Nutrisi untuk pemulihan darah. Anemia akibat kehilangan darah akut, gejala dan pengobatan

KEHILANGAN DARAH - proses patologis, akibat kerusakan pembuluh darah dan hilangnya sebagian darah, ditandai dengan sejumlah patologi dan reaksi adaptif.

Etiologi dan patogenesis

Fisiol. K. diamati selama menstruasi, selama kelahiran normal dan mudah dikompensasi oleh tubuh.

Patol. K., sebagai suatu peraturan, memerlukan intervensi medis.

Perubahan K. secara kondisional dapat dibagi menjadi beberapa tahap: tahap awal, tahap kompensasi dan terminal. Mekanisme pemicu yang menyebabkan perubahan kompensasi dan patol pada tubuh akibat kehilangan darah adalah penurunan volume darah yang bersirkulasi (CBV). Reaksi utama terhadap kehilangan darah adalah kejang arteri kecil dan arteriol, yang terjadi secara refleks sebagai akibat iritasi pada zona vaskular reseptor dan peningkatan tonus bagian simpatis. N. Dengan. Berkat ini, meski kehilangan banyak darah, jika berlangsung perlahan, bisa dipertahankan. tingkat normal NERAKA. Penurunan lumen arteri kecil dan arteriol menyebabkan peningkatan resistensi perifer total, yang meningkat seiring dengan peningkatan massa darah yang hilang dan penurunan volume darah, yang pada gilirannya menyebabkan penurunan vena. mengalir ke jantung. Peningkatan refleks detak jantung pada tahap awal K. sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah dan perubahan kimia. komposisi darah mempertahankan curah jantung untuk beberapa waktu, tetapi kemudian terus menurun (dalam percobaan pada anjing dengan K. yang sangat parah, penurunan curah jantung sebesar 10 kali lipat dicatat dengan penurunan tekanan darah secara simultan di pembuluh darah besar hingga 0-5 mm HG. ). Pada tahap kompensasi, selain peningkatan denyut jantung, kekuatan kontraksi jantung meningkat dan jumlah sisa darah di ventrikel jantung berkurang. Pada tahap terminal, kekuatan kontraksi jantung menurun, dan sisa darah di ventrikel tidak digunakan.

Dengan K. fungsi dan keadaan miokardium berubah, dan kecepatan kontraksi maksimum yang dapat dicapai menurun. Reaksi pembuluh koroner terhadap K. memiliki ciri khas tersendiri. Pada awal K., ketika tekanan darah menurun sedikit, volume aliran darah koroner tidak berubah; Ketika tekanan darah turun, volume aliran darah di dalam juga menurun pembuluh koroner jantung, namun lebih rendah dibandingkan tekanan darah. Jadi, ketika tekanan darah turun hingga 50% garis dasar aliran darah koroner menurun hanya 30%. Aliran darah koroner dipertahankan bahkan ketika tekanan darah di arteri karotis turun menjadi 0. Perubahan EKG mencerminkan hipoksia miokard progresif: pertama, ada peningkatan ritme, dan kemudian, dengan peningkatan kehilangan darah, perlambatan, penurunan tegangan gelombang I, inversi dan kenaikan gelombang T, penurunan segmen S-T dan gangguan konduksi sampai munculnya blokade transversal, blokade kaki-kaki berkas atrioventrikular (berkas His), irama idioventrikular. Yang terakhir ini penting untuk prognosis, karena derajat koordinasi jantung bergantung pada fungsi konduksi.

Ada redistribusi darah di organ; Pertama-tama, aliran darah di kulit dan otot menurun, hal ini menjamin terpeliharanya aliran darah di jantung, kelenjar adrenal, dan otak. G. I. Mchedlishvili (1968) menjelaskan mekanisme yang memungkinkan untuk mempertahankan penurunan sirkulasi darah di otak untuk waktu yang singkat, bahkan ketika tekanan darah di pembuluh besar turun menjadi 0. Di ginjal, aliran darah didistribusikan kembali dari korteks ke otak menurut jenis pirau juxtaglomerular (lihat Ginjal), yang menyebabkan perlambatan aliran darah, karena di medula lebih lambat daripada di korteks; kejang arteri interlobular dan arteriol aferen glomeruli diamati. Ketika tekanan darah turun hingga 50-60 mm Hg. Seni. aliran darah ginjal menurun sebesar 30%. Gangguan peredaran darah yang signifikan pada ginjal menyebabkan penurunan diuresis, dan penurunan tekanan darah di bawah 40 mm Hg. Seni. menyebabkan terhentinya pembentukan urin, karena tekanan hidrostatik di kapiler menjadi lebih kecil dari tekanan onkotik plasma. Akibat penurunan tekanan darah, kompleks juxtaglomerular ginjal meningkatkan sekresi renin (lihat), dan kandungannya dalam darah dapat meningkat hingga 5 kali lipat. Di bawah pengaruh renin, angiotensin (lihat) terbentuk, yang menyempitkan pembuluh darah dan merangsang sekresi aldosteron (lihat). Menolak aliran darah ginjal dan gangguan filtrasi diamati selama beberapa hari setelah menjalani K. Gagal ginjal akut (lihat) dapat berkembang dengan K. parah jika terjadi penggantian darah yang hilang secara tertunda dan tidak lengkap. Aliran darah hepatik menurun seiring dengan penurunan curah jantung.

Suplai darah ke jaringan dan tekanan darah dapat dipertahankan untuk beberapa waktu karena adanya redistribusi darah di dalamnya sistem vaskular dan transfer sebagian dari sistem tekanan rendah(vena, peredaran pulmonal) ke dalam sistem peredaran darah tinggi. Itu. penurunan volume darah hingga 10% dapat dikompensasi tanpa mengubah tekanan darah dan fungsi jantung. Akibatnya, tekanan vena sedikit menurun. Hal ini mendasari efek menguntungkan dari pertumpahan darah pada kasus kongesti vena dan edema, termasuk edema paru.

Ketegangan oksigen (pO 2) sedikit berubah darah arteri dan kuat - di vena; dengan K. pO 2 yang parah turun dari 46 menjadi 23 mm Hg. Seni., dan dalam darah sinus koroner dari 21 hingga 12 mm Hg. Seni. Perubahan pO2 dalam jaringan mencerminkan sifat suplai darahnya. Dalam percobaan, pO 2 pada otot rangka menurun lebih cepat dibandingkan tekanan darah; pO 2 di dinding usus halus dan perut mengecil seiring dengan penurunan tekanan darah. Di korteks dan kelenjar subkortikal otak, serta di miokardium, penurunan pO 2 lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan darah.

Untuk mengimbangi fenomena hipoksia peredaran darah dalam tubuh, terjadi hal-hal sebagai berikut: 1) redistribusi darah dan terpeliharanya aliran darah pada organ vital. organ penting dengan mengurangi suplai darah ke kulit, organ pencernaan dan, mungkin, otot; 2) pemulihan volume darah yang bersirkulasi akibat masuknya cairan interstisial ke dalam aliran darah; 3) peningkatan curah jantung dan tingkat pemanfaatan oksigen dengan pemulihan volume darah yang bersirkulasi. Dua proses terakhir berkontribusi pada transisi hipoksia peredaran darah menjadi anemia, yang lebih kecil bahayanya dan lebih mudah dikompensasi.

Hipoksia jaringan, yang berkembang selama K., menyebabkan akumulasi produk metabolisme yang kurang teroksidasi dalam tubuh dan asidosis (lihat), yang pada awalnya dikompensasi. Saat K. semakin dalam, asidosis tak terkompensasi berkembang dengan penurunan pH darah vena hingga 7,0-7,05, dan di arteri - hingga 7,17-7,20 dan penurunan cadangan alkali. Pada tahap terminal K., asidosis darah vena dikombinasikan dengan alkalosis arteri (lihat Alkalosis); pada saat yang sama, pH dalam darah arteri tidak berubah atau sedikit bergeser ke sisi basa, tetapi kandungan dan ketegangan karbon dioksida (pCO 2) menurun secara signifikan, yang berhubungan dengan penurunan pCO 2 di udara alveolar sebagai akibat dari peningkatan ventilasi paru-paru, dan dengan penghancuran bikarbonat plasma. Dalam hal ini, koefisien pernapasan menjadi lebih besar dari 1.

Akibat kehilangan darah, darah menjadi encer; penurunan BCC dikompensasi oleh tubuh dengan masuknya cairan ke dalam aliran darah dari ruang interstisial dan protein terlarut di dalamnya (lihat Hidremia). Pada saat yang sama, kelenjar pituitari - sistem korteks adrenal diaktifkan; Sekresi aldosteron meningkat, yang meningkatkan reabsorpsi natrium di tubulus proksimal ginjal. Retensi natrium menyebabkan peningkatan reabsorpsi air di tubulus dan penurunan pembentukan urin. Pada saat yang sama, kandungan hormon antidiuretik dari lobus posterior kelenjar pituitari dalam darah meningkat. Percobaan menetapkan bahwa setelah pemulihan volume plasma yang sangat besar terjadi cukup cepat dan pada hari pertama volumenya melebihi nilai awal. Pemulihan protein plasma terjadi dalam dua fase: pada fase pertama, selama dua hingga tiga hari pertama, hal ini terjadi karena mobilisasi protein jaringan; pada fase kedua - sebagai akibat dari peningkatan sintesis protein di hati; pemulihan penuh terjadi dalam 8-10 hari. Protein yang masuk ke aliran darah memiliki perbedaan kualitatif dari protein whey normal (protein tersebut mengalami peningkatan aktivitas koloid-osmotik, yang menunjukkan dispersinya yang lebih besar).

Hiperglikemia berkembang, kandungan laktat dehidrogenase dan aspartat aminotransferase dalam darah meningkat, yang mengindikasikan kerusakan pada hati dan ginjal; konsentrasi kation dan anion utama dalam plasma darah berubah.Dengan K., titer komplemen, presipitin dan aglutinin menurun; sensitivitas tubuh terhadap bakteri dan endotoksinnya meningkat; fagositosis ditekan, khususnya aktivitas fagositosis sel Kupffer hati menurun dan tetap terganggu selama beberapa hari setelah pemulihan volume darah. Namun tercatat kecil pendarahan berulang meningkatkan produksi antibodi.

Pembekuan darah pada K. semakin cepat, meskipun terjadi penurunan jumlah trombosit dan kandungan fibrinogen. Pada saat yang sama, aktivitas fibrinolitik darah meningkat. Peningkatan nada bagian simpatik c. N. Dengan. dan peningkatan pelepasan adrenalin tidak diragukan lagi berkontribusi pada percepatan pembekuan darah. Sangat penting pada saat yang sama terjadi perubahan pada komponen sistem koagulasi. Daya rekat trombosit dan kemampuannya beragregasi, konsumsi protrombin, konsentrasi trombin, kandungan faktor VIII meningkat, dan kandungan globulin antihemofilik menurun. Tromboplastin jaringan berasal dari cairan interstisial, dan faktor antiheparin berasal dari penghancuran sel darah merah (lihat Sistem pembekuan darah).

Perubahan pada sistem hemostatik bertahan selama beberapa hari, ketika waktu pembekuan darah secara keseluruhan sudah kembali normal. Memulihkan jumlah trombosit setelah kehilangan ada darah yang keluar sangat cepat. Dalam rumus leukosit (lihat), leukopenia dengan limfositosis relatif pertama kali terdeteksi, dan kemudian leukositosis neutrofilik, yang awalnya bersifat redistributif, dan kemudian disebabkan oleh aktivasi hematopoiesis, yang dibuktikan dengan pergeseran rumus leukosit ke kiri.

Jumlah sel darah merah dan kandungan hemoglobin menurun tergantung pada volume darah yang hilang, dengan pengenceran darah selanjutnya oleh cairan interstisial memainkan peran utama. Konsentrasi minimal hemoglobin yang dibutuhkan untuk mempertahankan hidup ketika volume darah dipulihkan adalah 3 g% (dalam kondisi percobaan). Jumlah absolut sel darah merah terus menurun pada periode posthemorrhagic. Pada jam-jam pertama setelah kehilangan darah, kandungan eritropoietin (lihat) menurun, kemudian setelah 5 jam. mulai meningkat. Konten tertingginya diamati pada hari ke-1 dan ke-5. K., dan puncak pertama dikaitkan dengan hipoksia, dan puncak kedua bertepatan dengan aktivasi sumsum tulang. Pemulihan komposisi darah juga difasilitasi oleh peningkatan pembentukan faktor Castle internal di mukosa lambung (lihat faktor Castle).

Faktor saraf, endokrin dan jaringan berperan dalam pelaksanaan reaksi kompensasi. Hati dan reaksi vaskular, menyebabkan redistribusi darah, timbul secara refleks ketika zona reseptor (sinocarotid dan aorta) teriritasi. Eksitasi bagian simpatis c. N. Dengan. menyebabkan kejang pembuluh arteri dan takikardia. Fungsi lobus anterior kelenjar pituitari dan kelenjar adrenal ditingkatkan. Pelepasan katekolamin meningkat (lihat), begitu pula kandungan aldosteron, renin, dan angiotensin dalam darah. Pengaruh hormonal mempertahankan kejang pembuluh darah, mengubah permeabilitasnya dan meningkatkan aliran cairan ke dalam aliran darah.

Daya tahan terhadap K. berbeda-beda pada hewan yang berbeda, bahkan dari spesies yang sama. Menurut data eksperimen dari sekolah I.R. Petrov, cedera yang menyakitkan, cedera listrik, peningkatan suhu lingkungan, pendinginan, radiasi pengion meningkatkan kepekaan tubuh terhadap K.

Bagi seseorang, kerugiannya kira-kira. 50% darah mengancam nyawa, dan kehilangan lebih dari 60% darah berakibat fatal kecuali ada intervensi segera dari resusitasi. Volume darah yang hilang tidak selalu menentukan tingkat keparahan perdarahan; dalam banyak kasus, perdarahan dapat berakibat fatal bahkan dengan volume darah yang keluar secara signifikan lebih kecil, terutama jika perdarahan terjadi karena cedera. kapal-kapal besar. Dengan kehilangan darah yang sangat besar, terutama setelah alirannya yang cepat, kematian dapat terjadi akibat hipoksia serebral jika mekanisme kompensasi tidak sempat aktif atau tidak mencukupi. Dengan penurunan tekanan darah yang berkepanjangan, kondisi yang tidak dapat diubah dapat terjadi.

Dalam kasus yang parah, dengan K., perkembangan koagulasi intravaskular difus mungkin terjadi karena kombinasi dua faktor: perlambatan aliran darah di kapiler dan peningkatan kandungan prokoagulan dalam darah. Kondisi ireversibel akibat K. yang berkepanjangan sangat berbeda dengan K. akut dan mendekati tahap akhir syok yang berasal dari sumber lain (lihat Syok). Dalam hal ini hemodinamik terus memburuk akibat lingkaran setan yang berkembang sebagai berikut. Dengan K., transportasi oksigen menurun, yang menyebabkan penurunan konsumsi oksigen oleh jaringan dan akumulasi hutang oksigen; sebagai akibat dari hipoksia, fungsi kontraktil miokardium melemah, volume menit menurun, yang, pada gilirannya, semakin parah. memperburuk transportasi oksigen. Lingkaran setan bisa muncul dengan cara lain; akibat penurunan transportasi oksigen, sistem saraf pusat menderita, fungsi pusat vasomotor terganggu, refleks vasomotor melemah atau terdistorsi, yang terakhir menyebabkan penurunan tekanan yang lebih besar dan penurunan curah jantung, yang mana menyebabkan gangguan lebih lanjut terhadap pengaruh regulasi sistem saraf, penurunan hemodinamik dan penurunan transportasi oksigen. Jika lingkaran setan ini tidak diputus, peningkatan pelanggaran dapat berujung pada kematian.

Anatomi patologis

Perubahan patologis bergantung pada kecepatan dan besarnya kehilangan darah. Untuk perdarahan berulang yang relatif kecil (misalnya dari rahim dengan metropati hemoragik, dari wasir dll.) perubahan karakteristik anemia pasca hemoragik(lihat Anemia). Perubahan tersebut terdiri dari peningkatan degenerasi organ parenkim, peningkatan regenerasi sumsum tulang merah, perpindahan sumsum tulang berlemak oleh elemen hematopoietik. tulang berbentuk tabung. Ditandai dengan protein- degenerasi lemak hepatosit dan degenerasi lemak miosit jantung; pada saat yang sama, fokus distrofi miokard yang kekuningan, bergantian dengan area yang tidak terlalu berubah, menciptakan garis-garis aneh yang mengingatkan pada warna kulit harimau (yang disebut jantung harimau). Dalam sel-sel tubulus ginjal yang berbelit-belit, proliferasi inti diamati tanpa pembelahan sitoplasma dengan pembentukan simplast multinuklear, karakteristik kondisi hipoksia dari berbagai etiologi.

Secara patoanatomi, kerusakan berbagai pembuluh darah arteri dan vena besar, varises esofagus, erosi pembuluh darah pada dinding rongga paru tuberkulosis, sakit maag, dll, serta perdarahan pada jaringan di daerah tersebut. pembuluh darah yang rusak dan massa darah yang tumpah selama pendarahan internal dapat dideteksi. Pada pendarahan lambung Saat darah bergerak melalui usus, darah mengalami pencernaan, berubah menjadi massa seperti tar di usus besar. Darah di pembuluh mayat di pleura dan rongga perut sebagian menggumpal atau tetap cair karena pemecahan fibrinogen. Pada perdarahan paru, paru-paru, akibat hemaspirasi ke dalam saluran alveolar, memperoleh penampakan marmer yang aneh karena pergantian area parenkim yang terang (udara) dan merah (berisi darah).

Secara makroskopis, suplai darah yang tidak merata ke organ dapat diperbaiki: bersamaan dengan anemia kulit, otot, ginjal, kemacetan usus, paru-paru, dan otak diamati. Limpa biasanya berukuran agak membesar, lembek, padat, dengan banyak goresan dari permukaan potongan. Pelanggaran permeabilitas kapiler dan perubahan sistem pembekuan darah menyebabkan perdarahan petekie yang meluas di bawah selaput serosa, di selaput lendir saluran pencernaan. saluran, di bawah endokardium ventrikel kiri (bintik Minakov).

Secara mikroskopis, gangguan peredaran darah yang umum terdeteksi pada sistem mikrosirkulasi organ dalam. Di satu sisi, fenomena koagulasi intravaskular diseminata diamati: agregasi eritrosit (lihat), pembentukan bekuan darah fibrin dan eritrosit (lihat Trombus) di arteriol dan kapiler, yang secara tajam mengurangi jumlah kapiler yang berfungsi: di sisi lain. , terjadi perluasan fokus kapiler yang tajam dengan pembentukan stasis eritrosit (lihat) dan peningkatan aliran darah dengan kongesti fokus pengumpul vena. Mikroskop elektron menunjukkan pembengkakan sitoplasma sel endotel, pembersihan matriks mitokondria, penurunan jumlah vesikel mikropinositotik, dan perluasan sambungan antar sel, yang menunjukkan terganggunya pengangkutan zat melalui sitoplasma dan peningkatan permeabilitas kapiler. dinding. Perubahan membran endotel disertai dengan pembentukan konglomerat trombosit pada permukaan bagian dalamnya, yang mendasari trombosis. Perubahan sel organ parenkim sesuai dengan perubahan pada iskemia (lihat) dan disajikan berbagai jenis distrofi (lihat Distrofi sel dan jaringan). Perubahan iskemik pada sel parenkim organ dalam terutama terjadi pada ginjal dan hati.

Gambaran klinis

Manifestasi klinis K. tidak selalu sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Dengan aliran darah yang lambat, bahkan kehilangan darah yang signifikan mungkin tidak menunjukkan gejala obyektif dan subyektif dengan jelas. Gejala objektif K. yang signifikan: kulit pucat, lembab dengan semburat keabu-abuan, selaput lendir pucat, wajah cekung, mata cekung, nadi cepat dan lemah, penurunan tekanan arteri dan vena, pernapasan cepat, pada kasus yang sangat parah periodik, tipe Cheyne-Stokes (lihat pernapasan Cheyne-Stokes); gejala subjektif: pusing, lemas, mata menjadi gelap, mulut kering, rasa haus yang parah, mual.

K. bisa akut dan kronis, dengan berbagai tingkat keparahan, terkompensasi dan tidak terkompensasi. Jumlah darah yang hilang, kecepatan dan durasi alirannya sangat penting untuk hasil dan pengobatan. Ya, anak muda orang sehat kehilangan 1,5 - 2 liter darah dengan aliran lambat dapat terjadi tanpa gejala klinis gejala yang parah. Peran penting kondisi sebelumnya berperan: terlalu banyak bekerja, hipotermia atau kepanasan, trauma, syok, penyakit penyerta, dll, serta jenis kelamin dan usia (wanita lebih toleran terhadap K. dibandingkan pria; bayi baru lahir sangat sensitif terhadap K. bayi dan orang tua).

Tingkat keparahan K. secara kasar dapat diklasifikasikan berdasarkan penurunan volume darah. Derajat sedang - kehilangan kurang dari 30% bcc, masif - lebih dari 30%, fatal - lebih dari 60%.

Menilai tingkat kehilangan darah dan metode penentuannya - lihat Pendarahan.

Namun, tingkat keparahan kondisi pasien ditentukan terutama oleh gambarannya.

Perlakuan

Perawatan didasarkan pada penguatan mekanisme kompensasi yang dimiliki tubuh, atau peniruannya. Jalan terbaik, menghilangkan hipoksia peredaran darah dan anemia adalah transfusi darah yang kompatibel (lihat Transfusi darah). Seiring dengan darah, cairan pengganti darah (lihat) telah tersebar luas, yang penggunaannya didasarkan pada fakta bahwa kehilangan plasma dan, akibatnya, penurunan volume darah ditoleransi oleh tubuh jauh lebih sulit daripada kehilangan darah. sel darah. Pada K. yang parah, sebelum menentukan golongan darah, pengobatan harus dimulai dengan infus cairan pengganti darah, jika perlu, bahkan di lokasi cedera atau selama transportasi. Dalam kasus ringan, Anda dapat membatasi diri hanya pada cairan pengganti darah. Transfusi darah atau sel darah merah (lihat) diperlukan ketika hemoglobin turun di bawah 8 g% dan hematokrit kurang dari 30. Pada K. akut, pengobatan dimulai dengan infus jet dan hanya setelah tekanan darah naik di atas tingkat kritis(80 mm Hg) dan kondisi pasien membaik, mereka beralih ke infus. Dalam kasus peningkatan perdarahan dan hipotensi yang tidak dapat diperbaiki dengan transfusi darah kaleng, diindikasikan transfusi darah langsung dari donor, yang memberikan efek lebih nyata bahkan dengan volume infus yang lebih kecil.

Dengan penurunan tekanan darah jangka panjang, transfusi darah dan cairan pengganti darah mungkin tidak efektif dan harus ditambah. obat-obatan(obat jantung, kortikosteroid, hormon adrenokortikotropik, antihipoksan), yang menormalkan gangguan metabolisme. Pemberian heparin dan fibrinolisin pada kasus yang parah dan dengan permulaan pengobatan yang terlambat mencegah munculnya sindrom trombohemoragik yang berkembang dalam kasus koagulasi intravaskular difus (lihat diatesis hemoragik). Obat yang meningkat tonus pembuluh darah, terutama amina pressor, dikontraindikasikan sampai pemulihan penuh volume darah. Dengan meningkatkan kejang pembuluh darah, hal ini hanya memperburuk hipoksia.

Dosis pemberian darah dan cairan pengganti darah tergantung pada kondisi pasien. Rasio volume darah dan cairan pengganti darah secara sementara diterima sebagai berikut: dengan kehilangan darah hingga 1,5 liter, hanya plasma atau cairan pengganti darah yang diberikan; dengan kehilangan darah hingga 2,5 liter, darah dan darah- cairan pengganti diberikan dengan perbandingan 1:1; dengan kehilangan darah St. 3 l - darah dan cairan pengganti darah dengan perbandingan 3:1. Sebagai aturan, volume darah harus dipulihkan, hematokrit harus lebih dari 30, dan kandungan eritrosit harus kira-kira. 3,5 juta/µl.

Ramalan

Prognosis tergantung pada kondisi umum pasien, jumlah darah yang hilang dan terutama dari pengobatan yang tepat waktu. Dengan pengobatan dini dan intensif, bahkan K. yang sangat parah, disertai dengan hilangnya kesadaran, gangguan irama pernafasan yang parah, tekanan darah yang sangat rendah, berakhir. pemulihan penuh. Pemulihan fungsi vital hal ini mungkin terjadi bahkan dengan timbulnya irisan, kematian (lihat kondisi Terminal). Perkembangan blok jantung transversal, gangguan konduksi intraventrikular, munculnya ekstrasistol, dan ritme idioventrikular memperburuk prognosis, namun tidak membuatnya putus asa (lihat Blok jantung). Pada pengobatan tepat waktu ritme sinus dipulihkan. Ketika mengobati K. yang signifikan setelah pemulihan bcc, indikator keseimbangan asam-basa dinormalisasi setelah pemulihan hemodinamik, tetapi kandungannya perlengkapan organik menjadi lebih besar daripada di ujung K., yang berhubungan dengan pencuciannya dari jaringan. Pasien mengalami berbagai gangguan keseimbangan asam basa (lihat) selama beberapa hari setelah penggantian K. berat, dan tanda prognostik yang buruk adalah perubahan dari asidosis menjadi alkalosis pada hari ke-2. setelah penggantiannya. K., bahkan dengan tingkat keparahan sedang, disertai koagulasi intravaskular difus dengan pengobatan yang tertunda, dapat berubah menjadi keadaan ireversibel. Tanda-tanda utama pengobatan yang berhasil K. adalah normalisasi tekanan sistolik dan terutama diastolik, pemanasan dan kemerahan pada kulit, serta hilangnya keringat.

Kehilangan darah dalam kedokteran forensik

Ke pengadilan medis Dalam prakteknya, mereka biasanya menghadapi akibat dari K. akut, yang menjadi penyebab utama kematian pada luka yang disertai pendarahan luar atau dalam yang masif. Dalam kasus seperti itu, medis forensik. pemeriksaan menetapkan terjadinya kematian akibat K. akut, adanya dan sifat hubungan antara kerusakan dan penyebab kematian, dan juga (bila perlu) menentukan jumlah darah yang tertumpah. Saat memeriksa jenazah, terungkap gambaran anemia akut. Kulit pucat patut diperhatikan, bintik-bintik kadaver tidak terekspresikan dengan baik, organ dalam dan otot mengalami anemia dan pucat. Di bawah endokardium ventrikel kiri jantung, karakteristik perdarahan kematian akibat K. diamati dalam bentuk bintik-bintik dan garis-garis tipis, nilai diagnostik yang pertama kali didirikan pada tahun 1902 oleh P. A. Minkov. Biasanya bintik Minakov berwarna merah tua, berkontur bagus, diameternya. 0,5 cm atau lebih. Lebih sering mereka terlokalisasi di area septum interventrikular, lebih jarang - pada otot papiler dekat cincin fibrosa. Patogenesis mereka belum sepenuhnya dijelaskan. P. A. Minkov mengaitkan pembentukannya dengan peningkatan signifikan tekanan diastolik negatif di rongga ventrikel kiri dengan kehilangan banyak darah. Penulis lain menjelaskan kejadiannya dengan iritasi c. N. Dengan. di bawah pengaruh hipoksia. Bintik Minakov terjadi pada lebih dari separuh kasus kematian akibat K. akut, sehingga dinilai bersamaan dengan perubahan lainnya. Dalam kasus dimana kematian akibat K. terjadi dengan cepat karena pendarahan akut dalam jumlah besar pembuluh darah(aorta, arteri karotis, arteri femoralis) atau dari jantung, morfol, gambaran anemia akut tidak terlihat, organ memiliki warna yang hampir normal.

Ke pengadilan medis Dalam praktiknya, penentuan jumlah darah yang tumpah baik selama pendarahan internal maupun eksternal sangat penting. Jika pembuluh darah besar terluka, kematian dapat terjadi dengan kehilangan sekitar 100% darah secara cepat. 1 liter darah, yang tidak banyak berhubungan dengan pendarahan umum, tetapi dengan penurunan tajam tekanan darah dan anemia otak. Jumlah darah yang keluar selama pendarahan luar ditentukan dengan menentukan sisa darah kering dan kemudian mengubahnya menjadi cairan. Residu kering ditentukan dengan membandingkan berat area noda darah dan benda pembawa yang luasnya sama, atau dengan mengekstraksi darah dari noda dengan larutan alkali. Konversi residu kering menjadi darah cair dilakukan berdasarkan fakta bahwa 1000 ml darah cair rata-rata setara dengan 211 g residu kering. Metode ini memungkinkan penentuan hanya dengan tingkat akurasi tertentu.

Jika terjadi pendarahan, tingkat kejenuhan jaringan lunak yang rusak juga diperhitungkan untuk menentukan harapan hidup korban.

Dalam pengkajian ahli, perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya pendarahan akibat gangguan pada sistem pembekuan darah (diperiksa dengan mengumpulkan data anamnesis rinci dari kerabat almarhum).

Bibliografi: Avdeev M.I.Pemeriksaan medis forensik mayat, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. dan Tavrovsky V. M. Terapi transfusi untuk kehilangan darah akut, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. dan Shubin G. Diagnosis dan pengobatan syok, trans. dari bahasa Inggris, M., 1971, bibliogr.; Kulagin VK Fisiologi patologis trauma dan syok, L., 1978; Fisiologi patologis kondisi ekstrim, edisi. P. D. Gorizontova dan N. N. Sirotinina, hal. 160, M., 1973; Petrov I. R. dan Vasadze G. Sh. Perubahan ireversibel pada syok dan kehilangan darah, L., 1972, bibliogr.; Soloviev G. M. dan Radzivil G. G. Kehilangan darah dan pengaturan sirkulasi darah dalam pembedahan, M., 1973, bibliogr.; Kemajuan dalam pembedahan, ed. oleh M. Allgower a. o.,v. 14, Basel, 1975; Sandri ter W. a. L a s dengan h H. G. Aspek patologis schock, Meth. Mencapai. pengalaman. Jalan., v. 3, hal. 86, 1967, daftar pustaka.

V.B.Koziner; N. K. Permyakov (pat. an.); V.V.Tomilin (pengadilan).

Kehilangan darah - suatu proses patologis yang terjadi akibat perdarahan dan ditandai dengan serangkaian kelainan patologis yang kompleks dan reaksi kompensasi terhadap penurunan volume darah yang bersirkulasi dan hipoksia yang disebabkan oleh penurunan fungsi pernapasan darah.

Faktor etiologi kehilangan darah:

Pelanggaran integritas pembuluh darah (luka, kerusakan akibat proses patologis).

Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah (VWP).

Penurunan pembekuan darah (sindrom hemoragik).

Ada 3 tahap dalam patogenesis kehilangan darah: awal, kompensasi, terminal.

Awal. BCC menurun - hipovolemia sederhana, curah jantung menurun, tekanan darah turun, dan hipoksia sirkulasi berkembang.

Sebagai pengganti. Kompleks reaksi protektif dan adaptif diaktifkan, yang bertujuan memulihkan bcc, menormalkan hemodinamik, dan suplai oksigen ke tubuh.

Tahap terminal kehilangan darah dapat terjadi karena kurangnya reaksi adaptif yang berhubungan dengan penyakit serius, di bawah pengaruh faktor eksogen dan endogen yang tidak menguntungkan, trauma yang luas, kehilangan darah akut yang masif melebihi 50-60% volume darah dan tidak adanya tindakan terapeutik.

Pada tahap kompensasi, fase-fase berikut dibedakan: refleks vaskular, hidremik, protein, sumsum tulang.

Fase refleks vaskular berlangsung 8-12 jam sejak timbulnya kehilangan darah dan ditandai dengan kejang pembuluh darah perifer akibat pelepasan katekolamin oleh kelenjar adrenal, yang menyebabkan penurunan volume dasar pembuluh darah (“sentralisasi” sirkulasi darah) dan membantu menjaga aliran darah pada organ vital. Karena aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, proses reabsorpsi natrium dan air di tubulus proksimal ginjal diaktifkan, yang disertai dengan penurunan diuresis dan retensi air dalam tubuh. Selama periode ini, sebagai akibat dari hilangnya plasma darah dan unsur-unsur yang terbentuk, aliran kompensasi darah yang disimpan ke dasar pembuluh darah, kandungan sel darah merah dan hemoglobin per satuan volume darah dan nilai hematokrit tetap mendekati nilai. asli (anemia “tersembunyi”). Tanda-tanda awal kehilangan darah akut adalah leukopenia dan trombositopenia. Dalam beberapa kasus, peningkatan jumlah leukosit mungkin terjadi.

Fase hidrasi berkembang pada hari ke 1-2 setelah kehilangan darah. Ini memanifestasikan dirinya dengan mobilisasi cairan jaringan dan masuknya ke dalam aliran darah, yang mengarah pada pemulihan volume plasma. “Pengenceran” darah disertai dengan penurunan progresif jumlah sel darah merah dan hemoglobin per satuan volume darah. Anemia bersifat normokromik, normositik.

Fase sumsum tulang berkembang pada hari ke 4-5 setelah kehilangan darah. Hal ini ditentukan oleh intensifikasi proses eritropoiesis di sumsum tulang sebagai akibat dari produksi berlebih oleh sel-sel aparatus juxtaglomerular ginjal, sebagai respons terhadap hipoksia, eritropoietin, yang merangsang aktivitas sel prekursor eritropoiesis yang berkomitmen (unipoten). - CFU-E. Kriteria kapasitas regeneratif sumsum tulang yang cukup (anemia regeneratif) adalah peningkatan kandungan eritrosit bentuk muda (retikulosit, polikromatofil) dalam darah, yang disertai dengan perubahan ukuran eritrosit (makrositosis) dan sel. bentuk (poikilositosis). Ada kemungkinan bahwa sel darah merah dengan granularitas basofilik dapat muncul, dan terkadang normoblas tunggal dalam darah. Karena peningkatan fungsi hematopoietik sumsum tulang, leukositosis sedang berkembang (hingga 12×10 9 /l) dengan pergeseran ke kiri ke metamielosit (lebih jarang ke mielosit), jumlah trombosit meningkat (hingga 500×10 9 /l atau lebih).

Kompensasi protein terjadi karena aktivasi proteosintesis di hati dan terdeteksi dalam beberapa jam setelah perdarahan. Selanjutnya, tanda-tanda peningkatan sintesis protein dicatat dalam 1,5-3 minggu.

Jenis kehilangan darah:

Menurut jenis pembuluh darah atau bilik jantung yang rusak:

arteri, vena, campuran.

Berdasarkan volume darah yang hilang (dari bcc):

ringan (hingga 20-25%), sedang (25-35%), parah (lebih dari 35-40%).

Menurut waktu timbulnya pendarahan setelah cedera pada jantung atau pembuluh darah:

Primer – pendarahan dimulai segera setelah cedera.

Sekunder – pendarahan tertunda sejak saat cedera.

Menurut tempat keluarnya darah :

Eksternal – pendarahan ke lingkungan eksternal.

Internal - pendarahan di rongga tubuh atau organ.

Hasil perdarahan juga ditentukan oleh keadaan reaktivitas tubuh - kesempurnaan sistem adaptasi, jenis kelamin, usia, penyakit penyerta, dll. Anak-anak, terutama bayi baru lahir dan bayi, mengalami kehilangan darah jauh lebih parah dibandingkan orang dewasa.

Kehilangan 50% volume darah secara tiba-tiba berakibat fatal. Kehilangan darah secara perlahan (selama beberapa hari) dengan volume darah yang sama tidak terlalu mengancam jiwa, karena dikompensasi oleh mekanisme adaptasi. Kehilangan darah akut hingga 25-50% bcc dianggap mengancam jiwa karena kemungkinan terjadinya syok hemoragik. Dalam hal ini, pendarahan dari arteri sangat berbahaya.

Pemulihan massa eritrosit terjadi dalam waktu 1-2 bulan, tergantung jumlah darah yang keluar. Pada saat yang sama, dana cadangan zat besi dalam tubuh terkuras, yang dapat menyebabkan kekurangan zat besi. Anemia dalam hal ini memperoleh karakter hipokromik dan mikrositik.

Disfungsi utama organ dan sistem pada kehilangan darah akut disajikan pada Gambar. 1

Gambar 1. – Disfungsi utama organ dan sistem selama kehilangan darah akut (menurut V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

Pendarahan yang berkelanjutan menyebabkan penipisan sistem adaptif tubuh yang terlibat dalam memerangi hipovolemia - berkembang syok hemoragik. Dalam hal ini, refleks pelindung sistem makrosirkulasi tidak lagi cukup untuk memastikan curah jantung yang memadai, akibatnya tekanan sistolik dengan cepat turun ke angka kritis (50-40 mm Hg). Pasokan darah ke organ dan sistem tubuh terganggu, terjadi kelaparan oksigen dan kematian terjadi karena kelumpuhan pusat pernapasan dan serangan jantung.

Kaitan utama dalam patogenesis tahap syok hemoragik ireversibel adalah dekompensasi sirkulasi darah di mikrovaskular. Gangguan pada sistem mikrosirkulasi sudah terjadi pada tahap awal perkembangan hipovolemia. Kejang berkepanjangan pada pembuluh kapasitif dan arteri, diperburuk oleh penurunan progresif tekanan darah dengan pendarahan terus menerus, cepat atau lambat menyebabkan penghentian total mikrosirkulasi. Stasis terjadi, dan kumpulan sel darah merah terbentuk di kapiler yang kejang. Penurunan dan perlambatan aliran darah yang terjadi pada dinamika kehilangan darah disertai dengan peningkatan konsentrasi fibrinogen dan globulin dalam plasma darah, yang meningkatkan viskositasnya dan mendorong agregasi sel darah merah. Akibatnya, tingkat produk metabolisme beracun meningkat dengan cepat dan menjadi anaerobik. Asidosis metabolik sampai batas tertentu dikompensasi oleh alkalosis respiratorik, yang berkembang sebagai akibat hiperventilasi yang terjadi secara refleks. Gangguan parah pada mikrosirkulasi vaskular dan masuknya produk metabolisme yang kurang teroksidasi ke dalam darah dapat menyebabkan perubahan ireversibel pada hati dan ginjal, dan juga berdampak buruk pada fungsi otot jantung bahkan selama periode hipovolemia terkompensasi.

Tindakan untuk kehilangan darah

Pengobatan kehilangan darah didasarkan pada prinsip etiotropik, patogenetik, dan simtomatik.

Anemia

Anemia(secara harfiah – anemia, atau anemia umum) adalah sindrom klinis dan hematologi yang ditandai dengan penurunan kandungan hemoglobin dan/atau jumlah sel darah merah per satuan volume darah. Normalnya, kandungan eritrosit dalam darah tepi pada pria rata-rata 4,0-5,0 × 10 12 / l, pada wanita - 3,7- 4,7 × 10 12 / l; kadar hemoglobin masing-masing adalah 130-160 g/l dan 120-140 g/l.

Etiologi: perdarahan akut dan kronis, infeksi, peradangan, keracunan (garam logam berat), infestasi cacing, neoplasma ganas, kekurangan vitamin, penyakit pada sistem endokrin, ginjal, hati, lambung, pankreas. Anemia sering berkembang dengan leukemia, terutama dalam bentuk akut, dan dengan penyakit radiasi. Selain itu, faktor keturunan patologis dan gangguan reaktivitas imunologis tubuh juga berperan.

Gejala umum: pucat pada kulit dan selaput lendir, sesak nafas, jantung berdebar, serta keluhan pusing, sakit kepala, tinitus, rasa tidak nyaman pada daerah jantung, kelemahan umum yang parah dan kelelahan. Dalam kasus anemia ringan, gejala umum mungkin tidak ada, karena mekanisme kompensasi (peningkatan eritropoiesis, aktivasi kardiovaskular dan sistem pernafasan) menyediakan kebutuhan fisiologis jaringan akan oksigen.

Klasifikasi. Penggolongan anemia yang ada didasarkan pada ciri-ciri patogenetiknya, dengan memperhatikan ciri-ciri etiologi, data kandungan hemoglobin dan sel darah merah dalam darah, morfologi sel darah merah, jenis eritropoiesis dan kemampuannya. sumsum tulang untuk beregenerasi.

Tabel 1. Klasifikasi anemia

Ada banyak situasi yang dapat menyebabkan seseorang kehilangan banyak darah. Karena itu, ia akan merasakan rasa tidak enak badan yang parah, lemas, dan pusing. Namun, Anda bisa memulihkan darah dengan enak dan cara yang bermanfaat. Bagaimana cara memulihkan kehilangan darah setelah operasi, donasi, atau situasi lainnya?

Cara cepat mengembalikan darah yang hilang dengan minuman

Jika terjadi kehilangan darah dalam jumlah besar, Anda perlu memantaunya dengan cermat keseimbangan air orang. Dia harus minum banyak air bersih. Selain air putih, pasien harus diberikan jus encer, kolak, minuman buah, dan ramuan herbal.

Cara mengembalikan kehilangan darah

Ini adalah resep yang bagus untuk teh pemulihan darah. Campurkan 1 sdm. aku. daun raspberry, fireweed dan bunga St. John's wort, tambahkan 2 siung dan tuangkan sedikit air mendidih ke atas campuran. Jika sudah matang, tambahkan lebih banyak air mendidih dan tambahkan seperempat buah apel.

Selain itu, jika kehilangan darah bukan disebabkan oleh penyakit atau pembedahan, tetapi misalnya karena donasi, disarankan agar orang tersebut diberi sedikit anggur merah. 100-150 ml minuman mulia ini akan mempercepat proses pemulihan darah.

Cara mengembalikan kehilangan darah dengan makanan

• Delima (buah-buahan dan jus alami darinya).
• Hematogen (batang manis berbahan dasar darah ternak).
• Salad sayuran lezat yang terbuat dari kentang, kenari, bit rebus dan wortel, serta fillet ayam rebus.
• Hati sapi goreng.
• kenari. Anda bisa memakannya dalam bentuk murni atau menyiapkan camilan bergizi berikutnya. Kukus buah plum berukuran besar lalu isikan dengan separuh atau seperempat buah kenari. Taburi atasnya dengan krim asam yang dikocok dengan gula.
• Apel. Mereka harus dimakan secara eksklusif segar dan dengan kulitnya.
• Bubur soba dengan air atau susu.
• Kacang-kacangan. Anda bisa memasak darinya sup lezat atau lauk yang lezat.
• Bayam. Anda bisa membuat salad dari bahan sehat ini atau menambahkannya dalam jumlah banyak ke dalam saus dan isian kue.

Saat memilih hidangan dan produk untuk memulihkan darah, lanjutkan dari preferensi pribadi Anda. Namun, usahakan menu Anda tetap bervariasi dan sertakan setidaknya beberapa jenis produk yang dijelaskan.

Jika kehilangan darah disebabkan oleh penyakit atau pembedahan, pastikan untuk memastikan pola makan Anda dengan dokter. Dia akan memberi tahu Anda makanan mana yang boleh Anda makan dan mana yang tidak.

Suatu proses patologis yang disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah dan hilangnya sebagian darah dan ditandai dengan sejumlah reaksi patologis dan adaptif.

Informasi umum untuk kehilangan banyak darah

Kehilangan darah akut terjadi ketika rusak kapal besar ketika terjadi penurunan tekanan darah yang sangat cepat hingga hampir nol. Kondisi ini diamati dengan ruptur total aorta transversal, vena superior atau inferior, atau batang paru. Volume kehilangan darah tidak signifikan (250-300 ml), namun karena penurunan tekanan darah yang tajam dan hampir seketika, anoksia otak dan miokardium berkembang, yang menyebabkan kematian. Gambaran morfologi terdiri dari tanda-tanda kematian akut, sejumlah kecil darah di rongga tubuh, kerusakan pembuluh darah besar dan tanda tertentu - bintik Minakov. Pada kehilangan darah akut, pendarahan organ dalam tidak diamati. Dengan kehilangan banyak darah, aliran darah dari pembuluh darah yang rusak relatif lambat. Dalam hal ini, tubuh kehilangan sekitar 50-60% darah yang tersedia. Selama beberapa puluh menit, terjadi penurunan tekanan darah secara bertahap. Gambaran morfologinya cukup spesifik. Kulit “marmer”, pucat, terbatas, bintik-bintik kadaver berbentuk pulau yang muncul lebih banyak tanggal terlambat dibandingkan dengan jenis kematian akut lainnya. Organ dalam pucat, kusam, kering. Ditemukan di rongga tubuh atau di lokasi kecelakaan sejumlah besar darah tumpah berupa gumpalan (sampai 1500-2500 ml). Pada Pendarahan di dalam diperlukan darah dalam jumlah yang cukup besar untuk menjenuhkan jaringan lunak di sekitar cedera.

Patogenesis dengan kehilangan banyak darah

Kaitan utama dalam patogenesis kehilangan darah adalah penurunan volume darah. Reaksi utama terhadap kehilangan darah adalah spasme arteri kecil dan arteriol, yang terjadi secara refleks sebagai respons terhadap iritasi pada bidang reseptif pembuluh darah (baroreseptor lengkung aorta, zona sinokarotid, dan kemoreseptor jaringan yang terlibat sekunder dalam proses tersebut) dan peningkatan. dalam nada divisi simpatik sistem saraf otonom. Berkat ini, dengan kehilangan darah dalam jumlah kecil dan bahkan dalam jumlah besar, jika berlangsung lambat, nilai tekanan darah dapat dipertahankan normal. Resistensi pembuluh darah perifer total meningkat sesuai dengan beratnya kehilangan darah. Akibat penurunan volume darah adalah penurunan aliran vena ke jantung dan volume sirkulasi darah menit (MCV). Peningkatan detak jantung di tahap awal kehilangan darah sampai batas tertentu didukung oleh IOC, dan selanjutnya jumlahnya terus menurun. Sebagai kompensasinya, kekuatan kontraksi jantung meningkat dan jumlah sisa darah di ventrikelnya berkurang. Pada tahap terminal, kekuatan kontraksi jantung menurun, dan sisa darah di ventrikel tidak digunakan. Kehilangan darah mengubah keadaan fungsional otot jantung - kecepatan kontraksi maksimum yang dapat dicapai menurun dengan tetap mempertahankan kekuatan kontraksi. Saat tekanan darah turun, volume aliran darah di arteri koroner pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan pada organ lain. Muncul Perubahan EKG, karakteristik hipoksia miokard progresif, konduksi terganggu, yang penting untuk prognosis, karena tingkat koordinasi jantung bergantung padanya. Ketika kehilangan darah terjadi, pirau arteriovenosa terbuka, dan sebagian darah, melewati kapiler, melewati anastomosis ke dalam venula. Akibatnya, suplai darah ke kulit, ginjal, dan otot memburuk, namun kembalinya darah ke jantung difasilitasi sehingga menjaga curah jantung, suplai darah ke otak dan jantung (sentralisasi sirkulasi darah), tekanan darah dan perfusi jaringan juga dapat dipertahankan untuk beberapa waktu karena perpindahan sebagian darah dari sistem bertekanan rendah (vena, sirkulasi paru) ke dalam sistem tekanan tinggi. Dengan demikian, penurunan volume darah hingga 10% dapat dikompensasi tanpa perubahan tekanan darah dan fungsi jantung. Hal ini mendasari efek menguntungkan dari pertumpahan darah pada kasus kongesti vena dan edema, termasuk edema paru. Mekanisme lain yang bertujuan untuk menjaga hemodinamik adalah dengan memasukkan cairan dari ruang interstisial dan protein yang terkandung di dalamnya ke dalam aliran darah (hemodinamik alami), yang membantu mengembalikan volume darah semula. Telah ditetapkan bahwa volume plasma pulih cukup cepat (dalam hari pertama). Prosesnya secara keseluruhan diarahkan pada transisi hipoksia peredaran darah ke anemia, yang lebih kecil bahayanya dan lebih mudah dikompensasi. Kehilangan darah menyebabkan gangguan mikrosirkulasi. Ketika tekanan darah turun di bawah 50 mm Hg. Seni. pergerakan darah melambat, stasis diamati pada kapiler individu, dan jumlah kapiler yang berfungsi berkurang. Pada tahap terminal, mikrotrombus diamati di kapiler individu, yang dapat menyebabkan perubahan permanen pada organ dan gagal jantung sekunder. Ketika kehilangan darah terjadi, terjadi kejang pada arteri interlobular dan arteriol aferen glomeruli ginjal. Ketika tekanan darah turun hingga 60-50 mm Hg. Seni. aliran darah ginjal menurun 30%, diuresis menurun, pada 40 mm Hg. Seni. dan di bawahnya berhenti sepenuhnya. Perlambatan aliran darah ginjal dan gangguan filtrasi diamati dalam beberapa hari setelah kehilangan darah. Jika kehilangan banyak darah tidak tergantikan sepenuhnya atau terlambat, terdapat risiko berkembang menjadi akut gagal ginjal. Aliran darah hepatik menurun akibat kehilangan darah bersamaan dengan penurunan curah jantung. Hipoksia selama kehilangan darah terutama bersifat peredaran darah; derajat keparahannya tergantung pada gangguan hemodinamik.

Dengan kehilangan darah yang parah, karena penurunan IOC yang kuat, pengiriman dan konsumsi oksigen oleh jaringan menurun, dan terjadi kelaparan oksigen yang parah, yang terutama mempengaruhi sistem saraf pusat. Hipoksia jaringan menyebabkan akumulasi produk metabolisme yang kurang teroksidasi dalam tubuh dan asidosis, yang dikompensasi pada tahap awal kehilangan darah. Ketika kehilangan darah semakin dalam, asidosis metabolik yang tidak terkompensasi berkembang dengan penurunan pH darah vena menjadi 7,0-7,05, dalam darah arteri menjadi 7,17-7,20 dan penurunan cadangan basa. Pada kehilangan darah tahap terminal, asidosis darah vena dikombinasikan dengan alkalosis. Pembekuan darah selama kehilangan darah semakin cepat meskipun terjadi penurunan jumlah trombosit dan kandungan fibrinogen. Pada saat yang sama, fibrinolisis diaktifkan. Dalam hal ini, perubahan komponen sistem koagulasi menjadi sangat penting: daya rekat trombosit dan fungsi agregasinya, konsumsi protrombin, konsentrasi trombin, kandungan faktor pembekuan darah VIII meningkat, dan kandungan globulin antihemofilik menurun. Tromboplastin jaringan berasal dari cairan interstisial, dan faktor antiheparin berasal dari sel darah merah yang dihancurkan. Perubahan pada sistem hemostatik bertahan selama beberapa hari, ketika waktu pembekuan darah secara keseluruhan sudah kembali normal. Jika mekanisme kompensasi tidak mencukupi dan dengan penurunan tekanan darah yang berkepanjangan, kehilangan darah akut berubah menjadi keadaan ireversibel (syok hemoragik), yang berlangsung berjam-jam. Dalam kasus kehilangan darah yang parah, sindrom trombohemorrhagic mungkin muncul, yang disebabkan oleh kombinasi aliran darah yang lambat di kapiler dengan peningkatan kandungan prokoagulan dalam darah. Kondisi ireversibel akibat kehilangan darah yang berkepanjangan sangat berbeda dengan kehilangan darah akut dan mendekati tahap akhir syok traumatis.

Gejala kehilangan banyak darah

Gambaran klinis kehilangan darah tidak selalu sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Dengan perdarahan yang lambat, gambaran klinisnya mungkin kabur, dan beberapa gejala mungkin tidak ada sama sekali. Tingkat keparahan kondisi ditentukan terutama berdasarkan Gambaran klinis. Dengan kehilangan darah yang sangat besar, dan terutama dengan aliran darah yang cepat, mekanisme kompensasi mungkin tidak mencukupi atau mungkin tidak punya waktu untuk aktif. Dalam kasus ini, hemodinamik semakin memburuk akibat lingkaran setan. Kehilangan darah mengurangi transportasi oksigen, yang menyebabkan penurunan konsumsi oksigen oleh jaringan dan akumulasi hutang oksigen, yang mengakibatkan kelaparan oksigen Di sistem saraf pusat, fungsi kontraktil miokardium melemah, IOC menurun, yang selanjutnya semakin mengganggu transportasi oksigen. Jika lingkaran setan ini tidak diputus, maka pelanggaran yang semakin meningkat akan berujung pada kematian. Sensitivitas terhadap kehilangan darah meningkat karena terlalu banyak bekerja, hipotermia atau kepanasan, sepanjang tahun (di musim panas, kehilangan darah kurang dapat ditoleransi), trauma, syok, radiasi pengion, dan penyakit yang menyertai. Gender dan usia penting: perempuan lebih toleran terhadap kehilangan darah dibandingkan laki-laki; Bayi baru lahir, bayi, dan orang lanjut usia sangat sensitif terhadap kehilangan darah.

Kehilangan darah adalah kekurangan volume darah yang bersirkulasi. Hanya ada dua jenis kehilangan darah - tersembunyi dan masif. Kehilangan darah tersembunyi adalah kekurangan sel darah merah dan hemoglobin; kekurangan plasma dikompensasi oleh tubuh sebagai akibat dari fenomena hemodilusi. Kehilangan darah dalam jumlah besar adalah kekurangan volume darah yang bersirkulasi, yang menyebabkan disfungsi dari sistem kardiovaskular. Istilah “kehilangan darah yang tersembunyi dan masif” tidak bersifat klinis (terkait dengan pasien), melainkan istilah akademis (fisiologi dan patofisiologi peredaran darah). Istilah klinis: (diagnosis) posthemorrhagic Anemia defisiensi besi berhubungan dengan kehilangan darah tersembunyi, dan diagnosis syok hemoragik berhubungan dengan kehilangan banyak darah. Akibat kehilangan darah kronis yang tersembunyi, Anda bisa kehilangan hingga 70% sel darah merah dan hemoglobin dan menyelamatkan hidup Anda. Akibat kehilangan darah dalam jumlah besar yang akut, Anda bisa mati, hanya kehilangan 10% (0,5 l) volume darah Anda. 20% (1l) seringkali menyebabkan kematian. 30% (1,5 l) volume darah merupakan kehilangan darah yang sangat fatal jika tidak dikompensasi (protokol bedah lapangan militer AS). Kehilangan darah dalam jumlah besar adalah kehilangan darah yang melebihi 5% volume darah. Volume darah yang diambil dari pendonor merupakan batas antara kehilangan darah yang tersembunyi dan masif, yaitu antara darah yang tidak direspon oleh tubuh dan yang dapat menyebabkan kolaps dan syok. Pakar forensik mencatat adanya kematian dengan kehilangan darah 450 ml pada personel militer (hampir sehat), mekanisme kematiannya masih belum diketahui. Ahli anestesi dan ahli bedah sering mengabaikan kondisi ruang operasi yang menguntungkan, oleh karena itu mereka menilai bahaya kehilangan darah secara berbeda, yang sayangnya telah mendapat tempat dalam literatur medis.

Besar (1,0-2,0 l) 21-40% bcc. Gelar rata-rata tingkat keparahan hipovolemia, tekanan darah berkurang hingga 100-90 mm Hg. Seni., takikardia parah hingga 120 denyut/menit, pernapasan sangat cepat (takipnea) dengan gangguan ritme, pucat progresif tajam pada kulit dan selaput lendir, bibir dan segitiga nasolabial sianotik, hidung mancung, keringat dingin lengket, akrosianosis, oliguria, kesadaran gelap, rasa haus yang menyiksa, mual dan muntah, apatis, ketidakpedulian, kantuk patologis, menguap (tanda kelaparan oksigen), denyut nadi - sering, sedikit terisi, penglihatan melemah, berkedip-kedip bintik-bintik dan mata menjadi gelap, kornea berkabut, tangan gemetar.

Pengobatan kehilangan banyak darah

Tugas utama dalam pengobatan syok hemoragik adalah menghilangkan hipovolemia dan meningkatkan sirkulasi mikro. Dari tahap pertama pengobatan, perlu dilakukan transfusi cairan jet (larutan garam, larutan glukosa 5%) untuk mencegah refleks henti jantung - sindrom jantung kosong.

Penghentian pendarahan segera hanya mungkin dilakukan jika sumber pendarahan dapat diakses tanpa anestesi dan segala sesuatu yang menyertai operasi yang kurang lebih ekstensif. Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan syok hemoragik harus bersiap untuk pembedahan dengan memasukkan berbagai larutan pengganti plasma dan bahkan transfusi darah ke dalam vena, dan melanjutkan pengobatan ini selama dan setelah pembedahan serta menghentikan pendarahan.

Terapi infus yang ditujukan untuk menghilangkan hipovolemia dilakukan di bawah kendali tekanan vena sentral, tekanan darah, curah jantung, resistensi pembuluh darah perifer total dan diuresis setiap jam. Untuk terapi penggantian Saat mengobati kehilangan darah, kombinasi pengganti plasma dan produk darah kalengan digunakan, berdasarkan volume kehilangan darah.

Untuk memperbaiki hipovolemia, pengganti darah hemodinamik banyak digunakan: sediaan dekstran (reopolyglucin, polyglucin), larutan gelatin (gelatinol), pati hidroksietil (refortan, stabilizol, infucol), larutan garam(larutan garam, Ringer laktat, laktosol), larutan gula (glukosa, glukosteril). Produk darah yang paling umum digunakan adalah sel darah merah kemasan, plasma beku segar, dan albumin. Dengan tidak adanya peningkatan tekanan darah, meskipun cukup terapi infus selama 1 jam juga diberikan obat-obatan seperti adrenalin, norepinefrin, dopamin dan lain-lain vasokonstriktor(setelah pendarahan berhenti). Dalam pengobatan syok hemoragik, obat-obatan digunakan yang meningkatkan sifat reologi darah: heparin, chime, trental, dan steroid. Setelah mengeluarkan pasien dari syok hemoragik dan menghilangkan ancaman langsung terhadap kehidupan, koreksi pelanggaran pada masing-masing bagian homeostasis (komposisi asam-basa, hemostasis, dan sebagainya) dilakukan.

Menjadi donatur tidaklah semudah kelihatannya. Saat ini, pilihan donor yang punya kelompok langka darah, tugasnya tidaklah sederhana. Bagi sebagian orang, donasi sangatlah berbahaya karena... Hal ini tidak mempersulit proses pemulihan darah setelah mendonor, tetapi justru memperburuk keadaan secara umum, oleh karena itu dilakukan sejumlah pemeriksaan di titik donor untuk mengetahui karakteristik tubuh dan apakah kondisi kesehatannya kondusif. sumbangan. Untuk itu dilakukan pemeriksaan biokimia, penentuan golongan darah dan faktor Rh, serta pemeriksaan kesehatan secara menyeluruh.

Kemudian diisi kuesioner, dimana orang tersebut harus mencantumkan semua penyakit yang dideritanya. Baru setelah itu mereka memutuskan untuk masuk. Laki-laki diperbolehkan mendonor darah lima kali dalam setahun, karena harus ada jeda dua bulan di antara setiap donor darah. Bagi wanita, waktu istirahat ini bertambah, sehingga mereka mendonorkan darahnya empat kali dalam setahun. Jika pendonor mendonorkan plasmanya, maka waktu istirahat yang diperbolehkan adalah 2 minggu.

Efek sampingan

Dalam keadaan apa pun! Di pagi hari, Anda perlu sarapan ringan, dan sebelum berdarah sebaiknya minum teh manis. Di pusat donor, biasanya seseorang mendonorkan darahnya sebanyak 400 ml. Prosedur ini tidak dapat dilakukan tanpa membahayakan tubuh. Kehilangan sel darah merah yang cukup besar - efek samping dari mendonor darah, dan ini disertai dengan rasa lelah yang cepat dan. Untuk menghindari akibat seperti itu setelah transfusi darah, tubuh perlu membantu mengisi kembali kehilangan darah.

Memulihkan darah setelah mendonor adalah proses yang agak lama. Diperlukan waktu hampir sebulan agar semua sel pulih sepenuhnya. Regenerasi sel plasma terjadi lebih cepat dibandingkan yang lainnya. Dia kembali normal dalam waktu sekitar dua hari. Untuk mengembalikan trombosit ke kuantitas yang dibutuhkan, butuh seminggu. menormalkan level mereka dalam lima hari.

Kita tidak boleh lupa bahwa setiap organisme itu unik, jadi bagi sebagian orang, prosesnya berbeda pemulihan umum membutuhkan waktu sedikit lebih lama. Perlu dicatat bahwa ketika plasma disumbangkan, tubuh pulih lebih awal.

Setelahnya Anda perlu minum segelas teh manis lagi. Kehilangan darah sebanyak 400 ml menyebabkan sejumlah perubahan signifikan pada tubuh donor. Kadar hemoglobin menurun dan perlu waktu satu bulan untuk pulih. Setelah mengunjungi pusat transfusi darah, Anda perlu mengikuti beberapa aturan sederhana, maka prosedur donor darah tidak lagi menimbulkan ancaman bagi kesehatan manusia.

Pertama-tama, Anda harus ingat bahwa setelah mendonor darah, Anda tidak boleh:

• Minum alkohol (hanya diperbolehkan 100 gram Cahors)
• Memuat tubuh aktivitas fisik(berolahraga di gym, membawa tas berat).
• Mengkonsumsi produk berbahaya(makanan kaleng, soda, sebagai minuman yang mengandung asam asetat menghentikan proses pemulihan sel darah merah).
• Merokok segera setelah kehilangan banyak darah, karena nikotin mencegah oksigen bersirkulasi dengan bebas di dalam darah, hal ini memperburuk kondisi kesehatan setelah prosedur.

Makan cara yang efektif, mempercepat pemulihan darah setelah donor:

• Pada hari pertama, istirahat di tempat tidur diperlukan.
• Suplementasi dengan preparat kalsium.
• Minum banyak cairan untuk menormalkan volume dan komposisi darah.
• Memperkaya pola makan dengan makanan berprotein (daging, ikan, telur, hati) guna mengembalikan kadar hemoglobin normal.
• Penerimaan suplai medis mengandung zat besi (diantaranya). Ini akan membantu merangsang hematopoiesis.

Faktor utama yang menyertai pemulihan darah setelah donor adalah. Dokter menganjurkan untuk mengonsumsi vitamin dan makanan kaya zat besi.

Pola makan seperti itu akan menggantikan kehilangan plasma dalam dua hari dan berkontribusi pada konsolidasi pemulihan yang cepat dan efektif. Ada makanan yang berhasil dan tanpa rasa sakit memulihkan kehilangan darah.

Jadi produk apa yang harus tersedia setelah prosedur donor darah?

• Daging sapi dan hati - luar biasa sumber protein, dengan kandungan nutrisi dan asam amino yang tinggi yang menjamin regenerasi hemoglobin.
• Soba - tidak ada tanaman biji-bijian lain yang memiliki kandungan protein seperti itu. Terletak di soba asam folat membantu merangsang hematopoiesis, dan adanya vitamin B, yang membantu memperkuat dinding pembuluh darah, kalsium dan zat besi, menjadikan sereal ini diperlukan dalam makanan pendonor.
• Lentil dan kacang-kacangan - protein nabati yang terkandung di dalamnya diserap dengan sangat baik oleh tubuh, dan keberadaan folat memastikan pembaharuan sel di seluruh tubuh. Selain itu, kacang-kacangan ini memiliki kandungan nutrisi dan mineral yang baik.
• Apel – kupas Sistem limfatik, yang memastikan hematopoiesis normal. Apel kaya akan zat yang diperlukan untuk penyerapan zat besi. Anda perlu makan buah ini dengan kulitnya, hanya dengan cara ini ia bisa masuk ke dalam tubuh. bahan yang bermanfaat terkandung dalam apel.
• Kacang-kacangan – dari segi kandungan proteinnya mendekati daging. Selain itu, mengandung asam lemak tak jenuh (linolenat dan oleat). Kandungan mineral dan trace elemen yang tinggi mempengaruhi proses metabolisme dan berpartisipasi dalam hematopoiesis.
• Ikan kaya akan zat besi, terutama ikan merah.
• Daging, produk daging – mengandung sejumlah besar “besi heme” (dasar hemoglobin). Baik sayuran maupun buah-buahan tidak dapat membanggakan kandungan zat besi seperti itu.
• Produk susu rendah lemak merupakan sumber protein, vitamin B dan kalsium.
• Sayuran kaya akan unsur mikro dan vitamin. Asupan harian yang dibutuhkan minimal 400 gram per hari

Penggunaan obat tradisional

Tentu saja, nutrisi yang tepat dan penggunaan obat-obatan sangat penting dalam memulihkan darah setelah donor, namun kita tidak boleh melupakannya obat tradisional untuk memulihkan kehilangan darah.

Jadi, nasehat nenek juga akan bermanfaat:

• Makan jelatang, kecambah sereal, dan ganggang akan bermanfaat. Tanaman ini memulihkan kehilangan darah.
• Perga – produk lebah. Ini obat yang bagus meningkatkan kandungan sel darah merah dan menormalkan jumlah leukosit.
• Seduh rowan dan rose hips (beri) dalam termos dan minum sepanjang hari.
• Untuk meningkatkan hemoglobin, dibuat infus dari daun jelatang, bunga semanggi dan yarrow, serta akar dandelion.

Reduksi bersifat asam - keseimbangan basa darah juga merupakan poin utama. Untuk melakukan ini, Anda perlu minum jus dengan ampas, teh, air mineral. Jus delima memiliki efek luar biasa dalam memulihkan keseimbangan.

Jika Anda menggabungkan pengobatan medis dan tradisional dalam proporsi yang tepat, ini akan menjamin keberhasilan penggantian kehilangan darah, normalisasi komposisi darah, dan pemulihan tubuh secara menyeluruh.