu dibandingkan bayi baru lahir yang diberi susu pengganti ASI, yang mengakibatkan kadar bilirubin lebih tinggi pada 4-5 hari kehidupan. Dasar pencegahan dan pengobatan penyakit kuning menyusui adalah tinggal bersama di bangsal nifas, sering menyusui siang dan malam tanpa memperhatikan interval yang tepat, tetapi “atas permintaan” anak.
Breast milk jaundice (penyakit kuning akibat ASI) juga tidak kondisi patologis, dikaitkan dengan reaksi tubuh anak terhadap lemak ASI dan ditandai dengan ciri-ciri berikut:
- muncul atau meningkat tajam ketika bayi mulai menerima ASI dalam jumlah yang cukup (pada hari ke 3-7);
- kadar bilirubin tidak langsung (bebas) dalam serum biasanya di atas 184 mol/l (12%), tetapi tidak melebihi 360 mol/l; tidak ada kasus kernikterus yang dijelaskan;
- penghentian menyusui (selama 24-48 jam) menyebabkan penurunan tajam bilirubin dan penurunan penyakit kuning;
- jika bayi terus mendapat ASI, penyakit kuning menetap selama 4-6 minggu, kemudian mulai berkurang secara bertahap. Normalisasi lengkap bilirubin tidak langsung dalam serum terjadi pada minggu ke 12-16 kehidupan.
Mengingat sifat hiperbilirubinemia jinak yang berhubungan dengan ASI, setelah diagnosis dipastikan menyusui tidak boleh dihentikan dalam keadaan apa pun!
Selain penyakit kuning fisiologis, penyakit kuning pada bayi baru lahir juga mungkin terjadi karakter patologis, terkait dengan tingginya kadar bilirubin total dan tidak langsung, yang menentukan risiko terjadinya komplikasi paling serius - kernikterus.
Sifat patologis penyakit kuning selalu ditunjukkan tanda-tanda berikut (satu atau lebih tanda mungkin ada):
- hadir saat lahir atau muncul pada hari pertama kehidupan;
- dikombinasikan dengan tanda-tanda hemolisis, pucat, splenomegali;
- berlangsung lebih dari seminggu pada bayi cukup bulan dan lebih dari 2 minggu pada bayi prematur;
- berlangsung dalam gelombang (kekuningan pada kulit dan selaput lendir meningkat intensitasnya setelah periode penurunan atau hilangnya);
- kadar bilirubin tidak langsung lebih dari 220 µmol/l;
- kadar maksimum bilirubin langsung lebih dari 25 µmol/l.
Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir- hiperproduksi bilirubin akibat peningkatan hemolisis sel darah merah - terjadi dengan ketidakcocokan golongan (ABO) atau Rh antara ibu dan janin.
Ketidakcocokan golongan darah: ibu bergolongan darah 1, anak bergolongan darah 2 atau 3. Ketidakcocokan faktor Rh: ibu memiliki darah Rh negatif, anak memiliki darah Rh positif.
Dasar penyakit hemolitik pada bayi baru lahir adalah penetrasi antibodi ibu yang dikembangkan pada kehamilan sebelumnya terhadap faktor Rh atau golongan darah janin ke janin. Berkat imunoprofilaksis yang dilakukan selama kehamilan, jumlah bayi baru lahir dengan penyakit hemolitik parah akibat ketidakcocokan Rh telah menurun secara signifikan.
Pada penyakit hemolitik, penyakit kuning terjadi pada 24 jam pertama kehidupan, terjadi penurunan kadar hemoglobin dan peningkatan ukuran hati. Pada penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, paling banyak berisiko tinggi perkembangan kernikterus: 2-3 hari untuk ketidakcocokan Rh dan 3-4 hari untuk ketidakcocokan golongan darah.
Manifestasi klinis kernikterus(ensefalopati bilirubin):
- munculnya kelesuan, kantuk, kelesuan dan penekanan refleks menghisap;
- peningkatan iritabilitas, hipertensi otot, teriakan monoton;
- pada tahap ireversibel, anak mengalami kejang, apnea, bradikardia, tangisan nyaring, pingsan, dan koma.
Akibat dari kernikterus adalah cacat neurologis yang parah, keterlambatan perkembangan mental dan motorik, palsi serebral, tuli, penurunan penglihatan, dan cacat asosial yang parah.
Penyakit kuning yang berhubungan dengan hemolisis juga dapat terjadi selama perjalanan akut sejumlah infeksi bawaan (sitomegaly, herpes, rubella, toksoplasmosis, sifilis, listeriosis) atau menjadi tanda berkembangnya sepsis neonatal. Lebih jarang pada periode neonatal, familial anemia hemolitik(anemia mikrosferositik Minkowski-Choffard), enzimopati eritrosit dan hemoglobinopati, disertai penyakit kuning. Penyebab lain (non-hemolitik) dari hiperproduksi bilirubin termasuk polisitemia neonatal yang parah (peningkatan hematokrit – bagian dari volume darah yang menyumbang sel darah merah – pada darah vena di atas 70%), sindrom darah tertelan, perdarahan masif, termasuk sefalohematoma luas.
Gangguan konjugasi bilirubin diamati ketika penyakit keturunan(Sindrom Gilbert dan Crigler-Najjar). Pada sindrom Gilbert, penyakit kuning biasanya ringan (8-120 µmol/l), kasus kernikterus belum dijelaskan, keadaan umum sedikit yang dilanggar. Manifestasi klinis dapat diamati sejak 2-3 hari kehidupan atau pada usia berapa pun hingga 10 tahun, dan intensitas penyakit kuning dapat berubah setiap 3-5 minggu. Penyakit kuning pada sindrom Crigler-Nayjar muncul pada usia 2-3 hari kehidupan, terus meningkat pada hari ke 5-8 (kadar bilirubin tidak langsung lebih dari 340 µmol/l), sehingga menimbulkan risiko terjadinya kernikterus.

Hiperbilirubinemia terkonjugasi (langsung).

Prinsip pengobatan hiperbilirubinemia

Prinsip pengobatan hiperbilirubinemia:
- penghapusan penyebab utama peningkatan patologis kadar bilirubin dalam serum darah;
- pencegahan peningkatan bilirubin dalam serum darah;
- metode yang mendorong pembuangan bilirubin. Perawatan utama yang mengikuti prinsip-prinsip ini adalah transfusi tukar dan fototerapi. Metode pengobatan lain yang digunakan sebelumnya dianggap tidak efektif.
Meskipun pengobatan utama untuk hiperbilirubinemia adalah rumah Sakit bersalin, setiap profesional kesehatan harus memiliki pemahaman tentang perawatan ini.
Tukar transfusi darah. Transfusi darah pengganti biasanya dilakukan pada penyakit hemolitik pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh ketidakcocokan faktor Rh atau golongan darah. Keputusan untuk melakukan transfusi tukar darah dibuat berdasarkan serangkaian fakta:
- mempelajari anamnesis;
- hasil tes serum darah untuk antibodi;
- manifestasi klinis ketika laju peningkatan bilirubin lebih dari 17 µmol/l/jam;
- jika kadar hemoglobin darah tali pusat di bawah 110 g/l.
Fototerapi. Fototerapi telah digunakan selama lebih dari 30 tahun untuk mengobati penyakit kuning neonatal tanpa apapun konsekuensi negatif. Efek positif sinar matahari dan pencahayaan buatan dalam mengurangi keparahan penyakit kuning pada bayi baru lahir pertama kali dijelaskan pada tahun 1958. Sejak itu, fototerapi telah menjadi pengobatan andalan untuk penyakit kuning neonatal di seluruh dunia. Di bawah pengaruh cahaya, bilirubin tidak langsung diubah dari zat yang larut dalam lemak, beracun bagi otak, menjadi bentuk tidak beracun yang larut dalam air. Semakin besar permukaan tubuh yang disinari, semakin besar pula efek pengurangan toksisitasnya. Dalam hal ini, saat melakukan fototerapi, anak harus telanjang, tetapi hangat (inkubator digunakan untuk ini). Mata dan alat kelamin harus dilindungi dari efek racun fraksi cahaya biru. Durasi fototerapi bisa dari 1 hingga 3 hari, tergantung pada laju penurunan konsentrasi bilirubin.
Ketentuan dasar fototerapi: bila konsentrasi bilirubin tidak langsung dapat mencapai kadar toksik. Dalam kasus penyakit hati dan penyakit kuning obstruktif, fototerapi merupakan kontraindikasi.
Terapi infus untuk hiperbilirubinemia. Bilirubin yang larut dalam lemak tidak langsung mempunyai efek toksik, sehingga kadarnya dalam serum darah tidak dapat diturunkan dengan pemberian larutan glukosa. Penunjukan pemberian cairan parenteral pada bayi baru lahir dengan penyakit kuning ditentukan oleh indikasi lain:
- ada sindrom muntah dan regurgitasi;
- cairan hilang selama fototerapi;
- ada syarat yang mengharuskan terapi infus(misalnya, sepsis, gastroenteritis).
Induksi enzim hati dengan fenobarbital. Saat ini, bayi baru lahir dengan penyakit kuning tidak diobati dengan fenobarbital.
Perawatan yang mengurangi sirkulasi bilirubin enterohepatik. Tidak ada obat atau obat lain yang akan mengurangi sirkulasi enterohepatik bilirubin.
Semua penelitian yang dijelaskan dalam literatur meneliti efektivitas obat yang meningkatkan sirkulasi enterohepatik, pengikatan dan penyerapan bilirubin, seperti Karbon aktif, agar, kolesterol, Essentiale Forte, dll., tidak berdasarkan ilmiah, dari sudut pandang pengobatan berbasis bukti.
Jika warna kuning pada kulit bertambah, pucat pada kulit bertambah atau warna kuningnya berubah, kondisinya terganggu, maka perlu dilakukan pemeriksaan anak terlebih dahulu untuk memperjelas asal muasal hiperbilirubinemia.

Observasi anak dengan penyakit kuning neonatal di rawat jalan

Jika anak dipulangkan pada hari ketiga, maka perlu dilakukan pemeriksaan di rumah sampai ia mencapai usia 120 jam (5 hari) dan kemudian beberapa kali hingga hari ke 10 kehidupan (setelah hari ke 10 kehidupan, pewarnaan bilirubin otak praktis tidak terjadi, yang merupakan komplikasi paling berbahaya dari penyakit kuning neonatal). Selain itu, selama periode inilah tanda-tanda hepatitis, kolestasis, dan gejala lain yang lebih umum muncul. penyakit langka dan kondisi yang terjadi dengan gejala hiperbilirubinemia yang memerlukan intervensi khusus. Perawat yang terlatih dapat melakukan pemeriksaan terhadap anak dan melaporkan hasil observasinya kepada dokter setempat. Hal ini akan memungkinkan untuk menyusun dan membuat observasi periode pertama terhadap anak lebih logis dan masuk akal.
Saat memeriksa bayi baru lahir dengan penyakit kuning, pertanyaan-pertanyaan berikut harus dijawab.
1. Kapan penyakit kuning muncul?
2. Bagaimana keadaan umum anak tersebut?
3. Apa sifat (warna) penyakit kuning?
4. Bagaimana ukuran hati dan limpa berubah?
5. Apa warna urine dan feses?
6. Apakah ada manifestasi hemoragik?
Pada setiap kunjungan (5, 7, 10 hari kehidupan anak), dalam bagan rawat jalan, perawat harus mencatat dinamika kesejahteraan anak, jenis pemberian makan, keberadaan dan perubahan sifat regurgitasi, besarnya regurgitasi. hati dan limpa, warna urin dan feses.
Pada penyakit kuning fisiologis, kadar bilirubin dapat dinilai secara rawat jalan menggunakan skala Cramer yang dimodifikasi. Diketahui pewarnaan pada kulit memiliki ciri dinamika dari atas ke bawah (punahnya penyakit kuning juga terjadi dari bawah ke atas). Pada Gambar. Tabel 7.1 menunjukkan zona pewarnaan dan perkiraan kesesuaiannya dengan kadar bilirubin dalam darah.
- Jika wajah dan leher anak hanya dicat, dan seluruh tubuh berwarna merah muda (zona 1), maka kadar bilirubin total tidak melebihi 100 µmol/l.
- Jika tingkat pewarnaan secara visual sesuai dengan zona ke-2 - wajah, leher dan bagian atas tubuh ke garis pusar, maka kadar bilirubin total setara dengan 150 µmol/l.
- Saat pewarnaan zona ke-3 - wajah, leher, seluruh batang tubuh hingga kaki - perkiraan kadar bilirubin total dalam serum darah adalah 200 µmol/l.
- Zona keempat - seluruh tubuh anak dicat, hanya kaki dan telapak tangan yang tidak dicat - kadar bilirubin total dalam serum darah setara dengan 250 mol/l.
- Zona kelima - seluruh tubuh, kaki dan telapak tangan dicat - kadar bilirubin total di atas 250 µmol/l.
Deteksi pewarnaan di zona 4 dan 5 merupakan faktor yang mengkhawatirkan, terutama sebelum hari ke 10 kehidupan, ketika terdapat risiko terjadinya ensefalopati bilirubin.
Penilaian visual penyakit kuning menurut skala Cramer harus dilakukan pada setiap kunjungan untuk memantau dinamika penyakit - penurunannya menunjukkan jalannya proses yang benar, dan peningkatannya memerlukan konsultasi segera dengan dokter dan keputusan tentang terapi.
Penilaian visual terhadap tingkat pewarnaan dilakukan di siang hari: anak harus menanggalkan pakaian sepenuhnya, tekanan ringan diberikan pada kulit.

Contoh gambaran klinis kondisi anak pada kartu rawat jalan pada masa patronase: “Anak berumur 6 hari (pemeriksaan ke-3 di rumah). Penyakit kuning sejak hari kedua kehidupan. Keadaan kesehatan secara umum memuaskan, anak aktif, bergerak dengan jangkauan penuh, ketika dibuka bungkusnya langsung bangun dan melakukan peregangan, mengambil posisi fleksi. Disusui secara eksklusif, diberi makan sesuai permintaan, dioleskan pada payudara dengan benar, jarang terjadi regurgitasi, dan tidak terjadi peningkatan regurgitasi selama observasi. Kulit berwarna kuning dengan latar belakang merah muda, tanpa pertumbuhan, menurut skala Cramer - zona 2. Hati +0,5 cm, tepi lunak, limpa tidak teraba, tinja berwarna kuning bercampur tanaman hijau, setiap habis makan, urinnya encer. Kesimpulan: penyakit kuning fisiologis pada anak berlangsung normal.”
Catatan tersebut memberikan informasi lengkap tentang anak tersebut dan memungkinkan Anda menentukan taktik pengelolaannya dan kebutuhan akan perawatan apa pun.
Alternatif penggunaan skala Cramer visual adalah dengan menentukan bilirubin transkutan dengan menghitung indeks bilirubin transkutan.
Metode transkutan untuk menentukan kadar bilirubin. Kemampuan bilirubin untuk mengubah warna kulit dengan meningkatnya konsentrasi memungkinkan untuk dikembangkan dan diperkenalkan praktek medis perangkat non-invasif untuk penentuan bilirubin transkutan (perkutan). Penentuan kadar bilirubin dalam serum darah secara transkutan didasarkan pada fakta bahwa terdapat hubungan langsung antara konsentrasi bilirubin dalam darah dan di kulit. Bilirubin memiliki diucapkan warna kuning, perubahan warna kulit tergantung kandungan bilirubin di dalamnya. Karena tidak ada standar untuk konsentrasi bilirubin di kulit (dan kemungkinan besar tidak akan dibuat), instrumen untuk penentuan bilirubin transkutan di kulit dikalibrasi dalam satuan sewenang-wenang, yang diberi nama sesuai dengan praktik internasional “indeks bilirubin transkutan”. ”.
Keuntungan dari metode ini:
- aksesibilitas, kemudahan penggunaan, portabilitas perangkat;
- kemampuan untuk melakukan beberapa pengukuran sepanjang hari oleh staf perawat mana pun ( perawat, orang tua);
- non-invasif dan tidak menimbulkan rasa sakit bagi anak, berapa pun usia kehamilannya, berat badannya, dan hari kehidupannya;
- kemampuan untuk mengontrol perjalanan penyakit kuning, menentukan secara objektif peningkatan dan penurunannya;
- kemampuan untuk menggunakan perangkat di rawat jalan dan di rumah untuk memantau perjalanan penyakit kuning.
Penting!
Bilirubinmetri transkutan memungkinkan Anda mengukur kadar bilirubin di dermis, dan bukan di serum darah, oleh karena itu nilai indeks bilirubin transkutan hanya menunjukkan dinamika perjalanan hiperbilirubinemia.
Rawat inap pada anak dengan hiperbilirubinemia berkepanjangan hanya diindikasikan pada kasus-kasus berikut:
- memburuknya kondisi anak;
- bilirubin serum lebih dari 200 mol/l tanpa kecenderungan menurun atau meningkat (lebih dari zona ke-3 skala Cramer setelah hari ke 7-10 kehidupan);
- fraksi bilirubin langsung lebih dari 20% dari total kadar bilirubin serum;
- pembesaran hati dan/atau limpa;
- adanya urin berwarna gelap dan tinja berubah warna.
Dengan demikian, kesulitan utama dalam penatalaksanaan penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah, di satu sisi, frekuensi tinggi bentuk tidak rumit yang membutuhkan perawatan dan pemberian makan yang optimal, tanpa menggunakan apapun obat-obatan. Di sisi lain, risiko komplikasi jika terjadi hiperbilirubinemia patologis yang terlewat begitu besar sehingga menimbulkan tanggung jawab yang berlebihan. pekerja medis saat membuat diagnosis dan memilih metode pengobatan. Agar tidak ketinggalan gejala berbahaya dan hindari kemungkinan kesalahan, tidak tepat untuk mengandalkan pengalaman dan intuisi, tetapi lebih baik menggunakan algoritma tindakan yang jelas, yang dijelaskan di atas, diterima dalam praktik dunia dan memungkinkan Anda untuk melakukan semua studi yang diperlukan tergantung pada hari kehidupan anak dan gejala-gejala yang muncul. Hal ini memungkinkan Anda untuk mencegah ensefalopati bilirubin dengan hiperbilirubinemia tidak langsung yang rumit dalam bentuk apa pun, membuat diagnosis tepat waktu, dan menguraikan rencana. perawatan lebih lanjut dan observasi. Penggunaan algoritma pengawasan juga memungkinkan sejumlah besar bayi baru lahir dengan penyakit kuning fisiologis untuk menghindari intervensi yang tidak perlu dan terkadang berbahaya seperti infus, perawatan obat(fenobarbital), rawat inap untuk pengobatan, yang memisahkan dia dari ibunya dan membatasi pemberian ASI.

Asuhan keperawatan pada bayi baru lahir secara rawat jalan Ed. DI. Zelinskaya. 2010

Penyakit kuning terjadi pada sekitar 80% dari semua bayi prematur (pada 60% bayi cukup bulan), lebih parah dan berlangsung lebih lama (kadang hingga 3-4 minggu) dibandingkan dengan bayi cukup bulan. Sindrom penyakit kuning mungkin merupakan salah satu manifestasinya berbagai penyakit, dapat menimbulkan akibat yang serius bagi kehidupan dan kesehatan anak. Oleh karena itu, pengetahuan dokter tentang penyebab, cara diagnosis dan pengobatan penyakit kuning pada bayi prematur sangat diperlukan sangat penting untuk menjamin kualitas kehidupan masa depan anak.

Fitur metabolisme bilirubin pada bayi prematur

Tingkat keparahan hiperbilirubinemia pada bayi prematur tidak bergantung pada berat badan saat lahir, tetapi berbanding lurus dengan derajat kematangan janin dan adanya penyakit pada ibu selama kehamilan. Rata-rata kandungan B dalam darah bayi prematur pada hari pertama kehidupannya adalah 71,8-106 µmol/l, dan pada hari kedua – 97,4-148,8 µmol/l. Kadar bilirubin tidak langsung mencapai maksimumnya pada hari ke 5-6 (pada bayi cukup bulan - pada hari ke 4) kehidupan. Kadar maksimum seringkali mencapai 220-256 µmol/l, dan seringkali melebihi 342 µmol/l, yaitu mencapai tingkat kritis, di mana kernikterus dapat berkembang (W. Zuelzer et al., 1961).

Tergantung kandungan bilirubin dalam serum darah pada hari-harinya konsentrasi maksimum. Penyakit kuning pada bayi prematur A.I. Khazanov mengklasifikasikannya sebagai berikut: hingga tingkat 196,65 µmol/l - sebagai konjugasi normal; bila kandungannya dari 196,65 hingga 256,56 mol/l - sebagai hiperbilirubinemia derajat pertama; bila kandungannya dari 256,65 mol/l hingga 342 mol/l - sebagai hiperbilirubinemia derajat kedua dan bila meningkat di atas 342 mol/l - sebagai hiperbilirubinemia derajat ketiga.

Saat mempelajari ciri-ciri penyakit kuning neonatal, ilmuwan L.L. Nisevich, G.V. Yatsyk dkk pada tahun 1998 menemukan bahwa penyakit kuning konjugasi dengan kadar bilirubin serum di bawah 197 mol/L hanya terjadi pada 20% bayi baru lahir dengan prematuritas derajat I. Pada 80% sisanya, serta pada anak-anak dengan tingkat prematuritas yang lebih dalam, penyakit kuning terjadi dengan hiperbilirubinemia. Pada setiap bayi prematur ke-3, penyakit kuning berlangsung lama. Penyakit kuning berkepanjangan adalah penyakit kuning yang berlangsung lebih dari 13 hari pada anak dengan masa kehamilan 35-37 minggu, dan lebih dari 16 hari pada anak dengan masa kehamilan lebih pendek. Semakin tinggi kadar bilirubin maksimum dan semakin muda usia kehamilan, semakin sering terjadi penyakit kuning berkepanjangan.

Alasan terjadinya penyakit kuning yang lebih sering dan lebih parah pada bayi prematur, berbeda dengan bayi cukup bulan, adalah:

Peningkatan penghancuran sel darah merah karena umurnya yang lebih pendek (40-60 hari pada bayi prematur dan 80-90 hari pada bayi cukup bulan)
Kurangnya aktivitas glukuroniltransferase dan sistem enzim hati lainnya karena ketidakmatangannya
Berkurangnya kemampuan hepatosit untuk menangkap bilirubin dari darah karena rendahnya kandungan protein transpor - legandin
Kecenderungan kolestasis karena kesempitan yang lebih terasa dan jumlah yang tidak mencukupi saluran empedu dan konten 5 kali lebih sedikit asam empedu dalam empedu
Peningkatan sirkulasi usus B karena lambatnya pembentukan flora usus normal yang diperlukan untuk pembentukan stercobilin, serta saluran Arantius yang berfungsi lama, melalui mana bilirubin tidak langsung dari usus, melewati hati, memasuki aliran darah umum

Pada bayi baru lahir prematur, konjugasi NB ekstrahepatik lebih terasa (di mukosa usus, di ginjal, dll.), akibatnya terbentuk monoglukuronil bilirubin. MGB menempati posisi perantara antara P dan H bilirubin dan sebagian berbagi sifat-sifatnya. Ini lebih larut dalam air dan kurang beracun dibandingkan NB. Namun dalam kajian B menurut Jendrasik diartikan sebagai NB, karena. diberikan dengan pereaksi diazo reaksi tidak langsung. MGB menggunakan studi pecahan B menurut Eberlein.

Ciri-ciri ensefalopati bilirubin pada bayi baru lahir prematur

Istilah “ikterus fisiologis” pada bayi prematur juga tidak tepat karena bahkan pada konsentrasi B yang rendah pun dapat menyebabkan kernikterus. Tidak ada batasan jelas kapan ensefalopati bilirubin dapat berkembang pada bayi prematur. Menurut literatur, bahaya ini terjadi pada anak dengan berat badan berlebih

kurang dari 1000 g - dengan kadar B di atas 171 µmol/l
dari 1000 g hingga 1500 g - dengan kadar B di atas 214-256 µmol/l
dari 1500 g hingga 2000 g - dengan kadar B di atas 265-300 µmol/l
dari 2000 g hingga 2500 g atau lebih - dengan kadar B di atas 300-342 µmol/l

Perkembangan kernikterus dengan kadar NB yang rendah dalam darah difasilitasi oleh bentuk yang parah RDS, kerusakan parah pada sistem saraf pusat yang berasal dari hipoksia atau traumatis, infeksi intrauterin atau pascakelahiran. Predisposisi individu juga memainkan peran tertentu. Hitungan. Bahwa, jika semua hal lain dianggap sama, ensefalopati bilirubin lebih sering terjadi pada anak laki-laki.

Risiko terjadinya kernikterus bergantung pada kadar bilirubin toksik, yaitu bilirubin tidak langsung yang tidak terikat pada albumin, dengan kata lain, pada kapasitas pengikatan bilirubin dalam plasma darah. Kapasitas pengikatan bilirubin darah ditentukan terutama oleh jumlah albumin dalam darah, dan kedua, oleh adanya pesaing dalam pengikatan albumin. Bayi prematur memiliki kadar albumin yang lebih rendah dibandingkan bayi cukup bulan, dan jumlah pesaing untuk mengikat albumin lebih banyak. Akibatnya, kapasitas pengikatan bilirubin darah pada bayi prematur lebih rendah dan risiko ensefalopati bilirubin meningkat, bahkan dengan kadar bilirubin yang rendah.

Selain itu, pada bayi prematur, kapasitas lemak subkutan dalam menahan bilirubin tidak mencukupi karena sedikitnya jumlah jaringan ini. Sebagian besar bilirubin ditemukan dalam darah dan mudah menembus otak. Sawar darah-otak pada bayi prematur lebih permeabel terhadap bilirubin karena ketidakmatangan struktur ini dan karena faktor-faktor yang memperberat (hipoksia, asidosis, infeksi, dll.).

Gambaran kernikterus pada bayi prematur tidak sejelas pada bayi cukup bulan, dan sering kali “dibayangi” oleh gejala keracunan umum (E.Ch. Novikova, Polacek). Pada saat yang sama, terdapat parameter waktu yang jelas yang memungkinkan kita menyebutnya sebagai “penyakit hari keenam” (pada bayi cukup bulan – “penyakit hari keempat”).

Kernikterus paling sering berkembang pada bayi prematur pada hari ke 5-8 kehidupan, terkadang kemudian (pada hari ke 9-11 kehidupan). Gambaran klinis pada kasus-kasus tipikal mirip dengan bayi cukup bulan. Awalnya, pada hari ke 4-5 kehidupan, dengan latar belakang meningkatnya penyakit kuning, gejala keracunan bilirubin muncul ke permukaan - kelesuan parah, hipotensi, dan kurangnya aktivitas fisik. Menghilang refleks fisiologis bayi baru lahir (refleks menghisap, tangan ke mulut, menopang, merangkak). Seringkali gejala pertama adalah serangan apnea dan asfiksia, yang dapat dianggap sebagai permulaan pneumonia, yang terkadang menyebabkan keterlambatan terapi penghilangan bilirubin patogenetik. Setelah ini, setelah 1-3 hari, fase kedua dimulai - gambaran klinis rinci tentang kernikterus. Ini terdiri dari hipertensi intrakranial parah dan gejala lokal yang berhubungan dengan kerusakan substansi otak.

Dengan latar belakang hipotensi berat, kepala miring ke belakang, ketegangan otot leher muncul, dan terkadang anak mengambil posisi opisthotonus. Kejang tonik terjadi. Peregangan tonik lengan dengan pronasi tangan hampir selalu diamati. Jika dalam kasus dengan klinik yang terhapus, fenomena ini tidak ada, maka dengan latar belakang hipotensi umum di lengan, nada ekstensor mendominasi. Gejala ini mungkin bisa membantu perbedaan diagnosa gangguan otak pada bayi prematur. Jika terjadi kerusakan sistem saraf Menurut etiologi lain, hipertonisitas ekstensor terjadi lebih awal pada tungkai dalam bentuk postur ekstensor.

Anak sering berbaring dengan mulut terbuka, wajahnya seperti topeng dan ramah. Tangisan yang monoton dan tercekik merupakan ciri khasnya, disertai dengan sianosis umum, yang sangat berbeda dengan tangisan pada pendarahan otak dan hipertensi intrakranial.

Gejala yang paling patognomonik dan bernilai prognostik adalah gejala okulomotor. Seringkali sulit untuk mengidentifikasinya pada bayi prematur, terutama pada anak kecil (karena anak tidak membuka matanya dengan baik), namun hal ini masih memungkinkan. Mula-mula muncul tatapan yang membeku dan terpaku, dan setelah 1-2 hari, selama periode gambaran klinis yang mendetail, gejala “matahari terbenam” muncul sebagai reaksi yang terjadi dengan perubahan cepat pada posisi tubuh, suara, sentuhan, rangsangan termal, dan terkadang secara spontan.

Gejala ini diamati pada bayi prematur dan hipertensi intrakranial berat pada hari-hari pertama setelah lahir. Dalam kasus ini, gejala “matahari terbenam” biasanya dikombinasikan dengan gejala hipertensi intrakranial lainnya, seperti gejala Graefe, peningkatan rangsangan neuro-refleks, dan menurun dengan latar belakang dehidrasi. Dengan kernikterus, gejala ini adalah yang paling parah dan persisten. Dalam kasus yang parah, kelainan batang otak yang parah (bradikardia, bradipnea) muncul ke permukaan. Laju pernapasan bisa menurun menjadi 5-8 per menit. Dengan adanya gejala batang, prognosisnya selalu sangat serius.

Hipertermia pada kernikterus pada bayi prematur periode akut sangat jarang diamati.

Gambaran klinis khas kernikterus yang dijelaskan tidak selalu terjadi, karena seringkali hal ini ditumpangkan pada kerusakan otak sebelum atau intranatal.

Dalam kasus di mana toksikosis menular terjadi bersamaan dengan keracunan bilirubin, gambaran klinis kernikterus pada awalnya tidak kentara. Anak-anak tetap lesu dalam waktu lama, tidak membuka mata, dan hanya pada hari ke 10-12, dengan berkurangnya keracunan umum, gejala “matahari terbenam” terdeteksi, yang terkadang merupakan satu-satunya gejala kerusakan bilirubin di otak. .

Pengamatan dinamis terhadap anak-anak yang menderita kernikterus terhapus menunjukkan bahwa dalam 1-2 bulan pertama kehidupan gejala utamanya adalah hipotonia otot umum dengan penurunan spontan aktivitas motorik. Refleks fisiologis bayi baru lahir secara bertahap dipulihkan - awalnya menggenggam dan Robinson, sebesar 1? -2 bulan kehidupan – dukungan dan refleks berjalan otomatis. Dengan latar belakang ini, kepala miring ke belakang dan gejala “matahari terbenam” tetap ada. Dalam kasus yang lebih ringan, 2-3 berumur satu bulan gejala ini menjadi tidak stabil dan tidak terlalu parah.

Sindrom hiperkinetik adalah yang paling banyak sindrom awal, ciri kernikterus sebelumnya. Pada usia 3-4 bulan, seringkali dengan latar belakang gangguan motorik minimal, tetapi selalu dikombinasikan dengan gejala kasar “matahari terbenam”, hiperkinesis tipe athetosis muncul di jari, kemudian hiperkinesis menjadi polimorfik, elemen distonia torsi ditambahkan.

Gejala neurologis lebih parah terlihat pada anak-anak yang kernikterusnya dilapisi dengan kerusakan sistem saraf sebelum dan intranatal. Pada anak-anak ini, gangguan nada kasar tipe ekstrapiramidal muncul dengan pembentukan kekakuan umum, gangguan okulomotor gigih.

Tidak adanya gangguan motorik yang jelas pada 4-6 bulan pertama kehidupan belum menunjukkan hasil yang baik, karena Pada bayi prematur, karena ketidakdewasaan mereka, manifestasi akhir dari insufisiensi otak dapat terjadi dengan pembentukan sindrom lain yang merupakan karakteristik kernikterus - atonik-astatik, kaku-akinetik.

Dengan demikian, kerusakan bilirubinemia pada sistem saraf pada bayi prematur dengan penyakit kuning konjugasi tidak hanya memiliki parameter temporal yang jelas, tetapi (dalam banyak kasus) juga merupakan karakteristik. Gambaran klinis. Yang paling penting untuk diagnosis dini adalah gejala “matahari terbenam”, kepala terlempar tajam ke belakang, kejang tonik umum, peregangan tonik lengan dengan pronasi tangan. Wajah ramah, tangisan tercekik yang monoton, serangan apnea dan gangguan batang otak.

Ciri-ciri pemeriksaan bayi prematur dengan penyakit kuning

Untuk mengetahui penyebab penyakit kuning pada bayi baru lahir prematur dan untuk menghindari komplikasi yang serius, perlu dilakukan pemeriksaan sesuai dengan skema yang berlaku umum. Ciri khususnya adalah kadar bilirubin dalam serum darah semua bayi baru lahir prematur ditentukan setiap hari sejak hari pertama kehidupan hingga risiko hiperbilirubinemia hilang.

Bayi baru lahir dengan penyakit kuning yang berkepanjangan berisiko mengalami diskinesia bilier di kemudian hari. Pemeriksaan USG terdeteksi pada 20% kasus cacat lahir perkembangan berupa kekusutan pada badan atau leher kandung empedu. Visualisasi kandung empedu pada bayi baru lahir, biasanya dilakukan dengan perut kosong, sulit dilakukan. Oleh karena itu, disarankan untuk melakukan yang dinamis ultrasonografi sebelum menyusui, selama menyusui dan sesudahnya. Kemungkinan memvisualisasikan kantong empedu meningkat dari 50 menjadi 100%.

Fitur pengobatan penyakit kuning pada bayi prematur

Pengobatan penyakit kuning konjugasi pada bayi prematur memiliki dua tujuan: mencegah perkembangan hiperbilirubinemia, dan bila terjadi, mencegah perkembangan kernikterus. Untuk tujuan ini, bayi prematur dengan jumlah terbesar faktor risiko (anak laki-laki “belum dewasa” dengan sindrom edema, perdarahan subkutan, dengan SDR dan gangguan sirkulasi otak derajat II-III) sejak hari pertama kehidupan, fenobarbital atau ziksorin diresepkan dengan dosis 10-15 mg/kg berat badan per hari untuk meningkatkan aktivitas enzimatik hati. Efektivitas terapi ini kurang terasa pada anak dengan usia kehamilan kurang dari 32 minggu. Diperlukan waktu 48-72 jam agar obat ini dapat bekerja. Jika setelah 3-4 hari tidak ada efek, maka sensitivitasnya adalah dari anak ini respons terhadap obat-obatan ini rendah dan penggunaannya lebih lanjut tidak masuk akal. Aktivasi proses metabolisme di hati, yang terjadi ketika fenobarbital diresepkan, menyebabkan percepatan metabolisme tidak hanya bilirubin, tetapi juga zat endogen lainnya, termasuk vitamin D, asam folat, tiroksin, hormon steroid, dll. Oleh karena itu, untuk mencegah berkembangnya perdarahan, anemia dan rakhitis, bayi prematur, bersama dengan fenobarbital, memerlukan tambahan pemberian asam folat, vitamin D dan K, yang sudah kekurangan dalam tubuhnya. Efektivitas pengobatan meningkat dengan penggunaan kombinasi fenobarbital dan fototerapi sejak hari pertama kehidupan. Biasanya, fototerapi dimulai ketika kadar NB serum 85-100 µmol/l lebih rendah dibandingkan saat POC dilakukan. Biasanya, fototerapi untuk bayi baru lahir prematur dimulai ketika kadar NB dalam darah 171 mol/L atau lebih; pada anak dengan berat badan lahir sangat rendah, fototerapi dimulai ketika kadar NB dalam serum darah adalah 100. -150 mol/L. Sangat disarankan untuk memulai fototerapi pada 24-48 jam pertama kehidupan (N.P. Shabalov, 1996). Di Moskow, semua bayi baru lahir dengan berat lahir kurang dari 2000 g untuk tujuan pencegahan Fototerapi diresepkan sejak akhir hari pertama kehidupan.

Bila penyakit kuning muncul, diperlukan terapi infus dini dengan tujuan pengikatan bilirubin dan pembuangan bilirubin. 5% atau 10% glukosa diberikan secara intravena, dan mulai hari kedua atau ketiga - natrium, kalsium, kalium. Penunjukan pemberian makan dini berperan, dan jika tidak memungkinkan, nutrisi parenteral dalam 2 jam pertama kehidupan. Kepatuhan terhadap rezim termal itu penting, karena Hipotermia dan kelaparan pada anak secara signifikan memperburuk penyakit kuning.

Dalam kasus di mana keracunan bilirubin dengan gejala insufisiensi adrenal muncul, pemberian hormon (hidrokartison secara intramuskular) diindikasikan. Jika proses reduksi asam terganggu, keadaan asam basa akan terkoreksi.

Transfusi darah tukar untuk penyakit kuning konjugasi sangat jarang dilakukan, karena Bayi prematur tidak memiliki tingkat bilirubin “kritis” yang jelas. Anda dapat fokus pada angka-angka berikut (penulis Moskow):

M< 1000 г / 171 мкмоль/л
M< 1500 г / 214-256 мкмоль/л
M< 2000 г / 256-300 мкмоль/л

Terapi pada periode selanjutnya ditujukan untuk memperbaiki proses redoks di otak, terutama di kelenjar kortikal. Kursus nootropics, vitamin B1, B6, B12 diresepkan secara intramuskular. Di hampir semua kasus, terapi dehidrasi diperlukan.

Di hadapan perkembangan psikomotorik yang tertunda, stimulan sistem saraf pusat digunakan - Cerebrolysin, aminalon dalam dosis minimal, dengan mempertimbangkan kemungkinan munculnya sindrom hiperkinetik dan kejang.

(53 Suara)

Penyakit kuning terjadi pada sekitar 80% dari semua bayi prematur (pada 60% bayi cukup bulan), lebih parah dan berlangsung lebih lama (kadang hingga 3-4 minggu) dibandingkan dengan bayi cukup bulan. Sindrom penyakit kuning dapat menjadi manifestasi dari berbagai penyakit dan dapat menimbulkan akibat yang serius bagi kehidupan dan kesehatan anak. Oleh karena itu, pengetahuan dokter tentang penyebab, metode diagnosis dan pengobatan penyakit kuning pada bayi prematur sangat penting untuk menjamin kualitas hidup anak di masa depan.

Fitur metabolisme bilirubin pada bayi prematur

Tingkat keparahan hiperbilirubinemia pada bayi prematur tidak bergantung pada berat badan saat lahir, tetapi berbanding lurus dengan derajat kematangan janin dan adanya penyakit pada ibu selama kehamilan. Rata-rata kandungan B dalam darah bayi prematur pada hari pertama kehidupannya adalah 71,8-106 µmol/l, dan pada hari kedua – 97,4-148,8 µmol/l. Kadar bilirubin tidak langsung mencapai maksimumnya pada hari ke 5-6 (pada bayi cukup bulan - pada hari ke 4) kehidupan. Kadar maksimum seringkali mencapai 220-256 µmol/l, dan seringkali melebihi 342 µmol/l, yaitu mencapai tingkat kritis di mana kernikterus dapat berkembang (W. Zuelzer et al., 1961).

Tergantung kandungan bilirubin dalam serum darah pada hari-hari konsentrasi maksimalnya. Penyakit kuning pada bayi prematur A.I. Khazanov mengklasifikasikannya sebagai berikut: hingga tingkat 196,65 µmol/l - sebagai konjugasi normal; bila kandungannya dari 196,65 hingga 256,56 mol/l - sebagai hiperbilirubinemia derajat pertama; bila kandungannya dari 256,65 mol/l hingga 342 mol/l - sebagai hiperbilirubinemia derajat kedua dan bila meningkat di atas 342 mol/l - sebagai hiperbilirubinemia derajat ketiga.

Alasan terjadinya penyakit kuning yang lebih sering dan lebih parah pada bayi prematur, berbeda dengan bayi cukup bulan, adalah:

Peningkatan penghancuran sel darah merah karena umurnya yang lebih pendek (40-60 hari pada bayi prematur dan 80-90 hari pada bayi cukup bulan)
Kurangnya aktivitas glukuroniltransferase dan sistem enzim hati lainnya karena ketidakmatangannya
Berkurangnya kemampuan hepatosit untuk menangkap bilirubin dari darah karena rendahnya kandungan protein transpor - legandin
Kecenderungan kolestasis karena sempitnya saluran empedu yang lebih jelas dan jumlah saluran empedu yang tidak mencukupi serta kandungan asam empedu dalam empedu yang 5 kali lebih rendah
Peningkatan sirkulasi usus B karena lambatnya pembentukan flora usus normal yang diperlukan untuk pembentukan stercobilin, serta saluran Arantius yang berfungsi lama, melalui mana bilirubin tidak langsung dari usus, melewati hati, memasuki aliran darah umum

Pada bayi baru lahir prematur, konjugasi NB ekstrahepatik lebih terasa (di mukosa usus, di ginjal, dll.), akibatnya terbentuk monoglukuronil bilirubin. MGB menempati posisi perantara antara P dan H bilirubin dan sebagian berbagi sifat-sifatnya. Ini lebih larut dalam air dan kurang beracun dibandingkan NB. Namun dalam kajian B menurut Jendrasik diartikan sebagai NB, karena. memberikan reaksi tidak langsung dengan reagen diazo. MGB menggunakan studi pecahan B menurut Eberlein.

Ciri-ciri ensefalopati bilirubin pada bayi baru lahir prematur

kurang dari 1000 g - dengan kadar B di atas 171 µmol/l
dari 1000 g hingga 1500 g - dengan kadar B di atas 214-256 µmol/l
dari 1500 g hingga 2000 g - dengan kadar B di atas 265-300 µmol/l
dari 2000 g hingga 2500 g atau lebih - dengan kadar B di atas 300-342 µmol/l

Perkembangan kernikterus dengan tingkat NB yang rendah dalam darah dipromosikan oleh bentuk RDS yang parah, kerusakan parah pada sistem saraf pusat yang berasal dari hipoksia atau traumatis, infeksi intrauterin atau pascakelahiran. Predisposisi individu juga memainkan peran tertentu. Hitungan. Bahwa, jika semua hal lain dianggap sama, ensefalopati bilirubin lebih sering terjadi pada anak laki-laki.

Kernikterus paling sering berkembang pada bayi prematur pada hari ke 5-8 kehidupan, terkadang kemudian (pada hari ke 9-11 kehidupan). Gambaran klinis pada kasus-kasus tipikal mirip dengan bayi cukup bulan. Awalnya, pada hari ke 4-5 kehidupan, dengan latar belakang meningkatnya penyakit kuning, gejala keracunan bilirubin muncul ke permukaan - kelesuan parah, hipotensi, dan kurangnya aktivitas fisik. Refleks fisiologis bayi baru lahir hilang (refleks menghisap, tangan ke mulut, menopang, merangkak). Seringkali gejala pertama adalah serangan apnea dan asfiksia, yang dapat dianggap sebagai permulaan pneumonia, yang terkadang menyebabkan keterlambatan terapi penghilangan bilirubin patogenetik. Setelah ini, setelah 1-3 hari, fase kedua dimulai - gambaran klinis rinci tentang kernikterus. Ini terdiri dari hipertensi intrakranial parah dan gejala lokal yang berhubungan dengan kerusakan substansi otak.

Dengan latar belakang hipotensi berat, kepala miring ke belakang, ketegangan otot leher muncul, dan terkadang anak mengambil posisi opisthotonus. Kejang tonik terjadi. Peregangan tonik lengan dengan pronasi tangan hampir selalu diamati. Jika dalam kasus dengan klinik yang terhapus, fenomena ini tidak ada, maka dengan latar belakang hipotensi umum di lengan, nada ekstensor mendominasi. Gejala ini dapat membantu dalam diagnosis banding kelainan otak pada bayi prematur. Dengan kerusakan pada sistem saraf dengan etiologi yang berbeda, hipertonisitas ekstensor terjadi lebih awal di kaki dalam bentuk postur ekstensor.

Hipertermia dengan kernikterus pada bayi prematur pada periode akut sangat jarang terjadi.

Gambaran klinis khas kernikterus yang dijelaskan tidak selalu terjadi, karena seringkali hal ini ditumpangkan pada kerusakan otak sebelum atau intranatal.

Pengamatan dinamis terhadap anak-anak yang menderita kernikterus bentuk terhapus menunjukkan bahwa dalam 1-2 bulan pertama kehidupan gejala utamanya adalah hipotonia otot secara umum dengan penurunan aktivitas motorik spontan. Refleks fisiologis bayi baru lahir secara bertahap dipulihkan - awalnya menggenggam dan Robinson, sebesar 1? -2 bulan kehidupan – dukungan dan refleks berjalan otomatis. Dengan latar belakang ini, kepala miring ke belakang dan gejala “matahari terbenam” tetap ada. Dalam kasus yang lebih ringan, pada usia 2-3 bulan, gejala ini menjadi tidak stabil dan tidak terlalu parah.

Sindrom hiperkinetik adalah karakteristik sindrom paling awal dari kernikterus. Pada usia 3-4 bulan, seringkali dengan latar belakang gangguan motorik minimal, tetapi selalu dikombinasikan dengan gejala kasar “matahari terbenam”, hiperkinesis tipe athetosis muncul di jari, kemudian hiperkinesis menjadi polimorfik, elemen distonia torsi ditambahkan.

Gejala neurologis lebih parah terlihat pada anak-anak yang kernikterusnya dilapisi dengan kerusakan sistem saraf sebelum dan intranatal. Pada anak-anak ini, gangguan berat pada nada tipe ekstrapiramidal dengan pembentukan kekakuan umum muncul; gangguan okulomotor bersifat persisten.

Dengan demikian, kerusakan bilirubinemia pada sistem saraf pada bayi prematur dengan penyakit kuning konjugasi tidak hanya memiliki parameter temporal yang jelas, namun (dalam banyak kasus) juga memiliki gambaran klinis yang khas. Gejala yang paling penting untuk diagnosis dini adalah gejala “matahari terbenam”, kepala terlempar tajam ke belakang, kejang tonik umum, peregangan tonik lengan dengan pronasi tangan. Wajah ramah, tangisan tercekik yang monoton, serangan apnea dan gangguan batang otak.

Ciri-ciri pemeriksaan bayi prematur dengan penyakit kuning

Untuk mengetahui penyebab penyakit kuning pada bayi baru lahir prematur dan menghindari komplikasi serius, perlu dilakukan pemeriksaan sesuai skema yang berlaku umum. Ciri khususnya adalah kadar bilirubin dalam serum darah semua bayi baru lahir prematur ditentukan setiap hari sejak hari pertama kehidupan hingga risiko hiperbilirubinemia hilang.

Bayi baru lahir dengan penyakit kuning yang berkepanjangan berisiko mengalami diskinesia bilier di kemudian hari. Pemeriksaan USG menunjukkan kelainan bawaan berupa kekusutan pada badan atau leher kandung empedu pada 20% kasus. Visualisasi kandung empedu pada bayi baru lahir, biasanya dilakukan dengan perut kosong, sulit dilakukan. Oleh karena itu, dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan USG dinamis sebelum, selama dan setelah menyusui. Kemungkinan memvisualisasikan kantong empedu meningkat dari 50 menjadi 100%.

Fitur pengobatan penyakit kuning pada bayi prematur

Pengobatan penyakit kuning konjugasi pada bayi prematur memiliki dua tujuan: mencegah perkembangan hiperbilirubinemia, dan bila terjadi, mencegah perkembangan kernikterus. Untuk tujuan ini, bayi prematur dengan jumlah faktor risiko terbesar (anak laki-laki belum dewasa dengan sindrom edema, perdarahan subkutan, dengan SDR dan kecelakaan serebrovaskular derajat II-III) sejak hari pertama kehidupannya diberi resep fenobarbital atau ziksorin dengan dosis tertentu. 10-15 mg/kg berat badan per hari untuk meningkatkan aktivitas enzimatik hati. Efektivitas terapi ini kurang terasa pada anak dengan usia kehamilan kurang dari 32 minggu. Diperlukan waktu 48-72 jam agar obat ini dapat bekerja. Jika setelah 3-4 hari tidak ada efek, maka sensitivitas anak terhadap obat ini rendah dan penggunaannya lebih lanjut tidak masuk akal. Aktivasi proses metabolisme di hati, yang terjadi ketika fenobarbital diresepkan, menyebabkan percepatan metabolisme tidak hanya bilirubin, tetapi juga zat endogen lainnya, termasuk vitamin D, asam folat, tiroksin, hormon steroid, dll. Oleh karena itu, untuk mencegah berkembangnya perdarahan, anemia dan rakhitis, bayi prematur membutuhkan, bersama dengan fenobarbital, pemberian tambahan asam folat, vitamin D dan K, yang sudah kurang dalam tubuhnya. Efektivitas pengobatan meningkat dengan penggunaan kombinasi fenobarbital dan fototerapi sejak hari pertama kehidupan. Biasanya, fototerapi dimulai ketika kadar NB serum 85-100 µmol/l lebih rendah dibandingkan saat POC dilakukan. Biasanya, fototerapi untuk bayi baru lahir prematur dimulai ketika kadar NB dalam darah 171 mol/L atau lebih; pada anak dengan berat badan lahir sangat rendah, fototerapi dimulai ketika kadar NB dalam serum darah adalah 100. -150 mol/L. Sangat disarankan untuk memulai fototerapi pada 24-48 jam pertama kehidupan (N.P. Shabalov, 1996). Di Moskow, semua bayi baru lahir dengan berat lahir kurang dari 2000 g diberi resep fototerapi untuk tujuan profilaksis sejak akhir hari pertama kehidupan.

M< 1000 г / 171 мкмоль/л
M< 1500 г / 214-256 мкмоль/л
M< 2000 г / 256-300 мкмоль/л

(53 Suara)

Kondisi ini sangat umum terjadi pada bayi baru lahir. Dan bahkan seorang ibu yang tidak berpengalaman pun memperhatikan tanda-tandanya. Namanya sendiri menunjukkan bahwa gejala utamanya adalah menguning kulit, kegelapan yang tidak biasa, yang terlihat bahkan di bagian putih mata. Dalam kebanyakan kasus, tidak ada alasan untuk khawatir, karena ini tidak lebih dari adaptasi tubuh bayi terhadap kehidupan di luar rahim ibunya.

Mengapa penyakit kuning muncul?

Jadi, namanya sendiri menunjukkan bahwa sifat dari fenomena tersebut adalah fisiologis, yaitu alami. Dan penyebab utama perubahan warna kulit adalah bilirubin. Di dalam rahim, bayi memiliki darah khusus, dengan hemoglobin janin, yang merupakan pembawa oksigen pembuluh darah. Ketika seorang anak lahir, ia mulai bernapas secara mandiri dengan paru-parunya. Komposisi darahnya juga berubah. Hemoglobin "hidup" muncul di dalamnya. Sementara itu, janin dihancurkan - dan inilah bagaimana bilirubin terbentuk. Karena bayi tidak membutuhkannya sama sekali, tubuh anak mulai membuangnya. Namun tugas ini bukanlah tugas yang mudah. Bilirubin sulit dikeluarkan dari tubuh. Zat ini pertama kali masuk ke hati. Di sana ia bereaksi dengan enzim. Kemudian larut dalam urin, dan baru setelah itu dikeluarkan. Ketika hati seorang anak tidak dapat mengatasi bilirubin, maka terdapat terlalu banyak bilirubin di dalam darah, yang menyebabkan warna kulit menjadi kuning.

Ngomong-ngomong, ada penyakit kuning pada bayi baru lahir dan bersifat patogen, tapi ini sudah menjadi bukti pelanggaran serius dalam tubuh anak-anak, dan pendekatannya sangat berbeda.

Sedangkan untuk standar bilirubin, pada bayi baru lahir angkanya berkisar antara 8,5 hingga 20,5 mikromol per liter. Penyakit kuning fisiologis terjadi ketika kadar zat ini melebihi 35 mikromol per liter. Saat ini kondisi ini tidak dianggap sebagai penyakit pada pediatri. Ini adalah reaksi adaptif normal pada bayi baru lahir.

Apakah penyakit kuning fisiologis dapat diobati?

Kapan yang sedang kita bicarakan tentang patologi, terapi apa pun ditentukan oleh dokter anak. Anak-anak pada usia ini ditempatkan di rumah sakit, tempat semua prosedur medis dilakukan.

Tetapi jika penyakit kuning bersifat fisiologis, maka mereka tidak membicarakan terapi seperti itu. Anda hanya perlu membantu bayi bertahan dalam masa adaptasi yang sulit. Untuk itu, dokter anak menganjurkan pemberian ASI penuh sesuai permintaan, ibu menyusui mengikuti pola makan untuk menghilangkan masalah pencernaan pada bayi, jalan-jalan di udara segar dan berjemur.

Kapan saja sepanjang tahun, meskipun cuaca di luar sangat dingin, bayi perlu dibawa keluar atau sekadar digendong jalan-jalan. Di musim panas, saat cuaca hangat di luar, Anda perlu membuka lengan dan kaki anak-anak agar cahaya tersebar mengenai mereka. Dan pada saat yang sama tentunya perlu dilakukan pengawasan agar bayi tidak membeku. Di bawah pengaruh sinar matahari, tubuh bayi baru lahir mulai memproduksi ergokalsiferol - vitamin D dengan cepat. Ini mempercepat pembuangan bilirubin dari tubuh. Kegiatan sederhana dan teratur ini akan membantu bayi cepat mengatasi pembuangan bilirubin dari dalam tubuh.

Cara utama mencegah penyakit kuning fisiologis adalah ASI. Hanya untuk tujuan ini, bayi baru lahir diletakkan di payudara ibu sejak menit-menit pertama kehidupannya. Bagian pertama kolostrum memiliki efek pencahar dan meningkatkan ekskresi bilirubin melalui tinja. Itulah sebabnya memberi makan bayi sesuai permintaan adalah pengobatan dan pencegahan terbaik untuk penyakit kuning.

Terkadang dokter anak juga merekomendasikan fototerapi. Ini adalah penyinaran dengan lampu khusus, di mana mata bayi ditutup dengan perban atau kacamata pelindung. Namun, manipulasi seperti itu bisa memberi efek samping berupa pengelupasan kulit dan gangguan feses.

Penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir tidak menimbulkan komplikasi. Itu bisa bertahan sekitar dua minggu. Pada usia satu bulan, seperti yang diperlihatkan oleh praktik, anak-anak sudah sepenuhnya menghilangkan tanda-tandanya. Dan ini merupakan bukti perkembangan bayi yang sehat dan adaptasi yang baik. Jadi kulit gelap yang diakibatkannya tidak perlu menimbulkan kekhawatiran bagi para ibu. Namun yang patologis secara signifikan melemahkan kekebalan anak dan di masa depan dapat meningkatkan risiko terkena sirosis hati atau kanker.

Hingga 70% bayi baru lahir mengalami penyakit kuning pada awal kehidupannya, yang sebenarnya bukan merupakan penyakit dan tidak memerlukan pengobatan. perawatan medis, namun di bawah pengawasan dokter anak. Sindrom penyakit kuning terjadi pada saat proses adaptasi terhadap kehidupan di luar tubuh ibu. Penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir merupakan fenomena yang umum dan wajar, karena hati bayi belum siap memproses semua zat yang masuk ke dalam darah. Bilitest akan ditampilkan peningkatan konten bilirubin, yang menjadi normal setelah beberapa hari jika tidak ada patologi.

Apakah penyakit kuning berbahaya pada bayi baru lahir?

Pada orang dewasa, tingginya kadar bilirubin dalam darah menyebabkan keracunan tubuh, yang penuh dengan komplikasi serius, termasuk kecacatan dan kematian. Penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir dalam banyak kasus berakhir tanpa konsekuensi. Segera setelah hati bayi beradaptasi dengan kondisi eksternal, gejalanya hilang. Penyakit kuning patologis berbahaya pada bayi prematur, bila persentase bilirubin dalam darah meningkat, penyakit kuning menyebar ke seluruh tubuh, dan proses penyakitnya sendiri berlarut-larut. Akibat yang paling serius adalah kelumpuhan, yang secara praktis tidak dapat disembuhkan.

Alasan pembangunan

Penyebab penyakit kuning dapat dibagi menjadi dua kelompok:

faktor yang mempengaruhi warna kulit;
faktor yang mempengaruhi peningkatan bilirubin.

Warna kulit bayi dipengaruhi oleh malfungsi yang terjadi pada tubuhnya pada masa transisi dari kehidupan intrauterin ke kehidupan mandiri. Bilirubin, produk pemecahan sel darah merah, dikeluarkan dari tubuh melalui hati. Fisiologi bayi sedemikian rupa sehingga lebih sedikit produk yang dikeluarkan daripada yang diproduksi.
Apa penyebab munculnya zat ini secara berlebihan di dalam darah?

perkembangan hati bayi yang tidak mencukupi;
infeksi yang didapat selama perkembangan janin;
ketidakcocokan Rhesus atau golongan darah antara ibu dan bayi baru lahir;
tingginya kadar estrogen dalam ASI;
aborsi sebelumnya.

Yang juga berkontribusi terhadap munculnya penyakit kuning adalah usus steril bayi baru lahir, yang untuk sementara tidak mampu mengatasi ekskresi produk pemecahan sel darah merah melalui tinja. Warna kuning kulit tidak diamati pada setiap bayi, tetapi peningkatan kadar bilirubin juga diamati - fenomena biasa saat lahir anak yang sehat.

Bagaimana penyakit kuning fisiologis bermanifestasi?

Gejala pertama muncul dalam 1-2 hari setelah lahir. Dokter anak di rumah sakit bersalin harus mengendalikan sindrom ini agar tahap awal mengidentifikasi kapan penyakit kuning pada bayi baru lahir menjadi patologis. Dengan berkembangnya penyakit kuning konjugasi, kekeringan dan pengelupasan kulit, pembengkakan, peningkatan berat badan tubuh bayi. Tanda-tanda khusus penyakit kuning yang tidak memerlukan pengobatan adalah:

warna urin dan tinja tidak berubah;
anak tenang, nafsu makan baik, keadaan umum normal;
Pertama, bagian putih mata dan kulit wajah menjadi kuning pucat;
Lambat laun, seiring berjalannya waktu, bagian tubuh lainnya menguning.

Diagnostik

Penyakit kuning neonatal dapat memanjang dan berkembang. Ada sejumlah tanda yang menimbulkan kekhawatiran. Jika penyakit kuning ini tidak hilang dalam waktu satu atau dua minggu, penyakit kuning tersebut harus diselidiki dan diobati dengan hati-hati. Inilah tanda-tandanya:

kesehatan Anda menjadi lebih buruk;
warna keputihan alami berubah;
muncul titik gelap pada kulit, mirip memar;
Terjadi peningkatan pada liver anak.

Dokter akan menarik kesimpulan berdasarkan penelitian berikut:

analisis umum darah;
sampel sisir;
analisis tingkat bilirubin dalam darah;
data diagnostik ultrasonografi studi tentang hati dan limpa.

Bilirubin pada bayi baru lahir mungkin tinggi pada minggu pertama. Batas kritisnya adalah jika konsentrasi melebihi 300 µmol/liter. Ada tabel dimana Anda dapat melacak tingkat bilirubin berdasarkan data tes:

Pengobatan penyakit kuning pada bayi baru lahir

Penyakit kuning fisiologis tidak perlu diobati; penyakit ini akan hilang dengan sendirinya. Namun jika terdapat beberapa komplikasi, dokter akan meresepkan prosedur yang dapat menurunkan dan menormalkan kadar bilirubin dalam darah bayi. Paparan lampu foto (sinar ultraviolet) dan berjemur akan membantu (jika tidak ada sinar matahari, lampu kuarsa akan membantu). Jika perlu, dokter anak mungkin meresepkan homeopati atau pengobatan.

Pencegahan

Penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir, meskipun bukan suatu penyakit, dapat berkembang menjadi suatu patologi jika tidak mendapat perhatian yang tepat. Untuk menghindari hal ini, setelah keluar dari rumah sakit bersalin, Anda perlu rutin memeriksakan diri ke dokter anak dan berusaha menafkahi anak air susu ibu. Komplikasi dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada kesehatan bayi.