Kerusakan paru-paru yang menular adalah sekelompok penyakit, manifestasi umum di antaranya adalah kerusakan jaringan paru-paru di bawah pengaruh agen infeksi nonspesifik.

Epidemiologi

Laki-laki lebih sering terserang penyakit ini dibandingkan perempuan. Seringkali, kategori warga negara yang tidak terlindungi secara sosial menderita penyakit seperti itu - orang yang menjalani hukuman di penjara, orang yang tidak memiliki tempat tinggal tetap, menderita alkoholisme, dan kecanduan narkoba. Kategori lain dari warga yang rentan terhadap penyakit ini adalah orang-orang dengan defisiensi imun yang parah.

Etiologi

Patogen bernanah penyakit inflamasi paru-paru diwakili oleh berbagai patogen, seperti streptokokus, Proteus, Staphylococcus aureus, diplokokus dan mikroorganisme anaerob (bacteroides dan flora kokus).

Masuknya mikroorganisme ini tidak selalu menyebabkan kerusakan jaringan paru-paru, agar penyakit dapat terjadi, diperlukan penurunan reaktivitas imunologi tubuh yang signifikan (suatu kondisi setelah menderita penyakit parah). intervensi bedah, AIDS, defisiensi imun bawaan, alkoholisme dan kecanduan narkoba, serta penyakit kronis sistem bronkopulmoner).

Berkontribusi untuk penyakit bernanah penyakit paru-paru kronis pada sistem bronkopulmoner, misalnya bronkiektasis, bronkitis kronis. Penderita diabetes berisiko terkena penyakit radang bernanah, termasuk abses dan gangren paru.

Patogenesis

Penyakit ini berkembang ketika mikroorganisme patogen menyerang jaringan paru-paru. Ada beberapa jalur utama penetrasi: kontak, bronkogenik, hematogen, limfogen.

Jalur kontak, atau traumatis, terjadi pada luka dada, ketika mikroorganisme menembus langsung ke dalam luka. Seringkali, bahkan cedera tumpul dapat menyebabkan perkembangan kerusakan jaringan paru-paru, karena terjadi memar (atau bahkan nekrosis) paru-paru, yang menyebabkan infeksi bernanah mudah menempel.

Jalur bronkogenik lebih sering terjadi selama aspirasi isi lambung, lebih jarang selama aspirasi air liur yang mengandung flora normal orofaring. Penetrasi infeksi bronkogenik mungkin terjadi pada penyakit radang kronis pada orofaring - sinusitis kronis, faringitis. Hal ini mungkin terjadi jika terjadi kehilangan kesadaran, keracunan alkohol atau obat-obatan terlarang, atau cedera otak traumatis. Seringkali, dengan adanya dahak yang kental dan sulit dipisahkan, masuk Maskapai penerbangan makanan (misalnya, saat tersedak) menyebabkan retensinya di jaringan paru-paru dan berkembangnya proses inflamasi. Menghirup benda asing kecil ke dalam bronkus (biji buah, kancing, biji-bijian, dll) dapat menjadi faktor pemicu berkembangnya kerusakan jaringan paru-paru. Rute hematogen diwujudkan ketika infeksi berpindah melalui aliran darah dari fokus inflamasi lainnya (misalnya, dengan osteomielitis); beberapa fokus skrining terjadi dengan septikopiemia.

Dalam situasi seperti ini, agen penyebab penyakit ini paling sering adalah Staphylococcus aureus, yang memiliki sifat spesifik untuk menghancurkan jaringan paru-paru.

Jalur infeksi limfogen berkembang dengan adanya penyakit radang bernanah pada organ lain, misalnya gondongan, sakit tenggorokan, dll. Infeksi menyebabkan perkembangan abses atau gangren paru-paru.

Di bawah pengaruh enzim proteolitik, jaringan paru-paru hancur.

Abses

adalah peradangan terbatas. Fokus purulen adalah rongga berisi nanah, berbatas jelas dari jaringan sekitarnya.

Abses dibatasi oleh membran piogenik, dan peradangan perifokal terbentuk di sepanjang pinggirannya.

Abses bisa tunggal, jika ada beberapa abses disebut multipel.

Jika beberapa abses terletak di satu paru, disebut unilateral, jika di kedua paru disebut bilateral.

Jika abses terbuka ke bronkus besar, drainase yang memadai terjadi, dan pasien segera merasa lega, pemulihan terjadi cukup cepat.

Membuka abses ke dalam rongga pleura adalah situasi yang lebih serius, karena dapat menyebabkan berkembangnya radang selaput dada bernanah atau empiema pleura.

Jika abses telah terbuka ke dalam rongga pleura, tetapi melaluinya udara mengalir dari bronkus ke rongga pleura, terjadilah pyopneumothorax.

Dengan reaktivitas tubuh yang lamban, selaput padat berkembang di sekitar abses, dan penyakit pun berkembang perjalanan kronis.

Abses dianggap kronis jika pemulihan tidak terjadi setelah 2 bulan sejak awal pembentukannya. Dengan hasil yang paling baik, abses dikeringkan, dan rongga secara bertahap diisi dengan jaringan granulasi, dan pemulihan terjadi.

Rusaknya pembuluh darah besar, yang terjadi selama peradangan bernanah, atau pecahnya abses sering menyebabkan komplikasi penyakit seperti perdarahan paru. Perdarahan paru dapat dibedakan dengan jenis perdarahan lainnya dengan adanya darah merah yang mengandung gelembung cairan.

Gangren paru disertai peradangan yang menyebar tanpa batasan. Nekrosis besar-besaran, pembusukan jaringan paru-paru, produk limbah mikroorganisme, dan racun mikroba menyebabkan tingkat keracunan tubuh yang signifikan, seringkali mencapai tingkat keparahan syok toksik bakteri. Seringkali gangren paru berkembang dengan latar belakang emboli paru.

Klasifikasi

Dengan berkembangnya gangren pasien paru-paru berada dalam kondisi yang sangat serius. Pengaduan yang disampaikan dapat dibagi ke dalam kelompok tertentu.

Tanda-tanda peradangan: karena berkurangnya reaktivitas tubuh, suhu tubuh yang tinggi mungkin tidak terlihat, terkadang menggigil. Sindrom laboratorium peradangan akut sangat terasa.

Kemabukan: sejumlah besar racun, sisa jaringan dan produk limbah mikroorganisme menyebabkan tingkat keracunan yang tinggi. Sindrom ini diwujudkan dengan kelemahan parah, sakit kepala, penurunan berat badan, kurang nafsu makan, terkadang gangguan kesadaran dan mengigau, kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari. Terjadi peningkatan jumlah kontraksi jantung dan gerakan pernapasan.

Perlakuan

Karena penyakit ini merupakan ancaman bagi kehidupan pasien, pengobatan penyakit paru-paru yang bersifat destruktif bernanah harus memadai dan dimulai sedini mungkin. Ini mencakup tahap konservatif dan bedah. Tindakan konservatif: pasien diberi resep tirah baring yang ketat. Makanannya berkalori tinggi, diperkaya, kaya protein.

Namun, karena keracunan parah, nutrisi harus hati-hati sistem pencernaan Oleh karena itu, jumlah makanan sehari-hari dibagi menjadi porsi kecil, diminum 7-8 kali dalam sehari. Kepatuhan terhadap aturan perawatan mekanis dan kimia adalah wajib. Terapi detoksifikasi dilakukan dengan menggunakan infus intravena larutan hemodez, poliglusin, reopoliglusin.

Kultur dahak untuk mengetahui sensitivitas mikroorganisme terhadap obat antibakteri memungkinkan terapi antimikroba yang memadai.

Pasien diberi resep kombinasi antibiotik, seperti aminoglikosida generasi terbaru dan sefalosporin.

Terapi imunomodulator: timolin, timogen dan obat lain.

Perawatan bedah diindikasikan untuk gangren paru-paru.

Halaman 1 dari 2

Abses, gangren paru, pneumonitis destruktif, pneumonia abses) adalah proses inflamasi patologis yang ditandai dengan nekrosis dan pembusukan jaringan paru akibat paparan mikroorganisme patogen. Bentuk utama kehancuran menular adalah abses dan gangren paru-paru. Abses paru-paru adalah rongga yang kurang lebih terbatas yang terbentuk akibat pelelehan jaringan paru-paru yang bernanah. Gangren paru-paru, pada umumnya, merupakan kondisi patologis yang lebih parah, ditandai dengan nekrosis luas dan disintegrasi jaringan paru-paru, tidak rentan terhadap demarkasi yang jelas dan pencairan yang cepat. Ada juga bentuk peralihan antara abses dan gangren paru-paru - yang disebut abses gangren, di mana nekrosis dan pembusukan jaringan paru-paru kurang meluas dibandingkan gangren, dan rongga terbentuk berisi sekuestrasi paru-paru yang mencair secara perlahan. jaringan. Kerusakan paru-paru akibat infeksi akut pada anak-anak tidak sesuai dengan bentuk-bentuk yang disebutkan di atas dan memerlukan pertimbangan tersendiri.

Etiologi. Bentuk utama kerusakan infeksi akut pada paru-paru secara umum tidak berbeda dalam spesifisitas etiologi yang ketat. Agen penyebab terutama adalah sekelompok mikroorganisme anaerobik yang tidak membentuk spora (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, dll.), Staphylococcus aureus (lebih jarang kokus aerobik gram positif lainnya) , serta mikroflora batang aerobik gram negatif (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., dll.), yang dalam beberapa tahun terakhir menjadi dominan dibandingkan staphylococcus pada kelompok patogen aerobik. Pertanyaan tentang peran etiologi streptococcus pneumoniae (pneumococcus) belum sepenuhnya terselesaikan. Rupanya, mikroorganisme ini, yang antibodinya terdeteksi pada sejumlah pasien dengan kerusakan paru-paru yang menular, menyebabkan pneumonia yang diikuti dengan superinfeksi patogen yang dapat menyebabkan kolapsnya jaringan paru-paru.

Patogenesis. Patogen paling sering masuk ke jaringan paru-paru melalui saluran udara, dan paling sering menjadi sumber infeksi rongga mulut, banyak mengandung mikroflora anaerobik non-spora, terutama dengan adanya gingivitis, penyakit periodontal, jika karies belum diobati, serta nasofaring, di mana Staphylococcus aureus dan mikroorganisme lainnya sering bertahan. Infeksi hematogen, serta penetrasi langsung patogen selama kerusakan paru terbuka, jauh lebih jarang terjadi. Hampir semua patogen pemusnah infeksi tidak mampu menyebabkan proses inflamasi-nekrotik pada jaringan paru-paru, asalkan mekanisme perlindungan lokal dan umum berfungsi normal. Oleh karena itu, untuk berkembangnya kerusakan akut, diperlukan faktor patogenetik yang mengganggu mekanisme tersebut. Yang paling penting adalah aspirasi bahan yang terinfeksi (lendir, muntahan) dari rongga mulut dan nasofaring, yang menyebabkan penyumbatan bronkus, terganggunya fungsi pembersihan dan drainase dan perkembangan atelektasis dengan pembentukan kondisi anaerobik di dalam. zona infeksi. Kondisi aspirasi tercipta terutama pada pecandu alkohol, karena resistensi umum terhadap infeksi berkurang secara signifikan, terutama bila terkena faktor pendingin, serta pada penderita epilepsi dan pada orang dengan gangguan menelan, dalam keadaan tidak sadar, pada pasien dengan adanya refleks gastroesophageal, jika terjadi kerusakan pada anestesi dan dalam beberapa kasus lainnya. Mekanisme aspirasi paling bisa dijelaskan sering terjadi kehancuran menular dalam kontingen yang terdaftar, serta kerusakan utama pada bagian paru-paru di mana, karena gravitasi, aspirasi paling mudah jatuh (segmen II, VI, X). Mekanisme aspirasi paling sering dikaitkan dengan etiologi anaerobik dari kerusakan jaringan paru-paru. Peran yang tidak diragukan lagi dalam asal usul lesi yang sedang dipertimbangkan dimainkan oleh penyakit obstruktif kronik pada bronkus, yang mengganggu fungsi penghantar udara dan pemurnian drainase, berkontribusi terhadap berlanjutnya infeksi intrabronkial (bronkitis kronis, asma bronkial). Obstruksi mekanis pada bronkus (benda asing, tumor) juga sering menyebabkan pembentukan abses pada jaringan paru atelektasis. Sebuah faktor penting dalam patogenesis kehancuran menular adalah influenza, yang memiliki efek yang sangat buruk pada mekanisme pertahanan paru-paru secara umum dan lokal dan menyebabkan perkembangan pneumonitis destruktif dari stafilokokus atau etiologi lain, yang meningkat tajam selama periode epidemi influenza atau segera setelahnya. Tentu saja penyakit lain dan kondisi patologis, yang menyebabkan penurunan reaktivitas tubuh ( diabetes, penyakit pada organ hematopoietik, penggunaan jangka panjang kortikosteroid, sitostatika dan imunosupresan, dll.). Dalam kondisi ini, sering terjadi kerusakan yang berhubungan dengan mikroflora batang aerobik anaerobik dan gram negatif, yang bersifat patogen rendah bagi individu sehat.

Dengan infeksi hematogen yang lebih jarang pada jaringan paru-paru, mikroorganisme yang menyebabkan kerusakan memasuki kapiler paru dan menetap di dalamnya sebagai akibat dari bakteremia atau penyumbatan cabang. arteri pulmonalis emboli yang terinfeksi, dan fokus kerusakan biasanya muncul sebagai abses, seringkali multipel. Infeksi bronkogenik sekunder dari infark paru aseptik yang berhubungan dengan emboli (infark-pneumonia dengan pembentukan abses) juga mungkin terjadi.

Dalam setiap patogenesis kerusakan, peran penting dalam nekrosis dan disintegrasi jaringan paru selanjutnya juga dimainkan, bersama dengan pengaruh langsung racun mikroba, dengan menghalangi patensi cabang-cabang arteri pulmonalis di daerah yang terkena (trombosis). , emboli) dan iskemia yang berkembang sebagai akibatnya. Fokus kerusakan akibat infeksi di paru-paru memiliki efek patologis yang parah pada tubuh pasien secara keseluruhan. Menyebabkan: keracunan resorptif purulen, dinyatakan dalam demam, kerusakan toksik pada organ parenkim, penekanan hematopoiesis dan imunogenesis; hipoproteinemia dan gangguan metabolisme air-garam akibat hilangnya sejumlah besar protein dan elektrolit dengan eksudat purulen atau ichorous yang melimpah, serta gangguan fungsi hati; hipoksemia karena pengecualian sebagian besar jaringan paru-paru dari pertukaran gas dan shunting darah vena melalui parenkim paru yang tidak berventilasi.

Anatomi patologis. Dalam segala bentuk kerusakan, infiltrasi besar-besaran pada bagian jaringan paru-paru yang terkena diamati selama hari-hari pertama. Yang terakhir tampak padat, tidak ada udara, dan berwarna keabu-abuan atau kemerahan. Secara mikroskopis, infiltrasi jaringan paru-paru dengan eksudat yang kaya akan leukosit polinuklear, yang juga mengisi lumen alveoli, terungkap. Pembuluh darah melebar dan sebagian mengalami trombosis. Selanjutnya, ketika abses terbentuk di tengah infiltrasi, terjadi pencairan purulen besar-besaran pada jaringan paru-paru dengan pembentukan rongga, yang bentuknya mendekati bola. Setelah nanah menerobos ke dalam saluran pembuangan bronkus, rongga menjadi lebih kecil dan berubah bentuk; infiltrasi di sekitarnya juga berkurang, dan dinding abses (membran piogenik) berangsur-angsur terbentuk berupa lapisan jaringan granulasi parut. Selanjutnya, setelah menghentikan proses infeksi, rongga dapat dilenyapkan dengan pembentukan sisa pneumosklerosis atau mengalami epitelisasi karena epitel yang tumbuh di sisi saluran pembuangan bronkus (kista palsu, rongga seperti kista). Ketika proses infeksi berlanjut, membran piogenik tetap terjaga. Ketika gangren terbentuk, zona nekrosis besar-besaran terbentuk di lokasi infiltrasi primer, yang tidak rentan terhadap pencairan dan penolakan yang cepat. Pada jaringan paru-paru yang mati, berwarna hitam keabu-abuan atau kecoklatan dan konsistensi lembek, bentuknya tidak beraturan beberapa rongga berisi nanah ichorous dan detritus jaringan. Secara mikroskopis, di area pembusukan gangren dengan latar belakang detritus, banyak ditemukan pigmen darah, serta serat elastis. Di pinggiran zona kehancuran, infiltrasi leukosit terdeteksi, tanpa batas yang jelas, masuk ke jaringan paru-paru yang tidak berubah. Dengan abses gangren, yang merupakan bentuk peralihan antara abses dan gangren paru yang meluas, yang merupakan tahap gangren yang menguntungkan, rongga besar yang mengalir melalui bronkus dengan massa nekrotik dan seringkali sekuestrasi bebas jaringan paru-paru terbentuk dalam kehancuran. daerah. Dengan perjalanan yang menguntungkan, pencairan bertahap dan penolakan substrat nekrotik terjadi dengan demarkasi simultan dari area yang terkena dari jaringan paru-paru yang tidak berubah dan pembentukan membran piogenik. Perjalanan abses gangren selanjutnya mirip dengan abses paru purulen yang luas, meskipun hampir tidak pernah terjadi pemusnahan total rongga.

Klasifikasi. Menurut etiologi, kerusakan akibat infeksi dibagi menurut patogen infeksiusnya. Menurut patogenesis, mereka membedakan antara kerusakan paru-paru bronkogenik (termasuk aspirasi), hematogen, dan traumatis. Berdasarkan ciri klinis dan morfologinya, kerusakan akibat infeksi dibagi menjadi abses purulen, gangren paru, dan abses gangren. Sehubungan dengan akar paru, kerusakan terbatas volumenya (biasanya abses) dibagi menjadi sentral dan perifer. Selain itu, lesi bisa tunggal atau multipel (unilateral dan bilateral). Tergantung pada ada tidaknya komplikasi, kerusakan dibagi menjadi tidak rumit dan rumit (termasuk empiema pleura atau pyopneumothorax, perdarahan paru, penyebaran proses destruktif bronkogenik, sepsis, dll.).

Klinik. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria paruh baya, 2/3 pasien menyalahgunakan alkohol. Pada penderita abses paru, penyakitnya biasanya dimulai secara akut, disertai menggigil, demam tinggi, dan nyeri dada. Pada periode sebelum masuknya nanah ke dalam percabangan bronkus dan awal pengosongan abses, batuk tidak ada atau ringan, dengan keluarnya sputum mukopurulen. Secara fisik, redupnya suara perkusi ditentukan di daerah yang terkena. Pernafasan melemah atau tidak dilakukan. Gesekan gesekan pleura sering terdengar. Dalam analisis darah putih - leukositosis diucapkan dengan pergeseran formula ke kiri, peningkatan ESR. Sinar-X menunjukkan bayangan homogen masif pada bagian paru yang terkena, biasanya diartikan sebagai pneumonia. Pada periode setelah abses menembus bronkus, aliran dan Gambaran klinis ditentukan oleh kecukupan pengosongan rongga purulen. Dalam kasus drainase alami yang baik, pasien tiba-tiba mulai batuk dengan dahak bernanah dalam jumlah besar (“mulut penuh”), terkadang bercampur dengan sedikit darah dan bau yang tidak sedap. Pada saat yang sama, suhu tubuh menurun, kesehatan membaik, darah kembali normal, dan secara radiografi, dengan latar belakang infiltrasi, muncul rongga bundar dengan tingkat horizontal. Selanjutnya, infiltrasi di sekitar rongga secara bertahap dihilangkan, rongga itu sendiri menjadi lebih kecil dan berubah bentuk, dan tingkat cairan di dalamnya menghilang. Saat Anda pulih, batuk dan jumlah dahak yang dikeluarkan berkurang dan kembali normal. keadaan umum sakit. Dalam waktu 1-3 bulan, pemulihan klinis dapat terjadi dengan terbentuknya rongga berdinding tipis di paru-paru atau pemulihan penuh dengan pemusnahannya. Jika rongga abses memiliki drainase yang buruk atau terdapat reaktivitas patologis, setelah abses pecah, pasien terus mengeluarkan dahak bernanah dalam jumlah besar, sering kali berbau busuk, dan demam disertai menggigil dan keringat yang melemahkan. Pasien secara bertahap mengalami penurunan berat badan. Kulit menjadi pucat, sesak napas dan sianosis meningkat. Dalam beberapa minggu, jari-jari berbentuk “stik drum”, dan kuku menjadi “kacamata arloji”. Anemia, leukositosis, dan hipoproteinemia terdeteksi dalam darah. Secara radiologis, kadar cairan tetap berada di dalam rongga, dan pada lingkarnya terdapat infiltrasi jaringan paru-paru. Dalam hal ini sering terjadi komplikasi atau abses menjadi kronis.

Manifestasi gangren paru dalam banyak hal mengingatkan pada gambaran klinis dari arus yang tidak menguntungkan abses bernanah, namun biasanya lebih parah. Penyakit ini juga paling sering dimulai secara akut, dengan demam tinggi dan menggigil, nyeri dada, namun seringkali timbulnya tiba-tiba, dan perubahan radiologis yang luas dan parah selama jangka waktu tertentu mungkin tidak sesuai dengan keluhan dan kesejahteraan pasien. Setelah komunikasi rongga pembusukan ichorous di paru-paru dengan pohon bronkial terjadi, pasien mulai mengeluarkan dahak yang banyak (hingga 500 ml atau lebih per hari), sering bercampur dengan darah, yang bila mengendap, terbagi menjadi tiga. lapisan (cairan superfisial, berbusa, berwarna keputihan; tengah - serosa; bawah, terdiri dari detritus rapuh dan sisa-sisa jaringan paru-paru yang meleleh). Keluarnya dahak tidak membawa kelegaan bagi pasien. Demam, menggigil, dan berkeringat terus berlanjut. Pada perkusi, rasa tumpul yang masif tetap ada di area yang terkena, terkadang dilemahkan dengan auskultasi pernapasan bronkial, rales lembab dengan berbagai ukuran. Di dalam darah, anemia yang meningkat pesat, leukositosis, dan terkadang leukopenia dengan perubahan tajam terdeteksi rumus leukosit ke kiri, hipoproteinemia. Dalam urin terdapat perubahan karakteristik nefritis toksik. Secara radiologis, dengan latar belakang bayangan masif, kejernihan yang tidak teratur, biasanya multipel, kadang-kadang dengan tingkat cairan ditentukan. Pasien kehilangan nafsu makan dini, keracunan, kelelahan, kegagalan pernafasan, muncul komplikasi berupa pyopneumothorax, penyebaran proses ke paru yang berlawanan, perdarahan paru, sepsis, biasanya berujung pada akibat yang fatal. Manifestasi klinis Abses gangren memiliki ciri-ciri abses bernanah parah dan gangren paru. Secara radiologis, dengan latar belakang infiltrasi yang luas, rongga biasanya berukuran besar, dengan kontur internal yang tidak rata (parietal sequestra) dan area bayangan di dalam rongga (free sequestra). Zona infiltrasi tetap berada di sekitar rongga untuk waktu yang lama, yang, dengan arah yang menguntungkan, secara bertahap berkurang.

Diagnostik. Dianjurkan untuk mendapatkan bahan untuk inokulasi untuk mengidentifikasi patogen dengan menusuk langsung dari rongga kehancuran atau empiema, atau dengan menusuk trakea, karena jika tidak maka akan terkontaminasi dengan mikroflora nasofaring dan rongga mulut, yang mana tidak berhubungan dengan etiologi dan menyebabkan terbentuknya hasil yang salah. Disarankan untuk melakukan budidaya baik secara aerobik (dengan penilaian kuantitatif),

dan menurut teknik anaerobik yang ketat. Karena yang terakhir ini tidak selalu tersedia, seseorang dapat menilai etiologi anaerobik secara kasar melalui sterilitas kultur yang dilakukan secara aerobik, berdasarkan riwayat aspirasi yang dapat dipercaya atau dicurigai, berdasarkan sifat lesi yang dominan gangren, berdasarkan bau busuk dan warna keabu-abuan. dahak atau nanah pleura, dan akhirnya, dengan kecenderungan proses infeksi menyebar ke dinding dada (selama tusukan dan drainase) dengan perkembangan phlegmon yang khas dengan nekrosis, terutama pada fasia, dan tidak adanya hiperemia kulit (necrotizing fasciitis ). Informasi berharga dapat diberikan melalui pemeriksaan bakterioskopik biasa pada dahak atau nanah, serta kromatografi gas-cair dari nanah, yang menunjukkan karakteristiknya. infeksi anaerobik spektrum asam lemak volatil.

Perbedaan diagnosa penghancuran paru-paru yang menular dilakukan dengan disintegrasi proses tuberkulosis yang menyertainya, di mana, sebagai suatu peraturan, reaksi umum yang kurang jelas diamati, sekresi dahak yang lebih sedikit, di mana Mycobacterium tuberkulosis ditentukan. Dengan kista paru-paru yang bernanah, reaksi suhu dan keracunan biasanya ringan, dan sinar-X menunjukkan rongga berdinding tipis dengan bentuk biasa, tanpa infiltrasi nyata di lingkar, yang bukan merupakan karakteristik kehancuran. Pada penderita kanker rongga, biasanya tidak terjadi keracunan parah dan demam, dahak sedikit atau tidak keluar sama sekali, dan rontgen menunjukkan rongga dengan dinding agak tebal dan kontur internal yang tidak rata, hampir tidak pernah berisi cairan. . Diagnosis kanker dapat dipastikan. sitologi atau biopsi. Eksaserbasi bronkiektasis ditandai dengan riwayat jangka panjang (seringkali sejak masa kanak-kanak), kondisi umum yang memuaskan, keracunan sedang, lokalisasi lesi yang khas terutama di segmen basal, tidak adanya rongga besar dan infiltrasi parah pada jaringan paru-paru, serta sebagai data bronkografi biasa.

Perlakuan. Terapi konservatif dalam kombinasi dengan manipulasi bedah dan endoskopi aktif adalah dasar untuk pengobatan kerusakan paru-paru yang menular, ini mencakup tiga komponen wajib: I) tindakan yang ditujukan untuk drainase optimal rongga purulen dan tindakan sanitasi aktif yang bertujuan untuk menekan mikroflora patogen, langkah-langkah yang bertujuan untuk memulihkan dan merangsang reaksi defensif homeostatis yang sakit dan terganggu.

Untuk memastikan drainase yang baik pada rongga bernanah, obat-obatan yang diresepkan secara oral (ekspektoran dan campuran, bronkodilator) memiliki nilai yang terbatas. Efek tertentu dapat diperoleh dari drainase postural, serta dari menghirup zat yang mengencerkan dahak (larutan 5% natrium bikarbonat, trypsin, chymopsin dan enzim proteolitik lainnya). Bronkoskopi terapeutik berulang dengan kateterisasi saluran bronkus, pengisapan sekret secara maksimal, pencucian dengan muko dan fibrinolitik dan pengenalan agen antibakteri jauh lebih efektif. Jika kateterisasi jangka panjang pada saluran pembuangan bronkus diperlukan, hal ini dapat dilakukan melalui mikrotrakeostomi. Disarankan untuk membersihkan rongga subpleural yang besar menggunakan tusukan transtoraks atau mikrodrainase transtoraks jangka panjang menurut Monaldi dengan mencuci dengan larutan antiseptik (furacilin 1:5000, asam borat 3%, sulfathiazol 3%, dioksidan 1%, dll.) diikuti dengan pengenalan antibiotik dosis besar ke dalam rongga sesuai dengan sensitivitas mikroflora. Untuk abses gangren besar yang mengandung sequestra, disarankan untuk berkumur dengan larutan enzim proteolitik. Beberapa penulis menggunakan absesoskopi menggunakan torakoskop dengan pengangkatan substrat nekrotik secara mekanis.

Penekanan mikroflora patogen dilakukan terutama dengan bantuan antibiotik, dipilih sesuai dengan sensitivitas patogen yang diidentifikasi dengan benar. Penggunaan antibiotik topikal telah dibahas di atas. Cara paling efektif penggunaan umum antibiotik diberikan secara intravena (biasanya melalui sistem infus yang dihubungkan ke kateter intravena yang digunakan untuk terapi infus). Untuk mikroflora aerobik, penggunaan penisilin semi-sintetik, serta antibiotik, diindikasikan jangkauan luas, terutama sefalosporin (kefzol, cefamizin, dll) 4-8 g per hari selama 7-10 hari. Saat mengidentifikasi mikroflora anaerobik (atau mencurigainya), dosis besar penisilin (sampai 100 juta unit per hari), kloramfenikol intramuskular 1,0 4 kali sehari, metronidazol (Trichopolum) 1 tablet 4 kali sehari.

Pneumonia adalah salah satu penyakit yang paling banyak terjadi penyakit yang sering terjadi kemanusiaan. Dan ini tidak aneh, karena disebabkan oleh fisiologis dan fitur anatomi seseorang kurang terlindungi dari patologi jenis ini. Pneumonia lebih sering terjadi pada periode dingin dan basah sepanjang tahun, ketika semua kondisi untuk perkembangan patogen tersedia, dan tubuh manusia melemah secara signifikan.

Karena tingkat keparahannya yang tinggi, pneumonia seringkali menyebabkan komplikasi yang parah dan sangat parah kondisi berbahaya untuk seseorang. Perawatan rasional - satu-satunya jalan menyelamatkan nyawa pasien.

Peradangan dapat disebabkan oleh sejumlah besar patogen dan faktor berbahaya, namun paling sering disebabkan oleh bakteri streptokokus.

Pneumonia destruktif purulen akut adalah bentuk pneumonia parah yang disebabkan oleh sejumlah besar mikroorganisme dan ditandai dengan perubahan destruktif pada jaringan paru-paru.

Prosesnya dimulai secara akut dan seringkali menyebabkan komplikasi yang parah. Paling sering terjadi pada anak-anak usia dini. Pneumonia destruktif pada anak cukup sering terjadi dan menyumbang 8-12% dari jumlah pneumonia anak.

Patologi membutuhkan rawat inap yang mendesak, diagnosis yang benar dan pengobatan yang memadai. Jika tidak, pasien akan menghadapi konsekuensi serius, termasuk kematian.

Etiologi penyakit pada anak

Faktor risiko berkembangnya pneumonia adalah:

• prematuritas;
• infeksi virus pernapasan akut yang berkepanjangan sebelumnya;
• imunodefisiensi bawaan dan didapat;
• mengonsumsi glukokortekosteroid;
• kerusakan selama proses kelahiran;
• asfiksia dengan cairan plasenta;
• septikemia dan septikopiemia;
• terapi antibiotik yang tidak memadai;
• kondisi hidup yang buruk.

Segala jenis mikroorganisme dapat menjadi agen penyebab langsung penyakit paru-paru yang merusak, namun penyebab paling umum dari penyakit ini adalah strain patogen staphylococcus. Anda sering dapat menemukan “berbagai macam” patogen, misalnya staphylococcus yang menyebabkan timbulnya penyakit, dan mikroorganisme lain memanfaatkan penurunan fungsi pelindung tubuh dan memperburuk prosesnya.

Selain staphylococcus, hal berikut ini penting dalam etiologi pneumonia:

• Boulevard Proteus;
• pseudomonas;
• enterobakteri;
• Klebsiella;
• flu;
• parainfluenza;
• adenovirus.

Fitur pada orang dewasa

Penyebab dan faktor etiologi pneumonia destruktif purulen pada orang dewasa praktis tidak berbeda dengan anak-anak. Selain faktor risiko yang tercantum dalam etiologi pediatrik, beberapa patologi didapat ditambahkan pada orang dewasa:

• sindrom imunodefisiensi yang didapat pada manusia;
• hepatitis kelompok A, B, C;
• diabetes melitus tipe 1 dan 2;
• sepsis;
• alkoholisme;
• merokok;
• kecanduan;
• kondisi kerja yang tidak menguntungkan dan bahaya pekerjaan.

Agen penyebab peradangan sama seperti pada anak-anak.

Mekanisme patogenetik perkembangan peradangan sangat sederhana dan dangkal. Agen infeksi menembus ke dalam jaringan paru-paru di lokasi selaput lendir yang rusak (jalur infeksi pernapasan), melalui darah yang terkontaminasi dalam kondisi septik (jalur infeksi hematogen), serta melalui getah bening.

Setelah patogen memasuki jaringan paru-paru, ia mulai berkembang biak dengan cepat. Ketika mikroorganisme berkembang biak, rongga kecil berisi udara (bula) atau abses enkapsular (abses) berkembang. Jika gigi berlubang terletak dekat pleura viseral dan pecahnya ke dalam rongga pleura, ada kemungkinan berkembangnya empiema pleura, radang selaput dada kering atau pneumotoraks.

Dalam kasus yang jarang terjadi, bisul terletak di dekat pembuluh darah besar. Setelah dinding pembuluh darah meleleh, mikroorganisme masuk ke dalam darah sehingga menyebabkan sepsis.

Klasifikasi

• Bentuk bronkogenik: jalur infeksinya adalah saluran pernafasan. Terjadi pada 4/5 kasus penyakit dan merupakan bentuk utama penyakit yang independen. Selama diagnosis, kerusakan lokal pada jaringan paru-paru paling sering dicatat.
• Bentuk hematogen: jalur penularannya adalah darah yang terinfeksi, misalnya pada sepsis. Pada anak-anak, penyebab peradangan destruktif sekunder mungkin adalah phlegmon neonatal. Saat didiagnosis, kerusakan umum pada jaringan paru-paru paling sering dicatat.

Menurut perkembangan bronkopneumonia, tahapan proses berikut dibedakan:

• Tahap pneumonia destruktif akut (bentuk intrapulmoner);
• Tahap proses inflamasi bernanah kontak (bentuk pleura-paru). Hal ini ditandai dengan penularan infeksi dari jaringan paru-paru ke pleura dan rongga pleura melalui kontak.

Sebagai pilihan terpisah, ada bentuk penghancuran mediastinum.

Saat mendiagnosis pneumonia, Anda harus segera menentukan apakah itu primer atau sekunder.

1. Bentuk utama. Jadi, dalam kasus bentuk bronkogenik, kerusakan jaringan paru-paru akan terlokalisasi, unilateral, paling sering terletak dalam satu lobus. Gejalanya sudah terasa pada hari pertama atau kedua setelah timbulnya penyakit.

Suhu tubuh pasien meningkat tajam, kinerja menurun, sakit kepala, mual, muntah, mialgia, nyeri sendi muncul, dan batuk kering yang muncul relatif cepat berubah menjadi batuk berlendir, mukopurulen, bernanah. Hemoptisis lebih jarang terjadi.

Dengan perkusi, suara redup dapat terdengar di area di mana abses berada.

Auskultasi menunjukkan pernapasan vesikular yang melemah.

Data sinar-X dapat digunakan untuk menentukan penempatan yang tepat proses patologis, berkat banyaknya infiltrasi dan eksudat. Gambar akan menunjukkan zona bulat yang berbeda dalam kenaifan cairan. Jika ketinggian cairan terlihat jelas, Anda dapat mengatakan dengan tepat bahwa abses itu naif. Apabila terdapat rongga, namun tidak terdapat ketinggian cairan, maka dapat dicurigai adanya bula.

Di dalam darah, leukositosis neutrofilik mendominasi dengan pergeseran formula leukosit ke kiri. BUMN meningkat signifikan.

1. Bentuk sekunder. Berkembang dengan latar belakang infeksi lain. Oleh karena itu, kepentingan sejarah lebih diutamakan daripada bentuk primernya. Kliniknya tergantung pada penyakit primer, tetapi memiliki beberapa karakteristik umum.

Dengan perkembangan bentuk kerusakan sekunder, pernafasan dan kegagalan kardiovaskular. Selain demam tinggi, lemas, mialgia, mual dan muntah, pasien mengalami akrosianosis, pucat, kehilangan kesadaran, dan sesak napas.

Sinar-X menunjukkan beberapa rongga kecil yang letaknya kacau di kedua paru-paru, yang berisi udara atau nanah.

Jika abses pecah ke dalam rongga pleura, gambaran klinisnya memburuk dengan cepat. Tanda-tanda radang pleura dan pyopneumothorax muncul: nyeri saat bernapas, pernapasan dangkal, sesak napas meningkat, suara tumpul saat perkusi di sudut pleura, perpindahan organ mediastinum.

Ketinggian cairan ditentukan dengan menggunakan metode sinar-X.

Anak-anak menderita peradangan yang jauh lebih parah dibandingkan orang dewasa, sehingga pneumonia destruktif pada anak-anak sering kali menimbulkan komplikasi.

Diagnosis banding harus dilakukan dari bentuk pneumonia lain, penyakit paru polikistik, dan gangren paru.

Dalam hal primer bentuk penyakitnya, Pertama-tama, perlu untuk menghilangkan sindrom keracunan. Untuk tujuan ini, rute pemberian parenteral preparat rheopolyglucin dan diuretik hemat kalium digunakan. Glukosa 10-20% dan contrical juga diberikan. Pasien diberi resep multivitamin kompleks dan antihistamin (diphenhydramine, diazepam).

Antibiotik digunakan sebagai terapi etiotropik. Sangat penting untuk memilih antibiotik yang tepat yang paling sensitif terhadap patogen. Untuk melakukan ini, Anda perlu menunggu hasil analisis bakteri dan uji sensitivitas.

Saat menggunakan antibiotik spektrum luas, jika hasil analisis bakteri belum tersedia, dan pengobatan harus segera dimulai, pasien harus diberi resep eubiotik untuk mencegah kemungkinan dysbacteriosis.

Perjalanan pengobatan antibiotik berlangsung seiring hilangnya gejala penyakit, rata-rata 1-2 minggu. Namun ada kalanya pneumonia destruktif bernanah hilang, namun gigi berlubang dengan nanah (abses) tetap ada. Dalam hal ini, terapi antibiotik harus dilanjutkan sampai abses hilang sepenuhnya.

Sebagai bagian dari terapi kompleks, pasien diberi resep aminofilin untuk meningkatkan sirkulasi darah dan ventilasi paru-paru, dan imunoglobulin untuk merangsang sistem kekebalan tubuh.

Dalam hal bentuk sekunder penting untuk secara bersamaan menyingkirkan sumber asli infeksi dan mengobati pneumonia destruktif yang disebabkan olehnya. Perawatan tergantung pada infeksi awal dan dipertimbangkan secara individual.

Jika gagal jantung berkembang, perlu untuk meresepkan pengobatan dengan obat jantung: digitoksin, corglikon, strophanthin. Antikoagulan digunakan untuk mencegah trombosis.

Jika pasien mengalami pyopneumothorax, drainase rongga pleura diindikasikan. Dalam hal ini, rongga nanah harus dibersihkan secara menyeluruh dan dibilas dengan antiseptik dan antibiotik.

Diantara penyakit pernafasan nilai tertinggi memiliki:

• bronkitis;
• radang paru-paru;
• penyakit paru-paru yang merusak (abses, gangren);
• penyakit paru-paru kronis nonspesifik;
• penyakit paru-paru lainnya (tumor, malformasi).

BRONKITIS

Membedakan akut dan kronis bronkitis.

BRONKITIS AKUT

Bronkitis akut - peradangan akut bronkus - bisa menjadi penyakit independen atau manifestasi dari sejumlah penyakit, khususnya pneumonia, glomerulonefritis kronis Dengan gagal ginjal(bronkitis uremik akut), dll.

TENTANG bronkitis kronis mereka bilang jika gejala klinis penyakit (batuk dan produksi dahak) diamati setidaknya selama 3 bulan selama dua tahun.

Bronkitis akut biasanya lebih parah pada anak-anak. Secara klinis, penyakit ini bermanifestasi sebagai batuk, dispnea, dan takipnea.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab paling umum dari bronkitis adalah:

Q virus, terutama virus pernapasan syncytial (virus RS);

Q bakteri, paling sering Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae;

Q paparan bahan kimia di udara yang dihirup (asap rokok, sulfur dioksida dan uap klorin, nitrogen oksida);

Q paparan agen fisik(udara kering atau dingin, radiasi);

Q paparan debu(rumah tangga dan industri dalam konsentrasi tinggi).

Efek patogenik dari faktor-faktor ini difasilitasi oleh kegagalan pelindung secara turun-temurun sistem pernapasan, terutama transportasi mukoseluler dan faktor perlindungan lokal humoral, dan kerusakan transportasi mukoseluler memburuk seiring berkembangnya bronkitis akut. Produksi lendir oleh kelenjar dan sel piala bronkus meningkat, yang menyebabkan deskuamasi epitel prismatik bersilia, paparan mukosa bronkus, penetrasi infeksi ke dinding bronkus dan penyebaran lebih lanjut.

Anatomi patologis. Pada bronkitis akut, mukosa bronkus menjadi tersumbat dan bengkak, serta perdarahan ringan dan ulserasi mungkin terjadi. Dalam kebanyakan kasus, terdapat banyak lendir di lumen bronkus. Berbagai bentuk peradangan catarrhal berkembang di mukosa bronkus dengan akumulasi eksudat serosa, lendir, purulen, dan campuran. Peradangan fibrinosa atau fibrinosa-hemoragik sering terjadi pada bronkus; penghancuran dinding bronkus mungkin terjadi, kadang-kadang dengan ulserasi pada selaput lendirnya, dalam hal ini yang mereka bicarakan bronkitis ulseratif destruktif.

Bronkitis akut dapat bersifat produktif, yang menyebabkan penebalan dinding karena infiltrasinya oleh limfosit, makrofag, sel plasma, dan proliferasi epitel. Pada bronkus proksimal, biasanya hanya selaput lendir yang terkena (endobronkitis) atau selaput lendir dan lapisan otot (endomesobronkitis). Di bagian distal bronkus, semua lapisan dinding bronkus terlibat dalam proses tersebut (panbronkitis dan panbronkiolitis), dalam hal ini, peradangan dapat berpindah ke jaringan peribronkial (peribronkitis).

Komplikasi bronkitis akut sering dikaitkan dengan pelanggaran fungsi drainase bronkus, yang berkontribusi terhadap aspirasi lendir yang terinfeksi ke bagian distal pohon bronkial dan perkembangan peradangan pada jaringan paru-paru. (bronkopneumonia). Dengan panbronkitis dan panbronkiolitis, peradangan dapat menyebar tidak hanya ke jaringan peribronkial, tetapi juga ke jaringan interstitial paru-paru. (pneumonia interstisial peribronkial).

RADANG PARU-PARU

Pneumonia adalah sekelompok penyakit inflamasi, berbeda dalam etiologi, patogenesis dan manifestasi klinis dan morfologis, ditandai dengan kerusakan dominan pada bagian distal. saluran udara, terutama alveoli.

Menurut perjalanan klinisnya, pneumonia dibagi menjadi:

q kronis.

PNEUMONIA AKUT

Pneumonia akut dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria. Pneumonia akut dibagi menjadi:

v utama;

v sekunder.

KE pneumonia primer akut pneumonia diklasifikasikan sebagai penyakit mandiri dan sebagai manifestasi penyakit lain yang memiliki kekhususan nosologis (misalnya influenza, pneumonia pes). Pneumonia sekunder akut paling sering merupakan komplikasi dari banyak penyakit.

Oleh fitur topografi-anatomi (lokalisasi) Ada tiga jenis utama pneumonia:

¨ pneumonia parenkim;

¨ pneumonia interstisial;

¨ bronkopneumonia.

Oleh prevalensi peradangan:

• pneumonia milier, atau alveolitis;
• asin;
• lobular, lobular konfluen;
• segmental, polisegmental;
• pneumonia lobaris.

Oleh sifat proses inflamasi pneumonia terjadi:

ü serosa (serosa-leukositik, serosa-deskuamatif, serosa-hemoragik);

ü bernanah;

ü berserat;

ü hemoragik.

Pneumonia akut diklasifikasikan menjadi pneumonia yang berkembang pada organisme normal (yang tidak mengalami imunosupresi) dan pneumonia yang berkembang pada organisme yang mengalami imunosupresi.

Etiologi pneumonia akut bervariasi, tetapi paling sering kejadiannya berhubungan dengan agen infeksi. Selain infeksi (terutama virus) pada saluran pernapasan bagian atas, faktor risiko pneumonia akut berikut ini juga teridentifikasi:

1. penyumbatan pohon bronkial;
2. keadaan imunodefisiensi;
3. alkohol;
4. merokok;
5. menghirup zat beracun;
6. cedera traumatis;
7. gangguan hemodinamik paru;
8. periode pasca operasi dan terapi infus masif;
9. usia tua;
10. tumor ganas; - stres (hipotermia, stres emosional).

Dari pneumonia akut, yang paling penting secara klinis adalah pneumonia lobaris, bronkopneumonia, dan pneumonia interstitial.

PNEUMONIA LOUPIK

Pneumonia lobaris- penyakit alergi-infeksi akut yang menyerang satu atau lebih lobus paru-paru (lobar, pneumonia lobar), eksudat fibrin muncul di alveoli (fibrinosa, atau lobar, pneumonia), dan di pleura - endapan fibrin (pleuropneumonia).

Etiologi dan patogenesis. Agen penyebab penyakit ini adalah pneumokokus Tipe I, II, III dan IV. Pneumonia pneumokokus paling sering terjadi pada awalnya orang sehat antara usia 20 dan 50 tahun, sedangkan pneumonia lobar disebabkan oleh Klebsiella biasanya berkembang pada orang tua, penderita diabetes dan pecandu alkohol. Dalam kasus yang jarang terjadi, pneumonia lobar disebabkan oleh diplobacillus Friedlander.

Morfogenesis, anatomi patologis . Pneumonia lobaris adalah contoh klasik peradangan akut dan terdiri dari empat tahap:

Tahap pasang surut. Tahap pertama berlangsung selama 24 jam dan ditandai dengan pengisian alveoli dengan eksudat kaya protein dan kongesti vena di paru-paru. Paru-paru menjadi padat, berat, bengkak dan merah.

Tahap hati merah. Pada tahap kedua, yang berlangsung beberapa hari, terjadi akumulasi besar-besaran leukosit polimorfonuklear di lumen alveoli dengan sejumlah kecil limfosit dan makrofag; benang fibrin rontok di antara sel. Eksudat juga mengandung sejumlah besar sel darah merah. Seringkali pleura di atas lesi ditutupi dengan eksudat fibrinosa. Paru-paru menjadi merah, padat dan pengap, menyerupai konsistensi hati.

Tahap hepatisasi abu-abu. Tahap ini juga dapat berlangsung beberapa hari dan ditandai dengan penumpukan fibrin dan rusaknya sel darah putih dan merah pada eksudat. Saat dipotong, paru-paru menjadi abu-abu kecoklatan dan padat.

Tahap resolusi. Tahap keempat dimulai pada hari ke 8-10 penyakit dan ditandai dengan resorpsi eksudat, pemecahan enzimatik detritus inflamasi dan pemulihan integritas dinding alveoli. Eksudat fibrin di bawah pengaruh enzim proteolitik neutrofil dan makrofag mengalami peleburan dan resorpsi. Paru-paru dibersihkan dari fibrin dan mikroorganisme: eksudat dihilangkan melalui drainase limfatik paru-paru dan dahak. Deposit fibrin pada pleura teratasi. Tahap resolusi kadang-kadang meluas selama beberapa hari setelah perjalanan penyakit yang secara klinis bersifat demam.

Pleuropneumonia yang disebabkan oleh basil Friedlander memiliki beberapa ciri. Biasanya bagian lobus paru terpengaruh, paling sering bagian atas; eksudat terdiri dari neutrofil yang hancur bercampur dengan untaian fibrin, serta lendir, dan tampak seperti massa lendir kental. Seringkali, fokus nekrosis muncul di area peradangan, dan sebagai gantinya terbentuk bisul.

Pola klasik perjalanan pneumonia lobar terkadang terganggu - hepatisasi abu-abu mendahului warna merah. Dalam beberapa kasus, fokus pneumonia menempati bagian tengah lobus paru (pneumonia sentral), selain itu, dapat muncul di satu lobus atau lobus lainnya (pneumonia migrasi).

Bentuk pneumonia atipikal(menurut I.V. Davydovsky):

ü besar-besaran;

ü pusat;

ü bermigrasi;

ü jenis infark hemoragik;

ü aborsi.

Komplikasi. Ada komplikasi paru dan ekstra paru dari pneumonia lobar. Komplikasi paru berkembang karena pelanggaran fungsi fibrinolitik neutrofil. Jika fungsi ini tidak mencukupi, massa fibrin di alveoli mengalami pengorganisasian, yaitu. berkecambah dengan jaringan granulasi, yang ketika matang, berubah menjadi jaringan ikat fibrosa matang. Proses pengorganisasian ini disebut karnifikasi(dari lat. carno- daging). Paru-paru berubah menjadi jaringan padat, berdaging, dan tidak mengandung udara. Dengan aktivitas neutrofil yang berlebihan, perkembangan abses Dan gangren paru-paru. Penambahan nanah pada radang selaput dada fibrinosa menyebabkan empiema pada pleura. Komplikasi ekstrapulmoner diamati selama generalisasi infeksi. Dengan generalisasi limfogen, ada mediastinitis purulen Dan perikarditis, dengan hematogen - peritonitis, tukak metastatik di otak meningitis purulen, ulseratif akut atau endokarditis poliposis-ulseratif, lebih sering daripada jantung kanan, radang sendi bernanah dll.

BRONKONEUMONIA

Bronkopneumonia disebut radang paru-paru yang berkembang sehubungan dengan bronkitis atau bronkiolitis (bronkoalveolitis). Dia memiliki fokus sifatnya, dapat menjadi manifestasi morfologi pneumonia akut primer (misalnya pada infeksi virus pernapasan) dan sekunder (sebagai komplikasi banyak penyakit). Bronkopneumonia ditandai dengan adanya lesi multipel pada jaringan paru yang terletak di sekitar bronkus atau bronkiolus yang meradang dengan proses menyebar ke alveoli di sekitarnya. Pneumonia jenis ini paling sering terjadi pada anak-anak, orang tua, dan pasien dengan daya tahan lemah (misalnya pada pasien neoplasma ganas, gagal jantung, gagal ginjal kronis, dll.) Bronkopneumonia juga dapat berkembang sebagai komplikasi bronkitis akut, fibrosis kistik, dan penyakit lain yang ditandai dengan penyumbatan saluran napas. Gangguan sekresi bronkial, yang sering diamati pada periode pasca operasi, juga merupakan predisposisi terjadinya bronkopneumonia.

Etiologi. Biasanya, agen penyebabnya adalah mikroorganisme dengan virulen rendah, terutama pada orang dengan defisiensi imun, yang tidak menyebabkan berkembangnya penyakit serupa pada orang sehat. Biasanya ini adalah stafilokokus, streptokokus, Haemophilus influenzae, E.coli dan jamur. Pasien sering mengalami septikemia dan toksinemia, yang dimanifestasikan oleh demam dan gangguan kesadaran. Bronkopneumonia juga berkembang ketika terkena faktor kimia dan fisik, sehingga memungkinkan untuk diisolasi uremik, lipid, debu, pneumonia radiasi.

Patogenesis. Perkembangan bronkopneumonia berhubungan dengan bronkitis akut atau bronkiolitis, dan peradangan sering menyebar ke jaringan paru-paru secara intrabronkial (menurun, biasanya dengan bronkitis catarrhal atau bronkiolitis), lebih jarang peribronkiolitis (biasanya dengan bronkitis destruktif atau bronkiolitis). Bronkopneumonia terjadi secara hematogen, yaitu terjadi bila infeksi meluas (pneumonia septik). Dalam perkembangan pneumonia fokal, autoinfeksi selama aspirasi sangat penting - pneumonia aspirasi , kemacetan di paru-paru - pneumonia hipostatik, gangguan aspirasi dan neurorefleks - pneumonia pasca operasi. Kelompok khusus merupakan bronkopneumonia dengan keadaan imunodefisiensi - pneumonia imunodefisiensi.

Anatomi patologis. Biasanya bagian basal paru-paru terkena di kedua sisi, yang saat dibuka berwarna abu-abu atau abu-abu merah. Perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru dapat ditunjukkan dengan memberikan tekanan lembut pada area yang terkena: paru-paru normal tidak memberikan resistensi yang signifikan terhadap tekanan (seperti spons), sedangkan pada pneumonia hanya terdapat sedikit resistensi. Pemeriksaan histologis menunjukkan peradangan akut yang khas dengan eksudasi.

Meskipun terdapat perbedaan tertentu tergantung pada penyebab yang menyebabkannya, perubahan morfologi pada bronkopneumonia memiliki sejumlah ciri umum. Untuk etiologi apa pun, dasar bronkopneumonia adalah bronkitis akut atau bronkiolitis, yang biasanya disajikan berbagai bentuk penyakit selesema (serosa, lendir, bernanah, campuran). Pada saat yang sama, selaput lendir menjadi tersumbat dan bengkak, produksi lendir oleh kelenjar dan sel goblet meningkat tajam; epitel prismatik integumen pada selaput lendir terkelupas, yang menyebabkan kerusakan pada mekanisme pembersihan mukoseluler pada pohon bronkial. Dinding bronkus dan bronkiolus menebal akibat edema dan infiltrasi seluler. Lebih sering terjadi pada bronkus distal panbronkitis Dan panbronkiolitis, dan di proksimal - endomesobronkitis. Edema dan infiltrasi seluler pada dinding bronkus mengganggu fungsi drainase bronkus, yang berkontribusi terhadap aspirasi lendir yang terinfeksi ke bagian distal pohon bronkial; dengan guncangan batuk, pelebaran lumen bronkus sementara mungkin muncul - bronkiektasis sementara. Fokus peradangan pada bronkopneumonia biasanya terjadi di segmen bawah paru posterior dan posterior - II, VI, VIII, IX, X. Mereka ukuran yang berbeda, padat, abu-abu-merah saat dipotong. Tergantung pada ukuran lesi yang ada milier (alveolitis), asinus, lobular, lobular konfluen, segmental dan polisegmental bronkopneumonia. Di alveoli, terdapat akumulasi eksudat bercampur lendir, banyak neutrofil, makrofag, eritrosit, dan epitel alveolar deskuamasi; terkadang sejumlah kecil fibrin terdeteksi. Eksudatnya tersebar tidak merata: di beberapa alveoli banyak, di alveoli lain sedikit. Septa interalveolar diresapi dengan infiltrasi seluler.

Bronkopneumonia memiliki beberapa ciri yang berbeda periode usia. Pada bayi baru lahir dengan pneumonia, apa yang disebut membran hialin, yang terdiri dari fibrin yang memadat, sering terbentuk di permukaan alveoli. Pada anak-anak yang lemah di bawah usia 1-2 tahun, fokus peradangan terlokalisasi terutama di bagian posterior paru-paru yang berdekatan dengan tulang belakang dan tidak sepenuhnya terlurus setelah lahir (segmen II, VI dan X). Pneumonia jenis ini disebut paravertebral. Terima kasih untuk kebaikan kontraktilitas paru-paru dan fungsi drainase bronkus, kekayaan paru-paru pembuluh limfatik Fokus pneumonia pada anak-anak dapat diatasi dengan relatif mudah. Sebaliknya, pada orang yang berusia di atas 60 tahun terjadi penurunan terkait usia Sistem limfatik Resorpsi fokus peradangan terjadi secara perlahan.

Bronkopneumonia memiliki beberapa ciri yang tidak hanya bergantung pada faktor etiologi, tetapi juga pada status kekebalan tubuh. Oleh karena itu, bronkopneumonia diklasifikasikan menjadi pneumonia yang berkembang pada organisme normal (yang tidak mengalami imunosupresi) dan pneumonia yang berkembang pada organisme yang mengalami imunosupresi.

Tabel 1

Ciri-cirinya ada yang umum

bronkopneumonia bakterial

Pneumonia berkembang pada tubuh normal (tidak mengalami imunosupresi)..
Jenis pneumonia ini meliputi:

1. bakteri;
2. virus, disebabkan oleh virus influenza, virus RS, adenovirus dan mikoplasma;
3. Penyakit Legionnaires.

Pneumonia pada orang dengan imunodefisiensi.

Ketika kekebalan tubuh menurun, misalnya pada AIDS, paru-paru dipengaruhi oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit tubuh biasa. Infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme ini disebut oportunis. Agen penyebab pneumonia oportunistik yang paling umum adalah:

• Pneumocystis carinii;
• jamur lain, mis. Candida, Aspergillus;
• virus, misalnya sitomegalovirus, virus campak.

Pneumocystis carini . Alveoli diisi dengan eksudat berwarna merah muda berbusa. Mikroorganisme berbentuk bulat atau bulan sabit dapat dideteksi dengan impregnasi perak.

Jamur. Candida, Dan Aspergillus dapat menyebabkan perkembangan nekrosis yang luas. Mikroabses mengandung hifa jamur yang khas.

Virus. Akibat infeksi virus, kerusakan difus pada alveoli dapat terjadi. Pada infeksi yang disebabkan oleh sitomegalovirus, inklusi intranuklear yang khas dapat diamati. Dengan pneumonia campak, pneumosit raksasa terbentuk, dan metaplasia skuamosa pada epitel bronkus dan bronkiolus juga diamati.

Bronkopneumonia juga bisa berasal dari non-infeksi.

PNEUMONIA INTERCUT

Pneumonia interstisial ditandai dengan berkembangnya proses inflamasi pada jaringan interstisial (stroma) paru. Ini bisa berupa manifestasi morfologi penyakit tertentu (misalnya infeksi virus pernafasan), atau komplikasi proses inflamasi di paru-paru.

Etiologi. Agen penyebab pneumonia interstisial dapat berupa virus, bakteri piogenik, dan jamur.

Anatomi patologis. Tergantung pada karakteristik lokalisasi proses inflamasi di jaringan interstisial paru, 3 bentuk pneumonia interstisial dibedakan: peribronkial, interlobular, dan interalveolar. Masing-masing dari mereka tidak hanya memiliki perjalanan akut, tetapi juga kronis.

Pneumonia peribronkial biasanya terjadi sebagai manifestasi infeksi virus pernafasan atau sebagai komplikasi campak. Proses inflamasi, dimulai dari dinding bronkus (panbronkitis), berpindah ke jaringan peribronkial dan menyebar ke septa interalveolar yang berdekatan. Infiltrasi inflamasi pada septa interalveolar menyebabkan penebalannya. Eksudat dengan sejumlah besar makrofag alveolar dan neutrofil tunggal terakumulasi di alveoli.

Pneumonia interlobular terjadi ketika peradangan, biasanya disebabkan oleh streptokokus atau stafilokokus, menyebar ke septa interlobular - dari jaringan paru, pleura visceral (dengan radang selaput dada bernanah) atau pleura mediastinum (dengan mediastinitis bernanah). Kadang-kadang peradangan mengambil karakter phlegmonous dan disertai dengan pencairan septa interlobular, muncul "stratifikasi" paru-paru menjadi lobulus - delaminasi, atau mengasingkan, pneumonia interstisial.

Pneumonia interalveolar (interstisial). menempati tempat khusus di antara pneumonia interstitial dalam hal etiologi, patogenesis dan manifestasi morfologinya. Hal ini dapat dikaitkan dengan salah satu pneumonia akut dan dalam kasus ini memiliki perjalanan akut dan bersifat sementara. Dalam perjalanan penyakit kronis, pneumonia interalveolar (interstitial) dapat menjadi dasar morfologi dari sekelompok penyakit yang disebut penyakit paru interstitial.

Pneumonia virus dan mikoplasma. Secara histologis, peradangan interstisial ditentukan, eksudatnya meliputi limfosit, makrofag, dan sel plasma. Di dalam lumen alveoli dan bronkiolus terdapat sejumlah besar membran hialin yang terbentuk dari eksudat fibrinosa. Lumen alveoli seringkali tetap bebas. Virus influenza dapat menyebabkan pneumonia hemoragik fulminan akut, yang dapat menyebabkan kematian tubuh secara cepat.

Pneumonia mikoplasma biasanya memiliki perjalanan penyakit kronis, ditandai dengan peradangan interstisial dengan pembentukan sejumlah kecil membran hialin. Karena penyakit ini memiliki perjalanan kronis, pengorganisasian eksudat dengan perkembangan fibrosis paru sering diamati.

Bronkopneumonia sekunder:

1. Aspirasi;
2. Hipostatik;
3. Pasca operasi;
4. Pneumonia akibat sepsis;
5. parakankrosis;
6. Serangan jantung-pneumonia.

PROSES DESTRUKTIF AKUT DI PARU-PARU

Proses destruktif akut pada paru antara lain abses dan gangren paru.

Abses paru-paru mungkin punya suka pneumoniogenik dan bronkogenik asal. Abses paru pneumoniogenik terjadi sebagai komplikasi pneumonia dengan etiologi apa pun, biasanya stafilokokus dan streptokokus. Supurasi fokus pneumonia biasanya didahului oleh nekrosis jaringan paru-paru yang meradang, diikuti dengan pencairan fokus yang bernanah. Massa purulen-nekrotik cair dilepaskan melalui bronkus dengan dahak, dan rongga abses terbentuk. Sejumlah besar mikroba piogenik ditemukan dalam nanah dan jaringan paru-paru yang meradang. Abses akut paling sering terlokalisasi di segmen II, VI, VIII, IX dan X, di mana fokus bronkopneumonia akut biasanya berada. Dalam kebanyakan kasus, abses berhubungan dengan lumen bronkus (drainase bronkus), di mana nanah dikeluarkan bersama dahak. Abses paru bronkogenik muncul ketika dinding bronkiektasis hancur dan peradangan menyebar ke jaringan paru-paru yang berdekatan dengan perkembangan nekrosis, nanah dan pembentukan rongga - abses. Dinding abses dibentuk oleh bronkiektasis dan jaringan paru-paru yang padat. Abses paru bronkogenik biasanya multipel. Abses paru akut terkadang sembuh secara spontan, namun lebih sering bersifat kronis. Abses kronis paru-paru biasanya berkembang dari akut dan paling sering terlokalisasi di segmen II, VI, IX dan X kanan, lebih jarang di paru kiri, yaitu. di bagian paru-paru di mana fokus bronkopneumonia akut dan abses akut biasanya ditemukan. Struktur dinding abses paru kronis tidak berbeda dengan abses kronis lokasi lainnya. Drainase limfatik paru-paru terlibat pada awal proses ini. Sepanjang aliran getah bening dari dinding abses kronis ke akar paru-paru, lapisan jaringan ikat berwarna keputihan muncul, yang menyebabkan fibrosis dan deformasi jaringan paru-paru. Abses kronis merupakan sumber penyebaran bronkogenik peradangan bernanah di paru-paru. Perkembangan amiloidosis sekunder mungkin terjadi.

Gangren paru-paru- Jenis proses destruktif akut paru-paru yang paling parah. Biasanya menjadi komplikasi pneumonia dan abses paru-paru yang berasal dari mana pun ketika mikroorganisme pembusuk menempel. Jaringan paru-paru mengalami nekrosis basah, menjadi kotor berwarna abu-abu, dan mengeluarkan bau yang tidak sedap. Gangren paru-paru biasanya menyebabkan kematian.

Kerusakan paru-paru yang menular adalah kondisi patologis parah yang ditandai dengan infiltrasi inflamasi dan pembusukan (penghancuran) jaringan paru-paru yang bernanah atau membusuk akibat paparan patogen infeksius nonspesifik (N.V. Pukhov, 1998). Ada tiga bentuk kerusakan paru-paru yang menular: abses, gangren, dan abses paru gangren.

Penyebab kerusakan paru-paru yang menular

Tidak ada patogen spesifik yang menyebabkan kerusakan paru-paru yang menular. Pada 60-65% pasien, penyebab penyakit ini adalah mikroorganisme anaerobik obligat yang tidak membentuk spora: bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobakteri (F.nucleatum, F.necropharum); kokus anaerobik (Peptococcus, Peptostreptococcus), dll. Kerusakan menular akibat aspirasi lendir orofaring paling sering disebabkan oleh fusobacteria, kokus anaerobik, dan B.melaninogenicus. Selama aspirasi isi lambung, agen penyebab paling umum dari kerusakan paru-paru yang menular adalah B.fragilis.

Pada 30-40% pasien, kerusakan paru akibat infeksi disebabkan oleh Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, dan Enterobacteriaceae. Patogen ini paling sering menyebabkan kerusakan infeksi pada paru-paru, terutama tidak berhubungan dengan aspirasi lendir orofaringeal atau isi lambung.

Kerusakan menular pada paru-paru yang berasal dari hematogen-emboli paling sering disebabkan oleh Staphylococcus aureus.

Dalam kasus yang jarang terjadi, penyebab penyakit ini adalah patogen non-bakteri (jamur, protozoa).

Faktor predisposisi: merokok, bronkitis kronis, asma bronkial, diabetes mellitus, epidemi flu, alkoholisme, trauma maksilofasial, paparan pilek, flu dalam waktu lama.

Patogenesis kerusakan paru-paru yang menular

Agen penyebab kerusakan paru-paru yang menular menembus parenkim paru melalui saluran pernapasan, lebih jarang secara hematogen, secara limfogen, dengan menyebar dari organ tetangga dan kain. Pada infeksi transbronkial, sumber mikroflora adalah rongga mulut dan nasofaring. Peran penting dimainkan oleh aspirasi (mikroaspirasi) lendir dan air liur yang terinfeksi dari nasofaring, serta isi lambung. Selain itu, abses paru bisa terjadi ketika cedera tertutup(memar, kompresi, gegar otak) dan luka tembus di dada. Dengan abses, infiltrasi inflamasi terbatas pada awalnya diamati dengan pelelehan jaringan paru-paru yang bernanah dan pembentukan rongga pembusukan yang dikelilingi oleh poros granulasi.

Selanjutnya (setelah 2-3 minggu), terjadi terobosan fokus purulen ke dalam bronkus; dengan drainase yang baik, dinding rongga runtuh dengan terbentuknya bekas luka atau area pneumosklerosis.

Dengan gangren paru, setelah infiltrasi inflamasi dalam waktu singkat akibat pengaruh produk limbah mikroflora dan trombosis pembuluh darah, nekrosis luas pada jaringan paru berkembang tanpa batas yang jelas. Pada jaringan nekrotik, banyak fokus pembusukan terbentuk, yang sebagian dialirkan melalui bronkus.

Faktor patogenetik yang paling penting juga adalah penurunan fungsi kekebalan umum dan perlindungan bronkopulmoner lokal (lihat “Bronkitis kronis”).

Klasifikasi kerusakan menular pada paru-paru

1. Penyebabnya (tergantung jenis agen infeksinya).
   • Flora aerobik dan/atau anaerobik kondisional.
   • Flora anaerobik obligat.
   • Campuran flora aerobik-anaerobik.
   • Patogen non-bakteri (jamur, protozoa).
2. Patogenesis (mekanisme infeksi).
   • Bronkogenik, termasuk aspirasi, pasca pneumonia, obstruktif.
   • Hematogen, termasuk emboli.
   • Traumatis.
   • Terkait dengan perpindahan langsung nanah dari organ dan jaringan tetangga.
3. Bentuk klinis dan morfologi.
   • Abses bersifat bernanah.
   • Abses bersifat gangren.
   • Gangren paru-paru.
4. Lokasi di dalam paru-paru.
   • Periferal.
   • Pusat.
5. Prevalensi proses patologis.
   • Lajang.
   • Banyak.
   • Berat sebelah.
   • Dua sisi.
   • Dengan kerusakan segmen.
   • Dengan kekalahan bagiannya.
   • Dengan kerusakan pada lebih dari satu lobus.
6. Tingkat keparahan arus.
   • Aliran cahaya.
   • Kursus ini memiliki tingkat keparahan sedang.
   • Arus deras.
   • Tentu saja sangat parah.
7. Ada tidaknya komplikasi.
   • Tidak rumit.
   • Rumit:
     • pyopneumothorax, empiema pleura;
     • perdarahan paru;
     • syok bakteremia;
     • sindrom gangguan pernapasan akut pada orang dewasa;
     • sepsis (septikopiemia);
     • dahak dinding dada;
     • kekalahan pihak lawan dalam proses yang terutama bersifat unilateral;
     • komplikasi lainnya.
8. Sifat aliran (tergantung kriteria waktu).
   • Pedas.
   • Dengan kursus subakut.
   • Abses paru kronis (tidak mungkin terjadi gangren kronis).

Catatan: abses gangren dipahami sebagai bentuk peralihan dari kerusakan paru-paru yang menular, ditandai dengan kurang luas dan lebih rentan terhadap delineasi dibandingkan gangren, nekrosis jaringan paru-paru. Dalam hal ini, dalam proses pencairan jaringan paru-paru, terbentuk rongga dengan sekuestrasi jaringan parietal atau jaringan bebas.