Apa saja gejala PPOK paru? PPOK merupakan penyakit paru obstruktif kronik. Pengobatan penyakit obstruktif kronik
Penyakit yang dimaksud adalah penyakit inflamasi, yang mempengaruhi bagian distal saluran pernapasan bagian bawah, dan bersifat kronis. Dengan latar belakang patologi ini, jaringan paru-paru dan pembuluh darah mengalami modifikasi, dan patensi bronkus terganggu secara signifikan.
Gejala utama PPOK adalah adanya sindrom obstruktif, dimana pasien dapat didiagnosis menderita peradangan bronkus, asma bronkial, emfisema sekunder, dll.
Apa itu PPOK - penyebab dan mekanisme penyakit paru obstruktif kronik
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, penyakit tersebut menduduki peringkat ke-4 dalam daftar penyebab kematian.
Video: Penyakit paru obstruktif kronik
Patologi ini terbentuk di bawah pengaruh bukan hanya satu, tetapi sejumlah faktor, yang meliputi:
- Merokok tembakau. Kebiasaan buruk inilah yang menjadi penyebab paling umum terjadinya PPOK. Fakta menariknya, di kalangan penduduk desa, penyakit paru obstruktif kronik terjadi dalam bentuk yang lebih parah dibandingkan di kalangan penduduk perkotaan. Salah satu penyebab fenomena ini adalah kurangnya pemeriksaan paru-paru pada perokok setelah usia 40 tahun di desa-desa Rusia.
- Menghirup mikropartikel berbahaya di tempat kerja. Secara khusus, hal ini berlaku untuk kadmium dan silikon, yang dilepaskan ke udara selama pemrosesan struktur logam, serta karena pembakaran bahan bakar. Penambang, pekerja kereta api, pekerja konstruksi yang sering bersentuhan dengan campuran yang mengandung semen, dan pekerja pertanian yang mengolah tanaman kapas dan biji-bijian berada pada peningkatan risiko.
- Kondisi lingkungan yang tidak mendukung.
- Sering infeksi pernafasan pada masa prasekolah dan sekolah.
- Penyakit terkait pada sistem pernapasan: asma bronkial, TBC, dll.
- Prematuritas bayi. Saat lahir, paru-paru bayi belum berkembang sempurna. Hal ini mempengaruhi fungsinya dan dapat menyebabkan eksaserbasi serius di kemudian hari.
- Defisiensi protein bawaan, yang diproduksi di hati dan dirancang untuk melindungi jaringan paru-paru dari efek merusak elastase.
Dengan latar belakang aspek genetik, serta faktor alam yang merugikan, fenomena inflamasi terjadi pada lapisan dalam bronkus, yang menjadi kronis.
Ditentukan kondisi patologis menyebabkan modifikasi lendir bronkus: menjadi lebih besar, konsistensinya berubah. Hal ini menyebabkan gangguan pada patensi bronkus, dan memicu perkembangannya proses degeneratif di alveoli paru. Gambaran keseluruhan dapat diperburuk dengan penambahan eksaserbasi bakteri, yang memicu infeksi ulang pada paru-paru.
Selain itu, penyakit yang dimaksud dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung yang tercermin pada kualitas suplai darah ke sistem pernafasan. Keadaan ini dalam bentuk kronis, ini merupakan penyebab kematian pada 30% pasien yang didiagnosis dengan penyakit paru obstruktif kronik.
Tanda dan gejala penyakit paru obstruktif kronik - bagaimana cara menyadarinya tepat waktu?
Pada tahap awal perkembangan, patologi yang dimaksud sering muncul tidak menunjukkan dirinya sama sekali. Gambaran gejala yang khas muncul dalam stadium sedang.
Video: Apa itu COPD dan bagaimana cara mendeteksinya tepat waktu?
Penyakit paru ini memiliki dua gejala khas:
- Batuk. Itu paling sering dirasakan setelah bangun tidur. Selama proses batuk, sejumlah dahak dikeluarkan, yang konsistensinya kental. Ketika agen bakteri terlibat dalam proses patologis, dahak menjadi bernanah dan banyak. Pasien sering mengasosiasikan fenomena ini dengan kebiasaan merokok atau kondisi kerja, sehingga mereka jarang pergi ke institusi medis untuk meminta nasihat.
- Sesak napas. Pada awal berkembangnya penyakit, gejala serupa muncul saat berjalan cepat atau mendaki bukit. Ketika COPD berkembang, seseorang menjadi sesak napas bahkan ketika berjalan seratus meter. Kondisi patologis ini menyebabkan penderitanya bergerak lebih lambat dibandingkan orang sehat. Pada beberapa kasus, pasien mengeluh sesak napas saat membuka baju/berpakaian.
Menurut manifestasi klinisnya, patologi paru ini dibagi menjadi 2 jenis:
- Bronkitis. Gambaran gejala diungkapkan dengan jelas di sini. Hal ini disebabkan oleh fenomena peradangan bernanah pada bronkus, yang dimanifestasikan oleh batuk yang kuat dan keluarnya lendir yang banyak dari bronkus. Suhu tubuh pasien meningkat, ia terus-menerus mengeluh lelah dan kurang nafsu makan. Kulit menjadi kebiruan.
- Emfisematous. Hal ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang lebih menguntungkan - pasien dengan PPOK jenis ini sering kali hidup hingga usia 50 tahun. Gejala khas penyakit emfisematous adalah kesulitan bernapas. Tulang dada menjadi berbentuk tong dan kulit menjadi abu-abu kemerahan.
Penyakit paru obstruktif kronik tidak hanya mempengaruhi fungsi sistem pernapasan; hampir seluruh tubuh menderita.
Secara maksimal pelanggaran yang sering terjadi termasuk:
- Fenomena degeneratif pada dinding pembuluh darah , yang memicu pembentukan plak aterosklerotik - dan meningkatkan risiko penggumpalan darah.
- Kesalahan pada fungsi jantung. Penderita PPOK seringkali didiagnosis dengan peningkatan sistematis tekanan darah, penyakit jantung koroner. Kemungkinan tersebut tidak dapat dikesampingkan serangan jantung akut miokardium.
- Proses atrofi pada otot yang terlibat dalam fungsi pernapasan.
- Gangguan serius pada fungsi ginjal.
- Cacat mental, yang sifatnya ditentukan oleh tahap perkembangan PPOK. Gangguan tersebut mungkin termasuk apnea tidur, kurang tidur, kesulitan mengingat peristiwa, dan kesulitan berpikir. Selain itu, pasien sering merasa sedih dan cemas serta sering mengalami depresi.
- Menolak reaksi defensif tubuh.
Tahapan PPOK - klasifikasi penyakit paru obstruktif kronik
Menurut klasifikasi medis internasional, penyakit yang dimaksud adalah penyakit menular 4 tahap.
Video: PPOK. Mengapa paru-paru tidak mudah?
Pada saat yang sama, ketika membagi penyakit menjadi bentuk-bentuk tertentu, dua indikator utama diperhitungkan:
- Volume ekspirasi paksa - FEV .
- Kapasitas vital paksa - FVC – setelah minum obat yang meredakan gejala asma bronkial akut. Biasanya, FVC tidak boleh melebihi 70%.
Mari kita pertimbangkan tahapan utama perkembangan patologi paru ini secara lebih rinci:
- Tahap nol. Gejala standar pada tahap ini adalah batuk teratur dengan sedikit produksi dahak. Pada saat yang sama, paru-paru setiap orang berfungsi tanpa gangguan. Kondisi patologis ini tidak selalu berkembang menjadi PPOK, namun tetap ada risikonya.
- Tahap pertama (ringan).. Batuknya menjadi kronis dan dahak diproduksi secara teratur. Tindakan diagnostik dapat mengungkapkan kesalahan obstruktif kecil.
- Tahap kedua (sedang).. Gangguan obstruktif semakin parah. Gambaran gejala menjadi lebih jelas dengan aktivitas fisik. Ada kesulitan bernapas.
- Tahap ketiga (parah).. Aliran udara selama pernafasan terbatas volumenya. Eksaserbasi menjadi kejadian biasa.
- Tahap keempat (sangat parah).. Ada risiko serius bagi kehidupan pasien. Komplikasi khas pada tahap perkembangan PPOK ini adalah kegagalan pernafasan dan gangguan serius pada fungsi jantung, yang mempengaruhi kualitas sirkulasi darah.
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah kombinasi dari dua kondisi paru-paru: bronkitis kronis dan emfisema (pelebaran dada). COPD sangat membatasi aliran oksigen ke paru-paru serta pembuangan karbon dioksida dari paru-paru. Bronkitis menyebabkan peradangan dan penyempitan saluran udara, sedangkan emfisema merusak alveoli (kantung udara kecil) di paru-paru, sehingga kurang efisien dalam membawa oksigen dari paru-paru ke aliran darah.
Merokok produk tembakau adalah akar penyebab penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), dan banyak orang terkena penyakit ini. Karena banyak orang yang menggunakan produk tembakau, begitu pula mantan perokok. Menghirup zat lain yang mengiritasi lapisan paru-paru, seperti kotoran, debu, atau bahan kimia, dalam jangka waktu lama juga dapat menyebabkan atau berkontribusi terhadap perkembangan COPD.
Perkembangan PPOK
Salurannya bercabang-cabang menyerupai pohon yang terbalik, dan di ujung setiap cabangnya terdapat banyak kantung udara kecil berisi balon-balon yang disebut alveoli. Pada orang sehat, setiap saluran napas bersih dan terbuka. Alveoli kecil dan halus, dan Maskapai penerbangan dengan kantung udara bersifat elastis.
Perbedaan bronkus yang sehat dan bronkus yang berdahak
Saat seseorang menarik napas, setiap alveolus terisi oksigen, seperti balon kecil. Saat Anda mengeluarkan napas, balon berkontraksi dan gas keluar. Dengan COPD, saluran udara dan alveoli menjadi kurang elastis dan fleksibel. Lebih sedikit oksigen yang masuk dan lebih sedikit oksigen yang keluar karena:
- saluran udara dan alveoli kehilangan elastisitasnya (misalnya, karet gelang tua);
- dinding di antara banyak alveoli menjadi tidak dapat digunakan;
- dinding saluran pernafasan menjadi menebal dan meradang (bengkak);
- sel-sel pada saluran pernapasan mengeluarkan lebih banyak cairan tubuh (dahak), sehingga menyebabkan penyumbatan pada saluran pernapasan.
COPD berkembang perlahan dan mungkin memerlukan waktu bertahun-tahun sebelum seseorang menyadari gejalanya, seperti sesak napas. Seringkali, PPOK didiagnosis pada orang berusia tiga puluh tahun atau lebih. Semakin tinggi usia Anda, semakin besar kemungkinan Anda terkena COPD.
PPOK menempati urutan keempat di dunia dalam hal persentase kematian akibat penyakit ini. Tidak ada obat untuk PPOK. Ada obat-obatan yang dapat memperlambat perkembangan PPOK, namun kerusakan pada paru-paru akan tetap terjadi. COPD tidak menular—tidak dapat tertular dari orang lain.
Apa penyebab PPOK?
Penggunaan produk tembakau merupakan penyebab utama PPOK. Sejumlah besar kasus PPOK berkembang setelah penggunaan berulang kali uap dan zat lain yang mengiritasi dan merusak paru-paru dan saluran pernapasan. Merokok produk tembakau merupakan iritan utama yang menyebabkan COPD. Pipa, rokok, hookah dan jenis lainnya juga dapat menyebabkan COPD.
Menghirup asap dan debu lain dalam jangka waktu lama juga dapat berkontribusi terhadap perkembangan COPD. Paru-paru dan saluran pernapasan sangat sensitif terhadap iritasi ini. Mereka menyebabkan peradangan dan penyempitan saluran udara, menghancurkan serat elastis yang memungkinkan paru-paru meregang dan kemudian kembali ke bentuk istirahatnya. Hal ini membuat sulit untuk menghirup udara masuk dan keluar dari paru-paru.
Orang yang berisiko harus berhenti merokok Hal-hal lain yang dapat mengiritasi paru-paru dan berkontribusi terhadap PPOK meliputi:
- bekerja di sekitar jenis bahan kimia dan gas pernapasan tertentu selama bertahun-tahun;
- bekerja di daerah berdebu selama bertahun-tahun;
- paparan polusi udara yang parah;
- perokok pasif (asap di udara dari orang lain, merokok) juga berperan dalam perkembangan individu PPOK.
Gen—informasi kecil dalam sel tubuh yang diturunkan oleh orang tua—mungkin berperan dalam perkembangan COPD. Dalam kasus yang jarang terjadi, PPOK disebabkan oleh kelainan genom yang disebut antitripsin alfa-1. Antitripsin alfa-1 adalah protein dalam darah manusia yang menonaktifkan protein perusak. Orang dengan defisiensi antitripsin memiliki tingkat antitripsin alfa-1 yang rendah; ketidakseimbangan protein menyebabkan kerusakan paru-paru dan PPOK. Jika penderita penyakit ini merokok, penyakitnya berkembang lebih cepat.
Siapa yang berisiko terkena PPOK?
Kebanyakan penderita PPOK adalah perokok atau pernah menjadi perokok di masa lalu. Orang dengan riwayat keluarga COPD lebih mungkin sakit jika mereka merokok. Kemungkinan terkena PPOK juga lebih tinggi pada orang yang telah terpapar bahan iritan ringan selama bertahun-tahun, seperti:
- Polusi udara. Asap kimia, asap dan debu umumnya dikaitkan dengan tempat kerja tertentu.
- Seseorang yang sering mengalami infeksi paru-paru yang parah, terutama saat masih anak-anak, lebih mungkin mengalami kerusakan paru-paru, sehingga menyebabkan PPOK. Untungnya, hal ini jauh lebih jarang terjadi saat ini dengan pengobatan antibiotik.
- Kebanyakan penderita PPOK berusia minimal 40 tahun, atau sekitar usia paruh baya saat gejala mulai muncul. Hal ini tidak biasa, namun mungkin terjadi pada orang berusia di bawah 40 tahun yang menderita COPD.
Tanda dan gejala PPOK
PPOK menimbulkan gejala, kecacatan, dan penurunan kualitas hidup yang mungkin merespons pengobatan dan pengobatan lain yang mempengaruhi obstruksi. Gejala PPOK meliputi:
- kesulitan bernapas atau sesak napas saat berolahraga atau saat istirahat (pada tahap selanjutnya);
- sesak dada saat berolahraga atau saat istirahat;
- batuk kronis dengan produksi dahak, ciri bronkitis kronis;
- mengi, terutama saat menghembuskan napas;
- penurunan berat badan dan kehilangan nafsu makan;
- pembengkakan pada pergelangan kaki.
Batuk dan dahak yang terus-menerus adalah fitur umum PPOK Seringkali terjadi beberapa tahun sebelum aliran udara masuk dan keluar paru-paru berkurang. Namun, ketika PPOK berkembang, tidak semua gejala muncul.
Tingkat keparahan gejala tergantung pada apa bagian dari paru-paru menjadi sasaran kehancuran. Jika penderita terus merokok, kerusakan paru-parunya terjadi lebih cepat.
Bagaimana PPOK didiagnosis?
Dokter mempertimbangkan diagnosis PPOK jika seseorang memiliki gejala yang khas dan riwayat paparan zat pengiritasi paru-paru, terutama merokok. Riwayat kesehatan, pemeriksaan fisik, dan tes pernapasan merupakan tes terpenting untuk menentukan apakah seorang pasien menderita PPOK.
Dokter yang merawat melakukan pemeriksaan dan “mendengarkan” paru-paru. Spesialis juga akan menanyakan pertanyaan tentang kerabat dan riwayat kesehatan, dll. Jika pasien bekerja di pekerjaan berbahaya atau terkena pengaruh negatif lainnya lingkungan, maka Anda harus memberi tahu dokter Anda tentang hal ini.
Pengobatan dan pencegahan
Pengobatan PPOK dibagi menjadi pendekatan medis dan konservatif. dasar terapi konservatif adalah pantangan mutlak nikotin dan penghapusan zat berbahaya lainnya yang terhirup. Pendidikan pasien latihan pernapasan dikombinasikan dengan pelatihan.
Vaksinasi terhadap virus pneumokokus dan influenza diresepkan untuk mencegah infeksi. Pencegahan osteoporosis Kalsium dan vitamin D3 bermanfaat karena menghasilkan osteoporosis yang diinduksi glukokortikoid. Sumber yang ada infeksi harus disingkirkan, penyakit penyerta harus disingkirkan dan memerlukan pengobatan.
Cara pencegahan yang paling efektif adalah dengan menghindari faktor risiko. Telah terbukti bahwa perokok paruh baya yang mampu berhenti mengalami peningkatan kesejahteraan yang signifikan dan memperlambat perkembangan penyakit.
Komplikasi
Gagal napas akut dan kronis merupakan komplikasi PPOK. Infeksi virus atau bakteri dapat menyebabkan masalah yang lebih parah dan bertahan lama lama. Selain itu, penyakit penyerta seperti penyakit kardiovaskular dan sindrom metabolik, kanker paru-paru, kelemahan otot dan osteoporosis, serta depresi merupakan komplikasi PPOK.
Ditandai dengan penurunan berat badan. Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kanan dengan hepatomegali dan asites.
Cara mendeteksi PPOK pada program “Tentang Hal Terpenting”
Versi: Direktori Penyakit MedElement
Penyakit paru obstruktif kronik lainnya (J44)
Pulmonologi
informasi Umum
Deskripsi Singkat
(COPD) merupakan penyakit inflamasi kronis yang terjadi akibat pengaruh berbagai faktor agresi lingkungan, salah satunya adalah merokok. Terjadi dengan kerusakan dominan pada bagian distal saluran pernapasan dan parenkim Parenkim adalah seperangkat elemen fungsi utama organ dalam, dibatasi oleh stroma dan kapsul jaringan ikat.
paru-paru, pembentukan emfisema Emfisema - peregangan (pembengkakan) suatu organ atau jaringan oleh udara yang masuk dari luar atau oleh gas yang terbentuk di dalam jaringan
.
PPOK ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang bersifat sebagian reversibel dan ireversibel. Penyakit ini disebabkan oleh respon peradangan yang berbeda dengan peradangan pada asma bronkial dan ada terlepas dari tingkat keparahan penyakitnya.
PPOK berkembang pada individu yang rentan dan dimanifestasikan oleh batuk, produksi dahak, dan sesak napas yang semakin parah. Penyakit ini terus berkembang, mengakibatkan gagal napas kronis dan kor pulmonal.
Saat ini, konsep “COPD” tidak lagi bersifat kolektif. Keterbatasan aliran udara reversibel parsial yang berhubungan dengan bronkiektasis tidak termasuk dalam definisi PPOK. Bronkiektasis - perluasan area terbatas pada bronkus karena perubahan inflamasi-distrofi pada dindingnya atau kelainan pada perkembangan pohon bronkial
, fibrosis kistik Fibrosis kistik - penyakit keturunan, ditandai dengan degenerasi kistik pankreas, kelenjar usus dan saluran pernapasan karena penyumbatan saluran ekskresinya dengan sekret kental.
, fibrosis pasca tuberkulosis, asma bronkial.
Catatan. Pendekatan khusus untuk pengobatan PPOK dalam subbagian ini disajikan sesuai dengan pandangan ahli paru terkemuka Federasi Rusia dan mungkin tidak sesuai secara rinci dengan rekomendasi GOLD - 2011 (- J44.9).
Klasifikasi
Klasifikasi keparahan keterbatasan aliran udara pada PPOK(berdasarkan FEV1 pasca bronkodilator) pada pasien dengan FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)
Klasifikasi klinis PPOK berdasarkan tingkat keparahannya(digunakan bila tidak mungkin memantau keadaan FEV1/FVC secara dinamis, bila stadium penyakit dapat ditentukan secara kasar berdasarkan analisis gejala klinis).
Tahap I. PPOK ringan: pasien mungkin tidak menyadari bahwa fungsi paru-parunya terganggu; Batuk kronis dan produksi sputum biasanya (tetapi tidak selalu) ada.
Tahap II. PPOK sedang: pada tahap ini, pasien mencari pertolongan medis karena sesak napas dan eksaserbasi penyakit. Ada peningkatan gejala sesak napas yang terjadi saat berolahraga. Adanya eksaserbasi berulang mempengaruhi kualitas hidup pasien dan memerlukan taktik pengobatan yang tepat.
Tahap III. PPOK berat: ditandai dengan semakin meningkatnya keterbatasan aliran udara, meningkatnya sesak napas, dan frekuensi eksaserbasi penyakit, sehingga mempengaruhi kualitas hidup pasien.
Tahap IV. PPOK yang sangat parah: pada tahap ini, kualitas hidup pasien menurun secara nyata, dan eksaserbasi dapat mengancam jiwa. Penyakit ini menjadi melumpuhkan. Ditandai dengan obstruksi bronkus yang sangat parah disertai gagal napas. Biasanya, tekanan parsial oksigen masuk darah arteri(PaO 2) kurang dari 8,0 kPa (60 mm Hg) dalam kombinasi (atau tanpa) dengan peningkatan PaCO 2 lebih dari 6,7 kPa (50 mm Hg). Kor pulmonal dapat berkembang.
Catatan. Tahap keparahan "0": Peningkatan risiko terkena PPOK: batuk kronis dan produksi dahak; paparan faktor risiko, fungsi paru-paru tidak berubah. Tahap ini dianggap sebagai pra-penyakit, yang tidak selalu berkembang menjadi PPOK. Memungkinkan Anda mengidentifikasi pasien yang berisiko dan mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut. Dalam rekomendasi modern, tahap “0” dikecualikan.
Tingkat keparahan kondisi tanpa spirometri juga dapat ditentukan dan dinilai seiring berjalannya waktu berdasarkan beberapa tes dan skala. Korelasi yang sangat tinggi tercatat antara indikator spirometri dan beberapa skala.
Etiologi dan patogenesis
PPOK berkembang sebagai akibat interaksi faktor genetik dan lingkungan.
Etiologi
Faktor lingkungan:
Merokok (aktif dan pasif) merupakan faktor etiologi utama dalam perkembangan penyakit;
Asap dari pembakaran biofuel untuk masakan rumahan merupakan faktor etiologi yang penting di negara-negara terbelakang;
Bahaya pekerjaan: debu organik dan anorganik, bahan kimia.
Faktor genetik:
Defisiensi alfa1-antitripsin;
Saat ini, polimorfisme gen hidrolase epoksida mikrosomal, protein pengikat vitamin D, MMP12 dan kemungkinan faktor genetik lainnya sedang dipelajari.
Patogenesis
Peradangan saluran napas pada pasien PPOK merupakan respons inflamasi normal saluran napas yang berlebihan secara patologis terhadap iritan jangka panjang (misalnya asap rokok). Mekanisme terjadinya peningkatan respons saat ini belum sepenuhnya jelas; Perlu dicatat bahwa hal ini mungkin ditentukan secara genetik. Dalam beberapa kasus, perkembangan PPOK pada non-perokok telah diamati, namun sifat respon inflamasi pada pasien tersebut tidak diketahui. Akibat stres oksidatif dan kelebihan proteinase di jaringan paru-paru, proses inflamasi semakin meningkat. Hal ini bersama-sama menyebabkan perubahan patomorfologi yang merupakan karakteristik PPOK. Proses inflamasi di paru-paru berlanjut bahkan setelah berhenti merokok. Peran proses autoimun dan infeksi persisten dalam kelanjutan proses inflamasi juga dibahas.
Patofisiologi
1. Keterbatasan aliran udara dan perangkap udara. Peradangan, fibrosis Fibrosis adalah proliferasi jaringan ikat fibrosa, yang terjadi, misalnya akibat peradangan.
dan hiperproduksi eksudat Eksudat adalah cairan kaya protein yang keluar dari vena kecil dan kapiler ke jaringan sekitar dan rongga tubuh selama peradangan.
pada lumen bronkus kecil menyebabkan obstruksi. Akibatnya, timbul “perangkap udara” - hambatan keluarnya udara dari paru-paru selama fase pernafasan, dan kemudian terjadi hiperinflasi. Hiperinflasi - peningkatan udara yang terdeteksi oleh radiografi
. Emfisema juga berkontribusi terhadap pembentukan “perangkap udara” selama pernafasan, meskipun lebih terkait dengan gangguan pertukaran gas dibandingkan dengan penurunan FEV1. Akibat hiperinflasi yang menyebabkan penurunan volume inspirasi (terutama saat aktivitas fisik), terjadi sesak napas dan terbatasnya toleransi olahraga. Faktor-faktor tersebut menyebabkan terganggunya kontraktilitas otot pernafasan sehingga menyebabkan peningkatan sintesis sitokin pro inflamasi.
Saat ini diyakini bahwa hiperinflasi sudah berkembang pada tahap awal penyakit dan berfungsi sebagai mekanisme utama terjadinya dispnea saat beraktivitas.
2.Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia Hipoksemia - kandungan oksigen rendah dalam darah
dan hiperkapnia Hiperkapnia - peningkatan kadar karbon dioksida dalam darah dan (atau) jaringan lain
dan pada PPOK disebabkan oleh beberapa mekanisme. Transportasi oksigen dan karbon dioksida umumnya menjadi lebih buruk seiring dengan perkembangan penyakit. Obstruksi parah dan hiperinflasi yang dikombinasikan dengan gangguan kontraktilitas otot pernapasan menyebabkan peningkatan beban pada otot pernapasan. Peningkatan beban ini, ditambah dengan penurunan ventilasi, dapat menyebabkan penumpukan karbon dioksida. Gangguan ventilasi alveolar dan penurunan aliran darah paru menyebabkan perkembangan lebih lanjut penurunan rasio ventilasi-perfusi (VA/Q).
3. Hipersekresi lendir, yang menyebabkan batuk produktif kronis, merupakan ciri khas bronkitis kronis dan tidak selalu berhubungan dengan keterbatasan aliran udara. Gejala hipersekresi lendir tidak terdeteksi pada semua pasien PPOK. Dengan adanya hipersekresi, hal ini disebabkan oleh metaplasia Metaplasia adalah penggantian terus-menerus sel-sel yang berdiferensiasi dari satu jenis dengan sel-sel yang berdiferensiasi dari jenis lain sambil mempertahankan spesies utama jaringan.
selaput lendir dengan peningkatan jumlah sel goblet dan ukuran kelenjar submukosa, yang terjadi sebagai respons terhadap efek iritasi kronis pada saluran pernapasan dari asap rokok dan zat berbahaya lainnya. Hipersekresi lendir dirangsang oleh berbagai mediator dan proteinase.
4. Hipertensi paru dapat berkembang pada tahap akhir PPOK. Kemunculannya dikaitkan dengan kejang arteri kecil paru-paru yang disebabkan oleh hipoksia, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan struktural: hiperplasia Hiperplasia adalah peningkatan jumlah sel, struktur intraseluler, formasi fibrosa antar sel karena peningkatan fungsi organ atau sebagai akibat dari neoplasma jaringan patologis.
intima dan kemudian hipertrofi/hiperplasia lapisan otot polos.
Di pembuluh darah, ada disfungsi endotel dan respons inflamasi yang mirip dengan reaksi di saluran pernapasan.
Peningkatan tekanan di lingkaran paru juga dapat disebabkan oleh penipisan aliran darah kapiler paru pada emfisema. Hipertensi pulmonal progresif dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan dan akhirnya menyebabkan kegagalan ventrikel kanan (cor pulmonale).
5. Eksaserbasi dengan peningkatan gejala pernafasan pada pasien PPOK dapat dipicu oleh infeksi bakteri atau virus (atau kombinasi keduanya), pencemaran lingkungan dan faktor yang tidak diketahui. Dengan infeksi bakteri atau virus, pasien mengalami peningkatan respons inflamasi yang khas. Selama eksaserbasi, terjadi peningkatan keparahan hiperinflasi dan “perangkap udara” yang dikombinasikan dengan penurunan aliran ekspirasi, yang menyebabkan peningkatan sesak napas. Selain itu, terjadi ketidakseimbangan yang memburuk pada rasio ventilasi-perfusi (VA/Q), yang menyebabkan hipoksemia berat.
Penyakit seperti pneumonia, tromboemboli, dan gagal jantung akut dapat meniru eksaserbasi PPOK atau memperburuk gambarannya.
6. Manifestasi sistemik. Pembatasan kecepatan aliran udara dan terutama hiperinflasi berdampak negatif terhadap fungsi jantung dan pertukaran gas. Mediator inflamasi yang bersirkulasi dapat menyebabkan hilangnya otot dan cachexia Cachexia adalah kelelahan tubuh yang ekstrim, ditandai dengan kekurusan mendadak, kelemahan fisik, penurunan fungsi fisiologis, asthenic, dan kemudian sindrom apatis.
, dan juga dapat memicu perkembangan atau memperburuk jalannya penyakit penyerta(penyakit jantung koroner, gagal jantung, anemia normositik, osteoporosis, diabetes, sindrom metabolik, depresi).
Patomorfologi
Pada saluran napas proksimal, saluran napas perifer, parenkim paru, dan pembuluh darah paru pada PPOK, ditemukan perubahan patologis yang khas:
- tanda-tanda peradangan kronis dengan peningkatan jumlah jenis sel inflamasi tertentu di berbagai bagian paru-paru;
- perubahan struktural yang disebabkan oleh proses kerusakan dan pemulihan yang bergantian.
Ketika tingkat keparahan PPOK meningkat, perubahan inflamasi dan struktural meningkat dan bertahan bahkan setelah berhenti merokok.
Epidemiologi
Data prevalensi PPOK yang ada memiliki perbedaan yang signifikan (dari 8 hingga 19%), karena perbedaan metode penelitian, kriteria diagnostik dan pendekatan analisis data. Rata-rata, prevalensinya diperkirakan sekitar 10% pada populasi.
Faktor risiko dan kelompok
- merokok (aktif dan pasif) merupakan faktor risiko utama dan utama; Merokok selama kehamilan dapat membahayakan janin melalui efek buruk pada pertumbuhan intrauterin dan perkembangan paru-paru dan mungkin melalui efek antigenik primer pada sistem kekebalan tubuh;
- defisiensi bawaan genetik dari enzim dan protein tertentu (paling sering - defisiensi antitripsin);
- bahaya pekerjaan (debu organik dan anorganik, bahan kimia dan asap);
- jenis kelamin laki-laki;
- usia di atas 40 (35) tahun;
- status sosial ekonomi (kemiskinan);
- berat badan rendah;
- berat badan lahir rendah, serta faktor apa pun yang berdampak buruk pada pertumbuhan paru-paru selama perkembangan janin dan masa kanak-kanak;
- hiperreaktivitas bronkus;
- bronkitis kronis (terutama pada perokok muda);
- infeksi pernafasan parah yang diderita pada masa kanak-kanak.
Gambaran klinis
Gejalanya, tentu saja
Dengan adanya batuk, produksi sputum dan/atau sesak napas, PPOK harus dicurigai pada semua pasien yang memiliki faktor risiko terkena penyakit ini. Perlu diingat bahwa batuk kronis dan produksi dahak sering kali muncul jauh sebelum berkembangnya keterbatasan aliran udara yang menyebabkan sesak napas.
Jika pasien mempunyai gejala-gejala ini, spirometri harus dilakukan. Setiap gejala saja tidak bersifat diagnostik, namun adanya beberapa gejala meningkatkan kemungkinan terkena PPOK.
Diagnosis PPOK terdiri dari tahapan sebagai berikut:
- informasi yang diperoleh dari percakapan dengan pasien (potret verbal pasien);
- data pemeriksaan objektif (fisik);
- hasil penelitian instrumental dan laboratorium.
Mempelajari potret verbal pasien
Keluhan(tingkat keparahannya tergantung pada stadium dan fase penyakit):
1. Batuk merupakan gejala paling awal dan biasanya muncul pada usia 40-50 tahun. Selama musim dingin, pasien tersebut mengalami episode infeksi pernafasan, yang pada awalnya tidak diasosiasikan oleh pasien dan dokter sebagai satu penyakit. Batuknya mungkin setiap hari atau sebentar-sebentar; lebih sering diamati pada siang hari.
Saat berbicara dengan pasien, perlu ditentukan frekuensi batuk dan intensitasnya.
2. Dahak biasanya dikeluarkan dalam jumlah kecil di pagi hari (jarang > 50 ml/hari) dan bersifat lendir. Peningkatan jumlah dahak dan sifatnya yang bernanah adalah tanda-tanda eksaserbasi penyakit. Jika muncul darah pada dahak, perlu dicurigai adanya penyebab lain dari batuk (kanker paru, TBC, bronkiektasis). Pada pasien PPOK, bercak darah pada dahak mungkin muncul akibat batuk terus-menerus.
Dalam percakapan dengan pasien, perlu diketahui sifat dahak dan kuantitasnya.
3. Sesak napas merupakan gejala utama PPOK dan bagi sebagian besar pasien menjadi alasan untuk berkonsultasi ke dokter. Seringkali diagnosis PPOK dibuat pada tahap penyakit ini.
Seiring berkembangnya penyakit, sesak napas dapat sangat bervariasi: dari perasaan kekurangan udara selama kebiasaan melakukan aktivitas fisik hingga gagal napas parah. Sesak napas selama aktivitas fisik muncul rata-rata 10 tahun lebih lambat dibandingkan batuk (sangat jarang penyakit ini muncul dengan sesak napas). Tingkat keparahan sesak napas meningkat seiring dengan menurunnya fungsi paru.
Pada PPOK, ciri-ciri sesak napas adalah:
- kemajuan (peningkatan konstan);
- konsistensi (setiap hari);
- meningkat selama aktivitas fisik;
- meningkat dengan infeksi pernafasan.
Pasien menggambarkan sesak napas sebagai “peningkatan upaya saat bernapas”, “berat”, “kelaparan udara”, “kesulitan bernapas”.
Dalam percakapan dengan pasien, perlu dinilai tingkat keparahan sesak napas dan hubungannya dengan aktivitas fisik. Ada beberapa skala khusus untuk menilai sesak napas dan gejala PPOK lainnya - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.
Selain keluhan utama, pasien mungkin mengkhawatirkan hal-hal berikut: manifestasi luar paru PPOK:
Sakit kepala di pagi hari;
- mengantuk di siang hari dan insomnia di malam hari (akibat hipoksia dan hiperkapnia);
- penurunan berat badan dan penurunan berat badan.
Anamnesa
Saat berbicara dengan pasien, perlu diingat bahwa PPOK mulai berkembang jauh sebelum timbulnya gejala parah dan berlangsung lama tanpa gejala klinis yang berarti. Dianjurkan untuk mengklarifikasi dengan pasien apa yang dia kaitkan dengan perkembangan gejala penyakit dan peningkatannya.
Saat mempelajari anamnesis, perlu untuk menetapkan frekuensi, durasi dan karakteristik manifestasi utama eksaserbasi dan mengevaluasi efektivitas tindakan pengobatan yang dilakukan sebelumnya. Penting untuk mengetahui adanya kecenderungan turun-temurun terhadap PPOK dan penyakit paru lainnya.
Jika pasien meremehkan kondisinya dan dokter mengalami kesulitan dalam menentukan sifat dan tingkat keparahan penyakitnya, digunakan kuesioner khusus.
“Potret” khas pasien PPOK:
Perokok;
Paruh baya atau lanjut usia;
Menderita sesak napas;
Mengalami batuk kronis berdahak, terutama di pagi hari;
Mengeluh eksaserbasi bronkitis yang teratur;
Memiliki obstruksi reversibel sebagian (lemah).
Pemeriksaan fisik
Hasil pemeriksaan objektif bergantung pada faktor-faktor berikut:
- tingkat keparahan obstruksi bronkus;
- tingkat keparahan emfisema;
- adanya manifestasi hiperinflasi paru (distensi berlebihan pada paru-paru);
- adanya komplikasi (gagal napas, penyakit jantung paru kronis);
- adanya penyakit penyerta.
Perlu diingat bahwa tidak adanya gejala klinis tidak mengecualikan adanya PPOK pada pasien.
Pemeriksaan pasien
1. Penilaian penampilan pasien, perilakunya, reaksi sistem pernapasan terhadap percakapan, pergerakan di sekitar kantor. Tanda-tanda PPOK berat adalah bibir mengerucut dan posisi yang dipaksakan.
2. Penilaian warna kulit, yang ditentukan oleh kombinasi hipoksia, hiperkapnia dan eritrositosis. Sianosis abu-abu sentral biasanya menunjukkan hipoksemia; jika dikombinasikan dengan akrosianosis, maka ini biasanya menunjukkan adanya gagal jantung.
3. Pemeriksaan dada. Tanda-tanda PPOK berat:
- deformasi dada, bentuk "tong";
- tidak aktif saat bernafas;
- retraksi paradoks (retraksi) ruang interkostal bawah selama inspirasi (tanda Hoover);
- partisipasi dalam tindakan pernapasan otot bantu otot dada dan perut;
- perluasan dada yang signifikan di bagian bawah.
4. Ketuk dada. Tanda-tanda emfisema adalah suara perkusi berbentuk kotak dan batas bawah paru-paru terkulai.
5.Gambar auskultasi:
Tanda-tanda emfisema: pernapasan vesikular yang kasar atau melemah dikombinasikan dengan diafragma rendah;
Sindrom obstruksi: mengi kering, yang meningkat dengan pernafasan paksa, dikombinasikan dengan peningkatan pernafasan.
Bentuk klinis PPOK
Pada pasien dengan penyakit sedang dan berat, dua bentuk klinis dibedakan:
- emfisematous (emfisema panacinar, “kepulan merah muda”);
- bronkitis (emfisema centroacinar, “pembengkakan biru”).
Identifikasi dua bentuk PPOK memiliki signifikansi prognostik. Dengan bentuk emfisematous, dekompensasi kor pulmonal lebih banyak terjadi tahap akhir dibandingkan dengan bentuk bronkitis. Kombinasi kedua bentuk penyakit ini sering diamati.
Menurut tanda klinisnya ada dua fase utama PPOK: stabil dan eksaserbasi penyakit.
Keadaan stabil - perkembangan penyakit hanya dapat dideteksi dengan tindak lanjut jangka panjang terhadap pasien, dan tingkat keparahan gejala tidak berubah secara signifikan selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan.
Eksaserbasi- memburuknya kondisi pasien yang disertai dengan peningkatan gejala dan gangguan fungsional dan berlangsung setidaknya 5 hari. Eksaserbasi dapat terjadi secara bertahap atau bermanifestasi sebagai kemunduran yang cepat pada kondisi pasien dengan berkembangnya kegagalan pernafasan akut dan ventrikel kanan.
Gejala utama eksaserbasi PPOK- peningkatan sesak napas. Biasanya, gejala ini disertai dengan penurunan toleransi olahraga, perasaan sesak di dada, munculnya atau intensifikasi mengi di kejauhan, peningkatan intensitas batuk dan jumlah dahak, dan perubahan warna. dan viskositas. Pasien mengalami penurunan indikator fungsi yang signifikan pernapasan eksternal dan gas darah: indikator kecepatan (FEV1, dll.) menurun, hipoksemia dan hiperkapnia dapat terjadi.
Ada dua jenis eksaserbasi:
- eksaserbasi, ditandai dengan sindrom inflamasi (peningkatan suhu tubuh, peningkatan jumlah dan kekentalan dahak, sifat dahak yang bernanah);
- eksaserbasi, dimanifestasikan oleh peningkatan sesak napas, peningkatan manifestasi PPOK ekstrapulmonal (kelemahan, sakit kepala, mimpi buruk, depresi).
Menyorot 3 derajat keparahan eksaserbasi tergantung pada intensitas gejala dan respons terhadap pengobatan:
1. Ringan - gejala sedikit meningkat, eksaserbasi dikendalikan dengan terapi bronkodilator.
2. Sedang - eksaserbasi memerlukan intervensi medis dan dapat diobati secara rawat jalan.
3. Parah - eksaserbasi memerlukan perawatan di rumah sakit, ditandai dengan meningkatnya gejala PPOK dan munculnya atau memburuknya komplikasi.
Pada pasien PPOK ringan atau sedang (stadium I-II), eksaserbasi biasanya dimanifestasikan dengan peningkatan sesak napas, batuk, dan peningkatan volume dahak, sehingga pasien dapat ditangani secara rawat jalan.
Pada pasien PPOK berat (stadium III), eksaserbasi sering kali disertai dengan perkembangan gagal napas akut, yang memerlukan tindakan perawatan intensif dalam lingkungan rumah sakit.
Dalam beberapa kasus, selain parah, terdapat eksaserbasi PPOK yang sangat parah dan sangat parah. Dalam situasi ini, partisipasi otot bantu dalam tindakan pernapasan, gerakan dada paradoks, dan terjadinya atau memburuknya sianosis sentral diperhitungkan. Sianosis adalah warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh kurangnya saturasi oksigen dalam darah.
dan edema perifer.
Diagnostik
1. Tes fungsi paru- metode utama dan terpenting untuk mendiagnosis PPOK. Dilakukan untuk mendeteksi keterbatasan aliran udara pada pasien dengan batuk produktif kronis, bahkan tanpa adanya sesak napas.
Dasar sindrom fungsional untuk PPOK:
Gangguan obstruksi bronkial;
Perubahan struktur volume statis, terganggunya sifat elastis dan kapasitas difusi paru-paru;
Penurunan kinerja fisik.
Spirometri
Spirometri atau pneumotakometri merupakan metode yang diterima secara umum untuk mencatat obstruksi bronkus. Saat melakukan penelitian, ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1) dan kapasitas vital paksa (FVC) dinilai.
Adanya keterbatasan aliran udara kronis atau obstruksi kronis ditandai dengan penurunan rasio FEV1/FVC pasca bronkodilator kurang dari 70% dari nilai prediksi. Perubahan ini tercatat mulai penyakit stadium I (COPD ringan).
Indikator FEV1 pasca-bronkodilator memiliki tingkat reproduktifitas yang tinggi bila manuver dilakukan dengan benar dan memungkinkan Anda memantau keadaan patensi bronkus dan variabilitasnya.
Obstruksi bronkus dianggap kronis jika terjadi minimal 3 kali dalam satu tahun, meskipun sudah diobati.
Tes bronkodilatasi bawa:
- dengan agonis β2 kerja pendek (menghirup 400 mcg salbutamol atau 400 mcg fenoterol), penilaian dilakukan setelah 30 menit;
- dengan M-antikolinergik (menghirup ipratropium bromida 80 mcg), penilaian dilakukan setelah 45 menit;
- dimungkinkan untuk melakukan tes dengan kombinasi bronkodilator (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromide 20 mcg - 4 dosis).
Untuk melakukan tes bronkodilator dengan benar dan menghindari distorsi hasil, terapi harus dibatalkan sesuai dengan sifat farmakokinetik obat yang diminum:
- agonis β2 kerja pendek - 6 jam sebelum dimulainya tes;
- agonis β2 kerja panjang - 12 jam;
- teofilin pelepasan diperpanjang - 24 jam sebelumnya.
Perhitungan peningkatan FEV1
dengan peningkatan absolut pada FEV1 dalam ml (cara termudah):
Kekurangan: metode ini tidak memungkinkan kita untuk menilai tingkat peningkatan relatif dalam patensi bronkus, karena nilai indikator awal maupun indikator yang dicapai tidak diperhitungkan dalam kaitannya dengan nilai yang diharapkan.
dengan persentase kenaikan absolut FEV1 terhadap FEV1 awal:
Kerugian: Peningkatan absolut yang kecil akan menghasilkan persentase peningkatan yang tinggi jika pasien memiliki FEV1 awal yang rendah.
- Metode untuk mengukur derajat respon bronkodilatasi sebagai persentase relatif terhadap FEV1 yang tepat [ΔOFEV1 yang tepat. (%)]:
Metode untuk mengukur derajat respon bronkodilatasi sebagai persentase dari reversibilitas maksimum yang mungkin [ΔOFV1 mungkin. (%)]:
Dimana referensi OFV1. - parameter awal, FEV1 melebar. - indikator setelah tes bronkodilatasi, FEV1 seharusnya. - parameter yang tepat.
Pilihan metode untuk menghitung indeks reversibilitas bergantung pada situasi klinis dan alasan spesifik mengapa penelitian ini dilakukan. Penggunaan indikator reversibilitas, yang tidak terlalu bergantung pada parameter awal, memungkinkan analisis komparatif yang lebih tepat.
Penanda respons bronkodilatasi positif Peningkatan FEV1 dianggap ≥15% dari perkiraan dan ≥200 ml. Jika peningkatan tersebut diperoleh, obstruksi bronkus dianggap reversibel.
Obstruksi bronkus dapat menyebabkan perubahan struktur volume statis menuju hiperairiness paru, yang manifestasinya khususnya adalah peningkatan kapasitas total paru.
Untuk mengidentifikasi perubahan rasio volume statis yang membentuk struktur kapasitas total paru pada hiperairiness dan emfisema, digunakan plethysmography tubuh dan pengukuran volume paru dengan metode pengenceran gas inert.
Bodyplethysmografi
Dengan emfisema, perubahan anatomi pada parenkim paru (perluasan ruang udara, perubahan destruktif pada dinding alveolar) secara fungsional dimanifestasikan oleh peningkatan ekstensibilitas statis jaringan paru. Terjadi perubahan bentuk dan sudut loop tekanan-volume.
Pengukuran kapasitas difusi paru digunakan untuk mengidentifikasi kerusakan parenkim paru akibat emfisema dan dilakukan setelah spirometri paksa atau pneumotakometri dan penentuan struktur volume statis.
Pada emfisema, kapasitas difusi paru-paru (DLCO) dan rasionya terhadap volume alveolar DLCO/Va berkurang (terutama akibat rusaknya membran alveolar-kapiler, yang mengurangi area efektif pertukaran gas).
Perlu diingat bahwa penurunan kapasitas difusi paru per satuan volume dapat dikompensasi dengan peningkatan kapasitas total paru.
Flowmetri puncak
Penentuan volume aliran ekspirasi puncak (PEF) adalah metode paling sederhana dan cepat untuk menilai keadaan patensi bronkus. Namun, dia punya sensitivitas rendah, karena pada PPOK nilai PEF dapat bertahan lama dalam batas normal, dan spesifisitasnya rendah, karena penurunan nilai PEF juga dapat terjadi pada penyakit pernafasan lainnya.
Flowmetri puncak digunakan dalam diagnosis banding PPOK dan asma bronkial, dan juga dapat digunakan sebagai metode skrining yang efektif untuk mengidentifikasi kelompok yang berisiko terkena PPOK dan untuk mengetahui dampak negatif berbagai polutan. Polutan (polutan) - salah satu jenis polutan, setiap zat atau senyawa kimia yang terdapat pada suatu benda lingkungan alam dalam jumlah yang melebihi nilai latar belakang sehingga menimbulkan pencemaran kimia.
.
Penentuan PEF merupakan metode pengendalian yang diperlukan selama eksaserbasi PPOK dan terutama pada tahap rehabilitasi.
2. Radiografi organ dada.
Pemeriksaan rontgen awal dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain (kanker paru, TBC, dll) yang disertai gejala klinis mirip PPOK.
Pada PPOK ringan, perubahan radiografi yang signifikan biasanya tidak terdeteksi.
Jika terjadi eksaserbasi PPOK, pemeriksaan rontgen dilakukan untuk menyingkirkan perkembangan komplikasi (pneumonia, pneumotoraks spontan, efusi pleura).
Rontgen dada dapat menunjukkan emfisema. Peningkatan volume paru ditunjukkan dengan:
- pada radiografi langsung - diafragma datar dan bayangan jantung sempit;
- pada radiografi lateral terdapat perataan kontur diafragma dan peningkatan ruang retrosternal.
Adanya bula pada pemeriksaan rontgen dapat memastikan adanya emfisema. Bulla - area jaringan paru-paru yang membengkak dan meregang berlebihan
- Didefinisikan sebagai ruang radiolusen dengan diameter lebih dari 1 cm dengan batas arkuata yang sangat tipis.
3. CT scan
organ dada diperlukan dalam situasi berikut:
- bila gejala yang ada tidak proporsional dengan data spirometri;
- untuk memperjelas perubahan yang diidentifikasi selama rontgen dada;
- untuk menilai indikasi perawatan bedah.
CT scan, khususnya resolusi tinggi(HRCT) dengan kelipatan 1 hingga 2 mm memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi untuk mendiagnosis emfisema dibandingkan dengan radiografi. Dengan menggunakan CT pada tahap awal perkembangan, dimungkinkan juga untuk mengidentifikasi tipe anatomi spesifik emfisema (panacinar, centroacinar, paraseptal).
CT scan menunjukkan kelainan bentuk trakea berbentuk pedang, yang merupakan patognomonik untuk penyakit ini, pada banyak pasien PPOK.
Karena pemeriksaan CT standar dilakukan pada puncak inspirasi, ketika udara yang berlebihan pada area jaringan paru tidak terlihat, jika dicurigai PPOK, CT tomografi harus dilengkapi dengan tomografi ekspirasi.
HRCT memungkinkan Anda mengevaluasi struktur halus jaringan paru-paru dan kondisi bronkus kecil. Kondisi jaringan paru-paru jika terjadi gangguan ventilasi pada pasien dengan perubahan obstruktif dipelajari dengan CT ekspirasi. Saat menggunakan teknik ini, HRCT dilakukan pada puncak ekspirasi tertunda.
Di area dengan gangguan patensi bronkus, area dengan peningkatan udara diidentifikasi - "perangkap udara", yang menyebabkan hiperinflasi. Fenomena ini terjadi akibat peningkatan kepatuhan paru-paru dan penurunan traksi elastisnya. Pada saat ekspirasi, penyumbatan saluran napas menyebabkan retensi udara di paru-paru akibat ketidakmampuan pasien untuk menghembuskan napas secara penuh.
Indikator “air trap” (tipe IC - kapasitas inspirasi, kapasitas inspirasi) lebih erat hubungannya dengan kondisi saluran pernafasan pasien PPOK dibandingkan dengan indikator FEV1.
Studi lain
1.Elektrokardiografi dalam banyak kasus, hal ini memungkinkan untuk mengecualikan asal mula gejala pernapasan dari jantung. Dalam beberapa kasus EKG memungkinkan kita untuk mengidentifikasi tanda-tanda hipertrofi jantung kanan selama perkembangan kor pulmonal sebagai komplikasi PPOK.
2.Ekokardiografi memungkinkan Anda untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi tanda-tanda hipertensi pulmonal, disfungsi bagian jantung kanan (dan, jika ada perubahan, kiri) dan menentukan tingkat keparahan hipertensi pulmonal.
3.Studi Latihan(tes langkah). Pada tahap awal penyakit, gangguan kapasitas difusi dan komposisi gas darah mungkin tidak ada saat istirahat dan hanya muncul selama aktivitas fisik. Pengujian latihan dianjurkan untuk mengobjektifikasi dan mendokumentasikan tingkat penurunan toleransi latihan.
Tes latihan dilakukan di kasus-kasus berikut:
- bila tingkat keparahan sesak napas tidak berhubungan dengan penurunan nilai FEV1;
- untuk memantau efektivitas terapi;
- untuk memilih pasien untuk program rehabilitasi.
Paling sering digunakan sebagai tes langkah Tes jalan kaki 6 menityang dapat dilakukan dalam pengaturan rawat jalan dan merupakan yang paling banyak cara sederhana untuk observasi individu dan pemantauan perjalanan penyakit.
Protokol standar tes jalan kaki 6 menit melibatkan pemberian instruksi kepada pasien tentang tujuan tes, kemudian meminta mereka berjalan menyusuri lorong terukur sesuai kecepatan mereka sendiri, berusaha menempuh jarak maksimum dalam waktu 6 menit. Pasien diperbolehkan untuk berhenti dan istirahat selama tes, melanjutkan berjalan setelah istirahat.
Sebelum memulai dan mengakhiri tes, sesak napas dinilai menggunakan skala Borg (0-10 poin: 0 - tidak ada sesak napas, 10 - sesak napas maksimal), SatO 2 dan denyut nadi. Pasien berhenti berjalan jika mengalami sesak napas parah, pusing, nyeri pada dada atau tungkai, dan SatO2 menurun hingga 86%. Jarak yang ditempuh dalam 6 menit diukur dalam meter (6MWD) dan dibandingkan dengan 6MWD(i).
Tes jalan kaki 6 menit adalah bagian dari skala BODE (lihat bagian "Prognosis"), yang memungkinkan Anda membandingkan nilai FEV1 dengan hasil skala mMRC dan indeks massa tubuh.
4. Pemeriksaan bronkoskopi digunakan dalam diagnosis banding PPOK dengan penyakit lain (kanker, tuberkulosis, dll.) yang menunjukkan gejala pernapasan serupa. Penelitian meliputi pemeriksaan mukosa bronkus dan penilaian kondisinya, pengambilan isi bronkus untuk penelitian selanjutnya (mikrobiologi, mikologi, sitologi).
Jika perlu, dimungkinkan untuk melakukan biopsi pada mukosa bronkus dan melakukan teknik lavage bronkoalveolar untuk mengetahui komposisi seluler dan mikroba guna memperjelas sifat peradangan.
5. Studi kualitas hidup. Kualitas hidup merupakan indikator integral yang menentukan adaptasi pasien terhadap PPOK. Untuk mengetahui kualitas hidup digunakan kuesioner khusus (kuesioner nonspesifik SF-36). Kuesioner yang paling terkenal adalah Kuesioner Pernafasan Rumah Sakit St.George - SGRQ.
6. Oksimetri nadi digunakan untuk mengukur dan memonitor SatO 2 . Ini memungkinkan Anda untuk hanya mencatat tingkat oksigenasi dan tidak memungkinkan Anda untuk memantau perubahan PaCO 2. Jika SatO 2 kurang dari 94%, maka pemeriksaan gas darah diindikasikan.
Oksimetri nadi diindikasikan untuk mengetahui kebutuhan terapi oksigen (jika terdapat sianosis atau cor pulmonale atau FEV1< 50% от должных величин).
Saat merumuskan diagnosis PPOK, tunjukkan:
- tingkat keparahan penyakit: ringan (stadium I), sedang (stadium II), parah (stadium III) dan sangat parah (stadium IV), eksaserbasi atau perjalanan penyakit yang stabil;
- adanya komplikasi (kor pulmonal, gagal napas, kegagalan peredaran darah);
- faktor risiko dan indeks merokok;
- dalam kasus penyakit parah, dianjurkan untuk menunjukkan bentuk klinis PPOK (emfisematous, bronkitis, campuran).
Diagnostik laboratorium
1. Studi gas darah dilakukan pada pasien dengan sesak napas yang semakin meningkat, penurunan nilai FEV1 kurang dari 50% dari nilai prediksi, dan pada pasien dengan tanda klinis gagal napas atau gagal jantung kanan.
Kriteria kegagalan pernafasan(saat menghirup udara di permukaan laut) - PaO 2 kurang dari 8,0 kPa (kurang dari 60 mm Hg) terlepas dari peningkatan PaCO 2. Lebih baik mengambil sampel untuk dianalisis dengan tusukan arteri.
2. Analisis klinis darah:
- selama eksaserbasi: leukositosis neutrofilik dengan pergeseran pita dan peningkatan LED;
- dengan perjalanan PPOK yang stabil, tidak ada perubahan signifikan pada kandungan leukosit;
- dengan berkembangnya hipoksemia, sindrom polisitemia diamati (peningkatan jumlah sel darah merah, level tinggi Hb, LED rendah, peningkatan hematokrit >47% pada wanita dan >52% pada pria, peningkatan kekentalan darah);
- Anemia yang terdeteksi dapat menyebabkan timbulnya atau memburuknya sesak napas.
3. Imunogram dilakukan untuk mengidentifikasi tanda-tanda defisiensi imun dengan perkembangan PPOK yang stabil.
4. Koagulogram dilakukan untuk polisitemia untuk memilih terapi disagregasi yang memadai.
5. Sitologi dahak dilakukan untuk mengidentifikasi proses inflamasi dan tingkat keparahannya, serta untuk mengidentifikasi sel-sel atipikal (dengan mempertimbangkan usia lanjut usia Pada sebagian besar pasien PPOK, selalu ada kecurigaan onkologis).
Jika tidak ada sputum maka digunakan metode mempelajari sputum induksi, yaitu. dikumpulkan setelah menghirup larutan natrium klorida hipertonik. Studi tentang apusan dahak dengan pewarnaan Gram memungkinkan untuk memperkirakan identifikasi kelompok afiliasi (Gram positif, Gram negatif) dari patogen.
6. Kultur dahak dilakukan untuk mengidentifikasi mikroorganisme dan memilih terapi antibiotik yang rasional dengan adanya dahak yang persisten atau bernanah.
Perbedaan diagnosa
Penyakit utama yang perlu membedakan PPOK adalah asma bronkial.
Kriteria utama diagnosis banding PPOK dan asma bronkial
| Tanda-tanda | PPOK | Asma bronkial |
| Usia permulaan | Biasanya berusia di atas 35-40 tahun | Paling sering anak-anak dan remaja 1 |
| Sejarah merokok | Ciri | Tidak berkarakter |
| Manifestasi alergi ekstra paru2 | Tidak berkarakter | Ciri |
| Gejala (batuk dan sesak napas) | Konstan, berkembang perlahan | Variabilitas klinis, muncul secara tiba-tiba: sepanjang hari, hari demi hari, musiman |
| Riwayat asma dalam keluarga | Tidak berkarakter | Ciri |
| Obstruksi bronkus | Irreversible atau tidak dapat diubah | Reversibel |
| Variabilitas harian PSV | < 10% | > 20% |
| Tes bronkodilator | Negatif | Positif |
| Adanya kor pulmonal | Biasanya pada kasus yang parah | Tidak berkarakter |
| Tipe peradangan 3 |
Neutrofil mendominasi, meningkat makrofag (++), meningkat Limfosit T CD8+ |
Eosinofil mendominasi, peningkatan makrofag (+), peningkatan limfosit CD+ Th2, aktivasi sel mast |
| Mediator inflamasi | Leukotriene B, interleukin 8, faktor nekrosis tumor | Leukotrien D, interleukin 4, 5, 13 |
| Kemanjuran terapiGKS | Rendah | Tinggi |
1 Asma bronkial dapat dimulai pada usia paruh baya dan tua
2 Rinitis alergi, konjungtivitis, dermatitis atopik, urtikaria
3 Jenis peradangan saluran napas paling sering ditentukan oleh pemeriksaan sitologi dahak dan cairan yang diperoleh dari lavage bronkoalveolar.
Berikut ini dapat memberikan bantuan dalam kasus-kasus yang meragukan dalam mendiagnosis COPD dan asma bronkial: tanda-tanda mengidentifikasi asma bronkial:
1. Peningkatan FEV1 lebih dari 400 ml sebagai respons terhadap inhalasi bronkodilator kerja pendek atau peningkatan FEV1 lebih dari 400 ml setelah 2 minggu pengobatan dengan prednisolon 30 mg/hari selama 2 minggu (pada pasien PPOK , FEV1 dan FEV1/FVC akibat pengobatan tidak mencapai nilai normal).
2. Reversibilitas obstruksi bronkus merupakan gambaran diagnostik diferensial yang paling penting. Diketahui bahwa pada pasien PPOK setelah mengonsumsi bronkodilator, peningkatan FEV1 kurang dari 12% (dan ≤200 ml) dari awal, dan pada pasien asma bronkial, FEV1 biasanya melebihi 15% ( dan > 200ml).
3. Sekitar 10% pasien PPOK juga memiliki tanda-tanda hiperresponsif bronkus.
Penyakit lainnya
1. Gagal jantung. Tanda-tanda:
- mengi di bagian bawah paru-paru - selama auskultasi;
- penurunan signifikan fraksi ejeksi ventrikel kiri;
- dilatasi jantung;
- perluasan kontur jantung, kemacetan (hingga edema paru) - pada x-ray;
- gangguan tipe restriktif tanpa keterbatasan aliran udara - saat mempelajari fungsi paru.
2. Bronkiektasis. Tanda-tanda:
- dahak bernanah dalam jumlah besar;
- sering berhubungan dengan infeksi bakteri;
- ronki basah kasar dengan ukuran berbeda - selama auskultasi;
- gejala "stik drum" (penebalan falang terminal jari tangan dan kaki berbentuk labu);
Perluasan bronkus dan penebalan dindingnya - pada x-ray atau CT scan.
3. TBC. Tanda-tanda:
- dimulai pada usia berapa pun;
- menyusup ke paru-paru atau lesi fokal- dengan radiografi;
- insiden tinggi di wilayah ini.
Apabila dicurigai tuberkulosis paru, diperlukan hal-hal sebagai berikut:
- tomografi dan/atau CT scan paru-paru;
- mikroskopi dan kultur dahak Mycobacterium tuberkulosis, termasuk metode flotasi;
- studi tentang eksudat pleura;
- bronkoskopi diagnostik dengan biopsi untuk dugaan tuberkulosis bronkial;
- Tes Mantoux.
4. Bronkiolitis obliterans. Tanda-tanda:
- pengembangan di di usia muda;
- tidak ada hubungan dengan merokok yang diketahui;
- kontak dengan uap, asap;
- fokus penurunan kepadatan selama pernafasan - pada CT;
- artritis reumatoid sering muncul.
Komplikasi
- gagal napas akut atau kronis;
- polisitemia sekunder;
- penyakit jantung paru kronis;
- radang paru-paru;
- pneumotoraks spontan Pneumotoraks adalah adanya udara atau gas di dalam rongga pleura.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum adalah adanya udara atau gas di jaringan mediastinum.
.
Perawatan di luar negeri
Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika
Perawatan di luar negeri
Dapatkan saran tentang wisata medis
Perlakuan
Tujuan pengobatan:
- pencegahan perkembangan penyakit;
- menghilangkan gejala;
- meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik;
- meningkatkan kualitas hidup;
- pencegahan dan pengobatan komplikasi;
- pencegahan eksaserbasi;
- pengurangan angka kematian.
Bidang pengobatan utama:
- mengurangi pengaruh faktor risiko;
- Program edukasi;
- pengobatan PPOK dalam kondisi stabil;
- pengobatan eksaserbasi penyakit.
Mengurangi pengaruh faktor risiko
Merokok
Berhenti merokok adalah langkah wajib pertama dalam program pengobatan PPOK, serta satu-satunya cara paling efektif untuk mengurangi risiko pengembangan PPOK dan mencegah perkembangan penyakit.
Panduan Perawatan kecanduan tembakau berisi 3 program:
1. Program pengobatan jangka panjang dengan tujuan berhenti merokok sepenuhnya - ditujukan bagi pasien yang memiliki keinginan kuat untuk berhenti merokok.
2. Program pengobatan singkat untuk mengurangi kebiasaan merokok dan meningkatkan motivasi berhenti merokok.
3. Program pengurangan merokok dirancang untuk pasien yang tidak ingin berhenti merokok, namun siap mengurangi intensitasnya.
Bahaya industri, polutan atmosfer dan rumah tangga
Tindakan pencegahan primer terdiri dari menghilangkan atau mengurangi pengaruh berbagai zat patogen di tempat kerja. Pencegahan sekunder tidak kalah pentingnya - pengendalian epidemiologis dan deteksi dini PPOK
Program edukasi
Drama pembelajaran peran penting dengan pengobatan PPOK, khususnya edukasi pada pasien untuk mendorong mereka berhenti merokok.
Poin-poin penting dari program pendidikan untuk PPOK:
1. Pasien harus memahami sifat penyakitnya dan menyadari faktor risiko yang menyebabkan perkembangannya.
2. Pelatihan harus disesuaikan dengan kebutuhan dan lingkungan masing-masing pasien, dan harus sesuai dengan tingkat intelektual dan sosial pasien dan orang yang merawatnya.
3. Disarankan untuk memasukkan informasi berikut dalam program pelatihan: berhenti merokok; informasi dasar tentang PPOK; pendekatan umum terhadap terapi, masalah pengobatan khusus; keterampilan manajemen diri dan pengambilan keputusan selama eksaserbasi.
Pengobatan pasien PPOK dalam kondisi stabil
Terapi obat
Bronkodilator adalah dasarnya pengobatan simtomatik PPOK Semua kategori bronkodilator meningkatkan toleransi olahraga bahkan tanpa adanya perubahan FEV1. Terapi inhalasi lebih disukai.
Untuk semua tahap PPOK, faktor risiko harus disingkirkan, vaksinasi tahunan dengan vaksin influenza dan penggunaan bronkodilator kerja pendek sesuai kebutuhan.
Bronkodilator kerja pendek digunakan pada pasien PPOK sebagai terapi empiris untuk mengurangi keparahan gejala dan membatasi aktivitas fisik. Biasanya digunakan setiap 4-6 jam. Tidak direkomendasikan untuk PPOK penggunaan biasa Agonis β2 kerja pendek sebagai monoterapi.
Bronkodilator akting panjang
atau kombinasinya dengan agonis β2 kerja pendek dan antikolinergik kerja pendek diresepkan untuk pasien yang tetap menunjukkan gejala meskipun monoterapi dengan bronkodilator kerja pendek.
Prinsip umum farmakoterapi
1. Pada PPOK ringan (stadium I) dan tidak adanya manifestasi klinis penyakit, teratur terapi obat tidak dibutuhkan.
2. Untuk pasien dengan gejala penyakit yang intermiten, diindikasikan agonis β2 inhalasi atau antikolinergik M kerja pendek, yang digunakan sesuai kebutuhan.
3. Jika bronkodilator inhalasi tidak tersedia, teofilin kerja panjang mungkin direkomendasikan.
4. Obat antikolinergik dianggap sebagai pilihan pertama untuk PPOK sedang, berat, dan sangat berat.
5. M-antikolinergik kerja pendek (ipratropium bromida) memiliki efek bronkodilator yang bertahan lebih lama dibandingkan dengan agonis β2 kerja pendek.
6. Menurut penelitian, penggunaan tiotropium bromida efektif dan aman dalam pengobatan pasien PPOK. Telah terbukti bahwa mengonsumsi tiotropium bromida sekali sehari (dibandingkan dengan salmeterol dua kali sehari) menghasilkan peningkatan fungsi paru-paru yang lebih nyata dan penurunan sesak napas.
Tiotropium bromida mengurangi kejadian eksaserbasi PPOK dengan penggunaan 1 tahun dibandingkan dengan plasebo dan ipratropium bromida dan dengan penggunaan 6 bulan dibandingkan dengan salmeterol.
Jadi, tiotropium bromida, yang digunakan sekali sehari, tampaknya menjadi dasar terbaik untuk pengobatan gabungan PPOK stadium II-IV.
7. Xantin efektif untuk PPOK, namun merupakan obat “lini kedua” karena potensi toksisitasnya. Untuk penyakit yang lebih parah, xantin dapat ditambahkan pada terapi bronkodilator inhalasi rutin.
8. Pada PPOK stabil, penggunaan kombinasi obat antikolinergik dengan agonis β2 kerja pendek atau agonis β2 kerja panjang lebih efektif.
Terapi nebulizer dengan bronkodilator diindikasikan pada pasien PPOK stadium III dan IV. Untuk memperjelas indikasi terapi nebulizer, PEF dipantau selama 2 minggu pengobatan; terapi dilanjutkan bahkan jika laju aliran ekspirasi puncak membaik.
9. Jika dicurigai asma bronkial, pengobatan percobaan dengan kortikosteroid inhalasi dilakukan.
Efektivitas GCS pada PPOK lebih rendah dibandingkan pada asma bronkial, sehingga penggunaannya terbatas. Perawatan jangka panjang Kortikosteroid inhalasi diresepkan untuk pasien PPOK selain terapi bronkodilator dalam kasus berikut:
Jika pasien mengalami peningkatan FEV1 yang signifikan sebagai respons terhadap pengobatan ini;
- dengan PPOK berat/sangat berat dan sering mengalami eksaserbasi (3 kali atau lebih dalam 3 tahun terakhir);
- pengobatan reguler (terus menerus) dengan kortikosteroid inhalasi diindikasikan untuk pasien PPOK stadium III dan IV dengan eksaserbasi penyakit berulang, memerlukan penggunaan antibiotik atau kortikosteroid oral setidaknya setahun sekali.
Ketika penggunaan GCS inhalasi dibatasi karena alasan ekonomi, dimungkinkan untuk meresepkan GCS sistemik (tidak lebih dari 2 minggu) untuk mengidentifikasi pasien dengan respons spirometri yang nyata.
Kortikosteroid sistemik tidak dianjurkan untuk PPOK stabil.
Regimen pengobatan dengan bronkodilator pada berbagai tahap PPOK tanpa eksaserbasi
1. Pada stadium ringan (I): pengobatan dengan bronkodilator tidak diindikasikan.
2. Pada stadium sedang (II), berat (III) dan sangat parah (IV):
- penggunaan rutin M-antikolinergik kerja pendek atau
- penggunaan rutin M-antikolinergik kerja panjang atau
- penggunaan agonis β2 kerja panjang secara teratur atau
- penggunaan rutin antikolinergik M kerja pendek atau panjang + agonis β2 inhalasi kerja pendek atau panjang atau
- penggunaan rutin M-antikolinergik kerja panjang + teofilin kerja panjang atau
- agonis β2 kerja panjang inhalasi + teofilin kerja panjang atau
- penggunaan rutin antikolinergik M kerja pendek atau panjang + agonis β2 inhalasi kerja pendek atau panjang + teofilin
akting panjang
Contoh rejimen pengobatan pada berbagai stadium PPOK tanpa eksaserbasi
Semua tahapan(I, II, III, IV)
1. Penghapusan faktor risiko.
2. Vaksinasi tahunan dengan vaksin influenza.
3. Jika perlu, hirup salah satu obat berikut ini:
Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropium bromida (40 mcg);
Kombinasi tetap fenoterol dan ipratropium bromida (2 dosis).
Tahapan II, III, IV
Inhalasi teratur:
- ipratropium bromida 40 mcg 4 kali sehari. atau
- tiotropium bromida 18 mcg 1 kali/hari. atau
- salmeterol 50 mcg 2 kali sehari. atau
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg atau
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 kali sehari. atau
- kombinasi tetap fenoterol + ipratropium bromida 2 dosis 4 kali sehari. atau
- ipratropium bromida 40 mcg 4 kali sehari. atau tiotropium bromida 18 mcg 1 kali/hari. + salmeterol 50 mcg 2 kali sehari. (atau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg atau formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 kali sehari atau ipratropium bromida 40 mcg 4 kali sehari) atau
- tiotropium bromida 18 mcg 1 kali sehari + teofilin oral 0,2-0,3 g 2 kali sehari. atau (salmeterol 50 mcg 2 kali sehari atau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) atau
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 kali sehari. + teofilin oral 0,2-0,3 g 2 kali/hari. atau ipratropium bromida 40 mcg 4 kali sehari. atau
- tiotropium bromida 18 mcg 1 kali/hari. + salmeterol 50 mcg 2 kali sehari. atau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg atau
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 kali sehari + teofilin oral 0,2-0,3 g 2 kali sehari.
Tahapan III dan IV:
Beklometason 1000-1500 mcg/hari. atau budesonide 800-1200 mcg/hari. atau
- flutikason propionat 500-1000 mcg/hari. - dengan eksaserbasi penyakit yang berulang, memerlukan penggunaan antibiotik atau kortikosteroid oral setidaknya setahun sekali, atau
Kombinasi tetap salmeterol 25-50 mcg + fluticasone propionate 250 mcg (1-2 dosis 2 kali/hari) atau formoterol 4,5 mcg + budesonide 160 mcg (2-4 dosis 2 kali/hari) indikasinya sama, seperti pada kortikosteroid inhalasi.
Seiring berkembangnya penyakit, efektivitas terapi obat berkurang.
Terapi oksigen
Penyebab utama kematian pada pasien PPOK adalah gagal napas akut. Dalam hal ini, koreksi hipoksemia dengan oksigen adalah metode yang paling masuk akal untuk mengobati gagal napas berat.
Pada pasien dengan hipoksemia kronis, terapi oksigen jangka panjang (LOT) digunakan, yang membantu mengurangi angka kematian.
VCT diindikasikan pada pasien PPOK berat jika kemungkinan terapi obat telah habis dan terapi semaksimal mungkin tidak menyebabkan peningkatan O2 di atas nilai batas.
Tujuan DCT adalah meningkatkan PaO 2 hingga minimal 60 mm Hg. saat istirahat dan/atau SatO 2 - setidaknya 90%. DCT tidak diindikasikan untuk pasien dengan hipoksemia sedang (PaO 2 > 60 mm Hg). Indikasi VCT harus didasarkan pada parameter pertukaran gas, yang dinilai hanya selama kondisi pasien stabil (3-4 minggu setelah eksaserbasi PPOK).
Indikasi untuk terapi oksigen berkelanjutan:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. atau SatO 2 - 89% dengan adanya kor pulmonal kronis dan/atau eritrositosis (hematokrit > 55%).
Indikasi untuk terapi oksigen “situasi”:
- penurunan RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- penurunan RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.
Mode tujuan:
- Aliran O2 1-2 l/menit. - untuk sebagian besar pasien;
- hingga 4-5 l/mnt. - untuk pasien yang sakit paling parah.
Pada malam hari, selama aktivitas fisik dan selama perjalanan udara, pasien harus meningkatkan aliran oksigen rata-rata 1 L/menit. dibandingkan dengan aliran harian optimal.
Menurut penelitian internasional MRC dan NOTT (dari terapi oksigen nokturnal), VCT dianjurkan minimal 15 jam sehari. dengan istirahat tidak lebih dari 2 jam berturut-turut.
Mungkin efek samping terapi oksigen:
- pelanggaran pembersihan mukosiliar;
- penurunan curah jantung;
- penurunan ventilasi menit, retensi karbon dioksida;
- vasokonstriksi sistemik;
- fibrosis paru.
Ventilasi mekanis jangka panjang
Ventilasi noninvasif dilakukan dengan menggunakan masker. Membantu memperbaiki komposisi gas darah arteri, mengurangi hari rawat inap dan meningkatkan kualitas hidup pasien.
Indikasi penggunaan ventilasi mekanis jangka panjang pada pasien PPOK:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 dalam kisaran 50-54 mm Hg. dalam kombinasi dengan desaturasi malam hari dan seringnya pasien dirawat di rumah sakit;
- sesak napas saat istirahat (laju pernapasan > 25 per menit);
- partisipasi dalam pernapasan otot bantu (paradoks perut, ritme bergantian - pergantian jenis pernapasan dada dan perut.
Bacaan mutlak:
- berhenti bernapas;
- gangguan kesadaran parah (pingsan, koma);
- gangguan hemodinamik tidak stabil (tekanan darah sistolik< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/menit);
- kelelahan otot pernafasan.
Bacaan relatif:
- frekuensi pernapasan > 35/menit;
- asidosis berat (pH darah arteri< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2
> 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- ketidakefektifan ventilasi non-invasif.
Protokol penatalaksanaan pasien PPOK eksaserbasi di unit perawatan intensif.
1. Penilaian beratnya kondisi, radiografi organ pernafasan, komposisi gas darah.
2. Terapi oksigen 2-5 l/menit, minimal 18 jam/hari. dan/atau ventilasi non-invasif.
3. Kontrol berulang komposisi gas setelah 30 menit.
4. Terapi bronkodilator:
4.1 Meningkatkan dosis dan frekuensi pemberian. Larutan ipratropium bromida 0,5 mg (2,0 ml) melalui nebulizer oksigen dalam kombinasi dengan larutan agonis β2 kerja pendek: salbutamol 5 mg atau fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) setiap 2-4 jam.
4.2 Kombinasi fenoterol dan ipratropium bromida (Berodual). Larutan berodual 2 ml melalui nebulizer dengan oksigen, setiap 2-4 jam.
4.3 Pemberian metilxantin intravena (jika tidak efektif). Eufillin 240 mg/jam. hingga 960mg/hari. IV dengan kecepatan pemberian 0,5 mg/kg/jam. di bawah kendali EKG. Dosis harian aminofilin tidak boleh melebihi 10 mg/kg berat badan pasien.
5. Kortikosteroid sistemik secara intravena atau oral. Secara oral - 0,5 mg/kg/hari. (40 mg/hari selama 10 hari), jika pemberian oral tidak memungkinkan - secara parenteral hingga 3 mg/kg/hari. Rute pemberian gabungan, pemberian intravena dan oral, dimungkinkan.
6. Terapi antibakteri (jika ada tanda-tandanya infeksi bakteri secara oral atau intravena).
7. Antikoagulan subkutan untuk polisitemia.
8. Pengobatan penyakit penyerta (gagal jantung, aritmia jantung).
9. Ventilasi non-invasif.
10. Ventilasi paru invasif (IVL).
Eksaserbasi PPOK
1. Pengobatan eksaserbasi PPOK secara rawat jalan.
Dalam kasus eksaserbasi ringan, peningkatan dosis dan/atau frekuensi penggunaan bronkodilator diindikasikan:
1.1 Obat antikolinergik ditambahkan (bila sebelumnya tidak digunakan). Preferensi diberikan pada bronkodilator kombinasi inhalasi (obat antikolinergik + agonis 2 kerja pendek).
1.2 Teofilin - jika tidak mungkin menggunakan obat inhalasi atau efektivitasnya tidak mencukupi.
1.3 Amoksisilin atau makrolida (azitromisin, klaritromisin) - untuk eksaserbasi bakteri PPOK.
Untuk eksaserbasi sedang, bersamaan dengan peningkatan terapi bronkodilator, amoksisilin/klavulanat atau sefalosporin generasi kedua (cefuroxime axetil) atau fluoroquinolones pernapasan (levofloxacin, moxifloxacin) diresepkan setidaknya selama 10 hari.
Sejalan dengan terapi bronkodilator, kortikosteroid sistemik diresepkan dosis harian 0,5 mg/kg/hari, tetapi tidak kurang dari 30 mg prednisolon per hari atau kortikosteroid sistemik lainnya dengan dosis setara selama 10 hari, diikuti dengan penghentian.
2. Pengobatan eksaserbasi PPOK di rawat inap.
2.1 Terapi oksigen 2-5 l/menit, minimal 18 jam/hari. dengan pemantauan komposisi gas darah setelah 30 menit.
2.2 Terapi bronkodilator:
- meningkatkan dosis dan frekuensi pemberian; larutan ipratropium bromida - 0,5 mg (2 ml: 40 tetes) melalui nebulizer dengan oksigen dalam kombinasi dengan larutan salbutamol (2,5-5,0 mg) atau fenoterol - 0,5-1,0 mg (0,5- 1,0 ml: 10-20 tetes) - "sesuai permintaan" atau
- kombinasi tetap fenoterol dan agen antikolinergik - 2 ml (40 tetes) melalui nebulizer dengan oksigen - “sesuai permintaan”.
- pemberian intravena methylxanthines (jika tidak efektif): aminofilin 240 mg/jam hingga 960 mg/hari. IV dengan kecepatan pemberian 0,5 mg/kg/jam. di bawah kendali EKG.
2.3 Kortikosteroid sistemik secara intravena atau oral. Per oral 0,5 mg/kg/hari. (40 mg/hari prednisolon atau SCS lainnya dengan dosis setara selama 10 hari), jika pemberian oral tidak memungkinkan - secara parenteral hingga 3 mg/kg/hari.
2.4 Terapi antibakteri (secara oral atau intravena untuk tanda-tanda infeksi bakteri):
2.4.1 Eksaserbasi sederhana (tanpa komplikasi): obat pilihan (salah satu dari berikut ini) secara oral (7-14 hari):
- amoksisilin (0,5-1,0 g) 3 kali/hari.
Obat alternatif (salah satu dari berikut ini) melalui mulut:
- azitromisin (500 mg) 1 kali/hari. sesuai skema;
- amoksisilin/klavulanat (625) mg 3 kali/hari. atau (1000 mg) 2 kali/hari;
- cefuroxime axetil (750 mg) 2 kali/hari;
- klaritromisin SR (500 mg) 1 kali/hari;
- klaritromisin (500 mg) 2 kali/hari;
- moksifloksasin (400 mg) 1 kali/hari.
2.4.2 Eksaserbasi dengan komplikasi: obat pilihan dan obat alternatif (salah satu dari berikut ini) IV:
- amoksisilin/klavulanat 1200 mg 3 kali/hari;
- levofloxacin (500 mg) 1 kali/hari;
- moksifloksasin (400 mg) 1 kali/hari.
Jika Anda mencurigai kehadiran Ps. aeruginosa selama 10-14 hari:
- ciprofloxacin (500 mg) 3 kali/hari. atau
- ceftazidime (2,0 g) 3 kali sehari.
Setelah terapi antibiotik IV, salah satu obat berikut ini diresepkan secara oral selama 10-14 hari:
- amoksisilin/klavulanat (625 mg) 3 kali/hari;
- levofloxacin (500 mg) 1 kali/hari;
- moksifloksasin (400 mg) 1 kali/hari;
- ciprofloxacin (400 mg) 2-3 kali/hari.
Ramalan
Prognosis PPOK secara kondisional tidak baik. Penyakit ini berkembang perlahan dan pasti; seiring perkembangannya, kemampuan pasien untuk bekerja terus-menerus hilang.
Merokok yang terus-menerus biasanya berkontribusi terhadap perkembangan obstruksi jalan napas, yang menyebabkan kecacatan dini dan memperpendek harapan hidup. Setelah berhenti merokok, penurunan FEV1 dan perkembangan penyakit melambat. Untuk meringankan kondisi ini, banyak pasien terpaksa meminum obat dengan dosis yang ditingkatkan secara bertahap selama sisa hidup mereka, dan juga menggunakannya dana tambahan selama eksaserbasi.
Perawatan yang memadai secara signifikan memperlambat perkembangan penyakit, hingga periode remisi stabil selama beberapa tahun, namun tidak menghilangkan penyebab perkembangan penyakit dan perubahan morfologi yang diakibatkannya.
Di antara penyakit lainnya, PPOK merupakan penyebab kematian keempat di dunia. Kematian tergantung pada adanya penyakit penyerta, usia pasien dan faktor lainnya.
metode BODE(Indeks massa tubuh, Obstruksi, Dispnea, Latihan) memberikan skor gabungan yang memprediksi kelangsungan hidup selanjutnya lebih baik dibandingkan indikator apa pun di atas yang diambil secara terpisah. Saat ini, penelitian tentang sifat skala BODE sebagai alat penilaian kuantitatif PPOK sedang berlangsung.
Risiko komplikasi, rawat inap dan kematian pada PPOK
| Keparahan menurut klasifikasi spirometri EMAS | Jumlah komplikasi per tahun |
Jumlah rawat inap per tahun
- pasien dapat menggunakan bronkodilator kerja lama (agonis β2 dan/atau obat antikolinergik) dalam kombinasi dengan atau tanpa kortikosteroid inhalasi; Agonis β2 inhalasi kerja pendek sebaiknya diminum tidak lebih dari setiap 4 jam; Pasien mampu (jika sebelumnya berobat rawat jalan) bergerak sendiri di dalam ruangan; Pasien mampu makan dan tidur tanpa sering terbangun karena sesak napas; Stabilitas klinis selama 12-24 jam; Nilai gas darah arteri stabil selama 12-24 jam; Pasien atau penyedia layanan di rumah memahami sepenuhnya rejimen dosis yang benar; Masalah pemantauan lebih lanjut terhadap pasien telah teratasi (misalnya, mengunjungi pasien perawat, suplai oksigen dan makanan); InformasiPasien PPOK biasanya dirawat secara rawat jalan, tanpa mengeluarkan surat keterangan tidak mampu bekerja. Kriteria kecacatan pada PPOK(Ostronosova N.S., 2009): 1. PPOK pada stadium akut. Jangka waktu cacat sementara berkisar antara 10 hari atau lebih, dengan mempertimbangkan faktor-faktor berikut: Kriteria untuk memulangkan pasien ke tempat kerja: Pasien tidak dikontraindikasikan untuk bekerja di lingkungan kantor. Dengan tingkat keparahan ringan selama eksaserbasi, perkiraan jangka waktu kecacatan sementara pada pasien PPOK adalah 10-12 hari. Pada derajat sedang tingkat keparahan, kecacatan sementara pada pasien PPOK adalah 20-21 hari. Untuk tingkat keparahan yang parah - 21-28 hari. Dalam kasus yang sangat parah - lebih dari 28 hari. Dengan gelar DN I sesak napas pada pasien terjadi dengan upaya fisik yang tersedia sebelumnya dan aktivitas fisik sedang. Penderita menunjukkan sesak napas dan batuk yang muncul saat berjalan cepat atau mendaki menanjak. Pada pemeriksaan didapatkan sedikit sianosis pada bibir, ujung hidung, dan telinga. Kecepatan pernapasan - 22 napas per menit; FVD sedikit berubah; Kapasitas vital vital menurun dari 70% menjadi 60%. Ada sedikit penurunan saturasi oksigen darah arteri dari 90% menjadi 80%. Pada gagal napas derajat II (DNII) sesak napas terjadi selama aktivitas normal atau di bawah pengaruh aktivitas fisik ringan. Penderita mengeluh sesak napas saat berjalan di permukaan tanah, mudah lelah, dan batuk. Pemeriksaan menunjukkan sianosis difus, hipertrofi otot leher, yang berperan tambahan dalam tindakan pernapasan. Kecepatan pernapasan - hingga 26 napas per menit; ada perubahan signifikan pada fungsi pernafasan; Kapasitas hidup vital menurun hingga 50%. Saturasi oksigen darah arteri menurun hingga 70%. Pada gagal napas derajat III (DNIII) sesak napas terjadi pada aktivitas fisik sekecil apa pun dan saat istirahat. Sianosis parah dan hipertrofi otot leher dicatat. Pulsasi di daerah epigastrium dan pembengkakan pada kaki dapat dideteksi. Kecepatan pernapasan - 30 napas per menit ke atas. X-ray menunjukkan pembesaran yang signifikan pada jantung kanan. Indikator FVD menyimpang tajam dari nilai yang seharusnya; Kapasitas vital vital - di bawah 50%. Saturasi oksigen darah arteri menurun hingga 60% atau lebih rendah. Kemampuan pasien PPOK untuk bekerja tanpa gagal napas di luar stadium akut tetap terjaga. Pasien tersebut memiliki akses ke berbagai pekerjaan dalam kondisi yang menguntungkan. Dengan adanya komplikasi pada pasien PPOK dengan penyakit penyerta dari sistem kardiovaskular ( penyakit iskemik hati, hipertensi arteri Tahap II, kelainan jantung rematik, dll), di bidang neuropsikiatri, durasi perawatan rawat inap meningkat menjadi 32 hari, dan total durasi - hingga 40 hari. Pasien dengan eksaserbasi DHI yang jarang dan jangka pendek membutuhkan pekerjaan sesuai dengan kesimpulan CEC. Dalam kasus di mana pengecualian dari faktor-faktor di atas akan mengakibatkan hilangnya profesi yang memenuhi syarat dengan beban bicara yang konstan (penyanyi, dosen, dll.) dan ketegangan pada alat pernapasan (peniup kaca, musisi band tiup, dll.), pasien PPOK adalah tunduk pada rujukan ke UMK untuk didirikan olehnya Kelompok III kecacatan karena keterbatasan aktivitas hidup sedang (sesuai dengan kriteria pembatasan aktivitas kerja derajat 1). Pasien tersebut diberi resep kerja fisik ringan dalam kondisi produksi yang tidak dikontraindikasikan dan kerja mental dengan tekanan psiko-emosional sedang. Untuk PPOK eksaserbasi yang parah, sering, dan berkepanjangan dengan DNII, CHI atau DNII-III, CHIIA, CHIIB Pasien harus dirujuk ke MSE untuk menentukan kelompok disabilitas II karena keterbatasan aktivitas hidup yang parah (sesuai dengan kriteria keterbatasan kemampuan perawatan diri dan pergerakan derajat II dan aktivitas persalinan derajat II). Dalam beberapa kasus, bekerja dalam kondisi yang diciptakan khusus, di rumah, mungkin disarankan. Gangguan yang diucapkan secara signifikan pada sistem pernapasan dan kardiovaskular: DNIII dikombinasikan dengan CHIII(dekompensasi cor pulmonale) mendefinisikan kelompok kecacatan I karena keterbatasan aktivitas hidup (sesuai dengan kriteria keterbatasan kemampuan untuk perawatan diri, pergerakan - derajat III), perubahan klinis, kelainan morfologi, penurunan fungsi pernapasan eksternal dan berkembangnya hipoksia. Jadi, untuk penilaian yang benar mengenai tingkat keparahan PPOK, durasi kecacatan sementara, prognosis klinis dan pekerjaan, melakukan pengobatan yang efektif dan rehabilitasi sosial pemeriksaan pasien yang komprehensif dan tepat waktu diperlukan untuk mengetahui keadaan obstruksi bronkus, derajat gangguan fungsional sistem pernapasan dan kardiovaskular, komplikasi, penyakit penyerta, sifat pekerjaan dan kondisi kerja. Perhatian!
|
COPD, gejala yang secara signifikan memperburuk kualitas dan lama hidup pasien, merupakan patologi serius pada sistem pernapasan manusia. Penyakit ini didasarkan pada terbatasnya sebagian pasokan udara ke saluran pernapasan manusia. Perubahan tersebut tidak dapat diubah dan cenderung maju.
Perkembangan penyakit paru obstruktif kronik
Alasan utama berkembangnya patologi pada orang dewasa adalah kecanduan nikotin. Penyakit ini dapat terjadi dengan latar belakang:
- Bahaya industri (menghirup gas secara terus-menerus). Patologi paru obstruktif merupakan penyakit standar bagi para penambang, pekerja pertanian, dan pekerja kereta api. Penyakit ini terjadi selama pekerjaan jangka panjang dengan silikon, kapas, biji-bijian, elemen industri pulp dan kertas serta metalurgi.
- Gangguan pernafasan yang sering dan berkepanjangan pada masa kanak-kanak.
- Pencemaran lingkungan. Kotoran dan gas buang meningkatkan sekresi lendir kental sehingga mengganggu saluran pernafasan.
- Predisposisi genetik. Gejalanya adalah kekurangan antitripsin alfa-1, yang bertugas melindungi mukosa paru dari pengaruh negatif lingkungan. Kekurangannya penuh dengan kerentanan paru-paru terhadap segala macam patologi.
Seiring waktu, COPD mengubah saluran udara secara permanen: fibrosis peribronkial berkembang, dan emfisema mungkin terjadi. Kegagalan pernafasan meningkat, komplikasi bakteri bertambah. Dengan latar belakang obstruksi, pertukaran gas terganggu (O2 menurun, CO2 dalam darah arteri meningkat), dan terjadi kor pulmonal (penyebab buruknya sirkulasi dan kematian pasien).
Tahapan obstruksi paru
Para ahli membedakan 4 tahap PPOK. Pembagian secara bertahap didasarkan pada penurunan rasio FEV1 (volume ekspirasi paksa pada detik pertama) terhadap FVC (kapasitas vital paksa) - yang disebut tes Tiffno. Patologi ditunjukkan dengan penurunan indikator ini kurang dari 70% saat mengonsumsi obat bronkodilator. Setiap stadium PPOK ditandai dengan gejala tertentu:
- Tahap 0 - keadaan pra-nyeri. Ini adalah periode peningkatan risiko berkembangnya patologi. Dimulai dengan batuk, yang berubah menjadi batuk terus-menerus, sementara produksi dahak meningkat. Fungsi paru-paru tidak berubah. Perawatan tepat waktu pada tahap ini mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut.
- Tahap 1 - PPOK ringan. Batuk kronis dan produksi sputum tetap ada, muncul gangguan obstruktif ringan (FEV1 lebih dari 80%).
- Tahap 2 - patologi sedang. Gangguan obstruktif meningkat secara signifikan (FEV1 kurang dari 80%, namun lebih dari 50%). Sesak napas, detak jantung cepat, lemas, dan pusing berkembang.
- Tahap 3 - bentuk patologi yang parah. Gangguan obstruktif yang signifikan (FEV1 kurang dari 50%, namun lebih dari 30%). Sesak napas dan eksaserbasi semakin parah. Gejala-gejala ini diamati bahkan saat istirahat.
- Tahap 4 adalah bentuk COPD yang sangat parah. Obstruksi bronkus derajat ekstrim yang mengancam nyawa (FEV1 kurang dari 30%) pasien. Tanda-tanda kegagalan pernapasan yang signifikan terlihat, dan kor pulmonal dapat terjadi.
Bentuk klinis penyakit ini
Gejala PPOK berkembang pada penyakit stadium 2. Menguraikan penyakit pada tahap awal hampir tidak mungkin, karena sering kali terjadi secara diam-diam. Gejala utama: batuk berdahak, sesak napas. Awalnya batuknya episodik, dahaknya berlendir. Sesak napas muncul dengan latar belakang yang kuat aktivitas fisik. Kemudian batuk menjadi konstan, jumlah dahak meningkat (menjadi kental, bernanah). Sesak napas selalu membuat pasien khawatir.
Penambahan infeksi dapat memperburuk kondisi pasien: suhu tubuh meningkat, jumlah dahak meningkat, dan muncul batuk basah. Obstruksi dapat berkembang dalam dua bentuk klinis:
- Tipe bronkitis. Gejalanya berhubungan dengan peradangan bernanah pada bronkus. Pasien mengalami gejala-gejala berikut: keracunan yang signifikan, batuk, dahak bernanah yang banyak. Yang pertama adalah obstruksi bronkus yang signifikan, dan emfisema paru yang ringan. Gejala dan pengobatan penyakit tergantung pada usia penderita. PPOK tipe bronkitis dapat menyebabkan perkembangan komplikasi yang serius. Pada tahap akhir obstruksi, pasien mengalami “pembengkakan biru”.
- Dengan berkembangnya PPOK tipe emfisematosa, pasien mengeluhkan sesak napas ekspirasi (kesulitan menghembuskan napas). Perubahan emfisematous di paru-paru lebih menonjol daripada manifestasi obstruktif. Pasien memperoleh warna kulit abu-abu merah muda, dan kelelahan cachectic diamati. Saat mendiagnosis, dokter mencatat dada berbentuk tong, itulah sebabnya pasien dengan diagnosis ini disebut “puffer merah muda”. Bentuk penyakit ini jauh lebih menguntungkan dibandingkan yang sebelumnya. Ini berkembang perlahan. Dia memiliki prognosis yang baik.
COPD dapat menjadi rumit karena:
- radang paru-paru;
- gagal napas (akut dan kronis);
- eritrositosis (polisitemia sekunder);
- gagal jantung kongestif;
- hipertensi pulmonal dan kor pulmonal.
Metode diagnostik
Patologinya perlahan tapi pasti berkembang, merusak saluran pernafasan manusia. Hal ini memerlukan diagnosis tubuh yang tepat waktu dan akurat. Untuk mendiagnosis PPOK, dokter melakukan:
- Pengumpulan anamnesis dengan klarifikasi ketersediaan wajib kebiasaan buruk dan faktor risiko produksi.
- Spirometri adalah standar emas untuk mendiagnosis PPOK. Indikator kecepatan dan volume dinilai. Diantaranya: kapasitas vital (VC), kapasitas vital paksa (FVC), volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1). Indikator dianalisis sebelum dan sesudah penggunaan bronkodilator untuk menilai tingkat pembalikan obstruksi.
- Sitologi dahak. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui sifat dan tingkat keparahan peradangan bronkus, untuk menyingkirkan onkopatologi. Dahak kental dan bernanah dengan jumlah besar sel epitel bronkus dan leukosit menunjukkan eksaserbasi patologi, dan adanya jumlah besar makrofag yang bersifat mukosa - tentang remisi obstruksi.
- Tes darah klinis dan biokimia. Menguraikan tes darah untuk mengetahui adanya penyumbatan menunjukkan polisitemia (peningkatan semua sel darah), dan peningkatan viskositas adalah akibat dari perkembangan kekurangan oksigen. Untuk memastikan hipoksemia, komposisi gas darah dipelajari.
- Pemeriksaan rontgen. Ini dilakukan untuk diagnosis banding dengan patologi lain, tetapi dengan klinik serupa. Pada PPOK, sinar-X menunjukkan pemadatan, deformasi dinding bronkus, dan perubahan paru-paru yang bersifat emfisematous.
- EKG. Perubahan hipertrofik terdeteksi di bagian kanan jantung, blokade kaki His mungkin terjadi, pembesaran gelombang T.
- Bronkoskopi. Ini dilakukan untuk diagnosis banding patologi. Dokter memeriksa dan mengevaluasi kondisi selaput lendir pasien dewasa dan mengambil sekret bronkus untuk dianalisis. Dengan bronkoskopi, obat bisa disuntikkan ke dalam lesi.
Tujuan pemeriksaan pasien yang komprehensif dan metodis adalah untuk membuat diagnosis yang benar dan tepat waktu.
Hal ini akan memperlambat perkembangan gagal napas, mengurangi frekuensi eksaserbasi, dan secara signifikan meningkatkan durasi dan kualitas hidup.
Video tentang diagnosis dan pengobatan PPOK:
Prognosis dan pencegahan
Prognosis patologi tidak baik. Ketika obstruksi berlanjut, kinerja pasien menurun dan kecacatan dapat terjadi. Untuk mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi, disarankan:
- menghilangkan faktor pemicu;
- ikuti dengan ketat semua rekomendasi dokter;
- jenuh tubuh dengan vitamin, mineral dan makanan sehat.
Video tentang gejala dan pengobatan PPOK:
Untuk mencegah berkembangnya patologi obstruktif, perlu berhenti merokok, mengikuti peraturan keselamatan kerja di produksi, segera mengobati patologi pernafasan, dan mencegah eksaserbasi PPOK.
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah suatu kondisi patologis yang ditandai dengan tersumbatnya sebagian aliran udara ke saluran pernapasan. Penyakit ini memicu perkembangan proses ireversibel yang menimbulkan ancaman serius bagi kehidupan manusia.
Penyebab
Faktor utama yang meningkatkan risiko penyakit ini adalah:- merokok. Menurut statistik, sekitar sembilan puluh persen dari seluruh kasus penyakit ini disebabkan oleh merokok.
- Produksi berbahaya jika ada konten tinggi debu di udara.
- Iklim basah dan dingin.
- Penyakit paru-paru.
- Patologi bawaan.
- Bronkitis akut yang berkepanjangan.
Gejala
COPD paling sering terjadi pada orang paruh baya. Tanda-tanda pertama PPOK adalah batuk dan sesak napas, sering kali disertai siulan, mengi, dan produksi dahak.
Jadi, gejala-gejala berikut ini menonjol:
- Pada tahap awal, muncul batuk. Dalam kategori orang ini, ketika musim dingin dimulai, penyakit paru-paru terus-menerus dimulai, yang tidak dihubungkan oleh dokter atau pasien itu sendiri. Gejala ini Ini bisa bersifat permanen, tidak berhenti, atau bisa muncul dari waktu ke waktu, lebih sering di siang hari.
Saat mewawancarai pasien, penting untuk melakukan sedikit riset: catat seberapa sering serangan dimulai dan seberapa kuat serangan tersebut.
- Produksi dahak pagi hari. Biasanya disekresikan sedikit (hingga lima puluh mililiter dalam satu hari), biasanya memiliki konsistensi lendir. Jika jumlah cairan yang keluar meningkat, menjadi bernanah, maka kemungkinan besar penyakit akan memburuk di dalam tubuh.
Jika gambarannya berubah dan muncul darah pada dahak, maka kemungkinan besar penyebab yang terjadi adalah penyakit lain (tuberkulosis, kanker, dll). Dan jika penderita masih menderita penyakit paru obstruktif kronik, kemungkinan besar bercak darah tersebut disebabkan oleh batuk parah yang terus menerus.
Saat mewawancarai pasien, penting untuk melakukan penelitian kecil: mengidentifikasi volume keluarnya cairan, menentukan jenisnya. - Gejala utama PPOK adalah sesak napas yang merupakan faktor pendorong utama untuk menghubungi dokter spesialis. Seringkali penyakit ini didiagnosis setelah sesak napas terdeteksi.
- bersifat progresif secara terus-menerus;
- muncul setiap hari;
- menjadi lebih kuat dengan meningkatnya upaya fisik;
- menjadi lebih kuat dengan munculnya penyakit paru-paru.
Contoh rumusan diagnosis yang disusun oleh pasien sendiri: “kesulitan bernapas”, “pernapasan memerlukan usaha”, dll.
Saat mewawancarai pasien, penting untuk melakukan penelitian kecil-kecilan: mengukur seberapa parah sesak napasnya, seberapa besar tergantung pada upaya fisik yang dilakukan. Ada timbangan khusus untuk ini yang membantu dalam pengukuran (CAT, BORG dan lain-lain).
- Sakit kepala di pagi hari.
- Keinginan untuk tidur di siang hari, namun ketidakmampuan untuk tertidur di malam hari.
- Penurunan berat badan yang nyata.
Diagnostik
Diagnosis PPOK mencakup berbagai prosedur.
Pemeriksaan luar pasien
- Pertama-tama, penampilan pasien, cara berperilaku, cara bernapas saat berbicara dan bergerak dinilai. Jika pasien berperilaku sangat tidak wajar (bibir terentang, badan tegang), berarti ia mengidap penyakit parah.
- Setelah itu, warna kulit dinilai. Jika warnanya abu-abu, kemungkinan besar pasien mengalami hipoksemia, dan jika berubah menjadi kebiruan, kemungkinan besar pasien mengalami gagal jantung.
- Mengetuk payudara. Manifestasi dari akumulasi udara berlebih di dada adalah suara yang khas dan tidak standar, dan penurunan organ pernapasan bagian bawah juga diamati.
- Kemudian - penilaian kondisi payudara.
- tulang rusuk berubah bentuk, mengambil bentuk "tong";
- saat pasien bernapas, dada sedikit bergerak;
- otot bantu dan otot perut terlibat dalam proses pernapasan;
- di bagian bawah dada terasa membesar.
Pemeriksaan instrumental
- Pemeriksaan fungsi pernafasan (fungsi pernafasan luar). Ini adalah salah satu cara terpenting dan mendasar untuk membedakan PPOK dari penyakit lain. Pada PPOK, penentuan keterbatasan udara pada pasien dengan batuk kronis yang parah terutama dilakukan dengan menggunakan metode ini.
- sulitnya melewati bronkus;
- perubahan parameter paru-paru: volume, sifat elastisitas, kemampuan difusi;
- berkurangnya intensitas fungsi.
2. Spirometri. Dengan menggunakan ukuran diagnostik ini, obstruksi bronkus diperiksa. Selama penelitian, pernafasan yang cepat dan kuat dalam 1 detik serta kapasitas selama pernafasan ini dinilai. Ketika rasio proporsional berubah (FEV menjadi kurang dari kapasitas vital) lebih dari tujuh puluh persen dari angka yang disyaratkan, PPOK didiagnosis.
Namun, obstruksi menjadi kronis jika, meskipun telah diresepkan oleh dokter dan pengobatan yang dilakukannya, indikator di atas dicatat setidaknya tiga kali setahun.
3. Tes penilaian PPOK – bronkodilatasi. Ini terdiri dari penghirupan awal obat khusus oleh pasien dan penilaian hasilnya selanjutnya. Biasanya diberikan bersamaan dengan agonis b2, yang bersifat short-acting, sehingga hasilnya dapat terlihat hanya dalam waktu tiga puluh menit. M-antikolinergik (hasil setelah empat puluh lima menit), kombinasi obat yang mempengaruhi bronkus, juga digunakan.
Untuk menghindari kemungkinan konsekuensi negatif dan komplikasinya, sebaiknya pengobatan dihentikan untuk beberapa waktu.
Jadi, jika peningkatan indikator “perkiraan ekspirasi paksa per detik” terdeteksi lebih dari lima belas persen dua ratus mililiter, penanda positif ditempatkan, dan PPOK dianggap dapat disembuhkan.
4. Flowmetri puncak. Kapan pelaksanaannya? perbedaan diagnosa COPD, umum digunakan dan metode ini. Di sini volume pernafasan tercepat ditentukan, yang membuatnya lebih mudah untuk memahami tingkat patensi bronkus. Namun perlu dicatat bahwa metode ini memiliki sensitivitas yang rendah, karena nilai yang diperoleh mungkin tidak melampaui kisaran normal untuk COPD. Oleh karena itu, peak flowmetri hanya digunakan sebagai cara untuk mengetahui risiko penyakit.
5. Radiografi. Pemeriksaan rontgen organ dalam yang pertama dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain seperti kanker paru/tuberkulosis, karena penyakit tersebut memiliki gejala yang mirip dengan PPOK.
Dengan menggunakan metode ini, deteksi COPD tahap awal itu tidak akan berhasil. Tetapi radiografi digunakan untuk menyingkirkan perkembangan komplikasi ketika terjadi eksaserbasi PPOK.
Ukuran ini membantu menemukan emfisema:
- Pada rontgen tegak, terlihat diafragma berbentuk datar dan bayangan jantung yang sempit;
- Tampakan lateral menunjukkan kontur diafragma menebal dan ruang retrosternal membesar.
Adanya emfisema dapat ditunjukkan dengan sifat bulosa organ pada gambar sinar-X, ketika bintik-bintik transparan dengan batas tipis (satu cm atau lebih) menjadi terlihat. 
6. Tomografi terkomputasi (CT). Prosedur ini diperlukan bila manifestasi PPOK yang terlihat tidak sesuai dengan indikator spirometri yang diperoleh; untuk memperjelas perubahan yang terlihat pada x-ray; untuk memahami dengan tepat cara merawat pasien.
CT memiliki beberapa keunggulan dibandingkan sinar-X: misalnya, lebih sensitif, sehingga memungkinkan diagnosis emfisema lebih akurat. Selain itu, dengan menggunakan CT, pada tahap awal dimungkinkan untuk menentukan anatomi spesifik emfisema sentroacinar/panacinar/paraseptal.
Perlu dicatat bahwa prosedur CT biasa mencatat keadaan tubuh pada puncak inspirasi, karena udara yang berlebihan di beberapa ruang epitel organ pernapasan menjadi kurang terlihat, oleh karena itu, untuk klinik PPOK yang lebih akurat, CT harus dilakukan. dilengkapi dengan tomogram ekspirasi.
7. Ekokardiografi. Ini digunakan untuk mengidentifikasi dan mengevaluasi hipertensi pulmonal dan menentukan tingkat perkembangannya.
8. Elektrokardiogram. Ini digunakan untuk mengidentifikasi gejala peningkatan massa jantung kanan dengan latar belakang perkembangan LS (jantung paru), yang merupakan komplikasi.
9. Bronkoskopi. Ini digunakan dalam diagnosis untuk menentukan penyakit (apakah pasien menderita kanker, atau TBC, atau COPD?). Prosedurnya terdiri dari pemeriksaan mukosa bronkus dan menilai derajat perubahan yang terjadi, kemudian diambil isi bronkus untuk melakukan berbagai pemeriksaan (mikro, miko-, sitologi). Jika perlu, biopsi mukosa dilakukan untuk menentukan secara akurat komposisi sel dan mikroba untuk menentukan jenis proses inflamasi.
Video
Video - COPD (mungkin fatal)
Penelitian laboratorium
- Tes gas darah. Dilakukan bila diamati peningkatan laju sesak napas, sedangkan penilaian laju ekspirasi paksa kurang dari lima puluh persen, serta pada pasien dengan gejala DN (gagal napas) dan HF (gagal jantung, lebih khusus lagi. sisi kanan jantung).
- Analisis darah umum. Setelah pengujian selama eksaserbasi, leukositosis neutrofilik, pergeseran batang dan inti, peningkatan nilai ESR diamati; dengan PPOK yang tetap tidak berubah, leukosit tetap dalam keadaan yang sama (meskipun sedikit perubahan mungkin terjadi); bila terjadi hipoksemia, jumlah sel darah merah meningkat, Hb tinggi, LED rendah, dan darah menjadi kental.
- Imunogram. Menunjukkan manifestasi defisiensi sistem imun dengan latar belakang PPOK yang berkembang pesat.
- Analisis dahak. Hal ini dilakukan untuk mengetahui peradangan, seberapa parahnya, untuk menemukan sel-sel yang tidak standar (misalnya, orang lanjut usia lebih mungkin terkena kanker). Kebetulan pasien tidak menghasilkan dahak, kemudian sekret yang diinduksi dikumpulkan setelah menghirup larutan khusus. Setelah itu, apusan dipelajari menurut warnanya, yang menjadi dasar pengambilan kesimpulan.
- Studi budaya tentang sekresi. Hal ini dilakukan untuk mengidentifikasi dan menentukan secara akurat mikroorganisme apa saja yang ada di dalamnya, serta untuk memilih metode pengobatan yang paling sesuai, terutama karena mikroorganisme tersebut tersedia dalam jumlah yang cukup pada tahap ini.
Perlakuan
Sayangnya, penyakit paru obstruktif kronik tidak bisa disembuhkan sepenuhnya. Namun, spesialis yang menjadi tujuan pasien dapat meresepkan terapi yang dirancang dengan baik yang dapat mengurangi jumlah serangan eksaserbasi dan dengan demikian memperpanjang umur seseorang.
Tentu saja, ketika menyusun rejimen pengobatan, peran penting dimainkan oleh bagaimana dan mengapa penyakit itu muncul, yaitu apa alasan utama terjadinya penyakit tersebut.
Jadi, dokter memberikan prinsip dasar pengobatan:
- Terapi penyakit ini memerlukan pengobatan dengan obat-obatan dan obat-obatan. Tujuan dari banyak obat adalah untuk meningkatkan luas lumen bronkial.
- Untuk membuat dahak lebih cair dan kemudian mengeluarkannya dari tubuh manusia, digunakan mukolitik.
- Glukokortikoid dimaksudkan untuk meredakan peradangan. Namun, tidak disarankan untuk menggunakannya dalam jangka waktu lama, karena dapat menimbulkan efek negatif yang nyata.
- Ketika penyakit terjadi eksaserbasi, tubuh mengirimkan sinyal tentang adanya infeksi. Kemudian dokter meresepkan antibiotik dan obat antibakteri. Dosis dihitung secara individual untuk setiap pasien.
- Di hadapan gagal jantung, terapi oksigen biasanya diresepkan, dan jika terjadi eksaserbasi, pasien dirujuk ke sanatorium.
Pencegahan
Dengan melakukan tindakan pencegahan tertentu dan menjaga kesehatan serta masa depan Anda, seseorang dapat terhindar dari terkena COPD.
Untuk melakukan ini, Anda hanya perlu mengikuti beberapa rekomendasi:
- Yang terbaik adalah mendapatkan vaksinasi flu tahunan, karena influenza dan pneumonia adalah penyebab paling umum PPOK pada manusia.
- Setiap lima tahun perlu menerima vaksin anti-pneumokokus, hal ini pada gilirannya akan memberikan kesempatan bagi tubuh untuk menerima perlindungan terhadap perkembangan pneumonia. Namun, perlu diingat bahwa hanya dokter yang merawat yang dapat mengambil keputusan tentang vaksinasi, dan hanya berdasarkan pemeriksaan.
- Berhenti merokok akan secara signifikan mengurangi kemungkinan Anda terkena COPD.
Perlu dicatat bahwa berbagai komplikasi dapat terjadi, namun kesamaan dari semua komplikasi tersebut adalah kecacatan sebagai akibatnya. Itulah mengapa penting untuk menerapkan langkah-langkah di atas pada waktu yang tepat, dan jika sakit - berada di bawah pengawasan terus-menerus dari dokter yang merawat, menjalani pemeriksaan rutin, di mana indikator fungsi pernafasan eksternal, indikator CAT, indikator kebutuhan terapi oksigen, kemampuan pasien untuk mempertahankan tingkat aktivitas fisik yang cukup akan dipantau.