Mukosa lambung seperti jalan berbatu. Jenis dan pengobatan maag hipertrofik. Tanda-tanda endoskopi penyakit Ménétrier

DISPEPSIA FUNGSIONAL

Kode ICD-10

K30. Dispepsia.

K31. Penyakit lambung dan duodenum lainnya, termasuk gangguan fungsional lambung.

Dispepsia fungsional merupakan suatu gejala kompleks pada anak di atas usia satu tahun, dimana terdapat nyeri, rasa tidak nyaman atau rasa penuh pada daerah epigastrium, berhubungan atau tidak berhubungan dengan asupan makanan atau aktivitas fisik, serta rasa cepat kenyang, kembung. , mual, regurgitasi, intoleransi terhadap makanan berlemak, makanan, dll.

Dispepsia fungsional di masa kecil sangat sering terjadi, prevalensi sebenarnya tidak ditentukan.

Etiologi dan patogenesis

Ada tiga tingkatan formasi gejala somatik(ditentukan berdasarkan keluhan): organ, saraf, mental (Gbr. 3-1). Pembangkit gejala dapat ditemukan di tingkat mana pun, namun pembentukan keluhan bermuatan emosional hanya terjadi pada tingkat mental. Nyeri yang muncul di luar kerusakan organ tidak berbeda dengan nyeri yang timbul akibat kerusakan sebenarnya. Penyebab gangguan fungsional berhubungan dengan gangguan saraf atau regulasi humoral motilitas saluran cerna, dimana tidak terjadi perubahan struktur saluran cerna.

Beras. 3-1. Tingkat pembentukan manifestasi klinis gangguan fungsional saluran cerna

Gangguan motilitas organ pencernaan asal manapun pasti menimbulkan perubahan sekunder, yang utamanya adalah gangguan pada proses pencernaan, penyerapan dan mikrobiocenosis usus.

Perubahan ini memperburuk gangguan motorik, menutup lingkaran setan patogenetik.

Gambaran klinis

Gejala gangguan fungsional bervariasi, namun keluhan harus diamati dalam jangka waktu yang lama - minimal seminggu sekali selama 2 bulan terakhir atau lebih. Penting juga bahwa gejalanya tidak berhubungan dengan buang air besar atau perubahan frekuensi dan sifat buang air besar.

Pada anak sulit membedakan varian dispepsia fungsional sehingga tidak dibedakan.

Diagnostik

Karena diagnosis dispepsia fungsional merupakan diagnosis eksklusi pada penyakit saluran cerna kronis, maka diperlukan pemeriksaan menyeluruh, antara lain klinis umum minimum, eksklusi infestasi cacing-protozoa, pemeriksaan biokimia, pemeriksaan endoskopi, pemeriksaan fungsional (intubasi lambung). atau pH-metri), dll.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan patologi organik zona gastroduodenal: gastritis kronis, gastroduodenitis, maag, serta penyakit pada sistem empedu, pankreas, dan hati. Dengan patologi ini, perubahan karakteristik dalam penelitian laboratorium dan instrumental terungkap, sedangkan dengan dispepsia fungsional tidak ada perubahan.

Perlakuan

Komponen wajib pengobatan dispepsia fungsional adalah normalisasi status vegetatif dan keadaan psiko-emosional, dan, jika perlu, konsultasi dengan ahli saraf atau psikolog.

Diagnosis dan pengobatan dispepsia fungsional secara rasional dapat dibagi menjadi dua tahap.

Pada tahap pertama, dokter mengandalkan data klinis (termasuk mengecualikan gejala kecemasan) dan studi skrining (hitung darah lengkap, skatologi, pemeriksaan tinja darah gaib, USG), dengan tingkat kemungkinan yang tinggi menunjukkan sifat fungsional penyakit dan meresepkan pengobatan untuk jangka waktu 2-4 minggu. Kurangnya efek dari terapi dianggap sebagai a

Ini merupakan sinyal penting dan menjadi indikasi untuk pemeriksaan di pusat konsultasi atau bagian gastroenterologi suatu rumah sakit (tahap kedua).

Prokinetik diresepkan untuk gangguan diskinetik. Obat pilihan adalah domperidone, diresepkan dengan dosis 2,5 mg per 10 kg berat badan 3 kali sehari selama 1-2 bulan.

Antasida, obat antisekresi, serta antispasmodik miotropik diindikasikan untuk nyeri dan kondisi kejang. Papaverine diresepkan secara oral (terlepas dari asupan makanannya), 2-3 kali sehari: anak-anak berusia 1-2 tahun - 0,5 tablet; 3-4 tahun - 0,5-1 tablet; 5-6 tahun - 1 tablet, 7-9 tahun - 1,5 tablet, di atas 10 tahun dan dewasa - 1-2 tablet, drotaverine (no-spa*, spasmol*) 0,01-0,02 g 1-2 kali sehari; anak di atas 6 tahun - mebeverine (duspatalin*) dengan dosis 2,5 mg/kg dalam 2 dosis 20 menit sebelum makan, anak 6-12 tahun - 0,02 g 1-2 kali sehari; anak-anak usia sekolah- pinaveria bromide (dicetel*), penghambat selektif saluran kalsium dalam sel usus, 50-100 mg 3 kali sehari.

Ramalan

Prognosis gangguan fungsional masih ambigu. Meskipun kriteria Roma menunjukkan sifat stabil dan menguntungkan, dalam praktiknya evolusi mereka menjadi patologi organik sering kali dimungkinkan. Dispepsia fungsional dapat berubah menjadi gastritis kronis, gastroduodenitis, dan maag.

GASTRITIS KRONIS DAN GASTRODUODENITIS

kode ICD-10

K29. Gastritis dan duodenitis.

Gastritis kronis dan gastroduodenitis adalah penyakit inflamasi-distrofi kronis pada lambung dan/atau duodenum yang bersifat polietiologis dan terus berkembang.

Menurut data resmi, kejadiannya adalah 100-150 per 1000 anak (58-65% dalam struktur patologi gastroenterologi).

Jika kita menggunakan metode diagnostik morfologi sebagai dasar, maka prevalensi penyakit akan menjadi 2-5%. Infeksi HP, yang terjadi pada 20-90% populasi (Gambar 3-2), mungkin berhubungan dengan gastroduodenitis kronis (CGD). Hanya pendekatan klinis terhadap masalah CGD, tanpa pemeriksaan, yang menyebabkan overdiagnosis penyakit HP. Di Rusia, dibandingkan dengan negara-negara Eropa Barat, terdapat 3-6 kali lebih banyak anak-anak yang terinfeksi, yang setara dengan tingkat infeksi di negara-negara terbelakang.

Beras. 3-2. Prevalensi H.pylori Di dalam dunia

Etiologi dan patogenesis

Menurut klasifikasi Sydney (1996), gastritis dibagi menjadi beberapa jenis dan mekanisme pembentukannya yang sesuai (Gbr. 3-3). Keturunan yang terbebani diwujudkan ketika tubuh terkena faktor eksogen dan endogen yang tidak menguntungkan.

Beras. 3-3. Pilihan maag kronis dan fitur-fiturnya

Faktor eksogen risiko mengembangkan CGD:

Nutrisi: makanan kering, penyalahgunaan pedas dan Gorengan, kekurangan protein dan vitamin dalam makanan, pelanggaran pola makan, dll;

Psiko-emosional: stres, depresi;

Lingkungan: keadaan atmosfer, keberadaan nitrat dalam makanan, kualitas air minum yang buruk;

Mengonsumsi obat-obatan tertentu: obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID), glukokortikoid, antibiotik, dll;

Alergi makanan;

Kondisi sistem gigi yang tidak memuaskan;

Kebiasaan buruk;

Disfungsi hormonal. Faktor endogen risiko mengembangkan CGD:

infeksi HP;

Refluks empedu ke perut;

Gangguan endokrin.

Infeksi HP terjadi pada masa kanak-kanak; jika tidak diobati, bakteri akan menetap di dalam tubuh tanpa batas waktu, menyebabkan penyakit gastrointestinal.

Sumber penularan: orang yang terinfeksi, hewan (kucing, anjing, kelinci). Cara penularan: melalui pencernaan (dengan makanan yang terkontaminasi), air (HP mungkin masuk air dingin dalam beberapa hari) dan hubungi ( tangan kotor, instrumen medis, ciuman). Mekanisme infeksi: fecal-oral dan oral-oral (misalnya melalui ciuman). HP ditaburkan dari kotoran, air, plak gigi.

Patogenesis infeksi HP disajikan pada bagian “tukak lambung”.

Klasifikasi

Klasifikasi maag kronis dan duodenitis disajikan pada tabel. 3-1.

Tabel 3-1. Klasifikasi gastritis kronis dan gastroduodenitis (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Gambaran klinis

Manifestasi klinis CGD bervariasi dan bergantung pada sifat gangguan fungsi sekretori dan evakuasi lambung, usia dan karakteristik anak. Gambaran klinis Gastritis kronis pada periode eksaserbasi berhubungan dengan keadaan sekresi asam klorida.

Sindrom karakteristik peningkatan (atau normal) sekresi asam klorida (lebih sering pada gastritis tipe B)

Sindrom nyeri: intens dan berkepanjangan, terkait dengan asupan makanan. Nyeri dini merupakan ciri khas dari gastritis fundus, nyeri akhir merupakan ciri dari gastritis antral, nyeri pada malam hari merupakan ciri dari duodenitis. Tidak ada hubungan yang jelas dengan waktu dalam setahun atau gangguan pola makan. Pada anak yang lebih besar, palpasi menunjukkan nyeri sedang di daerah epigastrium dan pyloroduodenal.

Sindrom dispepsia: sendawa asam, sendawa udara, mulas, kecenderungan sembelit.

Sindrom keracunan nonspesifik Dan kelemahan variabel: ketidakstabilan otonom, lekas marah, kelelahan yang cepat karena mental dan aktivitas fisik, terkadang demam ringan.

Sindrom dengan berkurangnya sekresi asam klorida (lebih sering pada gastritis tipe A)

Sindrom nyeri ringan, ditandai dengan nyeri tumpul yang menyebar di epigastrium. Setelah makan, ada rasa berat dan penuh di perut bagian atas; rasa sakit terjadi dan meningkat tergantung pada kualitas dan volume makanan. Palpasi menunjukkan sedikit nyeri menyebar di epigastrium.

Sindrom dispepsia mengatasi rasa sakit: bersendawa, mual, rasa pahit di mulut, nafsu makan menurun, perut kembung, tinja tidak stabil. Mungkin ada penurunan nafsu makan, keengganan terhadap hal-hal tertentu produk makanan(bubur, produk susu, dll.).

Sindrom keracunan nonspesifik dinyatakan, asthenia mendominasi. Pasien pucat, berat badannya berkurang karena pelanggaran tahap pencernaan makanan lambung dan gangguan sekunder pankreas; dalam kasus yang parah, manifestasi hipopolivitaminosis dan anemia dicatat.

Dengan maag refluks (biasanya dengan maag tipe C) karena refluks isi lambung dan duodenum yang konstan (gastroesophageal dan refluks duodenogastrik) gejala dispepsia bagian atas (lambung) yang terutama bersifat khas: mulas, sendawa asam, sendawa udara, rasa pahit di mulut, kehilangan nafsu makan.

Ciri-ciri manifestasi klinis infeksi DR:

Tidak ada eksaserbasi yang bersifat musiman;

Tidak ada frekuensi perjalanan penyakit (gejala gastritis diamati hampir terus-menerus);

Seringkali mual, muntah dan manifestasi lain dari sindrom dispepsia;

Mungkin ada tanda-tanda infeksi: demam ringan, keracunan ringan, leukositosis sedang dalam darah, peningkatan LED;

Bau mulut (halitosis).

Diagnostik

Tanda-tanda maag atau gastroduodenitis pada esofagoduodenoskopi:

Hipersekresi isi lambung;

Lendir, seringkali merupakan campuran empedu;

Terutama hiperemia dan pembengkakan selaput lendir lambung dan/atau duodenum;

Pembengkakan dan penebalan lipatan, hiperplasia folikel (Gbr. 3-4, a), terkadang erosi (Gbr. 3-4, b);

Selaput lendir lambung dan/atau duodenum pucat, kusam, menipis, lipatan tidak rata, kadang-kadang mosaik pada selaput lendir (Gbr. 3-4, c).

Beras. 3-4. Gambaran endoskopi: a - gastritis eksudatif dengan hiperplasia folikular pada selaput lendir; B - maag erosif; c - duodenitis eksudatif

Tanda-tanda endoskopi lebih sering terjadi HP-gastritis terkait:

Banyak bisul dan erosi pada bola duodenum;

Sekresi lambung keruh;

Hiperplasia limfoid, hiperplasia sel epitel, selaput lendir tampak seperti trotoar batu bulat (lihat Gambar 3-4, a).

Pengukuran pH intragastrik memungkinkan Anda menilai pH dalam tubuh dan antrum lambung. PH normal tubuh lambung saat perut kosong pada anak di atas 5 tahun adalah 1,7-2,5, setelah pemberian stimulan (histamin) - 1,5-2,5. Antrum lambung, yang menetralkan asam, biasanya memiliki pH lebih dari 5, yaitu. Perbedaan pH tubuh dan antrum biasanya di atas 2 unit. Penurunan selisih ini menunjukkan penurunan netral

kemampuan tralisasi antrum dan kemungkinan pengasaman duodenum.

Intubasi lambung memungkinkan Anda mengevaluasi fungsi sekretori, evakuasi, dan produksi asam. Pada anak-anak, peningkatan atau pelestarian fungsi penghasil asam lebih sering terdeteksi. Pada HP-infeksi pada anak tidak mengalami hipoklorhidria, produksi asam selalu meningkat. Pada remaja, dengan subatrofi selaput lendir, keasaman sering menurun. Ada tidaknya subatrofi dan atrofi, derajat atrofi hanya dapat dinilai secara histologis.

Diagnostik HP-infeksi wajib untuk memperjelas jenis gastroduodenitis dan pengobatan selanjutnya (lihat Bab 1).

Patomorfologi

Gambaran paling lengkap tentang kerusakan lambung diberikan melalui studi komprehensif terhadap spesimen biopsi antrum, bagian fundus (tubuh) dan sudut lambung (Gbr. 3-5).

Sebelum mengenal perubahan histomorfologi pada mukosa lambung, mari kita mengingat kembali ciri-cirinya struktur seluler(Gbr. 3-5, a). Kelenjar utama memiliki 5 jenis sel: epitel integumen, utama, pelapis (parietal), mukosa (piala). Sel kepala menghasilkan pepsin, sel parietal menghasilkan bahan asam klorida, dan sel piala dan sel integumen menghasilkan sekresi mukoid. Di antrum, kelenjar pilorus menghasilkan sekresi basa. Antrum berperan dalam regulasi humoral dan neuro-refleks sekresi lambung. Di bagian bawah ruang bawah tanah KDP dan usus halus Terdapat sel Paneth yang memberikan perlindungan antibakteri pada saluran cerna. Molekul pelindung utama yang diproduksi oleh sel Paneth adalah α-defensin, lisozim, fosfolipase A2, dan peptida kationik.

Secara histologis ditandai dengan: gastritis difus aktif, maag superfisial dengan kerusakan kelenjar tanpa atrofi, dengan subatrofi atau atrofi, di mana terjadi perubahan bertahap dalam komposisi seluler (lihat Gambar 3-5, a). Untuk HP-infeksi ditandai dengan restrukturisasi epitel (metaplasia) tipe pilorus atau usus, yang lebih sering terdeteksi pada gastritis atrofi.

Beras. 3-5. Perubahan Gastritis Kronis: A - Norma dan Perubahan Gastritis Kronis: Diagram Seluler dan struktur histologis mukosa lambung (pewarnaan dengan hematoxylineosin. χ 50; b - bagian dan bagian lambung

Perbedaan diagnosa

Penyakit ini dibedakan dengan dispepsia fungsional, maag, penyakit pada sistem empedu, pankreas, dan hati.

Perlakuan

Terapi obat dilakukan sesuai dengan jenis maag.

Mengingat sebagian besar kasus maag tipe B disebabkan oleh HP, dasar pengobatan, terutama untuk gastritis erosif dan/atau duodenitis, adalah pemberantasan HP(terapi anti-Helicobacter disajikan di bagian “tukak lambung”). Itu dilakukan hanya jika terdeteksi HP satu metode penelitian invasif atau dua metode penelitian non-invasif. Dianjurkan untuk memperlakukan semua anggota keluarga.

Untuk meningkatkan sekresi lambung, antasida diresepkan: algeldrat + magnesium hidroksida (Maalox*, Almagel*), aluminium fosfat (phosphalugel*), Gastal*, gastrofarm* dalam suspensi, tablet.

Maalox* diresepkan secara oral untuk anak-anak berusia 4 hingga 12 bulan, 7,5 ml (1/2 sdt), di atas satu tahun - 5 ml (1 sdt) 3 kali sehari, untuk remaja - 5-10 ml (suspensi, gel) atau 2-3 tablet 0,5-1 jam sebelum makan dan malam hari. Setelah mencapai efek terapeutik lakukan terapi pemeliharaan 5 ml atau 1 tablet 3 kali sehari selama 2-3 bulan. Suspensi atau gel harus dihomogenisasi sebelum digunakan dengan mengocok botol atau menguleni kantong secara menyeluruh dengan jari Anda.

Almagel* dalam bentuk suspensi digunakan untuk anak di bawah 10 tahun dengan dosis 1/3, 10-15 tahun - 1/2, di atas 15 tahun - 1 sendok takar 3-4 kali sehari 1 jam sebelum makan dan pada saat malam.

Phosphalugel* diresepkan secara oral; dapat diencerkan dalam 1/2 gelas air sebelum digunakan. Anak-anak di bawah 6 bulan - 4 g (1/4 sachet), atau 1 sdt, setelah masing-masing 6 kali menyusui; lebih dari 6 bulan - 8 g (1/2 sachet), atau 2 sdt. - setelah masing-masing dari 4 kali menyusui. Pada anak yang lebih besar, dosis yang dianjurkan adalah 1-2 sachet gel 2-3 kali sehari.

Dalam kasus hiperasiditas parah, agen antisekresi digunakan, M 1 -antikolinergik pirenzepin (gastrocepin*) dalam tablet 25 mg, anak-anak berusia 4 hingga 7 tahun - 1/2 tablet, 8-15 tahun - dalam 2- pertama 3 hari, 50 mg 2 -3 kali sehari 30 menit sebelum makan, kemudian 50 mg 2 kali sehari. Kursus pengobatan adalah 4-6 minggu. Dosis harian maksimum adalah 200 mg. Penghambat reseptor histamin H2 (famotidine, ranitidine) dapat diresepkan untuk anak di atas 10 tahun untuk jangka waktu 2 minggu dengan dosis 0,02-0,04 g per malam.

Dengan gastritis erosif yang disebabkan oleh NSAID, gastroprotektor digunakan.

Obat pembentuk film juga digunakan, misalnya sukralfat (Venter *), dalam bentuk gel oral dan tablet 1 g, yang tanpa dikunyah, dicuci dengan sedikit air. Anak-anak - 0,5 g 4 kali sehari, remaja - 0,5-1 g 4 kali sehari atau 1-2 g di pagi dan sore hari 30-60 menit sebelum makan. Dosis harian maksimum adalah 8-12 g; pengobatan - 4-6 minggu, jika perlu - hingga 12 minggu.

Prostaglandin - misoprostol (Cytotec *) digunakan untuk remaja (sebaiknya di atas 18 tahun) secara oral, selama makan, 400-800 mcg/hari dalam 2-4 dosis terbagi.

Obat penenang asal tumbuhan buah hawthorn + ekstrak bunga elderberry hitam + rimpang valerian dengan akar (novo-passit*) diindikasikan untuk anak-anak berusia 12 tahun. Rimpang obat Valerian dengan akar diresepkan secara oral sebagai infus 30 menit setelah makan: untuk anak-anak berusia 1 hingga 3 tahun - 1/2 sdt. 2 kali sehari, 3-6 tahun - 1 sdt. 2-3 kali sehari, 7-12 tahun - 1 sendok pencuci mulut 2-3 kali sehari, di atas 12 tahun - 1 sdm. aku. 2-3 kali sehari. Dianjurkan untuk mengocok infus sebelum digunakan. Ekstrak Valerian * dalam tablet untuk anak di atas 3 tahun diresepkan 1-2 tablet secara oral 3 kali sehari.

Antikolinergik dan antasida tidak diresepkan untuk gastritis tipe A.

Dengan adanya sindrom nyeri dan dispepsia, efek yang baik dicapai dengan pemberian oral atau suntikan intramuskular metoklopramid, sulpirida, no-shpa*, butilskopolamin bromida (buscopan*), drotaverine. Pembungkus dan zat yang sangat direkomendasikan obat herbal: infus daun pisang raja, yarrow, kamomil, mint, St. John's wort sebelum makan selama 2-4 minggu.

Untuk merangsang fungsi sekresi lambung, Anda bisa menggunakan obat persiapan jamu- Ekstrak daun pisang raja (plantaglucid*). Planta glucid * dalam butiran untuk pembuatan suspensi untuk pemberian oral diresepkan untuk anak di bawah 6 tahun - 0,25 g (1/4 sdt), 6-12 tahun - 0,5 g (1/2 sdt. ), di atas 12 tahun - 1 g (1 sdt) 2-3 kali sehari 20-30 menit sebelum makan. Durasi pengobatan adalah 3-4 minggu. Untuk mencegah kekambuhan, obat digunakan dengan dosis di atas 1-2 kali sehari selama 1-2 bulan.

Pepsin, betaine + pepsin (tablet acidin-pepsin*) dan obat lain digunakan untuk tujuan pengganti. Tablet acidin-pepsin* diresepkan secara oral, 0,25 g, selama atau setelah makan, dilarutkan sebelumnya dalam 50-100 ml air, 3-4 kali sehari. Kursus pengobatan adalah 2-4 minggu.

Untuk meningkatkan trofisme mukosa lambung, digunakan agen yang meningkatkan mikrosirkulasi, sintesis protein, dan proses reparatif: obat-obatan asam nikotinat, vitamin golongan B dan C secara oral dan injeksi, dioxomethyltetrahydropyrimidine (methyluracil*), solcoseryl*. Methyluracil* dalam tablet 500 mg diresepkan:

anak-anak berusia 3 hingga 8 tahun - 250 mg, di atas 8 tahun - 250-500 mg 3 kali sehari selama atau setelah makan. Kursus pengobatan adalah 10-14 hari.

Dalam pengobatan maag tipe C (gastritis refluks) yang terjadi dengan gangguan motilitas, obat prokinetik domperidone (Motilium*, Motilak*, Motinorm*, Domet*) digunakan secara oral 15-20 menit sebelum makan, untuk anak di bawah 5 tahun usia - dalam suspensi untuk pemberian oral 2,5 mg/10 kg berat badan 3 kali sehari dan, jika perlu, tambahan sebelum tidur.

Untuk mual dan muntah parah - 5 mg/10 kg berat badan 3-4 kali sehari dan sebelum tidur; jika perlu, dosis dapat digandakan. Untuk anak-anak di atas 5 tahun dan remaja, domperidone diresepkan dalam tablet 10 mg 3-4 kali sehari dan tambahan sebelum tidur, dengan mual dan muntah parah - 20 mg 3-4 kali sehari dan sebelum tidur.

Prokinetik (coordinax *, peristil *) diresepkan untuk anak yang lebih besar dengan dosis 0,5 mg/kg dalam 3 dosis terbagi 30 menit sebelum makan, pengobatannya adalah 3-4 minggu.

Perawatan fisioterapi pada periode akut: elektroforesis platifillin - di daerah epigastrium, bromin - di daerah kerah, pada fase subremisi - ultrasound, terapi laser.

Pencegahan

Observasi apotik dilakukan sesuai dengan kelompok III akuntansi, frekuensi pemeriksaan oleh dokter anak - minimal 2 kali setahun, oleh ahli gastroenterologi - setahun sekali. Esophagogastroduodenoskopi dilakukan setahun sekali untuk sindrom nyeri.

penunjukan pijat, akupunktur, terapi fisik. Perawatan sanatorium-resor sangat diinginkan.

Seorang anak dengan CGD harus dikeluarkan dari daftar apotik dengan syarat menjalani remisi klinis dan endoskopi selama 5 tahun.

Ramalan

Prognosisnya baik, tetapi CGD terjadi setelah infeksi HP, disertai dengan peningkatan produksi asam yang dapat mengakibatkan erosi

maag dan tukak duodenum. Seiring waktu, jika tidak diobati, terjadi atrofi selaput lendir dan penurunan produksi asam, yang menyebabkan metaplasia dan displasia, yaitu. kondisi prakanker.

PENYAKIT MAKANAN

Kode ICD-10

K25. Sakit maag.

K26. Ulkus duodenum.

Penyakit kambuhan kronis yang terjadi dengan periode eksaserbasi dan remisi yang bergantian, gejala utamanya adalah terbentuknya tukak pada dinding lambung dan/atau duodenum.

Prevalensi

Insiden maag adalah 1,6±0,1 per 1000 anak, 7-10% pada populasi orang dewasa. Pada anak sekolah, PU terjadi 7 kali lebih sering dibandingkan pada anak prasekolah, pada anak yang tinggal di kota - 2 kali lebih sering dibandingkan pada anak yang tinggal di kota. daerah pedesaan. Pada 81% kasus, lokasi cacat ulseratif adalah duodenum, pada 13% - lambung, pada 6% terdapat lokalisasi gabungan. Pada anak perempuan, tukak lambung lebih sering terjadi (53%) dibandingkan pada anak laki-laki, namun kombinasi tukak lambung dan duodenum 1,4 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki. Komplikasi maag diamati pada anak-anak dari semua kelompok umur dengan frekuensi yang sama.

Etiologi dan patogenesis

PU adalah penyakit polietiologis. Berikut ini yang terlibat dalam pembentukan dan kroniknya:

Mikroorganisme (infeksi HP);

Faktor neuropsik (stres pada anak merupakan faktor utama PU: stres emosional, emosi negatif, situasi konflik dll.);

Konstitusional herediter (peningkatan massa sel parietal, peningkatan pelepasan gastrin sebagai respons terhadap asupan makanan, defisiensi penghambat trypsin, golongan darah I, dll. - sekitar 30% pasien);

Efek obat dan toksik;

Gangguan endokrin;

Pelanggaran rezim, kebiasaan makan, dll.

Patogenesis tukak lambung didasarkan pada ketidakseimbangan antara faktor agresi dan pertahanan (Gbr. 3-6).

Beras. 3-6. Leher "Libra" dengan bisul perut(menurut Saluper V.P., 1976)

Pada PU, rasio sel G dan D antral berubah menuju peningkatan sel G, yang berhubungan dengan hipergastrinemia, dan hipergastrinemia dengan hiperasiditas. Hiperplasia sel gastrin mungkin merupakan ciri awal dari alat endokrin saluran pencernaan, seringkali ditentukan secara genetik.

Mikroorganisme - HP penghasil urease, ditemukan pada tahun 1983 oleh ilmuwan Australia - berperan dalam meningkatkan sifat agresif isi lambung dan melemahkan sifat pelindung selaput lendir lambung dan duodenum. V.Marshall Dan /. Warren(Gbr. 3-7). Mereka terdeteksi pada sekitar 90% pasien dengan tukak duodenum dan 70% dengan tukak lambung. Tetapi HP bukan merupakan faktor patogenetik wajib tukak duodenum pada anak-anak, terutama di bawah usia 10 tahun.

Beras. 3-7. Faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi HPTabel 3-2. Klasifikasi BU (Mazurin A.V., 1984)

Gambaran klinis

PU beragam, gambaran khasnya tidak selalu diamati, yang sangat mempersulit diagnosis.

Ciri-ciri perjalanan penyakit maag pada anak saat ini:

Meratakan musiman eksaserbasi;

Tanpa gejala pada 50% pasien;

Manifestasi klinis yang hilang pada beberapa pasien dengan perkembangan pesat komplikasi ulkus duodenum berupa perdarahan atau perforasi.

Keluhan utama adalah nyeri. Ini terlokalisasi di daerah epigastrium, peri-umbilikalis, dan kadang-kadang menyebar ke seluruh perut. Dalam kasus yang khas, rasa sakit menjadi konstan, intens, bersifat nokturnal dan “lapar”, dan berkurang seiring dengan asupan makanan. Irama nyeri Moynihan muncul (lapar - nyeri - asupan makanan - interval ringan - lapar - nyeri, dll). Gangguan dispepsia: mulas, bersendawa, muntah, mual - dengan peningkatan

seiring bertambahnya durasi penyakit. Nafsu makan berkurang pada 1/5 pasien, dan perkembangan fisik mungkin tertunda. Ada kecenderungan sembelit atau tinja tidak stabil. Sindrom astenik dimanifestasikan oleh labilitas emosional, gangguan tidur karena nyeri, peningkatan kelelahan. Hiperhidrosis pada telapak tangan dan kaki dapat terjadi, hipotensi arteri, dermografi merah, terkadang bradikardia.

Selama pemeriksaan fisik, lidah yang dilapisi ditentukan, pada palpasi - nyeri di zona pyloroduodenal, epigastrium, kadang-kadang di hipokondrium kanan, tanda Mendel positif (nyeri saat diperkusi dengan jari tangan kanan ditekuk di area lidah kelengkungan perut yang lebih besar dan lebih kecil).

Hal utama dalam mendiagnosis penyakit ini adalah pemeriksaan endoskopi karena timbulnya gejala tanpa gejala dan seringkali bermanifestasi dengan komplikasi (Gbr. 3-8, a).

Diantara komplikasi yang tercatat:

Perdarahan (muntah darah, melena (tinja berwarna hitam), lemas, pusing, takikardia, hipotensi) (Gbr. 3-8, b);

Perforasi (pecahnya ulkus pada rongga perut), terjadi secara akut dan disertai rasa nyeri yang menusuk pada bagian tersebut wilayah epigastrium, ketegangan pada dinding perut anterior dan gejala iritasi peritoneum;

Penetrasi (penetrasi ulkus ke organ lain) - sindrom nyeri persisten, rasa sakit yang tajam, menjalar ke punggung, muntah-muntah yang tidak kunjung meredakan;

Stenosis pilorus, akibat pembentukan bekas luka di lokasi ulkus “ciuman” di dinding anterior dan posterior duodenum (Gbr. 3-8, c);

Perivisceritis (proses perekat), berkembang dengan tukak antara lambung atau duodenum dan organ tetangga(pankreas, hati, kandung empedu-

Beras. 3-8. Diagnosis tukak duodenum: a - teknik esophagogastroduodenoskopi; b - pendarahan lambung akibat tukak lambung; c - stenosis bulbus duodenum

rem). Ditandai dengan rasa sakit yang hebat, diperparah setelah makan berat, saat melakukan aktivitas fisik, dan gemetar tubuh. Di antara bentuk ulkus yang rumit, perdarahan mendominasi (80%), stenosis (10%), perforasi (8%) dan penetrasi ulkus (1,5%) lebih jarang terjadi; perivisceritis (0,5%) dan keganasan sangat jarang terjadi.

Diagnostik

Metode diagnostik yang paling optimal adalah esophagogastroduodenoskopi (Tabel 3-3), yang digunakan untuk melakukan biopsi yang ditargetkan pada selaput lendir lambung dan duodenum untuk memperjelas sifat dan tingkat keparahan perubahan patomorfologi.

Tabel 3-3. Hasil esophagogastroduodenoskopi untuk penyakit tukak lambung

Pemeriksaan endoskopi menunjukkan 4 tahap proses ulseratif (lihat Tabel 3-2). Selama terapi, transisi dari tahap I ke tahap II diamati setelah 10-14 hari, dari tahap II ke III - setelah 2-3 minggu, dari tahap III ke IV - setelah 30 hari. Regresi lengkap dari perubahan inflamasi yang terjadi bersamaan pada selaput lendir zona gastroduodenal terjadi setelah 2-3 bulan.

X-ray lambung dan duodenum dengan barium hanya dibenarkan jika ada kecurigaan cacat lahir perkembangan saluran pencernaan atau ketidakmungkinan teknis untuk melakukan esophagogastroduodenoskopi (Gbr. 3-9, a).

Diagnosis infeksi HP dilakukan dengan menggunakan metode invasif dan non-invasif, dengan standar emasnya adalah deteksi HP dalam biopsi selaput lendir lambung dan/atau duodenum (lihat Bab 1).

Keadaan fungsi sekresi lambung dinilai dengan pH-metri atau intubasi lambung.

Patomorfologi

Secara makroskopis, terdeteksi 1-3 defek ulseratif dengan plak fibrin dan tepi berbentuk roller (Gbr. 3-9, b). Di sekitar cacat, selaput lendir hiperemik, dengan sedikit perdarahan. Secara mikroskopis, nekrosis dengan endapan fibrin terlihat di bagian bawah defek ulseratif, disekitarnya terdapat penumpukan leukosit dan kemacetan pembuluh darah. Cacat ulseratif yang dalam pada selaput lendir (hampir sampai ke lempeng otot) dengan perubahan purulen-nekrotik pada dinding dan bagian bawah ditunjukkan pada Gambar. 3-9, kr.

Beras. 3-9. a - radiografi: gejala ceruk dengan cacat ulseratif di lambung; b - spesimen makroskopis selaput lendir duodenum (panah menunjukkan cacat); c - gambaran mikroskopis defek ulseratif pada dinding duodenum (pewarnaan dengan hematoksilineosin, χ 100)

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan tukak akut yang berkembang dengan latar belakang stres akut, luka bakar (ulkus Curling), trauma (ulkus Cushing), infeksi (cytomegalovirus, herpes, dll.) atau konsumsi obat(NSAID, dll.).

Perlakuan

Perawatan dilakukan berdasarkan prinsip bertahap. Tujuan pengobatan:

Meredakan peradangan, penyembuhan bisul, mencapai remisi yang stabil;

Pemberantasan infeksi HP;

Pencegahan kekambuhan, pencegahan eksaserbasi dan komplikasi.

Jika terjadi eksaserbasi, diperlukan rawat inap di departemen gastroenterologi. (perawatan tahap pertama). Istirahat di tempat tidur ditentukan selama 2-3 minggu.

Dari obat-obatan untuk anak-anak usia yang lebih muda antasida diresepkan. Algeldrat + magnesium hidroksida (maalox*) digunakan secara oral, untuk anak-anak dari 4 hingga 12 bulan - 7,5 ml (1/2 sdt), di atas 1 tahun - 15 ml (1 sdt) 3 kali sehari, untuk remaja - 5- 10 ml (suspensi, gel), atau 2-3 tablet 30 menit sebelum makan dan malam hari, bila perlu RD ditingkatkan menjadi 15 ml, atau 3-4 tablet.

IPN. Omeprazole (Losec*, Omez*) diresepkan mulai usia 12 tahun, 1 kapsul (20 mg) sekali sehari dengan perut kosong. Perjalanan pengobatan tukak duodenum adalah 2-3 minggu, jika perlu, pengobatan pemeliharaan dilakukan selama 2-3 minggu lagi; untuk tukak lambung - 4-8 minggu. Lansoprazole (Helicol*, Lanzap*) - 30 mg/hari dalam satu dosis di pagi hari selama 2-4 minggu, jika perlu - hingga 60 mg/hari. Pantoprazole (Panum*, Peptazole*) diresepkan secara oral, tanpa dikunyah, dengan cairan, 40-80 mg/hari, pengobatan untuk jaringan parut tukak duodenum adalah 2 minggu, tukak lambung dan refluks esofagitis adalah 4-8 minggu. Rabeprazole (Pariet*) diresepkan sejak usia 12 tahun, 20 mg oral sekali sehari di pagi hari. Kursus pengobatan adalah 4-6 minggu, jika perlu - hingga 12 minggu. Kapsul ditelan utuh tanpa dikunyah.

Penghambat reseptor H2-histamin. Famotidine (gastrosidine*, quamatel*, famosan*) diresepkan secara oral dengan dosis 0,5 mg/kg per hari sebelum tidur atau 0,025 mg 2 kali sehari. Untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg per oral, 1-2 mg/kg per hari, dibagi menjadi 3 dosis; untuk anak dengan berat badan lebih dari 10 kg - secara oral dengan dosis 1-2 mg/kg per hari, dibagi menjadi 2 dosis.

Sukralfat gastroprotektor pembentuk lapisan (Venter*) diresepkan dalam bentuk gel oral dan tablet 1 jam sebelum makan dan sebelum tidur. Anak-anak diresepkan 0,5 g 4 kali sehari, remaja - 0,5-1 g 4 kali sehari, atau 1 g di pagi dan sore hari, atau 2 g 2 kali sehari (setelah bangun tidur di pagi hari dan sebelum tidur). perut); DM maksimum - 8-12 g Kursus pengobatan - 4-6 minggu, jika perlu - hingga 12 minggu.

Ketika infeksi HP dipastikan, pemberantasan HP dilakukan dengan rejimen yang mengandung bismut atau omese lini 1 dan 2 yang dikombinasikan dengan satu atau dua. obat antibakteri. Keberhasilan dicapai pada 70-90% pasien, namun komplikasi, efek samping (Tabel 3-4) dan resistensi (resistensi) terhadap PPI, antibiotik (khususnya metronidazol) dan obat lain mempengaruhi keberhasilan terapi.

Tabel 3-4. Efek samping terapi eradikasi

Pilihan pengobatan lini pertama (tiga kali lipat)

Berdasarkan sediaan bismut:

Bismut subsitrat (de-nol*) 8 mg/kg (hingga 480 mg/hari) + amoksisilin (flemoxin*, hiconcil*) 25 mg/kg (hingga 1 g/hari) atau klaritromisin (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (hingga 500 mg/hari) + nifuratel (Macmiror*) 15 mg/kg atau furazolidone 20 mg/kg;

Subsitrat bismut + klaritromisin + amoksisilin.

Berdasarkan IPN:

PPI + klaritromisin atau (pada anak di atas 8 tahun) tetrasiklin 1 g/hari + nifuratel atau furazolidone;

PPI + klaritromisin atau (pada anak di atas 8 tahun) tetrasiklin + amoksisilin.

Kombinasi amoksisilin (flemoxin solutab*) + sediaan bismut (bismut subsitrat) + PPI memiliki efek bakterisida lokal dalam kombinasi dengan efek pembungkus, sitoprotektif, antibakteri dan antisekresi, yang menghindari penggunaan agen antibakteri kedua dalam pengobatan. rejimen terapi eradikasi untuk anak dengan penyakit tukak lambung.

Terapi lini kedua(terapi quad) direkomendasikan untuk pemberantasan strain HP, resisten terhadap antibiotik, dengan pengobatan sebelumnya yang tidak berhasil. Lebih sering, bismut subsitrat + amoksisilin atau klaritromisin diresepkan; pada anak di atas 8 tahun - tetrasiklin + nifuratel atau furazolidone + PPI.

Kurangi frekuensi efek samping, dimasukkannya probiotik yang mengandung laktobasilus dalam rejimen pengobatan, yang merupakan antagonis HP, dapat meningkatkan tolerabilitas terapi anti-Helicobacter.

Terapi obat termasuk vitamin (C, U, grup B), obat penenang, obat antispastik (papaverine, no-spa*), penghambat reseptor kolinergik. Metode umum fisioterapi diindikasikan pada semua periode penyakit; prosedur lokal digunakan mulai dari ulkus stadium II, prosedur termal (parafin, ozokerite) - hanya selama masa penyembuhan ulkus. Dalam pengobatan tukak stadium akut saat minum obat, metode fisik memainkan peran tambahan murni, tetapi selama periode remisi klinis dan endoskopi metode tersebut menjadi yang utama.

Seiring dengan psikofarmakoterapi (obat penenang, antidepresan, obat herbal), dalam banyak kasus psikoterapi (keluarga dan individu) diindikasikan, yang tugasnya meliputi menghilangkan ketegangan afektif dan menghilangkan stres.

Efektivitas klinis dan ekonomi dari pendekatan baru terhadap diagnosis dan pengobatan tukak lambung dan CGD (Gambar 3-10) secara umum dapat memberikan hasil sebagai berikut:

Mengurangi jumlah kekambuhan penyakit dari 2-3 kali setahun menjadi 0;

Mengurangi jumlah komplikasi penyakit maag sebanyak 10 kali lipat;

Penolakan perawatan bedah maag;

Perawatan lebih dari 80% pasien dilakukan secara rawat jalan.

Beras. 3-10. Evolusi terapi penyakit kronis sistem pencernaan bagian atas

Pengobatan komplikasi maag dilakukan secara rawat inap, di departemen bedah. Indikasi mutlak untuk intervensi bedah adalah perforasi (perforasi - terobosan ulkus ke dalam rongga perut bebas dengan isi lambung atau duodenum masuk ke dalamnya), penetrasi ulkus (perkecambahan ulkus lambung atau duodenum ke organ atau jaringan sekitarnya) , pendarahan hebat, stenosis pilorus bekas luka-ulseratif dekompensasi , keganasan tukak.

Pada perdarahan gastrointestinal ketaatan yang paling ketat terhadap tiga prinsip diperlukan: kedinginan, kelaparan, dan istirahat. Anak tersebut harus diangkut hanya dengan tandu. Balon karet dengan es ditempatkan di area perut, terapi hemostatik lokal dilakukan, di mana perut dicuci dengan larutan es. Esophagogastroduodenoskopi darurat diindikasikan untuk menentukan lokasi sumber perdarahan dan melakukan hemostasis endoskopi.

Terapi penggantian infus-transfusi (transfusi produk darah dan pengganti darah) diperlukan. Seiring dengan tindakan di atas, selama 2-3 hari pertama, omeprazole 20-40 mg diberikan secara intravena setiap 8 jam atau ranitidine 25-50 mg atau famotidine 10-20 mg diberikan setiap 6 jam. Dengan adanya erosi hemoragik, sukralfat juga digunakan dengan dosis 1-2 g per oral setiap 4 jam.Setelah kursus resusitasi dan hemostatik berhasil, kursus pemberantasan standar ditentukan dan penggunaan penghambat Na+, K+-ATPase atau a Penghambat reseptor H2-histamin selalu diperpanjang setidaknya selama 6 bulan Hanya jika tidak ada efek, perawatan bedah diindikasikan.

Indikasi relatif intervensi bedah ditunjukkan dengan perdarahan berulang, stenosis pilorus subkompensasi, dan ketidakefektifan pengobatan konservatif. Jika terjadi perforasi atau penetrasi pada lambung dan/atau tukak duodenum dengan gejala peritonitis, pendarahan hebat, intervensi bedah dilakukan sesuai dengan indikasi darurat, dalam kasus lain hal itu dilaksanakan sesuai rencana.

Pencegahan

Pencegahan primer termasuk mengatur nutrisi yang tepat, rejimen, menciptakan lingkungan yang mendukung dalam keluarga, menolak minum obat ulserogenik, memerangi kebiasaan buruk. Membebani informasi audiovisual secara berlebihan tidak dapat diterima. Penting untuk secara aktif mengidentifikasi individu yang memiliki peningkatan risiko terkena tukak lambung (predisposisi herediter,

hipersekresi fungsional asam klorida, CGD dengan peningkatan pembentukan asam), dan penunjukan esophagogastroduodenoskopi.

Pencegahan sekunder PUD - kelanjutan terapi rehabilitasi.

Rehabilitasi tahap kedua- sanatorium-resor, dilakukan paling cepat 3 bulan setelah keluar dari rumah sakit, jika tidak memungkinkan pada rawat jalan. Jika hasil tes urease positif infeksi HP, diindikasikan terapi eradikasi lini kedua.

Rehabilitasi tahap ketiga- observasi apotik di klinik dengan ahli gastroenterologi untuk jangka waktu 5 tahun atau lebih. Tujuannya adalah untuk mencegah eksaserbasi penyakit. Pengobatan anti kambuh dilakukan 2-3 kali dalam setahun pada saat liburan sekolah. Rezim pelindung ditentukan, tabel makanan No. 1 selama 3-5 hari, kemudian tabel No. 5, vitamin dan antasida, jika perlu - perawatan fisioterapi: galvanisasi dan elektroforesis obat berbagai elemen mikro dengan susunan elektroda melintang - tembaga sulfat, seng sulfat, larutan lidah buaya, elektroforesis brom pada daerah kerah. Untuk mengatasi perubahan sikatrik pada lambung dan duodenum, digunakan elektroforesis larutan lidase atau terrilitin. Dibenarkan secara patogenetik penggunaan obat terapi oksigen hiperbarik(8-10 sesi) untuk meningkatkan mikrosirkulasi lokal dan oksigenasi jaringan yang rusak. Untuk memperbaiki gangguan psikosomatik dan otonom yang terjadi bersamaan, arus frekuensi rendah digunakan menggunakan teknik electrosleep.

Dalam beberapa kasus, arus termodulasi sinusoidal, medan elektromagnetik frekuensi ultra-tinggi dalam rentang desimeter, dan ultrasound ditentukan pada perut bagian atas dan area paravertebral. Faktor yang sedikit mempengaruhi termasuk medan magnet bolak-balik.

Esophagogastroduodenoskopi dilakukan minimal setahun sekali, dianjurkan untuk mengatasi keluhan, hasil positif reaksi darah samar tinja atau tes napas urease.

Jika perlu, pasien dibatasi beban kerja sekolah - 1-2 hari seminggu (bersekolah di rumah), dikecualikan

dibebaskan dari ujian, ditugaskan kelompok kesehatan khusus (pembatasan pendidikan jasmani).

Ramalan

Prognosisnya serius, terutama jika anak memiliki kelainan ulseratif multipel pada selaput lendir atau ulkus terletak di belakang bulbus duodenum. Dalam kasus seperti itu, penyakitnya lebih parah dan komplikasi sering terjadi. Anak yang telah menjalani operasi diberikan status disabilitas. Pengamatan klinis pasien oleh ahli gastroenterologi anak, kepatuhan terhadap aturan pencegahan eksaserbasi musiman dan pemeliharaan secara signifikan meningkatkan prognosis penyakit.

PYLOROSPASM DAN PYLOROSTENOSIS

Pada anak usia dini, gangguan fungsional fungsi motorik lambung dengan peningkatan kejang pada tonus bagian saluran keluarnya, serta penyempitan organik bawaan pada bagian pilorus lambung merupakan masalah yang memerlukan perhatian khusus dari dokter anak dalam hal dari perbedaan diagnosa dan memilih konservatif atau metode bedah perlakuan.

Pilorospasme

kode ICD-10

K22.4. Diskinesia esofagus: kejang pada esofagus.

Pilorospasme adalah gangguan fungsi motorik lambung, disertai dengan peningkatan kejang pada tonus bagian saluran keluarnya, yang diamati terutama pada bayi.

Etiologi dan patogenesis

Bagian pilorus lambung adalah bagian tersempit dari organ ini, yang sesuai dengan batas antara lambung dan duodenum. Nama itu berasal dari kata pilorus- "penjaga gerbang". Di daerah pilorus lambung terdapat lapisan otot besar (otot kontraktor), yang relatif berkembang dengan baik saat lahir. Jika nadanya terganggu akibat gangguan fungsional sistem neuromuskular, evakuasi makanan dari lambung ke duodenum menjadi sulit, tertahan di lambung, dan terjadi muntah. Pelanggaran fungsi pengaturan sistem saraf pusat dan nya departemen vegetatif lebih sering terjadi pada anak-anak dengan trauma kelahiran dan setelah hipoksia intrauterin, oleh karena itu penyakit ini dianggap sebagai cerminan disfungsi sistem saraf otonom.

Gambaran klinis

Sejak hari-hari pertama kehidupan, dengan pilorospasme, regurgitasi diamati; ketika volume makanan meningkat, muntah tertunda dari kandungan asam kental tanpa empedu muncul, tidak melebihi volume makanan yang dimakan. Anak tersebut, meskipun muntah, menambah berat badannya, meskipun tidak cukup, dan jika pengobatan tidak dimulai tepat waktu, malnutrisi dapat terjadi.

Klasifikasi

Ada bentuk pilorospasme atonik dan spastik. Dalam bentuk atonik, isi lambung perlahan dan bertahap mengalir keluar dari mulut. Dengan kekejangan, ia dilepaskan sebentar-sebentar, tiba-tiba dalam bentuk muntah.

Diagnostik

Secara radiologis, patologinya tidak ditentukan, namun setelah 2 jam terjadi penundaan dalam evakuasi massa kontras. Pada

Pemeriksaan endoskopi menunjukkan pilorus tertutup dalam bentuk celah, yang selalu dapat dilalui dengan endoskopi, yang memungkinkan seseorang untuk menyingkirkan penyebab organik dari obstruksi pyloroduodenal.

Perbedaan diagnosa

Penyakit ini sangat sering diamati, harus dibedakan dari malformasi yang cukup umum - stenosis pilorus (Tabel 3-5).

Tabel 3-5. Diagnosis banding stenosis pilorus dan pilorospasme

Perlakuan

Penting untuk menjaga jadwal tidur-bangun, serta menggendong bayi 5-10 menit setelah menyusu posisi vertikal selama beberapa menit, setelah itu ia dibaringkan miring untuk mencegah muntahan atau susu masuk ke trakea jika terjadi regurgitasi.

Dari obat-obatan oleskan secara oral 0,5-1,0 ml larutan papaverin hidroklorida 2% atau larutan no-shpa* 2%, diencerkan dalam 10-15 ml air mendidih. Dari 3 bulan - larutan promethazine 2,5%, 1-2 tetes 15 menit sebelum menyusui. Dalam kasus yang parah, anak-anak, tergantung usianya, dapat diberikan obat pengurang refleks muntah: larutan atropin sulfat 0,1% - 0,25-1,0 mg secara subkutan, intramuskular atau intravena 1-2 kali sehari. RD maksimum adalah 1 mg, dosis harian adalah 3 mg. Anda dapat merekomendasikan vitamin B 1, supositoria dengan papaverin.

Fisioterapi: elektroforesis papaverin hidroklorida, drotaverin pada daerah epigastrium No.5-10; aplikasi parafin pada area perut No. 5-6 dua hari sekali.

Ramalan

Prognosisnya baik, pada usia 3-4 bulan, gejala pilorospasme biasanya hilang.

Stenosis pilorus

Kode ICD-10

Q40.0. Stenosis pilorus anak.

K31.8. Penyakit tertentu lainnya pada lambung dan duodenum: penyempitan lambung dalam bentuk jam pasir.

Stenosis pilorus adalah kelainan bawaan pada bagian pilorus lambung (Gbr. 3-11, a), degenerasi lapisan otot pilorus, penebalannya terkait dengan gangguan persarafan, akibatnya pilorus tampak seperti dari formasi seperti tumor putih menyerupai tulang rawan. Pada remaja dan dewasa, stenosis pilorus dianggap sebagai komplikasi tukak lambung atau tumor pada bagian ini.

Angka kejadiannya adalah 1 dari 300 bayi berusia 4 hari hingga 4 bulan. Pada anak laki-laki, dibandingkan anak perempuan, kelainan ini terjadi 4 kali lebih sering.

Etiologi dan patogenesis

Faktor etiopatogenetik utama pada anak-anak disebabkan oleh alasan berikut:

Gangguan persarafan, keterbelakangan ganglion pilorus;

Keterlambatan intrauterin dalam pembukaan saluran pilorus;

Hipertrofi dan pembengkakan otot-otot bagian pilorus lambung (lihat Gambar 3-11, a).

Tingkat keparahan dan waktu timbulnya gejala stenosis pilorus bergantung pada derajat penyempitan dan panjang pilorus, kemungkinan kompensasi perut bayi.

Pada orang dewasa, stenosis pilorus sering kali merupakan akibat dari jaringan parut akibat penyakit tukak lambung atau neoplasma ganas.

Klasifikasi

Ada bentuk yang akut dan berkepanjangan stenosis pilorus kongenital, tahapan kompensasi, subkompensasi dan dekompensasi.

Gambaran klinis

Biasanya gejalanya meningkat secara bertahap. Tanda-tanda cacat muncul pada hari-hari pertama setelah lahir, tetapi lebih sering pada minggu ke 2-4 kehidupan. Kulit menjadi kering, raut wajah menjadi lebih lancip, muncul ekspresi lapar, anak terlihat lebih tua dari usianya.

Gejala pertama dan utama dari stenosis pilorus adalah muntah-muntah, yang terjadi di antara waktu makan, awalnya jarang terjadi, kemudian menjadi lebih sering. Volume muntahan berupa susu kental berbau asam, tanpa campuran empedu, melebihi dosis sekali makan. Anak menjadi gelisah, malnutrisi dan dehidrasi terjadi, jarang buang air kecil, dan ada kecenderungan sembelit.

Saat memeriksa perut di daerah epigastrium, pembengkakan dan peningkatan segmentasi yang terlihat oleh mata ditentukan.

peristaltik lambung saat ini adalah gejala jam pasir (Gbr. 3-11, b). Dalam 50-85% kasus, di bawah tepi hati, di tepi luar otot rektus, pilorus dapat dipalpasi, yang terlihat seperti tumor padat berbentuk plum, bergerak dari atas ke bawah. .

DI DALAM tanggal terlambat dehidrasi dan gangguan metabolisme air-garam berkembang. Karena hilangnya klorin dan kalium melalui muntah, kadarnya dalam darah menurun, dan alkalosis metabolik dan gangguan elektrolit air dan metabolisme parah lainnya. Kemungkinan sindrom aspirasi. Manifestasi selanjutnya termasuk anemia defisiensi dan peningkatan hematokrit akibat penebalan darah.

Diagnostik

Untuk memastikan diagnosis stenosis pilorus, USG digunakan, yang menunjukkan pilorus panjang dengan dinding menebal. Kesalahan diagnostik bisa mencapai 5-10%.

Studi kontras sinar-X pada lambung menunjukkan peningkatan ukurannya dan adanya tingkat cairan saat diperiksa pada perut kosong, keterlambatan evakuasi suspensi barium (Gbr. 3-11, c), penyempitan dan pemanjangan saluran pilorus (gejala paruh).

Salah satu metode paling informatif untuk mendiagnosis stenosis pilorus adalah esophagogastroduodenoskopi. Dengan stenosis pilorus, endoskopi menunjukkan dengan tepat

Beras. 3-11. Stenosis pilorus: a - representasi skematis dari tempat transisi lambung ke duodenum; b - pembesaran pilorus dan gerak peristaltik yang terlihat dalam bentuk jam pasir; V - Pemeriksaan rontgen: retensi zat kontras di perut

lubang di pilorus, konvergensi lipatan selaput lendir antrum lambung menuju pilorus yang menyempit. Selama insuflasi dengan udara, pilorus tidak terbuka, dan endoskopi tidak mungkin dimasukkan ke dalam duodenum. Selama tes atropin, pilorus tetap tertutup (tidak seperti pilorospasme). Dalam banyak kasus, gastritis antrum dan refluks esofagitis terdeteksi.

Perbedaan diagnosa

Stenosis pilorus harus dibedakan dari berbagai kelainan vegetosomatik yang disertai pilorospasme (lihat Tabel 3-5) dan stenosis pseudopilorik (sindrom Debre-Fibiger - kelainan endokrin kompleks pada fungsi mineralokortikoid dan androgenik korteks adrenal).

Perlakuan

Pengobatan stenosis pilorus hanya bersifat bedah. Intervensi bedah harus didahului dengan persiapan pra operasi yang bertujuan memulihkan keseimbangan air-elektrolit dan asam basa, serta penggunaan antispasmodik. Teknik pembedahan terbuka (sebaiknya laparoskopi) adalah piloromiotomi. Pemberian makan setelah operasi diberi dosis, pada hari ke 8-9 setelah operasi, volumenya secara bertahap ditingkatkan sesuai norma usia. Kekurangan cairan diisi ulang secara parenteral dan dengan enema nutrisi.

Ramalan

Biasanya, pembedahan mendorong pemulihan total.

Indikasi utama gastroduodenoskopi diagnostik adalah gejala berikut:

Muntah berulang;

Sakit perut yang berulang dan kronis;

Pendarahan gastrointestinal.

Dalam struktur penyakit pada sistem pencernaan, gastritis menempati urutan pertama. Di antara penyakit perut, penyakit ini menyumbang 60-85%.

Gastritis kronis adalah konsep klinis dan anatomi yang ditandai dengan perubahan patomorfologi tertentu pada mukosa lambung - suatu proses inflamasi nonspesifik. Saat ini, klasifikasi endoskopi berikut diikuti:

Gastritis superfisial,

Gastritis atrofi,

Gastritis hipertrofik,

maag campuran,

Gastritis hemoragik.

Salah satu bentuk maag ini bisa terbatas (terlokalisasi) atau meluas (umum).

Dengan gastritis superfisial, mukosa lambung membengkak, mengkilat karena kelebihan lendir, dengan area hiperemia sedang yang menyebar dan perdarahan intramukosa. Seringkali terdapat endapan fibrin dan perubahan microrelief pada selaput lendir. Pada pasien dengan refluks duodigastrik yang terjadi bersamaan, mukosa lambung berwarna pucat, berwarna merah cerah dengan pewarnaan empedu dan endapan lendir. Akibat edema inflamasi, bidang lambung menjadi rata, lubang lambung terkompresi, dan alur antara bidang lambung terisi eksudat dan fibrin, menjadi kecil dan sempit. Akibatnya, microrelief pada mukosa lambung memperoleh penampilan yang aneh: endapan fibrin tipis yang halus membatasi bidang lambung berwarna merah muda cerah. Pada fase remisi, gambaran endoskopi agak berubah: pembengkakan dan rasa pucat berkurang atau hilang, selaput lendir menjadi pucat.

Gastritis atrofi lebih sering diamati pada orang lanjut usia dan pikun. Perubahan pada mukosa lambung mungkin bersifat fokal atau karakter menyebar. Dalam bentuk umum gastritis atrofi, selaput lendir berwarna abu-abu pucat, kusam, halus; lipatannya diekspresikan dengan lemah dan terutama di sepanjang kurvatura mayor lambung di bagian atas. Lipatannya rendah dan mudah diluruskan dengan insuflasi udara. Selaput lendir menjadi lebih tipis, dan pembuluh darah yang terletak di lapisan submukosa terlihat jelas melaluinya. Dalam bentuk fokal gastritis atrofi, ia tampak berbintik. Dengan latar belakang area normal yang diawetkan, fokus atrofi selaput lendir berbentuk bulat dengan warna putih keabu-abuan diamati. Sebaliknya, di beberapa tempat, mungkin terdapat fokus hiperplasia mukosa.

Gastroskopi sering mengungkapkan karakteristik area gastritis superfisial dan atrofi. Dalam kasus seperti itu kita berbicara tentang maag campuran.

Gastritis hipertrofik ditandai dengan lipatan mukosa lambung yang besar, lebar, kaku, berdekatan satu sama lain dan sulit diluruskan dengan inuflasi udara. Microrelief pada lipatan tidak rata, menggumpal, dan akibat proliferasi dapat berupa granular (gastritis granular - selaput lendir tampak seperti trotoar batu bulat), berkutil (gastritis berkutil - dalam bentuk butiran atau papila yang lebih besar, terletak terpisah satu sama lain), dan gastritis berbentuk pomp - dengan adanya formasi berbentuk pomp.

Lipatan selaput lendir yang berbelit-belit, lebar, tidak rata, ditutupi dengan lendir kental, menyerupai konvolusi otak atau batu bulat. Perubahan seperti itu pada selaput lendir dapat diamati baik di area terbatas maupun di seluruh area. Dalam literatur, maag hipertrofik dikenal dengan berbagai nama: penyakit Ménétrier, maag kaku, hiperplastik, mirip tumor.

Paling sering, formasi ini terletak di antrum dan bagian distal badan lambung. Gambaran rontgen maag hipertrofik sebelumnya disangka kanker. Pemeriksaan endoskopi dan morfologi memungkinkan kita menghilangkan kesalahan tersebut dalam praktik klinis.

Gastritis hemoragik berkembang di bawah pengaruh berbagai faktor umum dan lokal (stres, infeksi parah dan penyakit beracun lainnya, iritasi mekanis mukosa lambung, kerusakan akibat obat-obatan).

Gambaran endoskopi maag hemoragik ditandai dengan semua tanda maag superfisial, namun lebih terasa. Dalam beberapa kasus, perdarahan dalam bentuk ruam non-teknis diamati pada selaput lendir dan lapisan submukosa dari gastritis hemoragik, pada kasus lain banyak bekas suntikan ditemukan. Erosi bisa berukuran besar (diameter 0,2-0,5 cm) dan berbagai bentuk, dibatasi oleh garis sempit hiperemia, ditutupi dengan lapisan warna berbeda (abu-abu, coklat, coklat).

Pada puncak pendarahan, selaput lendir tampak sangat bengkak dan berdarah. Bila dicuci dengan aliran air, dibersihkan lalu dilumuri darah lagi. Ketika selesai periode akut perdarahan, gambaran endoskopi ditandai dengan adanya perubahan inflamasi - pembengkakan dan hiperemia pada selaput lendir, sejumlah besar lendir kental. Biasanya, erosi pada mukosa lambung adalah cacat epitel berbentuk bulat dengan diameter 1-5 mm, bisa juga berbentuk tidak beraturan, ditutupi lapisan keabu-abuan atau hemoragik, dibatasi oleh tepi selaput lendir hiperemik.

Ada juga erosi “lengkap” atau “kronis” (gastritis erosif berkutil, gastritis cacar). Erosi “lengkap” bisa tunggal atau ganda, tidak hilang selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun, dan sulit diobati. Erosi “lengkap” adalah kerusakan superfisial pada selaput lendir dengan adanya batang inflamasi yang mengangkat permukaan erosif di atas mukosa sekitarnya. Ukuran erosi “lengkap” berkisar antara 0,5 hingga 1,0 cm, paling sering terletak di bagian atas lipatan selaput lendir dan paling jelas terlihat ketika lipatan diluruskan, dicapai dengan insuflasi udara ke dalam perut. Semua pasien dengan erosi “lengkap” menunjukkan tanda-tanda morfologis gastritis, sebagian besar dangkal.

Terkadang erosi mencapai ukuran besar, dan tidak mungkin membedakannya secara visual dari tukak akut. Kemungkinan besar dalam kasus seperti itu adalah mungkin untuk mengamati tahap ulserasi akut.

Bisul akut terjadi pada orang-orang dari semua kelompok umur, tetapi lebih sering pada pasien lanjut usia dan pikun yang biasanya menderita berbagai penyakit penyerta pada sistem kardiovaskular dan pernapasan. Ulkus akut terbagi menjadi datar dan berbentuk kawah, namun pembagian ini bersifat kondisional, karena ulkus yang sama dapat berubah dari superfisial menjadi dalam dalam waktu 2-3 hari dan sebaliknya. Tukak lambung akut bisa tunggal atau multipel, sering kali disertai erosi.

Ulkus kronis (jinak) terlokalisasi terutama pada kurvatura minor lambung di antrum setinggi sudut, di daerah prepilorik, lebih jarang di daerah pilorus dan subkardial dan jantung. Gambaran endoskopi tukak lambung kronis bersifat khas, namun sangat bervariasi dan bergantung pada stadium penyakit, lokalisasi tukak, durasi proses, frekuensi eksaserbasi, dll.

Pada stadium akut, tukak lambung kronis biasanya berbentuk bulat atau oval. Tepinya halus, kadang-kadang rusak, dan sering kali menonjol di atas selaput lendir di sekitarnya akibat edema inflamasi.

Kedalaman ulkus bervariasi - dari dangkal hingga menembus seluruh lapisan dinding lambung. Permukaan ulserasi disebut bagian bawah ulkus, yang diwakili oleh jaringan nekrotik atau granulasi dan memiliki lapisan fibrin. Lebih sering bagian bawahnya dicat warna kekuningan, terkadang abu-abu. Ketika ulkus diperumit oleh pendarahan, bagian bawahnya secara keseluruhan atau sebagian menjadi tertutup oleh endapan hemoragik berwarna coklat tua atau bekuan darah yang tidak bergerak. Pada tukak kronis, selaput lendir di sekitarnya menjadi hiperemik, bengkak, dan mudah terluka.

Ada juga tanda-tanda tidak langsung dari tukak mukosa lambung, yang tidak bersifat patognomosis, namun berkontribusi pada diagnosis yang benar. Ini adalah tanda-tanda seperti adanya peningkatan jumlah sekresi di perut, kadang-kadang keruh dengan campuran empedu kehijauan (basi), petekie multipel, refleks muntah yang jelas, gerak peristaltik aktif. Semua ini (bersama dengan riwayat kesehatan) menjadi alasan untuk mencari penyebab penyakit secara lebih menyeluruh. Ulkus dapat dideteksi baik di area kardia di dinding posterior, atau di sudut lambung, menggunakan teknik endoskopi inversi, yang meningkatkan insuflasi udara.

Selama proses penyembuhan tukak, karakteristik visual dari tukak itu sendiri dan selaput lendir di sekitarnya berubah. Peradangan di sekitar tukak berangsur-angsur berkurang, pembengkakan dan hiperemia pada selaput lendir, endapan fibrin hilang, jumlah isi lambung berkurang dan sifatnya berubah. Perut menjadi “lebih bersih”, gerakan peristaltik menjadi berkurang. Dengan latar belakang ini, kesejahteraan pasien membaik, nyeri berhenti, dan tidur menjadi normal. Ulkus berubah bentuk, menjadi lonjong, bagian bawahnya dibersihkan, ditutupi jaringan granulasi (kadang berbentuk pulau), terjadi jaringan parut dan epitelisasi ulkus. Tergantung pada ukuran dan kedalaman ulkus, selama proses penyembuhan, tanda-tanda deformasi dinding lambung muncul dengan konvergensi lipatan selaput lendir ke arah bekas luka, pemendekan kurvatura minor, penyempitan pilorus dan perubahan ukuran. bentuknya. Perlu diingat bahwa meskipun tidak ada kecenderungan untuk sembuh, gambaran visual tukak lambung (dan tukak duodenum) berbeda pada setiap pemeriksaan (tidak peduli seberapa sering diulang). Oleh karena itu, tidak heran bila data yang benar-benar baru tercatat dalam protokol pemeriksaan endoskopi pasien yang sama, terutama bila diperiksa oleh dokter lain.

Menurut pengamatan, pada 7% pasien yang menderita tukak lambung kronis, terjadi keganasan tukak.

Endoskopi juga memungkinkan untuk mendiagnosis berbagai neoplasma, baik jinak maupun ganas. Metode diagnostik cadangan adalah fluoroskopi. Keuntungan endoskopi dibandingkan diagnostik sinar-X di pada kasus ini jelas terletak pada kemungkinan pemeriksaan histologis bahan biopsi.

Tumor jinak lambung berasal dari epitel (polip adenomatosa) dan non-epitel, yang kemudian dibagi menjadi mesenkim (lipoma, liomioma, neuroma) dan endotel (hemangioma, endotelioma).

Tumor jinak lambung yang paling umum adalah polip adenomatosa, yang pertumbuhan dan perkembangannya terjadi terutama karena selaput lendir. Mereka bisa tunggal (soliter) atau ganda. Bila terdapat banyak polip dan letaknya di seluruh bagian lambung, maka disebut poliposis total. Ada polip berbentuk silinder, berbentuk buah pir, bulat dan bentuk lainnya, ukurannya berkisar antara 0,3 sampai 5 cm atau lebih. Permukaannya halus, terkadang berbutir. Dalam beberapa kasus, polip terdiri dari banyak lobulus, di kasus lain polip memiliki struktur vili. Ada pangkal, tangkai, badan dan puncak polip. Basisnya bisa lebar, dan panjang kakinya bervariasi.

Jika polip dengan tangkai panjang terletak di dekat kardia atau pilorus, polip tersebut dapat turun ke esofagus atau duodenum atau tercekik. Polip semacam itu sering kali mengalami trauma mekanis, memborok, dan menyebabkan pendarahan. Selaput lendir di atas polip adenomatosa jinak biasanya mengalami perubahan atrofi. Adanya ulserasi, proliferasi selaput lendir, perubahan warna, dan munculnya proses inflamasi memungkinkan kita mencurigai adanya degenerasi polip dan keganasannya.

Tidak ada gejala klinis patognomonik poliposis lambung. Gejala yang diamati sebagian besar bukan disebabkan oleh adanya polip, tetapi karena penyakit penyerta (gastritis, kolesistitis, dll). Pada dasarnya ini adalah rasa sakit di perut tanpa lokalisasi tertentu, gangguan tinja, dan kehilangan nafsu makan. Pendarahan gastrointestinal sering diamati pada pasien tersebut.

Praktek meyakinkan bahwa saat ini adalah mungkin untuk mendiagnosis polip pada departemen tersebut 100% saluran pencernaan yang dapat diperiksa secara visual menggunakan endoskopi.

Namun, masalah diagnosis poliposis yang tepat waktu dapat diselesaikan dengan sukses hanya jika endoskopi digunakan di klinik, selama pemeriksaan endoskopi preventif massal.

Lainnya tumor jinak lambung (biasanya mimioma, lebih jarang lipoma, neuroma, dll.) biasanya terletak di lapisan submukosa, ditutupi dengan selaput lendir yang tidak berubah, berbentuk bulat dengan dasar lebar yang menonjol ke dalam lumen lambung. Tumornya tidak aktif dan, jika diperiksa dengan alat probe, tampak memiliki sedikit elastisitas. Tidak mungkin menangkap tumor seperti itu, meskipun ukurannya besar, dengan jerat untuk diangkat, seperti yang dilakukan pada polip. Selaput lendir di atas tumor tersebut bersifat atrofi, terkadang dengan area ulserasi, hiperemia, dan endapan fibrin. Dalam kasus yang jarang terjadi, pendarahan terjadi di lumen lambung. Hasil penting dari biopsi adalah tidak adanya indikasi adanya tanda-tanda tumor ganas.

Dari tumor ganas Perut adalah kanker yang paling sering didiagnosis. Itu penting diagnosis dini. Dokter mulai lebih sering mendeteksi kanker lambung dini, berkat meluasnya penggunaan fabroendoskopi, karena diagnosis sinar-X dalam kasus seperti itu sangat sulit.

Peran yang menentukan dalam diagnosis kanker dini dimainkan oleh pemeriksaan histologis bahan biopsi, untuk itu perlu dilakukan beberapa biopsi (5-10 biopsi) atau yang disebut biopsi loop, yang memungkinkan seseorang memperoleh sepuluh kali lebih banyak. bahan untuk penelitian dibandingkan dengan biopsi endoskopi konvensional.

Diagnosis kanker stadium I-II akhirnya ditegakkan hanya setelah pembedahan dan pemeriksaan histologis spesimen. Sebelum operasi, dalam sebagian besar kasus, seseorang hanya dapat mencurigainya kanker dini. Pengecualian terhadap aturan ini adalah polip lambung, yang diangkat menggunakan endoskopi tanpa laparotomi, dan tingkat pertumbuhan ganas ditentukan dengan pemeriksaan morfologi selanjutnya.

Semiotika endoskopi kanker beragam. Pada sebagian besar kasus, kanker lambung dapat dengan mudah didiagnosis secara endoskopi berdasarkan temuan visual. Hal ini terutama dijelaskan oleh fakta bahwa diagnosis biasanya dilakukan di tahap akhir penyakit. Secara visual, kanker sering kali digambarkan sebagai tumor berbentuk bola yang menonjol ke dalam lumen lambung dengan dasar yang lebar, yang permukaannya bisa halus, bergelombang, dengan atau tanpa ulserasi dalam berbagai bentuk dan ukuran. Tumor seperti itu bisa mencapai 7-8 cm, tunggal atau ganda, tidak menempati area perut yang luas dan termasuk dalam bentuk kanker polipoid. Warna tumor biasanya berbeda dengan selaput lendir yang tidak berubah dan bisa berwarna merah muda muda, abu-abu kotor dengan semburat kekuningan, atau bahkan merah. Tumor ini paling sering terletak di antrum lambung.

Kanker lambung sering muncul sebagai ulserasi yang dalam (ulkus kanker non-infiltratif) bentuknya tidak beraturan dengan tepi yang tidak rata dan dengan batang yang menjulang di atas selaput lendir yang berdekatan dengan lebar, tinggi dan warna yang tidak sama sepanjang panjangnya. Ulkusnya mencapai 3-4 cm atau lebih. Permukaan ulkus dari ulkus tersebut dengan tepi yang menonjol dan berbentuk tidak beraturan yang menghadap ke luar dari ulkus menyerupai bentuk mangkuk atau piring - suatu “tumor berbentuk piring”. Ujung-ujungnya mudah terluka, berdarah sedang dan kurang elastis, kaku dan mudah hancur.

Lebih sering kita menjumpai tukak kanker infiltratif. Bentuk kanker ini merupakan tumor yang lebih matang dengan dasar menggumpal dan warna berbeda. Lebih tepat dikatakan bahwa terdapat ulkus atau ulserasi multipel tumor kanker, menyusup ke dinding lambung berupa formasi masif menggumpal tanpa batas yang jelas. Selaput lendir yang berdekatan dengan tumor bersifat kaku, tidak memiliki struktur seperti biasanya, tidak elastis pada biopsi, tidak bergerak, berdarah, tidak memiliki gerakan peristaltik, dan tidak lurus saat diinflasi dengan udara.

Tumor ganas lambung yang berasal dari non-epitel (sarkoma, bentuk retikulosis lokal, dll.) jarang terjadi, namun tidak mungkin membedakannya secara visual dari tumor kanker. Dalam hal ini, biopsi yang ditargetkan sangat penting, yang tanpanya mustahil untuk membedakan antara kanker dan ulserasi yang berasal dari penyebab tertentu (tuberkulosis, sifilis, dll.).

Penyakit lambung langka yang didiagnosis selama gastroskopi termasuk varises lambung dan divertikulosis. Varises lambung, seperti vena esofagus, adalah akibat dari hipertensi portal. Lokalisasi prosesnya adalah bagian jantung lambung, terutama pada kurvatura minor. Klasifikasi dan tanda endoskopinya sama dengan varises esofagus. Lebih sering, varises lambung dan esofagus digabungkan, namun kerusakan terisolasi pada bagian jantung lambung juga dapat terjadi. Pembuluh darah ini bisa menjadi sumber pendarahan lambung yang hebat.

Divertikula terletak di bagian mana pun dari perut, tetapi lebih sering di saluran keluar. Diagnosis endoskopi divertikulum lambung memerlukan pengalaman. Secara visual, ilusi jalan keluar tambahan dari lambung atau fistula tercipta. Ulserasi pada selaput lendir dapat terbentuk di dalam atau di dekat divertikulum (divertikulitis dengan ulserasi atau tukak lambung).

Gastritis akut mempunyai definisi ganda. Dalam pengobatan klinis, diagnosis ini dibuat untuk gangguan pencernaan yang berhubungan dengan asupan makanan dan dimanifestasikan oleh nyeri atau ketidaknyamanan di daerah epigastrium, mual, dan muntah. Dengan endoskopi dan studi histologis tanda-tanda maag tidak sesuai dengan gejala tersebut. Gastritis akut yang sebenarnya paling sering disebabkan oleh paparan faktor kimia, racun, bakteri, atau obat-obatan, dan juga bisa disebabkan oleh reaksi alergi. Dalam hal ini, sebagai suatu peraturan, gejala akut Tidak ada gangguan pencernaan, yang ada hanya gangguan nafsu makan.

Tanda-tanda endoskopi maag kronis

Istilah maag kronik pertama kali digunakan oleh Broussais pada awal abad ke-19. Menurut banyak ahli gastroenterologi saat ini, gastritis kronis dalam banyak kasus tidak menunjukkan gejala. Penilaian visual, bersama dengan biopsi yang ditargetkan, memungkinkan untuk mendiagnosis bentuk gastritis kronis dengan benar pada 100% kasus, tanpa biopsi - pada 80% kasus.

Tanda-tanda endoskopi maag kronis

1. Lipatan selaput lendir biasanya mudah diluruskan dengan udara, dan hanya dengan pembengkakan yang parah lipatan tersebut tampak sedikit menebal pada awal insuflasi.
2. Warna selaput lendir. Biasanya, selaput lendir berwarna pucat atau merah muda pucat. Saat meradang, warnanya cerah, berbagai corak. Jika area mukosa normal bercampur dengan area peradangan - gambaran mosaik beraneka ragam.
3. Pada selaput lendir seringkali terdapat formasi yang menonjol di atas permukaan dengan diameter 0,1 hingga 0,5 cm. Bisa tunggal atau ganda.
4. Gambar pembuluh darah. Biasanya tidak terlihat. Mungkin terlihat dengan latar belakang mukosa yang menipis.
5. Endapan lendir menandakan adanya peradangan. Bentuknya bisa berbusa, transparan, putih, bercampur empedu, dan terkadang sulit dibersihkan dengan air.

Tanda-tanda endoskopi dari gastritis superfisial

Sering terjadi. menyumbang 40% dari seluruh penyakit maag. Kilauan selaput lendir terlihat jelas (banyak lendir). Selaput lendir mengalami edema sedang, hiperemik dari warna merah sedang hingga warna ceri. Hiperemia bisa bersifat konfluen dan fokal. Saat udara dipompa, lipatannya menjadi lurus dengan baik - tampak bergaris. Pada perbesaran tinggi terlihat akibat edema, bidang lambung menjadi rata, lubang lambung terkompresi, alur menjadi sempit, kecil, berisi sekret inflamasi (eksudat). Gastritis superfisial paling sering muncul di badan lambung dan di antrum. Kemungkinan kerusakan total pada lambung. Peristaltik aktif. Perut mengembang dengan baik dengan udara.

Biopsi: perataan epitel permukaan, sel-sel memperoleh bentuk kubik, batas-batas di antara sel-sel tersebut kehilangan kejelasannya, dan sitoplasma kehilangan transparansinya. Inti sel bergeser ke permukaan, bentuk dan tingkat transparansinya menjadi tidak merata.

Tanda-tanda endoskopi gastritis atrofi

Perut mengembang dengan baik dengan udara. Peristaltik agak berkurang, namun dapat dilihat di semua bagian. Lokalisasi: dinding anterior dan posterior, lebih jarang kelengkungan kecil tubuh perut. Relief selaput lendir dihaluskan. Selaput lendir menjadi lebih tipis, dan pembuluh darah pada lapisan submukosa dapat ditelusuri melaluinya. Ada yang fokus dan menyebar maag atrofi.

Dengan gastritis atrofi fokal, mukosa memiliki penampakan bintik-bintik halus: dengan latar belakang merah muda dari mukosa yang diawetkan, area atrofi berwarna keabu-abuan-keputihan berbentuk bulat atau tidak beraturan terlihat (terlihat cekung atau ditarik). Dengan latar belakang atrofi mukosa, fokus hiperplasia mungkin terjadi.

Dengan gastritis atrofi difus (konfluen), selaput lendir berwarna keabu-abuan atau hanya berwarna abu-abu. Itu kusam, halus, tipis. Lipatan mukosa hanya terpelihara pada kurvatura mayor; lipatan tersebut rendah dan sempit, tidak berliku-liku. Pembuluh-pembuluh lapisan submukosa terlihat jelas, bisa berbentuk linier dan seperti pohon, serta menonjol dalam bentuk tonjolan kebiruan atau keputihan.

Biopsi: sel utama dan tambahan, pendalaman lubang lambung, yang tampak seperti pembuka botol, berkurang, terkadang secara signifikan.

Epitelnya rata, di beberapa tempat dapat digantikan oleh epitel usus - metaplasia usus.

Tanda-tanda endoskopi maag hipertrofik (hiperplastik).

Lipatan lambung yang mengalami hipertrofi adalah lipatan yang tidak lurus saat udara diinflasi selama pemeriksaan endoskopi. Lipatan lambung yang membesar secara rontgen adalah lipatan yang lebarnya lebih dari 10 mm (dengan fluoroskopi lambung dengan suspensi barium). Gastritis hipertrofik sebagian besar merupakan konsep radiologis, oleh karena itu lebih tepat jika dibicarakan tentang gastritis hiperplastik. Lipatan besar dan kaku pada selaput lendir sering kali saling menempel erat. Alur di antara lipatannya dalam, lipatannya melengkung. Relief selaput lendir menyerupai “konvolusi otak”, “trotoar batu bulat”. Permukaan mukosa tidak rata karena proses proliferasi. Selaput lendir bersifat inflamasi: edema, hiperemia, perdarahan intramukosa, lendir. Ketika udara diinflasi, perut mengembang. Lipatannya berubah tinggi dan lebarnya, konfigurasinya jelek, membesar, dan saling menjauh. Akumulasi lendir terbentuk di antara keduanya, yang, dengan hiperemia parah pada selaput lendir, terkadang dapat disalahartikan sebagai kawah ulseratif.

Menurut sifat proses proliferasi, gastritis hipertrofik dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

1. Gastritis hiperplastik granular (granular).
2. Gastritis hiperplastik berkutil (verucous).
3. Gastritis hipertrofik polipoid.

Tanda-tanda endoskopi dari gastritis hiperplastik granular

Pertama kali dijelaskan oleh Frick. Selaput lendirnya berserakan dengan ketinggian kecil dari 0,1 hingga 0,2 cm, seperti beludru, tampak kasar, berbentuk semi lonjong. Lipatannya kasar dan berkerut. Lokalisasi seringkali fokus di antrum, lebih jarang di dinding posterior.

Tanda-tanda endoskopi dari gastritis hiperplastik berkutil

Pertumbuhan pada selaput lendir berukuran 0,2 hingga 0,3 cm, formasinya berbentuk setengah bola, menyambung, membentuk permukaan dalam bentuk "trotoar batu bulat" ("pola sarang lebah"). Paling sering di antrum, lebih dekat ke pilorus dan kelengkungan lebih besar.

Tanda-tanda endoskopi gastritis hiperplastik polipoid

Adanya formasi mirip polip pada dasar yang luas pada dinding yang menebal. Warna di atasnya tidak berbeda dengan mukosa di sekitarnya. Ukurannya dari 0,3 hingga 0,5 cm, paling sering berganda, lebih jarang tunggal. Itu bisa menyebar dan fokus. Paling sering di dinding anterior dan posterior tubuh, lebih jarang di antrum.

Dengan polip sejati, kelegaan selaput lendir tidak berubah, tetapi dengan gastritis hiperplastik diubah karena lipatan berbelit-belit yang menebal. Untuk semua jenis gastritis hiperplastik, biopsi yang ditargetkan harus digunakan untuk menyingkirkan proses keganasan.

Tanda-tanda endoskopi penyakit Ménétrier

Penyakit Menetrier (1886) merupakan penyakit langka yang salah satu gejalanya adalah hipertrofi raksasa pada lipatan mukosa lambung. Perubahan juga dapat mempengaruhi lapisan submukosa. Pertumbuhan berlebihan pada selaput lendir merupakan manifestasi gangguan metabolisme, paling sering protein. Pasien mengalami penurunan berat badan, kelemahan, edema, hipoalbuminemia akibat peningkatan pelepasan albumin ke dalam lumen lambung, Anemia defisiensi besi, dispepsia. Pemeriksaan endoskopi menunjukkan lipatan yang menebal dan berbelit-belit (ketebalannya bisa mencapai 2 cm). Lipatannya membeku, berbeda dengan gastritis hipertrofik, yang terletak di sepanjang kurvatura mayor dengan transisi ke dinding anterior dan posterior lambung. Lipatannya tidak lurus bahkan dengan peningkatan insuflasi udara. Di bagian atas lipatan mungkin terdapat beberapa tonjolan seperti polip, erosi, dan perdarahan submukosa.

Biopsi: hiperplasia parah pada epitel permukaan, restrukturisasi alat kelenjar.

Diagnosis banding harus dibuat dengan kanker lambung infiltratif. Kontrol minimal 2 kali dalam setahun.

Tanda-tanda endoskopi dari gastritis antral kaku

Bagian saluran keluar lambung terpengaruh secara terpisah, yang karena perubahan hipertrofik, edema dan kontraksi otot spastik, berubah bentuk, berubah menjadi saluran seperti tabung sempit dengan dinding padat. Dasar dari lesi ini adalah proses inflamasi kronis yang mempengaruhi seluruh lapisan dinding lambung, termasuk lapisan serosa. Ditandai dengan dispepsia persisten dan aklorhidria. Pemeriksaan endoskopi menunjukkan adanya penyempitan antrum, rongganya tampak seperti tabung, tidak mengembang sama sekali dengan udara, dan gerak peristaltik melemah tajam. Selaput lendir sangat bengkak, bengkak, dengan area hiperemia parah dan endapan lendir. Seiring perkembangan penyakit, aktivitas evakuasi motorik terganggu (peristaltik melemah tajam), sklerosis lapisan submukosa dan otot berkembang, dan deformitas kaku yang persisten berkembang dengan pemendekan antrum lambung yang signifikan.

Dalam bentuk lokal, fundus dan badan lambung paling sering terkena. Dengan anemia derajat ringan, perdarahan berupa petechiae. Dalam kasus sedang dan berat, selaput lendir menjadi pucat dan mikrorelief pada lambung tidak dapat dinilai - sepertinya menangis “air mata darah”. Gastritis hemoragik umum dapat dipersulit oleh pendarahan hebat.

Atau maag lipat raksasa - penyakit yang berhubungan dengan radang lambung, fitur karakteristik yaitu peningkatan sel-sel selaput lendir organ ini. Peneliti pertamanya Gambaran klinis pada tahun 1888 ada seorang dokter Perancis P.E. Menetner, yang kemudian dinamai demikian.

Nama lain penyakit ini adalah maag poliadenomatous hipertrofi kronik, gastropati eksudatif, maag hipertrofik raksasa, kelebihan mukosa lambung, adenopapilomatosis, maag tumor.

Dengan gastritis hipertrofik, mukosa lambung menebal.

Dengan penyakit ini menebal, lipatannya mencapai ketinggian lebih dari 3 sentimeter. Lokalisasi manifestasi seperti itu paling sering terjadi di area kelengkungan lambung yang lebih besar.

Hipertrofi lipatan jarang terbatas; dalam banyak kasus, perubahan mempengaruhi sebagian besar selaput lendir.

Jumlah sel chief dan parietal lebih sedikit, dan sel pembentuk lendir meningkatkan produksi lendir dan ukurannya sendiri bertambah. Akibatnya, kelenjar lambung bertambah besar dan berubah menjadi kista. Kista multipel menyebabkan poliadenomatosis.

Lipatan mukosa terkena proses inflamasi fokal. Lapisan lambung menjadi permeabel terhadap jus lambung dan tupai. Ketika proses inflamasi menyebar ke pembuluh darah selaput lendir, pendarahan lambung muncul.

Alasan penampilan

Gangguan metabolisme dapat menyebabkan maag hipertrofik.

Patologi yang kurang dipelajari tidak memungkinkan untuk menentukan penyebab pasti penyakit Ménétrier. Dugaan penyebab maag hipertrofik:

1. Gangguan metabolisme.
2. Intoksikasi alkohol, nikotin dan bahaya industri (timbal).
3. Kurangnya vitamin dalam makanan.
4. Akibat infeksi sebelumnya (disentri, demam tifoid).
5. Faktor keturunan.
6. Peningkatan sensitivitas terhadap.
7. Anomali perkembangan pada tahap embrio.
8. Konsekuensi proses inflamasi mukosa lambung.
9. Tumor jinak.

Untuk informasi lebih lanjut tentang maag dengan hipertrofi selaput lendir, tonton videonya:

Klinik penyakitnya

Perkembangan penyakit terjadi perlahan, periode eksaserbasi bergantian dengan periode remisi yang berkepanjangan.

Pada beberapa pasien, manifestasi klinis penyakit ini mereda, berpindah ke manifestasi klinis, menjadi kondisi prakanker. Gejala maag lipat raksasa:

• Nyeri di daerah epigastrium setelah makan bervariasi durasi dan intensitasnya.
• Perasaan berat dan penuh di perut.
• Diare, .
• Hilangnya nafsu makan dan gejala ini berhubungan dengan penurunan berat badan yang tajam (10-20 kg), berubah menjadi anoreksia pada kasus lanjut.
• Edema perifer akibat kehilangan protein.
• Perdarahan lambung ringan, anemia.

Untuk pasien dengan gastritis jenis ini, pencegahan kekambuhan yang optimal adalah kunjungan tepat waktu ke dokter, mengikuti rekomendasinya, dan prosedur diagnostik teratur.

Penyakit Ménétrier jarang terjadi penyakit inflamasi perut, ketika selaput lendirnya berkembang berlebihan, mengalami hipertrofi menjadi lipatan raksasa. Alasannya belum cukup dipelajari, metode diagnostik memungkinkan untuk menentukan diagnosis yang akurat dan meresepkan pengobatan yang memadai.

Pada anak-anak, penyakit Ménétrier sangat jarang terjadi, terjadi tanpa komplikasi, dan merespons pengobatan dengan baik. Pada orang dewasa, bentuk penyakit rumit yang tidak dapat diobati terapi obat, mengarah ke operasi.

Patologi lambung yang langka, yang dimanifestasikan oleh penebalan mukosa lambung, perubahan kelenjar, sedangkan ketebalan lipatan melebihi 2-3 cm Etiologi penyakit ini belum diketahui. Untuk tujuan diagnosis, dilakukan studi rinci tentang keluhan pasien, identifikasi hipoalbuminemia, tanda-tanda spesifik selama radiografi lambung dan fibrogastroskopi. Perawatan terdiri dari penggunaan obat-obatan yang bersifat astringen dan membungkus; dalam kasus bentuk yang rumit, operasi. Gastritis hipertrofik raksasa dapat bertahan lama, selama beberapa dekade, dan dalam beberapa kasus patologinya menurun menjadi gastritis atrofi sederhana. Dalam kasus seperti itu, prognosisnya baik.

Informasi Umum

Penyakit Menetrier, atau gastritis hipertrofik raksasa, adalah penyakit langka yang ditandai dengan hipertrofi mukosa lambung yang signifikan, di mana banyak kista dan adenoma berkembang (jika tidak, penyakit ini disebut adenopapillomatosis). Ini adalah patologi yang jarang terjadi, secara total, sekitar 3000 kasus telah dijelaskan dalam literatur. Ini adalah proses kronis, yang disertai dengan berkurangnya fungsi pembentuk asam lambung, ditandai dengan eksaserbasi berkala dengan latar belakang pelanggaran diet ketat. Rendahnya prevalensi penyakit ini menyebabkan underdiagnosis, sehingga penyakit Ménétrier tergolong patologi yang harus diwaspadai oleh dokter.

Tergantung pada kompleks gejala yang dominan, ada tiga jenis gastritis raksasa hipertrofik. Tipe dispepsia disertai dengan keluhan gangguan pencernaan yang dominan. Tipe pseudotumor ditandai dengan penurunan berat badan, kemunduran kondisi umum, kelemahan. Varian paling langka tidak menunjukkan gejala. Biasanya penyakit jenis ini ditemukan pada saat intervensi bedah atau metode diagnostik untuk penyakit lain.

Penyebab penyakit Menetrier

Alasan berkembangnya penyakit ini belum diketahui. Peran tertentu dalam asal usulnya diberikan pada kesalahan nutrisi, rendahnya asupan vitamin, keracunan timbal kronis, alkoholisme yang diderita oleh orang-orang tertentu. penyakit menular, genetik, faktor neurogenik. Telah terbukti adanya sensitisasi terhadap alergen makanan yang menyebabkan peningkatan permeabilitas mukosa lambung.

Tanda diagnostik yang penting adalah penurunan berat badan. Dalam waktu yang cukup singkat, seorang pasien bisa kehilangan hingga 10-20 kilogram tanpa mengubah kebiasaan makannya. Dalam kasus yang jarang terjadi, terjadi penurunan nafsu makan. Edema perifer mungkin muncul, yang disebabkan oleh penurunan kandungan protein dalam serum darah.

Sejumlah ahli mendefinisikan penyakit Menetrier sebagai penyakit prakanker, artinya angka kejadian adenokarsinoma lambung dengan latar belakang maag hipertrofik mencapai 10-20%. Namun ahli gastroenterologi lain mempertanyakan data ini, karena banyak penelitian tentang penyakit ini belum membuktikan konfirmasi histologis hubungan sebab-akibat antara adenopapillomatosis dan kanker lambung.

Patologi mungkin lama ada, terjadi dengan eksaserbasi periodik dan remisi jangka panjang. Dalam beberapa kasus, gejalanya mereda dan penyakitnya berkembang bentuk atrofi maag (gastritis atrofi).

Diagnosis penyakit Ménétrier

Diagnosis dimulai dengan studi rinci tentang keluhan pasien dari waktu ke waktu. Karena penyakit ini tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama, penting untuk mengetahui perubahan sekecil apa pun pada kesejahteraan, berat badan, dan nutrisi.

Tes darah menentukan penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin. Hal ini berhubungan dengan seringnya kehilangan darah, namun jarang terjadi anemia berat. Dalam beberapa kasus, leukositosis dengan pergeseran neutrofil diamati. Tes biokimia darah, penurunan kadar albumin terdeteksi. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa protein hilang karena peningkatan permeabilitas mukosa. Fakta ini telah dikonfirmasi oleh penelitian yang menggunakan albumin berlabel intravena. Saat menentukan keasaman jus lambung, keadaan hipoasam dicatat.

Metode diagnostik penting untuk adenopapillomatosis adalah radiografi lambung, yang mengungkapkannya ciri ciri: penebalan nyata pada lipatan mukosa lambung secara lokal atau di seluruh area. Saat mengkontraskan perut dengan isian padat dengan campuran kontras, lipatan yang sangat membesar dapat memberikan gambaran cacat pengisian yang merupakan karakteristik patologi onkologis. Tetapi dengan gastritis hipertrofik, tidak ada kerusakan pada lipatannya, mereka memiliki lokasi tertentu. Pada saat yang sama, dinding lambung mempertahankan elastisitasnya, dan gerak peristaltik yang cukup ditentukan di sepanjang kedua lengkungan. Saat perut semakin diisi dengan kontras, lipatannya menjadi lurus, sehingga memungkinkan untuk membedakannya patologi ini dari kanker perut.

Gambaran khas dari perubahan mukosa dapat dideteksi dengan pemeriksaan endoskopi - fibrogastroskopi. Saat memeriksa selaput lendir menggunakan serat optik, penebalan lipatan yang signifikan ditentukan, yang tampak seperti "trotoar batu bulat", bengkak, pucat, dan, lebih jarang, hiperemia. Selaput lendir mudah terluka, sering ditemukan erosi pada lipatan bagian atas. Lipatan-lipatan tersebut sebagian besar terletak secara paralel, lebih jarang secara semrawut. Tingginya lebih dari dua sentimeter. Jarang total lipatan dapat ditingkatkan, dalam banyak kasus masih dalam batas normal. Saat melakukan FEGDS, digunakan inflasi dengan udara, dan lipatan yang tidak lurus saat tekanan mencapai 15 mm Hg dianggap raksasa. Seni.

Pengobatan penyakit Menetrier

Perawatan patologi ini dilakukan oleh ahli gastroenterologi. Pastikan untuk mengikuti diet lembut yang diperkaya dengan protein. Hidangan harus disiapkan dengan mempertimbangkan netralitas termal, kimia dan mekanik untuk selaput lendir. Yang pedas tidak disarankan gorengan, serta mengonsumsi makanan yang terlalu panas atau dingin.

Bentuk yang ringan memerlukan terapi konservatif. Obat pembungkus dan astringen diresepkan untuk melindungi mukosa lambung. Jika perlu, kekurangan fungsi pembentuk asam diganti. Penggunaan obat-obatan dengan efek antikolinergik (atropin) membantu mengurangi kehilangan protein, serta peningkatan kesejahteraan subjektif.

Dalam kasus gastritis hipertrofik raksasa yang parah, disertai dengan nyeri persisten yang parah, sering terjadi pendarahan, dan perkembangan edema karena kekurangan protein, perawatan bedah dilakukan - gastrektomi. Metode ini juga dapat diterapkan pada situasi dimana keganasan tidak dapat dikesampingkan. Pasien dengan diagnosis ini tunduk pada observasi apotik, radiografi kontrol dan FGDS dilakukan setiap enam bulan. Hal ini memungkinkan Anda menilai dinamika penyakit dengan benar.

Prakiraan dan pencegahan penyakit Ménétrier

Perjalanan penyakit ini mungkin berbeda-beda. Paling sering, gejalanya bertahan selama bertahun-tahun, namun regresi ke atrofi mungkin terjadi dengan pemulihan kadar albumin serum. Hubungan antara adenopapillomatosis dan adenokarsinoma lambung belum terbukti. Dalam bentuk yang tidak rumit, perjalanan penyakit sangat bergantung pada kepatuhan terhadap diet, dan tidak hanya selama eksaserbasi, dan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi komplikasi secara tepat waktu. Karena belum terpasang faktor etiologi dari patologi ini, pencegahan tertentu TIDAK.