Membuka
Menutup

Takikardia atrium kronis tipe berulang. Takikardia atrium: penyebab, karakteristik penyakit dan pengobatan. Klasifikasi takikardia atrium

Ahli jantung

Pendidikan yang lebih tinggi:

Ahli jantung

Universitas Kedokteran Negeri Saratov dinamai demikian. DALAM DAN. Razumovsky (SSMU, media)

Tingkat pendidikan - Spesialis

Pendidikan tambahan:

"Kardiologi Darurat"

1990 - Institut Medis Ryazan dinamai Akademisi I.P. Pavlova


Setiap gangguan pada fungsi sistem jantung disertai dengan perubahan negatif pada kesejahteraan pasien dan, jika tidak ada pengobatan yang diperlukan, dapat menyebabkan akibat yang fatal. Bagaimanapun, hatilah yang memikul fungsi utama untuk memastikan kemungkinan operasi normal tubuh secara keseluruhan, menerima sebagian besar beban ketika memompa darah dalam jumlah besar. Dan takikardia atrium, yang merupakan salah satu jenis gangguan aritmia yang paling umum, memicu manifestasi penyakit jantung lainnya karena dampaknya terhadap seluruh fungsi sistem jantung.

Karena patologi ini biasanya terjadi dengan adanya penyakit jantung yang terjadi bersamaan, penyakit ini didiagnosis terutama pada usia tua, ketika fungsi dasar tubuh melemah dan banyak perubahan terjadi dalam fungsinya. Oleh karena itu, penyakit ini terutama menyerang orang yang berusia di atas 55 tahun, dan dengan adanya perubahan organik lainnya, kemungkinan besar akan memburuk dan muncul dengan cepat. konsekuensi negatif takikardia atrium.

Gambaran klinis penyakit ini

Pembentukan fokus ektoskopi di zona supraventrikular memicu peningkatan jumlah sinyal yang dikirim ke jantung. impuls saraf, yang menyebabkan pengurangan tambahannya. Peningkatan frekuensi detak jantung secara signifikan meningkatkan keausan miokardium, menyebabkan kelemahannya. Pada saat yang sama, fokus pembentukan impuls tersebut juga merangsang otot jantung karena pembentukannya di atrium.

Di usia yang lebih tua, semakin banyak penyakit yang didapat yang diderita seseorang, semakin besar kemungkinan munculnya sumber impuls patologis tersebut. Beberapa area eksitasi memaksa area atrium yang luas untuk bereaksi, yang menjadi terlihat saat melakukan elektrokardiogram jantung: pada kardiogram yang dihasilkan, area tersebut ditampilkan dalam bentuk gelombang P, yang dipisahkan oleh isoline. Takikardia atrium pada EKG paling mudah didiagnosis metode ini mengidentifikasi penyakit pada sistem jantung dengan cara yang paling nyaman dan informatif.

Perkembangan patologi jantung yang dianggap paling sering terjadi dengan kerusakan pada atrium kanan, lebih jarang - ke kiri. Zona risiko harus dipertimbangkan orang lanjut usia dengan kelainan pada fungsi jantung, kelemahannya yang parah. Oleh karena itu, setelah mencapai usia 55 tahun, sebaiknya Anda lebih memperhatikan keadaan sistem jantung Anda sendiri.

Penyebab penyakit ini

Secara maksimal alasan umum menyebabkan takikardia atrium harus mencakup:

  • gagal jantung;
  • miokarditis;
  • peningkatan yang terus-menerus tekanan darah;
  • kelainan jantung bawaan dan didapat.

Selain alasan-alasan yang tercantum yang memicu berkembangnya atrial tachycardia, Anda juga harus mengetahui faktor risiko yang dapat menyebabkan gangguan pada fungsi atrium. Faktor risiko termasuk gangguan metabolisme, lesi kelenjar tiroid, adanya kelebihan berat badan, kerusakan paru-paru dan bronkus (terutama dalam perjalanan kronis), peningkatan aktivitas kelenjar adrenal yang berlebihan. Kehadiran fakta juga bisa memicu atrial tachycardia intervensi bedah pada jantung, karena secara signifikan melemahkan otot jantung.

Dalam beberapa kasus, serangan takikardia sisi kanan dapat dipicu oleh konsumsi obat tertentu obat. Misalnya saja glikosidik obat dan obat antiaritmia. Hal ini juga paling sering terjadi pada orang lanjut usia yang mengonsumsi obat untuk menghilangkan manifestasi aritmia (misalnya, Novocainamide).

Gejala khas

Manifestasi takikardia atrium dapat dianggap umum dengan manifestasi aritmia lainnya. Paling gejala yang khas diberikan kondisi patologis adalah:

  • penurunan kesehatan secara umum;
  • munculnya perasaan kekurangan udara dan mati lemas;
  • nyeri di area otot jantung, yang paling parah saat menghirup atau menghembuskan napas;
  • sesak napas;
  • munculnya pusing dan orientasi spasial yang buruk;
  • penggelapan mata.

Beberapa korban mengalami peningkatan detak jantung, perasaan takut dan peningkatan kecemasan. Gejala-gejala yang tercantum adalah karakteristik dari hampir semua manifestasi aritmia dan harus segera mengingatkan pasien: ketika muncul, kondisi tersebut harus segera didiagnosis dan dimulai pengobatan yang diperlukan, menstabilkan kondisi umum dan menghilangkan manifestasi penyakit yang paling tidak menyenangkan.

Meskipun penyakit ini paling sering muncul pada usia tua, terdapat bukti medis terjadinya penyakit ini pada usia lebih muda. Dalam hal ini, gejalanya mungkin lebih kabur, tingkat manifestasi gejalanya jauh lebih rendah dibandingkan pada usia tua. Banyak pasien pada tahap awal penyakit hanya mencatat peningkatan denyut jantung dan sesak napas.

Melakukan diagnosa

Metode paling informatif untuk mendiagnosis dan mengidentifikasi takikardia atrium adalah elektrokardiogram. Ketika diuraikan, periode peningkatan aktivitas otot jantung yang dipicu menjadi terlihat jelas. jumlah besar gugup dan impuls listrik. Berikut ini juga digunakan metode diagnostik, Bagaimana:

  1. Ultrasonografi otot jantung, yang memungkinkan kita mendeteksi adanya perubahan organik yang terjadi bersamaan pada fungsi jantung.
  2. EchoCG - metode ini memungkinkan Anda mengevaluasi seluruh proses fungsi jantung dan mendeteksi gangguan pada fungsi sistem katupnya.
  3. Melaksanakan penelitian laboratorium tes darah dan urin. Dengan bantuan mereka, dimungkinkan untuk memperoleh data tentang tingkat hemoglobin, jumlah sel darah merah, dan juga mengidentifikasi daftar produk pemecahan adrenalin. Hal ini memungkinkan untuk mengecualikan adanya patologi seperti leukemia, anemia, dan lesi darah lainnya.

Tes juga dapat digunakan untuk memberikan informasi tentang kadar hormon tertentu dalam darah - ini memungkinkan Anda memantau fungsi kelenjar tiroid dan jumlah hormon yang dihasilkannya. Metode diagnostik yang tercantum, bila digunakan bersama-sama, memungkinkan kita memperoleh gambaran paling lengkap. kondisi umum pasien, kualitas otot jantung.

Efek terapeutik

Karena tahap awal takikardia atrium tidak menimbulkan bahaya kesehatan yang serius, pengobatan patologi ini diperlukan bila terdeteksi lebih lanjut tahap akhir perkembangan. Selain itu, penyakit ini seringkali tidak muncul dengan sendirinya dan terdeteksi selama diagnosis umum.

Namun, jika, sebagai proses patologis di atrium, sensasi subyektif pasien yang tidak menyenangkan meningkat, dan kualitas hidupnya memburuk, sehingga memerlukan pengobatan. Hal ini akan memperkecil volume rongga otot jantung dan menurunkan frekuensi kontraksi jantung saat serangan.

Metode pengobatan yang efektif untuk mendiagnosis takikardia atrium termasuk penggunaan beta-blocker, yang mengurangi derajat konduksi jaringan jantung dan mengontrol indikator laju ventrikel selama eksaserbasi takikardia atrium. Obat antiaritmia telah terbukti baik karena memiliki kemampuan untuk menjaga ritme sinus kontraksi jantung yang normal.

Dalam pengobatan kompleks, metode ablasi kateter digunakan, yang lebih mampu menghilangkan sebagian besar manifestasi karakteristik dari patologi ini. Prosedur ini dilakukan dengan anestesi umum (penuh) dan tanpa membuka rongga dada, sehingga memudahkan proses pemulihan setelah operasi. Inti dari operasi ini adalah menghancurkan fokus ektopik menggunakan arus listrik yang kuat, yang secara signifikan mengurangi konduksi jantung, dan ini memungkinkan pengurangan beban di atasnya.

Bahaya takikardia atrium

Patologi yang dimaksud bukan berakibat fatal bagi kesehatan pasien, melainkan kapan jumlah besar manifestasi negatif dan dampak negatif terhadap kesejahteraan korbannya, dapat menurunkan kualitas hidupnya secara signifikan. Dengan durasi serangan penyakit ini Dalam beberapa hari, dokter akan meresepkan pengobatan yang sesuai dengan obat-obatan.

Jika perawatan obat jangan membawa diungkapkan hasil positif, dipegang intervensi bedah berupa ablasi kateter. Pengawasan oleh dokter baik selama prosedur maupun selama masa rehabilitasi pasien sangat diperlukan. Hal ini memungkinkan untuk menghindari konsekuensi negatif dari penyakit dan kekambuhannya.

1. Apa itu takikardia atrium paroksismal?

Serangan yang melibatkan kontraksi jantung yang sangat cepat dan teratur yang dimulai dan berakhir secara tiba-tiba. Detak jantung biasanya berkisar antara 160 hingga 200 detak per menit. Kondisi ini juga disebut takikardia supraventrikular paroksismal.

Istilah paroksismal berarti serangan dimulai secara tiba-tiba dan berakhir secara tidak terduga. Takikardia atrium berarti bilik atas jantung berdetak sangat cepat. Takikardia atrium paroksismal dapat dimulai tanpa penyakit jantung.

2. Apa penyebab takikardia atrium paroksismal?

Takikardia atrium paroksismal dapat disebabkan oleh kontraksi dini atrium, yang mengirimkan denyut aktivitas listrik abnormal ke ventrikel. Penyebab lainnya termasuk stres, kelenjar tiroid yang terlalu aktif, dan pada beberapa wanita, permulaan menstruasi.

3. Apa saja gejala takikardia atrium paroksismal?

Meskipun takikardia tidak mengancam jiwa, namun dapat menyebabkan pusing, nyeri dada, jantung berdebar, gelisah, berkeringat, dan sesak napas.

4. Bagaimana diagnosis takikardia atrium paroksismal?

Mendiagnosis takikardia paroksismal tidak selalu mudah, karena serangannya hilang saat pasien datang ke dokter. Penjelasan menyeluruh tentang serangan tersebut adalah dasar diagnosis. Jika detak jantung cepat terus berlanjut, maka hal itu ditunjukkan oleh elektrokardiogram. Terkadang dokter meresepkan pemantauan Holter untuk memastikan diagnosis.

5. Bagaimana pengobatan takikardia atrium paroksismal?

Biasanya dokter memberikan rekomendasi bagaimana membantu diri sendiri saat terjadi serangan takikardia atrium paroksismal. Penting untuk menahan napas setelah menghirup dan menghembuskan napas dengan tajam, meregangkan perut bagian bawah, seperti saat buang air besar. Anda juga bisa menenangkan hati dengan memijat lembut leher di area sinus karotis.

Jika tindakan konservatif tidak membantu, pemberian obat verapamil atau adenosin diperlukan. Dalam kasus yang jarang terjadi, stimulasi diperlukan sengatan listrik untuk mengembalikan irama jantung normal.

Takikardia atrium paroksismal bukanlah penyakit dan jarang mengancam jiwa. Dalam kasus yang jarang terjadi, dokter Anda mungkin merekomendasikan prosedur ablasi kateter, yang melibatkan pengangkatan (kauterisasi) sel-sel jantung yang bertanggung jawab memicu kontraksi cepat. detak jantung.

Pengobatan takikardia atrium dengan blok AV derajat 2

Tingkat keparahan blok nodus AV anterograde bervariasi dari periode Wenckebach. Seringkali gelombang P ektopik pertama sudah terblokir. Dengan blok AV yang signifikan, jumlah kompleks ventrikel menjadi sedikit.

Pijat daerah sinokarotid meningkatkan blokade AV tanpa mempengaruhi gelombang atrium P. Pasien dengan keracunan digitalis sebaiknya tidak melakukan pijat sinokarotid. Takikardia atrium dengan blok AV derajat dua cenderung menetap, yaitu bersifat kronis atau intermiten.

Masalah klinis dan elektrokardiografi yang penting adalah diferensiasi bentuk takikardia ini dari AFL. Dalam kasus takikardia atrium dengan blok AV derajat 2 yang disebabkan oleh overdosis glikosida jantung, kesalahan diagnostik (yaitu diagnosis TP) dan, sebagai konsekuensinya, digitalisasi yang berkelanjutan dapat menyebabkan kematian.

Pada saat yang sama, digitalis sangat diperlukan dalam pengobatan serangan TP yang sebenarnya. Perbedaan diagnosa didasarkan pada kriteria berikut. Pertama-tama, bentuk interval P-P dan T-P diperhitungkan.Pada takikardia atrium, interval ini isoelektrik. Dalam kebanyakan kasus, alih-alih garis isoelektrik, garis gigi gergaji atau bergelombang dicatat. Selanjutnya, frekuensi impuls atrium diperhitungkan.

Untuk takikardia atrium, frekuensi impuls lebih khas kurang dari 200 per 1 menit, AFL dibedakan dengan jumlah gelombang F sekitar 250-350 per 1 menit. Terakhir, sangat penting bahwa pada AFL gelombang F tiba secara teratur, sedangkan pada takikardia atrium dengan blok AV, keteraturan ini sering terganggu.

Terjadinya takikardia seperti itu saat pasien mengonsumsi glikosida jantung- sinyal untuk pembatalan segera. Infus tetes intravena larutan kalium klorida (0,8-1 g per infus) atau fenotoin 50-100 mg setiap 5 menit hingga 1 g membantu mengakhiri serangan.Terkadang kalium klorida hanya memperlambat frekuensi ritme takikardia menjadi tingkat 150 per menit dengan pemulihan AB berikutnya dilakukan 1:1 [Kushakovsky M. S. 1976].

Infus kalium klorida juga digunakan dalam kasus di mana takikardia disebabkan oleh kehilangan kalium akut (diuresis besar-besaran, pembuangan cairan asites, dll.). V. Singh dan K. Nademanee (1987) menunjukkan bahwa dengan relatif memulai lebih awal pengobatan, verapamil dengan dosis 40-80 mg setiap 3 jam juga dapat mengembalikan ritme sinus pada atrium digitalis AT dengan blok AV derajat dua.

Untuk takikardia yang berasal dari lain, obat antiaritmia subkelas IA digunakan dalam dosis normal, namun efeknya tidak selalu tercapai. Kardioversi listrik dikontraindikasikan pada pasien dengan intoksikasi digitalis.

“Aritmia jantung”, MS Kushakovsky

Takikardia atrium dengan blok AB anterograde derajat kedua

Takikardia atrium paroksismal

Takikardia atrium paroksismal (PAT) adalah serangan takikardia yang timbul secara tiba-tiba dan berhenti secara tiba-tiba yang terjadi sebagai akibat dari aktivitas patologis fokus otomatisitas heterotopik yang terletak di miokardium atrium. Denyut nadi mencapai 150-250 (biasanya 160-190) per menit.

Klasifikasi

  • Timbal-balik ( masuk kembali) takikardia paroksismal atrium
  • PPT timbal balik kronis (terus-menerus timbal balik).
  • PPT fokus (fokus).
  • PPT multifokal (multifokal).

    Etiologi. PPT adalah bentuk paling umum di antara semua takikardia paroksismal (80-90%), terutama pada usia 20-40 tahun

  • Pada 50-75% kasus, PPT terjadi pada orang dengan jantung yang sehat setelah stres emosional, terlalu sering digunakan kopi atau teh, minuman beralkohol, ganja, merokok, malam tanpa tidur
  • Sindroma Serigala-Parkinson-Putih(hingga 30% dari seluruh PPT)
  • Keracunan dengan glikosida jantung dan simpatomimetik
  • Perubahan jantung pada hipertensi arteri
  • Hipokalemia
  • Hipoksia
  • Miokarditis
  • Tirotoksikosis
  • Anomali perkembangan jantung
  • Iritasi refleks pada penyakit organ dalam(kolelitiasis, kolitis, batu ginjal, tukak lambung).

    Patogenesis

  • Sirkulasi eksitasi di nodus atrioventrikular (60% kasus PPT), di atrium (5% kasus PPT), fokus peningkatan otomatisitas di atrium (5% kasus PPT)
  • Dalam kebanyakan kasus, PPT disebabkan oleh mekanismenya masuk kembali (lihat Aritmia jantung) - disebut. takikardia timbal balik. Untuk perkembangannya, diperlukan adanya dua jalur konduksi impuls yang independen, yang dimungkinkan dalam situasi berikut:
  • Heterogenitas listrik pada area otot jantung dan sistem konduksinya (IHD, miokarditis, dll.)
  • Anomali perkembangan (bundel konduksi cepat tambahan Kent, James, disosiasi fungsional longitudinal dari nodus atrioventrikular)
  • Serangan PPT tidak selalu mengindikasikan penyakit jantung. Pada 60-75% kasus, PPT terjadi pada otot jantung yang sehat.

    Identifikasi EKG

  • Denyut jantung - 150-250 per menit
  • Gelombang P terletak di depan QRS dan dapat diubah
  • Fokus peningkatan otomatisitas di atrium - bentuk gelombang P tergantung pada lokasi sumber ektopik
  • Bagian awal kompleks ventrikel tidak berubah.

    Taktik memimpin

  • Hal ini diperlukan untuk meredakan ketegangan dan kecemasan pada pasien, menciptakan kondisi untuk mengurangi pengaruh simpatik, dan memberikan akses udara segar
  • Stimulasi saraf vagus (mengurangi konduktivitas persimpangan atrioventrikular) - pijat sinus karotis, tes valsalva, tekanan pada bola mata (refleks Ashner)
  • Jika tindakan ini tidak efektif, terapi obat
  • Indikasi terapi elektropulsa adalah hemodinamik tidak stabil, gagal jantung, perkembangan penyakit arteri koroner.

    Terapi obat- cm. Takikardia supraventrikular paroksismal . Fibrilasi atrium; verapamil, b-blocker, procainamide atau glikosida jantung intravena.

  • Takikardia atrium adalah jenis aritmia di mana lesi terlokalisasi di daerah atrium miokardium. Nama lain penyakit ini adalah takikardia supraventrikular. Jenis patologi ini sering menyebabkan kematian mendadak, pingsan sesaat(sinkop) atau prasinkop.

    Denyut jantung pada patologi ini bisa berkisar antara 140 hingga 240. Paling sering, angka pada pasien ini berkisar antara 160 hingga 190 denyut per menit.

    Perkembangan takikardia atrium terjadi karena ketidakmampuan mengendalikan detak jantung, karena patologi atau kelenjar tambahan telah terbentuk.

    Penyebab utama patologi atrium:

    Takikardia atrium juga umum terjadi karena obat-obatan tertentu. Hal ini terutama sering disebabkan oleh Novocainamide, dll. Dan juga jika terjadi overdosis glikosida jantung, bentuk penyakit yang parah dapat terjadi.

    Klasifikasi

    Berdasarkan letak sumber aritmia, patologi atrium dibedakan menjadi:

    • Timbal balik sinoatrial. Ini merupakan patologi yang terjadi pada zona sinoatrial, yaitu pada area dimana SA node berubah menjadi jaringan atrium. Dalam hal ini terjadi mekanisme re-entry di zona sinoatrial.
    • Timbal-balik. Lokalisasi di miokardium atrium terjadi melalui mekanisme re-entry.
    • Fokal atau ektopik. Jenis takikardia ini juga disebut fokal, dan terjadi ketika otomatisitas serat di atrium tidak normal.

    Tergantung pada patogenesisnya, ada:

    Gejala

    Gejala takikardia atrium sepenuhnya bertepatan dengan aritmia. Yaitu ini:

    • kelemahan, malaise;
    • pusing, mata menjadi gelap;
    • sesak napas, sesak napas;
    • rasa sakit di daerah jantung;
    • peningkatan denyut jantung (dalam serangan) dari 140 menjadi 250 denyut per menit;
    • Seringkali dengan atrial tachycardia, orang merasakan perasaan cemas dan takut.

    Seringkali takikardia seperti itu tidak muncul sama sekali.

    Diagnostik

    Untuk mendiagnosis takikardia atrium, metode laboratorium dan instrumental digunakan. Melakukan analisis laboratorium darah, penting untuk mengetahui konsentrasi sel darah merah dan hemoglobin. Hal ini diperlukan untuk menyingkirkan penyakit seperti leukemia, anemia, dll. Penting juga untuk melakukan tes hormon tiroid dan tes urin. Tes urin menentukan produk pemecahan adrenalin.

    KE metode instrumental termasuk elektrokardiogram.

    Dengan bantuannya, kerja jantung dan jenis takikardia ditentukan. Mereka juga dapat menggunakan EKG Holter - ini adalah studi di mana kerja jantung dicatat dalam jangka waktu yang lama (24, 48 hari, lebih banyak jika perlu).

    ECHO-CG penting dan lebih informatif. Penelitian ini mengevaluasi kerja miokardium secara keseluruhan dan fungsi katup jantung.

    Selain itu, dengan menggunakan ECHO-CG dan USG jantung, Anda dapat mendiagnosis kelainan jantung dan lainnya penyakit kronis yang dapat memicu takikardia atrium.

    Terapi

    Seringkali ada kasus ketika patologi atrium tidak memerlukan pengobatan, misalnya tidak menunjukkan gejala dan tidak menimbulkan konsekuensi apa pun. Terkadang patologi ini ditemukan secara kebetulan selama elektrokardiogram rutin.

    Pengobatannya berbeda jika seseorang merasa tidak nyaman, nyeri dan detak jantung meningkat, yaitu gejala penyakitnya jelas terlihat.

    Dalam hal ini ditugaskan terapi obat atau pembedahan berupa ablasi kateter. Pembedahan mungkin juga diperlukan untuk menghilangkan penyebab takikardia.

    Terapi obat termasuk mengonsumsi obat antiaritmia. Mereka bisa menyebabkan efek samping Oleh karena itu, dokter dengan hati-hati memilih obat sesuai dengan penelitian yang dilakukan dan dosis yang ditentukan harus dipatuhi. Dokter menambah dosis obat antiaritmia hanya jika tidak membuahkan hasil.

    Obat antiaritmia dapat diresepkan dari kelompok kimia yang berbeda, karena obat tersebut saling melengkapi tindakannya. Ada obat yang meningkatkan efektivitas satu sama lain. Kombinasi ini dapat menyebabkan blokade dan memicu berkurangnya aksi kontraktil miokardium.

    Juga, pengobatan patologi ini terdiri dari penggunaan beta-blocker.

    Ringkasnya, kita dapat mengatakan bahwa atrial tachycardia adalah suatu patologi yang dapat muncul dari waktu ke waktu atau berlangsung dalam jangka waktu yang lama.

    Jika bentuknya sudah lanjut, misalnya bisa terjadi pada usia tua, maka bisa terbentuk beberapa fokus.

    Biasanya, patologi atrium tidak mengancam jiwa, namun terkadang situasi berbahaya muncul, misalnya saat jantung mulai membesar.

    Adapun pencegahan takikardia memang seharusnya demikian citra sehat hidup dan menghentikan kebiasaan buruk.

    Dalam kontak dengan

    Siapapun bisa mengalami detak jantung cepat yang disebut takikardia. Namun tidak semua orang mengetahui kapan takikardia tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan dan kesehatan, dan kapan harus segera mencari pertolongan. perawatan medis, jika takikardia adalah salah satunya tipe berbahaya gangguan irama jantung. Hal ini terutama berlaku untuk takikardia atrium, karena jika pasien tidak diperiksa tepat waktu, waktu mungkin terbuang percuma dalam mengobati penyakit yang mendasari yang menyebabkan terjadinya takikardia jenis ini.

    Namun demikian, takikardia atrium itu sendiri tidak pelanggaran berat, menyebabkan gangguan hemodinamik dan bukan merupakan kondisi yang mengancam jiwa.

    Apa yang terjadi dengan takikardia atrium?

    kontraksi jantung normal

    Jadi, takikardia atrium muncul ketika fokus tambahan muncul di jaringan atrium (kanan atau kiri), di mana kondisi diciptakan untuk sirkulasi impuls, atau untuk pembentukan mekanisme masuknya kembali gelombang eksitasi. Dengan kata lain, mekanisme ini disebut masuk kembali. Hal berikut ini terjadi. Jika ada blok yang menghantarkan eksitasi listrik di sepanjang serat atrium, sinyal listrik dipaksa untuk kembali dan kemudian bergerak lagi menuju blok yang ada.

    Selain itu, mekanisme seperti itu dapat terbentuk jika sel memiliki interval adhesi kritis di jaringan atrium, sehingga konduksi sepanjang serat atrium diperpanjang. Dalam hal ini, impuls dipaksa kembali lagi, dan kemudian lagi menuju simpul atrioventrikular - masuknya kembali gelombang eksitasi terbentuk. Dengan setiap impuls yang berulang, jaringan atrium berkontraksi secara serempak dalam ritme yang benar, tetapi lebih sering dari biasanya. Selain atrium, mekanisme seperti itu juga bisa memprovokasi ekstrasistol ventrikel, jika dia “berhasil” kembali dari ventrikel ke atrium melalui nodus atrioventrikular. Justru karena impuls bergerak ke arah yang berlawanan maka takikardia atrium disebut timbal balik.

    kontraksi jantung sepanjang jalur konduksi normal (kiri) dan perkembangan takikardia akibat terjadinya loop masuk kembali (kanan)

    Klasifikasi takikardia atrium

    Takikardia atrium mengacu pada, yang juga mencakup takikardia dari. Perbedaannya hanya terletak pada lokasi loop masuk kembali (masing-masing atrium atau nodus AV), serta pada tanda EKG. Pada gilirannya, takikardia atrium dibagi menjadi beberapa pilihan berikut:

    • Berdasarkan lokalisasi - dari atrium kanan dan kiri, serta dari bagian atas atau bawahnya - takikardia atrium ektopik,
    • Menurut bentuknya – mono- dan polifokal (dari satu atau beberapa bagian atrium secara bersamaan),
    • Berdasarkan sifat perjalanannya - paroksismal (paroksismal) dan non-paroksismal (dengan perjalanan yang panjang atau berulang terus menerus).

    Gambar: Berbagai takikardia supraventrikular

    Video: takikardia atrium dan refleksinya pada EKG


    Penyebab takikardia atrium

    Gangguan ritme jenis ini bisa terjadi pada manusia muda tanpa patologi serius setelah kelebihan fisik. Lebih sering, penderita distonia vegetatif-vaskular, terutama tipe hipertensi, rentan terhadap paroxysms yang terjadi secara spontan dan hilang tanpa pengobatan. Mereka mengalami takikardia atrium yang tidak stabil (pada 3-6% orang sehat selama pemantauan tekanan darah 24 jam dan EKG).

    Pada orang lanjut usia, terutama pasien lanjut usia, atrial takikardia dapat menyebabkan lesi organik otot jantung, penyakit paru-paru, serta gangguan umum pada tubuh.

    Dari penyakit jantung yang bisa memicu gangguan irama jantung ini, perlu diperhatikan penyakit inflamasi(), dan perubahan pasca infark (, ditransfer), perubahan arsitektur jantung akibat kelainan (biasanya stenosis atau insufisiensi), dengan dan karena hipertensi. Penyakit-penyakit ini menyebabkan penggantian jaringan atrium normal dengan jaringan parut atau hipertrofi, akibatnya fokus inert listrik muncul di sepanjang jalur sinyal, tidak mampu menghantarkan impuls.

    Selain patologi jantung, kondisi yang sudah berlangsung lama juga dapat menyebabkan terjadinya atrial tachycardia. penyakit kronis sistem bronkopulmoner – bronkitis obstruktif, asma bronkial, pneumonia berulang yang berkepanjangan, bronkiektasis dan emfisema. Pada penyakit ini terbentuk kor pulmonal yang ditandai dengan hipertrofi atrium kanan, dimana sering terjadi ritme ektopik.

    Secara terpisah, perlu diperhatikan kelainan umum pada tubuh, seperti demam, keracunan (alkohol dan penggantinya, obat-obatan), cedera otak traumatis, patologi kelenjar tiroid (hipertiroidisme dan tirotoksikosis dengan pembentukan kardiomiopati dyshormonal dan jantung tirotoksik), serta keracunan dengan tumor ganas dengan polikemoterapi (PCT).

    Bagaimana takikardia atrium bermanifestasi?

    Manifestasi klinis takikardia atrium ditentukan oleh sifat perjalanan gangguan irama ini, serta jenis penyakit penyebab yang mendasarinya.

    Paroxysms takikardia atrium ditandai dengan detak jantung cepat yang tiba-tiba dan tajam, yang disertai dengan denyut nadi 140 hingga 250 denyut per menit. Biasanya, serangan takikardia atrium tidak menyebabkan perburukan signifikan pada kesejahteraan dan kondisi umum pasien, seperti yang terjadi pada fibrilasi atau flutter atrium. Namun, pasien merasa tidak nyaman dada, disertai rasa kurang udara, keringat dingin yang lengket, dan lemas secara umum.

    Takikardia atrium dengan perjalanan yang lama atau terus menerus kambuh tidak disertai dengan hal tersebut frekuensi tinggi jantung berdebar, dan episode detak jantung cepat bergantian dengan denyut nadi normal. Secara umum, jenis takikardia ini dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien, karena ia sudah beradaptasi dengan detak jantung tersebut.

    Pada masa interiktal, pasien mungkin terganggu oleh keluhan yang disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya, yang ditandai dengan nyeri dada, sesak napas, dipicu oleh penyakit yang mendasarinya. aktivitas fisik, serta pembengkakan dan tanda-tanda lainnya.

    Diagnosis dan diagnosis banding

    Diagnosis takikardia atrium ditegakkan berdasarkan elektrokardiogram dan modifikasinya (pemantauan EKG 24 jam, EKG latihan, TEE - studi elektrofisiologi transesofageal). Tanda utama takikardia atrium pada EKG adalah detak jantung yang tinggi lebih dari 140 per menit, serta adanya detak jantung bifasik atau gigi negatif P sebelum atau sesudah setiap kompleks ventrikel. Seringkali pada EKG Anda dapat melihat bagaimana ritme sinus normal terganggu oleh takikardia atrium, kembali lagi ke detak jantung normal - inilah yang disebut takikardia atrium berulang, atau salvo.

    - ketika frekuensi kontraksi bisa kurang dari normal, normal, dan di atas normal (masing-masing varian bradi, normo, dan takisistolik), tetapi EKG menunjukkan interval RR yang berbeda (antara kompleks ventrikel yang berdekatan, serta tidak adanya gelombang P sebelumnya setiap kompleks merupakan tanda patognomonik ritme non-sinus). , pada gilirannya, ditandai dengan detak jantung yang lebih tinggi (lebih dari 250 per menit, interval CC bisa hampir sama, seperti bentuk ritmis dari atrial flutter, misalnya).

    Pengobatan takikardia atrium

    Terapi untuk episode gangguan ritme ini terutama dilakukan pada pengobatan penyakit penyebabnya. Untuk meredakan paroxysms mereka digunakan sebagai pertolongan darurat(anaprilin 20-40 mg sublingual), dan untuk penggunaan jangka panjang(Koronal, Concor, Egilok, Biprol, Nebivalol, dll).

    Karena takikardia atrium bukan merupakan gangguan ritme yang mengancam jiwa, implantasi alat pacu jantung tidak diindikasikan.

    Komplikasi dan prognosis

    Risiko komplikasi (kematian jantung mendadak, infark akut, komplikasi tromboemboli), serta prognosisnya, ditentukan oleh sifat dan tingkat keparahan penyakit penyebab. Jadi, dengan serangan jantung berulang, dengan gagal jantung kronis yang parah, dengan kelainan jantung yang tidak dikoreksi, risiko komplikasi lebih tinggi, dan prognosisnya tidak baik. Begitu pula sebaliknya dengan hipertensi, dengan konstan terapi dasar penyakit bronkopulmoner, dengan kelainan umum pada tubuh yang berhasil diobati, risiko komplikasi berkurang, dan prognosisnya lebih baik, karena durasi dan kualitas hidup tidak berkurang.

    Definisi dan klasifikasi

    Takikardia atrium disebut takikardia supraventrikular, yang sumber/sumber aritmogeniknya terlokalisasi di miokardium atrium. Takikardia atrium (AT) dibagi menjadi apa yang disebut takikardia atrium “fokal”, yang berasal dari area terbatas atrium, dan apa yang disebut takikardia atrium “masuk kembali makro”, yang disebabkan oleh sirkulasi gelombang eksitasi di atrium di sekitar struktur anatomi besar. Yang terakhir ini juga disebut atrial flutter.
    Tergantung pada jumlah area aritmogenik di atrium, takikardia fokal dibagi menjadi AT monofokal (satu-satunya sumber aritmia) dan AT multifokal (3 atau lebih zona aritmogenik di miokardium atrium). Mayoritas (sekitar 70%) AT fokal berasal dari atrium kanan, paling sering dari daerah perbatasan ridge, septum interatrial, daerah annulus trikuspid, dan ostium sinus koroner. Lokalisasi sumber AT atrium kiri agak kurang umum, di antaranya takikardia dari vena pulmonalis mendominasi.

    Epidemiologi, etiologi, faktor risiko

    Takikardia atrium (ATs) menyumbang sekitar 10-15% dari seluruh kasus SVT. Predisposisi terjadinya takikardia atrium berbagai penyakit dari sistem kardio-vaskular(hipertensi arteri, penyakit arteri koroner, miokarditis, kelainan jantung, dll), serta adanya penyakit bronkopulmoner kronis. Dalam praktik klinis, takikardia atrium iatrogenik sering dicatat, yang penyebabnya adalah operasi bedah/kateter pada atrium. Diketahui bahwa keracunan alkohol dan obat-obatan dapat berkontribusi terhadap terjadinya PT. penyakit endokrin(tirotoksikosis, pheochromacytoma, dll), serta kegemukan tubuh, sleep apnea, gangguan komposisi elektrolit dan asam basa darah. Takikardia atrium multifokal paling sering terjadi pada pasien dengan penyakit “kronis jantung paru” dengan latar belakang penyakit bronkopulmoner persisten jangka panjang, tetapi juga dapat mempersulit perjalanan penyakit kegagalan kronis sirkulasi darah, infark miokard akut, akibat keracunan digitalis dan efek toksik lainnya pada jantung.

    Patogenesis

    Terjadinya takikardia atrium mungkin didasarkan pada berbagai perubahan struktural dan fungsional pada miokardium atrium. Mekanisme patofisiologi PT yang paling umum adalah “re-entry”. Yang lebih jarang, mekanisme patogenetik PT adalah otomatisitas abnormal atau aktivitas pemicu.

    Diagnostik

    Diagnosis takikardia atrium ditegakkan berdasarkan analisis EKG. Dengan PT fokus, gelombang P mendahului Kompleks QRS, tetapi bentuknya selalu berbeda dari sinus, mencerminkan perubahan urutan aktivasi atrium. Penilaian morfologi gelombang P pada 12 sadapan EKG selama PT memungkinkan kita untuk menentukan kemungkinan lokalisasi sumber “aritmogenik” di miokardium atrium. Gelombang P positif pada sadapan II, III dan avF menunjukkan atrium atas (lebih dekat ke nodus sinus), dan gelombang P negatif menunjukkan lokalisasi sumber aritmia di atrium bawah (lebih dekat ke sinus koroner dan sambungan AV). Polaritas positif gelombang P pada sadapan I dan avL menunjukkan atrium kanan, dan polaritas negatif menunjukkan topografi atrium kiri dari zona aritmogenik AT. Selain itu, lokalisasi sumber AT di atrium kiri ditunjukkan oleh gelombang P positif berbentuk M di sadapan V1.
    Kecepatan atrium selama AT biasanya 150-200 per menit, dan oleh karena itu gelombang P sering tumpang tindih dengan gelombang T kompleks sebelumnya, sehingga sulit dideteksi pada EKG. Interval PQ mungkin lebih panjang dibandingkan dengan ritme sinus karena terjadinya penundaan konduksi impuls yang bergantung pada frekuensi pada sambungan AV. Dengan mempertahankan rasio konduksi AV 1:1, ritme ventrikel sesuai dengan ritme atrium. Dalam kasus di mana frekuensi AT melebihi tingkat yang disebut “titik Wenckebach” dari nodus AV (frekuensi minimum impuls atrium di mana konduksi AV ke ventrikel terganggu 1:1), multiplisitas ini dapat berubah. Perubahan frekuensi konduksi AV juga diamati ketika melakukan tes obat diagnostik dengan pemberian obat intravena yang menghambat konduksi atrioventrikular, misalnya ATP (lihat Gambar).Beras. Takikardia atrium monofokal dengan frekuensi konduksi AV yang bervariasi. Tes dengan injeksi ATP intravena.Sebutan: EGPP – elektrogram atrium kanan, A – osilasi atrium kanan
    Karakteristik yang disajikan berkaitan dengan apa yang disebut takikardia atrium monofokal. Bentuk langka takikardia atrium adalah AT multifokal atau kacau. Ini terjadi sebagai akibat dari berfungsinya beberapa (setidaknya 3) fokus aritmogenik di atrium secara simultan atau berurutan. Secara elektrokardiografi, hal ini dimanifestasikan oleh gelombang P, muncul dengan frekuensi yang terus berubah (dari 100 menjadi 250 per menit), konfigurasinya terus berubah (setidaknya 3 varian morfologi gelombang P yang berbeda), dipisahkan satu sama lain oleh segmen isoline.
    Sebagian besar PT muncul melalui mekanisme micro-reentry, yaitu bersifat timbal balik. Tanda-tanda tidak langsung yang menunjukkan mekanisme masuknya kembali aritmia ini adalah untuk terjadinya serangan AT diperlukan ekstrasistol atrium, dan pada EPI, serangan aritmia dapat diinduksi dan dihentikan oleh rangsangan listrik pada atrium.
    Takikardia atrium dapat bersifat paroksismal (paroksismal) atau non-paroksismal. Perjalanan non-paroksismal, yang lebih jarang terjadi, dapat memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk. Pertama - perjalanan kronis, di mana takikardia terjadi terus menerus dalam waktu yang lama (terkadang berbulan-bulan dan bertahun-tahun) dengan ketidakhadiran total ritme sinus. Yang kedua adalah perjalanan yang terus menerus kambuh, di mana, dalam jangka waktu yang sama, periode AT diinterupsi oleh beberapa kontraksi sinus, diikuti dengan kembalinya aritmia.Manifestasi klinis PT berbeda-beda dan bergantung pada frekuensi ritme dan sifat patologi jantung yang mendasarinya. Pada orang dengan perubahan parah pada otot atau alat katup jantung, PT yang terjadi dengan frekuensi tinggi, selain detak jantung yang kuat, dapat menyebabkan penurunan tekanan darah, berkembangnya kolaps, munculnya sesak napas dan gejala lainnya. kegagalan ventrikel kiri akut. Perjalanan PT non-paroksismal jangka panjang sering disertai dengan perkembangan dilatasi sekunder rongga jantung dan munculnya gejala kegagalan sirkulasi kronis.

    Perbedaan diagnosa

    Tanda diagnostik penting AT adalah fenomena blokade konduksi sebagian impuls atrium di nodus AV tanpa menghentikan aritmia (lihat Tabel 2). Untuk memprovokasi fenomena ini, biasanya digunakan pengaruh yang memperburuk konduksi AV untuk sementara: tes "vagal" (Aschner, Valsalva, pijatan pada zona karotis), pemberian intravena isoptin atau ATP, seperti yang ditunjukkan pada gambar di atas.
    Dalam beberapa kasus, ketika mekanisme terjadinya PT adalah peningkatan aktivitas fokus otomatisme ektopik - yang disebut. AT "otomatis", tanda diagnostik tambahan adalah peningkatan bertahap dalam frekuensi irama atrium setelah timbulnya aritmia (fenomena "pemanasan" fokus aritmogenik), serta penurunan bertahap frekuensinya sebelum penghentian AT (fenomena “pendinginan”). Kedua fenomena ini bukan merupakan karakteristik takikardia timbal balik, yang mencakup sebagian besar takikardia supraventrikular.
    Sering informasi penting Diagnosis banding PT melibatkan penilaian polaritas gelombang P selama aritmia. Sebuah ciri khas PT adalah gelombang P positif pada sadapan II, III, avF, yang tidak khas pada kebanyakan takikardia supraventrikular lainnya. Dalam kasus pencatatan bekas luka P negatif pada sadapan EKG ini perbedaan diagnosa antara PT dan SVT lainnya harus didasarkan pada ciri-ciri lain.