Abstrak kondisi darurat di pulmonologi. Presentasi dengan topik "Emergency in pulmonology" Standar keperawatan untuk tabel kondisi darurat
Manifestasi klinis
Pertolongan pertama
Dengan bentuk krisis neurovegetatif, urutan tindakan:
1) menyuntikkan 4-6 ml larutan furosemide 1% secara intravena;
2) menyuntikkan 6-8 ml larutan dibazol 0,5% yang dilarutkan dalam 10-20 ml larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida 0,9% secara intravena;
3) menyuntikkan 1 ml larutan klonidin 0,01% dalam pengenceran yang sama secara intravena;
4) menyuntikkan 1-2 ml larutan droperidol 0,25% dalam pengenceran yang sama secara intravena.
Dengan bentuk krisis air-garam (edema):
1) menyuntikkan 2-6 ml larutan furosemide 1% secara intravena sekali;
2) menyuntikkan 10-20 ml larutan 25% magnesium sulfat secara intravena.
Dengan bentuk krisis yang kejang:
1) menyuntikkan 2-6 ml larutan diazepam 0,5% secara intravena yang diencerkan dalam 10 ml larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida 0,9%;
2) obat antihipertensi dan diuretik - sesuai indikasi.
Dalam krisis yang terkait dengan penarikan mendadak (penghentian asupan) obat antihipertensi: suntikkan 1 ml larutan klonidin 0,01% yang diencerkan dalam 10-20 ml larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida 0,9%.
Catatan
1. Obat harus diberikan secara berurutan, di bawah kendali tekanan darah;
2. Dengan tidak adanya efek hipotensi dalam 20-30 menit, adanya pelanggaran akut sirkulasi serebral, asma jantung, angina pektoris memerlukan rawat inap di rumah sakit multidisiplin.
kejang jantung
Manifestasi klinis s - m Keperawatan dalam terapi.
Pertolongan pertama
1) menghentikan aktivitas fisik;
2) letakkan pasien telentang dan dengan kaki di bawah;
3) beri dia tablet nitrogliserin atau validol di bawah lidah. Jika nyeri di jantung tidak berhenti, ulangi asupan nitrogliserin setiap 5 menit (2-3 kali). Jika tidak ada perbaikan, hubungi dokter. Sebelum dia tiba, lanjutkan ke tahap berikutnya;
4) dengan tidak adanya nitrogliserin, 1 tablet nifedipine (10 mg) atau molsidomine (2 mg) dapat diberikan di bawah lidah kepada pasien;
5) berikan tablet aspirin (325 atau 500 mg) untuk diminum;
6) menawarkan pasien untuk minum air panas dalam tegukan kecil atau menempatkan plester mustard di daerah jantung;
7) dengan tidak adanya efek terapi, rawat inap pasien diindikasikan.
infark miokard
Manifestasi klinis- lihat Keperawatan dalam Terapi.
Pertolongan pertama
1) membaringkan atau mendudukkan pasien, membuka ikat pinggang dan kerah, memberikan akses ke udara segar, kedamaian fisik dan emosional yang lengkap;
2) dengan tekanan darah sistolik tidak kurang dari 100 mm Hg. Seni. dan denyut jantung lebih besar dari 50 dalam 1 menit, berikan tablet nitrogliserin di bawah lidah dengan selang waktu 5 menit. (tetapi tidak lebih dari 3 kali);
3) berikan tablet aspirin (325 atau 500 mg) untuk diminum;
4) berikan propranolol 10–40 mg tablet di bawah lidah;
5) masukkan secara intramuskular: 1 ml larutan promedol 2% + 2 ml larutan analgin 50% + 1 ml larutan difenhidramin 2% + 0,5 ml larutan atropin sulfat 1%;
6) dengan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm Hg. Seni. perlu untuk menyuntikkan 60 mg prednisolon secara intravena yang diencerkan dengan 10 ml saline;
7) menyuntikkan heparin 20.000 IU secara intravena, kemudian 5.000 IU secara subkutan ke daerah sekitar pusar;
8) pasien harus diangkut ke rumah sakit dalam posisi terlentang di atas tandu.
Edema paru
Manifestasi klinis
Hal ini diperlukan untuk membedakan edema paru dari asma jantung.
1. Manifestasi klinis asma jantung :
1) sering bernafas dangkal;
2) kedaluwarsa tidak sulit;
3) posisi ortopnea;
4) selama auskultasi, ronki kering atau mengi.
2. Manifestasi Klinis Edema Paru Alveolar :
1) mati lemas, napas menggelegak;
2) ortopnea;
3) pucat, sianosis kulit, kelembaban kulit;
4) takikardia;
5) seleksi jumlah yang besar sputum berbusa, kadang bercampur darah.
Pertolongan pertama
1) beri pasien posisi duduk, pasang torniket atau manset dari tonometer ke tungkai bawah. Yakinkan pasien, berikan udara segar;
2) menyuntikkan 1 ml larutan 1% morfin hidroklorida yang dilarutkan dalam 1 ml garam fisiologis atau 5 ml larutan glukosa 10%;
3) berikan nitrogliserin 0,5 mg sublingual setiap 15-20 menit. (hingga 3 kali);
4) di bawah kendali tekanan darah, suntikkan 40-80 mg furosemide secara intravena;
5) dalam kasus tekanan darah tinggi, injeksikan secara intravena 1-2 ml larutan pentamin 5%, dilarutkan dalam 20 ml saline fisiologis, masing-masing 3-5 ml dengan interval 5 menit; 1 ml larutan klonidin 0,01% dilarutkan dalam 20 ml saline;
6) melakukan terapi oksigen - menghirup oksigen yang dilembabkan menggunakan masker atau kateter hidung;
7) menghirup oksigen yang dibasahi dengan 33% etil alkohol, atau menyuntikkan 2 ml larutan etanol 33% secara intravena;
8) menyuntikkan 60-90 mg prednisolon secara intravena;
9) dengan tidak adanya efek terapi, peningkatan edema paru, penurunan tekanan darah, ventilasi buatan paru-paru diindikasikan;
10) rawat inap pasien.
Pingsan dapat terjadi ketika orang yang sehat tinggal di ruangan yang pengap untuk waktu yang lama karena kekurangan oksigen, dengan adanya pakaian (korset) yang ketat dan membatasi pernapasan pada orang yang sehat. Pingsan berulang adalah alasan kunjungan ke dokter untuk mengecualikan patologi yang serius.
Pingsan
Manifestasi klinis
1. Kehilangan kesadaran jangka pendek (selama 10–30 detik).
2. Tidak ada indikasi penyakit kardiovaskuler, sistem pernafasan, saluran cerna pada anamnesis, anamnesis obstetri dan ginekologi tidak terbebani.
Pertolongan pertama
1) beri tubuh pasien posisi horizontal (tanpa bantal) dengan kaki sedikit terangkat;
2) buka ikat pinggang, kerah, kancing;
3) semprot wajah dan dada Anda dengan air dingin;
4) gosok tubuh dengan tangan kering - tangan, kaki, wajah;
5) biarkan pasien menghirup uap amonia;
6) secara intramuskular atau subkutan menyuntikkan 1 ml larutan 10% kafein, secara intramuskular - 1-2 ml larutan cordiamine 25%.
Asma bronkial (serangan)
Manifestasi klinis- lihat Keperawatan dalam Terapi.
Pertolongan pertama
1) tempatkan pasien, bantu untuk mengambil posisi yang nyaman, buka kerah, ikat pinggang, berikan kedamaian emosional, akses ke udara segar;
2) terapi distraksi dalam bentuk mandi air panas untuk kaki (suhu air pada tingkat toleransi individu);
3) menyuntikkan 10 ml larutan aminofilin 2,4% dan 1-2 ml larutan difenhidramin 1% (2 ml larutan prometazin 2,5% atau 1 ml larutan kloropiramin 2%) secara intravena;
4) melakukan inhalasi dengan aerosol bronkodilator;
5) dalam kasus bentuk asma bronkial yang bergantung pada hormon dan informasi dari pasien tentang pelanggaran jalannya terapi hormon, berikan prednisolon dengan dosis dan metode pemberian yang sesuai dengan pengobatan utama.
status asma
Manifestasi klinis- lihat Keperawatan dalam Terapi.
Pertolongan pertama
1) menenangkan pasien, membantu mengambil posisi yang nyaman, memberikan akses udara segar;
2) terapi oksigen dengan campuran oksigen dan udara atmosfer;
3) saat pernapasan berhenti - IVL;
4) berikan rheopolyglucin secara intravena dalam volume 1000 ml;
5) menyuntikkan 10-15 ml larutan aminofilin 2,4% secara intravena selama 5-7 menit pertama, kemudian 3-5 ml larutan aminofilin 2,4% secara intravena dengan tetes dalam larutan infus atau 10 ml setiap larutan aminofilin 2,4% setiap jam ke dalam tabung penetes;
6) berikan 90 mg prednisolon atau 250 mg hidrokortison secara intravena secara bolus;
7) menyuntikkan heparin hingga 10.000 IU secara intravena.
Catatan
1. Mengambil obat penenang, antihistamin, diuretik, kalsium dan persiapan natrium (termasuk saline) dikontraindikasikan!
2. Penggunaan bronkodilator secara berulang-ulang berbahaya karena kemungkinan kematian.
Perdarahan paru
Manifestasi klinis
Keluarnya darah berbusa merah cerah dari mulut saat batuk atau dengan sedikit atau tanpa batuk.
Pertolongan pertama
1) tenangkan pasien, bantu pasien mengambil posisi setengah duduk (untuk memudahkan pengeluaran), melarang bangun, berbicara, memanggil dokter;
2) letakkan kompres es atau kompres dingin di dada;
3) beri pasien cairan dingin untuk diminum: larutan garam meja (1 sendok makan garam per gelas air), rebusan jelatang;
4) lakukan terapi hemostatik: 1-2 ml larutan dicynone 12,5% secara intramuskular atau intravena, 10 ml larutan kalsium klorida 1% secara intravena, 100 ml larutan asam aminokaproat 5% secara intravena, 1-2 ml 1 % larutan vikasol secara intramuskular.
Jika sulit untuk menentukan jenis koma (hipo atau hiperglikemik), pertolongan pertama dimulai dengan pengenalan larutan glukosa pekat. Jika koma dikaitkan dengan hipoglikemia, maka korban mulai pulih, kulitnya menjadi merah muda. Jika tidak ada respon, maka kemungkinan besar koma adalah hiperglikemik. Pada saat yang sama, data klinis harus diperhitungkan.
Koma hipoglikemik
Manifestasi klinis
2. Dinamika perkembangan koma:
1) rasa lapar tanpa rasa haus;
2) kecemasan cemas;
3) sakit kepala;
4) peningkatan keringat;
5) kegembiraan;
6) menakjubkan;
7) kehilangan kesadaran;
8) kejang.
3. Tidak adanya gejala hiperglikemia (kulit kering dan selaput lendir, turgor kulit menurun, bola mata lunak, bau aseton dari mulut).
4. Efek positif yang cepat dari pemberian larutan glukosa 40% secara intravena.
Pertolongan pertama
1) menyuntikkan 40-60 ml larutan glukosa 40% secara intravena;
2) jika tidak ada efek, masukkan kembali 40 ml larutan glukosa 40% secara intravena, serta 10 ml larutan kalsium klorida 10% secara intravena, 0,5-1 ml larutan adrenalin hidroklorida 0,1% secara subkutan ( dengan tidak adanya kontraindikasi );
3) bila sudah merasa lebih baik, berikan minuman manis dengan roti (untuk mencegah kekambuhan);
4) pasien menjalani rawat inap:
a) pertama kali muncul kondisi hipoglikemik;
b) bila terjadi hipoglikemia di tempat umum;
c) dengan tidak efektifnya tindakan darurat perawatan medis.
Tergantung pada kondisinya, rawat inap dilakukan dengan tandu atau berjalan kaki.
Koma hiperglikemik (diabetes)
Manifestasi klinis
1. Diabetes dalam sejarah.
2. Perkembangan koma:
1) kelesuan, kelelahan ekstrem;
2) kehilangan nafsu makan;
3) muntah yang tak tertahankan;
4) kulit kering;
6) sering buang air kecil berlebihan;
7) penurunan tekanan darah, takikardia, nyeri di jantung;
8) adinamia, kantuk;
9) pingsan, koma.
3. Kulit kering, dingin, bibir kering, pecah-pecah.
4. Lidah merah tua dengan lapisan abu-abu kotor.
5. Bau aseton di udara yang dihembuskan.
6. Nada bola mata berkurang tajam (lembut saat disentuh).
Pertolongan pertama
Pengurutan:
1) lakukan rehidrasi dengan larutan natrium klorida 0,9% secara intravena dengan kecepatan 200 ml infus selama 15 menit. di bawah kendali tingkat tekanan darah dan pernapasan spontan (edema serebral dimungkinkan dengan rehidrasi yang terlalu cepat);
2) rawat inap darurat di unit perawatan intensif rumah sakit multidisiplin, melewati departemen darurat. Rawat inap dilakukan di atas tandu, berbaring.
perut akut
Manifestasi klinis
1. Sakit perut, mual, muntah, mulut kering.
2. Nyeri pada palpasi dinding anterior abdomen.
3. Gejala iritasi peritoneum.
4. Lidah kering, berbulu.
5. Kondisi subfebrile, hipertermia.
Pertolongan pertama
Segera antar pasien ke rumah sakit bedah dengan tandu, dalam posisi yang nyaman baginya. Pereda nyeri, air dan asupan makanan dilarang!
Perut akut dan kondisi serupa dapat terjadi dengan berbagai patologi: penyakit pada sistem pencernaan, ginekologi, patologi menular. Prinsip utama pertolongan pertama dalam kasus ini: dingin, lapar dan istirahat.
Perdarahan gastrointestinal
Manifestasi klinis
1. Kulit pucat, selaput lendir.
2. Muntah darah atau "bubuk kopi".
3. Tinja berwarna hitam atau darah merah (untuk pendarahan dari rektum atau anus).
4. Perutnya empuk. Mungkin ada rasa sakit pada palpasi di daerah epigastrium. Tidak ada gejala iritasi peritoneum, lidah basah.
5. Takikardia, hipotensi.
6. Dalam sejarah - tukak lambung, penyakit onkologis pada saluran pencernaan, sirosis hati.
Pertolongan pertama
1) beri pasien makan es dalam potongan-potongan kecil;
2) dengan penurunan hemodinamik, takikardia dan penurunan tekanan darah - poliglusin (rheopolyglucin) secara intravena sampai stabilisasi tekanan darah sistolik pada level 100-110 mm Hg. Seni.;
3) memperkenalkan 60-120 mg prednisolon (125-250 mg hidrokortison) - tambahkan ke larutan infus;
4) menyuntikkan hingga 5 ml larutan dopamin 0,5% secara intravena dalam larutan infus dengan penurunan tekanan darah yang kritis yang tidak dapat diperbaiki dengan terapi infus;
5) glikosida jantung sesuai indikasi;
6) pengiriman darurat ke rumah sakit bedah berbaring di tandu dengan ujung kepala diturunkan.
kolik ginjal
Manifestasi klinis
1. Nyeri paroksismal di punggung bawah, unilateral atau bilateral, menjalar ke selangkangan, skrotum, labia, paha depan atau dalam.
2. Mual, muntah, kembung dengan retensi tinja dan gas.
3. Gangguan disurik.
4. Kecemasan motorik, pasien mencari posisi dimana nyeri akan berkurang atau berhenti.
5. Perut lunak, sedikit nyeri di sepanjang ureter atau tidak nyeri.
6. Mengetuk punggung bawah di daerah ginjal terasa nyeri, gejala iritasi peritoneum negatif, lidah basah.
7. Riwayat penyakit batu ginjal.
Pertolongan pertama
1) menyuntikkan 2–5 ml larutan analgin 50% secara intramuskular atau 1 ml larutan atropin sulfat 0,1% secara subkutan, atau 1 ml larutan platifillin hidrotartrat 0,2% secara subkutan;
2) letakkan bantal pemanas panas di daerah pinggang atau (jika tidak ada kontraindikasi) tempatkan pasien di bak mandi air panas. Jangan tinggalkan dia sendirian, kendalikan kesejahteraan umum, denyut nadi, laju pernapasan, tekanan darah, warna kulit;
3) rawat inap: dengan serangan pertama, dengan hipertermia, kegagalan untuk menghentikan serangan di rumah, dengan serangan berulang di siang hari.
Kolik ginjal adalah komplikasi urolitiasis timbul dari gangguan metabolisme. Penyebab serangan nyeri adalah perpindahan batu dan masuknya batu ke dalam ureter.
Syok anafilaksis
Manifestasi klinis
1. Koneksi negara dengan pengenalan produk obat, vaksin, asupan makanan tertentu, dll.
2. Perasaan takut akan kematian.
3. Perasaan kekurangan udara, nyeri retrosternal, pusing, tinitus.
4. Mual, muntah.
5. Kejang.
6. Pucat tajam, keringat dingin lengket, urtikaria, pembengkakan jaringan lunak.
7. Takikardia, denyut nadi tipis, aritmia.
8. Hipotensi berat, tekanan darah diastolik tidak ditentukan.
9. koma.
Pertolongan pertama
Pengurutan:
1) dalam kasus syok yang disebabkan oleh obat alergen intravena, biarkan jarum di pembuluh darah dan gunakan untuk terapi anti-shock darurat;
2) segera hentikan pemberian zat obat yang menyebabkan perkembangan syok anafilaksis;
3) beri pasien posisi yang menguntungkan secara fungsional: tinggikan anggota badan pada sudut 15°. Putar kepala Anda ke satu sisi, jika kehilangan kesadaran, dorong rahang bawah ke depan, lepaskan gigi palsu;
4) melakukan terapi oksigen dengan oksigen 100%;
5) menyuntikkan secara intravena 1 ml larutan 0,1% adrenalin hidroklorida yang diencerkan dalam 10 ml larutan natrium klorida 0,9%; dosis yang sama dari epinefrin hidroklorida (tetapi tanpa pengenceran) dapat disuntikkan di bawah akar lidah;
6) poliglusin atau larutan infus lainnya harus mulai diberikan dengan jet setelah stabilisasi tekanan darah sistolik pada 100 mm Hg. Seni. - lanjutkan terapi infus infus;
7) memasukkan 90-120 mg prednisolon (125-250 mg hidrokortison) ke dalam sistem infus;
8) menyuntikkan 10 ml larutan kalsium klorida 10% ke dalam sistem infus;
9) dengan tidak adanya efek terapi, ulangi pemberian adrenalin hidroklorida atau suntikkan 1-2 ml larutan mezaton 1% secara intravena melalui aliran;
10) dalam kasus bronkospasme, suntikkan 10 ml larutan aminofilin 2,4% secara intravena;
11) dengan laringospasme dan asfiksia - konikotomi;
12) jika alergen disuntikkan secara intramuskular atau subkutan atau reaksi anafilaksis terjadi sebagai respons terhadap gigitan serangga, perlu untuk memotong tempat suntikan atau gigitan dengan 1 ml larutan 0,1% adrenalin hidroklorida yang diencerkan dalam 10 ml larutan 0,9 % larutan natrium klorida;
13) jika alergen masuk ke tubuh melalui mulut, perlu untuk mencuci perut (jika kondisi pasien memungkinkan);
14) di sindrom kejang menyuntikkan 4-6 ml larutan diazepam 0,5%;
15) di kematian klinis melakukan resusitasi jantung paru.
Di setiap ruang perawatan harus memiliki kotak P3K yang tersedia syok anafilaksis. Paling sering, syok anafilaksis berkembang selama atau setelah pengenalan produk biologis, vitamin.
Edema Quincke
Manifestasi klinis
1. Komunikasi dengan alergen.
2. Ruam gatal di berbagai bagian tubuh.
3. Edema bagian belakang tangan, kaki, lidah, saluran hidung, orofaring.
4. Bengkak dan sianosis pada wajah dan leher.
6. Kegembiraan mental, kegelisahan.
Pertolongan pertama
Pengurutan:
1) berhenti memasukkan alergen ke dalam tubuh;
2) menyuntikkan 2 ml larutan prometazin 2,5%, atau 2 ml larutan kloropiramin 2%, atau 2 ml larutan difenhidramin 1% secara intramuskular atau intravena;
3) berikan 60-90 mg prednisolon secara intravena;
4) menyuntikkan 0,3-0,5 ml larutan 0,1% adrenalin hidroklorida secara subkutan atau, mengencerkan obat dalam 10 ml larutan natrium klorida 0,9%, secara intravena;
5) inhalasi dengan bronkodilator (fenoterol);
6) bersiaplah untuk konikotomi;
7) untuk rawat inap pasien.
Penyebab.
status asma
Kondisi darurat dalam pulmonologi.
Kuliah #8
Ramalan.
Perlakuan.
Derajat gagal napas.
I derajat kegagalan pernapasan - sesak napas terjadi hanya ketika aktivitas fisik;
DN derajat II - sesak napas muncul dengan sedikit beban (kebiasaan, setiap hari), misalnya saat berpakaian;
DN derajat III - sesak napas mengganggu pasien saat istirahat, selama percakapan.
Pada akut dan eksaserbasi DN kronis, pasien setelah bantuan di tempat (inhalasi oksigen, pemberian bronkodilator) sering membutuhkan perawatan intensif di rumah sakit. Perawatan lebih lanjut tergantung pada penyebab atau penyakit yang mendasarinya.
DN kronis didasarkan pada obstruksi bronkus pada kebanyakan pasien, sehingga mereka lebih cenderung menggunakan bronkodilator, ekspektoran, drainase postural, atau bentuk drainase bronkial lainnya.
Prognosis tergantung pada penyebab DN kronis dan derajatnya.
Pertanyaan:
1. Pengertian asma, prevalensi, etiologi, peran alergen
2. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko DA; faktor yang memperburuk
3. klasifikasi AD
4. Patogenesis AD
5. Serangan asma klinis
6. Diagnosis, prinsip pengobatan pasien asma
7. Masalah pencegahan
8. Komplikasi BA, diagnosisnya
9. Perawatan darurat untuk status asmatikus
Status asma (AS)- komplikasi asma bronkial, yang didasarkan pada blokade reseptor -adrenergik bronkus oleh produk metabolisme katekolamin, ditandai dengan resistensi terhadap simpatomimetik dan kerusakan progresif patensi bronkus hingga pengembangan obstruksi paru total dan koma hipoksia .
Pembatalan GCS yang tidak masuk akal.
Aksesi akut dan eksaserbasi proses inflamasi kronis.
Penggunaan simpatomimetik yang tidak terkontrol.
Paparan besar-besaran terhadap apergen.
Penyalahgunaan obat penenang, hipnotik, antihistamin.
Penerimaan -blocker, obat antiinflamasi nonsteroid.
· Gagal terapi hiposensitisasi.
Ketegangan emosional akut, aktivitas fisik, hiperventilasi.
Perubahan kondisi meteorologi (dingin, kelembaban tinggi, dll.)
· Seringkali, penyebab perkembangan AS tidak dapat diidentifikasi.
Pengembangan AS didasarkan pada mekanisme berikut:
Blokade fungsional progresif reseptor -adrenergik.
Disfungsi parah dari penghalang mukosiliar dengan oklusi lumen saluran udara dahak kental.
Edema mukosa bronkus
Hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratorik dan metabolik
Dehidrasi, yang meningkatkan kekentalan dahak dan memperburuk sifat reologi darah
perkembangan kor pulmonal akut.
Saat ini dan klasifikasi.
Jalannya AS ditandai dengan perubahan tahapan yang berurutan.
saya panggung- peningkatan sesak napas, kurangnya efek dari simpatomimetik (tahap resistensi terhadap simpatomimetik), penurunan produktivitas batuk dengan penurunan tajam dalam jumlah dahak. Akibat hiperventilasi, komposisi gas darah tetap normal: P dan O2 -CO-70mm Hg, P dan CO2 -35-45 mm Hg. (tahap tidak adanya gangguan, atau tahap kompensasi).
tahap II- obstruksi bronkial progresif dengan munculnya area paru-paru yang tidak berventilasi (tahap "paru-paru senyap"). Hiperventilasi progresif menyebabkan perkembangan hipoksemia (P a CO 2 -50-70 mm Hg) dengan asidosis respiratorik dan metabolik (tahap peningkatan gangguan ventilasi, atau tahap dekompensasi.)
tahap III- kriteria untuk perkembangannya adalah hilangnya kontak dengan staf medis. Meningkatkan hipoksemia arteri (P a O 2 -40-55 mm Hg) dan hiperkapnia (P a CO 2 -80-90 mm Hg), asidosis (tahap gangguan ventilasi yang jelas) menyebabkan gangguan otak berat ( tahap koma hiperkapnia) .
Gagal napas akut
Gagal napas akut (AR)- gangguan fungsi pernapasan, yang menyebabkan pelanggaran saturasi oksigen darah (hipoksemia) dan ekskresi karbon dioksida yang tidak mencukupi (hiperkapnia).
DN dapat berupa: primer, terkait dengan gangguan fungsi pernafasan luar; sekunder, terkait dengan pelanggaran pengangkutan gas darah karena anemia, keracunan, penyakit pada sistem kardiovaskular.
Penyebab
1.Centrogenic DN disebabkan oleh disfungsi pusat pernapasan sebagai akibat:
depresi pusat pernapasan dengan obat-obatan, barbiturat;
Depresi pusat pernapasan karena stroke, cedera otak, edema serebral, dll.
2. DN Thoracodiaphragmatic terjadi karena:
patologi dada(tulang rusuk patah);
Kompresi paru-paru dengan efusi, darah, udara dengan hemo-, pneumotoraks.
3. Bronchopulmonary DN disebabkan oleh proses patologis di paru-paru dan saluran udara:
obstruktif (benda asing, status asmatikus, edema, hipersekresi kelenjar bronkial);
restriktif (pneumonia akut, pneumotoraks);
Difusi (edema paru toksik, tromboemboli) arteri pulmonalis).
Gambaran klinis. Gejala utamanya adalah peningkatan sesak napas. Kulitnya sianosis difus. Takikardia, peningkatan tekanan darah, agitasi dicatat. Saat gagal napas berlanjut, kulit memperoleh rona ungu, injeksi pembuluh sklera dan konjungtiva berkembang. Kejang, buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja muncul. Pasien menjadi terhambat, bradikardia terjadi, tekanan darah menurun. Pada tahap koma hiperkapnia, kesadaran tidak ada, arefleksia, midriasis terungkap. Tekanan arteri menurun tajam, aritmia diamati. Pernapasan patologis: Cheyne - Stokes, Biot. Kemudian datang serangan jantung dan kematian.
Perawatan mendesak
1. Tempatkan pasien dengan nyaman, berikan akses ke udara segar.
2. Jika memungkinkan, atur inhalasi oksigen yang dilembabkan.
3. Jika pernapasan berhenti, segera sesuaikan nafas buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung.
4. Kembalikan patensi saluran pernapasan bagian atas: keluarkan isi dari rongga mulut dengan serbet, saputangan, dari faring dan laring - menggunakan kateter karet yang terhubung ke pengisap listrik, dan jika tidak ada - ke pir karet atau jarum suntik Janet.
5. Dalam kasus bronkospasme yang parah, injeksikan 10 ml secara intravena secara perlahan 2,4% larutan aminofilin dalam 10 ml .
6. Pada kasus yang parah, injeksikan prednisolon secara intravena atau intramuskular 60-90 mg.
7. Segera antarkan pasien ke unit perawatan intensif, di mana: pengobatan aktif penyakit yang mendasari (terapi antibiotik untuk pneumonia akut, menghilangkan status asmatikus, terapi trombolitik untuk emboli paru), ventilasi mekanis, oksigenasi hiperbarik.
Serangan asma
Serangan asma- serangan mati lemas dengan kedaluwarsa yang sulit dari genesis imunologis atau non-imunologis.
Penyebab
1. Kontak dengan alergen (debu, serbuk sari, obat-obatan, alergen serangga, hewan, dll).
2. Eksaserbasi proses inflamasi pada organ pernapasan (bakteri, virus, jamur, dll.).
3. Faktor meteorologi yang merugikan (perubahan suhu, kelembaban, fluktuasi tekanan udara, dll.).
Mekanisme patofisiologi serangan adalah: bronkospasme, hipersekresi dan pembengkakan mukosa bronkus.
Gambaran klinis. Serangan asma terjadi secara tiba-tiba setiap saat sepanjang hari. Hal ini ditandai dengan kesulitan bernafas, munculnya mengi, mengi kering, terdengar di kejauhan. Pasien mengambil posisi paksa - dia duduk, menyandarkan tangannya di sofa. Terdapat sianosis difus pada kulit wajah. Selama auskultasi, pernapasan vesikular yang melemah ditentukan, siulan kering dan rales berdengung terdeteksi, terutama pada fase ekspirasi. Pada puncak serangan, batuk muncul dengan dahak vitreus kental yang sulit dipisahkan.
Perawatan mendesak
1. Ukur tekanan darah, pantau nadi dan frekuensi pernafasan.
serangan ringan dapat dihentikan dengan menghirup simpatomimetik dari kelompok stimulan b 2 -adrenergik selektif: alupent, asthmopent, salbutomol, berotek, ventolin, terbutalin, ditek dan lain-lain hingga 3 kali dalam 1 jam.
Untuk meredakan serangan asma bronkial sedang perlu menggunakan bronkospasmolitik dalam suntikan.
3. Suntikkan 0,5ml larutan alupent 0,05% atau 0,3 ml 0,1% solusi adrenalin intramuskular atau subkutan (obat ini dikontraindikasikan pada takikardia, hipertensi arteri, serta pada pasien usia lanjut dan wanita hamil).
4. Kemudian gunakan methylxanthines: menyuntikkan 10 ml 2,4% larutan aminofilin (aminofilin, teofilin) dalam 10 ml larutan natrium klorida 0,9% intravena secara perlahan.
Sakit dengan serangan yang parah pastikan untuk melakukan:
Menghirup oksigen yang dilembabkan.
Suntikkan glukokortikoid secara intravena ke dalam 0,9% larutan natrium klorida: metilprednisolon (solu-medrol) - 125 mg , prednisolon– 90-120 mg atau hidrokortison suksinat (solu-cortef)- 200-300mg.
Jika tidak ada efek, segera bawa pasien ke pulmonologi atau unit perawatan intensif.
status asma
status asma- serangan mati lemas yang berkepanjangan, resisten terhadap metode pengobatan konvensional, yang disertai dengan gangguan mendalam pada komposisi gas darah, hipoksia, hiperkapnia.
Penyebab
1. Penggunaan simpatomimetik yang tidak terkontrol.
2. Penghentian glukokortikoid secara tiba-tiba setelah penggunaan jangka panjang.
3. Penggunaan obat penenang, hipnotik secara berlebihan.
4.Kontak dengan alergen.
5. Penyakit radang pada sistem pernapasan.
Gambaran klinis. Ada tiga tahap dalam perkembangan status asmatikus.
Tahap I - kompensasi relatif. Perilaku pasien cukup. Ada serangan mati lemas yang tak tertahankan dengan pernafasan yang berkepanjangan, mengi yang bising. Suara siulan kering terdengar di seluruh permukaan paru-paru. Tekanan darah meningkat atau normal, takikardia diamati.
Tahap II - dekompensasi, atau paru-paru "diam". Kondisi pasien parah, jiwanya berubah. Kegembiraan memberi jalan kepada depresi dan disorientasi. Ada sesak napas yang jelas, mengi berisik, dan selama auskultasi, mengi di paru-paru tidak terdengar. Pernapasan di beberapa bagian paru-paru melemah tajam hingga ke zona paru-paru "diam". Tekanan arteri diturunkan, takikardia yang diekspresikan didefinisikan.
Tahap III - koma hiperkapnia. Kondisi pasien sangat serius. Pernapasan dangkal, tidak teratur. Pasien tidak sadar. Auskultasi mengungkapkan paru-paru diam. Tekanan darah berkurang, nadi berdenyut, aritmia.
Perawatan mendesak
1. Mengukur tekanan darah.
2. Beri pasien posisi setengah duduk yang nyaman, berikan akses ke udara segar.
3. Segera bawa pasien ke unit perawatan intensif.
4. Sepanjang jalan, lanjutkan menghirup oksigen yang dilembabkan.
Pada Tahap I:
masukkan 10ml 2,4% larutan aminofilin dalam 200 ml larutan natrium klorida 0,9% infus;
menyuntikkan solusi bolus intravena glukokortikoid ke dalam larutan natrium klorida 0,9%: 3-4 ml (90-120 mg) 3% larutan prednisolon atau 125 mg metilprednisolon (solu-medrol).
Pada Tahap II:
Perkenalkan kembali glukokortikoid pada dosis di atas;
berikan infus infus infus: 400 ml larutan glukosa 5% dengan 10 ml penangina dan 20.000 unit heparin;
untuk asidosis respiratorik, injeksi 200 ml 4% larutan natrium hidrogen karbonat infus.
Pada Tahap III:
Lakukan IVL mulai dari tahap awal- pijat paru-paru langsung (inhalasi dilakukan dengan kantong mesin anestesi, pernafasan - meremas dada dengan tangan Anda); lanjutkan inhalasi dengan oksigen yang dilembabkan; membangun pernapasan buatan; segera dirawat di rumah sakit di RAO;
Berikan secara intravena pada dosis di atas larutan natrium klorida 0,9% dengan glukokortikoid.
PROSES KEPERAWATAN
salinan
1 KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK BELARUS UNIVERSITAS MEDIS NEGERI BELARUSIAN JURUSAN PROPADEUTIK PENYAKIT DALAM Zh.
2 UDC (075.8) LBC ya73 A72 Direkomendasikan oleh Dewan Ilmiah dan Metodologi Universitas sebagai alat bantu pengajaran, protokol 1 Peninjau: dr sayang. ilmu pengetahuan, prof. V.P. Syty; cand. sayang. Ilmu, Ass. V. P. Zanevsky A72 Antonovich, Zh. V. Kondisi mendesak dalam pulmonologi: metode buku teks. tunjangan / Zh. V. Antonovich. Minsk: BSMU, hal. ISBN Ide-ide modern tentang etiologi, patogenesis, klinik gagal pernapasan akut, sindrom gangguan pernapasan akut, serangan asma bronkial, status asmatikus, hemoptisis dan perdarahan paru diuraikan. Pendekatan utama untuk diagnosis, pengobatan dan pencegahan kondisi darurat ini disajikan. Ditujukan untuk mahasiswa tahun ke-4 Fakultas Kedokteran Pencegahan. UDC (075.8) BBK ya73 Desain ISBN. Universitas Kedokteran Negeri Belarusia,
3 SINGKATAN AS status asma ACE angiotensin-converting enzyme BA asma bronkial GCS glukokortikosteroid DN gagal pernapasan Obat obat NSAID obat anti inflamasi nonsteroid ODN akut kegagalan pernapasan ARDS sindrom gangguan pernapasan akut Resusitasi ICU dan unit perawatan intensif FEV1 volume ekspirasi paksa dalam 1 detik PEF, PEF PPOK kronis penyakit paru obstruktif p a O 2 tekanan oksigen parsial di darah arteri p a CO 2 tekanan parsial karbon dioksida arteri SatO 2 saturasi oksigen arteri 3
4 KARAKTERISTIK MOTIVASI TOPIK Topik pelajaran: Kondisi mendesak dalam pulmonologi. Topik yang dibahas oleh mahasiswa tahun ke-4 Fakultas Kedokteran Pencegahan dalam kerangka disiplin "Penyakit Dalam". Total waktu kelas: 6 jam Gagal napas akut, sindrom gangguan pernapasan akut, status asmatikus, hemoptisis, dan perdarahan paru merupakan hal yang mendesak obat modern. Keadaan darurat ini ditandai dengan prevalensi yang tinggi, lesi pada sebagian besar orang usia kerja, seringnya tindakan diagnostik dan terapeutik yang tidak efektif, yang menyebabkan kematian yang tinggi. Dalam proses mempersiapkan dokter dari spesialisasi apa pun, perhatian besar harus diberikan untuk mengetahui ciri-ciri gambaran klinis, menguasai metode mendiagnosis, merawat dan mencegah kondisi darurat seperti gagal napas akut, sindrom gangguan pernapasan akut, serangan asma bronkial, status asmatikus, hemoptisis dan perdarahan paru, sejak dari deteksi dini kondisi tersebut dan tepat waktu perawatan darurat hidup pasien tergantung. Tujuan pelajaran: menguasai metode dasar diagnosis, prinsip pengobatan dan pencegahan gagal napas akut, sindrom gangguan pernapasan akut, serangan asma bronkial, status asmatikus, hemoptisis dan perdarahan paru. Tujuan pembelajaran: 1. Untuk mengetahui etiologi, patogenesis, klasifikasi dan manifestasi klinis GGA, ARDS, serangan asma, status asmatikus, hemoptisis dan perdarahan paru. 2. Kuasai metode dasar mendiagnosis kondisi darurat di pulmonologi, serta diagnosis bandingnya. 3. Pelajari cara memberikan perawatan darurat untuk GGA, ARDS, serangan asma, status asmatikus, hemoptisis, dan perdarahan paru. 4. Untuk mengkonsolidasikan pengetahuan di bidang pencegahan kondisi darurat di pulmonologi. Persyaratan untuk garis dasar pengetahuan. Untuk menguasai topik sepenuhnya, Anda harus mengulangi: anatomi paru-paru dan saluran pernapasan dari anatomi manusia; fisiologi paru-paru dan saluran udara dari fisiologi normal; tanya jawab, pemeriksaan umum, pemeriksaan dada, palpasi dada, perkusi dan auskultasi paru-paru dari propaedeutika penyakit dalam. 4
5 Pertanyaan kontrol dari disiplin ilmu terkait: 1. Bagaimana struktur bronkus dan paru-paru? 2. Bagaimana bronkus dan paru-paru disuplai dengan darah? 3. Apa fungsi bronkus dan paru-paru? 4. Apa keluhan utama penderita penyakit saluran pernafasan? 5. Apa itu sesak napas? Apa saja jenis-jenis sesak napas? 6. Apa bentuk patologis dada yang diketahui? 7. Bagaimana teknik menghitung napas dan frekuensi gerakan pernapasan dalam norma? 8. Gambarkan resistensi dada, suara gemetar dan suara perkusi dengan peningkatan airiness dan pemadatan jaringan paru. 9. Bagaimana gambaran auskultasi dengan peningkatan udara pada jaringan paru-paru, dengan pemadatan jaringan paru-paru dan penyempitan lumen bronkus? Kontrol pertanyaan tentang topik pelajaran: 1. Definisikan ARF dan buat daftar penyebab utamanya. 2. Tentukan mata rantai utama dalam patogenesis GGA. 3. Berikan klasifikasi ODN. 4. Menjelaskan gambaran klinis GGA. 5. Daftar laboratorium dan metode instrumental studi yang dilakukan di ODN. 6. Jelaskan hasil studi gas darah arteri dan CBS pada GGA parenkim, ventilasi dan campuran. 7. Sebutkan tindakan terapeutik utama untuk GGA. 8. Jelaskan taktik perawatan darurat untuk ARF. 9. Definisikan dan daftarkan ARDS faktor etiologi. 10. Tentukan mata rantai utama dalam patogenesis ARDS. 11. Menjelaskan gambaran klinis ARDS. 12. Sebutkan laboratorium dan metode penelitian instrumental yang dilakukan di ARDS. 13. Jelaskan perawatan darurat dan manajemen ARDS. 14. Berikan definisi serangan BA dan AS dan sebutkan alasan perkembangannya. 15. Jelaskan mekanisme utama obstruksi bronkus pada BA dan mekanisme utama pembentukan AS. 16. Mendeskripsikan gambaran klinis serangan BA dan AS. 17. Berikan klasifikasi eksaserbasi BA menurut tingkat keparahannya. 18. Sebutkan laboratorium dan metode diagnostik instrumental yang dilakukan selama serangan BA dan AS. lima
6 19. Membuat diagnosis banding asma bronkial dan asma jantung. 20. Tentukan kelompok obat untuk meredakan serangan asma. 21. Jelaskan taktik mengobati eksaserbasi asma. 22. Sebutkan tindakan terapeutik utama untuk AS. 23. Sebutkan indikasi ventilasi mekanis. 24. Definisikan hemoptisis dan perdarahan paru dan sebutkan penyebab utamanya. 25. Jelaskan mekanisme utama perkembangan hemoptisis dan perdarahan paru. 26. Membuat diagnosis banding perdarahan paru dan perdarahan dari saluran cerna. 27. Sebutkan metode penelitian yang dilakukan untuk hemoptisis dan perdarahan paru. Jelaskan peran bronkoskopi serat optik dalam diagnosis kondisi ini. 28. Jelaskan perawatan darurat dan taktik pengobatan untuk hemoptisis dan perdarahan paru. 29. Sebutkan tindakan pencegahan dan jelaskan prognosis kondisi darurat di pulmonologi. Tugas untuk pekerjaan mandiri. Sebelum melanjutkan mempelajari topik pelajaran, perlu mengulang materi tentang anatomi dan fisiologi paru-paru dan bronkus, untuk mengembangkan keterampilan praktis dalam pemeriksaan, palpasi dada, perkusi dan auskultasi paru-paru. Berdasarkan pengetahuan tentang etiologi, patogenesis, kriteria klinis untuk mendiagnosis GGA, ARDS, serangan asma, AS, hemoptisis dan perdarahan paru, perlu untuk menyusun rencana untuk memeriksa pasien, melakukan diagnosis banding, mengembangkan taktik perawatan darurat. dan pengobatan lebih lanjut. Selanjutnya, Anda harus menentukan prognosis penyakit dan memberikan rekomendasi untuk pencegahan. Dalam proses pengembangan mandiri keterampilan praktis tentang topik pelajaran, seseorang harus: menguasai secara spesifik mengambil anamnesis dan menentukan POS menggunakan pengukur aliran puncak; mampu menginterpretasikan hasil studi gas darah arteri dan CBS, serta hasil spirografi, termasuk tes bronkodilatasi, memberikan perawatan darurat untuk GGA, ARDS, serangan asma, AS, hemoptisis dan perdarahan paru. Untuk pengendalian diri dalam menguasai topik pelajaran, disarankan untuk menjawab pertanyaan tes dan memecahkan masalah situasional. Pekerjaan mandiri dengan pasien klinik akan membantu mengkonsolidasikan pengetahuan yang diperoleh. 6
7 INSUFICIENSI PERNAPASAN AKUT Insufisiensi pernapasan adalah kondisi patologis tubuh di mana komposisi gas normal darah tidak dipertahankan, atau dicapai karena peningkatan kerja alat pernapasan eksternal, yang menyebabkan penurunan Kegunaan organisme. Dengan DN, komposisi gas normal darah dipastikan dengan dimasukkannya mekanisme kompensasi: 1) peningkatan volume pernapasan menit karena kedalaman dan frekuensinya; 2) peningkatan denyut jantung, peningkatan curah jantung; 3) peningkatan ekskresi oleh ginjal dari karbon dioksida yang terikat dan produk metabolisme yang teroksidasi tidak sempurna; 4) peningkatan kandungan hemoglobin dan jumlah sel darah merah, yang meningkatkan kapasitas oksigen darah. DN adalah sindrom patologis di mana tekanan oksigen parsial dalam darah arteri (p dan O2) kurang dari 60 mm Hg. Seni. dan/atau tegangan parsial karbon dioksida (p dan CO 2) lebih dari 45 mm Hg. Seni. Mekanisme insufisiensi fungsi respirasi eksternal (menurut B. E. Votchal): 1. Pelanggaran ventilasi alveolar (restriktif, obstruktif, campuran). 2. Pelanggaran rasio ventilasi-perfusi (aliran darah): a) munculnya alveoli yang berventilasi, tetapi tidak perfusi, yang menyebabkan peningkatan ruang mati fisiologis (emboli paru); b) perfusi alveoli yang tidak berventilasi ketika bagian paru-paru dimatikan dari ventilasi (pneumonia, atelektasis), ketika mereka mempertahankan suplai darahnya. Akibatnya, bagian dari darah vena, tanpa oksigen, memasuki vena pulmonalis, meningkatkan pencampuran darah vena ke darah arteri; c) adanya apa yang disebut shunt vaskular (dari kanan ke kiri), di mana bagian dari darah vena dari sistem arteri pulmonalis secara langsung, melewati tempat tidur kapiler, memasuki vena pulmonalis dan bercampur dengan darah arteri teroksigenasi. Hipoksemia berkembang, dan hiperkapnia mungkin tidak diamati karena peningkatan kompensasi ventilasi di area paru-paru yang sehat. 3. Pelanggaran difusi gas melalui membran alveolar (karena penebalannya) pada fibrosis paru, alveolitis fibrosa idiopatik, yang disebut "paru-paru syok" pada pasien, 7
8 yang mengalami gangguan hemodinamik yang parah (syok, kehilangan darah, luka bakar, serangan jantung sementara, dll.) karena perkembangan edema membran alveolar-kapiler dengan proliferasi berikutnya elemen seluler ke dalam alveolus dan pembentukan membran hialin. Dengan patogenesis, parenkim (hipoksemik), ventilasi (hiperkapnik) dan DN campuran dibedakan. DN parenkim terjadi dengan latar belakang penyakit paru parenkim yang parah seperti pneumonia, ARDS, edema paru, dan ditandai dengan hipoksemia, yang sulit dikoreksi dengan terapi oksigen. Dasar dari parenkim DN adalah ketidakhomogenan ventilasi-perfusi paru-paru. DN ventilasi berkembang ketika mekanisme ekstrapulmonal dari tindakan pernapasan rusak, fungsi "pompa pernapasan" dan pusat pernapasan terganggu, yang menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Alasan pengembangan DN ventilasi adalah: 1) kerusakan pusat pernapasan (intoksikasi, trauma, stroke, edema serebral) DN sentrogenik; 2) insufisiensi fungsional otot-otot pernapasan karena kelelahan atau penyakit pada sumsum tulang belakang dan perifer sistem saraf(poliomielitis, tetanus, miastenia gravis, miopati) DN neuromuskular; 3) pelanggaran mekanisme pernapasan karena deformasi (kyphoscoliosis) atau trauma parah pada DN thoracophrenic dada; 4) masuknya benda asing ke saluran pernapasan, aspirasi lendir, darah, muntah; 5) stenosis laring atau trakea karena kompresi, peradangan, tumor, trauma; 6) penyakit saluran napas obstruktif (PPOK, eksaserbasi asma berat). Ventilasi DN ditandai dengan hiperkapnia dan hipoksemia, tetapi biasanya berespon baik terhadap terapi oksigen. Kombinasi DN ventilasi dan parenkim adalah DN campuran. Hal ini ditandai dengan penurunan global ventilasi alveolar, peningkatan tajam dalam ketidakhomogenan ventilasi-perfusi paru-paru, peningkatan pirau darah vena intrapulmoner dan, dalam beberapa kasus, gangguan difusi yang parah. Akibatnya, hipoksemia dan hiperkapnia berkembang. DN campuran paling sering merupakan tahap akhir DN parenkim progresif pada pasien dengan patologi paru kronis atau terjadi secara akut sebagai akibat bronkospasme berat dan penyumbatan pohon bronkial dengan secret yang sulit dihilangkan (status asma), pemadatan tajam dari parenkim paru pada peradangan parah, ARDS, dll
9 Klasifikasi RD menurut tingkat keparahan didasarkan pada indikator gasometrik dan memiliki besar nilai praktis, karena grade II membutuhkan resep terapi oksigen wajib, dan grade III membutuhkan dukungan pernapasan (Tabel 1). Klasifikasi insufisiensi pernapasan menurut tingkat keparahan Derajat P a O 2, mm Hg Seni. SatО 2, % Norma I II III<40 <75 9 Таблица 1 По скорости развития различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. ОДН представляет угрозу жизни пациента и требует проведения интенсивной терапии. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, КОС крови. Возникает несоответствие возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям организма. Не обеспечиваются нормальные р а О 2 и р а СО 2, а по мере истощения и рн. Характерным признаком ОДН является нарушение КОС крови респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (рн < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (рн >7.45). GGA selalu disertai dengan gangguan hemodinamik (hiperdinamia, takikardia, hipertensi arteri, dan kemudian hipodinamia, bradiaritmia, hipotensi). GGA dapat berkembang pada pasien dengan gagal napas kronis yang sudah ada sebelumnya, yang disebut GGA dengan latar belakang CRF. Gagal napas kronis berkembang perlahan (berbulan-bulan, bertahun-tahun). Ini mengaktifkan sejumlah mekanisme kompensasi yang memungkinkan untuk waktu yang lama mempertahankan komposisi gas darah pada tingkat yang dapat diterima. Pada tahap awal gagal ginjal kronis, gangguan pertukaran gas hanya dapat dideteksi saat berolahraga. Pada DN derajat I, sesak napas hanya terdeteksi dengan aktivitas fisik sedang atau signifikan; dengan DN derajat II, sesak napas muncul bahkan dengan sedikit aktivitas fisik, mekanisme kompensasi diaktifkan bahkan saat istirahat; pada DN derajat III, sesak napas dan sianosis sudah diamati saat istirahat sebagai manifestasi hipoksemia arteri. Perkembangan gagal ginjal kronis ditandai dengan kombinasi hipoksemia (p dan O2) rendah dengan hiperkapnia (peningkatan p dan CO2), meskipun pH
10 biasanya disimpan dalam kisaran normal untuk waktu yang lama karena alkalosis metabolik kompensasi. Saat dekompensasi berlangsung, pH darah arteri menurun 0,03 unit untuk setiap 10 mm Hg. Seni. peningkatan p dan CO 2. CDI dalam perkembangannya melewati tahap laten, berat dan gagal jantung paru. Gangguan hemodinamik pada gagal ginjal kronis terjadi relatif terlambat. DIAGNOSA INSUFICIENSI PERNAPASAN AKUT Pasien mengeluh sesak napas, berkeringat meningkat, dan jantung berdebar. Biasanya ada sianosis pada kulit dan selaput lendir, peningkatan laju pernapasan, perubahan rasio durasi inhalasi dan pernafasan, kedalaman dan ritme perjalanan pernapasan, takikardia atau aritmia, hipertensi arteri atau hipotensi, partisipasi dalam tindakan. pernapasan otot bantu, denyut paradoksikal, bradipnea, kehilangan kesadaran. Verifikasi akhir diagnosis DN dan tingkat keparahannya hanya mungkin dilakukan berdasarkan studi gas darah arteri (ra O 2 dan p a CO 2), serta CBS. Selain itu, rontgen organ dada dan studi fungsi pernapasan (spirografi) dilakukan. Klarifikasi jenis dan tingkat keparahan DN diperlukan untuk memilih arah tindakan terapeutik. PENGOBATAN INSUFICIENSI PERNAPASAN AKUT Kompleks tindakan terapeutik untuk GGA meliputi: 1) perawatan darurat; 2) identifikasi dan eliminasi mekanisme fisiologis utama sindrom DN; 3) pengobatan bentuk nosologis tertentu. Kompleks perawatan darurat standar untuk GGA ventilasi yang sangat parah atau asfiksia adalah awal dari resusitasi kardiopulmoner dan terdiri dari tindakan berikut: 1) pengeluaran benda asing dari orofaring; 2) ekstensi leher, ekstensi rahang bawah dan meniupkan udara ke paru-paru; 3) pemasangan saluran udara atau intubasi trakea; 4) inhalasi oksigen; 5) koreksi asidosis dan pengenalan obat kardiotonik, bronkodilator dan dekongestan. Perawatan intensif sindrom ARF meliputi: 1) terapi pernapasan; 2) pengobatan obat. Terapi pernapasan meliputi: 1) koreksi hipoksemia (terapi oksigen); 2) tindakan untuk mengembalikan patensi pohon bronkial (fibrobronkoskopi, inhalasi, dll.); 3) dukungan pernapasan (penambahan ventilasi spontan yang tidak memadai dengan berbagai metode dan mode ventilasi mekanis). 10
11 Perawatan obat tergantung pada bentuk nosologis penyakit dan termasuk bronkodilator (agonis 2 inhalasi dan antikolinergik, serta kombinasinya), mukoregulator. Penggunaan antikoagulan, kortikosteroid dan obat antibakteri sering diindikasikan. Menurut indikasi, obat kardiotonik dan diuretik digunakan. SINDROM GANGGUAN PERNAPASAN AKUT Sindrom gangguan pernapasan akut adalah lesi akut parenkim pernapasan paru-paru yang bersifat endotoksemia. ARDS dapat terjadi akibat cedera paru "langsung" atau "tidak langsung". Penyebab kerusakan "langsung" pada paru-paru adalah: aspirasi isi lambung, trauma toraks berat, kontusio paru, infeksi paru difus (bakteri, virus, pneumocystis), menghirup gas beracun, tenggelam. Mekanisme "tidak langsung" ARDS dikaitkan dengan penyakit ekstrapulmonal, di mana kerusakan paru-paru adalah hasil dari respons inflamasi sistemik tubuh, yaitu, terkait dengan efek merusak sitokin dan mediator inflamasi lainnya. Cedera paru "tidak langsung" diamati pada sepsis berat, trauma non-toraks berat, fraktur multipel tulang panjang, syok hipovolemik, transfusi darah masif, pankreatitis akut, peritonitis, overdosis obat, cedera reperfusi, setelah transplantasi paru, setelah pencangkokan bypass arteri koroner . Patogenesis ARDS didasarkan pada proses inflamasi, yang melibatkan elemen humoral dan seluler. Tautan humoral meliputi aktivasi sistem komplemen, koagulasi, peningkatan produksi kinin, sitokin, spesies oksigen reaktif, neuropeptida, peptida vasoaktif, prostaglandin, oksida nitrat, faktor trombosit, dll. Tautan seluler peradangan pada ARDS terdiri dari proses adhesi, kemotaksis dan aktivasi neutrofil, makrofag, dan limfosit. ARDS berkembang sebagai akibat dari interstisial toksik dan kemudian edema paru alveolar karena pelanggaran permeabilitas membran sel karena endotoksemia. Selain racun bakteri yang sebenarnya, tubuh mikroba hidup dan mati, produk pembusukan jaringan, mediator inflamasi, dan zat aktif biologis memasuki aliran darah. Tidak hanya cairan, tetapi juga protein masuk ke ruang interstisial, yang menyebabkan peningkatan hipoproteinemia. Edema paru interstisial dan alveolus menghambat pertukaran gas pada tingkat alveolus dengan perkembangan parenkim DN yang parah dan sulit dikoreksi. sebelas
12 DIAGNOSTIK SINDROM GANGGUAN PERNAPASAN AKUT berkembang secara bertahap, mencapai puncak rata-rata setelah satu jam, dan berakhir dengan lesi jaringan paru yang masif dan sering kali bilateral. Dalam gambaran klinis ARDS, salah satu manifestasi paling khas adalah sesak napas, ketidaknyamanan dada, batuk kering, sianosis, takikardia, partisipasi otot bantu pernapasan. Sputum sedikit atau mungkin tidak ada. Pada tahap awal perkembangan penyakit, pasien sering gelisah, dengan perkembangan gangguan pertukaran gas, ia terhambat, pingsan, dan koma hipoksemia dapat berkembang. Hipertermia dan hipotensi arteri dapat diamati. Auskultasi pada tahap awal, pernapasan keras dicatat, dan kemudian bronkial, karena peningkatan konduktivitas suara stroma paru dengan edema interstisial. Mengi tidak banyak, sering kering, dan krepitasi dapat terdengar. Pada stadium lanjut, pernafasan dapat melemah dan bahkan tidak dilakukan sama sekali ("silent" lung), terutama pada bagian posterior bawah. Temuan laboratorium tidak spesifik untuk ARDS, kebanyakan terkait dengan penyakit yang mendasarinya. Karena ARDS sering menyertai respons inflamasi sistemik tubuh terhadap infeksi atau faktor lain, leukositosis atau leukopenia, pergeseran formula leukosit ke kiri, limfopenia, granularitas toksik neutrofil, dan anemia dapat diamati pada tes darah umum. Karena ARDS sering merupakan manifestasi dari kegagalan organ multipel, tes darah biokimia mencerminkan adanya kekurangan fungsi hati (sitolisis, kolestasis) dan / atau fungsi ginjal (peningkatan kreatinin, urea), serta adanya hipoproteinemia. Dalam analisis gas darah untuk stadium awal ARDS, adanya hipokapnia (p a CO 2< 35 мм рт. ст.) и респираторного алкалоза (рн >7.45), kemudian hipoksemia muncul dan meningkat, dan hanya pada fase terminal hiperkapnia meningkat, dan alkalosis digantikan oleh asidosis. Gambar sinar-X mencerminkan tahapan utama dalam pengembangan ARDS. pada tahap awal tanda-tanda edema paru interstisial terungkap: peningkatan pola paru di semua departemen karena akumulasi cairan perivaskular dan peribronkial. Dengan perkembangan ARDS dan perkembangan fase alveolar edema, yang kecil muncul terlebih dahulu (gejala "badai salju"), dan kemudian bayangan fokal dan konfluen yang lebih besar, terutama di bagian bawah posterior paru-paru. Ditandai dengan pola "kaca tanah" dan infiltrat multifokal difus dengan kepadatan yang cukup tinggi. Mungkin ada efusi pleura kecil. Mendekati fase terminal ditandai dengan naungan homogen yang intens dari jaringan paru-paru di bagian bawah
13 di antaranya dan bagian tengah, menyatu dengan bayangan jantung dan diafragma. Airiness hanya dipertahankan oleh bagian atas paru-paru. PENGOBATAN SINDROM GANGGUAN PERNAPASAN AKUT Tindakan terapeutik yang kompleks untuk ARDS meliputi: 1. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang menyebabkan ARDS (terapi antibiotik, pembedahan untuk abses, sepsis abdomen, dll.). 2. Dukungan pernapasan Sebagian besar pasien memerlukan intubasi trakea dan ventilasi mekanis, meskipun beberapa dapat mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai selama pernapasan spontan selama terapi oksigen atau ventilasi non-invasif melalui masker. 3. Terapi farmakologis (terapi detoksifikasi, koreksi hipovolemia, hipoalbuminemia, oksida nitrat inhalasi, preparat surfaktan, kortikosteroid, antioksidan, kardiotonik, diuretik, antikoagulan, vitamin, dll). PROGNOSIS UNTUK ARDS DAN PENCEGAHAN Prognosis untuk ARDS tidak menguntungkan, mortalitas adalah % dan lebih sering dikaitkan dengan sepsis dan kegagalan organ multipel. Pencegahan adalah pencegahan dan pengobatan yang memadai terhadap penyakit dan kondisi patologis yang mengarah pada perkembangan ARDS. SERANGAN ASMA BRONKIAL DAN STATUS ASMA Asma bronkial merupakan penyakit kronis penyakit radang saluran pernapasan, yang dalam perkembangannya terlibat berbagai sel dan mediator. peradangan kronis mendasari perkembangan hiperreaktivitas bronkus, yang menyebabkan episode berulang mengi, sesak napas, sesak dada dan batuk, terutama pada malam hari atau di pagi hari. Manifestasi klinis asma biasanya berhubungan dengan obstruksi bronkial yang luas tetapi bervariasi, reversibel baik secara spontan atau dengan pengobatan. Obstruksi jalan napas pada BA didasarkan pada: 1) bronkospasme akut; 2) pembengkakan dinding bronkus; 3) hiperproduksi rahasia kental; 4) sklerosis dan remodeling dinding bronkus. DA sering ditandai dengan adanya atopi, yaitu produksi imunoglobulin kelas E dalam jumlah berlebihan sebagai respons terhadap paparan alergen lingkungan. 13
14 Patogenesis. Proses inflamasi pada asma alergi berlangsung menurut jenis reaksi alergi yang dimediasi IgE (tipe I). Tipe respons III (imunokompleks) dan IV (hipersensitivitas tertunda) dimungkinkan. Setelah kontak dengan alergen, sensitisasi terjadi, yang disertai dengan hiperproduksi IgE spesifik alergen oleh limfosit B (dengan partisipasi T-limfosit-pembantu tipe ke-2 dan sitokinnya). Ketika alergen memasuki tubuh lagi, ia berinteraksi dengan antibodi IgE yang terkait dengan reseptor di permukaan sel mast. Hal ini menyebabkan aktivasi sel efektor, pelepasan mediator dan, sebagai hasilnya, perkembangan peradangan alergi. Eksaserbasi asma (serangan BA atau asma akut) adalah episode dispnea ekspirasi progresif, batuk, mengi, atau kongesti dada, atau beberapa kombinasi dari gejala-gejala ini. Eksaserbasi dapat bermanifestasi sebagai serangan asma akut atau keadaan obstruksi bronkus yang berkepanjangan atau status asmatikus. Status asma (status asmaticus) adalah manifestasi eksaserbasi asma yang paling mengancam jiwa. Fitur AS bukanlah durasi perkembangan serangan asma, tetapi keparahan dan resistensinya yang tidak biasa terhadap terapi bronkodilator konvensional. Mekanisme pembentukan AS berbeda, tetapi dua faktor yang paling penting: peningkatan blokade reseptor -adrenergik dan obstruksi mekanis lumen bronkus oleh lendir kental. Akibatnya, frekuensi dan tingkat keparahan serangan meningkat, kebutuhan akan simpatomimetik meningkat dan, yang paling penting, efektivitasnya menurun. Ada beberapa bentuk AS berikut: anafilaksis (perkembangan pesat); metabolisme (perkembangan bertahap). Eksaserbasi asma ditandai dengan progresi obstruksi bronkus, yang dinilai dengan mengukur FEV1 atau PSV. Penyebab utama eksaserbasi asma adalah: 1) pengobatan asma yang tidak memadai; 2) kontak dengan alergen penyebab signifikan (serbuk sari, tungau debu rumah, bulu hewan peliharaan, alergen kecoa, jamur, dll.); 3) infeksi saluran pernapasan; 4) paparan polutan; 5) stres neuropsikis; 6) aktivitas fisik dan hiperventilasi; empat belas
15 7) minum obat: -blocker, ACE inhibitor, NSAID, antibiotik, sulfonamid, biologik, dll. Selama serangan asma, pasien bersemangat, mengambil posisi duduk paksa dengan membungkuk ke depan dan fiksasi korset bahu atas, kelembaban kulit adalah karakteristik, ketidakmampuan untuk berbicara karena dispnea ekspirasi, mengi, sianosis kulit, partisipasi dalam tindakan pernapasan otot-otot korset bahu atas, otot dada dan perut, retraksi fossa supraklavikula, denyut paradoksikal diamati. Peningkatan frekuensi pernapasan, detak jantung, tekanan darah. Dengan perjalanan asma yang panjang, dada berbentuk tong terungkap (dengan emfisema). Dengan perkusi paru-paru, suara kotak dicatat, penurunan mobilitas tepi bawah paru-paru. Pada auskultasi paru-paru sulit bernafas, tersebar rales bersiul kering. Dalam beberapa kasus, pasien dengan obstruksi bronkial yang signifikan mungkin memiliki gambaran auskultasi yang terhapus (pernapasan vesikular melemah dan tidak adanya mengi di paru-paru; perkembangan paru-paru "diam" dengan eksaserbasi yang mengancam jiwa). Sputum kental, hingga pembentukan gips. Perbedaan diagnosa asma bronkial dan jantung disajikan pada Tabel. 2. Tabel 2 Diagnosis banding asma bronkial dan jantung Gejala Asma bronkial Asma jantung Posisi Posisi duduk paksa dengan miring ke depan pasien Ortopnea dan fiksasi korset bahu bagian atas Sianosis Diffuse Acrocyanosis Dispnea Ekspirasi Batuk Inspirasi Diucapkan dengan keluarnya sekret yang sulit dikeluarkan sputum vitreus kental 15 Tidak terlihat dengan keluarnya cairan berbusa Mengi Mengi kering Mengi kering Anamnesa Basah reaksi alergi Penyakit jantung Menurut beratnya eksaserbasi BA, ada: 1. Eksaserbasi ringan BA; sesak napas saat berjalan; pasien dapat berbaring; % dari nilai individu yang seharusnya atau terbaik, p a O 2 > 80 mm Hg. Seni. dan/atau p a CO 2< 45 мм рт. ст., SatO 2 >95%. 2. Eksaserbasi keparahan sedang, keterbatasan aktivitas fisik, sesak napas saat berbicara, pasien lebih suka duduk, berbicara dalam frasa, bersemangat, laju pernapasan meningkat, partisipasi otot bantu dalam tindakan pernapasan dan retraksi fossa supraklavikula adalah diamati, bersiul keras
16 mengi, denyut nadi / menit, mungkin ada denyut paradoksikal, PSV setelah pemberian pertama bronkodilator %, p a 0 mm Hg. Seni. dan/atau p a CO 2< 45 мм рт. ст., SatO %. 3. Тяжелое обострение астматический статус I стадии (затянувшийся приступ удушья) резкое ограничение физической активности, одышка в покое, пациент сидит, наклонясь вперед, речь словами, возбужден, частота дыхания >30 per menit, ada partisipasi otot bantu dalam tindakan pernapasan dan retraksi fossa supraklavikula, mengi keras jauh saat inhalasi dan ekspirasi, denyut nadi > 120 bpm, sering ada denyut paradoksikal, PSV setelah injeksi pertama bronkodilator< 50 %, р a О 2 < 60 мм рт. ст., возможен цианоз, р a СО 2 >45 mmHg Seni., SatO2< 90 %. 4. Жизнеугрожающее обострение астматический статус II стадии aktivitas fisik berkurang tajam atau tidak ada, dispnea saat istirahat, tidak ada kontak bicara, lesu, kebingungan, kemungkinan penurunan frekuensi pernapasan, gerakan paradoks dari dada dan dinding perut, melemahnya pernapasan, paru-paru "diam", bradikardia, tidak adanya denyut paradoksikal menunjukkan kelelahan otot-otot pernapasan, PSV< 33 %, р a О 2 < 60 мм рт. ст., цианоз, р a СО 2 >45 mmHg Seni., SatO2< 90 %. 5. Гипоксемическая, гиперкапническая кома астматический статус III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, выраженный цианоз, нередко коллапс. Развивается тяжелая артериальная гипоксемия (р a О 2 < 50 мм рт. ст.), резко выраженная гиперкапния (р a СО мм рт. ст.), SatO 2 < 90 %. Повышенного внимания требуют пациенты с высоким риском смерти, связанной с БА, и нуждающиеся в раннем обращении за медицинской помощью. Группы пациентов с высоким риском смерти, связанной с БА: 1) пациенты с угрожающими жизни обострениями БА, потребовавшими интубации и проведения ИВЛ; 2) пациенты, госпитализированные или обращавшиеся за неотложной помощью по поводу БА в течение последнего года; 3) пациенты, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие прием пероральных ГКС; 4) лица, не получающие ингаляционные ГКС; 5) пациенты с повышенной потребностью в ингаляционных β 2 - адреномиметиках короткого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллончике сальбутамола (или эквивалента) в месяц; 6) пациенты с психическими заболеваниями или психосоциальными проблемами в анамнезе, а также употребляющие седативные препараты; 7) пациенты, не выполнявшие назначения врача. 16
17 MEMBANTU serangan ASMA bronkial Obat inhalasi optimal untuk meredakan serangan asma akut, karena penggunaannya memungkinkan obat dikirim langsung ke saluran pernapasan, untuk memastikan konsentrasi maksimumnya di paru-paru dalam waktu singkat dan untuk mengurangi risiko dari efek samping. Untuk meredakan serangan BA, berikut ini digunakan: 1. Inhalasi 2 agonis kerja pendek: salbutamol g (12 dosis) atau 2,5 5 mg dalam larutan nebulizer tidak lebih dari 3 4 kali sehari sampai efek klinis ; fenoterol (Berotek) 100 mcg (1 dosis) atau 1 mg dalam larutan untuk nebulizer tidak lebih dari 3-4 kali sehari sampai efek klinis. 2. Agonis 2 inhalasi kerja lama dengan onset kerja cepat: formoterol g 2 kali sehari (dosis harian maksimum 36 g) sampai efek klinis. 3. Antikolinergik inhalasi: ipratropium bromide (Atrovent) mcg (1-2 dosis) atau 0,25-0,5 mg dalam larutan untuk nebulizer 3-4 kali (hingga 8 dosis) per hari sampai efek klinisnya muncul. 4. Obat kombinasi, termasuk antikolinergik dan 2 - adrenomimetik: ipratropium bromide + fenoterol (Berodual) inhalasi pada 12 dosis (20 g / 50 g dalam 1 dosis) atau 1 2 ml larutan nebulizer (0,25 mg / 0 , 5 mg dalam 1 ml) 3 sampai 8 dosis per hari sampai efek klinis. 5. Metilxantin kerja pendek: aminofilin 2,4% larutan intravena, 5-10 ml atau oral, 5-6 mg/kg per hari dalam 1 3 dosis sampai efek klinis. Tidak digunakan pada pasien yang menggunakan preparat teofilin. Tujuan pengobatan eksaserbasi asma adalah untuk mengurangi obstruksi secepat mungkin dan mengembalikan patensi jalan napas normal. Tergantung pada tingkat keparahan eksaserbasi, yang dinilai selama pemeriksaan awal sesuai dengan data klinis dan fungsional, volume tindakan terapeutik yang sedang berlangsung ditentukan. 2 -agonis kerja pendek digunakan sebagai obat lini pertama untuk pengobatan, yang inhalasinya dilakukan melalui nebulizer (1 dosis) atau inhaler dosis terukur dengan spacer besar. Dengan tidak adanya efek, pengenalan kembali mereka dimungkinkan dengan interval 20 menit tiga kali dalam satu jam. Kesimpulan akhir tentang keparahan eksaserbasi dapat dibuat setelah mengevaluasi efektivitas 2 -agonis. Dengan eksaserbasi ringan, agonis 2 -adrenergik diberikan melalui nebulizer (2,5-5 mg salbutamol atau 1 mg fenoterol) atau inhaler dosis.
18 lator dengan spacer (4 8 inhalasi salbutamol atau 2 4 inhalasi fenoterol), jika perlu, pemberian diulang dengan interval 20 menit tiga kali selama 1 jam dan mempertahankan efek selama 4 jam, dianjurkan untuk terus meminumnya setiap 3-4 jam selama 1-2 hari, resepkan terapi dasar atau dua kali lipat jumlah terapi dasar yang diterima sebelumnya. Pengenalan budesonide (Pulmicort) melalui nebulizer efektif. Dengan eksaserbasi keparahan sedang, 2 -agonis diberikan melalui nebulizer dengan interval 20 menit tiga kali selama 1 jam, kortikosteroid sistemik, terapi oksigen diresepkan. Di hadapan dinamika positif dalam satu jam pasien dapat ditinggalkan di rumah. Ia harus melanjutkan inhalasi agonis 2 -adrenergik (melalui inhaler dosis terukur dengan spacer atau nebulizer) setelah 14 jam dalam mode "sesuai permintaan" dan menggunakan kortikosteroid sistemik selama 7 hingga 14 hari. Jika setelah satu jam efeknya tidak lengkap (PIC = = %) atau tidak ada (PIC< 50 % должного или лучшего индивидуального значения), сохраняются симптомы обострения, то необходимо продолжить ингаляции β 2 -адреномиметиков каждый час, добавить ингаляции ипратропия бромида (0,5 мг каждые 30 мин 3 раза, затем через 2 4 ч в режиме «по требованию») или Беродуала (2 мл каждые 30 мин, затем через 2 4 ч в режиме «по требованию»), увеличить дозу системных ГКС и вводить их каждые 2 6 ч. Если ранее пациент не использовал пролонгированные теофиллины, то при необходимости можно внутривенно капельно ввести эуфиллин. Пациенту показана госпитализация в пульмонологическое или аллергологическое отделение. При тяжелом и жизнеугрожающем обострении (ПОС < 50 % должного или лучшего индивидуального значения, симптомы обострения выражены значительно) состояние пациента оценивают каждые мин. Применяют β 2 -адреномиметики через небулайзер каждые мин, высокие дозы системных ГКС каждые 2 6 ч, оксигенотерапию. В качестве бронхолитиков предпочтительно использовать комбинацию β 2 -адреномиметиков и холинолитиков (Беродуал) через небулайзер. При отсутствии эффекта назначают эуфиллин (если ранее пациент не получал пролонгированные теофиллины). Пациенту показана немедленная госпитализация в специализированное отделение или перевод в отделение реанимации. Системные ГКС, применяемые для лечения обострений БА парентерально: гидрокортизон по мг и более 3 4 раза в сутки; преднизолон по мг 3 4 раза в сутки (6 мг/кг в сутки и более); метилпреднизолон (по мг 3 4 раза в сутки); дексаметазон (по 4 8 мг и более 3-4 раза в сутки). Доза преднизолона для перорального приема составляет 0,75 1,0 мг/кг в сутки (30 60 мг в сутки и более). Системные ГКС предотвращают прогрессирование обострения БА, повышают чув- 18
19 Aktivitas reseptor 2 untuk agonis 2 mencegah kekambuhan dini setelah perawatan medis darurat. Indikasi rawat inap (transfer) ke unit perawatan intensif (ICU): 1. Eksaserbasi parah BA (AS stadium I) kurangnya efek positif dari terapi awal selama 3 jam (serangan asma berkepanjangan) dalam kombinasi dengan salah satu parameter berikut : 1) frekuensi pernapasan 25 kali per menit; 2) HR 110 bpm; 3) PSV 250 l / menit atau 50% dari jatuh tempo setelah penggunaan short-acting 2 -agonis; 4) p a O 2 60 mm Hg. Art., kemungkinan sianosis atau SatO 2 90%. 2. Eksaserbasi BA yang mengancam jiwa (AS stadium II). 3. AC stadium III (koma hipoksemia dan hiperkapnia). Perawatan AS dilakukan di ICU dan meliputi: 1) menghirup oksigen yang dilembabkan secara konstan; 2) inhalasi 1 2 mg fenoterol, atau 5 10 mg salbutamol, atau 2 4 ml larutan Berodual melalui nebulizer, ulangi setelah 1 4 jam dengan setengah dosis; 3) menghirup ipratropium bromida melalui nebulizer 0,5 mg setiap 4-6 jam (mungkin setiap 2-4 jam); 4) kortikosteroid sistemik prednisolon, metilprednisolon atau hidrokortison setiap 6 jam parenteral. Untuk asma aspirin, deksametason dan triamsinolon dianggap sebagai obat pilihan; 5) larutan budesonide (pulmicort) melalui oksigen nebulizer; 6) dengan tidak adanya efek terapi yang sedang berlangsung selama 6 jam, infus aminofilin (Eufillin) intravena hingga 720 mg per hari dimungkinkan, peningkatan dosis lebih lanjut memerlukan pemantauan konsentrasi obat dalam darah; 7) mukolitik (sesuai indikasi dan dengan hati-hati); 8) terapi infus; 9) koreksi CBS; 10) magnesium sulfat; 11) antibiotik hanya dalam kasus infeksi bakteri yang terbukti (makrolida atau sefalosporin generasi ketiga lebih disukai). Dengan tidak adanya efek yang sedang berlangsung terapi obat memutuskan masalah ventilasi buatan paru-paru. Indikasi IVL: 1) henti napas; 2) henti jantung; 3) aritmia yang fatal; 4) gangguan kesadaran (stupor, koma); 5) hemodinamik tidak stabil (tekanan darah sistolik)< 70 мм рт. ст., ЧСС < 50 уд./мин или >160 bpm); 19
20 6) kelelahan umum, kelelahan pasien; 7) kelelahan otot-otot pernapasan; 8) depresi pernafasan; 9) hipoksemia refrakter (p a O 2 60 mm Hg dengan FiO 2 > 60%); 10) hiperkapnia progresif; 11) asidosis progresif (ph< 7,15). После купирования приступов удушья необходимо продолжить лечение системными ГКС в течение 7 14 дней, назначить ингаляционные ГКС или удвоить их дозу, если они были назначены ранее. ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА При правильно и своевременно начатом лечении обострения БА прогноз для жизни у подавляющего большинства пациентов благоприятный. Госпитальная летальность при АС составляет 5 6 %, а при проведении ИВЛ достигает 15 %. Около 9 % пациентов, перенесших ИВЛ по поводу АС, в дальнейшем повторно нуждаются в ИВЛ по той же причине. Длительные наблюдения за пациентами с БА, которым проводилась ИВЛ, свидетельствуют, что они имеют повышенный риск летальности до 14 % в течение 3 лет и до 23 % в течение 6 лет. Профилактика приступов БА и АС предполагает правильное лечение астмы и включает: элиминационные мероприятия; профориентацию; своевременное лечение инфекций, нейроэндокринных нарушений, патологии органов пищеварения (в т. ч. гастроэзофагеальной рефлюксной болезни) и сердечно-сосудистой системы; профилактику респираторных заболеваний, проведение вакцинации против гриппа и бактериальных infeksi pernafasan; pembatasan stres fisik dan psiko-emosional; penolakan untuk menggunakan -blocker dan obat-obatan yang dapat menyebabkan bronkospasme; dengan aspirin BA, penolakan untuk mengonsumsi asam asetilsalisilat dan NSAID lainnya, serta kepatuhan terhadap diet tertentu; melakukan premedikasi sebelum metode pemeriksaan invasif dan intervensi bedah, dll. Pencegahan harus dikombinasikan dengan program pendidikan untuk pasien dan kelas di sekolah asma. Hemoptisis Hemoptisis sputum dengan darah tercampur merata (misalnya, dahak "berkarat" pada pneumonia croupous, dahak dalam bentuk "jeli raspberry" pada kanker paru-paru) atau dalam bentuk urat. dua puluh
21 Penyebab utama hemoptisis : 1. Kerusakan jaringan bronkopulmonalis : kanker, tuberkulosis paru, benda asing pada saluran pernafasan, emboli paru, pneumonia, abses dan gangren paru, bronkiektasis, luka dan luka pada paru, endometriosis paru. 2. Patologi kardiovaskular: penyakit katup mitral dengan dominasi stenosis, hipertensi arteri pada sirkulasi sistemik dan paru. 3. Kerusakan vaskular: penyakit Randu Osler (sindrom telangiektasis hemoragik), vaskulitis sistemik dengan kerusakan pada pembuluh paru-paru, dll. 4. Penyebab ekstrapulmoner: gusi berdarah, mukosa nasofaring, dll. Kadang-kadang, aneurisma berubah di area proses patologis), tetapi mungkin juga ada kebanyakan vena paru-paru dengan insufisiensi kardiopulmoner. Dalam kasus hemoptisis, pasien harus mengklarifikasi: 1) apa yang dikaitkan pasien dengan penampilannya; 2) jumlah darah yang dikeluarkan; 3) sifat darah (warnanya merah tua, berkarat, bekuan darah, pewarnaan dahak yang menyebar; darah dapat dikeluarkan baik dengan dahak maupun secara terpisah, dalam bentuk meludah atau perdarahan paru yang banyak); 4) frekuensi, intensitas. Hemoptisis gejala alarm dan indikasi untuk fibrobronkoskopi mendesak, yang memungkinkan Anda menentukan sumber hemoptisis, penyebabnya, serta menentukan taktik pengobatan. Kadang-kadang, dengan bronkoskopi mendesak, dimungkinkan untuk mengemas pembuluh darah dengan spons hemostatik (hemostatik) khusus. Hemoptisis dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Hemoptisis, bahkan yang kecil, berbahaya, karena orang tidak dapat memastikan bahwa itu tidak akan berubah menjadi perdarahan paru yang mengancam jiwa, membutuhkan tindakan segera. PERDARAHAN PARU Pendarahan paru adalah aliran keluar darah ke dalam lumen saluran pernapasan dengan batuk berikutnya. Dalam hal ini, sejumlah besar darah dilepaskan melalui saluran pernapasan (dengan syok batuk, lebih jarang dengan aliran terus menerus). Lebih dari 100 penyakit yang berbeda dapat menyebabkan perdarahan paru, dan pada 2/3 pasien itu terjadi dengan kanker, TBC, proses supuratif di paru-paru, COPD. 21
22 Pada kebanyakan pasien (lebih dari 90%), perdarahan terjadi dari cabang arteri bronkial, yang, tidak seperti pembuluh pulmonal, memiliki kemampuan untuk berproliferasi dan hipertrofi. Pada penyakit pada sistem pernapasan, sirkulasi darah di paru-paru berubah dengan perkembangan hipervaskularisasi dan peningkatan aliran darah melalui arteri bronkial di bawah tekanan tinggi yang menjadi predisposisi terjadinya perdarahan. Pleksus vaskular yang baru terbentuk, terutama tipe arteriolar, dibedakan oleh sejumlah kecil serat elastis di dinding dan lebih mudah terluka. Pleksus vaskular terletak di cabang bronkial zona paru-paru tertentu, di rongga dan formasi lain dan dengan bantuan anastomosis bronkopulmonalis berkomunikasi dengan pembuluh sirkulasi paru. Dengan hipervaskularisasi yang nyata, aliran darah melalui arteri bronkial dapat meningkat 10 kali atau lebih, melebihi 1 l/mnt. Itulah sebabnya pendarahan dari pembuluh bronkial kaliber kecil dari tipe arteriol dapat mencapai volume besar dan menimbulkan ancaman bagi kehidupan. Lebih jarang, perdarahan berkembang karena pelanggaran integritas cabang-cabang arteri pulmonalis karena erosinya oleh destruktif, serta proses tumor atau ruptur aneurisma yang terjadi selama pembentukan kapsul fibrosa tuberkulosis dan lainnya rongga pembusukan. Pendarahan dari genesis ini sangat besar, seringkali secepat kilat. Terkadang sulit untuk menentukan apakah pasien mengalami perdarahan paru atau gastrointestinal (esofagus, lambung), dan solusi segera untuk masalah ini diperlukan untuk perawatan darurat. DIAGNOSA BANDING PERDARAHAN PARU DAN PERDARAHAN DARI GIT Pada perdarahan paru, darah muncul saat batuk. Sebelum batuk, mungkin ada keringat di orofaring dan gemericik di dada. Batuk darah merah, berbusa, memiliki reaksi basa. Anemia jarang berkembang. Seringkali ada riwayat penyakit paru-paru. Wanita dengan endometriosis paru menunjukkan hubungan perdarahan paru dengan siklus menstruasi. Pendarahan dari saluran pencernaan disertai dengan muntah, mual. Darah bercampur dengan makanan, berwarna gelap, terkadang menggumpal, memiliki reaksi asam. Anemia sering berkembang. Pada anamnesis terdapat penyakit pada saluran cerna. Hemoptisis dan perdarahan paru (tidak seperti perdarahan dari saluran cerna), biasanya tidak disertai syok atau kolaps. Ancaman terhadap kehidupan dalam kasus-kasus seperti itu biasanya dikaitkan dengan pelanggaran fungsi ventilasi paru-paru sebagai akibat dari darah yang masuk ke saluran pernapasan. 22
23 Penilaian keparahan didasarkan pada volume dan kecepatan kehilangan darah, dengan mempertimbangkan risiko asfiksia. Tergantung pada volume kehilangan darah pada siang hari, perdarahan paru dibedakan: 1) kecil kurang dari 50 ml per hari; 2) signifikan dari 50 hingga 400 ml per hari; 3) masif 400 ml atau lebih per hari atau 100 ml atau lebih per jam. Diagnosis ditujukan untuk memperjelas penyebab dan sumber perdarahan dan mencakup data klinis, laboratorium, radiologi, dan pemeriksaan endoskopi (fibrobronkoskopi). BANTUAN DARURAT UNTUK HEMOPTOSI DAN PERDARAHAN PARU 1. Pasien harus diyakinkan, istirahat total mental dan fisik harus dibuat untuknya, berbicara dan merokok harus dilarang. 2. Berikan posisi tinggi, duduk atau setengah duduk di tempat tidur dengan condong ke arah paru-paru yang terkena. 3. Berikan makanan dingin, semi cair, mudah dicerna, mengandung vitamin. Minum hanya dingin. 4. Jika diketahui dari paru mana yang berdarah, kompres es ditempatkan di sisi dada itu. 5. Jika batuk muncul selama hemoptisis, perlu untuk menghentikannya dengan semua cara yang tersedia, karena batuk memperparah hemoptisis dan memperburuk kondisi pasien. Dianjurkan untuk meresepkan antitusif. 6. Dengan perdarahan dari arteri bronkial dan tekanan darah di atas 110 mm Hg. Seni. obat antihipertensi yang diresepkan. 7. Hemoptisis kecil tidak memerlukan perawatan khusus dan berhenti sebagai akibat dari pengobatan penyakit yang mendasarinya. Penghentian perdarahan paru sedang paling sering dicapai dengan terapi obat (asam έ-aminokaproat, etamsilat, vikasol). 8. Pendarahan besar menimbulkan ancaman bagi kehidupan dan memerlukan perawatan darurat di ICU di bawah kendali pertukaran gas dan sirkulasi darah. Jika pemberian posisi drainase yang memfasilitasi batuk darah tidak efektif, dan ancaman asfiksia berlanjut, intubasi digunakan dengan aspirasi darah melalui tabung endotrakeal dan bronkoskopi darurat dengan bronkoskop kaku dengan oklusi bronkus hemostatik dengan spons busa atau kateter balon Fogarty. Fotokoagulasi laser bronkoskopi dapat dilakukan. 9. Dalam beberapa kasus, operasi darurat diindikasikan (reseksi paru atau pulmonektomi). 23
24 PROGNOSIS DAN PENCEGAHAN PADA HEMOPTOSI DAN PERDARAHAN PARU Dengan hemoptisis ringan dan pengobatan yang tepat waktu, prognosis untuk hidup pada kebanyakan pasien adalah baik dan tergantung pada penyebab hemoptisis. Prognosis untuk perdarahan masif tidak menguntungkan, kematian lebih sering dikaitkan dengan asfiksia. Pencegahan terdiri dari pencegahan, serta pengobatan penyakit yang benar dan tepat waktu yang mengarah pada perkembangan hemoptisis dan perdarahan paru. UJI 1. Dengan patogenesis, DN dibedakan: a) parenkim; b) ventilasi; c) perfusi; d) campur. 2. DN parenkim didasarkan pada: a) ketidakhomogenan ventilasi-perfusi paru-paru; b) penurunan ventilasi alveolus. 3. Tegangan parsial oksigen dalam darah arteri (p dan O 2) dengan derajat DN II sesuai dengan: a) mm Hg. Seni.; b) mmhg. Seni.; di dalam)< 40 мм рт. ст. 4. Причинами «прямого» повреждения легких при ОРДС являются: а) аспирация желудочного содержимого; б) тяжелая торакальная травма; в) диффузная легочная инфекция; г) ингаляция токсичных газов; д) утопление; е) все вышеперечисленное. 5. На ранних этапах развития ОРДС при аускультации отмечается: а) жесткое или pernapasan bronkial; b) pernapasan melemah atau gambaran paru-paru "diam". 6. Prakiraan untuk ARDS: a) menguntungkan; b) tidak menguntungkan. 7. Obstruksi jalan napas pada BA didasarkan pada: a) bronkospasme akut; b) pembengkakan dinding bronkus; 24
25 c) pembentukan "sumbat lendir"; d) sklerosis dan remodeling dinding bronkus; e) semua hal di atas. 8. Ada bentuk-bentuk AS berikut: a) anafilaksis; b) metabolisme; c) campur. 9. Bentuk anafilaksis AS ditandai dengan: a) perkembangan yang cepat; b.pembangunan bertahap. 10. Gambaran klinis paru-paru "diam" khas untuk AS: a) stadium I; b) tahap II; c.tahap III. 11. Untuk meredakan serangan BA, berikut ini digunakan: a) short-acting inhalasi 2 -adrenergik agonis; b) agonis 2-adrenergik inhalasi kerja lama dengan onset kerja yang cepat; c) antikolinergik inhalasi kerja pendek; d) obat kombinasi, termasuk antikolinergik inhalasi dan 2 -adrenomimetik aksi pendek; e) metilxantin kerja pendek; e) semua hal di atas. 12. Pengobatan AS dilakukan: a) di bagian pulmonologi; b.ICU. 13. Dalam pengobatan AS untuk pemberian inhalasi Obat-obatan yang digunakan: a) inhaler aerosol dosis terukur; b) nebulizer. 14. Dalam kasus hemoptisis dan perdarahan paru, sumber darah yang paling umum adalah: a) arteri bronkial; b.pembuluh darah paru. 15. Hemoptisis minor: a) berbahaya; b.tidak berbahaya. 16. Dengan perdarahan paru, batuk darah: a) muncul saat batuk; b) gelap; c) merah tua, berbusa; d) bersifat asam. 25
Keterbatasan aktivitas motorik Percakapan Kesadaran frekuensi pernapasan Partisipasi otot bantu dalam tindakan pernapasan, retraksi fossa jugularis Mengi Auskultasi Evaluasi keparahan eksaserbasi bronkus
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS Disiapkan oleh Dokter Residen Kevorkova Marina Semyonovna TOPIKALITAS MASALAH Prevalensi PPOK Kematian tinggi Kerusakan sosial ekonomi akibat PPOK Kompleksitas
Perawatan intensif pada pasien dengan trauma dada E.V. Laboratorium Grigoriev kondisi kritis Lembaga Penelitian KPSSZ SB RAMS, Departemen Anestesiologi dan Perawatan Intensif KemGMA, Kemerovo Kondisi yang mengancam jiwa
DISETUJUI pada pertemuan Departemen Penyakit Dalam ke-2 Universitas Kedokteran Negeri Belarusia pada 30 Agustus 2016, protokol 1 departemen, Profesor N.F. Soroka Pertanyaan untuk ujian penyakit dalam untuk mahasiswa tahun ke-4 Fakultas Kedokteran
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK BELARUS I SETUJU Wakil Menteri I R.A. Chasnoyt 6 Juni 2008 Registrasi 097-1107 ALGORITMA UNTUK DIAGNOSTIK PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS
Kuliah Patofisiologi Dosen Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Departemen Patofisiologi Olga Valentinovna Korpacheva Bagian Patofisiologi Sistem Kardiovaskular Kuliah 4 Gagal jantung akut
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK BELARUS I MENYETUJUI Wakil Menteri Pertama 30 Juni 2003 Registrasi 69 0403 V.V. Kolbanov PENGGUNAAN RASIONAL KORTIKOSTEROID INHALASI PADA
ASMA bronkial: penyakit inflamasi kronis saluran udara; Proses inflamasi mengarah pada pembentukan hiperreaktivitas bronkus dan obstruksi bronkus; Sel utama peradangan
PERTANYAAN UNTUK WAWANCARA LISAN TENTANG KHUSUS "Fisiologi" 1. Sejarah munculnya dan perkembangan phthisiology. 2. Etiologi TBC. Karakteristik agen penyebab tuberkulosis. 3. Resistensi obat
Lampiran 4 Peraturan Menteri Kesehatan Republik Belarus 5.07.2012 768 PROTOKOL KLINIS untuk diagnosis dan pengobatan penyakit paru obstruktif kronik BAB 1 KETENTUAN UMUM Ini
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Definisi PPOK adalah penyakit yang umum, dapat dicegah dan diobati yang ditandai dengan persisten gejala pernapasan dan batasan
Penelitian fungsi pernafasan dan diagnosis fungsional pada paru N.I. Yabluchansky Metode untuk studi spirometri fungsi pernapasan; pneumotakometri; plethysmography tubuh; studi difusi paru; pengukuran
PROGRAM TES MASUK RESIDEN DI KHUSUS 31.08.45 Pulmonologi 1. Sesak napas. mekanisme patogen. Penilaian menggunakan timbangan. 2. Nyeri di dada. Perbedaan diagnosa.
Definisi Edema Paru. Ini adalah peningkatan abnormal volume cairan ekstravaskular di paru-paru. Edema paru berkembang karena peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh paru, penurunan onkotik
Status bronchoasthmatic Kode protokol : SP-002 Tujuan stadium : 1. Menghilangkan gangguan pertukaran gas paru (hipoksemia dan hiperkapnia). 2. Kembalikan patensi saluran udara. 3. Pulihkan
Catatan kuliah untuk universitas kedokteran N.N. Polushkina T.Yu. Klipina PROPADEUTICS PENYAKIT DALAM Buku pelajaran untuk siswa sekolah kedokteran tinggi Moskow 2005 UDC 616(075.8) BBK 54.1ya73-2
DAFTAR MASALAH PASIEN YANG MUNGKIN Apendiks 1 Masalah nyata: dispnea memburuk dengan aktivitas sedang; batuk dengan keluarnya sedikit dahak yang kental dan seperti kaca; malam
Gegar otak, menjadi cedera dada tertutup, memanifestasikan dirinya: 1) klinik patah tulang rusuk, 2) klinik patah tulang dada, 3) emfisema subkutan, 4) pneumotoraks, 5) hemotoraks, 6) hemopneumotoraks,
PERTANYAAN UNTUK TES PENGANTAR DI BAWAH PROGRAM PELATIHAN TENAGA ILMIAH DAN PEDAGOGIS PADA PELATIHAN PASCASARJANA 31.06.01 KEDOKTERAN KLINIS 1. Konsep "kesehatan" dan penyakit. Kualitas
Asma bronkial Bagian asma bronkial: Penyakit pernapasan pada anak-anak, tanggal: 08.10.2013,
Bronkitis 1. Definisi bronkitis (genus penyakit menular dan inflamasi bronkus, bronkiolus; jenis. ditandai dengan lesi pada selaput lendir). apa? (konsep) disebut apa? (istilah) apa? (ketentuan)
Protokol klinis "Asma bronkial pada anak" (untuk perawatan kesehatan tingkat dasar) Pusat Nasional Kesejahteraan Ibu dan Anak kode BA menurut ICD 10 J45 - asma J45.0 asma dengan dominasi alergi
TES PEMBELAJARAN FISIOLOGI PERNAPASAN (Lanjutan) 1. Manakah dari volume atau kapasitas paru-paru berikut yang dapat diukur secara spirometri? Sebuah. Kapasitas residu fungsional b.
P / 1. Tujuan mempelajari disiplin adalah: - untuk membiasakan mahasiswa dengan informasi ilmiah dan praktis terbaru di bidang kedokteran pernapasan, pembentukan pemikiran medis mahasiswa, praktis
300 keterampilan manual dalam "Terapi" khusus 1. Pengumpulan keluhan dari pasien dengan penyakit sistem kardiovaskular 2. Pengumpulan keluhan dari pasien dengan penyakit sistem pernapasan 3. Pengumpulan keluhan dari
Nizhny Novgorod State Medical Academy Departemen Rumah Sakit Pediatri Disiplin "Penyakit anak-anak, endokrinologi, fisioterapi umum" Pengembangan metodis untuk karya mandiri siswa
Pekerjaan Kegagalan pernafasan. 1. Gagal napas (hari) adalah. 2. Tanda-tanda definisi DN adalah: Penurunan PaO2 di bawah mm Hg. Peningkatan PaCO2 di atas mm Hg. 3. Nafas tertutup dalam
Sekolah Asma Bronkial untuk Pasien Definisi Asma Bronkial (BA) adalah penyakit inflamasi kronis saluran udara di mana banyak sel dan elemen seluler berperan. Kronis
SERETIDE MULTIDISK Bubuk untuk inhalasi Informasi untuk pasien Nomor registrasi: P 011630/01-2000 tanggal 17/01/2000 Nama internasional: Salmeterol / Fluticasone propionate (Salmetrol / Fluticasone
Kirim karya bagus Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini
Mahasiswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.
Diposting pada http://www.allbest.ru
SKEMA PERTOLONGAN PERTAMAPERAWATDALAM KONDISI DARURAT
Serangan sesak napas (BA)
perawat pertolongan pertama
Intervensi Keperawatan
1. Sediakan akses udara, posisi nyaman.
2. Anjurkan untuk menahan nafas secara sadar.
3. Inhalasi salbutamol (1 - 2 napas) (untuk orang tua - atrovent).
4. Siapkan untuk pemberian intravena 10 ml larutan aminofilin 2,4% (seperti yang ditentukan oleh dokter).
5. Plester mustard melingkar dengan toleransi bau.
6. Oleskan oksigen yang dilembabkan untuk inhalasi.
7. Pantau pernapasan, batuk, dahak, nadi, tekanan darah
status asma
|
Gejala |
Intervensi Keperawatan |
|
|
1. Kegagalan pernapasan. 2. Resistensi terhadap bronkodilator. 3. Serangan mati lemas yang berkepanjangan. 4. Tidak adanya mengi jarak jauh. 5. Napas bising, sianosis. 6. Wajah bengkak. 7. Takikardia, tekanan darah berkurang. 8. Kelesuan. 9. Kejang mungkin terjadi |
1. Transportasi mendesak ke unit perawatan intensif. 2. terapi oksigen (3 5 - 4 5 % oksigen dalam campuran udara). 3. Terapi infus - 3 - 3, 5 l (hemodez, poliglusin, dll). 4. Eufillin secara intravena. 5. Prednisolon 6 0 - 9 0 ml setiap 4 jam secara intravena. 6. Heparin IV |
Catatan
1. Tidak disarankan untuk menyiapkan vitamin, cocarboxylase, kalsium klorida, penisilin, cordiamine untuk pemberian.
2. Kontraindikasi: morfin, promedol, pipolfen (depresi pernafasan)
Hemoptisis
(TBC, kanker paru-paru, penyakit jantung, emfisema, bronkiektasis)
Intervensi Keperawatan
1. Posisi tinggi yang nyaman di tempat tidur.
3. Minuman dan makanan dingin.
4. Spittoon individu dengan desinfektan.
5. Menenangkan percakapan dengan pasien.
6. Siapkan untuk pemberian parenteral: ampul dengan larutan vikasol 1%, larutan kalsium klorida 10%, larutan etamsilat 12,5%, larutan asam aminokaproat 5% (100 ml).
7. Masukkan obat yang diresepkan oleh dokter
Catatan:
Jika perdarahan paru telah berkembang (napas menggelegak, darah merah berbusa berlimpah dengan batuk), sebelum dokter tiba, angkat ujung kaki tempat tidur sebesar 2 0 - 3 0, baringkan pasien tengkurap tanpa bantal.
Darah mengalir keluar perlahan - adalah mungkin untuk menghentikan pendarahan (pembekuan). Selalu pantau pasien.
Pneumotoraks spontan
Pneumotoraks spontan adalah masuknya udara secara tiba-tiba dari paru-paru ke dalam rongga pleura.
Penyebab: robekan jaringan paru pada tuberkulosis paru, emfisema, bronkiektasis, penyakit paru polikistik kongenital.
|
Gejala |
Data inspeksi |
|
|
1. serangan mendadak, kesan "petir dari langit yang cerah". 2. Nyeri tiba-tiba menjalar ke bahu, leher. 3. sesak napas meningkat dengan mengejan, batuk, tertawa, aktivitas fisik. 4. Batuk kering. 5. Tersedak. |
1. kulit pucat, sianosis. 2. di sisi lesi, pembengkakan ruang interkostal dan tertinggal saat bernafas. 3. Perkusi - pada separuh bagian dada yang terkena suara atau timpanitis. 4. Auskultasi - pernapasan melemah tajam, atau tidak dilakukan. 5. Penurunan tekanan darah, takikardia (t terhadap akumulasi udara masuk) rongga pleura menyebabkan perpindahan jantung ke arah yang berlawanan). |
Intervensi Keperawatan
1. Posisi setengah duduk yang nyaman ditinggikan.
2. Memberikan udara segar (ventilasi).
3. Siapkan untuk pemberian parenteral: ampul dengan larutan analgin 50% 2 - 4 ml., larutan baralgin, larutan cordiamine atau kafein.
4. Siapkan satu set untuk pungsi pleura.
5. Ikuti perintah dokter.
6. Pantau pernapasan, batuk, dahak, nadi, tekanan darah
demam tinggi
(penyakit paru purulen, sepsis, endokarditis bakterial, pneumonia)
Intervensi Keperawatan
1. Sediakan kamar dan tempat tidur yang hangat.
2. Selimuti pasien dengan selimut saat kedinginan.
3. Oleskan bantalan pemanas ke tungkai dan punggung bawah.
4. Gantung kompres es di bawah kepala pasien (7 - 10 cm di atas kepala - selama 20 menit, dapat diulang setelah 15 menit).
5. Siapkan linen cadangan untuk diganti jika berkeringat parah.
6. Amati fungsi fisiologis (pembersihan enema - jika tidak ada kursi).
7. Usap mulut.
8. Pantau nadi, frekuensi pernafasan, tekanan darah.
9. Ventilasi ulang ruangan.
10. Siapkan untuk pengenalan 2 ml larutan analgin 50%, 1 ml larutan difenhidramin 1% seperti yang ditentukan oleh dokter.
11. Ikuti semua perintah dokter
Krisis hipertensi
Intervensi Keperawatan
2. Hubungi dokter.
3. Beri ventilasi pada ruangan.
4. Baringkan pasien dalam posisi horizontal.
5. Oleskan bantal pemanas ke kaki dan lengan (sikat bisa dicelupkan ke dalam bak air hangat).
6. Tempelkan plester mustard pada otot betis.
7. Kompres dingin dahi.
8. Biarkan 0,325 g aspirin dikunyah, 10 mg nifedipine (Corinfar) di bawah lidah.
9. Siapkan untuk pemberian seperti yang ditentukan oleh dokter 1 ml 0, 0 larutan klonidin 1%, 10 ml 2, larutan eufillin 4%, 4 0 - 8 0 mg furosemide (lasix), 2 ml larutan 5% pentamin, 50 mg labetolol, 5 ml larutan magnesium sulfat 2 5%.
10. Masukkan obat-obatan yang diperlukan yang diresepkan oleh dokter.
11. Pantau tekanan darah, nadi pasien
Serangan nyeri pada jantung (angina pectoris)
Intervensi Keperawatan
1. Berikan pasien istirahat fisik dan mental.
2. Beri 1 tablet nitrogliserin di bawah lidah (jika tekanan darah > 100 mm Hg).
3. Jika rasa sakit tidak berkurang, setelah 3-5 menit, ulangi penggunaan nitrogliserin di bawah lidah dan hubungi dokter.
4. Jika rasa sakit tidak berhenti - setelah 3-5 menit, Anda dapat memberikan nitrogliserin lagi (tetapi tidak lebih dari 3 tablet total).
5. Tempelkan plester mustard di area jantung.
6. Siapkan analgesik untuk injeksi intravena atau intramuskular: 2 - 4 ml larutan analgin 50%, 5 ml baralgin.
7. Perkenalkan obat yang ditentukan sesuai resep dokter.
8. Biarkan 0,25 g aspirin (asam asetilsalisilat) dikunyah.
9. Dengan rasa sakit yang terus-menerus di jantung, seperti yang ditentukan oleh dokter, suntikkan 1 ml larutan promedol 2% secara intravena dengan 10 ml saline. dengan janji dan di hadapan dokter
Catatan:
1. Bila pasien merasa nyeri saat minum nitrogliserin, berikan 1 tablet validol sublingual, teh panas, nitramin dalam.
2. Dengan sakit kepala yang parah, ganti nitrogliserin dengan sydnopharm atau corvaton.
3. Pasien dirawat inap jika perlu menggunakan analgesik narkotik; jika ini adalah kejang pertama (atau kejang dalam 1 bulan); jika stereotip kebiasaan serangan dilanggar.
4. Rawat Inap - di atas tandu
Nyeri akut pada jantung (infark miokard)
Kemungkinan komplikasi MI
Catatan:
1. Jika dicurigai infark miokard jangan masak dan jangan masukantispasmodik(papaverine, no-shpa, platifillin, spazgan). Mereka mengganggu aliran darah di area nekrosis.
2. Dengan intoleransi terhadap nitrogliserin dan analgesik, rasa sakit dapat dihilangkan dengan menghirup nitrous oxide (alat - AN-8).
TENTANGBkebingungan (kehilangan kesadaran)saya dari 1 hingga 20 menit)
|
Keluhan pasien |
Data inspeksi |
|
|
Periode pra-sinkop |
||
|
1. Merasa pingsan. 2. Penggelapan di mata. 3. Kelemahan. 4. Telinga berdenging. 5. Mual. |
1. Kulit pucat. 2. Penurunan tonus otot. 3. Pernapasan dangkal, jarang. 4. Pupil menyempit (kadang - melebar). 5. Denyut nadi jarang, lemah. |
|
|
Pingsan |
||
|
Penurunan kesadaran |
6. BP - normal atau rendah. 7. Suara jantung teredam. |
|
|
Setelah pingsan |
||
|
1. Kesadaran kembali. 2. Amnesia retrograde |
1. Kemungkinan sakit kepala. 2. TD, nadi normal |
Intervensi Keperawatan
1. Baringkan pasien dalam posisi horizontal dengan kaki ditinggikan (30°) tanpa sandaran kepala.
2. Kendurkan pakaian ketat.
3. Menyediakan akses ke udara segar.
4. Taburi wajah Anda dengan air dingin, tepuk-tepuk wajah Anda.
5. Biarkan uap amonia dihirup.
6. Jika kesadaran tidak kembali, hubungi dokter.
7. Sesuai resep dokter, suntikkan 1 mm larutan 10% kafein benzoat atau 2 ml cordiamine.
8. Siapkan preparat: aminofilin, atropin sulfat, jika sinkop disebabkan oleh blok jantung transversal total (dokter memutuskan).
Catatan :
Untuk meningkatkan aliran darah ke kepala saat pingsan, pasien dapat dibaringkan dengan cara berikut:
1. Pasien berbaring telentang - tekuk dan bawa kaki kanan ke paha.
2. Kembalikan tangan kanan Anda.
3. Miringkan pasien ke sisi kanan. Tangan kanan dibelakang.
4. Tangan kiri tekuk, bawa telapak tangan di bawah pipi.
Syok anafilaksis
|
Keluhan pasien |
Data inspeksi |
|
|
1. Perasaan takut, cemas. 2. Merasa sesak napas. 3. Kekakuan di belakang tulang dada. 4. Mual, muntah. 5. Sensasi menyakitkan. 6. "Dibasahi dengan panas", jelatang. 7. Batuk tajam. 8. Sakit di hati. 9. Pusing. 10. Terkadang sakit perut. 11. Kelemahan yang tajam. 12. Berhubungan dengan obat-obatan atau sengatan (lebah, tawon) dan mulut berbusa |
1. Pelanggaran kontak bicara. 2. Gangguan kesadaran. 3. Kulit hiperemia, sianosis atau pucat. 4. Berkeringat banyak. 5. Eksitasi motorik. 6. Kejang pada tungkai. 7. Pupil melebar. 8. Denyut nadi sering, berulir. 9. Tekanan darah seringkali tidak ditentukan. 10. Bunyi jantung tuli. 11. Kesulitan bernapas dengan mengi |
Intervensi Keperawatan
1. Hentikan pengenalan alergen, hilangkan sengatan serangga.
2. Pastikan patensi jalan napas (intubasi dilakukan oleh dokter).
3. Beri kaki posisi tinggi.
4. Mulai inhalasi oksigen.
5. Hubungi dokter.
6. Potong tempat suntikan atau gigitan dengan larutan (0,5 ml adrenalin 0,1% dan 5 ml larutan natrium klorida isotonik).
7. Sisa 0,5 ml adrenalin disuntikkan secara intramuskular ke bagian tubuh yang lain.
8. Kontrol denyut nadi dan tekanan darah.
9. Sesuai anjuran dokter, berikan prednisolon 6 0 - 9 0 mg secara intravena, 2 ml suprastin 2% secara intramuskular.
10. Kontrol nadi, tekanan darah.
11. Siapkan jika terjadi bronkospasme 10 ml 2, larutan aminofilin 4%; dengan takikardia - 1 ml larutan 0, 0 6% corglycon masuk/masuk; untuk menstabilkan tekanan darah - 1 ml larutan mezaton 1%.
12. Jika perlu - resusitasi jantung paru dengan dokter.
Asfiksia (asma jantung)
Intervensi Keperawatan
1. Hubungi dokter.
2. Sediakan akses ke udara segar (ventilasi terbuka, jendela).
3. Lepaskan pasien dari pakaian ketat.
4. Dudukkan pasien dengan kaki di bawah (bantal untuk penyangga punggung).
5. Sedot busa dan lendir dari mulut dengan balon karet.
6. Berikan satu tablet nitrogliserin di bawah lidah (jika tekanan darah lebih dari 100 mm Hg).
7. Oleskan oksigen melalui penghilang busa (10% antifomsilane atau alkohol).
8. Siapkan sediaan dalam ampul untuk pemberian sesuai anjuran dokter:
larutan morfin hidroklorida 1%; 0, larutan droperidol 25%;
larutan difenhidramin 1%; 40 - 160 mg furosemide (Lasix); 30 - 60 mg prednisolon; larutan pentamin 5% (untuk hipertensi arteri);
2,4% larutan aminofilin; 0,025% larutan strophanthin; larutan cordiamine 25%;
9. Ukur ulang tekanan darah, pantau denyut nadi.
10. Obat suntik sesuai resep dokter
Catatan :
Dalam kondisi di mana tidak ada obat-obatan, Anda dapat mendaftar torniket vena- kenakan tungkai bawah.
Perdarahan saluran cerna
Intervensi Keperawatan
1. Baringkan pasien secara horizontal tanpa bantal.
3. Diperbolehkan memberikan berulang kali sendok makan larutan asam aminokaproat 5%.
4. Pakai daerah epigastrium kompres es (air dingin).
5. Hubungi dokter.
6. Siapkan semua yang Anda butuhkan untuk merawat muntah.
7. Kaji nadi, ukur tekanan darah.
8. Menyiapkan obat-obatan untuk pemberian sesuai resep dokter:
asam aminokaproat 5% - 100 ml; etamsylate (dicinone) masing-masing 12,5% - 2 ml;
adroxon 0, 0 2 5% - masing-masing 1 ml. Solusi pengganti plasma (poliglusin atau reopoliglyukin)
Catatan:
1. Penggunaan kalsium klorida dan vasopresor tidak diinginkan - mereka akan meningkatkan perdarahan.
2. Rawat inap pasien di departemen bedah. Transportasi dengan tandu dengan ujung kepala yang lebih rendah (dengan kehilangan banyak darah).
3. Transportasi disertai.
Serangan kolik ginjal
Intervensi Keperawatan
1. Hubungi dokter.
2. Letakkan bantal pemanas hangat ke daerah pinggang.
3. Jika memungkinkan, tempatkan pasien dalam bak air panas.
4. Perkenalkan obat antispasmodik secara intravena (2 - 4 ml larutan 2% no-shpa,
2 - 4 ml papaverin hidroklorida secara intramuskular) dalam kombinasi dengan analgesik non-narkotika(2 - 4 ml larutan analgin 50% atau 5 ml baralgin, 1 ml larutan tramal 5 - 10%) secara intramuskular atau intravena.
5. Yakinkan pasien.
6. Kaji nadi, ukur tekanan darah.
7. Bila nyeri tidak berhenti, sesuai dengan resep dokter dan bersama dokter menyuntikkan analgesik narkotik intravena (larutan promedol 1-2% bersama 10 ml larutan natrium klorida isotonik atau 1 ml larutan omnipon 2%)
Catatan:
1. Berikan bantuan hanya setelah diagnosis yang akurat dibuat oleh dokter.
2. Jika Anda curiga patologi akut di rongga perut (ginjal - retroperitoneal) untuk memberikan konsultasi ahli bedah.
3. Jika dicurigai adanya patologi akut rongga perut, jangan berikan analgesik sampai pasien diperiksa oleh ahli bedah.
Aritmia - takikardia paroksismal
Intervensi Keperawatan
1. Segera hubungi dokter.
2. Jika pasien sadar bahwa ia memiliki PT supraventrikular, lakukan tes vagal:
* ajak pasien untuk mengambil nafas dengan glotis tertutup;
* sama, tetapi buang napas;
* menyebabkan refleks muntah;
3. Siapkan persiapan:
larutan 10% novocainamide - 10 ml;
digoksin 0,025% - 1ml;
lidokain 2%, 3 ml No. 3;
finoptin 0,25% -2-4 ml;
mezaton 1% - 1 ml;
magnesium sulfat 25% - 5-10 ml.
4. Masukkan obat-obatan yang diresepkan oleh dokter.
5. Setelah serangan, berikan ketenangan pada pasien.
6. Periksa nadi, ukur tekanan darah.
Catatan :
1. Pengenalan obat-obatan hanya mungkin dilakukan atas resep dokter.
Aritmia - bradiaritmia (SEBUAH- Vblokade)
Intervensi Keperawatan
1. Segera hubungi dokter.
2. Pukulan tajam di daerah jantung.
3. Baringkan pasien dengan kaki ditinggikan pada sudut 20° jika tidak ada tanda-tanda edema paru.
4. Oleskan oksigen yang dilembabkan.
5. Dengan atau tanpa dokter - pijat tidak langsung jantung, IVL.
6. Menyiapkan obat untuk pemberian:
atropin 0, 1% - 1 ml;
dopamin 5% (100 mg);
eufillin 2, 4% - 10 ml;
prednisolon 60 mg.
7. Masukkan obat yang diresepkan oleh dokter.
Catatan :
1. Pasien dikenakan rawat inap.
2. Obat-obatan harus diberikan secara ketat sesuai dengan resep dokter.
3. Bicaralah dengan pasien tentang perlunya berkonsultasi dengan ahli jantung dan tentang kemungkinan memasang alat pacu jantung buatan untuknya.
Diare - infeksi usus akut
Intervensi Keperawatan
1. Panggilan dokter
2. Bilas lambung (sesuai resep dokter).
3. Organisasi rezim minum dan menghangatkan kembali pasien.
* Solusi: 1 l air matang + 20 g glukosa + 3,5 g natrium klorida +
2,5 g natrium bikarbonat + 1,5 g kalium klorida - minum.
* Setiap larutan garam (trisol, acesol, dll.) secara intravena seperti yang ditentukan oleh dokter.
4. Rawat inap wajib ke rumah sakit khusus departemen menular dengan dehidrasi berat).
5. Bantuan (minum, infus) berlanjut selama transportasi.
6. Ikuti aturan kebersihan pribadi
Catatan
Jangan mencoba merawat pasien diare di rumah! Transportasi pasien dengan tandu. Gunakan desinfeksi muntah, feses, item perawatan pasien.
Penyakit kuning
Intervensi Keperawatan
1. Laporkan pasien ke dokter.
2. Kumpulkan anamnesa:
* apakah ada kontak dengan pasien hepatitis virus akut;
* penyakit masa lalu ( hepatitis virus, alkoholisme, keracunan, penyakit darah, mengonsumsi produk pewarna).
3. Bicarakan dengan pasien tentang perlunya mematuhi diet dan rejimen yang ditentukan oleh dokter.
4. Sesuai dengan resep dokter, rawat inap pasien di bagian penyakit menular atau rujuk dia untuk membuat janji dengan dokter setempat
Catatan:
1. Pertimbangkan penyakit kuning apa pun sebagai kemungkinan hepatitis virus.
2. Terapkan langkah-langkah desinfeksi yang memungkinkan.
3. Hanya dokter yang menangani semua jenis penyakit kuning.
sindrom putus heroin
Intervensi Keperawatan
1. Berikan istirahat fisik dan emosional kepada pasien.
2. Hubungi dokter.
3. Kendalikan perilaku pasien, jangan biarkan dia sendiri.
4. Sesuai resep dokter, suntikkan 10-20 mg Relanium secara intravena dengan 10 ml glukosa 40%.
5. Kaji frekuensi pernapasan, tekanan darah.
6. Setelah 15 menit, ulangi pendahuluan.
7. Ulangi pengenalan setiap 2 - 3 jam.
8. Setelah setiap pemberian obat, ukur frekuensi pernapasan, tekanan darah.
9. Seperti yang ditentukan oleh dokter, suntikkan larutan unitiol 5% secara intravena.
10. Temani pasien saat membawanya ke bagian narkologi.
11. Selama transportasi, amati pasien - kemungkinan perilaku bunuh diri
sindrom penarikan alkohol
Intervensi Keperawatan
1. Berikan pasien posisi yang nyaman.
2. Hubungi dokter.
3. Periksa pasien apakah ada patah tulang rusuk, cedera kranioserebral, penyakit tiroid (tremor, takikardia).
4. Siapkan ampul untuk pemberian intravena:
* Relanium (larutan 0,5%);
* glukosa (larutan 40%);
* kalsium klorida (larutan 10%);
* unitiol (larutan 5%);
* asam askorbat (larutan 5%).
5. Obat suntik sesuai resep dokter.
6. Rawat inap pasien dengan sindrom rumit (stroke) disertai dengan:
Koma alkoholik
Intervensi Keperawatan
1. Bersihkan mulut dan saluran pernapasan
2. Hubungi dokter
3. Bilas lambung yang berlebihan
4. Hangatkan pasien
5. Ukur nadi, laju pernapasan, tekanan darah
6. Siapkan obat untuk injeksi:
* 40% larutan glukosa;
* 5% solusi asam askorbat;
* 5% larutan vitamin B;
* 30 - 60 mg prednisolon;
* 25% larutan magnesium sulfat.
7. Obat suntik sesuai petunjuk dokter.
8. Amati pasien (bantu dengan muntah).
9. Temani pasien selama transportasi ke unit perawatan intensif
Koma hiperglikemik diabetes
Intervensi Keperawatan
1. Segera hubungi dokter.
2. Sebagai permulaan, berikan pasien banyak cairan.
3. Menyeka mulut dan kulit dengan basah.
4. Menentukan kadar gula (glukosa dalam darah) dengan glukometer.
5. Tentukan adanya glukosa di dalam strip tes metode ekspres urin
Catatan:
Siapkan botol dengan larutan natrium klorida 0,9% dan ampul cordiamine untuk pemberian seperti yang ditentukan oleh dokter (untuk tekanan darah rendah) - tergantung pada transportasi jangka panjang
bohongkoma glikemik
saudara perempuan di dalam gangguan
Di precom
1. Cepat beri pasien makan 1 sdm. sesendok madu, selai atau 1 sdm. sendok (1 - 2 buah) gula.
2. Berikan teh manis untuk diminum.
1. Pasien nyaman untuk ditidurkan.
2. Hubungi dokter.
3. Gunakan glukometer untuk menentukan kadar glukosa dalam darah (kurang dari 3 mmol/l).
4. Metode ekspres untuk menentukan adanya glukosa (tidak ada) dan aseton (tidak ada) dalam urin.
5. Siapkan untuk pemberian intravena 2 - 3 ampul 20 ml glukosa 4,0%; asam askorbat, 5 ml larutan 5%; epinefrin hidroklorida 0, larutan 1%, 1 ml; prednisolon 30 - 60 ml.
6. Berikan oksigen yang dilembabkan ke pasien.
7. Jika tidak ada dokter dan ada nilai glukosa darah kurang dari 3 mmol / l, suntikkan 20 ml glukosa 4,0% secara intravena dan bawa pasien ke rumah sakit.
Dokumen serupa
Penyebab dan manifestasi klinis krisis hipertensi, jenis dan komplikasi khasnya. Perubahan elektrokardiografi pada krisis hipertensi. pertolongan pertama, terapi obat. Algoritma tindakan perawat.
presentasi, ditambahkan 24/12/2016
Penyebab krisis hipertensi, fitur utamanya. Mekanisme yang menyebabkan kenaikan tekanan darah. Gejala krisis hipertensi dengan dominasi sindrom neurovegetatif. Pertolongan pertama untuk krisis hipertensi.
presentasi, ditambahkan 26/09/2016
Penyebab krisis hipertensi sebagai peningkatan tekanan darah yang signifikan. Deskripsi gejala iskemik serebral dan krisis jantung hipertensi. Pertolongan pertama dan tindakan perawat dalam krisis hipertensi.
presentasi, ditambahkan 28/12/2014
Tugas utama perawatan resusitasi di departemen rumah sakit. Perilaku perawat. Tanggung jawab dan berbagai manipulasi yang harus dia lakukan. Memberikan pertolongan pertama dalam situasi darurat. Metode bekerja dengan pasien.
pekerjaan sertifikasi, ditambahkan 16/11/2015
Melaksanakan tindakan darurat pada semua tahapan pelayanan medis dalam keadaan darurat yang mengancam jiwa dan kesehatan pasien. Prosedur untuk membantu pendarahan, patah tulang, cedera termal, sengatan matahari dan panas.
manual, ditambahkan 17/04/2016
Penyebab perkembangan dan Gambaran klinis syok anafilaksis. Perawatan medis darurat untuk hipotensi arteri, serangan angina, infark miokard, kolaps dan asma bronkial. Patogenesis dan penyebab utama sinkop.
abstrak, ditambahkan 13/03/2011
Dukungan hukum sekunder staf medis. Peran perawat dalam merawat pasien dengan perdarahan gastrointestinal, dengan perdarahan dari varises kerongkongan, dengan serangan kolik bilier dan dengan perforasi ulkus.
makalah, ditambahkan 06/03/2015
Tugas dan tanggung jawab utama seorang perawat. Prosedur untuk memberikan perawatan darurat untuk syok anafilaksis. Cara mengangkut pasien. desinfeksi ruangan dan instrumen medis. Fitur penggunaan teknik manipulasi.
tes, ditambahkan 12/05/2012
Struktur institusi medis. Jumlah pekerjaan yang dilakukan oleh seorang perawat. Pengetahuan dan keterampilan dalam spesialisasi. Pencegahan infeksi nosokomial. Fitur perawatan pasien. Memberikan pertolongan pertama. Metode dasar desinfeksi.
laporan latihan, ditambahkan 26/07/2013
Organisasi tempat kerja perawat senior departemen apotik dari apotik klinis anti-tuberkulosis regional. Tindakan pencegahan. Pertolongan pertama pasien, diagnosis dan perawatan rawat inap pneumotoraks terbuka.