Etiologinya. Kolitis ulseratif nonspesifik. Etiologi. Patogenesis. Klinik, diagnosis, pengobatan. Soal tes tingkat awal

A. A. Sheptulin
Klinik propaedeutika penyakit dalam, gastroenterologi
dan hepatologi dinamai. V. Kh. Vasilenko Medis Moskow
Akademi dinamai I.M.Sechenova

Kolitis ulserativa (UC) adalah salah satu dari dua bentuk utama penyakit kronis penyakit inflamasi usus (bentuk utama kedua adalah penyakit Crohn), yang etiologinya masih belum diketahui dan, dalam hal ini, berbeda dari penyakit usus yang memiliki penyebab jelas (bentuk kolitis menular, kolitis iskemik dan radiasi, dll.).

Signifikansi klinis Masalah UC ditentukan oleh banyaknya kesalahan yang dibuat dalam diagnosisnya. Bagi banyak pasien, sejak gejala pertama UC muncul hingga diagnosis ditegakkan, dibutuhkan waktu 10 bulan hingga 5 tahun. Dalam kebanyakan kasus, diagnosis tidak dibuat oleh dokter Latihan umum, dan spesialis “sempit” adalah ahli gastroenterologi-endoskopi dan koloproktologi.

Keadaan ini menyebabkan perlunya peningkatan pengetahuan dokter umum tentang etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan UC.

Dalam beberapa tahun terakhir, data baru telah diperoleh yang memungkinkan kita untuk lebih memahami mekanisme perkembangan penyakit ini dan meningkatkan hasil diagnosis dan pengobatannya.

Epidemiologi

Sulit untuk menilai secara memadai kejadian dan prevalensi UC. Faktanya adalah bahwa dalam studi epidemiologi, penulis sering berasumsi bahwa semua pasien mempunyai gejala klinis penyakit tersebut dan mereka semua pergi ke dokter atau fasilitas kesehatan.

Sebuah studi skrining di Inggris yang melibatkan 37.000 individu yang sehat secara klinis mengidentifikasi 10 (0,03%) pasien dengan penyakit radang usus kronis. Berdasarkan hal ini, dapat disimpulkan bahwa beberapa pasien dengan penyakit radang usus kronis dikeluarkan dari studi epidemiologi.

Saat ini, kejadian UC bervariasi, menurut berbagai sumber, dari 4 hingga 20 kasus per 100.000 penduduk, dengan rata-rata 8-10 kasus. Prevalensi UC berkisar antara 28 hingga 117 pasien per 100.000 penduduk.

Hal ini diyakini sekitar 1% dari seluruh penduduk negara-negara Eropa dan orang Amerika Utara mungkin mengembangkan UC selama hidup mereka. Pada saat yang sama, baik di Eropa maupun Amerika, kejadian UC bervariasi: di wilayah utara lebih tinggi daripada di wilayah selatan.

Puncak kejadian UC terjadi pada periode usia 20 hingga 40 tahun. Penyakit ini lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan (1,4:1), dan lebih sering terjadi pada penduduk perkotaan dibandingkan di daerah pedesaan.

Pada orang yang melakukan pekerjaan fisik, terutama di udara segar, UC lebih jarang berkembang.

Studi epidemiologi di Amerika Serikat menunjukkan bahwa pada populasi kulit putih, UC terjadi 3-5 kali lebih sering dibandingkan pada orang kulit hitam, dan pada orang Yahudi 3,5 kali lebih sering dibandingkan pada non-Yahudi.

Etiologi dan patogenesis

Di antara faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan UC, kita harus menyebutkan kecenderungan turun-temurun. Pada kerabat tingkat pertama pasien dengan kolitis ulserativa, risiko terkena penyakit ini 10 kali lebih tinggi dibandingkan pada populasi umum.

Jika kedua orang tuanya menderita UC, risiko terkena UC pada anak pada usia 20 tahun meningkat menjadi 52%. Penelitian genetik menunjukkan bahwa konkordansi kembar (kejadian yang sama bentuk nosologis keduanya kembar) pada UC secara signifikan lebih rendah dibandingkan pada penyakit Crohn.

Dalam beberapa tahun terakhir, kemungkinan hubungan antara sistem HLA dan terjadinya UC. Hubungan positif telah diidentifikasi antara HLA DR2, serta lokus tertentu pada kromosom 2 dan 6 (pada tingkat lebih rendah 3, 7, 12 dan 16) dan perkembangan UC.

Pentingnya nutrisi dalam etiologi UC tidak didefinisikan secara jelas seperti pada penyakit Crohn. Ditemukan bahwa pasien dengan kolitis ulserativa, dibandingkan dengan kelompok kontrol, mengonsumsi lebih sedikit serat makanan dan lebih banyak karbohidrat olahan. Namun, sejauh mana fakta ini mempengaruhi perkembangan penyakit ini masih belum jelas.

Kemungkinan peran oral yang merugikan sebelumnya diduga kontrasepsi dalam pengembangan UC saat ini dianggap belum terbukti. Bagaimanapun, menghentikan pasien untuk meminumnya tidak memperbaiki perjalanan penyakitnya.

Terdapat hipotesis tentang peran penting agen infeksi, seperti mikobakteri, virus campak, klamidia, dan jamur Candida, dalam terjadinya UC, meskipun belum ada bukti yang meyakinkan.

Terdapat bukti dari studi epidemiologi yang menyatakan bahwa pasien kolitis ulserativa pada masa kanak-kanak lebih sering menderita infeksi saluran pernapasan dan gastroenteritis serta lebih sering mengonsumsi antibiotik. Namun, pentingnya antibiotik dalam patogenesis UC juga belum terbukti. Di sisi lain, terapi antibiotik tidak memberikan pengaruh yang signifikan dalam mengobati penyakit ini.

Faktor yang mencegah terjadinya UC antara lain merokok. Pada perokok, risiko terkena penyakit ini lebih rendah (0,8) dibandingkan pada bukan perokok atau orang yang sudah berhenti merokok (1,0). Penjelasan yang meyakinkan mengenai efek perlindungan (?) dari merokok pada UC belum diberikan. Merokok diasumsikan mengurangi aliran darah di mukosa rektum, sehingga terjadi penurunan produksi mediator inflamasi.

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak perhatian telah diberikan pada studi tentang perubahan sistem kekebalan dalam patogenesis UC. Dengan demikian, beberapa ciri UC menunjukkan kemungkinan peran komponen autoimun pada asalnya. Ini termasuk, khususnya, perjalanan penyakit yang kambuh secara kronis, manifestasi ekstraintestinal (kolangitis sklerosis primer, anemia hemolitik), deteksi autoantibodi terhadap kolonosit dan antibodi antineutrofil sitoplasma perinuklear (pANCA), efektivitas terapi imunosupresif.

Namun autoantigen yang menyebabkan terbentuknya autoantibodi belum teridentifikasi secara jelas. Salah satu autoantigen potensial adalah protein mikrofilamen sitoskeletal - tropomiosin.

Mekanisme kerusakan mukosa usus yang terjadi pada UC sangatlah kompleks. Kerusakan tersebut melibatkan limfosit T, antibodi dan komplemen, radikal oksigen bebas dan protease, serta perubahan proses apoptosis. Berbagai sitokin juga berperan penting, seperti faktor pertumbuhan epidermal, interleukin (IL) dan interferon (IFN), khususnya IL-1b, IL-2, IL-4, IL-15, IFN-g, serta neuropeptida. , molekul adhesi dan sinyal intraseluler.

Perlu dicatat bahwa dinamika parameter imunologi tertentu (perubahan sel T, sitokin, karakteristik pembentukan antibodi) sejauh ini hanya dapat ditelusuri dalam studi eksperimental yang dilakukan pada tikus dengan sindrom imunodefisiensi gabungan parah (SCID) dan pada hewan dengan genetika yang direproduksi. perubahan. Tentu saja, hal ini secara signifikan mempersulit analisis hasil yang diperoleh sehubungan dengan kondisi klinis.

Klinik

Gambaran klinis UC tergantung pada prevalensi penyakit dan tingkat keparahan peradangan.

Terkemuka gejala klinis adalah pendarahan dubur dan diare. Frekuensi buang air besar rata-rata 4 sampai 6 kali sehari. Pada UC yang parah, mencapai 10-20 kali sehari atau lebih. Volume tinja biasanya kecil. Dalam beberapa kasus, saat buang air besar, hanya darah dan nanah bercampur lendir yang dikeluarkan.

Kadang-kadang pasien mengeluhkan keinginan palsu untuk buang air besar (tenesmus) dan perasaan tidak tuntas buang air besar. Berbeda dengan pasien dengan fungsional gangguan usus Pasien UC juga buang air besar di malam hari.

Beberapa pasien, terutama penderita penyakit rektum, mungkin mengalami sembelit. Kemunculannya paling sering dijelaskan oleh kontraksi spastik yang menyakitkan pada selaput lendir rektum yang mengalami perubahan inflamasi.

Sekitar 50% pasien dengan UC mengalami nyeri perut, paling sering terlokalisasi di sebelah kiri wilayah iliaka. Demam tinggi, takikardia, kembung dan munculnya ketegangan pelindung pada dinding otot perut memerlukan pengecualian komplikasi seperti megakolon toksik atau perforasi bebas ke dalam rongga perut.

Pada fase aktif penyakit, anemia hipokromik, leukositosis, trombositosis, peningkatan LED, hipoproteinemia, dan protein C-reaktif biasanya terdeteksi dalam darah.

Hampir 60% pasien dengan UC memiliki manifestasi ekstraintestinal - berbagai lesi:

• sendi dalam bentuk mono- atau oligoarthritis, atau ankylosing spondylitis;
• mata - iridosiklitis, uveitis;
• kulit - eritema nodosum, pioderma gangren;
• rongga mulut - stomatitis aftosa;
• hati - kolangitis sklerosis primer.

Dalam beberapa kasus, lesi ini mungkin mendahului timbulnya gejala usus.

Klasifikasi

UC diklasifikasikan berdasarkan lokasi lesi. Hampir selalu dimulai dengan kerusakan pada rektum, dari mana prosesnya menyebar ke kolon sigmoid dan kolon.

Pada sekitar 40% kasus, hanya otot rektus dan sigmoid yang terkena. usus besar(proktitis dan proktosigmoiditis). Sekitar 40% pasien menderita kolitis sisi kiri. Pada 20% pasien sisanya, peradangan menyebar ke usus besar transversal (kolitis subtotal) atau seluruh usus besar (kolitis total).

Penyebaran inflamasi proksimal katup ileocecal dengan transisi ke ileum disebut sebagai ileitis retrograde. Frekuensinya pada pasien dengan pankolitis berkisar, menurut berbagai penulis, dari 10 hingga 36%.

Untuk menilai tingkat keparahan perjalanan klinis UC dalam beberapa tahun terakhir, sistem penilaian yang diusulkan pada tahun 1989 oleh D. Rachmilewitz telah digunakan. Ini menyediakan penentuan indeks aktivitas klinis dan endoskopi. Perlu diingat bahwa aktivitas klinis UC tidak selalu berkorelasi dengan temuan endoskopi.

Indeks aktivitas klinis memperhitungkan parameter seperti jumlah buang air besar selama seminggu, adanya darah dalam tinja, sakit perut, demam dan manifestasi ekstraintestinal, kesehatan umum pasien, kandungan hemoglobin dan LED.

Indeks aktivitas endoskopi mencakup penilaian indikator seperti hamburan cahaya yang dipantulkan oleh granulasi permukaan selaput lendir, pelestarian pola pembuluh darah, kerentanan selaput lendir dan endapan di atasnya (lendir, nanah, fibrin, dll), adanya erosi dan borok.

Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis UC ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi, endoskopi, dan histologis. Perlu diingat seringnya kurangnya korelasi antara gejala klinis penyakit dan data penelitian instrumental.

Pada pemeriksaan rontgen granularitas selaput lendir usus besar dan ulkus superfisial dalam bentuk kancing manset terungkap. Kita juga dapat mencatat pembentukan pseudopolip, hilangnya haustra dan pemendekan usus besar, yang lama kelamaan berbentuk selang.

Gambaran endoskopi mukosa usus besar pada pasien kolitis ulserativa ditentukan oleh stadium dan tingkat keparahan perjalanan klinisnya. Selama remisi, hanya sedikit pucat pada selaput lendir dan perubahan pola pembuluh darah yang terungkap.

Pada pasien dengan eksaserbasi ringan (lesi stadium I), hiperemia, pembengkakan dan granularitas selaput lendir, sedikit kerentanannya, menentukan perdarahan. Dengan kolitis ulserativa eksaserbasi sedang (stadium II), selaput lendir menjadi seperti beludru, pola pembuluh darah menghilang, dan muncul bisul, menyebabkan kontak dan perdarahan spontan. Dengan eksaserbasi parah (stadium III), ditemukan borok besar, ditutupi dengan eksudat purulen, menyebabkan perdarahan spontan yang masif.

Pada pemeriksaan histologis Biopsi mukosa usus besar menunjukkan infiltrasi leukosit, pembentukan abses kriptus, dan penurunan jumlah sel goblet.

Data klinis, endoskopi, dan histologis pada UC mungkin tidak spesifik, sehingga memerlukan beberapa pasien untuk menjalaninya perbedaan diagnosa dengan infeksi (shigellosis, salmonellosis, amoebiasis, tuberkulosis) dan kerusakan radiasi pada usus, kolitis iskemik dan pseudomembran dan penyakit lainnya.

Jika dicurigai UC, penyakit Crohn seringkali perlu disingkirkan. Saat melakukan diagnosis banding antara kedua penyakit, harus diingat bahwa pada pasien dengan UC, lesi dimulai dari selaput lendir rektum dan menyebar lebih jauh ke proksimal, sedangkan pada pasien dengan penyakit Crohn, sifat perubahan yang segmental merupakan ciri khasnya.

Pada pasien dengan UC, usus kecil biasanya tetap utuh. Pada 80% pasien dengan penyakit Crohn proses patologis ileum terminal terlibat.

Akhirnya, dengan UC, perubahan patologis diamati terutama pada selaput lendir, sedangkan dengan penyakit Crohn perubahan tersebut bersifat transmural dan lebih menonjol pada lapisan submukosa.

Ciri khas penyakit Crohn adalah ulkus memanjang dalam yang menimbulkan gambaran "batu bulat", granuloma sel epiteloid, dan kecenderungan membentuk fistula dan striktur. Titer pANCA yang tinggi ditemukan pada banyak pasien dengan kolitis ulserativa, namun tidak ada pada penyakit Crohn.

Kursus klinis

Sekitar 40% pasien mengalami UC intermiten, yang ditandai dengan periode remisi yang bergantian, durasi yang bervariasi, dan fase eksaserbasi.

Pada 5-15% pasien dengan UC, perjalanan penyakit kronis diamati, di mana lama tidak mungkin mencapai remisi klinis dan endoskopi lengkap.

Pilihan ketiga, sering ditemukan pada manifestasi klinis pertama kolitis ulserativa, diwakili oleh perjalanan penyakit yang fulminan.

Komplikasi UC adalah:

• pendarahan usus;
• perforasi dinding usus;
• pembentukan fistula dan abses;
• stenosis dan keterlambatan perkembangan kanker kolorektal.

Perlakuan

Pasien dengan eksaserbasi UC harus dirawat di rumah sakit, lebih disukai di departemen gastroenterologi atau koloproktologi khusus. Dalam kasus UC yang parah, pasien untuk sementara diberi resep makanan melalui selang, dan jika terjadi dehidrasi, gangguan elektrolit dan metabolisme yang parah, mereka sepenuhnya dipindahkan ke nutrisi parenteral.

Obat utama yang digunakan untuk mengobati kolitis ulseratif adalah kortikosteroid dan preparat asam 5-aminosalisilat.

Kortikosteroid digunakan untuk UC parah dan sedang.

Prednisolon diresepkan dengan dosis 60 mg/hari. 4-6 minggu setelah mencapai remisi penyakit, dosis obat dikurangi selama 8 minggu (5-10 mg per minggu) sampai dosis pemeliharaan ditetapkan (10-15 mg per minggu) atau sampai penghentian total prednisolon dengan transisi ke penggunaan obat 5-ASA .

Saat diisolasi proktitis ulseratif atau proktosigmoiditis, 100 mg hidrokortison diresepkan pagi dan sore hari dalam bentuk enema atau dalam bentuk busa. Dalam kasus UC yang sangat parah, hidrokortison diberikan secara intravena (100 mg/hari) selama 10-14 hari.

Dalam beberapa tahun terakhir, obat kortikosteroid kerja lokal, yang sedikit diserap di usus, dimetabolisme dengan baik selama perjalanan pertama melalui hati, dan tidak memiliki banyak efek samping kortikosteroid sistemik, semakin meluas. Obat kortikosteroid topikal termasuk beclomethasone dipropionate, budesonide, dan fluticasone dipropionate. Penelitian telah menunjukkan hal itu efektivitas klinis pemberian kapsul budesonide secara oral tidak berbeda secara signifikan dengan penggunaan glukokortikoid sistemik, sedangkan kejadian efek samping jauh lebih rendah.

Obat sulfasalazine dan 5-ASA (mesalazine) menempati tempat penting dalam pengobatan kolitis ulserativa. Sulfasalazine (3-4 g/hari) semakin jarang digunakan karena frekuensi dan tingkat keparahan efek samping yang signifikan, sehingga digantikan oleh obat 5-ASA, yang dapat digunakan sebagai monoterapi pada kasus penyakit ringan. Untuk proktitis dan proktosigmoiditis, obat ini diresepkan dalam bentuk supositoria (1,5 g/hari) atau enema (4 g).

Untuk bentuk UC yang umum, sediaan 5-ASA digunakan dalam bentuk tablet (1,5-3 g) dalam kombinasi dengan glukokortikoid. Setelah mencapai remisi klinis dan endoskopi, mesalazine digunakan untuk terapi pemeliharaan jangka panjang guna mencegah eksaserbasi penyakit.

Selama eksaserbasi UC yang resisten terhadap terapi kortikosteroid (sebagai aturan, dengan bentuk penyakit total dan subtotal), mungkin terjadi aplikasi yang efektif siklosporin, yang biasanya diresepkan dengan dosis 4 mg/kg secara intravena atau 10 mg/kg secara oral.

Siklosporin harus digunakan dengan sangat hati-hati karena toksisitasnya dan frekuensi tinggi efek samping (parastesia, hipertrikosis, hipertensi arteri, tremor, gagal ginjal).

Alternatif dalam pengobatan bentuk kolitis ulserativa yang resisten juga dapat berupa pemberian azathioprine (1-2 mg/kg per hari) atau metotreksat (15-25 mg/minggu secara intramuskular). Saat menggunakan metotreksat, Anda juga harus memperhitungkan toksisitasnya yang tinggi.

Penggunaan antibiotik diindikasikan untuk kolitis ulserativa yang rumit, terutama dengan perkembangan kolitis toksik.

Dalam beberapa tahun terakhir, kemungkinan penggunaan metode lain untuk mengobati UC telah dipelajari, khususnya pemberian nikotin transdermal, penggunaan butirat dalam enema, inhibitor lipoksigenase dan heparin.

Indikasi mutlak pembedahan UC adalah perforasi, perdarahan masif atau terjadinya kanker kolorektal.

Indikasi relatif untuk pembedahan adalah perkembangan kolitis toksik, serta ketidakefektifan terapi konservatif, terutama dalam pembentukan pseudopolyposis parah dan deteksi displasia epitel parah.

Operasi standarnya adalah proktokolektomi dengan kantong ileoanal. Pada tahun pertama penyakit ini, proktokolektomi diperlukan pada sekitar 10% pasien dengan UC. Dalam 4 tahun ke depan, kejadian proktokolektomi tahunan adalah 3%, dan pada tahun-tahun berikutnya - 1%.

Tingkat keseluruhan proktokolektomi yang dilakukan setelah diagnosis dalam 10 tahun adalah 23%, 15 tahun - 30%, 25 tahun - 32%.

Ramalan

Metode terapi modern efektif pada 85% pasien dengan UC ringan atau sedang. Kebanyakan pasien mencapai remisi total. Manifestasi klinis sedang bertahan pada 10% pasien.

Melakukan terapi pemeliharaan dengan salisilat setelah mencapai remisi akibat penggunaan kortikosteroid dan/atau salisilat memungkinkan mempertahankan remisi penyakit jangka panjang pada 70% pasien.

Perbaikan dalam metode diagnostik dan optimalisasi pengobatan telah secara signifikan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pasien dengan kolitis ulserativa. Angka kematian pasien UC meningkat pada tahun-tahun pertama setelah diagnosis. Pada tahun-tahun berikutnya pertumbuhannya tidak signifikan dan disebabkan oleh terjadinya kanker kolorektal, penyakit pada sistem pernafasan dan saluran empedu (sclerosing cholangitis).

Bibliografi

1. Ivashkin V.T. Pilihan terapi obat Penyakit Radang Usus // Ros. majalah gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1997. - T.7, No.5. - Hal.41-47.
2. Adler G. Morbus Crohn - Kolitis ulserosa. -Berlin; Heidelberg; New York: Springer Verlag, 1997. - 405 S.
3. Cohen RD, Stein R., Hanauer S.B. Siklosporin intravena pada kolitis ulserativa: pengalaman lima tahun // Amer. J.Gastroenterol. - 1999. - Jil. 94. - Hal.1587-1592.
4. Greenwald B.D., Rutherford R.E., James S.P. Kemajuan dalam kolitis ulserativa // Clin. pers. Gastroenterol. - 1999. - Jil. 2. - Hal.25-39.
5. Marshall J.K., Irvine E.J. Kortikosteroid rektal versus pengobatan alternatif pada kolitis ulserativa: meta-analisis // Gut. - 1997. - Jil. 40. - Hal.775-781.

Isi artikel

Kolitis ulseratif nonspesifik- penyakit polietiologi inflamasi-destruktif kronis pada usus besar, yang didasarkan pada perubahan reaktivitas kekebalan tubuh. Diantaranya yang kronis penyakit nonspesifik usus, proporsi kolitis ulserativa lebih dari 40%, dan 1/3 pasien dengan patologi ini kehilangan kemampuan untuk bekerja.

Etiologi, patogenesis kolitis ulserativa

Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh faktor alergi, perubahan neuropsik, dan dysbacteriosis. Penyakit ini disebabkan oleh kombinasi faktor-faktor tertentu yang saling melengkapi dalam tindakannya.Secara patomorfologi, kolitis ulserativa ditandai dengan gambaran yang bervariasi, tergantung pada tingkat keparahan dan luasnya proses inflamasi. Proses inflamasi, berapa pun luasnya, selalu melibatkan rektum, dan seiring berkembangnya penyakit, bagian usus yang lebih proksimal mungkin akan terpengaruh. Proses inflamasi selalu dimulai pada selaput lendir. Hal ini dimanifestasikan oleh hiperemia dan edema, pembentukan borok kecil dan erosi, yang dalam beberapa kasus bergabung menjadi bidang ulseratif yang luas. Bagian bawah ulkus merupakan lapisan submukosa, meskipun pada kasus yang parah dapat menembus lapisan otot dan serosa, menyebabkan perforasi usus. Jaringan granulasi (pseudopolip) tumbuh di sekitar bisul. Dalam kasus penyakit yang parah, penyumbatan dan abses kriptus diamati dengan pembentukan abses kriptus. Pembukaan pustula ini menyebabkan pembentukan borok kecil, yang fusinya membuat dinding usus tampak seperti benda yang dimakan ngengat.

Klasifikasi kolitis ulserativa

Klasifikasi kolitis ulserativa memperhitungkan bentuk penyakit, tingkat keparahannya manifestasi klinis, luas dan lokalisasi proses, komplikasi:
SAYA. Menurut bentuk penyakitnya:
1. Petir (akut).
2. Akut.
3. Kronis:
a) berulang (eksaserbasi berulang);
b) terus menerus (penyakit berlangsung lebih dari 6 bulan, meskipun pengobatan aktif).
II. Menurut tingkat keparahan perjalanan klinis:
1. Bentuk ringan.
2. Bentuk derajat sedang gravitasi.
3. Bentuk parah.
AKU AKU AKU. Menurut lamanya dan lokalisasi proses:
1. Proses segmental:
a) sisi kiri (termasuk usus besar melintang);
b) sisi kanan;
c) distal (proktitis atau proktosigmoiditis).
2. Kolitis total (pankolitis) yang melibatkan departemen terminal ileum.
IV. Komplikasi:
1. Lokal:
a) berlimpah pendarahan usus;
b) perforasi usus;
c) dilatasi toksik pada usus besar;
d) peritonitis;
e) keganasan;
e) poliposis.
2. Umum (sistem):
a) anemia hipokromik;
b) enteropati gluten;
c) distrofi, cachexia;
d) sepsis (septikemia, septikopiemia);
e) flebitis, vaskulitis;
e) hepatitis;
g) neurodermatitis, dermatitis;
h) neuritis;
i) radang sendi, sinovitis;
j) imunodefisiensi;
l) hipokortisolisme;
l) uveitis, iridosiklitis.

Klinik kolitis ulserativa

Klinik ini mencakup tiga serangkai gejala utama: diare, darah pada tinja, sakit perut. Gejala lain juga diamati (penurunan berat badan, kelemahan umum, anemia, dll). Bentuk akut dimulai secara bertahap dengan latar belakang kesehatan yang utuh. Pasien mengeluhkan munculnya lendir dan darah pada tinja. Selanjutnya, penyakit ini berkembang dan setelah 3-4 minggu menjadi salah satu bentuk kronis.
Bentuk fulminan dimulai secara tiba-tiba dengan diare yang melemahkan, demam tinggi dan berkembangnya kondisi septik. Pasien dengan cepat mengalami anemia, leukositosis neutrofilik tinggi, dan hipoalbuminemia dicatat. Saat meraba perut pada awal penyakit, ditemukan perluasan yang jelas pada bagian proksimal usus besar. Selanjutnya, megakolon toksik berkembang, disebabkan oleh perluasan yang parah dan hilangnya mobilitas usus besar. Gambaran klinis sindrom megakolon toksik mirip dengan obstruksi usus: kembung parah, muntah dan tidak bisa makan. Dalam 80% kasus dengan perjalanan penyakit fulminan, perforasi usus terjadi dengan perkembangan peritonitis dan septikemia.Semua pasien dengan perjalanan penyakit akut harus dirawat di rumah sakit. Dalam perjalanan penyakit yang normal, pasien dirawat di rumah sakit hingga 4 minggu. Kemampuan pasien untuk bekerja tergantung pada efektivitas pengobatan. Jika Anda berhasil mencapainya pemulihan penuh, pasien mulai bekerja 6-8 minggu sejak timbulnya penyakit. Ketika prosesnya menjadi kronis, yang terjadi pada banyak kasus, prognosis persalinan bergantung pada frekuensi kekambuhan dan tingkat keparahan perjalanan klinis penyakit.Pada bentuk penyakit fulminan, lama rawat inap pasien bergantung pada tingkat keparahannya. perjalanan klinis dan adanya komplikasi (perforasi). Sebagai aturan, dengan formulir ini tidak mungkin untuk mencapai pemulihan total. Penyakit ini menjadi bentuk kekambuhan kronis dan prognosis persalinan bergantung pada faktor-faktor di atas. Ada bentuk penyakit kronis yang ringan, sedang dan berat.
Kolitis ulserativa kronis ringan ditandai dengan kekambuhan yang jarang terjadi (1-2 kali setahun). Di luar masa eksaserbasi, pasien merasa sehat. Saat eksaserbasi, buang air besar menjadi lebih sering hingga 4 kali sehari. Kotoran mengandung lendir dan bercak darah dalam jumlah sedang (kehilangan darah setiap hari hingga 10 ml). Keadaan umum pasien tidak terganggu, suhu tubuh normal, tidak ada anemia atau berat badan kurang. Palpasi perut menunjukkan nyeri di sepanjang bagian proksimal usus besar. Pemeriksaan rontgen dan endoskopi menunjukkan tanda-tanda proktosigmoiditis dan kolitis sisi kiri, tidak ada borok atau erosi.
Dalam pemeriksaan morfologi biopsi usus besar, bahkan di tahap awal penyakit menunjukkan unsur peradangan dan nekrosis. Eksaserbasi bisa dihentikan setelah 2-3 minggu. Dianjurkan untuk merawat pasien di rumah sakit selama 10-14 hari. Masa cacat sementara berlangsung 3-4 minggu. Kecacatan tidak terjadi.
Penyakit dengan tingkat keparahan sedang berkembang dalam bentuk kekambuhan kronis. Ini terjadi pada lebih dari 40% pasien. Kekambuhan terjadi 3-4 kali setahun dan berlangsung hingga 4-6 minggu. Selama masa remisi, pasien mengeluhkan tinja tidak stabil, tenesmus periodik, perut kembung, kelemahan umum, sedikit penurunan berat badan. Pada masa eksaserbasi, diare menjadi lebih sering hingga 4-5 kali sehari, tinja disertai tenesmus. Kotoran mengandung sejumlah besar lendir, darah muncul secara berkala (kehilangan darah setiap hari 10-20 ml). Demam ringan, takikardia, anemia, hipoalbuminemia, leukositosis neutrofilik dan peningkatan ESR(hingga 30 mm/jam). Perut terasa nyeri pada palpasi di bagian bawah, lebih banyak di kiri, kolon sigmoid dan transversal teraba. Penelitian penyebaran mendeteksi kreatorea dan steatorrhea yang cukup parah, mikroflora iodofilik, lendir dan leukosit. Kultur bakteriologis menunjukkan dysbacteriosis yang cukup parah karena penurunan kandungan flora bifid, peningkatan mikroflora kokus, laktosa-negatif dan hemolisis. E.coli. Fluoroskopi dan endoskopi menunjukkan kolitis sisi kiri dan proktosigmoiditis. Selama enterobiopsi, pemeriksaan morfologi usus halus memungkinkan kita untuk menentukan penghapusan batas antara enterosit vili, peningkatan jumlah limfosit interepitel, terutama di vili, peningkatan jumlah sel granular apikal dan peningkatan aktivitas mitosis epitel ruang bawah tanah ; epitel wilayah dasar ruang bawah tanah mengalami perubahan pada tingkat yang lebih rendah. Pertama periode akut penyakit, hipersekresi lendir diamati, selanjutnya - penghambatan pembentukannya, epitel permukaan kehilangan diferensiasi. Akumulasi jaringan nekrotik terbentuk di dasar ulkus, pembengkakan fibrinoid dan nekrosis dinding pembuluh darah, vaskulitis, trombosis, dan sklerosis sering terjadi. Di serat otot dinding usus, mereka muncul lebih awal perubahan distrofi, ada tumbuhnya kumpulan jaringan ikat di antara mereka.
Jika penyakitnya kambuh, pasien dirawat di rumah sakit selama 4-6 minggu sampai tinja benar-benar normal dan kondisi umum. Cacat sementara biasanya berlangsung 6-7 minggu. Dalam kebanyakan kasus, pasien mempertahankan kemampuan profesionalnya. Namun, pasien melakukan pekerjaan fisik yang berat dengan menggunakan racun enterotropik (garam logam berat dll.) dan mereka yang melakukan pekerjaan yang berkaitan dengan perjalanan bisnis terus-menerus (pengemudi jarak jauh), ditetapkan kelompok III disabilitas.
Perjalanan klinis yang parah terjadi pada bentuk kolitis ulserativa kronis yang berkelanjutan, terdeteksi pada 43% pasien. Hal ini ditandai dengan diare 6 sampai 30-40 kali sehari dengan desakan palsu dan tenesmus, nyeri menyebar ke seluruh perut. Pasien pucat dan anemia. Sebagian besar jenis metabolisme terganggu, terutama protein, mineral dan vitamin. Berat badan berkurang lebih dari 15-20 kg. Berbagai lokal dan komplikasi umum, paling sering hepatitis, degenerasi lemak hati, radang sendi, flebitis, poliposis, kadang-kadang septikemia. Koprositogram menunjukkan sejumlah besar serat otot yang tidak berubah, lemak dan pati, lendir dan mikroflora iodofilik, leukosit dan eritrosit. Kultur bakteriologis tinja menunjukkan dysbacteriosis yang signifikan karena staphylococcus patogen, Proteus atau jamur mirip ragi. Pemeriksaan sinar-X dan endoskopi memastikan kerusakan total pada usus besar, meskipun dalam beberapa kasus tingkat keparahan perjalanan klinis tidak sesuai dengan kedalaman anatomi lesi. Saat mempelajari morfologi, perubahan patologis ditemukan lebih jelas daripada perjalanan klinis dengan tingkat keparahan sedang; serat otot dinding usus hampir seluruhnya digantikan oleh jaringan ikat. Pasien dirawat di rumah sakit selama 6-8 minggu, dan kemudian mereka dirawat di rumah sakit selama 6-8 minggu. menerima terapi pemeliharaan konstan. Karena kekambuhan yang terus menerus, orang yang melakukan pekerjaan intelektual dan fisik ringan dimasukkan dalam kelompok disabilitas III. Pasien lanjut usia yang melakukan pekerjaan fisik berat dan sedang dimasukkan ke dalam kelompok disabilitas II.

Jika perlu, diagnosis banding dilakukan sebagai berikut: penelitian tambahan:

• Pencitraan resonansi magnetik.
• Tomografi terkomputasi.
• Pemindaian ultrasonografi transabdominal pada usus kecil dan usus besar.
• Transrektal ultrasonografi rektum dan saluran anus.
• Studi kontras sinar-X pada usus kecil dengan suspensi barium.
• Fibrogastroduodenoskopi.
• Endoskopi kapsul.
• Enteroskopi balon tunggal atau ganda.

Untuk tujuan diagnosis banding dan pemilihan terapi, konsultasi mungkin diperlukan:

• Psikoterapis, psikolog.
• Ahli endokrin.
• Dermatolog.
• Ahli reumatologi.
• Ginekolog.

Pengobatan kolitis ulserativa

Pilihan pengobatan untuk kolitis ulseratif termasuk pengobatan, pembedahan, dukungan psikososial, dan saran diet.

Pilihan jenis pengobatan konservatif atau bedah ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit, luasnya kerusakan usus besar, adanya manifestasi ekstraintestinal, durasi penyakit, efektivitas dan keamanan terapi sebelumnya, serta risiko terkena komplikasi penyakit.

Pasien dengan penyakit ringan dan sedang dapat dirawat di rumah. Pasien yang parah harus diperiksa dan dirawat di rumah sakit.

• Penghapusan serat kasar ( sayur mentah, buah-buahan, kacang-kacangan, dedak, polong-polongan, dll.).
• Makan makanan yang direbus atau dikukus.
• Menggiling makanan sebelum dikonsumsi.
• Pengecualian dari diet makanan pedas, asin, acar dan asam.
• Menyusun menu berdasarkan fakta bahwa menu tersebut harus mengandung daging tanpa lemak, ikan rendah lemak, putih telur, keju cottage.

Terapi konservatif meliputi kelompok berikut narkoba:

• Sediaan yang mengandung asam 5-asetilsalisilat (Salofalk, Mesalazine, Sulfasalazine, Pentasa, dll).
• Hormon. Kortikosteroid dapat mengurangi peradangan di bagian tubuh mana pun, namun memiliki banyak efek samping, termasuk pertumbuhan rambut wajah yang berlebihan, keringat malam, insomnia, dan hiperaktif. Lebih serius efek samping termasuk tinggi tekanan arteri, diabetes Tipe 2, osteoporosis, patah tulang, katarak dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang pada anak dapat memperlambat pertumbuhannya. Dokter biasanya menggunakan kortikosteroid hanya jika pasien menderita penyakit usus parah yang tidak dapat diobati dengan pengobatan lain. Kortikosteroid tidak cocok untuk penggunaan jangka panjang, tetapi obat ini dapat digunakan dalam jangka waktu singkat (tiga hingga empat bulan) untuk mengurangi gejala dan mencapai remisi.
• Imunosupresan: Mereka juga mengurangi peradangan, tetapi secara tidak langsung melalui sistem kekebalan. Ketika respon imun ditekan, peradangan juga berkurang.

Selain obat yang mengurangi peradangan pada dinding usus, beberapa obat dapat membantu meringankan gejala. Tergantung pada tingkat keparahan kolitis ulserativa, dokter Anda mungkin merekomendasikan satu atau lebih hal berikut:

• Antibiotik. Untuk pasien dengan kolitis ulserativa yang mengalami demam, dokter mungkin akan meresepkan antibiotik untuk melawan infeksi.
• Obat antidiare. Penggunaan obat antidiare harus dilakukan dengan hati-hati dan hanya setelah berkonsultasi dengan dokter, karena dapat meningkatkan risiko megakolon toksik (dilatasi akut dan hilangnya tonus usus besar). Untuk mengobati diare parah, dokter mungkin meresepkan loperamide atau imodium.
• Obat penghilang rasa sakit. Jika Anda menderita kolitis ulserativa, sebaiknya hindari penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) seperti aspirin, ibuprofen, atau naproxen. Ada kemungkinan bahwa hal tersebut dapat memperburuk perjalanan penyakit.
• Suplemen zat besi. Dengan kolitis ulserativa, anemia defisiensi besi dapat berkembang seiring waktu. Mengonsumsi suplemen zat besi akan membantu menjaga kadar zat besi dalam darah tetap normal dan menghilangkan anemia defisiensi besi setelah pendarahan usus berhenti.

Indikasi untuk perawatan bedah Kolitis ulserativa disebabkan oleh ketidakefektifan terapi konservatif atau ketidakmampuan untuk melanjutkannya (ketergantungan hormonal), komplikasi usus, serta kanker usus besar atau berisiko tinggi kejadiannya.

Komplikasi kolitis ulserativa

• Megakolon beracun. Kolon transversal melebar hingga diameter 6 cm, dan tonusnya terganggu. Komplikasi yang disertai dengan kelelahan tubuh yang parah ini seringkali berakibat fatal.
• Perforasi usus besar terjadi pada sekitar 3-5% kasus dan seringkali berakibat fatal.
• Penyempitan rektum atau usus besar.
• Pendarahan usus yang banyak.
• Komplikasi perianal: paraproctitis, fistula, fisura, iritasi kulit perianal.
• Kanker usus besar. Pasien dengan kolitis ulserativa, yang telah mempengaruhi hampir seluruh usus besar (proses patologis meluas ke fleksura hepatik) selama lebih dari 10 tahun, memiliki peningkatan risiko terkena kanker usus besar.

Artikel profesional terkait kolitis ulserativa:

Tidak ada terapi etiotropik untuk kolitis ulserativa.

Mengadakan pengobatan simtomatik, yang bertujuan untuk menekan proses inflamasi.

Pilihan obat (aminosalisilat, kortikosteroid, imunosupresan dan agen antibakteri) tergantung pada aktivitas penyakit, adanya komplikasi, lokalisasi dan luasnya proses.

Jika ada resistensi terhadap terapi atau timbul komplikasi, perawatan bedah dilakukan.

• Tujuan Perawatan
  • Penghapusan penyakit (reseksi bedah untuk kolitis ulserativa).
  • Menghilangkan eksaserbasi penyakit.
  • Mempertahankan remisi penyakit.
  • Pencegahan komplikasi.

• Indikasi rawat inap
  • Ketersediaan indikasi untuk perawatan bedah.
  • Adanya dehidrasi.
  • Rasa sakit yang tak terkendali.
  • Diare yang tidak terkontrol.

• Metode pengobatan
  • • Terapi obat untuk eksaserbasi kolitis ulserativa

      Selama eksaserbasi kolitis ulserativa, aminosalisilat dan kortikosteroid terus digunakan secara luas. Efektivitasnya telah dibuktikan dalam banyak penelitian terkontrol plasebo.

      Perawatan obat eksaserbasi penyakit paru paru dan tingkat keparahan sedang:

      • mesalazine (Pentasa, Salofalk) per oral 3-4 g/hari, kurangi dosis ketika remisi tercapai sekitar 1 g/minggu atau
      • sulfasalazine (Sulfasalazine-EN) 6-8 g per hari, mengurangi dosis ketika remisi tercapai,
      • prednisolon (Prednisolon) per oral 20-30-60 mg/hari atau metilprednisolon dalam dosis yang sesuai, mengurangi dosis tergantung gambaran klinis sebesar 5-10 mg/minggu.
      • Dikembangkan bentuk sediaan obat ini untuk aplikasi lokal dalam bentuk supositoria, suspensi, yang diindikasikan untuk bentuk ringan dan kerusakan terbatas pada rektum.

      Perawatan obat untuk kolitis ulserativa eksaserbasi parah:

      • prednisolon (Prednisolon) IV atau oral 100 mg/hari, dosis dikurangi tergantung gambaran klinis sebesar 5-10 mg/minggu. Setelah kondisi pasien membaik, Anda dapat beralih ke aminosalisilat secara bertahap.
      • Jika kortikosteroid tidak efektif/intoleransi: azathioprine (Azathioprine) per oral 2,5 mg/kg/hari (atau 6-mercaptopurine) atau siklosporin IV 4 mg/kg/hari selama 1-2 minggu, kemudian per oral 5 mg/kg selama 6 bulan.
      • Dengan obstruksi parsial atau megakolon toksik, nutrisi parenteral ditentukan.
      • Untuk demam dan gejala klinis sepsis, terapi antibakteri diindikasikan: ciprofloxacin (Tsiprolet, Ciprofloxacin, Tsifran) IV 500 mg setiap 8 jam atau imipenem (Tienam) IV 500 mg setiap 8 jam.

      Perawatan obat untuk kolitis ulseratif aktif kronis:

      • prednisolon (Prednisolon) IV atau oral 60 mg/hari, dosis disesuaikan tergantung aktivitas penyakit +/-
      • azathioprine (Azathioprine) IV 2-2,5 mg/kg/hari atau
      • Mercaptopurine IV 1 mg/kg/hari.
      • Pada bentuk yang parah kolitis ulserativa, selain terapi dasar, terapi transfusi digunakan untuk mengurangi toksemia, menormalkan mikrosirkulasi (reopolyglucin), memperbaiki gangguan elektrolit. Untuk menghilangkan racun dan kompleks imun yang bersirkulasi, plasmapheresis dan hemosorpsi digunakan.
      • Dalam beberapa tahun terakhir, pengalaman telah terakumulasi dalam penggunaan terapi biologis - antibodi monoklonal terhadap tumor necrosis factor alpha (infliximabremicade). Efek positif dicapai pada 75-80% kasus, terjadi dengan cepat dan bertahan setidaknya 12 minggu setelah pemberian tunggal.
    • Mendukung terapi obat

      Terapi pemeliharaan ditentukan oleh pilihan obat untuk perawatan proses akut. Jadi, untuk mempertahankan remisi setelah penggunaan aminosalisilat lokal dan sistemik, mereka beralih ke dosis pemeliharaan dalam bentuk pemberian yang sama. Telah terbukti bahwa risiko kekambuhan berkurang dengan penggunaan aminosalasilat dosis pemeliharaan secara terus-menerus, dan dengan kolitis distal, pemberian obat lokal lebih efektif.

      Untuk kolitis total, aminosalisilat dan sulfasalazine kira-kira sama efektifnya, namun penggunaan sulfasalazine dibatasi oleh efek samping.

      Setelah terapi kortikosteroid, dimungkinkan untuk menggunakan aminosalisilat dalam dosis pemeliharaan (0,75-2 g/hari), serta beralih ke sitostatika: azathioprine (Azathioprine) dengan kecepatan 2 mg/kg atau merkaptopurin. Setelah siklosporin, hanya sitostatika yang digunakan.

• Evaluasi efektivitas pengobatan

  Hilangnya gejala, normalisasi gambaran endoskopi dan parameter laboratorium menunjukkan efektivitas terapi.

  Efektivitas aminosalisilat dinilai pada hari ke 14-21 terapi, kortikosteroid - pada hari ke 7-21, azathioprine - setelah 2-3 bulan.

• Observasi pasien lebih lanjut (observasi apotik)

  Durasi dan luasnya proses harus didokumentasikan dalam riwayat kesehatan pasien dan dalam kartu rawat jalan.

  Sigmoidoskopi biasanya dilakukan setiap kali terjadi eksaserbasi kolitis ulserativa dan setiap tahun sebagai prosedur kontrol pada semua pasien yang menjalani perawatan. observasi apotik. Biopsi yang ditargetkan pada mukosa rektum dianjurkan untuk dilakukan pada setiap sigmoidoskopi untuk memperjelas diagnosis dan mengidentifikasi displasia.

  Kolonofibroskopi dengan biopsi bertarget multipel diindikasikan untuk kolitis total yang telah terjadi selama lebih dari 10 tahun, tidak wajib untuk lokalisasi proses sisi kiri.

  Tes darah dan tes fungsional hati dilakukan setiap tahun. Makrositosis mungkin berhubungan dengan penggunaan sulfasalazine, namun penyebab lain harus diingat (asupan alkohol, defisiensi vitamin B12 dan asam folat, hemolisis, miksedema).

  Sedikit peningkatan aktivitas AST atau ALT adalah dasar untuk menghilangkan alkohol sepenuhnya dalam 4-6 minggu dan mengulangi studi transaminase. Jika hal ini terus berlanjut setelah ini peningkatan tingkat AST atau ALT, maka jika memungkinkan, sulfasalazine dan lain-lain perlu dihentikan obat-obatan selama 3-4 bulan.

  Sebuah studi tentang penanda serum virus hepatitis B, C, dan biopsi hati diindikasikan jika peningkatan AST lebih dari 2 norma berlanjut selama 3-4 bulan.

  Peningkatan alkaline fosfatase yang konstan (lebih dari 3-4 bulan) atau lebih dari 3 normal adalah dasar USG untuk menyingkirkan kolestasis, serta kolangitis sklerosis primer, yang didiagnosis menggunakan endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP).

Anggaran Pendapatan dan Belanja Negara lembaga pendidikan lebih tinggi pendidikan kejuruan

Akademi Kedokteran Negeri Tyumen

Menteri Kesehatan Federasi Rusia»

(GBOU VPO TyumGMA dari Kementerian Kesehatan Rusia)

Departemen Propaedeutika Penyakit Dalam.

Kepala Departemen Zhmurov Vladimir Aleksandrovich DMN, profesor

Abstrak dengan topik:

kolitis ulseratif nonspesifik. Etiologi, dasar patogenetik, gambaran klinis.

Pekerjaan telah selesai:

mahasiswa Fakultas Kedokteran,

316 kelompok

Averina A.P.

Guru:

Associate Professor dari Departemen V.G. Yarkova

Tyumen, 2014

Kolitis ulseratif nonspesifik- penyakit kronis dan progresif parah yang ditandai dengan perubahan nekrotik pada selaput lendir usus besar dengan keterlibatan organ dan sistem lain dalam proses patologis.

Kolitis ulserativa (UC) adalah salah satu dari dua bentuk utama penyakit radang usus kronis (bentuk utama kedua adalah penyakit Crohn), yang etiologinya masih belum diketahui dan dalam hal ini berbeda dari penyakit usus yang memiliki penyebab jelas (menular). bentuk kolitis, kolitis iskemik dan radiasi, dll.).

Signifikansi klinis dari masalah UC ditentukan oleh banyaknya kesalahan yang dibuat dalam diagnosisnya. Bagi banyak pasien, dibutuhkan waktu 10 bulan sejak timbulnya gejala pertama UC hingga diagnosis. hingga 5 tahun. Dalam kebanyakan kasus, diagnosis dibuat bukan oleh dokter umum, tetapi oleh spesialis “sempit” - ahli gastroenterologi - ahli endoskopi dan ahli koloproktologi.

Epidemiologi

Saat ini, kejadian UC bervariasi, menurut berbagai sumber, dari 4 hingga 20 kasus per 100.000 penduduk, dengan rata-rata 8-10 kasus. Prevalensi UC berkisar antara 28 hingga 117 pasien per 100.000 penduduk.

Dipercaya bahwa sekitar 1% dari seluruh penduduk negara-negara Eropa dan Amerika Utara dapat mengembangkan UC selama hidup mereka. Pada saat yang sama, baik di Eropa maupun Amerika, kejadian UC bervariasi: di wilayah utara lebih tinggi daripada di wilayah selatan.

Puncak kejadian UC terjadi pada periode usia 20 hingga 40 tahun. Penyakit ini lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan (1,4:1), dan lebih sering terjadi pada penduduk perkotaan dibandingkan di daerah pedesaan.

Pada orang yang melakukan pekerjaan fisik, terutama di udara segar, UC lebih jarang berkembang.

Etiologi dan patogenesis

Etiologi UC tidak diketahui secara pasti. Alasan berikut saat ini sedang dipertimbangkan:

1) Predisposisi genetik(Memiliki riwayat keluarga dengan penyakit Crohn atau kolitis ulserativa meningkatkan risiko pasien terkena kolitis ulserativa). Sejumlah besar gen sedang dipelajari yang hubungannya dengan perkembangan penyakit telah terungkap. Namun saat ini peran faktor genetik saja belum terbukti, yaitu adanya mutasi pada gen tertentu belum tentu menyebabkan berkembangnya kolitis ulserativa;

2) Penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid paparan jangka panjang meningkatkan risiko terkena penyakit. Pengobatan jangka pendek dengan obat-obatan ini mungkin aman;

3) Bakteri, virus- peran faktor-faktor ini tidak sepenuhnya jelas, namun saat ini tidak ada bukti; Alergi makanan(susu dan produk lainnya), stres dapat memicu serangan pertama penyakit atau eksaserbasinya, namun tidak berperan sebagai faktor risiko independen untuk perkembangan kolitis ulserativa. Gangguan imunologi dan autosensitisasi merupakan faktor yang tidak diragukan lagi terlibat dalam patogenesis penyakit ini

Faktor pelindung.

1) Dipercaya bahwa merokok aktif mengurangi risiko pengembangan kolitis ulserativa dan tingkat keparahan perjalanannya. Telah terbukti bahwa mereka yang berhenti merokok memiliki peningkatan risiko terkena kolitis ulserativa sebesar 70%. Pada pasien ini, tingkat keparahan dan prevalensi penyakitnya lebih besar dibandingkan dengan perokok. Namun, ketika orang yang sudah mengidap penyakit tersebut kembali merokok lagi efek positif dari merokok diragukan.

2)Pembedahan usus buntu V di usia muda karena radang usus buntu yang “sebenarnya” dianggap sebagai faktor pelindung yang mengurangi risiko berkembangnya kolitis ulserativa

3) Para ilmuwan telah membuktikan konsumsinya yang tinggi asam oleat Dengan produk makanan mengurangi risiko terkena penyakit hingga 90%. Menurut ahli gastroenterologi, asam oleat mencegah perkembangan kolitis ulserativa dengan cara memblokirnya zat kimia di usus, yang memperburuk peradangan selama penyakit. Dokter menyarankan jika pasien menerimanya dosis besar asam oleat, sekitar setengah kasus kolitis ulserativa dapat dicegah. Dua hingga tiga sendok makan minyak zaitun per hari sudah cukup untuk menunjukkan efek perlindungan dari komposisinya, kata para dokter.

Patogenesis

Banyak mekanisme kerusakan jaringan dan sel yang terlibat dalam perkembangan peradangan pada kolitis ulserativa. Antigen bakteri dan jaringan menyebabkan stimulasi limfosit T dan B. Dengan eksaserbasi kolitis ulserativa, defisiensi imunoglobulin terdeteksi, yang mendorong penetrasi mikroba, stimulasi kompensasi sel B dengan pembentukan imunoglobulin M dan G. Defisiensi penekan T menyebabkan peningkatan reaksi autoimun. Peningkatan sintesis imunoglobulin M dan G disertai dengan pembentukan kompleks imun dan aktivasi sistem komplemen, yang memiliki efek sitotoksik, merangsang kemotaksis neutrofil dan fagosit, diikuti dengan pelepasan mediator inflamasi, yang menyebabkan penghancuran sel epitel. . Di antara mediator inflamasi, sitokin IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15 harus disebutkan terlebih dahulu, yang mempengaruhi pertumbuhan, pergerakan, diferensiasi dan fungsi efektor dari berbagai jenis sel yang terlibat dalam proses inflamasi. proses patologis pada kolitis ulserativa. Selain reaksi imun patologis, oksigen aktif dan protease memiliki efek merusak pada jaringan; perubahan apoptosis, yaitu mekanisme kematian sel, dicatat.

Peran penting dalam patogenesis kolitis ulseratif dikaitkan dengan pelanggaran fungsi penghalang mukosa usus dan kemampuannya untuk pulih. Dipercaya bahwa melalui kerusakan pada selaput lendir, berbagai makanan dan agen bakteri dapat menembus jaringan usus yang lebih dalam, yang kemudian memicu serangkaian reaksi inflamasi dan kekebalan.

Sangat penting dalam patogenesis kolitis ulserativa dan provokasi kekambuhan penyakit adalah karakteristik kepribadian pasien dan pengaruh psikogenik. Reaksi individu terhadap stres dengan respons neurohumoral yang tidak normal mungkin menjadi pemicu berkembangnya penyakit. Dalam status neuropsik pasien dengan kolitis ulserativa, ada ciri-ciri yang diekspresikan dalam ketidakstabilan emosional.

Klasifikasi kolitis ulserativa

1. Menurut perjalanan klinis:

Bentuk petir;

Bentuk akut;

Bentuk kronis;

Bentuk berulang;

Bentuk berkelanjutan.

2. Menurut lamanya proses:

Proktitis;

Proktosigmoiditis;

Kolitis sisi kiri;

Kolitis total.

3. Menurut beratnya manifestasi klinis:

Aliran ringan;

Kursus sedang;

Arus deras.

4. Menurut derajat kerusakan selaput lendir :

Minimum;

Sedang;

Berat.

Gejala klinis, komplikasi kolitis ulserativa

Gambaran klinis UC tergantung pada prevalensi penyakit dan tingkat keparahan peradangan.

Gejala klinis utama adalah pendarahan dubur dan diare. Frekuensi buang air besar rata-rata 4 sampai 6 kali sehari. Pada UC yang parah, mencapai 10-20 kali sehari atau lebih. Volume tinja biasanya kecil. Dalam beberapa kasus, saat buang air besar, hanya darah dan nanah bercampur lendir yang dikeluarkan.

Terkadang pasien mengeluh keinginan palsu untuk buang air besar (tenesmus) dan perasaan buang air besar yang tidak tuntas. Berbeda dengan pasien dengan gangguan fungsional usus, pasien kolitis ulserativa juga buang air besar pada malam hari.

Beberapa pasien, terutama yang mengalami keterlibatan rektal, mungkin mengalaminya sembelit Kemunculannya paling sering dijelaskan oleh kontraksi spastik yang menyakitkan pada selaput lendir rektum yang mengalami perubahan inflamasi.

Sekitar 50% pasien dengan UC mengalaminya sakit perut, paling sering terlokalisasi di daerah iliaka kiri. Demam tinggi, takikardia, kembung dan munculnya ketegangan pelindung pada dinding otot perut memerlukan pengecualian komplikasi seperti megakolon toksik atau perforasi bebas ke dalam rongga perut.

Selama fase aktif penyakit, sampel darah biasanya terdeteksi anemia hipokromik, leukositosis, trombositosis, peningkatan LED, hipoproteinemia, protein C-reaktif.

Informasi terkait.